Laboratoriniai kepenų pažeidimo sindromai

Kepenų ligoms būdingi keli laboratoriniai sindromai. Analizuojant biocheminių tyrimų su pacientais, sergančiais kepenų ligomis, rezultatus, patartina išskirti keturis laboratorinius sindromus, kurių kiekvienas tam tikru laipsniu atitinka tam tikrus morfologinius ir funkcinius organo pokyčius: citolitinį sindromą, mezenchiminį-uždegiminį sindromą, cholestatinį sindromą (cholestazės sinagiją), mažą kepenų sindromą. Dažniausiai kiekvienos ligos atveju vyksta kelių biocheminių sindromų derinys.

CYTOLYTIKOS SYNDROME
(hepatocitų vientisumo sutrikimo sindromas)

citolitinis sindromas pasireiškia virusų, narkotikų, toksinio hepatito ir kitų ūminių kepenų pažeidimų, kepenų cirozės, lėtinio aktyvaus hepatito, taip pat sparčiai besivystančių ar ilgai trunkančių obstrukcinių gelta; morfologiškai šis sindromas pasižymi acidofiliniu ir hidropologiniu distrofija, hepatocitų nekroze, pažeistomis ląstelių membranomis ir jų pralaidumo padidėjimu.

dėl citolitinio sindromo
sutrikusi ląstelių membranos pralaidumas
hepatocitų nekrozė
membraninių struktūrų skaidymas
fermento plazmos išskyrimas

laboratoriniai citolitinio sindromo požymiai
• padidėjęs fermentų aktyvumas kraujo plazmoje
(AlAT, AsAT, LDH ir jo izofermentas LDG5, aldolazė ir tt)
• hiperbilirubinemija (dažniausiai tiesioginė reakcija);
• padidėjusi geležies koncentracija serume

de ritis koeficientas
koeficientas nustatomas pagal AST / AlAT santykį
atspindi kepenų pažeidimo sunkumą
norma - 1.3-1.4

De Ritis koeficiento padidėjimas daugiau kaip 1,4 (daugiausia dėl AsAT) pastebimas sunkių kepenų pažeidimų metu, kai sunaikinama dauguma kepenų ląstelių (lėtinis aktyvus hepatitas, turintis didelį aktyvumą, kepenų cirozė, navikas); ūminiuose procesuose, kurie naikina ląstelių membraną ir neturi įtakos gilumoms kepenų ląstelių struktūroms, De Ritis koeficientas yra mažesnis nei 1,2


SYNDROMŲ MAŽŲ HEPATINIŲ KELIŲ ĮVERTINIMAS
(be kepenų encefalopatijos)

mažo kepenų ląstelių nepakankamumo sindromas yra biocheminių požymių, rodančių reikšmingą įvairių kepenų funkcijų, visų pirma sintetinių, sumažėjimą.

kepenų ląstelių nepakankamumo sindromas yra kliniškai būdingas karščiavimui, svorio kritimui, gelta, hemoraginei diatezei, ekstrahepatiniams požymiams: "kepenų liežuviui", "kepenų palmėms", "vorų venoms", besikeičiantiems nagams, kūno plaukams, ginekomastijai ir kt.; morfologiškai šis sindromas pasižymi hepatocitų distrofiniais pokyčiais, reikšmingu funkcinės kepenų parenchimos sumažėjimu dėl pastarųjų pokyčių.

nedidelio hepatoceliulinio nepakankamumo sindromo laboratoriniai požymiai:
• cholinesterazės aktyvumo plazmoje sumažėjimas
• protrombino koncentracijos sumažėjimas serume
• hipoalbuminemija ir (retai) hipoproteinemija
• V ir VII koaguliacijos faktorių kiekio sumažinimas
• cholesterolio koncentracijos sumažėjimas
• hiperbilirubinemija (daugiausia dėl padidėjusio laisvojo bilirubino kiekio);
• padidėjęs transaminazių kiekis kraujyje (AST, AlAT);
• kepenims specifinių fermentų padidėjimas kraujyje - fruktozė-1-fosfatas faldolazė, sorbitolio dehidrogenazė, ornitinkarbamiltransferazė ir kt.


Uždegiminis sindromas
(mezenchiminis uždegiminis sindromas)

patologinio proceso kepenyse įrodymas

kliniškai būdingas karščiavimas, artralgija, limfadenopatija, splenomegalija, vaskulitas (oda, plaučiai); morfologiškai šis sindromas pasižymi limfoidinių ir retikulocistinių ląstelių aktyvavimu ir proliferacija, leukocitų intrahepatine migracija, padidėjusi fibrogenezė, aktyvios septos su nekroze susidarymas, vaskulitas.

uždegiminis sindromas, atsiradęs dėl vadinamojo imuninio uždegimo kepenų vystymosi: imunokompetentinių audinių jautrinimas, retikulocistinės sistemos aktyvavimas, portalų kanalų infiltracija ir intralobulinė stroma

laboratoriniai uždegimo sindromo požymiai
• serumo α-globulino padidėjimas, dažnai kartu su hipoproteinemija;
• baltymų ir nuosėdų mėginių keitimas (timolis, sublima);
• nespecifinių uždegimo žymenų atsiradimas - padidėjęs ESR, padidėjęs seromikoidas, C reaktyvaus baltymo atsiradimas ir kt.
• padidėjęs IgG, IgM, IgA kiekis (žr. Toliau)
• nespecifinių antikūnų - DNR, lygiųjų raumenų skaidulų, mitochondrijų, mikrosomų, kepenų lipoproteinų - padidėjimas; LE ląstelių išvaizda
• T-ir B-limfocitų ir jų pogrupių skaičiaus ir funkcinio aktyvumo pokyčiai - pakitęs limfocitų (BTL) sprogimo transformacijos reakcija

padidėjusi IgM koncentracija
būdinga pirminė tulžies cirozė
padidėjusi IgG koncentracija
būdingas aktyviam lėtiniam hepatitui
padidėjusi IgA koncentracija
būdingas alkoholio kepenų pažeidimui


Cholestazės sindromas

cholestazės tipai

intrahepatinė (pirminė) cholestazė
cholestazės sindromą sukelia sutrikusi hepatocitų tulžies funkcija ir žarnyno kanalų pažeidimas (faktinių tulžies sekrecijos mechanizmų hepatocitų reguliavimas); pasireiškia ultrastruktūriniais hepatocitų ir sklandaus citoplazminio tinklelio hiperplazijos pokyčiais, hepatocitų tulžies poliaus pokyčiais, tulžies komponentų kaupimu hepatocituose.

papildoma (antrinė) cholestazė
cholestazės sindromą sukelia tulžies nutekėjimas kepenų ir bendrojo tulžies latakuose dėl jų obstrukcijos - tulžies sekrecijos pažeidimas (išsivystęs tulžies pūslės hipertenzija, kuri savo ruožtu susijusi su kliūtimi normaliam tulžies srautui tulžies takuose); plečiasi tarpląsteliniai tulžies latakai, jų epitelio pokytis su tolesniu tulžies komponentų kaupimu hepatocituose ir visame tulžies sistemoje; nustatomas tulžies kaupimasis tulžies latakuose


cholestatinio sindromo klinikiniai požymiai
nuolatinis niežėjimas, gelta, odos pigmentacija, xantelazma, šlapimo patamsėjimas, išmatų apšvietimas

cholestatinio sindromo laboratoriniai požymiai
• padidėjęs šarminės fosfatazės, β-glutamiltranspeptidazės (GGTP) ir kai kurių kitų išskiriančių fermentų - leucino aminopeptidazės, 5-nukleotidazės ir kt.
• hipercholesterolemija, dažnai kartu su padidėjusiu fosfolipidų, α-lipoproteinų, tulžies rūgščių kiekiu
• hiperbilirubinemija (daugiausia dėl tiesioginio (konjuguoto) bilirubino koncentracijos padidėjimo);
• tulžies rūgščių kiekio kraujyje padidėjimas - dezoksikolinis ir cholinis
• tulžies pigmentai (bilirubinas)
• išmatose stercobilin sumažėja arba išnyksta

Pagrindiniai kepenų ligų sindromai

Įvairių kepenų ligų metu sutrikdomi tam tikri medžiagų apykaitos būdai arba tam tikros organo funkcijos. Kai kurioms ligoms būdinga kepenų ląstelių žala. kiti - pagrindinis pažeidimas tulžies nutekėjimas ir tt, todėl kepenų ligų diagnozė dažnai atliekama sindromas. Toliau aprašomi pagrindiniai sindromai (7 lentelė).

1. Citolitinis sindromas (citolizė) atsiranda dėl kepenų ląstelių struktūros sutrikimo, padidėjusio membranos pralaidumo, dažniausiai dėl padidėjusių lipidų peroksidacijos (LPO) procesų ir fermentų išsiskyrimo į kraują. Citolitiniu sindromu patenka į kraują tiek citoplazminių, tiek mitochondrijų fermentų komponentų, tačiau citoplazminiai izofermentai lemia pagrindinį aktyvumo lygį. Citolizė daugiausia lydi ūmines kepenų ligas ir padidina lėtinių ligų paūmėjimą. Skiriami šie pagrindiniai citolizės mechanizmai:

1) toksinė citolizė (virusinė, alkoholinė, narkotinė);

2) imuninė citolizė, įskaitant. autoimuninė;

4) hipoksinis („šoko kepenys“ ir tt);

5) naviko citolizė;

6) citolizė, susijusi su mitybos trūkumais ir maisto nepakankamumu.

Citolizė nėra identiška ląstelių nekrozei: citolizės metu ląstelė išlieka gyva ir gali įvairiems metabolizmams, įskaitant fermentų sintezę, todėl citolizės metu fermentų aktyvumas gali didėti dešimtis ar šimtus kartų ir ilgai išlikti aukštas. Nekrozė reiškia ląstelių mirtį, todėl fermentų aktyvumo padidėjimas gali būti reikšmingas, tačiau trumpalaikis.

Pagrindiniai galimi ūminio hepatito citolizės žymenys yra alanino (ALT) ir asparto (AST) transaminazės, gama-glutamilo transpeptidazė (GGT), laktato dehidrogenazė (LDH).

Padidėjęs ALT ir AST 88–97% pacientų, priklausomai nuo hepatito tipo, daugiau nei pusė jų yra žymiai (10–100 kartų). Didžiausias aktyvumas būdingas 2-3-čiai ligos savaitei, o grįžimas prie normalios yra 5-6 savaitės. Veiklos normalizavimo viršijimas yra nepalankus veiksnys. ALT aktyvumas> AST, kuris yra susijęs su AST pasiskirstymu tarp citoplazmos ir mitochondrijų. Didžiausias AST padidėjimas siejamas su mitochondrijų pažeidimais ir pastebimas sunkesnis kepenų pažeidimas, ypač alkoholis. Transaminazių aktyvumas vidutiniškai (2-5 kartus) didėja lėtinėmis kepenų ligomis, dažniausiai ūminėje fazėje, ir kepenų navikams. Kepenų kepenų cirozei paprastai nėra būdingas tranaminazių aktyvumo padidėjimas.

Gama-glutamilo transpeptidazė (GGT, GGTP, g-GT) yra citoplazmoje (mažos molekulinės masės izoformoje) ir yra susijęs su tulžies poliaus (didelės molekulinės masės izoforma) membranomis. Jo aktyvumo padidėjimas gali būti susijęs su citolize, cholestaze, alkoholiu ar vaistų intoksikacija, auglio augimu, todėl GGT aktyvumo padidėjimas nėra specifinis konkrečiai ligai, bet tam tikru mastu visuotinis arba kepenų ligų tikrinimas, nors tai apima papildomas ligos priežasties paieškas.

Laktato dehidrogenazė (LDH) padidėja daugelio ligų. Bendrosios veiklos diagnostinė vertė yra maža ir apsiriboja auglio ir hemolizinių procesų išskyrimo apibrėžimu, taip pat Gilbertio sindromo (normalios) ir lėtinės hemolizės (padidėjusios) diferencine diagnoze. Kepenų ligos diagnozavimui reikšmingesnis kepenų izofermento LDH - LDH įvertinimas5.

Vieno ar visų fermentų aktyvumo padidėjimas rodo ūminę kepenų ligą, lėtinės ligos paūmėjimą arba naviko procesą, tačiau nenurodo ligos pobūdžio ir neleidžia diagnozuoti.

2. Cholestatinis sindromas (cholestazė) pasižymi tulžies sekrecijos pažeidimu. Kai kurie autoriai nurodo retą anicterinę cholestazės formą, susijusią su tulžies komponentų normalių santykių pokyčiais (hormoniniai pokyčiai, enterohepatinės kraujotakos cirkuliacijos sutrikimai). Skiriama intrahepatinė cholestazė, siejama su pažeistomis tulžies sekrecijomis kepenų ar tulžies formavimuose su tulžies latakais ir extrahepatic cholestaze dėl tulžies latakų obstrukcijos akmenimis, navikais arba cholestazę sukeliančių vaistų. Cholestazės metu sveikų žmonių tulžyje išskiriamos medžiagos patenka į kraujo plazmą ir kaupiasi joje, o vadinamųjų indikatorių cholestazių fermentų aktyvumas didėja. Tipišką cholestazės formą apibūdina niežulys ir gelta.

Cholestazė padidina tulžies rūgščių kiekį; bilirubino, kuriame vyrauja konjuguoto tulžies dalis (cholebilirubinas); cholesterolio ir b-lipoproteinų; fermento aktyvumas šarminė fosfatazė, GGT, 5-nukleotidazė.

Šarminė fosfatazė (šarminė fosfatazė) jo aktyvumas yra pH 9-10, yra kepenyse, žarnyne, kauliniame audinyje, bet pagrindinis šalinimo organas yra kepenys. Hepatocitų atveju šarminė fosfatazė yra susijusi su tulžies polių membranomis ir tulžies latakų epitelio mikroviliukais. Hiperfermentemijos priežastys yra uždelstas fermento eliminavimas tulžyje ir fermentų sintezės indukcija, priklausomai nuo enterohepatinės cirkuliacijos bloko. Didesnis kepenų ligų aktyvumas dažniausiai rodo cholestazę, kurioje fermentų aktyvumas padidėja 4-10 dienų iki 3 ar daugiau kartų, taip pat kepenų navikai. Didėjant šarminės fosfatazės aktyvumui, turėtų būti diferencinė kaulų ligų diagnozė.

5-nukleotidazė priklauso šarminių fosfatazių grupei, skiriasi lygiagrečiai su jais, tačiau jo aktyvumo padidėjimas yra susijęs tik su cholestaze. Tačiau turimų komercinių rinkinių trūkumas neleidžia naudoti šio rodiklio.

GGT Jis taip pat yra su membrana susietas fermentas, o cholestazė padidėja dėl sintezės aktyvinimo. GGT tyrimas su cholestaze laikomas privalomu.

Dėl tulžies išskyros sutrikimo sumažėja riebalų emulsijos ir sumažėja riebaluose tirpių medžiagų absorbcija žarnyne, įskaitant vitaminą K. Sumažinus K vitamino kiekį organizme sumažėja nuo K vitamino priklausomų kraujo krešėjimo faktorių sintezė ir sumažėja protrombino indeksas (PTI). Su vitamino K sušvirkštimas į raumenis su cholestaze PI per dieną padidėja 30%.

3. Hepatodepresinis sindromas apima bet kokį kepenų disfunkciją, nesusijusį su encefalopatija. Sindromas pasireiškia daugelyje kepenų ligų, tačiau jis yra ryškiausias lėtiniuose procesuose. Norint nurodyti sindromą, naudojami streso testai ir įvairių serumo ar plazmos komponentų koncentracijos arba aktyvumo nustatymas.

Streso testai yra jautrūs, tačiau retai naudojami. Tai apima:

a) kepenų ekskrecijos funkcijos - bromsulfaleino, indocianovos ir kt. tyrimai;

b) kepenų detoksikuojančios funkcijos tyrimai - antipirinas, kofeinas, greitasis mėginys.

Tyrimai parodė, kad sintetinė funkcija yra mažiausiai stabili kepenų ligoms, o pirmiausia kepenyse susidarančių medžiagų sintezė visų pirma mažėja. Galimi ir informatyvūs hepatodecitacijos rodikliai:

1. Albuminas beveik visiškai sintezuojama kepenyse. Jo koncentracija sumažėjo pusėje pacientų, sergančių ūminiu ir 80-90% pacientų, sergančių CAH ir kepenų ciroze. Hipoalbuminemija išsivysto palaipsniui, dėl to gali sumažėti onkotinis kraujospūdis ir edema, taip pat sumažėti endogeninio ir eksogeninio pobūdžio hidrofobinių ir amfifilinių junginių (bilirubino, laisvųjų riebalų rūgščių, vaistų ir kt.), Kurie gali sukelti apsinuodijimo reiškinius. Informacinis lygiagrečiai nustatomas albuminas ir bendras baltymas. Paprastai bendras baltymų kiekis išlieka normalus arba padidėja dėl imunoglobulinų (Ig), nes sumažėja albumino koncentracija. Albumo sumažėjimas iki 30 g / l arba mažesnis rodo lėtinį procesą.

2. a-1-antitripsinas - glikoproteinas, sudarantis 80-90% frakcijos a1-ūminės fazės baltymas, sintetintas kepenyse, yra jautrus parenchiminių ląstelių uždegimo rodiklis. Išskirtinė diagnostinė reikšmė, susijusi su įgimtu baltymų nepakankamumu, todėl sunkios kepenų ir kitų organų pažeidimų formos vaikams.

3. Cholinesterazė (pseudocholinesterazės, butirilcholinesterazės - HE, BChE) serumas, susintetintas kepenyse, reiškia t2-globulinai. Viena iš jų funkcijų yra suktinilo dicholino (klausos, ditilino) raumenų relaksantų skaidymas. Fermento nebuvimas ar netipinių formų atsiradimas apsunkina vaistų skilimą, o tai apsunkina atkūrimo iš anestezijos procesą. Siekiant išvengti pooperacinių komplikacijų, rekomenduojama nustatyti fermento aktyvumą ir dibukaino skaičių, t.y. dibukaino fermento slopinimo laipsnis. Lėtiniuose procesuose, ypač kepenų ciroze, fermentų aktyvumas mažėja, o sumažinimo laipsnis turi prognozinę vertę. Kita aktyvumo sumažėjimo priežastis yra apsinuodijimas organofosfatais.

4. Fibrinogenas, I krešėjimo faktorius, ūminės fazės baltymas, reiškia b2-globulinai. Fibrinogeno kiekis natūraliai mažėja esant sunkioms lėtinėms ir ūminėms kepenų ligoms.

5. PTI sumažėja dėl nepakankamo vitamino K priklausomų krešėjimo faktorių sintezės (II, VII, IX, X). Skirtingai nuo cholestazės, intramuskulinis K vitamino vartojimas IPT nėra normalizuotas. IPT yra ūmaus kepenų funkcijos sutrikimo sunkumo žymuo.

6. Cholesterolis kraujo sumažėjimas pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu ir kepenų ciroze, dažniau su subakutiniu kurso variantu. Riebalų kepenyse cholesterolio koncentracija gali padidėti.

Dėl lėtinių kepenų ligų kompensavimo stadijoje fermentų aktyvumo padidėjimas nėra būdingas. Tačiau nedidelis transaminazės aktyvumo padidėjimas (koeficientas 1,5–3) su aukštesniu AST lygiu rodo, kad pakenkta subcellulinėms struktūroms, ypač MX.

4. Mezenkiminio uždegimo sindromą sukelia mezenchimo ir kepenų stromos pažeidimas, jis iš esmės yra imuninis atsakas į žarnyno kilmės antigeninę stimuliaciją. Šis sindromas yra susijęs su ūminėmis ir lėtinėmis kepenų ligomis. Sindromo žymenys yra g-globulinai, imunoglobulinai, timolio tyrimas, antikūnai prieš ląstelių elementus ir kt.

Apibrėžimas g-globulinas nurodo privalomus kepenų tyrimus. G-globulinų, kurie iš esmės yra imunoglobulinai, kilimas yra būdingas daugumai kepenų ligų, tačiau jis yra ryškiausias CAG ir kepenų cirozės atveju. Neseniai buvo įrodyta, kad g-globulinus gali gaminti Kupfferio ląstelės ir kepenų uždegiminių infiltratų plazmos ląstelės. Kepenų cirozė dėl mažos albumino koncentracijos fone, dėl sintetinės kepenų funkcijos pažeidimo, pastebimas reikšmingas g-globulinų padidėjimas, o viso baltymo koncentracija gali išlikti normali arba pakilusi.

Imunoglobulinai (Ig) yra baltymai, įtraukti į g-globulinų frakciją ir turintys antikūnų savybes. Yra 5 pagrindinės Ig: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE klasės, tačiau pirmieji trys yra naudojami diagnozei. Lėtinėmis kepenų ligomis visų Ig klasės klasių kiekis didėja, tačiau IgM augimas yra ryškiausias. Alkoholinio kepenų pažeidimo metu pastebėtas IgA padidėjimas.

Timoolio testas - nespecifinis, bet įperkamas tyrimo metodas, kurio rezultatas priklauso nuo IgM, IgG ir lipoproteinų kiekio serume. Tyrimas yra teigiamas 70-80% pacientų, sergančių ūminiu virusiniu hepatitu per pirmąsias 5 icterinio laikotarpio dienas, 70-80% pacientų, sergančių CAH, o 60% - kepenų ciroze. 95% pacientų mėginys yra normalus obstrukcinio gelta.

Antikūnai audinių ir ląstelių antigenams (branduolinė, lygi raumenys, mitochondrijai) leidžia nustatyti autoimuninius kepenų ligų komponentus.

Papildomi tyrimo metodai apima haptoglobino, orozomukoido, a2-makroglobulinas b2-mikroglobulinas, hidroksiprolinas, urono rūgštys.

Lektsii_proped / №29 Kepenų sindromai

Pagrindiniai kepenų sindromai.

Kepenų patologijos struktūros analizė atskleidžia tam tikrų kepenų ligų, turinčių cholestazę, nekrozę, aktyvų ir neaktyvų hepatitą, fibrozę, cirozę, kepenų nepakankamumą ir tt, buvimą.

Iš tiesų, visų šių valstybių apraiškų įvairovė gali būti sumažinta iki kelių variantų:

kepenų uždegiminis procesas,

vyrauja tulžies komponentų atrankos pažeidimai,

dominuojantis distrofinis procesas,

dominuoja portalinės cirkuliacijos sutrikimai.

Diagnozuojant daugelį kepenų ligų, ypač hepatitą, naudojamas sindromas, kurio esmė yra analizuoti hepatito patomorfologinių komponentų klinikinius ir laboratorinius ekvivalentus.

Leiskite schematiškai parodyti patologinių ir klinikinių kepenų ligų apraiškų lygiavertiškumą.

Klinika (klinikiniai sindromai)

Mezenkiminis - uždegiminis sindromas

Gelta, cholestazė

Kepenų ir ląstelių nepakankamumas

Apsvarstykite uždegimo sindromą kepenyse arba parenchiminį uždegimo sindromą. Iš patocheminių ir patologinių kepenų uždegimo procesų tipiškumo yra būdingi šie komponentai:

kepenų parenchimos mechenhimalinių - uždegiminių ląstelių infiltracija, t

pluoštinio audinio kepenų vystymąsi, t

Kiekvieno uždegiminio sindromo komponento sunkumas lemia terminų vartojimą lėtiniame hepatitu.

Nekrobiozės ir mezenchiminio - uždegiminio infiltracijos derinys lemia aktyvaus hepatito buvimą. Nekrobiozės sunkumas lemia hepatito aktyvumo laipsnį: minimalų, vidutinį ir sunkų. Kepenų biopsijos mėginiuose, kuriuose yra tik mezenhiminis - uždegiminis infiltracija palei portalą, būdingas lėtinis nuolatinis hepatitas.

Klinikiškai mezenchiminis - uždegiminis sindromas, kurio lėtinis uždegimas yra kepenyse, pasireiškia kepenų (hepatomegalia) padidėjimu. Be to, kai to reikia, įvykių nuoseklumas yra privalomas: poliserozė, poliartralija, poliartritas, alveolitas, nodemos eritema, vaskulitas, nefritas (glomerulonefritas).

Laboratoriniame - biocheminiame paciento periferinio kraujo tyrime nustatyta: hipergammaglobulinemija, timolis ir sublimacinis testas teigiami, ląstelių ir humoralinio imuniteto pokyčiai.

Ryškiausias kepenų ligos pasireiškimas yra gelta.

Gelta (icterus) nėra savarankiška liga, o simptomų kompleksas su geltonais odos, gleivinės, skleros dažais, lydimas hiperbilirubinemijos ir daugelyje kepenų, tulžies sistemos ir kitų ligų.

Hiperbilirubinemija yra būklė, kai bilirubino kiekis gali padidėti be reikšmingų kitų biocheminių kepenų tyrimų pokyčių.

Yra nekonjuguotos ir konjuguotos hiperbilirubinemijos.

Nekonjuguota hiperbilirubinemija yra būklė, kai daugiau nei 85% bendrojo bilirubino kiekio kraujyje yra nekonjuguoti, t.y. bilirubino, nustatyto netiesioginėje van den Berg reakcijoje.

Tai įvyksta, kai:

a) bilirubino hiperprodukcija (paprastai hemolizės metu), t

b) bilirubino surinkimo kepenyse (hepatocitai) pažeidimai, t

c) biliruino transportavimo sistemos pažeidimai.

Visada nėra bilirubinurijos.

Konjuguota hiperbilirubinemija yra būklė, kai konjuguotas bilirubinas sudaro daugiau kaip 50% viso bilirubino kiekio kraujyje, t.y. bilirubino, nustatyto tiesioginėje van den Berg reakcijoje.

Konjuguota hiperbilirubinemija atsiranda, kai:

a) hepatoceliulinės ligos (hepatocitų pažeidimai), t

b) kraujagyslių takų obstrukcija arba ekstremalios obstrukcijos.

Jis visada turi bilirubinuriją.

Atsižvelgiant į minėtus hiperbilirubinemijos variantus gelta klinikoje, jie skirstomi pagal jų kilmę į: 1) hemolizinį, 2) parenchiminį, 3) mechaninį

.Kai hemolizinė gelta dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių suskirstymo, atsiranda didelė bilirubino didelė dalis. Tuo pačiu metu kepenų funkcija išlieka, tulžies kanalai yra tinkami. Bilirubino kiekis kraujyje paprastai nedidėja, todėl odos spalva paprastai yra šviesiai geltona. Nėra niežulys ar bradikardija.

Kraujo kraujyje nekonjuguoto bilirubino kiekis padidėja (netiesioginė reakcija). Cholesterolio ir tulžies rūgščių nevyksta, šarminės fosfatazės kiekis nepasikeičia.

Šlapime nėra tulžies pigmentų ir tulžies rūgščių, tačiau urobino kiekis yra padidėjęs, o išmatose yra daug stercobilino. Geltonųjų pigmentų trūkumas šlapime yra dėl to, kad bilirubinas, susijęs su kraujo baltymais, neperduoda inkstų filtro.

Kai parenchiminė gelta dėl hepatocitų disfunkcijos pašalinti bilirubiną kraujyje padidina tiek konjuguoto bilirubino (tiesioginės reakcijos), tiek nekonjuguoto bilirubino (netiesioginės reakcijos), tulžies rūgščių kiekį.

Odos spalva pacientams su geltonais atspalviais dėl odos kraujagyslių išplitimo.

Cholesterolio kiekis kraujyje ligos pradžioje padidėja, o tada smarkiai sumažėja. Šarminės fosfatazės kiekis kraujyje yra vidutiniškai padidėjęs. Šlapimas pacientams yra labai dažomas. Jis nustato tulžies pigmentus (bilirubiną) ir urobiliną. Išmatos paprastai yra šviesios spalvos, visiškai acholichinės išmatos (baltos-pilkos) praktiškai niekada neįvyksta.

Mechaninis gelta atsiranda, kai yra sunku tulžies tekėjimui iš kepenų.

Pacientai, turintys mechaninę gelta, skundžiasi niežtinga oda. Jie turi didelį tulžies rūgščių kiekį ir gali aptikti bradikardiją. Šių pacientų odos spalva yra žalsvai pilka. Ilgalaikė liga paciento odoje gali pasireikšti xantomomis ir xantelėmis. Kraujo kraujyje yra visi pagrindiniai tulžies konjuguoto bilirubino komponentai (aptikti tiesioginėje reakcijoje), cholesterolis, tulžies rūgštys.

Šlapimas yra labai dažomas. Jame yra ir tulžies pigmentai, ir tulžies rūgštys.

Išmatos su obstrukcine gelta yra ūminės, pilkos spalvos, juose nėra sterkobilina. Sterobilinas žarnyne nesudaro, todėl urobilinas šlapime nėra nustatytas

Cholestazės sindromas yra panašus į gelta sindromą. Cholestazės sindromas išsivysto mechaninio sutrikusio kepenų kanalų atidumo metu - intrahepatinė, kepenų, paplitusi tulžies latakai. Cholestazės sindromas gali atsirasti dėl cholelitozės, blokuojančios vieno ar kelių šių kanalų skaičiavimą, taip pat su Vateri spenelių, kasos galvos vėžio, navikais. Tuo pačiu metu kepenų kanalų slėgis didėja, o visi tulžies komponentai pradeda tekėti į kraują: konjuguotas bilirubinas, tulžies rūgštys, cholesterolis ir kt.

Pacientams, sergantiems cholestazės sindromu, be gelta, yra ir odos niežulys, susijusios su odos receptorių dirginimu su tulžies rūgštimis, kurių koncentracija kraujyje smarkiai pakyla. Nagrinėjant šį sindromą sergančią pacientą, galima pamatyti įbrėžimų pėdsakus, nes niežulys yra labai stiprus ir negali būti pašalintas.

Kraujo tyrimų metu pacientams, sergantiems cholestazės sindromu, visada yra padidėjęs konjuguoto bilirubino, tulžies rūgščių, hipercholesterolemijos ir padidėjusio šarminės fosfatazės kiekis. Ultragarsinis kepenų ir tulžies kanalų tyrimas atskleidžia jų išplitimą.

Cholemijos ar choleros sindromas yra autointoksikacijos (apsinuodijimo savimi) rezultatas ikterinėse kepenų ligose. Plėtojant šį sindromą, pagrindinis vaidmuo tenka ne tiek tulžies komponentų kaupimui kraujyje, tiek dėl staigaus sutrikimo, ir net visiškai nutraukus kepenų funkciją.

Jis yra labai arti cholestato sindromo. Sindromo simptomai yra sunki gelta, paprastai su laipsnišku kepenų kiekio sumažėjimu dėl nekrozės ir jo audinių autolizės, neuropsijos sutrikimų, atsiradusių nuo haliucinacijų iki kepos koma, hemoraginės diatezės ar choleminio kraujavimo. Apžiūrėjus paciento odą, atsirado kraujavimas, kraujavimas iš dantenų, kraujavimas iš nosies.

Citolitinis sindromas išsivysto su masine hepatocitų citolize. Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia žymiu paciento astenizavimu, silpnumu, karščiavimu.

Laboratorinis paciento kraujo tyrimas atskleidžia padidėjusį vadinamųjų „kepenų“ fermentų lygį - visų pirma, alanino aminotransferazę ir laktato dehidrogenazę, o mažesniu mastu - aspartato aminotransferazę.

Portalinės hipertenzijos sindromas pasireiškia tada, kai sunku, kad per portalą patektų kraujas, o per stuburo veną praeina kepenys. Jis atsiranda dėl didelės kepenų ar cirozės procesų uždegiminės edemos dėl portalinės venos suspaudimo su naviku, padidėjusiais limfmazgiais, randais po operacijų pilvo organuose. Kraujo spaudimas pilvo ertmės venose didėja, o kraujagyslių išsiskyrimas per venines žarnas į plaučių kraujotakos venus prasideda.

Jei kraujas išsiskiria į prastesnę vena cava sistemą, vidinės hemoroidinės venos paprastai plečiasi, o tai gali sukelti kraujavimą iš hemorrhoidos.

Esant stemplės apatinės trečdalio venų varikozei ir kraujo nutekėjimui į viršutinės vena cava sistemą, gali atsirasti gausus, mirtinas kraujavimas iš stemplės venų.

Plečiant bambos venus, kraujas išleidžiamas į poodinės venos, esančios priekinėje pilvo sienoje. Venos modelio atsiradimas ant priekinės pilvo sienos vadinamas medūzų galva arba kaputinė meduzae. Viršutinės krūtinės odoje, ant paciento pečių ir pečių atsiranda tam tikras kraujagyslių modelis, vadinamas kraujagyslių grandinėmis. Aukštas kraujo spaudimas blužnies venoje sukelia splenomegalia vystymąsi arba blužnies padidėjimą. Su seniai egzistuojančiu portalo hipertenzijos sindromu išsivysto ascitas.

Taigi, portalo hipertenzijos simptomai yra ascitas ir užtikrinimo priemonių plėtra.

Kepenų dydžio padidėjimas fibrozės fone kartu su blužnies dydžio padidėjimu vadinamas hepato-lienaliniu sindromu. Jis išsivysto su tarpusavyje susijusių dviejų parenchiminių organų - kepenų ir blužnies - pažeidimų, susijusių su ta pačia kraujo apytaka.

Hipersplenizmo sindromas pasižymi didėjančia blužnies funkcija, dažnai vystosi kepenų patologijoje. Kaip žinote, blužnis yra fiziologinis raudonųjų kraujo kūnelių, leukocitų ir trombocitų naikinimas. Todėl hipersplenizmo sindromas sukelia anemiją, leukopeniją ir trombocitopeniją. Pažymėtina, kad blužnies funkcinio aktyvumo padidėjimas ne visada didina jo dydį. Todėl nereikėtų painioti „splenomegalijos sindromo“, ty blužnies dydžio padidėjimo ir „hipersplenizmo sindromo“, tai yra, blužnies funkcinio aktyvumo padidėjimo.

Kepenų nepakankamumo sindromas arba hepatocelulinis nepakankamumo sindromas išsivysto esant sunkiam kepenų pažeidimui, sutrikusiam hepatocitų funkcijai. Šioje būsenoje visos kepenų funkcijos yra giliai sutrikdytos ir, svarbiausia, detoksikacijos.

Klinikiniu požiūriu šis sindromas pasireiškia trimis variantais: 1) nedidelio hepatoceliulinio nepakankamumo simptomai lėtinės kepenų ligos fone; 2) padidėjęs hepatocelulinis nepakankamumas, dėl kurio atsiranda precoma; 3) kepenų koma.

Pradėjus pasireikšti sindromui, pacientams atsiranda pradinė hepatinės encefalopatijos pasireiškimas. Didėjant intoksikacijai, didėja encefalopatijos sustojimas, atsiranda paciento mieguistumas ar padidėjęs jaudrumas. Šiuo atveju kalbėti apie precoma vystymąsi. Didėjant intoksikacijai, visų pirma amoniakui, atsiranda koma.

Yra keletas rūšių kepenų.

Pirma, tai yra endogeninė arba tikra kepenų koma. Jis vystosi dėl masinės hepatocitų nekrozės, riebalinės kepenų atrofijos.

Antra, tai yra egzogeninė kepenų koma arba epizodinė koma. Iš šio komos varianto pavadinimo jau aišku, kad pacientas gali pakartotinai patekti į tokią valstybę. Yra du egzogeninės komos variantai arba epizodinė koma: a) šunų koma ir b) elektrolitų koma.

Šunų koma veda prie amoniako encefalopatijos vystymosi, paprastai pacientams, sergantiems kepenų ciroze. Dažniausiai jis išsivysto padidinus kraujo išleidimą iš portalo sistemos į viršutinių ir apatinių tuščiavidurių venų baseinus. Tipiški veiksniai, skatinantys komos vystymąsi, yra padidėjęs fizinis krūvis, dideli nudegimai, didžiulės traumos. Kai susiduriama su šiais provokuojančiais momentais, pacientui išsivysto intensyvus baltymų išsiskyrimas su amoniako išsiskyrimu, dėl kurio atsiranda koma.

Elektrolitų koma arba hipokaleminė koma išsivysto didelių skysčių nuostolių turintiems pacientams, pvz., Išleisdama didelį kiekį skysčio, pacientams, sergantiems ascitu, turint didelį kraujo netekimą, kai skiriamos didelės diuretikų dozės, intensyvus prakaitavimas ir nevaldomas vėmimas. Visose šiose situacijose pacientai praranda didelį kiekį skysčio, todėl toksinų koncentracija kraujyje didėja. Tuo pačiu metu pacientas praranda didelį kiekį elektrolitų, ypač kalio jonų. Dviejų neigiamų veiksnių - toksinų koncentracijos kraujyje padidėjimas ir elektrolitų homeostazės (pusiausvyros) pažeidimas ir veda prie komos vystymosi.

Kepenų koma. Pacientas yra sąmoningas. Saugomos kvėpavimo ir kraujotakos funkcijos. Pacientas turi ryškią visų refleksų (hiporeflexijos) depresiją. Oda yra drėgna, o iš burnos yra stiprus, saldus, kepenų kvapas (kepti kepenų kvapas). Su giliu koma, kartais Cheyno-Stokes kvėpavimas pasireiškia - „Grokko“ kvėpavimas, retai - kvėpavimas. Kussmaul didelis triukšmingas kvėpavimas neatsiranda kepenų koma. Kussmaul kvėpavimas yra tipiškas pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, kuriems yra ureminė koma.

LABORATORINĖS SYNDROMO GYVŪNŲ LIGOS

Kepenų ligas lydi keletas klinikinių sindromų, kurių žinojimas yra svarbus, kad būtų laiku diagnozuojama ir tinkamai gydoma kepenų liga. Pagrindiniai kepenų ligos laboratoriniai sindromai yra:

1) hepatocitų citolizės sindromas (citolitinis sindromas);

2) cholestazės sindromas (intrahepatinis ir ekstrahepatinis);

3) mezenchiminis uždegiminis sindromas;

4) sintetinių procesų nepakankamumo hepatocituose sindromas (hepatoceliulinio nepakankamumo sindromas);

5) toksiško kepenų pažeidimo sindromas;

6) naviko augimo sindromas.

Kiekvienas sindromas atitinka tam tikrus biocheminius sutrikimus, nustatytus klinikinės laboratorinės diagnostikos metodais.

Hepatocitų citolizės sindromas

Citolitinį sindromą sukelia hepatocitų membranų vientisumo pažeidimas, membraninių struktūrų skaidymas, hiperfermentemija. Yra 2 citolizės etapai: nekrobiozės ir nekrobiotikos stadija. Nekrobiozės etapas yra biocheminis ir yra grįžtamasis. Nekrobiozės stadijai būdingi morfologiniai sutrikimai ir gali sukelti kepenų cirozės atsiradimą.

Laboratoriniai citolitinio sindromo požymiai:

1) fermentai, esantys hepatocitų citoplazmoje, kurių aktyvumas padidėja kraujo plazmoje: ALT, AST, de Rytis koeficientas, LDH ir jo izofermentas LDH5, GlDG ir tt);

2) hiperbilirubinemija (daugiausia dėl tiesioginio (konjuguoto / susieto bilirubino);

3) geležies ir feritino koncentracijos serume padidėjimas.

Pagrindiniai citolizės sindromo fermentai yra ALT, AST, LDH ir GlDG. Tradiciškai jie gali būti suskirstyti į citoplazmą ir mitochondriją. Į citoplazmą įeina ALT ir citoplazmos izofermentas AST. Mitochondinis - mitochondrijų izofermentas AST ir GDDG.

Kepenų ligų atveju de Ritis koeficientas (DC Ritis koeficientas, AsAT / AlAT ir AST / ALT) - AST serumo (aspartato aminotransferazės) ir ALT (alanino aminotransferazės) aktyvumo santykis. Koeficiento reikšmė normalioje yra 1,33 ± 0,42 arba 0,91-1,75. De Ritis koeficientas normalių verčių intervale (0,91-1,75) paprastai būdingas sveikiems žmonėms. De Rytis koeficiento apskaičiavimas yra rekomenduojamas tik tada, kai AST ir (arba) ALT yra už pamatinių verčių ribų.

Nesusipratę citolizės sindromas, mitochondrijų struktūros yra šiek tiek pažeistos, todėl bendras į kraują patekęs ACT kiekis yra nedidelis, palyginti su ALT kiekiu, kuris yra visiškai lokalizuotas citozolyje ir patenka į kraują, kai jis yra pažeistas. Dėl to AST / ALT santykis su virusiniu hepatitu nustatomas nuo 0,6 iki 0,8. AST / ALT santykis yra mažesnis nei vienybė ir yra būdingas cholestatiniam sindromui ir visais atvejais, kai ALT aktyvumas viršija AST (dauguma pacientų, sergančių toksišku hepatitu, infekcine mononukleoze, intrahepatine cholestaze), kuri rodo, kad kepenų cytoplazminė membrana yra labiausiai pažeista, ir ligos, kurią sukelia grįžtama, pirminė liga. pobūdžio

Sunkių kepenų pažeidimų metu padidėja de Ritis koeficientas, kuris yra didesnis nei vienetas (daugiausia dėl AsAT), sunaikinus daugumą kepenų ląstelių ir išleidžiant į kraują hepatocitų mitochondrijų fermentus. AST / ALT santykis yra didesnis kaip 1,0, būdingas lėtiniam aktyviam hepatitui, kurio aktyvumas yra didelis, kepenų cirozė, kepenų ir kepenų navikų metastazių buvimas. Alkoholio kepenų pažeidimui būdingas santykis AST / ALT, didesnis nei 2,0.

Cholestazė (cholestazė; graikų cholė tulžis + stazė) - tulžies išsiskyrimo nepakankamumas dėl jo kepenų ląstelių gamybos pažeidimo arba tulžies tekėjimo per tulžies kanalus nutraukimo.

Yra intrahepatinė ir ekstrahepatinė cholestazė.

Intrahepatinėje (pirminėje) cholestazėje yra izoliuotos intracelulinės, intratubulinės ir mišrios formos. Intrahepatinę cholestazės sindromą sukelia sutrikusi kepenų tulžies funkcija ir tulžies kanalų pažeidimas, pasireiškia ultrastruktūriniais hepatocitų pokyčiais, sklandaus citoplazminio tinklelio hiperplazija, hepatocitų tulžies poliaus pokyčiais ir tulžies komponentų kaupimu hepatocituose.

Papildomo chaestazės sindromą sukelia tulžies nutekėjimas kepenų ir paplitusiose tulžies latakose dėl jų obstrukcijos ar tulžies sekrecijos pažeidimo. Šis sindromas išsivysto tulžies pūslės hipertenzijos atvejais, kuris savo ruožtu yra susijęs su normalaus tulžies srauto su tulžies latakais trukdymu, dėl kurio plečiasi interlobuliariniai tulžies latakai, jų epitelio pokyčiai susikaupia tulžies komponentus hepatocituose ir per tulžies sistemą, taip pat kaupiasi. tulžies tulžies latakuose. Atitinkamai yra išskirta cholestazė, atsiradusi dėl hepatocitų, kanalų, ductules ar mišrių pralaimėjimų. Be to, yra ūminės ir lėtinės cholestazės, taip pat ikterinės ir anicterinės formos.

Klinikiniai cholestazės požymiai dažniau yra niežulys, gelta, odos pigmentacija, xantelazma, tamsus šlapimas, išmatų apšvietimas. padidėjęs šarminės fosfatazės, gama-glutamilo transpeptidazės, bilirubino ir tulžies rūgščių koncentracijos aktyvumas

Laboratoriniai cholestatinio sindromo požymiai:

1) šarminės fosfatazės (šarminės fosfatazės, šarminės fosfatazės, ALP), gama-glutamilo transpeptidazės (GGTP, γ-glutamil-transpeptidazės, γ-GT, gama-glutamil-transferazės, GGT) ir kai kurių kitų išskiriančių fermentų - leucinamino-peptidazės - aktyvumo didinimas; -nukleotidai (5-HT) ir kiti;

2) hipercholesterolemija, dažnai kartu su fosfolipidų, β-lipoproteinų (mažo tankio lipoproteinų, MTL), tulžies rūgščių kiekio padidėjimu:

3) hiperbilirubinemija (daugiausia dėl tiesioginio arba konjuguoto bilirubino koncentracijos padidėjimo);

4) tulžies rūgščių kiekio kraujyje padidėjimas - dezoksikolinis ir cholinis;

5) bilirubinurija - tulžies pigmentų atsiradimas šlapime;

6) Acholijos išmatos - sterkobilina nuleidimas ar išnykimas išmatose.

Esant uždegiminiam procesui kepenyse, ne tik yra pažeisti hepatocitai, bet ir kepenų mezenchimas ir stroma. Mezenkiminis uždegiminis sindromas rodo patologinio proceso kepenyse aktyvumą ir atspindi imunokompetentinių ląstelių jautrinimo procesus ir retikulocistinės sistemos aktyvavimą reaguojant į antigeninę stimuliaciją.

Klinikiniu požiūriu, kepenų uždegimas pasižymi karščiavimu, artralgija, limfadenopatija, splenomegalia, vaskulitais (oda, plaučiais).

Laboratoriniai uždegiminio sindromo požymiai:

- leukocitozė (arba leukopenija), eozinofilija, pagreitinta ESR;

- ūminės fazės baltymų kiekio kraujyje padidėjimas: C-reaktyvus baltymas, α-1-glikoproteinas, fibrinogenas, seromucoidas ir tt;

- baltymų elektroforezės metu padidėja α2-globulinų ir γ-globulinų kiekis serume kartu su disproteinemija, kuri dažniau stebima hipoproteinemijos forma;

- baltymų-nuosėdų mėginių pokyčiai (timolio vertės padidėjimas ir sublimato sumažėjimas);

- padidėjęs IgG, IgM, IgA kiekis;

- nespecifinių antikūnų atsiradimas DNR, lygiųjų raumenų skaidulų mitochondrijų, mikrosomų, kepenų lipoproteinų; LE ląstelių išvaizda;

- T- ir B-limfocitų ir jų pogrupių skaičiaus ir funkcinio aktyvumo pokyčiai - limfocitų (BTL) sprogimo transformacijos reakcijos pokytis.

Sintetinių procesų sindromas hepatocituose

Kepenų ląstelių nepakankamumo sindromas yra biocheminių požymių grupė, rodanti, kad kepenų funkcijos, ypač sintetinės, labai sumažėjo.

Sintetinių procesų nepakankamumo sindromo morfologiniai požymiai yra distrofiniai ir citolitiniai hepatocitų pokyčiai su mezenchimine uždegimine reakcija ir reikšmingas funkcinės kepenų parenchimos sumažėjimas dėl kepenų pokyčių.

Laboratoriniai kepenų ląstelių nepakankamumo sindromo požymiai:

1) cholinesterazės aktyvumo sumažėjimas plazmoje;

2) hipoalbuminemija ir (retai) hipoproteinemija;

3) protrombino koncentracijos sumažėjimas serume;

4) V ir VII, IX, X koaguliacijos faktorių kiekio mažinimas;

5) cholesterolio koncentracijos sumažėjimas;

6) hiperbilirubinemija (daugiausia dėl laisvo bilirubino kiekio padidėjimo);

7) padidėjęs transaminazių kiekis kraujyje (AST, ALT); kepenims specifinių fermentų padidėjimas kraujyje - fruktozė-1-fosfatas faldolazė, sorbitolio dehidrogenazė, ornitinkarbamiltransferazė ir kt.

Toksiškos kepenų pažeidimo sindromas

Kepenų barjero funkcija yra detoksikuoti endogeninius ir eksogeninius toksiškus junginius, kurie pirmiausia būna iš virškinimo trakto. Detoksikaciją atlieka hepatocitų endoplazminio tinklelio fermentai, juos konjuguodami su gliukurono rūgštimi, glutationu ir vėlesniu su tulžimi. Detoksikacija kepenyse yra žarnyno mikrofloros sukeltos medžiagos. Ir patekę į kepenis per portalų veną (amoniako, fenolio, indolo, skatolio).

Amoniakas yra vienas iš pagrindinių toksiškų kepenų pažeidimo sindromo žymenų, jo atsiradimas dažniausiai siejamas su baltymų metabolizmu. Jo pagrindinis kiekis (80%) susidaro žarnyne, veikiant bakterijoms. Azoto junginiai, tokie kaip aminorūgštys, šlapimo rūgštis, karbamidas, esant bakterijų fermentams, žarnyne metabolizuojami į amoniaką. Ornitino ciklo metu kepenyse atsiranda amoniako ir karbamido metabolizmas. Kepenų patologijos atveju, karbamido sintezė kenčia ir amoniako kiekis kraujyje padidėja.

Siekiant įvertinti kepenų detoksikuojančią funkciją, naudojami streso testai: galaktozė, bromsulfaleinė rūgštis, indocianino žalia, bandymas su hippuro rūgštimi, žymimi junginiai ir kt., riebalų įsiskverbimas į kepenis.

Pagal funkcinius kepenų testus (PPP) iš esmės suprasti biocheminius, taip pat radionuklidinius tyrimus, rodančius kepenų pagrindinių struktūrų funkciją ir vientisumą.

Galaktozės testas. Galaktozės tirpalas 0,5 g / kg greičiu švirkščiamas į veną ir registruojamas jo išsiskyrimas iš kraujo. Tyrimo trukmė yra 1 valanda: 6-10 mg / (kg min). Vertės, mažesnės nei 4 mg / (kg min), paprastai nustatomos taikant pažangius patologinius procesus, tokius kaip kepenų cirozė.

Bromsulfaleino bandymas. Bromsulfaleinas (BS) greitai išsiskiria kepenyse ir išsiskiria su tulžimi. Norint įvertinti kepenų funkciją be gelta, kreipiamasi į veną. Tačiau dideli kaštai, galimi šalutiniai poveikiai, kurie gali būti mirtini, ir nepatogumai, būdingi šiam tyrimui, retai naudojasi šiuo metu. 45 minutės po intraveninės bromsulfalio rūgšties skyrimo serume yra ne daugiau kaip 5% dažų. Daugiau kaip 6% vėlavimas įrašomas kaip teigiamas (patologinis) bandymo rezultatas.

Išbandykite žaliavinį indocianiną. Žalias indocianinas pašalinamas iš kepenų kraujagyslių. Jis yra nekonjuguotoje būsenoje. Nėra papildomo vaisto ekskrecijos kelio. Indocianino žalioji dalis taip pat nedalyvauja enterohepatinėje kraujotakoje. Lyginant su bromsulfaleininiu suskirstymu, indocianino žaliavų tyrimo metodas yra saugesnis ir konkretesnis, nors ir brangesnis. Jis naudojamas kepenų kraujotakai įvertinti.

Bandymas su Hippuric rūgštimi Kvik. Ištuštinus šlapimo pūslę po 8 val. Tuščiame skrandyje, asmuo gauna 5,9 g natrio benzoato 100 ml vandens. Per artimiausias 4 valandas (iki 12 val.), Šlapimas surenkamas ir ekstrahuojamas hippurinės rūgšties kiekis nustatomas titrimetriniu arba gravimetriniu būdu. Paprastai per 4 val. Mažiausiai 3 g hippuro rūgšties turėtų būti paleidžiamos svyravimais ± 15% ribose. Pernelyg dideli kiekiai rodo kepenų pažeidimą. Hipuro rūgštis sintetinama iš benzenkarboksirūgšties ir glicino. Hipūro rūgšties sintezės apibrėžimas atskleidžia dvi ypatingas kepenų funkcijas: vienas yra glikokolio susidarymas, kuris, nepriklausomai nuo to, ar tai yra baltymų skilimas ar jo sintezė, vyksta tik kepenyse, kitas yra junginys su benzenkarboksirūgštimi, kuri atliekamas dalyvaujant fermentui hippurazei kepenyse ir inkstuose. Vertinant rezultatus būtina pašalinti inkstų pažeidimus.

Wooferfdinovaya testas - kepenų absorbcinės-išskiriamosios funkcijos tyrimo metodas, pagrįstas intraveninės ivavervardino dažų absorbcijos kepenyse intensyvumo nustatymu pagal kraujo serumo fotometriją po 3 ir 7 minučių. po jo įvedimo arba ausų fotosensoriaus pagalba.

Kepenų auglio sindromas

Pagrindinis pirminės hepatoceliulinės karcinomos žymuo yra alfa-fetoproteinas (AFP). Šis baltymas gaminamas kepenyse ir vaisiaus trynio maišelyje, yra amniono skystyje ir antrinėje formoje motinos kraujyje.

AFP yra vienas iš vaisiaus bendrosios būklės ir gimdymo ir prenatalinės diagnozės įgimtų anomalijų tikimybės rodiklių. Onkologijoje jis yra alfa-fetoproteinų formuojančių navikų žymeklis.

Etaloninės (normaliosios) AFP vertės neturėtų viršyti 20 ng / ml. AFP padidėja 2/3 pacientų, sergančių kepenų vėžiu. Kepenų ląstelių vėžiui būdingas 8 ar daugiau kartų padidėjęs AFP.

Informacija apie kitus kepenų ir tulžies sistemos navikus aprašyta skyriuje „Kepenų navikai“.

Biocheminiai kepenų sindromai

arba 0,8–1,7 g% SI sistemoje,

Plėtojant kepenų uždegiminį procesą, timolio mėginio lygis didėja, sublimacija mažėja. Timoolio testas yra veiksmingas diagnozuojant ūminį hepatitą, sublimatą - kepenų cirozę.

Cholestatinis sindromas

Cholestatinis sindromas diagnozuojamas nustatant aktyvų destrukcinį procesą kepenyse, daugiausia veikiantį tulžies kanalus.

Cholestatinis sindromas yra dažnas kepenų ligos pasireiškimas.

Cholestazė - tai tulžies susidarymo ir nutekėjimo pažeidimas per intrahepatinius ir ekstrahepatinius kanalus.

Cholestazę skiria lokalizacija į intrahepatinę ir ekstrahepatinę, pasireiškimo metu - ūmus ir lėtinis.

Fermentiniai cholestazės požymiai:

- kepenų ląstelių naikinimas nustatomas padidinant -glutamiltranspeptidazės kiekį kraujyje, lokalizuotą hepatocitų tulžies poliaus regione, citoplazmoje, kepenų mikrosomose;

- cholangiocitų sunaikinimas - padidinti šarminės fosfatazės aktyvumą, kurio kepenų frakcija lokalizuota tulžies latakų gleivinėse;

- kraujo leucino aminopeptidazės ir 5-nukleotidazių lygiai - šių kraujo fermentų padidėjimas yra jautriausias cholestatinio proceso kepenyse rodiklis.

Cholestatinio sindromo biocheminiai rodikliai:

Pediatrija

Biocheminiai kepenų pažeidimo sindromai

1) Cytolizio sindromas

Įvyksta dėl sutrikusi kepenų ląstelių struktūra. Šie pažeidimai gali apsiriboti ląstelių membranomis ir išplisti į citoplazmą arba padengti atskiras ląsteles. Citolizė yra vienas iš pagrindinių patologinio proceso kepenyse rodiklių. Jis stebimas ūminiu ir lėtiniu hepatitu. Išreikštas 6 fermentų padidėjimu

  • transaminazių aktyvumo padidėjimas (ALT daugiau kaip 50 TV / l, AST daugiau kaip 55 TV / l), t

Tuo pačiu metu, padidėjus ALT, daugiau kalbama apie ūminį procesą, o AST padidėjimas yra susijęs su sunkesniu lėtiniu procesu kepenyse.

  • Aldolazės, laktato dehidrogenazės (LDH), glutamato dehidrogenazės, y-glutamilo transferazės padidėjimas. Manoma, kad esant normaliems visų 6 fermentų rodikliams, ūminių ar lėtinių kepenų ligų ir piktybinių navikų buvimas yra mažai tikėtinas.

2) cholestazės sindromas

Jai būdingas tulžies sekrecijos pažeidimas, stagnacija, pažangos ir nutekėjimo į plonąją žarną pažeidimas, t.y. ir intrahepatinė cholestazė ir riebalų metabolizmas. Atvirkštinis srautas į tulžies komponentus pasireiškia padidėjusiu turiniu

  • lipidai: b-lipoproteinai (daugiau kaip 3,5 mmol / l), t
  • cholesterolio kiekis (daugiau kaip 6,5 mmol / l), t
  • tulžies rūgštys (cholio, deoksicholio),
  • hiperbilirubinemija (daugiau kaip 20 µmol / l), t
  • padidėjęs fermentų aktyvumas - cholestazės rodikliai - šarminė fosfatazė (šarminė fosfatazė), t
  • trigliceridų (daugiau kaip 1,56 mmol / l) padidėjimas, t
  • padidėjęs leucino aminopeptidazės, glutamiltranspeptidazės (GGTP) aktyvumas.

Klinikoje sindromas pasireiškia kepenų, odos niežėjimo, gelta (daugiau nei 95% visų cholestazių atvejų) padidėjimu. Stebima kepenų cirozė, vidinė ir išorinė obstrukcija

3) hepatocitų uždegimo sindromas

Atspindi mezenchimo ir kepenų stromos pažeidimus. Stebima hepatitu, kepenų ciroze.

Išreikštas daugiausia baltymų apykaitos ir humoralinio imuniteto pažeidimais.

Pažymėti LHC uždegimo požymiai.

  • visų ūminės fazės baltymų - CRP, fibrinogeno, t
  • teigiami baltymai - nuosėdų mėginiai: Timolova, Sulemova, Veltmano mėginiai, t
  • baltymų u-globulino frakcijos padidėjimas, hipergammaglobulinemija (g-globulinas daugiau kaip 16 g / l), disproteinemija, atspindintis humoralinio imuniteto aktyvaciją.
  • šarminės fosfatazės (daugiau kaip 560 TV / l), t
  • imunogramos pokyčiai: padidėjęs imunoglobulinų kiekis Jg A, JgM, JgG.

Jg M padidėjimas būdingas pirminiam tulžies cirozei, A-alkoholio kepenų pažeidimo Jg, JgG lėtiniam hepatitui.

4) hepatocitų nepakankamumo sindromas

Būdingas ūminis arba lėtinis kepenų nepakankamumas, cirozė ir kepenų distrofija. Kadangi hepatocitai daugiausia atlieka kepenų funkcijas, sindromas pasireiškia kepenų funkcijos sutrikimu.

  • Kepenų baltymų-ugdymo funkcijos (baltymų apykaita):
  • baltymo (albumino), ūminės fazės baltymų albumino frakcijos sumažinimas, t
  • kraujo krešėjimo faktoriai - fibrinogenas, protrombinas, proconvertinas,
  • lipidų metabolizmas - cholesterolio, lipoproteinų, mažinimas, t
  • angliavandenių metabolizmas - gliukozė,
  • pigmento metabolizmas - bilirubinas
  • hormonų ir mikroelementų mainai. Kepenų dydžio sumažėjimas.

Jei aptinkamas biocheminis sindromas, vaikas turi būti tiriamas dėl virusinių hepatito žymenų A, B, C, D buvimo.