Įvairių etiologijų kepenų cirozės rezultatai

Kaip rankraštis

Bunndina

Marina Vladimirovna

Įvairių etiologijų kepenų cirozės rezultatai

01/14/28. - gastroenterologija

APRAŠYMAS

baigiamasis darbas
Medicinos mokslų kandidatas

Maskva - 2012 m

Darbas buvo atliktas valstybės biudžeto aukštojo mokslo aukštojo mokslo institucijoje Pirmasis Maskvos valstybinis medicinos universitetas, pavadintas IV. Sechenovo sveikatos ministerija

Vadovas:

Medicinos daktaras, profesorius Ivashkin Vladimiras Trofimovičius

Oficialūs oponentai:

Medicinos mokslų daktaras, profesorius, vadovas. filialas

3 CVKG. A.A. Vishnevskogo Rusijos gynybos ministerija,

Rusijos Federacijos gynybos ministerijos vyriausiasis hepatologas Plyusninas Sergejus Veniaminovičius

MD,

Profesorius, Gastroenterologijos katedros profesorius

HF GU MONIKI juos. Mf Vladimirsky Kalinin Andrejus Viktorovičius

Pagrindinė institucija:

SBEE HPE Rusijos nacionalinis mokslinių tyrimų medicinos universitetas. N.I. Pirogovo Rusijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerija

Baigiamajame darbe vyks „___“ ___________ 2012 m. ____ val. disertacijos tarybos posėdyje D.208.040.10 SBI HPE Pirmosios Maskvos valstybinės medicinos universitete. I.M. Sechenovo sveikatos ministerija (119991, Maskva, ul. Trubetskaja, 8 d., P. 2).

Disertaciją galima rasti pirmosios Maskvos valstybinės medicinos universiteto bibliotekoje. I.M. Rusijos Sechenovo sveikatos ministerija adresu: 117997, Maskva, Nakhimovskio prospektas, d.49.

Santrauka paskelbta 2012 m

disertacinės tarybos D 208.040.10

Medicinos mokslų daktaras, profesorius Erdes Svetlana Ilinichna

BENDRAS DARBO APRAŠYMAS

Temos aktualumas

Kepenų cirozė (CP) vis dar yra viena iš sunkiausių ir sudėtingiausių ligų, kurias tiria medicina. Šiandien daug klausimų vis dar neišspręstų dėl šios srities mokslinių tyrimų rezultatų. Tai, be kita ko, rodo nuolatinis ginčas dėl vienos ascito vystymosi koncepcijos, įvairių variantų, kaip užkirsti kelią kitokio sunkumo kepenų komplikacijų vystymuisi, ypač hepatoceliulinės karcinomos atveju, sunku diagnozuoti spontanišką bakterinę peritonitą ir kitas infekcines komplikacijas.

Atsižvelgiant į tai, kad vienintelis veiksmingas gydymo metodas šiandien yra kepenų transplantacija, būtina tiksliai įvertinti ligos sunkumo laipsnį ir paciento ligos prognozę, kad būtų priimtas sprendimas dėl jo įtraukimo į laukiančiųjų sąrašą operacijai, taip pat dėl ​​būtino būtino reikalavimo. veikla, kuria siekiama pratęsti paciento CPU gyvenimą.

Svarbu ištirti galimų komplikacijų dažnumą kiekviename etiologiniame CP tipe, kuris gali nustatyti priemonių, skirtų jų prevencijai, etiotropinio gydymo diagnostiką ir išrašymą (antivirusinių vaistų, D-pennicilamino, kraujavimo), seką. Tai ir kitos gydymo priemonės, kuriomis siekiama pagerinti kepenų funkciją, galiausiai lemia pacientų, sergančių CP, būklės pagerėjimą ir gyvenimo trukmės padidėjimą, o tai savo ruožtu sumažina mirtingumą, įskaitant pacientų, kurie laukia kepenų persodinimo, grupę. (TP).

Pirmiau nurodoma, kaip svarbu ištirti įvairių etiologijų CP komplikacijų priežastis, taip pat išsamiai ištirti šios patologijos komplikacijų raida.

Darbo tikslas - nustatyti KT komplikacijų raidos dažnį ir charakteristikas, priklausomai nuo jo etiologijos.

Darbo uždaviniai:

1. Nustatyti KP etiologinę struktūrą tiriamojoje stacionarų grupėje stebėjimo laikotarpiu (2003–2007 m.);
2. Ištirti kepenų ciroze sergančių pacientų komplikacijų pobūdį, priklausomai nuo CP etiologijos; taip pat nustatyti ryšį tarp ligos etiologijos ir HCC vystymosi bei analizuoti jo atsiradimo dažnumą tiriamose grupėse;
3. Palyginkite įvairių etiologijų CPU mirties priežastis,
4. Įvertinti etiotropinio (antivirusinio) terapijos poveikį komplikacijų, įskaitant HCC, dažniui ir mirčių dažnumui pacientams, sergantiems virusiniu ir kartu vartojamu (alkoholiniu ir virusiniu) procesoriumi.

Mokslinis rezultatų naujumas

Tyrime pažymėta, kad pacientams, sergantiems virusiniu ir kartu vartojamu (alkoholiniu ir virusiniu) procesoriumi, kuriems buvo skiriamas antivirusinis gydymas, nepaisant to, kad nėra „virologinio“ atsako į gydymą, sumažėja ligos sunkumas pagal Child-Pugh skalę, taip pat komplikacijų, ypač kepenų encefalopatijos (PE) ir HCC, vystymąsi. Atsižvelgiant į tai, darytina išvada, kad net ir tik „biocheminis“ atsakas į antivirusinį gydymą, išreikštas reikšmingu serumo transaminazių (AsAT, AlAT) kiekio sumažėjimu, CP kategorijos progresavimo rizika šioje pacientų grupėje yra žymiai sumažėjusi.

Ši nuostata yra labai svarbi tolesniam antivirusinio gydymo veiksmingumo indikacijų, skirtų pacientams, sergantiems CP, gydymui.

Praktinė reikšmė

Tyrime nustatyta dažniausiai pasitaikančios komplikacijos, pastebėta, kad padidėjo HCC išsivystymo dažnumas viruso ir kartu vartojamų (alkoholinių ir virusinių) etiologijos CP. Ateityje tai gali būti pagrindas pasirenkant terapinių priemonių kompleksą, kuriuo siekiama užkirsti kelią šios komplikacijos vystymuisi.

Nepaisant to, kad nėra virusologinio atsako, buvo gauti duomenys apie teigiamą poveikį (normalizuojant kepenų transaminazių lygį - biocheminį atsaką) nuo antivirusinio gydymo, siekiant sumažinti ligos sunkumą, sumažinti komplikacijų dažnumą ir padidinti laiko tarpą iki HCC vystymosi. Galiausiai, tai praktiškai lemia paciento ortotopinio TP tikimybės padidėjimą.

Tyrimo rezultatai rodo, kad būtų galima plačiau naudoti antivirusinius vaistus virusinių ir kombinuotų (virusinių-alkoholinių) etiologijų gydymui medicinos įstaigų praktikoje, o tai turėtų lemti ligos sunkumo sumažėjimą, komplikacijų rizikos ir dažnumo sumažėjimą, taigi ir mirtingumo sumažėjimą. pacientų kategorijas.

Šio tyrimo rezultatai įtraukti į paskaitų ir pasirenkamųjų kursų medicinos fakulteto studentams medžiagą. Rekomenduojama naudoti terapijos, gastroenterologijos ir hepatologijos tyrimų planavimo duomenis. Siekiant pagerinti antivirusinio gydymo rezultatus pacientams, sergantiems CP, atrodo tikslinga sukurti standartines schemas ir rekomendacijas šios kategorijos pacientams gydyti.

Asmeninis autoriaus dalyvavimas siekiant gauti disertacijoje pateiktus mokslinius rezultatus

Mokslinius rezultatus, apibendrintus MV Bundinos disertacijos darbe, jos savarankiškai gavo pagal „Propedeutics“ vidaus ligų kliniką, gastroenterologiją ir hepatologiją. V.H. Vasilenko ir Vidaus medicinos katedros medicinos fakultetas. Autorius tiesiogiai dalyvavo fiziniame ir laboratoriniame bei instrumentiniame pacientų tyrime, siekiant įvertinti komplikacijų raidos požymius pacientams, sergantiems įvairių etiologijų ciroze. Buvo tiriami pacientų, sergančių CP (iš viso 458 pacientai) klinikinio tyrimo rezultatai, nustatyta ir išanalizuota pagrindinių cirozės komplikacijų dažnis, nustatytas antivirusinio gydymo poveikis sunkumui, komplikacijų dažnis ir mirties atvejai šiems pacientams.

Tyrimo rezultatų įgyvendinimas

Šio tyrimo rezultatai naudojami pacientams, sergantiems įvairiomis etiologijomis, gydyti ir gydyti gastroenterologijos ir hepatologijos vidaus ligų klinikoje. V.H. Vasilenko iš Pirmosios Maskvos valstybinės medicinos universiteto 2-osios klinikinės ligoninės, pavadintos visuomenės sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos IM Sechenovo vardu.

Leidiniai

Disertacijos tema paskelbė 3 mokslinius darbus.

Darbo tvirtinimas

Baigiamojo darbo aprobavimas vyko 2011 m. Kovo 17 d. Rusijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos pirmosios Maskvos valstybinės medicinos universiteto Medicinos fakulteto Vidaus medicinos fakulteto Vidaus medicinos fakulteto klinikinės konferencijos susitikime. Pagrindinės darbo nuostatos buvo pristatytos ir aptartos konferencijose: XIV Rusijos gastroenterologijos savaitė (Maskva, 2008 m., XVI rusų gastroenterologijos savaitė (Maskva, 2010), XVI rusų konferencija „Šiandien Hepatologija“ (su pranešimu „Klinikinės savybės“). antrosios kepenų cirozės kepenų eiga “) (Maskva, 2011).

Pagrindinės baigiamojo darbo nuostatos pateiktos gynybai

1. Pagrindiniai kepenų cirozės vystymosi etiologiniai veiksniai yra alkoholis, hepatito virusai ir jų derinys.

2. Daugelio komplikacijų dažnis nepriklauso nuo kepenų cirozės etiologijos, ascitas yra dažniausia kepenų cirozės komplikacija, nepriklausomai nuo etiologijos.

3. Kepenų ląstelių karcinomos dažnis didėja virusinės ir kartu vartojamos (alkoholinės ir virusinės) kepenų cirozės etiologijoje.

4. Vykdant antivirusinį gydymą pacientams, sergantiems viruso ciroze, virusu ir kartu (alkoholine ir virusine etiologija), kartu su biocheminiu atsaku į gydymą, pagerėja klinikinė ligos eiga, taip pat sumažėja cirozės komplikacijų dažnis.

Darbo apimtis ir struktūra

Darbe pateikiami 126 puslapiai spausdintinio teksto, juose yra įvadas, literatūros apžvalga, skyrius, apibūdinantis tyrimo metodus ir klinikinius stebėjimus, skyrius apie savo tyrimų rezultatus ir jų aptarimas, taip pat išvados, išvados, praktinės rekomendacijos ir literatūros sąrašas, įskaitant 145 šaltinius, įskaitant 145 šaltinius. įskaitant 32 vietines 113 užsienio. Darbą iliustruoja 20 lentelių ir 18 figūrų.

DARBO TURINYS

Medžiagos ir tyrimo metodai

Tyrime dalyvavo 458 pacientai, sergantys kepenų ciroze, kurie buvo išnagrinėti ir gydyti Hepatologijos skyriuje Vidaus medicinos klinikoje, gastroenterologuose ir Hepatologijoje. V.H. Vasilenko Pirmasis Maskvos valstybinis medicinos universitetas. I.M. Sechenovas 2003–2007 m. (Imtinai). Vidutinis tyrime dalyvavusių pacientų amžius buvo 37,9 ± 12,1 metų (24–66 metai), iš kurių 255 vyrai (55,5%) buvo vyrai, 203 moterys (45,5%) buvo moterys. Pacientų įtraukimas į tyrimą buvo atliekamas pradinės hospitalizacijos metu, į ligonius, kuriems buvo nežinoma ligos priežastis (kriptogeninis KP), buvo atsižvelgta tik į bendrą diagnozuotų ligonių atvejų skaičiaus didėjimo ligoninėje tendencijų nustatymą. CP diagnozė buvo nustatyta remiantis būdingais klinikiniais, laboratoriniais ir instrumentiniais požymiais, aptiktais ultragarsu, EGD ir kompiuterine tomografija. Nustatant kepenų cirozės etiologiją, HBV žymenys (antigenai, antikūnai) buvo nustatyti netiesioginio fermento imunologiniu tyrimu, HCVRNR, HBVDNA, HDVRNR nustatymu serume pagal PCR, serumo autoantikūnus, kasdienio vario ekskrecijos tyrimą, genetinį tyrimą, spiralinį tyrimą kompiuterinė tomografija, kepenų biopsija su histologiniu biopsijos mėginių tyrimu.

Statistinis duomenų apdorojimas buvo atliktas naudojant programą "Biostatistika", skirtą analizuoti medicinos ir biologinių tyrimų metodų, aprašytų knygoje S. Glantz "Biomedicinos statistika" (Biostatistika, 4-asis leidimas, SAGlantz, McGraw-Hill), rezultatus. Gautų duomenų palyginimas buvo atliktas taikant parametrinius ir parametrinius metodus. Kaip parametrinis metodas buvo panaudota dispersijos analizė naudojant Studentų kriterijų. Iš neparametrinių metodų buvo taikomas 2 kriterijus, rango analizė su Mann-Whitney kriterijais, p reikšmė buvo laikoma reikšmingumo lygiu 0,05.

Tyrimą patvirtino Pirmosios MGMU etikos komitetas. I.M. Sechenovas (2006 m. Rugsėjo 26 d. Protokolas 04-06)

Tyrimų rezultatai

Tiriant kepenų cirozės priežastis, pagrindiniai etiologiniai veiksniai: alkoholiniai CPU - 183 (40%) pacientai, virusinė cirozė, atsiradusi dėl hepatito B ir (arba) C virusų infekcijos, ir (arba) D - 130 (29%), alkoholinis CPU, kartu su infekcija hepatito B ir (arba) C, ir / arba D - 43 (9%), PBC ir PSC virusai - 43 (9%), autoimuninė kepenų cirozė - 33 (7%), procesorius, sukurtas dėl medžiagų apykaitos sutrikimų - 12 (3, 1%), kiti - pacientai, sergantieji CP, atsiradę dėl sarkoidozės, narkotikų sukelto hepatito arba steatohepatito - 14 (2,9%). Taigi didžioji dalis (78%) pacientų, sergančių CP, buvo pacientai, sergantieji alkoholiniu, virusiniu ir tuo pačiu (alkoholiniu ir virusiniu) CP, kurie užėmė pirmąją, antrąją ir trečiąją vietą CP etiologinėje struktūroje (1 pav.).

2 pav. Pacientų pasiskirstymas pagal etiologiją 2003–2007 m (iš viso 458 pacientai)

Tyrimo metu buvo nustatyti keli modeliai, susiję su įvairių etiologijų CP vystymuisi per penkerių metų stebėjimo laikotarpį (2 pav.).

2003 2004 2005 2006 2007

2 pav. Bendras 2003–2007 m. Hospitalizuotų pacientų skaičius. (iš viso 458 pacientai)

Kepenų cirozė

Padidėjęs virusinio hepatito dažnis. Kepenų cirozės prevencija. Postnecrotinė ir tulžies cirozė. Kepenų išskyrimo funkcijos pažeidimas. Morfologinių kepenų pokyčių ir ligos tendencijos nustatymas.

Siųsti gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite toliau pateiktą formą.

Studentai, absolventai, jauni mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, jums bus labai dėkingi.

Paskelbta adresu http://www.allbest.ru/

BALTARUSIJOS RESPUBLIKOS SVEIKATOS MINISTERIJA

GOMELO VALSTYBĖS MEDICINOS UNIVERSITETAS

VIDAUS LIGŲ KATEDRA Nr

Kepenų cirozė

Parengė 408 studentų grupės

Salobuto E.A.

Gomelis

Temos aktualumas

Etiologija

Patogenezė

Klinikinis vaizdas

Dabartinis

Prognozė

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Gydymas

Prevencija

Klinikinis pacientų, sergančių kepenų ciroze, tyrimas Gomelio 5 klinikoje

Šiuo metu dėl padidėjusio virusinio hepatito dažnumo ir nuolat didėjančio alkoholizmo mūsų šalyje padidėja įvairių cheminių medžiagų, turinčių įtakos gamybai, skaičius, taip pat vaistinių medžiagų, kurios ilgą laiką gali sukelti kepenų cirozės atsiradimą, buvimas.

Be to, cirozės negrįžtamumas patologiniu ir anatominiu požiūriu (tai yra difuzinis procesas).

Todėl, vertinant cirozės paplitimą tarp gyventojų, pagrindinis kriterijus yra ne tiek sergamumo rodikliai, bet ir mirtingumas.

Visa tai rodo, kad labai svarbu užkirsti kelią kepenų cirozės vystymuisi, nes visiškai neįmanoma išgydyti šios ligos.

Kepenų cirozė yra lėtinė progresuojanti liga, kuriai būdinga žala tiek parenchimui, tiek organų stromai su kepenų ląstelių degeneracija, kepenų audinio mazgelinė regeneracija, jungiamojo audinio vystymasis, difuzinis skersinės struktūros pertvarkymas ir kepenų kraujagyslių sistema.

Kepenų cirozė gali atsirasti dėl didelio skaičiaus veiksnių, sukeliančių hepatocitų pažeidimą ir nekrozę, ir šis procesas gali būti laipsniškai progresuojantis arba pasikartojantis.

Mūsų šalyje svarbiausias vaidmuo kuriant šią ligą yra kepenų virusinis pažeidimas (ypač virusinis hepatitas B), dėl kurio susidaro cirozė (pagal įvairius statistinius duomenis - 17–70% visų kepenų ciroze sergančių pacientų).

Ilgą laiką lėtinis alkoholizmas buvo laikomas viena iš pagrindinių kepenų cirozės priežasčių. Neseniai buvo įrodyta, kad kartu su lėtine alkoholio intoksikacija šios ligos vystymuisi paprastai yra labai svarbi netinkamos mitybos fone arba baltymų ir vitaminų trūkumas maiste. Tuo pačiu metu buvo įrodytas specifinis alkoholio poveikis daugeliui kepenų apykaitos procesų. Eksperimente su gyvūnais nustatyta, kad ilgalaikis alkoholio intoksikavimas, nepaisant geros mitybos, sukelia kai kurių fermentinių procesų ir hepatocitų distrofinių pokyčių pokyčius.

Maisto faktorius - daugiausia baltymų ir vitaminų (ypač B, E ir folio rūgšties) trūkumas - yra viena iš dažniausių cirozės priežasčių daugelyje šalių, turinčių tropinį ir subtropinį klimatą. Kai kuriais atvejais mitybos sutrikimas turi endogeninę kilmę, susijusią su sutrikimu, susijusiu su baltymų ir vitaminų absorbcija virškinimo trakte. Šalyse, kuriose yra atogrąžų klimatas, cirozė dažnai atsiranda dėl lėtinių parazitinių ir helmintinių kepenų pažeidimų.

Toksiška kepenų cirozė gali pasireikšti pakartotinai ir ilgai veikiant hepatotoksiškoms medžiagoms, apsinuodijus maistu. Toksiškos alerginės cirozės grupė taip pat apima pažeidimus, susijusius su padidėjusiu jautrumu įvairiems vaistams, dėl to atsiranda kepenų ląstelių nekrozė.

Tulžies kepenų cirozė atsiranda dėl intrahepatinių ir extrahepatinių tulžies latakų obstrukcijos ir jų uždegimo, dėl kurio atsiranda tulžies stazė (cholestazė). Cholestazę dažnai sukelia lėtinis cholangitas, lydimas intrahepatinių ir extrahepatinių tulžies latakų deformacijos ir obstrukcijos (vadinamosios pirminės tulžies cirozės), taip pat kitos priežastys: spaudimas (navikas) arba ilgas užsikimšimas dideliais (extrahepatiniais) ortakiais tulžies akmenimis, šalmais ir pan. (antrinė tulžies cirozė). Kai kuriais atvejais pirminės tulžies cirozės atveju tulžies sekrecijos defektai atsiranda dėl pablogėjusios hepatocitų funkcijos.

Mainų ir endokrininiai veiksniai taip pat gali sukelti kepenų cirozės (tirotoksikozės, diabeto ir kt.) Vystymąsi.

Kai kuriais atvejais cirozės etiologija yra sumaišoma, liga atsiranda dėl to, kad tuo pačiu metu veikia keletas veiksnių. Etiologinis faktorius ne visais atvejais lemia kepenų cirozės kelius. Tas pats žalingas agentas gali sukelti įvairių cirozės morfologinių variantų formavimąsi ir įvairius panašius morfologinius pokyčius lemiančius veiksnius.

Galiausiai, santykinai dažnai (20–30% pacientų) cirozės priežastis lieka nepaaiškinama. Tačiau šioje pacientų grupėje praeityje perduotas virusinis hepatitas gali susidaryti nusidėvėjusioje anikterinėje formoje.

Daugeliu atvejų ligos kilmė yra susijusi su ilgalaikiu tiesioginiu etiologinio veiksnio (viruso, intoksikacijos ir kt.) Poveikiu kepenims, jo kraujotakos sutrikimams. Jungiamojo audinio formavimas virvių ir randų pavidalu, kuris keičia įprastą kepenų architektūrą, sukelia savo kraujagyslių suspaudimą, sutrikdydamas normalų kraujo tiekimą į kepenų ląsteles; hipoksija taip pat prisideda prie tolesnio normalios redokso fermentų reakcijos kepenų audiniuose pažeidimo, didina distrofinius pokyčius ir, prisidėdama prie proceso progresavimo, sukuria užburtą ratą. Necrobiotinių hepatocitų skaidymo produktai prisideda prie regeneracinių procesų, taip pat ir uždegiminio atsako atsiradimo. Vykstant virusinės etiologijos cirozei, matyt, hepatito viruso išlikimas paciento organizme yra labai svarbus.

Kartu su kepenų kraujagyslių suspaudimu atsinaujinančių kepenų parenchimos ir jungiamųjų audinių krypčių mazgeliais, padidėja anastomozių skaičius tarp portalo ir kepenų venų šakų, taip pat kepenų arterija, palengvinanti vietinę intrahepatinę kraujotaką. Tuo pačiu metu šių anastomozių kraujas eina aplink likusį kepenų parenchimą, kuri smarkiai pablogina jo kraujotaką ir gali sukelti naują išeminę nekrozę, antrinį žlugimą, ty cirozės progresavimą.

Lėtinėmis kepenų ligomis ir cirozės vystymuisi taip pat svarbūs imuniniai sutrikimai, pasireiškiantys kai kurių modifikuotų hepatocitų baltymų įsigijimu ir vėlesniu jų antikūnų vystymu. Antikūnų-antikūnų kompleksai, pritvirtinantys prie hepatocitų, dar labiau pažeidžia.

Kepenų cirozės klasifikacija yra sudėtinga problema. Anksčiau buvo panaudota 1956 m. Pan-Amerikos gastroenterologijos kongreso priimta klasifikacija, pagal kurią buvo išskirtas portalas, postnecrotinis, tulžies ir mišrios cirozės. Ateityje Pasaulinė kepenų ligų tyrimo asociacija (Acapulco, 1974) ir PSO (1978 m.) Rekomendavo naudoti klasifikaciją, pagrįstą etiologiniais ir morfologiniais principais; ji sudarė klasifikacijų pagrindą.

A. Pagal etiologiją skiriama cirozė: a) dėl kepenų virusinės žalos; b) dėl prastos mitybos; c) dėl lėtinio alkoholizmo; d) cholestatinis; e) kaip toksinio arba toksiško alerginio hepatito rezultatas; e) konstitucinė šeiminė cirozė; g) dėl lėtinio kepenų infiltracijos su tam tikromis medžiagomis, po kurių atsiranda uždegiminė reakcija (hemochromatozė, Konovalov-Wilson liga); h) lėtinių infekcijų (tuberkuliozės, sifilio, bruceliozės) fone atsiradusi cirozė ir kitų etiologijų cirozė, įskaitant priežastis, atsirandančias dėl nepaaiškinamų priežasčių (kriptogeninių).

B. Pagal morfologinius ir iš dalies klinikinius požymius, mikronodulinė arba mažai mezgta cirozė (iš esmės atitinka ankstesnių klasifikacijų portalinę cirozę), makronodulinė arba didelių mazgų cirozė (daugeliui požymių atitinka postnecrotinę cirozę), sumaišyta ir, galiausiai, tulžis (pirminis ir antrinis). a) kepenų cirozė.

B. Pagal proceso veiklą skiriama cirozė: a) aktyvi, progresuojanti ir b) neaktyvi.

D. Pagal funkcinio sutrikimo laipsnį išskiriama cirozė: a) kompensuojama, b) dekompensuota.

Klinika priklauso nuo cirozės, ligos stadijos (kompensuojamos ar dekompensuotos) ir patologinio proceso kepenyse laipsnio.

Pagrindiniai klinikiniai cirozės požymiai, leidžiantys juos atskirti nuo hepatito ir kitų šio organo pažeidimų, yra: 1) padidėjusio tankaus kepenų ir blužnies buvimas (toli pažengusiais atvejais, kepenų dydis gali būti sumažintas), 2) ascitas ir kiti porų hipertenzijos požymiai ir 3) vadinamosios kepenų stigmos, ypač odos kepenų „žvaigždės“ (telangiektazija).

Įvairiais cirozės atvejais, skausmas atsiranda kepenyse, epigastriniame regione arba visoje pilvo dalyje, yra skausmingas skausmas, pablogėjęs po valgymo, ypač riebi, per didelis gėrimas ir fizinis darbas. Skausmo priežastis paprastai yra kepenų padidėjimas ir kapsulės ištempimas, nekrozės židinių atsiradimas arti kapsulės, ir reakcija į kepenų kapsulės glaudžiai esančias dalis.

Esant kepenų cirozei, dažni simptomai, tokie kaip apetito praradimas baigti anoreksiją (dažniausiai vartojant alkoholio cirozę), sunkūs pojūčiai epigastrijoje po valgymo, pykinimas, vidurių pūtimas ir išmatų sutrikimas (ypač viduriavimas po riebaus maisto nurijimo), retai sunkus pykinimas ir vėmimas. daugiausia dėl tulžies išsiskyrimo sutrikimo ir kartu su tulžies diskinezija ar alkoholiniu gastroenteritu. Kartais kartu su pilvo pūtimu pasireiškia pilvo pūtimo skausmai, dažniausiai trumpalaikiai išpuoliai. Dažni kepenų ciroze sergančių pacientų skundai yra sumažėjęs gebėjimas dirbti, bendras silpnumas, nuovargis ir nemiga.

Kepenų cirozė, ypač postnecrotinė ir tulžies pūslė, dažnai būna susijusi su subfebrine kūno temperatūra. Karščiavimas daugeliu atvejų yra neteisingas, mažiau bangų tipo. Kai kurie autoriai karščiavimą laiko progresuojančios hepatocitų nekrozės ir proceso aktyvumo pasireiškimu, šiuo požiūriu kūno temperatūros padidėjimas gali būti laikomas nepalankiu simptomu. Temperatūros padidėjimas taip pat gali būti kylančios cholangito (su antrine tulžies ciroze) pasekmė.

Svorio netekimas yra ypač būdingas pacientams, sergantiems kepenų ciroze, turinčia sunkią hipertenziją, ir jis pasiekia didelį laipsnį tolimoje ligos stadijoje. Tokių pacientų išvaizda yra tipiška: išsiliejęs veidas su pilkais subicteriniais veido atspalviais, ryškiomis lūpomis ir liežuviu, zygomatinės srities eritema, plonos galūnės ir padidėjusi pilvo dalis (dėl ascito ir padidėjusio kepenų ir blužnies), išsiplėtę venų anterolaterinių paviršių venų ir pilvo sienos venų kojų patinimas. Išeikvojimas siejamas su virškinimo trakto sutrikimais ir absorbcija virškinimo trakte, baltymų sintezės pažeidimu paveiktose kepenyse.

Gydymas postnecrotiniu ir portaliniu ciroze gali būti hepatoceliulinio nepakankamumo, susijusio su distrofiniais procesais ir kepenų ląstelių nekroze, pasireiškimas. Visų pirma, aptinkama gelta dėl akių skalčių, minkšto gomurio ir apatinio liežuvio paviršiaus. Tada palmės, padai ir, galiausiai, visa oda yra nudažytos. Gelta dažniausiai atsiranda, kai išmatų spalvos nepakankamai spalvos ir dvylikapirštės žarnos turinyje yra tulžies, dažnai lydimas odos niežulys, kuris gali būti jo nebuvimas. Tokiais atvejais tyrimas gali atskleisti keletą galūnių, pilvo, apatinės nugaros, pažastų ir pirštų odos įbrėžimų pėdsakų; įbrėžimai gali būti užsikrėtę ir susikaupę.

Kepenų cirozė, atsiradusi dėl masinės kepenų parenchimos nekrozės, ligos paūmėjimo metu gelta įgauna ypatingą prognostinę vertę: svarbu, kad kepenų ląstelių sunaikinimo procesas viršytų jų gebėjimą regeneruotis ir tarnauja kaip prastos prognozės rodiklis. Portale cirozė, gelta nėra ankstyvas simptomas ir paprastai yra lengvas. Tulžies cirozės metu gelta turi mechanines savybes, su blyškiomis, bet ne visiškai spalvomis išmatomis ir tamsiu šlapimu. Paprastai jis yra ryškesnis nei kitų cirozės formų, o jo intensyvumą lemia tulžies latakų obstrukcijos laipsnis. Ilgą ligos eigą, dėl bilirubino susikaupimo odoje ir perėjimo prie biliverdino, paciento oda tampa žalsva. Kai kuriais atvejais, kai yra tulžies cirozė, dėl melanino susikaupimo gali atsirasti rudos spalvos atspalvis. Šioje cirozės formoje gelta slypi su skausmingu niežuliu, kuris kai kuriais atvejais pasireiškia labai anksti ir gali pasireikšti pacientams, kuriems yra pirminė tulžies cirozė, kaip vienintelis ligos požymis mėnesius ir net metus.

Ištyrus pacientą, daugeliu atvejų galima nustatyti kepenų požymius, iš kurių kai kurie yra tokie būdingi, kad jų nebuvimas trukdo diagnozuoti ligą. Tai apima:

a) kraujagyslių "žvaigždės" ("vorai") - odos arterioveninės anastomozės, pastebėtos didžiojoje pacientų, sergančių ciroze, ir kai kuriais atvejais pasireiškiančių prieš keletą metų iki šios ligos simptomų. Jie yra angiomos, šiek tiek pakilusios virš odos paviršiaus, iš kurių mažos kraujagyslių šakelės yra šakojamos. Jų dydis svyruoja nuo galvutės iki 0,5–1 cm skersmens. Kai spaudžiamas pirštu ar stiklu ant kraujagyslių „žvaigždės“, jis išnyksta dėl kraujo tekėjimo, kai sustoja slėgis, greitai įvyksta telangiektazija, kilusi iš centro į išorę. Dažniausios kraujagyslių „žvaigždės“ yra ant viršutinio liemens odos; ant kaklo, veido, pečių, rankų ir nugaros, rečiau ant nosies, burnos ir gerklės gleivinės; labai retai jie randami apatinėje kūno dalyje. Kraujagyslių „žvaigždės“, esančios nosies gleivinėje, dažnai yra kraujavimo iš nosies šaltinis (beveik „5 ligos atvejai“). Kartais nėščioms moterims stebimos odos kraujagyslių žvaigždės, labai retai viena ar dvi žvaigždės randamos puikiai sveikuose. Manoma, kad vorų venų atsiradimas paaiškinamas padidėjusiu kraujyje cirkuliuojančių estrogenų kiekiu, kuris pažeistose kepenyse nėra sunaikintas tinkamu greičiu;

b) delnų (kepenų delnų) eritema - difuzinės ryškiai raudonos difuzinės delnų delnai arba ribojamos palmės ir pirštų galūnės ir hipotenarumo sritys; delnai paprastai yra šilti. Šios eritemos kojose yra mažiau paplitusi. Manoma, kad eritemos priežastis yra daug arterioveninių šunų, kurie atsiranda odoje su kepenų ciroze;

c) raudonos spalvos lūpų, raudonos gleivinės burnos, raudonųjų kepenų, lakuotos, aviečių liežuvio, aptinkamos daugeliui kepenų cirozės sergančių pacientų;

d) hormoninių sutrikimų požymiai. Vyrams pasireiškia ginekomastija ir kitos moteriškos lytinės charakteristikos, kurias sukelia estrogenų apykaitos pažeidimas dėl kepenų ligos ir jų pernelyg didelio kraujo kiekio. Atsižvelgiant į ilgalaikę cirozę, dažnai atsiranda impotencija ir sėklidžių atrofija. Moterims dažnai stebimi menstruacijų sutrikimai (amenorėja), o vaisingumas mažėja. Menoragija yra rečiau pastebima, tačiau jie gali būti susiję ne tik su hormoniniais sutrikimais, kaip hemoragine diateze, kuri yra būdinga kepenų cirozei. Kartais pacientas, sirgusis kepenų ciroze, gali atrodyti vaikiškas, ypač jei liga atsirado vaikystėje ar ankstyvoje vaikystėje;

e) ant odos atsirandančios ksantomatozės plokštelės: gelsvai rudos plokštelės, dažniausiai esančios ant vokų (xantelazma), kartais ant delnų, taip pat ant krūtinės, nugaros, keliai (ksantomos) stebimi pacientams, sergantiems tulžies kepenų ciroze. Jų išvaizda susijusi su padidėjusiu lipidų ir cholesterolio kiekiu kraujyje ir vietiniu intraderminiu cholesterolio nusėdimu. Ksantomatozė nėra griežtai specifinis simptomas, taip pat pastebima ir kitomis ligomis, susijusiomis su cholesterolio metabolizmo pažeidimu.

Padidėjęs kepenų kiekis randamas daugumoje pacientų, kuriems nustatyta nustatyta kepenų cirozė. Jis gali būti vienodas arba vyraujantis tik dešinėje ar kairėje skiltyje. Kepenys paprastai yra tankūs, neskausmingi arba silpnai skausmingi, su lygiu, dažniausiai netolygiu paviršiumi, su aštriu ir kietu kraštu. Galutinėje cirozės stadijoje daugeliu atvejų kepenys mažėja ir dažnai jis negali būti apčiuopiamas.

Daugumoje pacientų stebimas blužnies padidėjimas (hepatolienalinis sindromas). Tai labai svarbus ženklas, patvirtinantis šią diagnozę, ir dažnai leidžia atskirti cirozę nuo lėtinio hepatito ir kitų kepenų ligų. Blužnies dydis gali būti skirtingas: nuo nedidelio padidėjimo iki milžiniško, kai jis užima visą kairiąją pilvo pusę. Padidėjusios blužnies dažnai padidėja jo aktyvumas („hipersplenizmas“), nes padidėja retikuloendotelinės sistemos funkcija ir pasireiškia anemija, leukopenija ir trombocitopenija dėl kaulų čiulpų kraujodaros slopinimo. Mažesniu mastu nei kitose ligos formose yra padidėjęs blužnis dėl tulžies cirozės.

Portalinę hipertenziją, didesnę ar mažesnę, galima stebėti įvairiose kepenų cirozės formose, tačiau tai ypač būdinga portalo cirozei. Šio sindromo atsiradimas atsirado dėl organinių intrahepatinių kraujotakos pažeidimų, atsiradusių dėl venų nutekėjimo regeneruojančių mazgų ir jungiamojo audinio septos susidarymo su daugumos sinusoidų drebėjimu. Dėl šių priežasčių atsiranda kliūtis kraujo nutekėjimui iš kepenų, spaudimas portale žymiai padidėja - iki 400–600 mm vandens. Str. (paprastai neviršija 120–150 mm vandens). Ilgą laiką portalo kraujo apytakos pažeidimus gali kompensuoti anastomozės. Svarbiausios natūralios portocavalinės anastomosios yra:

a) hemoroidinis veninis plexus, per kurį vyksta ryšys tarp prastesnių mezenterinių venų ir hemoroidinių venų, tekančių į žemesnę vena cava. Kai portalo hipertenzija išsivysto hemorojaus pluošto venų varikoze; varikozinių mazgų plyšimas ar trauminis pažeidimas dažnai yra kraujavimas iš tiesiosios žarnos; b) stemplės ir skrandžio plexo zonoje - apvažiavimas nuo portalinės venos per skrandžio koronarinę veną iki stemplės pluošto ir pusiau nesupjauta venų iki viršutinės vena cava. Sunkios porų hipertenzijos metu stemplės apatinėje dalyje susidaro reikšmingi varikoziniai mazgai, kurių sienos pažeidimas gali būti kraujagyslių vėžio formos stemplės-skrandžio kraujavimo priežastis. Stemplės venų varikoze galima nustatyti stemplės ir skrandžio rentgeno tyrimą, naudojant kontrastą (bario sulfato suspensiją), taip pat esofagogastroskopiją; c) paralimpinių venų sistemoje, kuri anastomozė su pilvo sienos venomis, perkeliančiomis kraują į viršutinę ir apatinę tuščiavidurę veną. Naudojant portalinę hipertenziją, išsiplėtusios venų aplink bambą (iki 1 cm skersmens ar daugiau), skirtingomis kryptimis, sudaro savitą vaizdą, vadinamą medūzos galva - Caput Medusae.

Taigi, stemplės (ir skrandžio širdies dalies), hemoroidinių venų ir kapsulės „Medusae“ varikozinės venos sudaro triadą, būdingą portalo hipertenzijai. Ketvirtasis, labiausiai būdingas hipertenzijos požymis yra ascitas. Kartais ascitas gali būti pirmasis portalo cirozės pasireiškimas, nors dažniau jis pasireiškia sunkioje ligos stadijoje. Kitais cirozės atvejais taip pat gali atsirasti ascitas, bet tik vėlyvoje ligos stadijoje (dažniausiai stebimas mišrios cirozės atveju). Itin svarbi ascito vystymuisi yra portalinė hipertenzija. Be to, svarbi cirozei būdinga hipoalbuminemija, dėl kurios sumažėja onkotinis spaudimas plazmoje ir antrinis hiperaldosteronizmas.

Hemoraginis sindromas pasireiškia maždaug pusėje pacientų, sergančių kepenų ciroze. Didelį kraujavimą iš išsiplėtusios stemplės ir skrandžio venų, taip pat hemorojus sukelia padidėjęs spaudimas šiose venose, jų sienų retinimas arba jų sužalojimas. Jie yra būdingi portalo cirozei. Pakartotinis kraujavimas iš nosies gali būti vienas iš pirmųjų cirozės požymių. Pakartotinis kraujavimas iš nosies, kraujavimas iš gimdos, odos kraujavimas atsiranda dėl kraujavimo sutrikimų, atsiradusių dėl nepakankamo kepenų dalyvavimo vystant tam tikrus krešėjimo faktorius. Jie pasireiškia sunkioje cirozės dekompensacijoje. Neseniai atkreipiamas dėmesys į šios ligos būdingus hemodinaminius sutrikimus. Kepenų cirozė, didelis širdies tūris, padidėjęs pulso slėgis. Hemodinaminiai kraujotakos sutrikimai panašūs į nėštumo sutrikimus, kaip siūloma dėl padidėjusio kraujo estrogeno kiekio ir galbūt kai kurių vazoaktyvių medžiagų kiekio, negu normalus metabolizmas paveiktame kepenyse.

Laboratoriniai kraujo tyrimai paprastai rodo anemiją, leukopeniją, trombocitopeniją ir padidėjusį ESR. Ypač sunki hipochrominė anemija stebima po kraujavimo. Anemija, turinti vidutinio sunkumo makrocitozę, taip pat gali būti hipersplenizmo pasekmė. Retais atvejais dėl vitamino B12 trūkumo atsiranda megaloblastinė anemija.

Mažų mazgų (portale) ir didelių mazgų (po nekrozės) ciroze serumo bilirubino lygis pasiekia reikšmingą laipsnį tik paskutiniame ligos etape. Konjuguotos bilirubino frakcijos koncentracija kraujyje paprastai didėja ne tik padidėjus, bet ir normaliai bendrajai bilirubino koncentracijai. Dėl bilirubino junginio pažeidimo kepenų ląstelėje su gliukurono rūgštimi, taip pat padidėjusios ląstelių hemolizės metu, laisvojo bilirubino kiekis kraujyje padidėja. Ypač didelį hiperbilirubinemijos laipsnį galima stebėti esant tulžies cirozei, kai bilirubino kiekis gali siekti 255–340 μmol / l (15–20 mg%), didėjant daugiausia dėl susieto bilirubino.

Šlapime urobilinas randamas dideliais kiekiais, su sunkia gelta - ir bilirubinu. Stercobilino kiekis išmatose sumažėja.

Kepenų ekskrecijos funkcijos pablogėjimą rodo vėlyvas bromsulfaleino arba vaufuverdino kiekis kraujyje, skiriant jį į veną, taip pat šių medžiagų išsiskyrimas nuo tulžies.

Kepenų ląstelių pralaimėjimas pasireiškia baltymų rodiklių pokyčiais: serumo albumino ir hiperglobulinemijos koncentracijos sumažėjimas, dėl kurio sumažėja albumino ir globulino santykis. Y-globulinų koncentracija yra ypač padidėjusi, susijusi su retikulocistinės sistemos ląstelių proliferacija ir autoimuninių procesų plėtra. Remisijos metu visi šie pakeitimai yra mažiau ryškūs. Mišinio cirozės atveju bendras baltymų kiekis kraujyje nesikeičia, tačiau y-ir (3-globulinų, taip pat lipidų ir cholesterolio kiekis kraujyje dažnai didėja, ypač antrinės tulžies cirozės atveju. Dysproteinemija, kuri atsiranda kepenų ciroze, ypač sumažėjęs serumo albuminas, sumažina kraujo koloidų stabilumą, o tai leidžia plačiai naudoti įvairius vadinamuosius flokuliacijos (nuosėdų) tyrimus, nustatant kepenų pažeidimus, tai yra mėginiai su gyvsidabrio chloridu (Takat –Ara, Grinstead ir Gross), kurių qing sulfatas CA, kadmio, jodo, timolio ir aukso koloidinis. Plačiau naudojami (ypač timolio) mėginiai yra naudingi, bet ne cirozės diagnozei, nes jie pastebimi kitose ligose, atsirandančiose su disproteinemija, ir stebėti proceso dinamiką. Kepenų cirozės paūmėjimo metu sumažėja cholinesterazės aktyvumas serume, didėja aminotransferazės aktyvumas, o tulžies ciroze pastebimas didelis šarminės fosfatazės kiekis serume.

Kepenų funkcijos sutrikimas kepenų cirozės metu yra protrombino ir fibrinogeno kiekio sumažėjimas, kurio sintezę vykdo kepenų ląstelės; antitrombino aktyvumas plazmoje paprastai didėja, mažėja jo bendras koaguliacijos aktyvumas. Šių kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinių sistemų rodiklių pokyčiai atspindi kepenų cirozei būdingą hemoraginės diatezės tendenciją.

Diagnostiškai sunkiais atvejais naudojama laparoskopija ir perkutaninė kepenų biopsija. Šie instrumentiniai metodai leidžia nustatyti kiekvienos cirozės varianto būdingas morfologines savybes. Kepenų nuskaitymas leidžia nustatyti jo dydį, kepenų absorbcijos būseną, taip pat nustatyti kartu padidėjusį blužnį. Diagnozuojant cirozę, plačiai naudojamas echografija, leidžianti nustatyti kepenų ir blužnies dydį, jų struktūrą.

Rentgeno tyrimo metodas atskleidžia stemplės venų varikozes. Ploniems žmonėms, turintiems meteorizmą, kartais fluoroskopijos metu, galite matyti padidėjusio kepenų ir blužnies šešėlį.

Nors su įvairiais cirozės morfologiniais variantais, visi išvardyti simptomai gali būti daugiau ar mažiau ryškūs, tačiau „grynais“ atvejais vyrauja tam tikri simptomai. Taigi, esant mikronodulinei cirozei, kepenų nepakankamumo požymiai atsiranda tik vėlyvuoju ligos laikotarpiu. Makronudulinės (postnecrotinės) cirozės atveju santykinai ankstyvi kepenų nepakankamumo požymiai yra labiau būdingi. Didžiausią silpnumą, dažnai pastebėtus hemoraginės diatezės reiškinius, reikšmingus pokyčius lemia biocheminis kraujo serumo tyrimas (hipoprotrombinemija, hipofibrinogenemija ir kt.). Kepenys paprastai nėra smarkiai padidintos ar netgi sumažintos. Dėl tulžies cirozės tipiškiausias simptomas patenkinamoje bendroje paciento būklėje yra lėtinis gelta, turintis sunkų niežulį, dažnai būna aukšta kūno temperatūra, kartais kartu su šaltkrėtis. Padidėja šarminės fosfatazės kiekis kraujyje, cholesterolio kiekis. Skirtingai nuo kitų kepenų cirozės variantų, mažiau reikšmingos splenomegalia, portalinės hipertenzijos sindromas, kraujagyslių „žvaigždės“ yra mažiau paplitę. Visi šie pokyčiai, jei jie išsivysto, yra tik vėlyvoje ligos stadijoje.

Kepenų cirozė paprastai linkusi progresuoti. Tačiau kai kuriais atvejais ligos progresavimas įvyksta greitai, o kelerius metus pacientas tampa mirtimi - aktyvus progresyvus procesas. Dažnai tai būdinga kintamiems paūmėjimo laikotarpiams (su didesniais morfologiniais ir biocheminiais pokyčiais) ir remisijos laikotarpiais, kai paciento gerovė ir daugelis klinikinių ir laboratorinių parametrų yra gerokai patobulinti. Kitais atvejais taip pat yra vėluojama ligos eiga (dešimtmečius), kai yra nedideli veiklos požymiai - neaktyvi cirozė. Remisijos gali būti labai ilgos, ligos paūmėjimo laikotarpiai nėra aiškiai diferencijuojami arba retai pasitaiko (po didelių dietos pažeidimų, atsižvelgiant į sunkias infekcines ligas ir pan.).

Taip pat yra dekompensuota ir kompensuojama cirozė. Kompensuoto kepenų cirozės atveju, skundai gali būti nebuvę arba gali pasireikšti nedideliais simptomais ir nustatyti atsitiktinės atrankos būdu pagal padidėjusį kepenį ir blužnį, kepenų "požymių" buvimą. Laboratorinių parametrų pokyčiai taip pat yra nedideli:

yra hipergammaglobulinemija, nedidelis kepenų absorbcijos ir išskyrimo funkcijų sumažėjimas, padidėjęs ESR.

Cirozės dekompensavimą apibūdina staigus darbo jėgos sumažėjimas, bendras silpnumas, nemiga, padidėjęs dispepsijos simptomai, svorio kritimas, vidutinio karščio ir kepenų kvėpavimo iš burnos išvaizda. Atsiranda gelta arba padidėja gelta, oda gali būti ne tik gelta, bet ir pigmentuota dėl padidėjusių melanino nuosėdų. Atsiranda spontaniškas kraujavimas odoje ir kraujavimas iš nosies. Yra tendencija sumažinti kraujospūdį. Ascitas sparčiai vystosi, prieš tai yra ryškus vidurių pūtimas. Kepenys dažniau arba šiek tiek padidėja, tankiai ribojasi, ryškiai raukšlėjo ir nėra apčiuopiamos. Blužnis išsiplėtė. Laboratoriniai duomenys rodo, kad kepenų funkcijos sumažėjimas: bilirubino koncentracijos kraujyje padidėjimas, albumino kiekio sumažėjimas, reikšmingai padidėja y-, p-globulinų skaičius, didėja aminotransferazių aktyvumas ir sumažėja cholesterolio kiekis. Protrombino laikas yra lėtas. Šlapime yra nustatytas bilirubinas ir padidėjęs urobilino kiekis.

Dažniausios cirozės komplikacijos yra stiprus kraujavimas iš stemplės ir skrandžio širdies segmento varikozinių venų, kraujavimas iš kraujagyslių (su ciroze, atsirandančia dėl portalinės hipertenzijos). Kraujavimas iš virškinimo trakto kraujagyslių ir melenos pavidalu atsiranda dėl varikozinių venų plyšimo apatinėje stemplės dalyje ir širdies skrandžio dalyje. Tiesioginė venų kraujavimo priežastis yra fizinis įtempimas arba vietinis gleivinės pažeidimas (pvz., Šiurkštus maistas). Prognozuojama, kad atsiranda trofinių pokyčių išsiplėtusių kraujagyslių sienelėse ir stemplės gleivinėje, didelis kraujospūdis, taip pat refliukso ezofagitas, susijęs su stemplės venų varikoze.

Galbūt kepenų vėžio (vėžio-cirozės) raida, kurios atsiradimo dažnis, remiantis kai kuriais duomenimis, yra beveik 20%, taip pat skrandžio opos, kurios dažnai lydi kepenų cirozę.

Ligonio galutinis laikotarpis, nepriklausomai nuo cirozės formos, pasižymi kepenų ląstelių funkcinio nepakankamumo požymių progresavimu, kurio rezultatas yra kepenų koma. Kepenų ciroze sergančių pacientų du dažniausios mirties priežastys yra kraujavimas iš virškinimo trakto ir kepenų koma.

Visuose kepenų cirozės variantuose prognozė yra labai rimta ir ją lemia kepenų morfologinių pokyčių laipsnis, ligos tendencija progresuoti ir veiksmingų gydymo metodų nebuvimas. Vidutinė pacientų gyvenimo trukmė - 3–6 metai, retais atvejais - iki 10 metų ar ilgiau. Be abejonės, dėl ligos progresavimo ir dekompensacijos atsiradimo priežastys, pvz., Dietos nesilaikymas, alkoholio vartojimas, susijusių virškinamojo trakto ligų gydymas ir tt, pagerina prognozę ir padidina paciento gyvenimo trukmę. Be abejonės, chirurginis gydymas yra teigiamas, nes cirozė pasireiškia sunkia hipertenzija portale, kad sukurtų papildomų kraujo krypčių srautą iš portalo venų į vena cava sistemą ir užkirstų kelią kraujavimui iš stemplės ir virškinimo trakto. Kepenų kepenų cirozės prognozė yra palankesnė, palyginti su kitais kepenų cirozės variantais, pacientų gyvenimo trukmė nuo pirmųjų ligos apraiškų pasiekia 6–10 metų ar ilgiau. Mirtis paprastai atsiranda dėl kepenų nepakankamumo, dažnai kartu su kraujavimu. Antrinės tulžies cirozės atvejais prognozė labai priklauso nuo tulžies pranašo užsikimšimo priežasčių ir jų pašalinimo galimybių.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

kepenų cirozė

Diagnozė nustatoma remiantis būdingu ligos vaizdu. Tai visų pirma patvirtina kepenų punkcija, echografijos, skenavimo, kompiuterinės tomografijos, angiografijos ir kitų tyrimų metodų duomenys.

Kepenų cirozė skiriasi nuo lėtinio hepatito, kepenų distrofijos, jo židinio pažeidimų lėtinėmis infekcijomis, pirminių ar antrinių (metastazavusių) navikų pakitimų, antrinio kepenų pažeidimo, Kiari sindromo, helminto kepenų pažeidimų (daugiausia dėl kepenų echinokokozės), stazinio kepenų, kepenų fibrozės., aleukeminė leukemijos forma.

Su riebalų degeneracija (riebalinė hepatosis), kepenys paprastai padidėja, tačiau jo kraštas nėra toks ryškus kaip ir cirozė. Paprastai nepastebima išsiplėtusios blužnies. Kai kepenyse yra navikas, simptomai gana greitai didėja (kelis mėnesius, 1–1,5 metų), gelta dažniausiai įgauna mechanines savybes; kepenys palaipsniui didėja, dažnai nelygus, su nelygiu kraštu, blužnis nepadidėja. Tais atvejais, kai kepenų vėžys pasireiškia cirozės (vėžio-cirozės) fone, diagnozė tampa sunkesnė. Diferencinė diagnozė turi lemiamą reikšmę laparoskopijos ir punkcijos biopsijai, skenavimui, echografijai, kompiuterinei tomografijai.

Pacientų, sergančių įvairiomis kepenų cirozės formomis, gydymas kompensacijos stadijoje dažniausiai yra užkirsti kelią tolesniam kepenų pažeidimui, didelio kaloringumo, visaverčiai mitybai, turinčiai pakankamai baltymų ir vitaminų dietoje, nustatant aiškius 4–5 valgius per dieną. Alkoholis yra draudžiamas. Taip pat būtina atkreipti dėmesį į tinkamą darbo ir poilsio organizavimą.

Dekompensacijos laikotarpiu gydymas būtinai atliekamas ligoninėje. Vartojama dietinė terapija, vartojami kortikosteroidų preparatai (15 - 20 mg per dieną prednizolono arba lygiavertės triamcinolono dozės), vitaminai. Kortikosteroidai yra kontraindikuotini kepenų cirozei, kurią apsunkina stemplės venų išplitimas ir cirozės derinys su skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinėmis opomis, refliukso ezofagitu. Kai ascitas skiriamas dieta su druskos apribojimu ir periodiniu diuretikų vartojimu. Siekiant išvengti stemplės-skrandžio kraujavimo pacientams, sergantiems hipertenzija, chirurginis gydymas yra plačiai atliekamas - papildomų portocavalinių anastomozių, mažinančių spaudimą portale ir todėl stemplės venose, įvedimas.

Ūminio stemplės kraujavimo atsiradimas kepenų cirozės atveju reikalauja, kad pacientas būtų nedelsiant hospitalizuojamas chirurginėje ligoninėje, ir imtis neatidėliotinų priemonių kraujavimui sustabdyti (įtempta stemplės tamponadė per esofagoskopą, specialus trijų kanalų Sengstaken-Blackmore zondas su užpildymo oru ir venų suspaudimas hemostatiniu baliono terapija).

Neaktyvios cirozės atveju pasireiškia kepenų nepakankamumo požymiai (skiriami kepenų preparatai (2–3 ml) į raumenis arba į veną, 1 kartą per dieną, antianemine, kampolone ir tt). Aktyvios cirozės atveju šie vaistai nėra skirti, nes jie gali padidinti jautrumą kepenų audiniui ir prisidėti prie dar didesnio proceso aktyvinimo. Geras efektas suteikia ilgą priėmimą „Essentiale“ (1–2 kapsulės 3 kartus per dieną). Sunkus kepenų nepakankamumas gydomas taip, kaip kepenų koma.

Pirminės tulžies cirozės atveju naudojama visavertiška vitaminų, ypač vitaminų A, E, PP ir K, mityba, o lipoinės rūgšties preparatai turi tam tikrą poveikį, cholestiraminas (polimeras, kuris jungiasi su tulžies rūgštimis žarnyne ir neleidžia jų absorbcijai) mažina skausmingą niežulį.

Antrinės tulžies cirozės atveju, chirurginis gydymas atliekamas siekiant pašalinti bendros tulžies latako užsikimšimą ar suspaudimą, nustatyti tulžies srautą ir gelta.

Kepenų cirozės prevencijos sėkmę didele dalimi lemia prevencinių priemonių nuo epidemijos ir serumo hepatito, kai kuriose įmonėse naudojamų hepatotoksinių vaistų organizmo pašalinimo galimybės, narkotikų hepatito požymių ir atitinkamo vaisto pašalinimo, taip pat kovos su alkoholizmu veiksmingumas.

Kepenų cirozės paūmėjimo prevencijai ir norint sumažinti įvairių ligos komplikacijų dažnumą ir sunkumą, kepenų ciroze sergantiems pacientams turėtų būti skiriama apskaita rajono terapeute arba gastroenterologe, sistemingai (2–3 kartus per metus) ir laiku (pagal indikacijas) tinkamas medicininis gydymas. - Prevencinės priemonės, paciento įdarbinimas.

2002 m. Gomelio klinikos klinikoje buvo atliktas kepenų ciroze sergančių pacientų klinikinis tyrimas