Anemija

Anemija (arba anemija) yra būklė, kai kraujyje sumažėja funkciškai užbaigtų raudonųjų kraujo kūnelių (eritrocitų) skaičius. Anemija yra būklė, kuriai būdingas hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo vieneto tūriui, tuo pat metu sumažinant raudonųjų kraujo kūnelių skaičių. Kadangi anemija atitinka būklę, kai hemoglobino koncentracija vyrams yra mažesnė nei 130 g / l, moterims - mažiau nei 120 g / l, nėščia - žemiau 110 g / l. Kraujas susideda iš trijų tipų ląstelių: raudonųjų kraujo kūnelių (raudonųjų kraujo kūnelių), baltųjų kraujo kūnelių (baltųjų kraujo kūnelių) ir trombocitų. Raudonųjų kraujo kūnelių sudėtyje yra hemoglobino, geležies turinčio pigmento, kuris suteikia raudoną kraujo spalvą ir perneša deguonį iš plaučių į kūno audinius. Sumažėjus raudonųjų kraujo kūnelių koncentracijai, padidėja širdies apkrova - ji turi „pumpuoti“ daugiau kraujo, kad būtų užtikrintas normalus deguonies patekimas į audinius. Sužinokite daugiau apie dažniausiai pasitaikančias anemijos rūšis - geležies trūkumą, pjautuvo ir aplastinę anemiją.

Anemijos tipai ir priežastys

Anemija apibrėžiama kaip „patologinis raudonojo kraujo hemoglobino koncentracijos sumažėjimas“. Anemija atsiranda dėl geležies arba vitaminų trūkumo, hemolizės (sunaikinimo) ar raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmės sutrumpinimo, paprastai 4 mėnesiai, kraujavimas, taip pat paveldimas ar įgytas defektas ar ligos. Yra įvairių tipų anemija, kurių kiekviena turi savo priežastis ir gydymo būdus.

Anemijos klasifikacija grindžiama patogenetiniu principu, nes anemija visada yra antrinė ir yra įvairių ligų simptomas. Atsižvelgiant į etiologinius ir patologinius veiksnius, anemija yra suskirstyta į tris pagrindines grupes: 1) anemija kraujotakoje (po hemoraginės); 2) anemija pažeidžiant kraujo formavimąsi; 3) anemija su padidėjusiu kraujo naikinimu. Atsižvelgiant į specifinius patogenetinius mechanizmus, kuriais grindžiamas aneminis sindromas, kiekviena grupė yra suskirstyta į rūšis ir porūšius.

Geležies trūkumo anemija

Geležies trūkumo anemija yra dažniausia šios būklės forma. Geležies trūkumo atveju kaulų čiulpai gamina mažus šviesiai raudonuosius kraujo kūnelius (vadinamuosius mikrocitus), kurių hemoglobino koncentracija sumažėja. Geležies trūkumo anemijos priežastys: prasta geležies absorbcija organizme, nepakankamas suvartojimas geležyje, nėštumas, augimo spurtas paauglystės metu arba kraujo netekimas dėl sunkių menstruacijų ar vidinio kraujavimo. Ši liga yra ypač dažna vaisingo amžiaus moterims dėl menstruacinio kraujo netekimo, taip pat organizmo didėjančio geležies poreikio nėštumo metu (be to, moterims yra mažiau geležies atsargų nei vyrai). Geležies trūkumo anemija sukelia geležies koncentracijos sumažėjimą raudonųjų kraujo kūnelių, kuris pasireiškia silpnumu.

Pastebėta, kad beveik 20 proc. Vaisingo amžiaus moterų ir 50 proc. Nėščių moterų kenčia nuo geležies trūkumo anemijos. Pacientai, kuriems yra geležies trūkumo anemija, dažnai jaučiasi šalti ir negali sušilti - geležis vaidina svarbų vaidmenį reguliuojant kūno temperatūrą, todėl jo trūkumas sukelia nesugebėjimą išlaikyti šilumą. Be to, deguonies tiekimo į audinius trūkumas sukelia nuovargio ir silpnumo jausmus. Pacientai, kuriems yra geležies trūkumo anemija, yra šviesiai odos, jie dažnai kenčia nuo dusulio, galvos svaigimo ir galvos skausmo. Kraujo tyrimai gali nustatyti hemoglobino kiekį, taip pat kraujo geležies ir geležies rišimo lygį. Vegetarams kyla rizika susirgti anemija, jei jie nepagerins dietos su pakankamu kiekiu natūralių geležies - brokolių, špinatų ir pan.

Anemija ir nėštumas

Geležies trūkumas nėštumo metu dažnai lemia vystymąsi anemija. Todėl svarbu, kad per pirmąjį gimdymo tyrimą būtų išbandyta anemija. Nėštumo metu labai svarbu naudoti kūno reikiamą geležies kiekį. Augant augalui, geležies poreikis didėja. Maždaug 20 nėštumo savaičių geležies parduotuvės moters organizme yra išnaudotos. Geležies trūkumas veikia ne tik būsimos motinos sveikatą, bet ir vaiko sveikatą.

Autoimuninė hemolizinė anemija

Kartais kaulų čiulpai netenkina savo užduoties ir negali gaminti pakankamo ląstelių skaičiaus, ypač jei atsiranda ankstyvas raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas. Ši būklė vadinama hemolizine anemija. Hemolizinę anemiją gali sukelti daugelis priežasčių - kai kuriais atvejais tai sukelia infekcijos ar tam tikri vaistai, pavyzdžiui, antibiotikai, kurie naikina raudonuosius kraujo kūnelius. Hemolizinės anemijos stimuliatoriai taip pat gali būti streso veiksniai, tokie kaip gyvatė ar vabzdžių įkandimas, taip pat kai kurie maisto produktai.

Su autoimunine hemolizine anemija, imuninė sistema atakuoja raudonuosius kraujo kūnelius, klaidingai juos vertindama kaip svetimus organizmus. Hemolizinė liga taip pat pastebima kūdikiams, jei motinos imuninė sistema atakuoja kūdikio raudonuosius kraujo kūnelius. Raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimą taip pat gali sukelti kraujagyslių transplantatai, dirbtiniai širdies vožtuvai, navikai, sunkūs nudegimai, cheminių medžiagų poveikis, aukštas kraujo spaudimas ir kraujavimo sutrikimas.

Pjautuvo ląstelių anemija

Pjautuvo ląstelių anemija taip pat sukelia raudonųjų kraujo kūnelių naikinimas. Normaliomis sąlygomis raudonieji kraujo kūneliai turi apvalią formą ir minkštą konsistenciją. Eritrocitai lengvai patenka per kraujagysles ir duoda deguonį į visus kūno audinius. Pjautuvo ląstelės skiriasi nuo įprastų raudonųjų kraujo kūnelių, nes jos yra daug griežtesnės ir netaisyklingos. Jų forma neleidžia jiems lengvai judėti per kraujagysles, todėl jie įstrigo mažuose kraujagyslėse, o tai trukdo normaliai kraujotakai. Tuo tarpu kai kuriems organams (smegenims, širdžiai, inkstams) reikia nuolatinio ir nuolatinio kraujo tekėjimo.

Nepaisant to, kad kūnas užpuls ir sunaikina šias pjautuvines ląsteles, jis negali gaminti naujų ląstelių taip greitai, kad pakeistų sunaikintas. Tai sumažina raudonųjų kraujo kūnelių koncentraciją kraujyje, o tai savo ruožtu sukelia anemiją. Pjautuvo ląstelių anemiją paprastai sukelia genetiniai defektai arba paveldima liga. Vaikas, sergantis pjautuvinės ląstelės anemija, paveldėjo iš tėvų su defektu, turinčiu hemoglobino. Pjautuvinių ląstelių anemijos simptomai: nuovargis, silpnumas, dusulys, pagreitintas širdies plakimas, lėtinis seksualinis vystymasis, silpnas imunitetas, jautrumas infekcijoms, varpos skausmas, krūtinės skausmas ir vaisingumo sumažėjimas.

Talazemija

Talazemija yra sunki anemijos forma, kurioje raudonieji kraujo kūneliai greitai pablogėja ir geležies nuosėdos odoje ir gyvybiškai svarbiuose organuose. Šio tipo anemiją sukelia hemoglobino gamybos sumažėjimas arba jo gamybos mechanizmo pažeidimas. Hemoglobinas yra raudonųjų kraujo kūnelių sudėtyje esanti molekulė. Hemoglobinas turi dviejų tipų baltymų grandines - alfa ir beta grandines. Bet koks šių grandinių trūkumas sukelia raudonųjų kraujo kūnelių susidarymo mechanizmo, dydžio ir formos pažeidimą.

Yra dviejų tipų talasemija - alfa talasemija ir beta talasemija. Talazemijos formą lemia defektinė hemoglobino molekulė kraujyje. Abi talasemijos formos sukelia genetiniai sutrikimai, alfa-talasemija yra susijusi su 16 chromosoma, o beta-talasemija yra susijusi su 11 chromosoma. Talasemija yra paveldima ir atsiranda dėl genetinių sutrikimų. Tiesą sakant, tai yra labiausiai paplitusi genetinė liga pasaulyje. Kadangi talasemija perduodama genetiškai, tėvai gali perduoti ligą savo vaikams. Galvosemiją sukeliančius genus recesyviai paveldi autosomas. Tai reiškia, kad vaikas susiduria su talasemija tik tuo atveju, jei abu tėvai turi defektų.

Anemija, kurią sukelia kraujo netekimas

Sunkus kraujo netekimas taip pat gali būti anemijos priežastis. Ilgalaikio ar nepastebėto kraujavimo atveju gali prarasti daug kraujo ląstelių. Toks kraujavimas dažnai atsiranda dėl virškinimo trakto sistemos ligų, tokių kaip opos, hemorojus, gastritas (skrandžio uždegimas) ir vėžys. Lėtinis kraujavimas taip pat gali pasireikšti vartojant nesteroidinius vaistus nuo uždegimo, pvz., Aspirino ar motrino. Dažnai kraujo netekimas atsiranda dėl menstruacijų ir gimdymo, ypač esant sunkiam kraujavimui iš menstruacijų.

Pernicious anemija

Pernicious anemija yra klasikinis vitamino B trūkumas organizme.₁₂. Vitaminas B₁₂ mėsos, pieno, pieno produktų ir kiaušinių. Kaulų čiulpai ir nervų sistemos audiniai yra ypač jautrūs šiam vitaminų trūkumui; be gydymo atsiranda anemija ir nervų degeneracija. Šios anemijos ypatybė yra nenormalių didelių ląstelių kaulų čiulpuose susidarymas vietoj įprastinių raudonųjų kraujo kūnelių pirmtakų, vadinamųjų. megaloblastai. Megaloblastuose citoplazmos kiekis padidėja, tačiau branduolys yra nepakankamai išvystytas; jie negali paversti raudonaisiais kraujo kūneliais ir mirti kaulų čiulpuose. Tuo remiantis, pavojinga anemija yra klasifikuojama kaip megaloblastinė anemija. 1926 m. J. Mino ir U. Murphy atrado teigiamą kepenų ekstraktų poveikį, kai buvo pasitaiko anemija. Šis svarbiausias stebėjimas buvo mokslinių tyrimų paskata, dėl kurios paaiškėjo šis poveikis ir ligos pobūdis. Buvo įrodyta, kad liga pagrįsta įgimtu skrandžio negalėjimu išskirti medžiagą (vadinamą vidiniu faktoriu), reikalingą vitamino B absorbcijai.₁₂ žarnyne. Pernicious anemija yra labiausiai paplitusi suaugusiems ir yra susijusi su skrandžio atrofija. Paprastas kraujo tyrimas gali padėti nustatyti kenksmingą anemiją. Šilingų analizė nustato vitamino B absorbciją₁₂ žarnyne. Vitamino B šaltiniai₁₂ ir folio rūgštis: pienas, kiaušiniai, mėsa, vėžiagyviai ir naminiai paukščiai.

Aplastinė anemija

Aplastinė anemija atsiranda dėl to, kad organizmas nesugeba gaminti pakankamai raudonųjų kraujo kūnelių. Su šia anemija kaulų čiulpuose nėra kraujo ląstelių formuojančių audinių. Kai kuriais atvejais priežastis yra jonizuojančiosios spinduliuotės, pvz., Rentgeno spindulių, arba toksiškų medžiagų, įskaitant kai kuriuos vaistinius preparatus, poveikis; kitais atvejais priežastis lieka nepaaiškinama. Įgimta hipoplastinė anemija (Fanconi sindromas) atsiranda dėl nepaaiškinamo kaulų čiulpų nesugebėjimo gaminti raudonųjų kraujo kūnelių. Aplastinė anemija staiga atsiranda arba pamažu vystosi. Dažniausiai pasitaikantys tokio tipo anemijos simptomai yra nuovargis, dusulys, greitas širdies plakimas, blyškumas, bėrimas ir prastas gabalų gijimas. Aplastinė anemija taip pat paveldima. Jei abu tėvai yra defektinio geno nešėjai (su įgimta hipoplastine anemija), gali būti, kad liga bus perduota vaikams. Aplastinis anemija diagnozuota remiantis kraujo ir kaulų čiulpų tyrimų rezultatais. Tai rimta liga, reikalaujanti greito gydymo antibiotikais. Kartais atliekama kaulų čiulpų transplantacija ir kraujo perpylimas. Pacientas yra izoliuotas, kad būtų išvengta transmisijos ir sumažintas anemijos simptomų. Dėl blogo kraujo krešėjimo pacientai, kuriems yra aplastinė anemija, yra linkę į sunkų kraujavimą. Ligos yra vienodai paveiktos vyrų ir moterų, nepriklausomai nuo amžiaus ir tautybės.

Anemijos gydymas

Rekomenduojama racionalus darbo ir poilsio būdas, mityba, turinti didelį kiekį gyvūninių baltymų (iki 120 g), vitaminai ir riebalų apribojimas. Dietoje turėtų būti šviežių daržovių, vaisių, uogų, šviežių žalumynų.

Vaistų terapija turi būti atliekama atsižvelgiant į anemijos patogenezę.

Naudojant geležies trūkumą, patogenetinė terapija - tai geležies preparatai, kuriuos rekomenduojama vartoti su mažomis askorbo rūgšties dozėmis, o tai padidina geležies absorbciją. Gydymo geležies preparatais trukmė priklauso nuo eritropoezės visiško atsistatymo per geležies periferinį kraują ir audinį rezervo kiekio pagal serumo lygį.

Kaip papildomas askorbo rūgšties šaltinis, 1 / 4–1 / 2 puodelio per parą 2 / 4–1 / 2 puodeliu naudojamas klubų (Fructus Rosae) ir laukinių braškių (Fragaria vesca) infuzija. Braškių lapų nuoviras užima 1 stiklą per dieną.

Vaistiniai augalai plačiai naudojami kraujavimo nutraukimui. Kai meno- ir metrorrhages nustatė dilgėlių infuzijas (Fol. Urticae dioicae 10.0) ir 1/2 puodelio 2 kartus per dieną; Ganytojo maišelio infuzija (Herbae Bursae pastoris) 1/2 puodelio 3 kartus per dieną; „Burnet“ šakniastiebių nuoviras (Rhiz. Sanguisorbae 10.0), 1 šaukštas 3-4 kartus per dieną. Atoninio gimdos kraujavimo metu Amur braškių (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) lapų tinktūra naudojama 2530 lašų 3 kartus per dieną 2-3 savaites. Vandens pipirų (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) infuzija skiriama kraujavimui iš gimdos 1 šaukštas 2-4 kartus per dieną.

Hemostatiniais tikslais taip pat rekomenduojama naudoti horsetail (Herbae Equiseti). Sultinys paimkite 1 šaukštą 3-4 kartus per dieną. Horsetail preparatai yra kontraindikuotini nefritui ir nefozei.

Plokštė (Ononis arvensis L.) tinktūros forma iš šaknų (Tinctura Ononidis) arba nuoviras (Decoctum Ononidis) pacientams, sergantiems hemorojus, mažina išmatą, sustabdo kraujavimą ir mažina patinimą. Prižiūrėtojo tinktūra yra nustatyta 40-50 lašų, kad gautų 3 kartus per dieną 2-3 savaites. Sultinys stalnik 2–4 savaites 3 kartus per dieną prieš valgį užtrunka 2-3 šaukštus.

Kaip adjuvantas ir palaikomoji terapija anemijai, rekomenduojama askorbo rūgščių turinčių juodųjų serbentų uogų, kalnų pelenų, laukinių rožių, braškių. Vitamininė arbata gaminama iš šių augalų uogų ir lapų.

Paprastieji (vaisiai) 25.0
Cukonija (vaisiai) 25.00

Tokia nuotaika užima 1 stiklą per dieną.

Arbata iš braškių lapų (Fol. Fragariae 20.0) paimkite 1 šaukštą 3-4 kartus per dieną. Rožinėlių (Fruct. Rosae 25.0), juodųjų serbentų uogų (Fruct. Ribae 25.0) infuzija. Paimkite 1/2 puodelio 3-4 kartus per dieną.

Pacientų, sergančių anemija, mityba apima daržoves, uogas ir vaisius kaip „kraujo formavimo veiksnių“ nešiklius. Geležies ir jos druskų sudėtyje yra bulvių, moliūgų, svogūnų, česnakų, salotų, krapų, grikių, agrastų, braškių, vynuogių.

Askorbo rūgšties ir B vitaminų sudėtyje yra bulvių, kopūstų, baklažanų, cukinijų, meliono, moliūgų, svogūnų, česnako, laukinės rožės, šaltalankių, gervuogių, braškių, gelsvų, spanguolių, gudobelių, agrastų, citrinų, apelsinų, abrikosų, vyšnių, kriaušių, kukurūzai ir kiti

Prevencija. Geležies trūkumo anemijos profilaktikai ir gydymui svarbu laiku nustatyti ir pašalinti kraujo netekimo šaltinį ir tinkamą mitybą. Pilnas moters maitinimas nėštumo ir žindymo laikotarpiu neleidžia vystytis anemijai motinai ir vaikui.

Tradicinė medicina dėl anemijos (anemija) rekomenduoja:

Paruoškite raudonųjų burokėlių, juodųjų ridikėlių ir morkų sultis, sumaišykite lygiomis dalimis. Supilkite mišinį į ketaus ir įdėkite į orkaitę 3 valandas, prieš valgį užpildykite šaukštą 3 kartus per dieną.

Paruoškite gegužės mėn. Surinktos kirmėlės tinktūrą: 100 g žolės 0,5 litrų degtinės, palikite mažiausiai 20 dienų sausoje vietoje. Į tuščią skrandį įpilkite 1-5 lašus iki 30 ml vandens.

Paruoškite pievų dobilų infuziją (10 g gėlių žiedynų supilkite verdančio vandens stiklinę, palikite 45 minutes, nusausinkite). Paimkite 2 šaukštus 3 kartus per dieną.

Kai anemija buvo rekomenduojama gerti arbatą iš braškių lapų.

Sumaišykite juodųjų serbentų sultis, raudoną raudoną, braškę lygiomis dalimis. 2 kartus per dieną užtepkite pusę puodelio.

Užpildykite butelį su tarkuotais burokėliais beveik į viršų, supilkite su degtine, prijunkite prie šilumos ar saulėje 12 dienų. Prieš valgį išgerkite stiklinę.

Naudinga išgerti juodųjų ridikėlių sultis, neišimant iš žemės. Paprastai jie tai daro: jie supjaustė ridikėlį, į kurį teka sultys, ir jie visą dieną geria jį, kol ji bus surinkta.

Su stipria praradimo anemija, rekomenduojama valgyti šaukštą česnako, virtų su medumi prieš valgant.

Reikalauti laukinių braškių lapų ir gerti šią infuziją vietoj arbatos su pienu ir cukrumi.

Daugelis gydytojų mano, kad česnakai yra geriausias gydymas sklerozei ir anemijai. Nulupkite ir nuplaukite 300 g česnako. Įdėkite jį į butelį, supilkite litrą alkoholio ir reikalau- kite tris savaites. Paimkite 20 lašų pusę stiklinės pieno tris kartus per dieną. Tačiau česnako tinktūra laikoma silpnesnė priemonė nei pati česnakai.

Gydant anemiją, geriau nuryti 4-5 skilteles česnako ryte ir vakare, kiekvieną dieną galite vartoti šviežių česnakų sulčių.

Rusijos gydytojai visada rekomendavo savo pacientams gerti iš klubų, kad jie būtų sveiki ir ilgaamžiški, apsaugotų nuo ligų ir kaip priemonę nuo anemijos ir skurdo. Šaukštą džiovintų vaisių pilamas verdančio vandens stiklu ir 8-10 valandų įpilama termoso, gerti kaip arbatą tris kartus per dieną po valgio.

Senovės vaistas nuo išsekimo, anemijos ir pradinio vartojimo etapo. 400 g interjero taukų ir šeši dideli žalieji obuoliai smulkiai supjaustyti, sumaišomi ir skęsta orkaitėje per mažą ugnį, kad nebūtų sudeginti. Tada balto dvylikos kiaušinių trynių patrinkite stikline cukraus ir įpilkite 400 g kapotų šokolado trintuvės. Padėkite šoninę su obuoliais per sietą ir sumaišykite su trynio mase, atvėsinkite. Gautas produktas plinta ant duonos ir valgo tris ar keturis kartus per dieną, nuplaunamas šiltu, beveik karštu pienu.

Šis įrankis leidžia jums priaugti svorio iki 2 kg per savaitę. Beveik visi rusų liaudies medicinos gydytojai visada patyrė sėkmę šimtmečius.

Hepatito anemija

Tyrimo tikslas - išsamiai ištirti su CPT susijusios anemijos patogenezę ir klinikinius pasireiškimus pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu C.

Medžiaga ir metodai. Tyrime dalyvavo 224 pacientai, sergantys lėtiniu C hepatitu, nurodant CPT. HCV 1a genotipas rastas 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% ir 2a - 16,1% žmonių. Virusų kiekis (VN) 29,9% pacientų buvo 5 TV / ml, 46,9% - 3 × 10 -6 × 10 5 TV / ml ir 23,2%> 6 × 10 5 TV / ml. Visi dalykai buvo priskirti CPT pagal šiuolaikinius tarptautinius standartus. 51,8% pacientų vartojo ribaviriną kartu su pegiliuotais α-interferonais (peg-INF-α) ir 48,2% - „trumpais“. CPT buvo nutrauktas, nesant ankstyvo virusologinio atsako (RVO) ir (arba) pacientų, sergančių sunkiais AE, vystymuisi. Darbo metu buvo atlikta nemažai specializuotų tyrimų dėl stebimų asmenų. Hemogramų rodikliai buvo nustatyti automatinės hematologinės analizės metodu („Advia 2120i“ (Siemens)) prieš pat CPT pradžią, po 4, 8, 12, 24 ir 48 (asmenys, užsikrėtę 1-ojo HCV genotipo) savaitės CPT savaitėmis. Eritrocitų morfologinės charakteristikos buvo atliktos periferinio kraujo tepinėliai (PC), naudojant eritrocitometrijos programą ir Mekos-Ts1 aparatinės ir programinės įrangos kompleksą. PC ląstelių vidinė ultrastruktūra buvo tiriama naudojant perdavimo elektronų mikroskopą transmisijos elektronų mikroskopu "Tecnai G 2 Spirit BioTWIN" (Philips, Nyderlandai). Norint ištirti lipidų peroksidacijos vaidmenį su CPT susijusios anemijos patogenezėje, stebėti pacientai atliko superoksido dismutazės (SOD), katalazės, glutationo peroksidazės (GAP) ir glutationo reduktazės (GH), taip pat maloninio dialdehido (MDA) ir ne eritrocitų (HL) ir ne erotrotekcijos, tyrimą, jie neturėjo vaikų, kurie dirba su jais. kraujo plazmoje. Endogeninio eritropoetino (EPO) koncentracija serume buvo nustatyta automatinio chemiliuminescencijos imunologinio tyrimo metodu (IMMULITE 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, JAV ir Vokietija). Anti-eritrocitiniai antikūnai buvo tiriami tiesioginiu Coombs anti-globulino testu pagal Y. Lapierre ir kt. Metodą. (1990), naudojant ID korteles "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, JAV ir Prancūzija). Pirmiau išvardyti tyrimo metodai buvo atlikti du kartus: prieš ir iš karto po CBT užbaigimo ar priverstinio nutraukimo. Be to, realaus laiko PCR buvo tiriamas superoksido dismutazės-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880) geno, katalazės (CAT) -262C / T (rs1001179) geno ir glutationo peroksidazės geno vieno nukleotido DNR polimorfizmas (SNP). 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). SNP genotipų nustatymui buvo naudojami SNP ekrano reagentų rinkinių (Sintol, RF) alelių specifiniai zondai. Paskutinis etapas buvo išsami statistinė rezultatų analizė, atlikta atlikus visų pacientų klinikinį, laboratorinį ir instrumentinį stebėjimą.

Rezultatai. Iš 224 pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu C, 67 proc. Ilgalaikis virusologinis poveikis (SVR) buvo pasiektas 66,1 proc. Pacientų, iš kurių 28,6 proc. 14,3% - antrasis ir 23,2% - 3-asis HCV genotipas. Tarp tų, kurie gavo peg-IFN-α, SVR dažnis buvo 55,2%; „trumpas“ - 77,8%. Pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu C, turinčiu pirmąjį HCV genotipą, SVR buvo pastebėtas 51,6% atvejų; su antruoju ir trečiuoju HCV genotipais - atitinkamai 88,9% ir 81,3% atvejų.

Nagrinėjant su CPT susijusios anemijos sunkumą, buvo naudojama Europos medicinos onkologijos draugijos klasifikacija, pagal kurią šviesa (Hb 10,0–11,9 g / dl), vidutinė (Hb 8,0–9,9 g / dl) ir sunki (Hb 11,9 g / dl. 2 grupė (n = 28) apėmė pacientus, sergančius lėtiniu hepatitu C, turinčiu lengvo laipsnio su CPT susijusią anemiją: Hb_min intervale nuo 10,0-11,9 g / dl. Trečioji grupė (n = 56) susideda iš vidutinio sunkumo ir sunkios anemijos: Hb_min 25; ir peg-IFN-α-2a preparatai, gauti kartu su ribavirinu (p. 0,05). Tačiau 3-osios grupės pacientams šių rodiklių reikšmingas sumažėjimas buvo pastebėtas jau po 4 savaičių CPT, o 1-ojo ir 2-ojo - tik po 12 savaičių. trečiojoje grupėje (p. 0,05). CPT pabaigoje buvo pastebėtas santykinis makrocitų skaičiaus padidėjimas, ypač trečiojoje pacientų grupėje (p. 0,05). Trečiosios grupės pacientams vidutiniai SOD ir katalazės aktyvumo rodikliai prieš gydymą buvo gerokai didesni (p <0,05). Panaši situacija išsivystė lyginant vidutinius GH aktyvumo rodiklius: pirmosiose dviejose grupėse fermentų aktyvumas padidėjo 126% ir 130% (p 0,05). Vidutinė MDA ir VEG koncentracija prieš CPT pradžią 1 ir 2 grupių stebimuose pacientuose neturėjo reikšmingų skirtumų (p> 0,05), trečiojoje grupėje šie rodikliai buvo gerokai didesni (p 0,05) ir VEG - 9,1% ir 9,3% (p> 0,05). Pacientams, sergantiems III grupės CHC, pastebėta daug ryškesnių šių rodiklių pokyčių: MDA padidėjo 92,1%, o EEG - 47,4% (p. 0,05). Situacija buvo visiškai kitokia nei GPX4 geno 718C / T mutacija (rs713041), todėl pirmojoje CHC sergančių pacientų grupėje „mutantas“ T / T genotipas buvo užfiksuotas 14,3 ± 5,9 proc. 17,8 ± 6,3% ir pagaliau trečiąjį - 78,6 ± 5,3% pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu C, kuris buvo žymiai didesnis nei pirmųjų dviejų grupių pacientams (p

Anemija lėtinėmis difuzinėmis kepenų ligomis Mokslinio straipsnio „Gastroenterologija ir hepatologija“ tekstas

Mokslinio straipsnio apie mediciną ir visuomenės sveikatą santrauka, mokslinio darbo autorius - Safonova Margarita Viktorovna, Kozlova Irina Vadimovna, Novoseltsev Alexander Gennadievich

Anotacija Remiantis literatūros duomenimis apie šią problemą, atsižvelgiama į lėtinės difuzinės kepenų ligų epidemiologijos, klinikinės, diagnozavimo ir gydymo derinius su anemija. Parodyta, kad anemija pasunkina kursą, sukelia progresavimą ir pablogina lėtinių difuzinių kepenų ligų prognozę. Anemijos dažnis lėtinėse difuzinėse kepenų ligose siekia 80%. Anemijos mechanizmų atskleidimas lėtinėse difuzinėse kepenų ligose yra būtinas, kad būtų laiku ištaisyta ir išvengta tiek patologinių raudonojo kraujo, tiek pagrindinės kepenų ligos pokyčių.

Susijusios medicinos ir sveikatos tyrimų temos, mokslinio darbo autorius yra Safonova Margarita Viktorovna, Kozlova Irina Vadimovna, Novoseltsev Alexander Gennadievich,

ANEMIJA KRONINĖJE DIFFUSE LIVER LIGOJE

Epidemiologijos, klinikinio vaizdo, diagnozės ir kepenų ligos gydymo kartu su anemija ypatumai apžvelgiami pagal literatūros duomenis. Nustatyta, kad anemija apsunkina kursą, lemia lėtinių difuzinių kepenų ligų progresavimą. Anemijos dažnis lėtinėje difuzinėje kepenų ligoje siekia 80%. Tai yra faktas, kad kepenų būklė yra netinkama.

Mokslinio darbo tema „Anemija lėtinėse difuzinėse kepenų ligose“ tekstas

616.36-002.2-004: 616.155.194: 616.89-02-092

ANEMIJA ŽMONIŲ KRONIŠKŲ DIFFUSŲ LIGŲ

Margarita Viktorovna Safonova1, Irina Vadimovna Kozlova1,

Alexander Gennadievich Novoseltsev2 *

„Saratovo valstybinis medicinos universitetas, Novartis Pharma LLC, Maskva

Aptariamos lėtinės difuzinės kepenų ligų epidemiologijos, klinikinės, diagnozavimo ir gydymo kartu su anemija požymiai pagal literatūros duomenis apie šią problemą.

Parodyta, kad anemija pasunkina kursą, sukelia progresavimą ir pablogina lėtinių difuzinių kepenų ligų prognozę. Anemijos dažnis lėtinėse difuzinėse kepenų ligose siekia 80%. Lėtinio difuzinio kepenų ligų anemijos mechanizmų atskleidimas yra būtinas, kad būtų laiku ištaisyta ir išvengta tiek patologinių raudonojo kraujo, tiek pagrindinės kepenų ligos pokyčių.

Raktažodžiai: lėtinis hepatitas, kepenų cirozė, anemija.

ANEMIJA KRONINĖJE DIFFUSE LIVER LIGOJE. M.V. Safonova “, I.V. Kozlova1, A.G. Novoseltsev2. „Saratovo valstybinis medicinos universitetas, 2 ribotos atsakomybės bendrovė„ Novartis Pharma “, Maskva. Epidemiologijos, klinikinio vaizdo, diagnozės ir kepenų ligos gydymo kartu su anemija ypatumai apžvelgiami pagal literatūros duomenis. Nustatyta, kad anemija apsunkina kursą, lemia lėtinių difuzinių kepenų ligų progresavimą. Anemijos dažnis lėtinėje difuzinėje kepenų ligoje siekia 80%. Tai yra kepenų liga. Raktažodžiai: lėtinis hepatitas, kepenų cirozė ir anemija.

Pastaraisiais dešimtmečiais daugelyje pasaulio šalių pastebėta tendencija didinti lėtinės difuzinės kepenų ligos (HDPE) turinčių pacientų skaičių, ypač tarp jaunų darbingo amžiaus žmonių. HDZD pasižymi sunkiu kursu, nepalankia prognoze ir yra viena iš pagrindinių neįgaliųjų priežasčių išsivysčiusiose šalyse [12]. Pasak PSO, kepenų cirozė (CP) yra aštunta tarp mirties priežasčių. Todėl epidemiologijos, klinikos, diagnozės, šių ligų gydymo ypatumų tyrimas yra viena iš neatidėliotinų šiuolaikinės hepatologijos problemų.

Didelis dėmesys skiriamas alkoholio ir alkoholio virusinių kepenų ligoms, kurioms būdinga lėtinių formų vyrauja, greita progresija su rezultatais KP ir kepenų ląstelių karcinoma. Alkoholinių kepenų liga įgauna ypatingą socialinę reikšmę Rusijoje, kuri yra viena iš pirmaujančių valstybių alkoholio vartojimo požiūriu [17, 22].

Per pastarąjį dešimtmetį virusinis hepatitas su kraujo kontaktuojančiu keliu Rusijoje įgijo ypatingą reikšmę narkomanijos plitimui. Iki 80% švirkščiamųjų narkotikų vartotojų yra užsikrėtę virusais.

B, C, D arba keletas tuo pačiu metu. Reikšminga mišrios hepatito B + C, B + D problema, kuri pasižymi įvairiais klinikiniais požymiais ir ankstyvos diagnostikos sunkumais.

Korespondencija: [email protected]

ki, terapija ir ankstesnis CP formavimas [11]. Aktyvaus tyrimo metu buvo atskleista daug pagrindinių etiologijos, patogenezės, DTZD diagnozės patikrinimo, eigos ir rezultatų. Įrodyta, kad HDZD yra sisteminės patologijos, dažnai pasireiškiančios įvairiomis ekstrahepatinėmis apraiškomis, kurios kartais gali užimti pagrindinį vaidmenį klinikiniame paveiksle ir dėl to mažai gydomas [14]. Ekstrapatinės apraiškos dažnai ne tik slopina kepenų pažeidimą, bet ir nustato ligos prognozę

Buvo paskelbti daugelio tyrimų, rodančių didelį HDPE papildomų ekstremalių reiškinių atsiradimą, rezultatai. Taigi, E. B. 35% pacientų, sergančių CP, diagnozuota Yaroshenko (2008) diagnozuota ekstrahepatinių pasireiškimų (vaskulito, sąnarių sindromo, inkstų pažeidimo, periferinės nervų sistemos). Dažniausiai sisteminiai pažeidimai pastebimi virusinės etiologijos CCP [29]. O.L. Aryamkina (2006) atskleidė, kad virusinės etiologijos HDVD atveju 32,7% pacientų pasireiškia ekstrahepatinių apraiškų (hematologinių, reumatologinių, nefrologinių), kas ketvirtas (25,5%) - kartu su kepenų pažeidimo požymiais, ir 8 - 13% pacientų, kuriems pasireiškė sisteminė apraiškos, prieš pagrindinės ligos kliniką ir ją dominuoja. Be to, autorius siūlo įvertinti tokias ekstrahepatines apraiškas kaip anemija, lėtinis glomerulonefritas, reaktyvi artropatija, vaskulitas, kaip nepriklausomi veiksniai, lemiantys HDZP 4 progresavimą].

Wilsono ligos - Konovalovo, pasireiškiančio su ekstrahepatinėmis apraiškomis, pasireiškimas pasireiškia 40,8% pacientų, įskaitant hemolizines krizes 12,7% [20].

D.T. Abdurachmanovas (2003) pažymi, kad lėtiniu hepatitu (CG) HB ^ etiologijoje sisteminės apraiškos atsiranda 22% pacientų [1]. Ekstrapatinės apraiškos diagnozuojamos 38–48% pacientų, sergančių autoimuniniu hepatitu, ir gali paveikti beveik visus organus ir sistemas [3].

Tarp patofiziologinių procesų, kurie sudaro sąlygas kepenų hepatito (CVH) papildomoms pasireiškimo sąlygoms atsirasti, hipoksija vaidina svarbų vaidmenį. T.V. Antonova teigia, kad NVU infekcijos aukštyje, metabolinių sutrikimų viršūnėje, nustatomas hipoksinės, hemicinės, kraujotakos ir histotoksinės (audinių) hipoksijos požymių derinys, kuris savo ruožtu sukelia anemiją [2]. Yra žinoma, kad HDR progresavimo fone atsiranda reikšmingų raudonųjų kraujo indeksų pokyčių [19, 24]. Eritrocitų skaičius, hemoglobino lygis, spalvų indekso reikšmė, retikulocitų kiekis pacientams, sergantiems HDZP, yra gerokai mažesnis nei be kepenų ligos, o raudonųjų kraujo ląstelių kiekis mažėja, didėjant kepenų uždegimui ir CG transformacijai į CP. Anemijos padaugėjimas lėtinio hepatito progresavimo procese atspindi raudonojo dygsnio kompensacinių mechanizmų išeikvojimą ir rodo, kad hipoksija padidėja kaip patologinis kepenų svorio procesas [15]. HDZP hematologinės kaukės, ypač lėtinis C hepatitas ir virusinė etiologija, gali veikti ilgą laiką, kaip klinikiniai ir laboratoriniai kepenų pažeidimo požymiai.

Lėtinės hipoksijos būklė, kuri atsiranda pacientams, sergantiems HDZD anemija, sukelia daugelio medžiagų apykaitos procesų sutrikimus ir homeostazės pokyčius, kurie sunkina patologinį procesą kepenyse ir sukelia fibrozės progresavimą. R.R. Ursovas (2008) patvirtina, kad anemija yra vienas iš prognozuojamų kritinio ūminio alkoholinio hepatito pasekmių esant lėtiniam alkoholio kepenų pažeidimui [25]. Progresyvus kepenų pažeidimas HDL pacientams ir fibrozės atsiradimas yra neatskiriamai susiję su imuniniais mechanizmais [23]. Pastarasis gali nustatyti ne tik uždegiminių reakcijų ir fibrozės sunkumą, bet ir inicijuoti papildomų komplikacijų, ypač anemijos, vystymąsi. Vienas iš anemijos vystymo mechanizmų HDZD yra padidinti uždegiminių citokinų gamybą, kurie gali tiesiogiai ar netiesiogiai pakeisti geležies metabolizmą, eritroidinių pirmtakų proliferaciją, eritropoetino gamybą ir sumažinti eritrocitų gyvavimo laiką [16, 13, 44]. O.Yu. Juoda ir 884

et al. (2006) nustatė, kad pacientams, sergantiems CP, anemija buvo susijusi su citokinų pusiausvyros pokyčiu į uždegiminius veiksnius, o vietinio uždegimo sunkumas kepenyse buvo susijęs su anemija [27].

Priešuždegiminiai citokinai gali sukelti apoptozę, slopina eritropoetino receptorių ekspresiją pirmtakų ląstelėse, slopina eritropoetino susidarymą ir biologinį aktyvumą, ir mažina eritroidinių pirmtakų proliferaciją ir diferenciaciją cDDP. Be to, priešuždegiminiai citokinai stimuliuoja labilių laisvųjų radikalų (azoto oksido arba superoksido anijono) gamybą, daro tiesioginį toksišką poveikį eritronui [8, 43].

HDZD atveju galima pastebėti įvairius anemijos patogenetinius variantus, įskaitant lėtinių ligų anemiją, anemiją dėl kraujo netekimo, sutrikusią eritrocitų susidarymą ir hemoglobiną, eritrocitų hemolizę, folio rūgšties ir vitamino B12 trūkumą [21]. I. Khalifa ir kt. (2000) diagnozavo skirtingo sunkumo anemiją 80,5% HDPE sergančių pacientų. Hemoglobino kiekis svyravo nuo 74 iki 117 g / l, o raudonųjų kraujo kūnelių skaičius - nuo 2,8 iki 3,0 * 1012 / l [26]. Anemija pacientams, sergantiems HDZD, tradiciškai vadinama lėtinių ligų anemijos grupe [31, 33, 37, 43]. Jis pasižymi vidutiniu hemoglobino kiekio sumažėjimu ir koreliuoja su kepenų ligos sunkumu. Dažniausiai stebimas hemoglobino kiekis yra 80–100 g / l [44, 45]. Anemija dažniau yra normali, rečiau hipochrominė. Geležies koncentracija serume ir geležies surišimo gebėjimai serume yra normalūs arba šiek tiek sumažinti; padidėjęs feritino kiekis ir sumažėjo raudonųjų kraujo kūnelių gyvavimo trukmė. Ypatingas lėtinių ligų anemijos bruožas, įskaitant HDZD, yra geležies medžiagų apykaitos pažeidimas, padidėjęs retikuloendotelio sistemos vartojimas, kuris sukelia geležies apykaitos sutrikimus organizme, nepakankamą eritroidinių ankstyvųjų ląstelių tiekimą ir todėl neveiksmingą eritropoezę [36, 40].

Didžioji svarba anemijos progresavimui įgyja raudonųjų kraujo kūnelių sintezę su sumažėjusiu atsparumu, pakeitus lipidų, baltymų sudėtį. Išryškėję eritrocitų struktūros pokyčiai HDZP fone lemia jų elektrinių charakteristikų pasikeitimus [41, 42]. Akivaizdu, kad šie procesai sustiprina raudonųjų kraujo kūnelių kaupimąsi ir sunaikinimą, o tai savo ruožtu sukelia kepenų ligos progresavimą, ty sukuriamas užburtas ratas. Galima daryti prielaidą, kad eritrocitų membranų struktūros pokyčiai, jų tankinimas pažeidžia eritrocitų prisotinimą deguonimi, disociaciją ir deguonies perdavimą kitoms ląstelėms [15].

Kai kurie autoriai mano, kad anemija yra lėtinė.

ligos, kurios akivaizdžiai prisitaiko prie ligos [45]. Tiesioginis mielotoksinis hepatotropinių virusų poveikis ir jų sukeliami imunologiniai sutrikimai taip pat laikomi anemijos patogenetiniais mechanizmais virusinių kepenų ligų metu. Be to, virusinių kepenų ligų hematologiniai pasireiškimai yra susiję su tiesiogine kraujo formuojančių organų virusų infekcija, su replikacija ir vėlesniu virusų integravimu į kaulų čiulpų ląsteles, limfmazgius, blužnį, mononuklidinį kraują [38].

Anemija yra vienas iš svarbiausių nepageidaujamų virusinio etiologijos gydymo antivirusinių vaistų poveikiu, blogindamas pacientų gyvenimo kokybę. Literatūros duomenys apie interferono-a ir ribavirino CVH specifinio gydymo citopeninių komplikacijų dažnumą rodo, kad pacientams, vartojantiems antivirusinius vaistus, hemoglobino kiekis sumažėjo vidutiniškai 26% nuo pradinio lygio. 7–32% pacientų hemoglobino koncentracija sumažėjo mažiau nei 100 g / l, palyginti su kombinuotu antivirusiniu gydymu. Greita neigiama hemoglobino kiekio dinamika pastebima daugiausia per pirmąsias 8 antivirusinių gydymo savaičių [7, 9, 18]. A.A. Jakovlev et al. (2010), anemijos dažnis antivirusinio gydymo metu siekia 67,6% [28]. Anemija, atsiradusi dėl antivirusinio gydymo, daugiausia yra ribavirino sukelta. Dažniausiai vartojant ribaviriną atsiranda raudonųjų kraujo kūnelių hemolizė, kuri 10% pacientų reikalauja mažinti dozę arba nutraukti ankstyvą vaisto vartojimo nutraukimą [9]. Hemolizė visiškai nutraukiama, nutraukus gydymą ribavirinu. Kita antivirusinio gydymo anemijos priežastis yra ribavirino metabolitų gebėjimas kauptis raudonuosiuose kraujo kūneliuose, mažinant jų gyvavimo laiką. Mažiau, anemija yra susijusi su IFN-a mielosupresiniu poveikiu [7].

Ankstesnių metų darbuose buvo aprašyta, kad su HDZD normocitinė anemija aptinkama 30,3% pacientų, mikrocitų - 14,4%, mikrocitų - 32,6%, anemijos nebuvimo - 22,7% [6].

Plėtojant portalinę hipertenziją su portaline gastropatija, yra didelė ūminio ar lėtinio kraujavimo rizika, kuri visada sukelia įvairaus laipsnio post hemoraginę geležies trūkumo anemiją (IDA) [43]. Atskiras anemijos priežastis yra kraujavimas iš stemplės ir skrandžio venų varikozinių venų, pasireiškiantis 80% pacientų, sergančių portalo hipertenzija [10]. Mirtingumas nuo stemplės ir skrandžio varikozinių venų kraujavimas pasiekia 40%, dėl to CP mirtingumas yra 50% [30]. Pagrindiniai HDZD kraujavimo šaltiniai yra venų varikozė.

stemplė ir skrandis, kurių kraujavimas sudaro iki 20–30 proc. visų kraujavimų iš venų, stemplės gleivinės plyšimas su Mallory-Weiss sindromu. Trečdalis dažniausiai pasitaikančių HDSP šaltinių yra gastropatija. Pacientams, sergantiems CP, portalinės hipertenzinės gastropatijos atsiradimo dažnis pagal įvairių autorių tyrimų rezultatus yra 45–90%. Kraujavimas su gastropatija dažnai lydi lėtinį IDA [13].

Folio rūgšties trūkumas yra labiausiai paplitusi HDZD anemijos priežastis, kuri atsiranda beveik 40 proc. Paprastai pacientams, sergantiems alkoholio kepenų liga (MSU ne didesnis kaip 100 - 110 HZ), pastebima lengva makrocitozė [32]. Folio rūgšties trūkumas daugiausia priklauso nuo pacientų mitybos modelio šioje grupėje [39]. Be to, alkoholis sumažina metiletetrahidrofolato reduktazės kiekį ir taip sukuria funkcinį folio trūkumą. Mažesniu mastu HDVD megaloblastinių pokyčių pagrindas yra vitamino B12 metabolizmo pažeidimas dėl sumažėjusio jo nusėdimo kepenyse. Be to, didelės dozės etanolio vartojimas sukelia tiesioginę žalą kaulų čiulpams, keičiantis megaloblastiniams pokyčiams [35]. Atsisakymas vartoti alkoholį sukelia makrocitozės išnykimą per 1–4 mėnesius. Pacientams, sergantiems HDZD, ne megaloblastinė makrocitozė gali būti dėl laikino retikulocitų skaičiaus padidėjimo periferiniame kraujyje dėl kaulų čiulpų kompensacinio atsako į anemiją, kurią sukelia kraujo netekimas iš stemplės ir gastroduodeninės variacijos arba anemija, kurią sukelia hemolizė [5]. HDZD makrocitozės priežastis taip pat yra raudonųjų kraujo kūnelių atsiradimas su modifikuota jų membranų lipidų sudėtimi, kuri dažniausiai stebima alkoholio kepenų ligoje. Be to, makrotsitoz tokiais atvejais išlieka per visą raudonųjų kraujo kūnelių gyvavimo ciklą ir visiškai nutraukus alkoholio vartojimą.

Hemolizinės anemijos atsiradimas HDZD gali atsirasti dėl eritrocitų membranų nestabilumo, anti-eritrocitų antikūnų poveikio arba tiesioginio hepatotropinių virusų poveikio eritrocitams.

[21]. Viena iš padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo priežasčių yra stazinis splenomegalija.

S.A. Kurilovich ir kt. (2009) nustatė, kad, naudojant HDPE, eritrocitų membranų lipidų sudėtis kinta santykinės cholesterolio frakcijos didinimo kryptimi, kartu sumažinant bendrą lipidų kiekį ir santykinį fosfolipidų, trigliceridų ir cholesterolio esterių kiekį. Raudonųjų kraujo kūnelių hemolizė su modifikuota forma yra viena iš anemijos priežasčių HDZD [15]. Hemolizės perviršiui paprastai pridedamas padidėjimas

retikulocitų skaičius, atspindintis kaulų čiulpų regeneracines savybes. Retikulocitų kiekio sumažėjimas KP dekompensacijos stadijoje tikriausiai siejamas su eritropoezės kompensacinio pajėgumo sumažėjimu, progresuojant kepenų fibrozei.

Taigi daugelis mokslininkų dažniausiai registruoja anemiją pacientams, sergantiems CVH ir CPU, nepriklausomai nuo etiologijos. Didžiausi hemogramo pokyčiai registruojami esant aukštam klinikiniam ir biocheminiam chroniško hepatito aktyvumui ir CP dekompensacijos stadijoje. Masyvaus ar okultinio kraujavimo epizodai, piktnaudžiavimas alkoholiu, vitamino B12 trūkumas ir folio rūgštis prieš HDR yra veiksniai, kurie sukelia arba sustiprina anemiją.

Šiuo metu anemijos problema yra labai svarbi pacientams, sergantiems HDZP, gydymui, nes raudonojo kraujo pokyčiai yra gana dažni kepenų patologijos klinikinėje nuotraukoje. Daugeliu atvejų sunku nustatyti pagrindinę raudonųjų kraujo patologinių pokyčių priežastį pacientams, sergantiems HDZD. Dažnai chroniško hepatito ir ypač CP anemija yra daugialypė, todėl hemogramoje yra daug kokybinių ir kiekybinių sutrikimų. HDZD eritrocitų pokyčiai gali atsirasti tiek dėl eritrono patologijos, tiek dėl įvairių veiksnių įtakos tiesiogiai periferiniams kraujo eritrocitams.

Anemijos mechanizmų atskleidimas HDZD yra būtinas norint laiku ištaisyti ir išvengti raudonų kraujo patologinių pokyčių ir pagrindinės kepenų ligos progresavimo.

1. Abdurakhmanov D.T., Russkikh A.V. Lėtinės HBV infekcijos papildomos simptomos // Wedge. priekiniai žibintai-macol. ir vaistininkui. - 2003. - №1. - p. 18 - 22.

2. Antonova T.V., Baranovskaja V.B. HBV infekcijos širdies ir kraujagyslių sistemos aspektai // Zh. infektologija. - 2009. - V. 1. - № 2/3. - p. 13 - 24.

3. Aprosina Z.G. Tyrimo istorija ir dabartiniai autoimuninio hepatito aspektai // Wedge. hepatolis. -

2005 - №1. - 5 - 16 psl.

4. Aryamkina O.L., Briginevich V.E., Vinogradova I.B. et al., lėtinės virusinės infekcijos B ir C // Ros ekstrahepatinės apraiškos. medus žurnalai - 2006. - №1. - p. 6 - 8.

5. Belchenko D.I., Krivosheina EL. Kaulo čiulpų reakcijos į ūminį ir lėtinį kraujo netekimą, Uspekhi Sovrem savybės. natūralus. - 2007. - №9. - p. 18 - 22.

6. Kraujo ligos pagyvenusiems žmonėms: Trans. iš anglų kalbos / Red. M.J. Denham, I. Chanarin. - M.: Medicina. - 1989. - 352 s.

7. Pirkėjas AO. Antivirusinio gydymo lėtiniu hepatitu C prevencija ir korekcija. žurnalai gastroenterolio, hepatolio, coloproctol. - 2009. - T. 19. - №3. - 76 - 81 psl.

8. Pirkėjas A.O., Gryazin A.E. Lėtinio virusinio hepatito apoptozės tyrimo klinikiniai aspektai // Ros. žurnalai gastroenterolio, hepatolio, coloproctol. -

2006 - № 2. - 4 - 10 psl.

9. Zharovas S.N., Luchshev V.I., Sanin B.I. Virusinė

C hepatitas. Faktinės gydymo problemos // Ros. medus žurnalai - 2010. - №5. - p. 22 - 25.

10. Zherlov G. K., Rudaya N.S., Koshevoy AP. ir kt. Prognozės optimizavimas ir kraujavimo prevencija nuo stemplės venų varikozės venose // Chirurgija. - 2006. - № 7. - 27 - 33 psl.

11. Ivashkin V.T., vokiečių E.N., Mayevskaya M.V. Paslėpta hepatito B viruso infekcija // Ros. žurnalai gastroenterolio, hepatolio, coloproctol. - 2008. - № 2. - 4 - 11 psl.

12. Kalininas E.Yu, Scherbakov P.Yu, Raspereza D.V. ir kt. Ilgalaikiai endoskopinių hemostazės metodų naudojimo rezultatai gastroezofaginio kraujavimo portale genezė // Vestn. Sankt Peterburgas un-that. - 2008. - Ser. 11, išdavimas. 1. - p. 72–76.

13. Kim I.R., Shilov A.M., Melnik M.V. ir kitos lėtinio širdies nepakankamumo eigos su geležies stokos anemija ypatybės // Ros. medus vadovauti. -

- T.11. - №2. - 62 - 67 p.

14. Kulikov V.E., Fishman BB, Volkov A.V. Smegenų hemodinamikos ypatumai pacientams, sergantiems lėtinėmis difuzinėmis kepenų ligomis // Žiurkės. vaistininkui. kortelėje - 2007. - №4. - S. 55–57.

15. Kurilovich S. A., Kruchinina M.V., generolas V.M. et al., Elektriniai parametrai ir eritrocitų membranos struktūra difuzinėse kepenų ligose, Rus. žurnalai gastroenterolio, hepatolio, coloproctol. -

2009 m. - T.19. - №2. - p. 30 - 36.

16. Levitan B.N., Umerova A.R., Dedovas A.V., Levitan G.B. Antikūnai nuo žarnyno ekosistemos mikrobinių lipopolizacharidų lėtinio hepatito C ir CP // Vestn. Sankt Peterburgas būsena medus Akademija. I.I. Mechnikov. -2008. - №3. - S. 135 - 138.

17. Mayevskaya M.V. Klinikinės sunkių alkoholinių kepenų ligų formos. Hepatito virusų B ir C vaidmuo. žurnalai gastroenterolio, hepatolio, coloproctol. - 2006. - №2. - 25 - 38 psl.

18. Moiseev S.V. Lėtinio C hepatito gydymas: atsitiktinių imčių kontroliuojamų tyrimų rezultatai // Inf. ligų. - 2010. - V. 8. - № 3. - p. 52 - 57.

19. Mukhin N. A., Abdurakhmanov D.T., Lopatkina T.N. Ekstrahinės lėtinių kepenų ligų apraiškos gydytojo praktikoje // Ros. medus forumas. - 2008 m. - 46-51 psl.

20. Mukhin N. A., Lopatkina T. N., Ignatova T.M. et al. Lėtinės kepenų ligų papildomos kepenų apraiškos // Wedge. hepatolis. - 2008. - №4. - p. 34 - 39.

21. Novitsky V.V., Ryazantseva N.V., Stepovaja E.A. Eritrocitų fiziologija ir patofiziologija. - Tomskas: TSU leidykla, 2004. - 202 p.

22. Ondos Sh.A., Mayevskaya MV, Pavlov Ch.S., Ivashkin V.T. Kombinuotas antivirusinis gydymas pegiliuotu interferonu a2a ir ribavirinu pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu C, vartojant vidutines alkoholio dozes // Grew. žurnalai gastroenterolio, hepatolio, coloproctol. - 2008. - №2. - p. 35 - 41.

23. Sklyar L.F. Citokinų sistemos vaidmuo lėtiniame hepatito C // Med. imunolis. - 2006. - T. 8. - № 1. - p. 81 - 86.

24. Storozhok S.A., Panchenko L.F., Filippovičius J. D., Glushkov V.S. Biologinių membranų fizikinių ir cheminių savybių pokyčiai su etanolio tolerancija // Vopr. medus chemija - 2001. - 2. 2. - 42 - 51 psl.

25. Ursovas R.R. Sunkios alkoholio hepatito pasekmės. // Karinis med. žurnalai - 2008. - №5. - p. 56–57.

26. Khalifa I, Alpidovsky V.K. Kepenų cirozės anemija // RUDN biuletenis. - 2000. - №1. - 120 - 121 psl.

27. Chernykh O.Yu., Leplina N. M., Starostina S.V. ir kt. Citokino profilis pacientams, sergantiems lėtine liga

virusinis hepatitas su fibroze ir kepenų ciroze // Medus. imunolis. - 2006. - T.8. - №4. - 539 - 546 psl.

28. Jakovlev A.A., Firsov S.L., Opalikhina A.V. Hematologinis nepageidaujamas poveikis pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu C // Antivirusinis gydymas. perspektyva. gastroenterolis., hepatolis. -

2010 - № 4. - 19 - 24 psl.

29. Yaroshenko EB, Bournevich E.Z., Moysyuk Ya.G. Virusinio hepatito vaidmuo plėtojant kepenų vėžį // Prakt. onkologija - 2008. - T.9. - 4 p. - 189 - 193 psl.

30. Bosch J, Abraldes J.G., BerzigottiA, Garcia-Pagan J.C. Portalinės hipertenzija ir kraujavimas iš virškinimo trakto // Semin. Kepenų dis. - 2008. - Vol.28. - Leidimas 01. - № 1. - P. 3 - 25.

31. Bross M.H., Soch K, Smith-Knuppel T. Anemija vyresnio amžiaus žmonėms // Am. Fam. Gydytojas. - 2010. - Vol. -5. - R. 480–487.

32. Chulilla, J.A.M., Col6s, M.S.R., Martín, M.G. Anemijos klasifikacija gastroenterologams, World J. Gastroenterol. - 2009 m. 15. - № 37. - R. 4627 - 4637.

33. Endres H.G., Wedding U, Pittrow D. et al. Anemijos paplitimas mirtingoje rizikoje ir vyrų bei moterų skirtumai // Curr. Med. Res. Opin. - 2009 m. 25. - №5. -R. 1143 - 1158.

34. Ferrucci L, Semba R.D., Guralnik J.M. et al. Senyvo amžiaus žmonių uždegiminė būsena, hepcidinas ir anemija // Kraujas. - 2010 m. 115. - № 18. - Р 3810 - 3816.

35. Kaferle J., Strzoda C.E. Makrocitozės įvertinimas // Am. Fam. Phys. - 2009 m. 79. - №3. - p. 203 - 208.

36. Navaneethan S.D., Nigwekar S.U., Sehgal A.R., Strippoli G.F. Aldosterono antagonistai, skirti užkirsti kelią

lėtinės inkstų ligos progresavimas: sisteminė peržiūra ir metaanalizė // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2009 m. 4 - № 3. - p. 542 - 551.

37. Patel K.V. Anemijos epidemiologija vyresnio amžiaus žmonėms // Semin. Hematolis. - 2008 m. - 45 eil. - №4. - p. 210 - 217.

38. Raslanas H.M.Z., Ezzat W.M., Abd El Hamid M.F. et al. Lėtinės hepatito C viruso infekcijos odos apraiškos Kaire, Egipte // Rytai. Viduržemio jūros sveikata J. - 2009. - t. 15. - №3. - P. 692 - 700.

39. Rumsey S.E., Hokin B, Magin P.J., Pond D. Macrocytosis - Australijos bendrosios praktikos požiūris // Australijos šeimos gydytojas. - 2007 m. 36. - №7. - p. 571 - 572.

40. Theurl I., Aigner E, Theurl M. ir kt. Geležies homeostazės reguliavimas anemijoje: diagnostiniai ir gydomieji padariniai // Kraujas. - 2009 m. 113. - № 21. - p. 5277 - 5286.

41. Walsh K., Graeme A. Alkoholinių kepenų liga // Postgrad. Med. J. - 2000. - T. 76. - P. 280 - 286.

42. Walsh T.S., Saleh Ezz-El-Din. Anemija kritinės ligos metu // Britų J. iš anestezijos. - 2006. - 9 tomas. - №3. - p. 278 - 291.

43. Weiss G, Goodnough L.T. Lėtinės ligos anemija // N. Eng.l J. Med. - 2005 m. 352. - №10. - P. 1011-1023.

44. Zaritsky J., Young B, Wang H.J. et al. Hepcidinas - lėtinė inkstų ligos chronika // Clin. J. Am. Soc. Nephrol - 2009. - Vol. 4. —6 6. -P. 1051-1056.

45. Zarychanski R., Houston D.S. Lėtinių ligų anemija: žalingas atsakas? // Kanadas. Med. Doc. J. - 2008. - Vol. 179. - № 4. - p. 333 - 337.

NEPHROCYTŲ CELL MEMBRANŲ STRUKTŪRINIAI FUNKCINIAI ATKŪRIMAI KRONIŠKŲJŲ LIGŲ LIGOSE

Olga Nikolaevna Sigitova, Evgeny Viktorovich Arkhipov *

Kazanės valstybinis medicinos universitetas

Atlikta šiuolaikinės mokslinės literatūros apie nefrocitų ląstelių membranų būklę lėtinėmis inkstų ligomis (glomerulonefritu, diabetine nefropatija, urolitiaze, pyelonefritu) analizė. Pažymima, kad su šiomis ligomis išsivysto ląstelių membranų destabilizacija sistemoje (eritrocitai) ir vietiniame lygmenyje; yra netiesioginių požymių, rodančių jo santykį su imuninės ir neimuninės uždegimo veikla.

Reikšminiai žodžiai: ląstelių membranų destabilizacija, pielonefritas, glomerulonefritas, lėtinė inkstų liga.

NEPHROCYTE CELL MEMBRANŲ STRUKTŪRINIAI IR FUNKCIONALINIAI ŽAIDIMAI KRONIŠKŲJŲ LIGŲ LIGOJE. O.N. Sigitova, E.V. Arkhipovas. Kazanės valstybinis medicinos universitetas. Lėtinės inkstų ligos (glomerulonefritas, diabetinė nefropatija, šlapimtakis, pielonefritas) atliekamos nefrocitų ląstelių membranos. Pažymėta, kad tai yra ląstelių membranų ir vietinio lygio vystymasis; Nėra jokių požymių, kad neimuninis uždegimas. Reikšminiai žodžiai: ląstelių membranų destabilizacija, pielonefritas, glomerulonefritas, lėtinė inkstų liga.

Pastaraisiais dešimtmečiais padidėjo lėtinės inkstų ligos ir lėtinio inkstų nepakankamumo paplitimas. Pastarųjų metų darbo tikslas - ištirti lėtingumo mechanizmus, nefrosklerozės formavimąsi ir progresavimą.