Riebalų mainai
Riebalų metabolizmas - riebalų transformacijos procesų organizme organizmas. Riebalai - energijos ir plastiko, jie yra ląstelių membranų ir citoplazmos dalis. Dalis riebalų kaupiasi atsargų pavidalu subkutaniame riebaliniame audinyje, dideliame ir mažame omentum ir aplink kai kuriuos vidaus organus (inkstus) - 30% viso kūno svorio. Didžioji riebalų dalis yra neutralus riebalų apykaitos riebalų kiekis. Kasdien reikia riebalų - 70-100 g
Kai kurios riebalų rūgštys yra būtinos organizmui ir turi būti gaunamos iš maisto - tai polinesočiosios riebalų rūgštys: linoleno, linoleno, arachidono, gama-aminobutyrinės (jūros gėrybės, pieno produktai). Gama aminobutirūgštis yra pagrindinė nervų sistemos slopinanti medžiaga. Dėl to nuolat keičiasi miego ir budrumo fazės, teisingas neuronų darbas. Riebalai skirstomi į gyvūninius ir augalinius (aliejus), kurie yra labai svarbūs normaliam riebalų metabolizmui.
Riebalų apykaitos etapai:
1. fermentinių riebalų skaidymas virškinimo trakte iki glicerino ir riebalų rūgščių;
2. lipoproteinų susidarymą žarnyno gleivinėje;
3. kraujo lipoproteinų transportavimas;
4. šių junginių hidrolizė ląstelių membranų paviršiuje;
5. glicerolio ir riebalų rūgščių absorbcija į ląsteles;
6. savo riebalų sintezė;
7. riebalų oksidacija, išskiriant energiją, CO2 ir vanduo.
Pernelyg daug riebalų iš maisto, jis patenka į glikogeną kepenyse arba yra deponuojamas į rezervą. Su riebalais gausu maistu žmogus gauna riebalų turinčias medžiagas - fosfatidus ir stearinus. Fosfatidai reikalingi norint sukurti ląstelių membranas, branduolius ir citoplazmą. Jie turi daug nervų audinių.
Pagrindinis stearino atstovas yra cholesterolis. Jo norma plazmoje yra 3,11 - 6,47 mmol / l. Cholesterolis yra gausus vištienos kiaušinio trynio, sviesto, kepenų. Tai būtina normaliam nervų sistemos, reprodukcinės sistemos, iš kurios yra pastatytos ląstelių membranos ir lytiniai hormonai, funkcionavimui. Patologijoje jis sukelia aterosklerozę.
Angliavandenių apykaita - angliavandenių transformacija organizme. Angliavandeniai - energijos šaltinis organizme tiesioginiam naudojimui (gliukozei) arba depo (glikogeno) susidarymui. Dienos poreikis - 400-500 gr.
Angliavandenių apykaitos etapai:
1. maisto produktų angliavandenių fermentinis skaidymas į monosacharidus;
2. monosacharidų absorbcija plonojoje žarnoje;
3. gliukozės nusėdimas kepenyse glikogeno pavidalu arba jo tiesioginis panaudojimas;
4. glikogeno skaidymas kepenyse ir gliukozės tekėjimas į kraują;
5. gliukozės oksidacija, išskiriant CO2 ir vanduo.
Angliavandeniai absorbuojami virškinimo trakte gliukozės, fruktozės ir galaktozės pavidalu. Jie patenka į rotacinę veną į kepenis, kur jie paverčiami gliukoze, kuri kaupiasi glikogeno pavidalu. Gliukozės procesas į glikogeną kepenyse - glikogenezė.
Gliukozė yra pastovus kraujo komponentas ir paprastai yra 4,44–6,67 mmol / l (80–120 mg /%). Padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje - hiperglikemija, sumažėjimas - hipoglikemija. Gliukozės kiekio sumažėjimas iki 3,89 mmol / l (70 mg /%) sukelia alkio jausmą, iki 3,22 mmol / l (40 mg /%) - traukuliai, deliriumas ir sąmonės netekimas (koma). Glikogenolizė yra glikogeno skaidymo kepenyse procesas į gliukozę. Angliavandenių biosintezė iš riebalų ir baltymų skilimo produktų yra glikonogenezė. Angliavandenių be deguonies suskaidymo procesas su energijos kaupimu ir pieno bei piruvinės rūgščių susidarymu - glikolizė. Kai gliukozė didina maistą, kepenys paverčia jį riebalais, kurie vėliau naudojami.
Mityba - sudėtingas organizmo maitinimo medžiagų gavimo, virškinimo, absorbcijos ir įsisavinimo procesas. Optimalus baltymų, riebalų ir angliavandenių santykis sveikam žmogui: 1: 1: 4.
194.48.155.245 © studopedia.ru nėra skelbiamų medžiagų autorius. Bet suteikia galimybę nemokamai naudotis. Ar yra autorių teisių pažeidimas? Rašykite mums | Atsiliepimai.
Išjungti adBlock!
ir atnaujinkite puslapį (F5)
labai reikalinga
Angliavandenių apykaitos etapai;
1. etapas. Polisacharidų skilimas ir jų įsisavinimas į kraują, angliavandeniai patenka į kūną su maistu ir yra suskaidomi dvylikapirštės žarnos ir viršutinės plonosios žarnos dalyse, siekiant išsamesnės informacijos apie angliavandenių virškinimą ir absorbciją žr.
2. etapas. Angliavandenių nusodinimas: Angliavandeniai kaupiasi glikogeno pavidalu kepenyse ir raumenyse, o riebaliniame audinyje - triglicerolių pavidalu - apie 90% čiulptų monosacharidų patenka į kraujotaką, o tada į kepenis, kur jie virsta glikogenais (taip užtikrinant glikogenezės procesus), maždaug 15 m. % angliavandenių per limfinę sistemą, o dabartinis limfas išplito į visus kūno audinius.
Angliavandenių nusėdimo pažeidimas yra:
· Į indėlių sumažinimas gliukozė glikogeno pavidalu - a) ji susijusi su ↓ glikogeno sinteze kepenų ligose (hepatitas, apsinuodijimas fosforu, CCl4, hipoksija, B ir C hipoavitaminozė, endokrininiai sutrikimai - diabetas, Addison liga, tirotoksikozė, ↓ tonas, ps), kai hepatocitai nesugeba sintezuoti glikogeno; b) paveldimoms ligoms - aglikogenozei ir glikogenozei 0, kuriai būdingas glikogeno sintezės fermento defektas, paveldėtas autosominiu recesyviniu būdu; c) dėl padidėjusio glikogeno skaidymosi (glikogenolizės) CNS sužadinimo sąlygomis, karščiavimas, stresas.
· indėlių didinimo - tai apima patologinio glikogeno nusodinimo variantus, nes paveldimas glikogeno metabolizmo fermentų defektas (žinomos 12 tipų glikogenozės, žr. vadovėlį 274-275 psl.)
Vienas iš svarbiausių angliavandenių nusodinimo pažeidimų yra hipoglikemija.
3. etapas. Tarpinis angliavandenių metabolizmas apima visas angliavandenių transformacijas nuo to momento, kai jie patenka į ląstelę, kol susidaro CO galutiniai produktai.2 ir H2Apie:
- glikolizė - gliukozės anaerobinis oksidavimas piruvatu ir laktatu;
- piruvato gluoksidacinio dekarboksilinimo aerobinis skilimas į ac-CoA (piruvatas konvertuojamas naudojant kompleksinį fermentų kompleksą - piruvato dehidrogenazės sistemą, iš kurios vitaminas B yra koenzimas);
- TsTK- taip pat reikia tam tikro šio metabolinio kelio fermentų koenzimo - B vitamino;
- pentozės fosfato ciklą arba šuntą, tiekiantį NADPH2, reikalinga riebalų rūgščių, cholesterolio ir steroidinių hormonų bei ribozės-5-fosfato sintezei, kuri gali būti naudojama RNR ir DNR biosintezei.
Tarpiniai metabolizmo sutrikimai yra gliukozės aerobinių medžiagų apykaitos būdų perjungimas į anaerobinį skilimą, kuris stebimas, kai:
· Kvėpavimo sistemos ir širdies ir kraujagyslių sistemos patologija
· Hpoavitaminozė B ir C
3 angliavandenių apykaitos stadijų pažeidimo pasekmės yra: a) metabolinė acidozė dėl laktato ir piruvato kaupimosi; b) ↓ ats-Co A, todėl ↓ ATP, NADFH2 ir ↓ acetilcholino sintezė; c) pentozės fosfato ciklo aktyvumas, dėl kurio ↓ cholesterolio, FA, NA, hormonų sintezė.
4. etapas. Izoliacija gliukoze ir jos reabsorbcija - šio etapo pažeidimai yra:
· sumažinti glu filtravimą esant inkstų nepakankamumui arba ↓ inkstų kraujo tiekimui, kai gliukozė šlapime nėra, net jei gliukozė viršija inkstų slenkstį (8,8–9,9 mmol / l), nes esant tokioms sąlygoms mažiau gliukozės filtruojama ir visa tai turi laiko reabsorbuoti į proksimalinį inkstų vamzdeliai;
· didinant glu filtravimą, kas stebima inkstų gliukozurijoje;
· Į mažinant klijų reabsorbciją nefropatijos atveju, kai gliukozė gali pasireikšti šlapime netgi normoglikemijos sąlygomis, dėl šių faktų neįmanoma diagnozuoti diabeto pagal gliukozės kiekį šlapime.
Angliavandenių apykaitos reguliavimas.
Gliukozės kiekis kraujyje yra svarbiausias veiksnys visam organizmo homeostazei ir angliavandenių apykaitos reguliavimo tinkamumo kriterijus. Normalus gliukozės kiekis kraujyje palaikomas centrinės nervų sistemos, žarnyno, kepenų, inkstų, kasos, antinksčių, riebalinio audinio ir kitų organų.
Jei sutrikusi angliavandenių apykaita, gali išsivystyti hiperglikemija (glu koncentracija> 5,5 mmol / l) ir hipoglikemija (glu koncentracija 2 + endoplazminis tinklas).
Insulino komplekso metabolinis poveikis apima 8 poveikį angliavandenių, lipidų, baltymų metabolizmui, NK (juos žinoti - vadovėlis 278-279 psl.).
Insulino poveikis: 1) ląstelių membranų pralaidumas raumenyse ir riebaliniame audinyje glu, natrio jonams, kaliui, AK, ketonų organizmams raumenyse;
2) padidėjusi glikogenezė kepenyse aktyvuojant glikogeno sintezę;
3) aktyvuoja heksokinazės fermentą, kuris fosforilina glu;
4) mažina glikogenolizę, slopindamas fosfatazės ir fosforilazės aktyvumą;
5) mažina glikoneogenezės fermentų aktyvumą;
6) aktyvina baltymų sintezę;
7) sustiprina trigliceridų sintezę iš angliavandenių;
8) paspartina trikdžių naudojimą TCA ir PFS.
Taigi, insulinas yra anabolinis hormonas, suteikiantis antikatabolinį poveikį metabolizmui.
test_control_2001_with_responses
1. Ūmus virusinis hepatitas "A".
2. Ūmus virusinis hepatitas „B“.
3 Alkoholiniai kepenų pažeidimai.
4. Obstrukcinė gelta.
5. Hemolizinė gelta.
Nesuderinto bilirubino dalis bendroje bilirubino koncentracijoje yra daugiau nei 90%.
1. Gilbert ligos
2. Lėtinis nuolatinis hepatitas
3. Vėžys Vater Nipple.
4. Obstrukcijos gelta.
5. Ūmus virusinis hepatitas.
Pacientui, turinčiam gelta, padidėja aktyvumas serume
5`-nukleotidazė> GGTP> ALP> ALT> AST yra labiausiai būdinga
1. Ūmus virusinis hepatitas "A".
2. Ūmus virusinis hepatitas „B“.
3. Alkoholiniai kepenų pažeidimai.
4 Obstrukcinė gelta.
5. Hemolizinė gelta.
Informacinis testas yra citolitinis sindromas
aktyvumas serume
4. GGTP, sorbitolio dehidrogenazė.
5 Visa tai pirmiau.
Informacinis rodiklis, rodantis kepenų sintetinio gebėjimo sumažėjimą
1. Padidėjęs albuminas.
2. Transaminazių aktyvumo sumažėjimas.
3 Sumažėjęs protrombinas.
4. Fibrinogeno stiprinimas.
5. Visa tai.
Jame yra hepatocitų citochromo P-450
1. Glikogeno sintezė.
2 Ksenobiotinė detoksikacija.
3. Riebalų rūgščių sintezė.
4. tulžies rūgščių sintezė.
5. Visa tai yra teisinga.
Serumo padidėjimas yra būdingas toksiniam alkoholio poveikiui kepenyse.
2. Fibrino skaidymosi produktai.
3 GGTP veikla.
4. Cholinesterazės aktyvumas.
5. Rūgštinė fosfatazės veikla.
Didžiausias AsAT aktyvumas hepatocituose nustatomas:
3. Golgi aparatas.
5. Plazminė membrana.
Su hepatocitų pralaimėjimu didžiausias santykinis serumo padidėjimas
Padidėjęs sorbitolio dehidrogenazės aktyvumas serume yra būdingas
1. Širdies liga.
2 Kepenų liga.
3. Skeleto raumenų ligos.
4. Inkstų pažeidimas.
5. Kasos ligos.
Tarptautinė klasifikacija fermenitus skirsto į šešias klases.
pagal jų
1. Molekulinė masė.
2. Substrato specifiškumas.
3. Katalizės veiksmingumas.
4 Katalizuotos reakcijos tipas.
5. Organų priklausomybė.
Nuo to laiko rūgšties fosfatazės aktyvumas serume yra didesnis nei plazmoje
1. Fermentas išsiskiria iš trombocitų, kai susidaro krešuliai..
2. plazmoje fermentas sorbuojamas ant fibrinogeno.
3. Fermentų polimerizacija prarandama plazmoje.
4. Serume aktyvuojamas fermentas.
5. Fermentų inhibitoriai yra plazmoje.
Pacientas, sergantis ūminiu krūtinės ar pilvo skausmu
santykinis QA> AST> ALT >> aktyvumo padidėjimas
GGTP> amilazė. Labiausiai tikėtina diagnozė
1. Ūmus pankreatitas.
2. Ūmus virusinis hepatitas.
3. Inkstų kolika.
4 Miokardo infarktas.
5. Ūmus pleuritas.
Pacientas, sergantis ūminiu krūtinės ar pilvo skausmu
santykinis serumo lipazės aktyvumo padidėjimas> amilazė >>
ALT> AST >> KK. Labiausiai tikėtina diagnozė
1. Ūmus pankreatitas.
2. Ūmus virusinis hepatitas.
3. Inkstų kolika.
4. Miokardo infarktas.
5. Ūmus pleuritas.
Pacientas, sergantis ūminiu krūtinės ar pilvo skausmu
padidėjęs ALT aktyvumas serume> GGTP>
AST> amilazė >> KK. Tai būdinga
1. Ūmus pankreatitas.
2. Inkstų kolikos.
3 Hepatoceliulinė patologija.
4. Miokardo infarktas.
5. Plaučių embolija.
Labiausiai rodo padidėjusią kaulų rezorbciją
padidėja aktyvumas serume
1. Šarminė fosfatazė.
4. Tartrato atsparios rūgšties fosfatazė.
Prostatos vėžiu daugiausia didėja.
3. Šarminė fosfatazė.
4 Tartrato rūgšties fosfatazė.
Norint nustatyti obstrukcinę gelta, patartina nustatyti
aktyvumas serume
2. LDH izofermentai.
5. Kreatino kinazės izofermentai.
Į kraują išskiriamas fermentas
2. Šarminė fosfatazė.
Cholestazės žymekliai yra
2. LDH ir kreatino kinazės izofermentai.
3. Histidazė, urokinazė.
4 5`-nukleotidazė, GGTP, šarminė fosfatazė.
5. Visi aukščiau nurodyti fermentai.
Raudonųjų kraujo kūnelių hemolizė padidina aktyvumą
Gali būti ir hormonų poveikio vidinis tarpininkas
5 Visa tai yra teisinga..
Hormonai gali būti
5 Bet kuri iš išvardytų medžiagų.
1. Sumažina kalcio kiekį kraujyje.
2. Padidina kalcio kiekį kraujyje.
3. Padidina fosforo koncentraciją serume.
4. Neįtakoja kalcio ir fosforo kiekio serume.
5. Trikdyti kalcio ir fosforo išsiskyrimą su šlapimu.
Poveikis aldosterono kiekiui kraujo serume
1. Kūno padėtis.
2. Natrio kiekis maiste.
3. Renino koncentracija plazmoje.
4. Kalio kiekis plazmoje.
5 Visa tai pirmiau.
Aldosterono koncentracija serume padidėja iki
1. Conn sindromas.
2. Hipertenzinė širdies liga (piktybinė forma).
3. Antinksčių žievės hiperplazija.
4. Visos šios ligos.
5 Nė viena iš išvardytų ligų.
Angliavandenių nusėdimo sutrikimai
Paprastai angliavandeniai yra kaupiami glikogeno pavidalu. Glikogeno molekulėje gali būti iki milijono monosacharidų. Tokiu atveju glikogeno kristalizacija vyksta, kaip ji buvo, ir ji neturi osmosinio poveikio. Ši forma yra tinkama laikyti narve. Jei ištirpsta toks gliukozės molekulių skaičius, ląstelė suskaidytų dėl osmotinių jėgų. Glikogenas yra nusodinta gliukozės forma. Jis yra beveik visuose audiniuose. Ypač daug jo kepenyse ir raumenyse, nervų sistemos ląstelėse glikogeno kiekis yra minimalus. Intensyvaus fizinio krūvio metu raumenų glikogenas naudojamas kaip energijos šaltinis. Kepenų glikogenolizė aktyvuojama reaguojant į gliukozės koncentracijos sumažėjimą per pertraukas valgant arba reaguojant į įtemptą poveikį. Pagrindiniai hormonai, aktyvuojantys glikogenolizę, yra gliukagonas, adrenalinas (epinefrinas) ir kortizolis.
Hormoninis glikogenolizės reguliavimas
Poveikis glikogenolizei
Antinksčių žiurkė
Angliavandenių nusėdimo sutrikimai visų pirma apima glikogeno sintezės sumažėjimą, padidėjusį glikogeno skaidymą ir patologinį glikogeno nusėdimą.
Sumažėjusi glikogeno sintezė. Tarp etiologinių veiksnių, pirmiausia, buvo nuodingi žalos hepatocitams (bakterinė ir virusinė mikroflora, apsinuodijimas fosforu, anglies tetrachloridu ir tt). Antra, deguonies trūkumas ir, dėl to, ryškus ATP formavimo efektyvumo sumažėjimas. Trečia, sumažinti parazimpatinės nervų sistemos toną. Ketvirta, hipovitaminozė B ir C. Penktoji etiologinė grupė apima endokrinines ligas - cukrinį diabetą, tirotoksikozę, antinksčių nepakankamumą (Adisono liga).
Padidėjęs glikogeno skaidymas. Pirmiausia padidėja glikogenolizė kepenyse, atsižvelgiant į padidėjusį simpatinės nervų sistemos aktyvumą; antra, padidėjusi hormonų gamyba - glikogenolizės stimuliatoriai (adrenalinas, gliukagonas, tiroksinas ir somatotropinis hormonas). Intensyvus raumenų darbas, šokas, karščiavimas ir emocinis krūvis pastebimai padidina simpatinį poveikį ir padidina hormonų, skatinančių glikogenolizę, koncentraciją kraujyje.
Patologinis glikogeno nusodinimas. Tai paveldimų ligų grupė, kurioje dėl tam tikrų glikogeno metabolizmo fermentų genetinių defektų atsiranda pernelyg didelis jo kaupimasis įvairiuose organuose, visų pirma kepenyse ir skeleto raumenyse. Kai kurių tipų glikogenozės atveju glikogenas yra susintetintas su struktūrinės struktūros sutrikimu. Aprašytos 12 glikogenozės formų. Dažniausiai yra:
Angliavandenių nusėdimo sutrikimai
Angliavandenių apykaitos sutrikimai
Angliavandenių apykaitos sutrikimai klasifikuojami pagal proceso etapus. Yra keletas tokių etapų:
1. Maisto vartojimas virškinamajame trakte, suskaidant į dvylikapirštės žarnos ir viršutinės plonosios žarnos monosacharidus ir jų absorbciją į kraują.
2. Angliavandenių nusodinimas.
H. Tarpinis angliavandenių metabolizmas:
- anaerobinis ir aerobinis gliukozės virškinimas;
- gliukogenogenezės procesas (gliukozės sintezė iš ne angliavandenių pirmtakų).
4. Gliukozės išskyrimas per inkstų glomerulinį aparatą su pirminiu (laikinu) šlapimu ir visišku reabsorbcija inkstų kanalėse.
Angliavandenių gedimo ir absorbcijos pažeidimas
Angliavandenių skaidymo pažeidimas. Sveikame organizme glikogeno ir maisto krakmolo hidrolizė prasideda burnos ertmėje, veikiant seilių α-amilazei. Monosacharidai gali įsisavinti burnos ertmę. Skrandyje nėra fermentų, kurie hidrolizuoja angliavandenius. Plonosios žarnos ertmėje, veikiančioje kasos sulčių α-amilazę, jie hidrolizuojasi į dekstrinus ir maltozę (pilvo virškinimą). Enterocitų mikrovilčių paviršiuje yra šie fermentai: sacharazė, maltazė, laktazė, izomaltazė ir kiti, kurie dekstrinus ir disacharidus išskiria į monosacharidus (parietinis virškinimas).
Vienas iš tipiškiausių defektų gali būti siejamas su disacharidazės fermentų trūkumu: sacharazės ir izomaltazės, kurios visada pasireiškia kartu. Dėl šios priežasties sacharozė ir izomaltozės disacharidai nėra suskaidomi ir nėra absorbuojami organizme. Disacharidai, sukaupti į žarnyno liumeną, osmotiškai suriša didelį kiekį vandens, kuris sukelia viduriavimą (viduriavimą). Esant tokioms sąlygoms, epitelio ląstelės taip pat gali absorbuoti tam tikrą kiekį disacharidų. Tačiau jie išlieka metaboliškai neaktyvūs ir nepakitusios formos gana greitai išsiskiria su šlapimu. Disacharidazės aktyvumo defektų atveju disacharidų apkrova nesukelia hiperglikemijos 30-90 minučių intervale, kaip tai daroma sveikų žmonių atveju.
Įsiurbimo sutrikimai. Sveikiems žmonėms monozacharidai, tokie kaip gliukozė, galaktozė, fruktozė ir pentozė, absorbuojami mažų žarnyno epitelio ląstelių mikrovilliose. Monosacharidų perėjimas į epitelio ląstelių membraną vyksta antriniu aktyviu transportu, privalomai dalyvaujant nuo ATP priklausančiam natrio siurbliui ir konkrečiam nešikliui. Antrinio aktyvaus transporto atveju elektrocheminio gradiento, sukurto kitai medžiagai (natrio jonams), energija naudojama vieno junginio (pvz., Gliukozės) perdavimui.
Tarp angliavandenių absorbcijos sutrikimų etiologinių veiksnių išskiriamos šios grupės:
1) plonosios žarnos gleivinės uždegimas;
2) toksinų, blokuojančių fosforilinimo ir defosforilinimo procesą (phloridzin, monoiodoacetate), poveikis;
H) Na + jonų trūkumas, pavyzdžiui, antinksčių žievės hipofunkcijoje;
4) žarnyno sienelės aprūpinimas krauju;
5) naujagimiams ir kūdikiams yra nepakankamas virškinimo fermentų aktyvumas ir angliavandenių fosforilinimo bei fosforilinimo fermentinės sistemos. Pavyzdžiui, mes pateikiame laktozės netoleravimo sindromą be laktazės fermentų trūkumo ir įgimto laktazės trūkumo sindromo.
Laktozės netoleravimo sindromas be fermento laktazės trūkumo pasireiškia piktybiniu pirmosiomis dienomis po gimdymo, pasireiškiant sunkiu viduriavimu, vėmimu, acidoze, laktosurija ir dažnai proteinurija. Taip pat aptinkama antinksčių ir kepenų atrofija, inkstų kanalėlių degeneracija.
Įgimtas laktazės trūkumas. Sveikiems žmonėms laktazė suskaido laktozę į gliukozę ir galaktozę. Naujagimiai paprastai gauna 50-60 g laktozės (su pienu) per dieną. Labiausiai būdingas laktazės trūkumo pasireiškimas yra viduriavimas po pieno. Nehidrolizuota laktozė patenka į apatinės plonosios žarnos dalis, kur ji fermentuojama žarnyno mikroflora, kad susidarytų dujos (kurios sukelia vidurių pūtimą) ir rūgštys. Jų osmosinis poveikis pritraukia didelį kiekį vandens į žarnyno ertmę, kuri sukelia viduriavimą. Tuo pačiu metu išmatos turi rūgštinę pH vertę ir jose yra laktozės, kartais pastebima laktosurija. Laikui bėgant vaikas vystosi hipotrofija. Šis sindromas turėtų būti skiriamas nuo įgytos laktazės trūkumo (su enteritu, storosios žarnos uždegiminėmis ligomis, sprue) ir žarnyno laktazės trūkumu, kuris atsiranda suaugusiems.
Angliavandenių nusėdimo sutrikimai
Paprastai angliavandeniai yra kaupiami glikogeno pavidalu. Glikogeno molekulėje gali būti iki milijono monosacharidų. Tokiu atveju glikogeno kristalizacija vyksta, kaip ji buvo, ir ji neturi osmosinio poveikio. Ši forma yra tinkama laikyti narve. Jei ištirpsta toks gliukozės molekulių skaičius, ląstelė suskaidytų dėl osmotinių jėgų. Glikogenas yra nusodinta gliukozės forma. Jis yra beveik visuose audiniuose. Ypač daug jo kepenyse ir raumenyse, nervų sistemos ląstelėse glikogeno kiekis yra minimalus. Intensyvaus fizinio krūvio metu raumenų glikogenas naudojamas kaip energijos šaltinis. Kepenų glikogenolizė aktyvuojama reaguojant į gliukozės koncentracijos sumažėjimą per pertraukas valgant arba reaguojant į įtemptą poveikį. Pagrindiniai hormonai, aktyvuojantys glikogenolizę, yra gliukagonas, adrenalinas (epinefrinas) ir kortizolis.
Įtraukimo data: 2016-01-07; Peržiūrėjo: 394; UŽSAKYMO DARBAS
Hormoninis angliavandenių ir riebalų apykaitos reguliavimas
Pagrindiniai gyvo organizmo - angliavandenių ir riebalų - energetiniai ištekliai turi didelį potencialios energijos rezervą, kurį galima lengvai išskirti iš fermentinių katabolinių transformacijų ląstelėse. Angliavandenių ir riebalų apykaitos produktų biologinio oksidacijos procese ir glikolizėje išsiskirianti energija reikšmingai konvertuojama į sintezuotos ATP fosfatų junginių cheminę energiją.
Savo ruožtu ATP sukauptos didelės energijos obligacijų cheminė energija yra skiriama įvairių tipų ląstelių darbams - elektrocheminių gradientų kūrimas ir palaikymas, raumenų susitraukimas, sekrecijos ir tam tikri transporto procesai, baltymų biosintezė, riebalų rūgštys ir kt. Be „kuro“ funkcijos, angliavandeniai ir riebalai kartu su baltymais atlieka svarbius pastato tiekėjus, plastikines medžiagas, kurios yra pagrindinės ląstelių struktūros dalis - nukleino rūgštys, paprasti baltymai, glikoproteinai, daug lipidų ir kt.
ATP, susintetintas dėl angliavandenių ir riebalų skilimo, ne tik suteikia ląstelėms energijai reikalingą energiją, bet ir yra cAMP susidarymo šaltinis, taip pat dalyvauja daugelio fermentų aktyvumo, struktūrinių baltymų būklės reguliavime, užtikrinant jų fosforilinimą.
Ląstelėse tiesiogiai naudojami angliavandenių ir lipidų substratai yra monosacharidai (pirmiausia gliukozė) ir neesterinti riebalų rūgštys (NEFA), taip pat kai kuriuose audiniuose yra ketonų. Jų šaltiniai yra iš žarnyno absorbuojami maisto produktai, deponuoti organuose, glikogeno pavidalu, angliavandeniai ir lipidai neutralių riebalų pavidalu, taip pat ne angliavandenių pirmtakai, daugiausia aminorūgštys ir glicerolis, kurie sudaro angliavandenius (gliukogenogenezę).
Kepenys ir riebaliniai (riebaliniai) audiniai priklauso stuburinių gyvūnų organams, o kepenims ir inkstams - gliukogenogenezės organams. Vabzdžiams riebalinis organas yra deponuojantis organas. Be to, kai kurie atsarginiai ar kiti produktai, saugomi ar gaminami darbinėje ląstelėje, gali būti gliukozės ir NEFA šaltiniai. Įvairūs angliavandenių ir riebalų apykaitos būdai ir etapai yra tarpusavyje susiję tarpusavyje. Šių metabolinių procesų srauto kryptis ir intensyvumas priklauso nuo daugelio išorinių ir vidinių veiksnių. Tai visų pirma apima suvartojamo maisto kiekį ir kokybę bei jos patekimo į organizmą ritmus, raumenų ir nervų veiklos lygį ir tt
Gyvūnų organizmas prisitaiko prie maisto režimo pobūdžio, nervų ar raumenų apkrovos, naudojant sudėtingą koordinavimo mechanizmų rinkinį. Taigi, įvairių angliavandenių ir lipidų apykaitos reakcijų srauto kontrolė atliekama ląstelės lygiu pagal atitinkamų substratų ir fermentų koncentraciją, taip pat tam tikros reakcijos produktų kaupimosi laipsnį. Šie kontroliniai mechanizmai yra susiję su savireguliavimo mechanizmais ir yra įgyvendinami tiek vienaląsniuose, tiek daugeliui organizmų.
Pastaruoju atveju angliavandenių ir riebalų panaudojimo reguliavimas gali vykti tarpusavio sąveikos lygmeniu. Visų pirma, abiejų abipusiai kontroliuojamų medžiagų apykaitos tipų: NEFA raumenyse slopina gliukozės skaidymąsi, o gliukozės skaidymo produktai riebaliniame audinyje slopina NEFA susidarymą. Labiausiai organizuotuose gyvūnuose atsiranda specialus tarpkultūrinis intersticinio metabolizmo reguliavimo mechanizmas, kurį lemia endokrininės sistemos evoliucinis procesas, kuris yra ypač svarbus kontroliuojant viso organizmo metabolinius procesus.
Tarp hormonų, dalyvaujančių reguliuojant riebalų ir angliavandenių metabolizmą stuburiniuose gyvūnuose, užima centrinę vietą: virškinimo trakto hormonus, kurie kontroliuoja maisto virškinimą ir virškinimo produktų įsisavinimą į kraują; insulinas ir gliukagonas yra specifiniai angliavandenių ir lipidų metabolizmo reguliatoriai; Augimo hormonas ir funkcinis su juo susijęs somatomedinas ir CIF, gliukokortikoidai, AKTH ir adrenalinas yra nespecifinio prisitaikymo veiksniai. Pažymėtina, kad daugelis šių hormonų yra tiesiogiai susiję su baltymų apykaitos reguliavimu (žr. 9 skyrių). Šių hormonų sekrecijos greitis ir jų poveikis audiniams yra tarpusavyje susiję.
Mes negalime konkrečiai išspręsti virškinimo trakto hormoninių faktorių, išskiriamų neurohumorinėje sekrecijos fazėje, veikimo. Jų pagrindiniai poveikiai yra gerai žinomi iš žmonių ir gyvūnų bendro fiziologijos, be to, jie jau yra visapusiškai paminėti Ch. 3. Pakalbėkime apie angliavandenių ir riebalų intersticinio metabolizmo endokrininį reguliavimą.
Hormonai ir intersticinio angliavandenių apykaitos reguliavimas. Esminis angliavandenių metabolizmo pusiausvyros stuburinių gyvūnų organizme rodiklis yra gliukozės koncentracija kraujyje. Šis rodiklis yra stabilus ir yra maždaug 100 mg (5 mmol / l) žinduoliams. Jo nuokrypiai normoje paprastai neviršija ± 30%. Gliukozės kiekis kraujyje priklauso, viena vertus, nuo monosacharido įtekėjimo į kraują, daugiausia iš žarnyno, kepenų ir inkstų, ir, kita vertus, nuo jo nutekėjimo į darbo ir deponavimo audinius (95 pav.).
Kepenų ir inkstų gliukozės srautą lemia glikogeno fosforilazės ir glikogeno sintezės reakcijos kepenyse santykis, gliukozės irimo ir intensyvumo santykis kepenyse ir iš dalies inkstuose. Gliukozės patekimas į kraują tiesiogiai koreliuoja su fosforilazės reakcijos lygiais ir gliukogenogenezės procesais.
Gliukozės išsiskyrimas iš kraujo į audinį yra tiesiogiai priklausomas nuo jo transportavimo į raumenis, riebalų ir limfoidines ląsteles greitį, kurių membranos sukuria kliūtį gliukozės įsiskverbimui į juos (prisiminkite, kad kepenų, smegenų ir inkstų ląstelių membranos yra lengvai pralaidžios monosacharidui); gliukozės metabolinis panaudojimas, kuris, savo ruožtu, priklauso nuo membranos pralaidumo, ir pagrindinių jo fermentų aktyvumo; gliukozės konversija į glikogeną kepenų ląstelėse (Levin ir kt., 1955; Newholm, Randle, 1964; Foa, 1972).
Visus šiuos procesus, susijusius su transportavimu ir gliukozės metabolizmu, tiesiogiai kontroliuoja hormoninių faktorių kompleksas.
Hormoniniai angliavandenių apykaitos reguliatoriai, veikiant bendrai metabolizmo krypčiai ir glikemijai, gali būti suskirstyti į dvi rūšis. Pirmasis hormonų tipas stimuliuoja gliukozės panaudojimą audiniuose ir jo nusodinimą glikogeno pavidalu, bet slopina gliukogenogenezę, todėl sukelia gliukozės koncentracijos sumažėjimą kraujyje.
Šio tipo hormonai yra insulinas. Antrasis hormono tipas stimuliuoja glikogeno ir gliukogenogenezės skaidymą, todėl sukelia gliukozės kiekį kraujyje. Šio tipo hormonai apima gliukagoną (taip pat ir sekretiną bei VIP) ir adrenaliną. Trečiojo tipo hormonai stimuliuoja gliukogenogenezę kepenyse, slopina gliukozės panaudojimą skirtingose ląstelėse ir, nors ir padidina hepatocitų glikogeno susidarymą, dėl dviejų pirmųjų efektų dominavimo, jie taip pat padidina gliukozės kiekį kraujyje. Šio tipo hormonai yra gliukokortikoidai ir GH - "somatomedinai". Tačiau gliukogeno ir glikolizės sintezė, gliukokortikoidai ir augimo hormonas - somatomedinai turi vienarūšį poveikį gliukogenogenezės procesams, o raumenų ir riebalinio audinio ląstelių membranų pralaidumui gliukozei skiriasi.
Pagal gliukozės koncentracijos kraujyje kryptį insulinas yra hipoglikeminis hormonas (hormonas „poilsis ir prisotinimas“), o antrojo ir trečiojo tipo hormonai yra hiperglikeminiai (hormonai „stresas ir nevalgius“) (96 pav.).
Insuliną galima vadinti hormonų asimiliacija ir angliavandenių nusodinimu. Viena iš padidėjusio gliukozės panaudojimo audiniuose priežasčių yra glikolizės stimuliavimas. Tai, galbūt, atliekama heksokinazės glikolizės pagrindinių fermentų aktyvinimo lygmenyje, ypač viename iš keturių žinomų izoformų, heksokinazės II ir gliukinazės (Weber, 1966; Ilyin, 1966, 1968). Matyt, pentozės fosfato kelio pagreitis gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės reakcijos etape taip pat vaidina tam tikrą vaidmenį skatinant insulino gliukozės katabolizmą (Leites, Lapteva, 1967). Manoma, kad stimuliuojant gliukozės įsisavinimą kepenyse per hiperglikemiją, veikiančią insuliną, specifinis kepenų fermento glikokinazės, kuri selektyviai fosforiluoja gliukozę didelėmis koncentracijomis, hormonų indukcija vaidina svarbų vaidmenį.
Pagrindinė priežastis, dėl kurios stimuliuojama gliukozės panaudojimas raumenų ir riebalų ląstelėse, pirmiausia yra selektyvus ląstelių membranų pralaidumo prie monosacharido padidėjimas (Lunsgaard, 1939; Levin, 1950). Tokiu būdu pasiekiamas substratų koncentracijos padidėjimas heksokinazės reakcijai ir pentozės fosfato keliui.
Padidėjęs glikolizė, veikianti insulino skeleto raumenyse ir miokarde, vaidina svarbų vaidmenį kaupiant ATP ir užtikrinant raumenų ląstelių funkcionavimą. Kepenyse, padidėjusi glikolizė, atrodo, nėra svarbu ne tik padidinti piruvato įtraukimą į audinių kvėpavimo sistemą, bet ir kaupti acetilo CoA ir malonilo CoA kaip poliakatominių riebalų rūgščių, taigi ir trigliceridų, pirmtakus (Newsholm, Start, 1973).
Glikolizės metu susidaręs glicerofosfatas taip pat įtrauktas į neutralių riebalų sintezę. Be to, hormonų stimuliavimas gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės reakcijoje, dėl kurios susidaro NADPH, mažinantis kofaktorius, būtinas riebalų rūgščių ir glicerolio fosfato biosintezei, vaidina svarbų vaidmenį kepenyse ir ypač riebaliniame audinyje, kad padidintų lipogenezės gliukozės kiekį. Žinduoliuose tik 3-5 proc. Absorbuotos gliukozės paverčiamas kepenų glikogenu, o daugiau kaip 30 proc.
Taigi, pagrindinė insulino veikimo kryptis glikolizei ir pentozės fosfato keliui kepenyse ir ypač riebaliniuose audiniuose sumažėja iki trigliceridų susidarymo. Žinduolių ir paukščių, esančių adipocituose, ir mažesniuose stuburiniuose kepenų ląstelėse, gliukozė yra vienas iš pagrindinių trigliceridų šaltinių. Tokiais atvejais angliavandenių panaudojimo hormoninės stimuliacijos fiziologinė reikšmė labai sumažėja lipidų nusodinimo stimuliacija. Tuo pačiu metu insulinas tiesiogiai veikia glikogeno - angliavandenių deponuotos formos - sintezę ne tik kepenyse, bet ir raumenyse, inkstuose ir, galbūt, riebaliniame audinyje.
Hormonas stimuliuoja glikogeno susidarymą, didina glikogeno sintezės aktyvumą (inaktyviosios D formos perėjimą prie aktyvios I formos) ir slopina glikogeno fosforilazę (neaktyvios 6 formos perėjimą prie L formos) ir taip slopina glikogenogenezę ląstelėse (97 pav.). Abu insulino poveikiai šiems fermentams kepenyse, matyt, yra susiję su membranos proteinazės aktyvavimu, glikopeptidų kaupimu ir cAMP fosfodiesterazės aktyvavimu.
Kita svarbi insulino poveikio angliavandenių apykaitai kryptis yra gliukoneogenezės procesų slopinimas kepenyse (Krebs, 1964; Ilyin, 1965; Ixton ir kt., 1971). Gliukonogenezės slopinimas hormonu yra atliekamas pagrindinių fermentų fosfoenolpiruvato karboksikinazės ir fruktozės 16-difosfatazės sintezės mažinimo lygiu. Šį poveikį taip pat sąlygoja glikopeptidų - hormonų tarpininkų susidarymo greičio padidėjimas (98 pav.).
Gliukozė bet kokiomis fiziologinėmis sąlygomis yra pagrindinis nervų ląstelių galios šaltinis. Padidėjus insulino sekrecijai, nervų audinyje padidėja gliukozės įsisavinimas, matyt dėl to, kad jame stimuliuojama glikolizė. Tačiau esant aukštai koncentracijai kraujyje, sukeliant hipoglikemiją, smegenų angliavandenių badas ir jo funkcijų slopinimas.
Įvedus labai dideles insulino dozes, gilus smegenų centrų slopinimas gali pirmiausia paskatinti traukulius, tada - sąmonės netekimą ir kraujospūdžio sumažėjimą. Ši būklė, kuri atsiranda, kai gliukozės koncentracija kraujyje yra mažesnė nei 45-50 mg, vadinama insulino (hipoglikemijos) šoku. Insulino preparatų biologiniam standartizavimui naudojamas konvulsinis ir šoko atsakas į insuliną (Smith, 1950; Stewart, 1960).
Medicina, sveikata: angliavandenių apykaitos sutrikimai, studijų vadovas
Esė apie temą:
Angliavandenių apykaitos sutrikimai
Angliavandenių apykaitos sutrikimai
Angliavandenių apykaitos sutrikimai klasifikuojami pagal proceso etapus. Yra keletas tokių etapų:
1. Maisto vartojimas virškinamajame trakte, suskaidant į dvylikapirštės žarnos ir viršutinės plonosios žarnos monosacharidus ir jų absorbciją į kraują.
2. Angliavandenių nusodinimas.
H. Tarpinis angliavandenių metabolizmas:
- anaerobinis ir aerobinis gliukozės virškinimas;
- gliukogenogenezės procesas (gliukozės sintezė iš ne angliavandenių pirmtakų).
4. Gliukozės išskyrimas per inkstų glomerulinį aparatą su pirminiu (laikinu) šlapimu ir visišku reabsorbcija inkstų kanalėse.
Angliavandenių gedimo ir absorbcijos pažeidimas
Angliavandenių skaidymo pažeidimas. Sveikame organizme glikogeno ir maisto krakmolo hidrolizė prasideda burnos ertmėje, veikiant seilių α-amilazei. Monosacharidai gali įsisavinti burnos ertmę. Skrandyje nėra fermentų, kurie hidrolizuoja angliavandenius. Plonosios žarnos ertmėje, veikiančioje kasos sulčių α-amilazę, jie hidrolizuojasi į dekstrinus ir maltozę (pilvo virškinimą). Enterocitų mikrovilčių paviršiuje yra šie fermentai: sacharazė, maltazė, laktazė, izomaltazė ir kiti, kurie dekstrinus ir disacharidus išskiria į monosacharidus (parietinis virškinimas).
Vienas iš tipiškiausių defektų gali būti siejamas su disacharidazės fermentų trūkumu: sacharazės ir izomaltazės, kurios visada pasireiškia kartu. Dėl šios priežasties sacharozė ir izomaltozės disacharidai nėra suskaidomi ir nėra absorbuojami organizme. Disacharidai, sukaupti į žarnyno liumeną, osmotiškai suriša didelį kiekį vandens, kuris sukelia viduriavimą (viduriavimą). Esant tokioms sąlygoms, epitelio ląstelės taip pat gali absorbuoti tam tikrą kiekį disacharidų. Tačiau jie išlieka metaboliškai neaktyvūs ir nepakitusios formos gana greitai išsiskiria su šlapimu. Disacharidazės aktyvumo defektų atveju disacharidų apkrova nesukelia hiperglikemijos 30-90 minučių intervale, kaip tai daroma sveikų žmonių atveju.
Įsiurbimo sutrikimai. Sveikiems žmonėms monozacharidai, tokie kaip gliukozė, galaktozė, fruktozė ir pentozė, absorbuojami mažų žarnyno epitelio ląstelių mikrovilliose. Monosacharidų perėjimas į epitelio ląstelių membraną vyksta antriniu aktyviu transportu, privalomai dalyvaujant nuo ATP priklausančiam natrio siurbliui ir konkrečiam nešikliui. Antrinio aktyvaus transporto atveju elektrocheminio gradiento, sukurto kitai medžiagai (natrio jonams), energija naudojama vieno junginio (pvz., Gliukozės) perdavimui.
Tarp angliavandenių absorbcijos sutrikimų etiologinių veiksnių išskiriamos šios grupės:
1) plonosios žarnos gleivinės uždegimas;
2) toksinų, blokuojančių fosforilinimo ir defosforilinimo procesą (phloridzin, monoiodoacetate), poveikis;
H) Na + jonų trūkumas, pavyzdžiui, antinksčių žievės hipofunkcijoje;
4) žarnyno sienelės aprūpinimas krauju;
5) naujagimiams ir kūdikiams yra nepakankamas virškinimo fermentų aktyvumas ir angliavandenių fosforilinimo bei fosforilinimo fermentinės sistemos. Pavyzdžiui, mes pateikiame laktozės netoleravimo sindromą be laktazės fermentų trūkumo ir įgimto laktazės trūkumo sindromo.
Laktozės netoleravimo sindromas be fermento laktazės trūkumo pasireiškia piktybiniu pirmosiomis dienomis po gimdymo, pasireiškiant sunkiu viduriavimu, vėmimu, acidoze, laktosurija ir dažnai proteinurija. Taip pat aptinkama antinksčių ir kepenų atrofija, inkstų kanalėlių degeneracija.
Įgimtas laktazės trūkumas. Sveikiems žmonėms laktazė suskaido laktozę į gliukozę ir galaktozę. Naujagimiai paprastai gauna 50-60 g laktozės (su pienu) per dieną. Labiausiai būdingas laktazės trūkumo pasireiškimas yra viduriavimas po pieno. Nehidrolizuota laktozė patenka į apatinės plonosios žarnos dalis, kur ji fermentuojama žarnyno mikroflora, kad susidarytų dujos (kurios sukelia vidurių pūtimą) ir rūgštys. Jų osmosinis poveikis pritraukia didelį kiekį vandens į žarnyno ertmę, kuri sukelia viduriavimą. Tuo pačiu metu išmatos turi rūgštinę pH vertę ir jose yra laktozės, kartais pastebima laktosurija. Laikui bėgant vaikas vystosi hipotrofija. Šis sindromas turėtų būti skiriamas nuo įgytos laktazės trūkumo (su enteritu, storosios žarnos uždegiminėmis ligomis, sprue) ir žarnyno laktazės trūkumu, kuris atsiranda suaugusiems.
Angliavandenių nusėdimo sutrikimai
Paprastai angliavandeniai yra kaupiami glikogeno pavidalu. Glikogeno molekulėje gali būti iki milijono monosacharidų. Tokiu atveju glikogeno kristalizacija vyksta, kaip ji buvo, ir ji neturi osmosinio poveikio. Ši forma yra tinkama laikyti narve. Jei ištirpsta toks gliukozės molekulių skaičius, ląstelė suskaidytų dėl osmotinių jėgų. Glikogenas yra nusodinta gliukozės forma. Jis yra beveik visuose audiniuose. Ypač daug jo kepenyse ir raumenyse, nervų sistemos ląstelėse glikogeno kiekis yra minimalus. Intensyvaus fizinio krūvio metu raumenų glikogenas naudojamas kaip energijos šaltinis. Kepenų glikogenolizė aktyvuojama reaguojant į gliukozės koncentracijos sumažėjimą per pertraukas valgant arba reaguojant į įtemptą poveikį. Pagrindiniai hormonai, aktyvuojantys glikogenolizę, yra gliukagonas, adrenalinas (epinefrinas) ir kortizolis.
Hormoninis glikogenolizės reguliavimas
Poveikis glikogenolizei
Angliavandenių nusėdimo sutrikimai visų pirma apima glikogeno sintezės sumažėjimą, padidėjusį glikogeno skaidymą ir patologinį glikogeno nusėdimą.
Sumažėjusi glikogeno sintezė. Tarp etiologinių veiksnių, pirmiausia, buvo nuodingi žalos hepatocitams (bakterinė ir virusinė mikroflora, apsinuodijimas fosforu, anglies tetrachloridu ir tt). Antra, deguonies trūkumas ir, dėl to, ryškus ATP formavimo efektyvumo sumažėjimas. Trečia, sumažinti parazimpatinės nervų sistemos toną. Ketvirta, hipovitaminozė B ir C. Penktoji etiologinė grupė apima endokrinines ligas - cukrinį diabetą, tirotoksikozę, antinksčių nepakankamumą (Adisono liga).
Padidėjęs glikogeno skaidymas. Pirmiausia padidėja glikogenolizė kepenyse, atsižvelgiant į padidėjusį simpatinės nervų sistemos aktyvumą; antra, padidėjusi hormonų gamyba - glikogenolizės stimuliatoriai (adrenalinas, gliukagonas, tiroksinas ir somatotropinis hormonas). Intensyvus raumenų darbas, šokas, karščiavimas ir emocinis krūvis pastebimai padidina simpatinį poveikį ir padidina hormonų, skatinančių glikogenolizę, koncentraciją kraujyje.
Patologinis glikogeno nusodinimas. Tai paveldimų ligų grupė, kurioje dėl tam tikrų glikogeno metabolizmo fermentų genetinių defektų atsiranda pernelyg didelis jo kaupimasis įvairiuose organuose, visų pirma kepenyse ir skeleto raumenyse. Kai kurių tipų glikogenozės atveju glikogenas yra susintetintas su struktūrinės struktūros sutrikimu. Aprašytos 12 glikogenozės formų. Dažniausiai yra:
Pagrindinės glikogenozės rūšys
kepenų nepakankamumas, kepenų nepakankamumas
Be pirmiau minėtų tipų, aprašomos retesnės ir mišrios glikogenozės: V tipo arba MacDard liga (MacArdle-Schmid-Pearson); VI tipo arba Gerso liga; VII arba Tarui liga; VIII tipo ar Hojino liga ir kt.
Vidutinio angliavandenių metabolizmo sutrikimai
Yra trys etiologinių veiksnių grupės, kurių veikimas gali sutrikdyti vidutinį angliavandenių metabolizmą.
1. Hipoksija. Deguonies trūkumas pakeičia ląstelių metabolizmą nuo aerobinio iki anaerobinio tipo, kuriame anaerobinis glikolizė tampa pagrindiniu energijos šaltiniu, susidarius perteklių pieno ir piruvinės rūgščių. Trumpai hipoksija laktato ir piruvato perteklius turi kompensacinį poveikį. Pieno rūgštis didina oksihemoglobino disociaciją, plečia vainikinius kraujagysles. Be to, laktatas patenka į kraują į kepenis (Corey ciklas), kuriame jis paverčiamas piruvatu, dalyvaujant fermento laktato dehidrogenazei. Piruvatas kepenyse yra iš dalies oksiduotas ir iš dalies paverčiamas gliukoze (gliukogenogeneze). Taigi laktatas grąžinamas į angliavandenių apykaitą. Pailgėjęs pieno rūgšties perteklius audiniuose sukelia oksidacijos substrato, gliukozės, trūkumą, dėl kurio dar labiau sumažėja ATP sintezės efektyvumas. Makroekonomikos trūkumas yra transmembraninio jonų perdavimo sutrikimo ir membranos pralaidumo padidėjimo pagrindas. Galų gale, tai sukelia didelių struktūrinių ir funkcinių pažeidimų audiniuose iki ląstelių mirties.
2. Kepenų sutrikimai. Kepenų ląstelėse dalis pieno rūgšties paprastai sintetinama į gliukozę ir glikogeną. Jei kepenys yra pažeisti, šis procesas sutrikdomas, pieno rūgštis patenka į kraujotaką, atsiranda acidozė.
3. Hipovitaminozė. Į1. Vitaminas B1 (tiaminas) fosforilinimo proceso metu paverčiamas į kokarboksilazę, daugelio angliavandenių metabolizmo fermentų protezų grupę. Kai vitamino B trūkumas1 yra kokarboksilazės trūkumas, dėl kurio susilpnėja acetil-CoA sintezė iš piruvinės rūgšties. Pastarasis kaupiasi ir iš dalies transformuojasi į pieno rūgštį, kurios turinys šiuo atžvilgiu didėja. Piruvinės rūgšties oksidacijos slopinimas sumažina acetilcholino sintezę, kuri sukelia nervų impulsų perdavimo sutrikimus. Padidėjus piruvinės rūgšties koncentracijai 2-3 kartus, lyginant su norma, atsiranda jautrumo sutrikimai, neuritas, paralyžius ir pan.1 taip pat sukelia pentozės fosfato oksidacijos kelio sutrikimą dėl sumažėjusio transketolazės fermento aktyvumo.
Gliukozės kiekis kraujyje yra pagrindinis homeostazės veiksnys. Jis išlaikomas tam tikru lygiu (3,33–5,55 mmol / l) žarnyno, kepenų, inkstų, kasos, antinksčių, riebalinio audinio ir kitų organų funkcija.
Yra keletas angliavandenių apykaitos reguliavimo būdų: substratas, nervų, inkstų, hormonų.
Substrato reguliavimas. Pagrindinis gliukozės metabolizmą lemiantis veiksnys yra glikemijos lygis. Gliukozės ribinė koncentracija, kai jos kepenyse yra lygi periferinių audinių vartojimui, yra 5,5-5,8 mmol / l. Tokiu mastu kepenys kraujyje tiekia gliukozę; aukštesniame lygyje kepenyse ir raumenyse dominuoja glikogeno sintetė.
Nervinis reguliavimas. Simpatinių nervų skaidulų sužadinimas sukelia adrenalino išsiskyrimą iš antinksčių, kuris stimuliuoja glikogeno skaidymą glikogenolizės procese. Todėl, kai sudirgsta simpatinė nervų sistema, stebimas hiperglikeminis poveikis. Priešingai, parazimpatinių nervų skaidulų stimuliavimą lydi padidėjusi kasos insulino sekrecija, gliukozės įsisavinimas ląstelėje ir hipoglikeminis poveikis.
Inkstų reguliavimas. Inkstų glomeruliuose gliukozė filtruojama, o proksimaliniame mėgintuvėlyje pakartotinai įsisavina nuo energijos priklausomas mechanizmas. Tubulinio reabsorbcijos kiekis yra santykinai pastovus, linkęs mažėti. Jei serumo lygis viršija 8,8 - 9,9 mmol / l, gliukozė išsiskiria su šlapimu. Glikemijos indeksas, kuriame pasirodo gliukozurija, vadinamas inkstų slenksčiu. Gliukozės išsiskyrimą su šlapimu veikia glomerulų filtracijos greitis, kuris paprastai yra apie 13 ml / min. Kai inkstų nepakankamumu sumažėja filtracija arba sumažėja kraujo aprūpinimas inkstais, gliukozės kiekis šlapime nebus, net jei glikemija gerokai viršija inkstų slenkstį, nes mažiau filtruojama gliukozė ir visa tai turi laiko atgauti į inkstų proksimalinius tubulus. Nefropatijos, turinčios sutrikusią reabsorbciją, atveju gliukozė gali pasireikšti šlapime netgi esant normoglikemijai. Todėl gliukozės kiekis šlapime negali būti diagnozuotas diabetu.
Hormoninis reguliavimas. Gliukozės kiekio kraujyje stabilumą veikia daugybė hormonų, o beveik tik insulinas sukelia hipoglikeminį poveikį. Gliukagonas, adrenalinas, gliukokortikoidai, STH, AKTH ir TSH turi priešinį poveikį, padidėjusį gliukozės kiekį kraujyje.
1. Insulinas yra polipeptidas, susidedantis iš dviejų grandinių. A grandinėje yra 21 aminorūgšties, B grandinės - 30 aminorūgščių. Grandinės yra tarpusavyje sujungtos dviem disulfido tiltais. Insulinas yra panašus skirtingoms žinduolių rūšims: A-grandinė yra identiška žmonėms, kiaulėms, šunims, spermos banginiams; B-grandinė yra identiška buliams, kiaulėms ir ožkoms. Tiesą sakant, žmogaus ir kiaulių insulinas skiriasi tik tuo, kad amino rūgštis alaninas yra kiaulių B ir B grupės karboksilo gale, o žmonėms - treoninas. Todėl komercinis „žmogaus insulinas“ gaminamas pakeičiant alaniną su treoninu kiaulių insulinu.
Insulinas yra sintezuojamas kaip neaktyvi proinsulino polipeptidinė grandinė, todėl ji saugoma Langerhanso kasos salelių β-ląstelių granulėse. Proinsulino aktyvinimas yra dalinė peptido proteolizė pagal Arg31 ir Arg63. Dėl to insulinas ir C-peptidas susidaro ekvimoliniu kiekiu (cnnecting repertide).
Insulinas kraujyje yra laisvas ir baltymų junginys. Insulino skaidymas vyksta kepenyse (iki 80%), inkstų ir riebaliniame audinyje. C-peptidas taip pat išnyksta kepenyse, bet daug lėčiau. Pagrindinė radioimunologiškai nustatyta insulino koncentracija yra sveika 15-20 mikronų * U / ml. Išgėrus gliukozę, jo lygis po 1 val. Padidėja 5-10 kartų, palyginti su pradiniu. Insulino sekrecijos greitis tuščiame skrandyje yra 0,5-1,0 V / val., Po valgio jis didėja iki 2,5-5 V / val. Sveikiems žmonėms yra dvi insulino sekrecijos fazės - ankstyvoji smailė (3-10 min. Po angliavandenių įkrovimo) vėlai (20 minučių). Ankstyvas insulino išsiskyrimas slopina gliukozės padidėjimą jo absorbcijos metu.
Insulino sekreciją skatina gliukagonas, taip pat žarnyno polipeptidiniai hormonai, įskaitant virškinimo trakto insulinotropinį polipeptidinį hormoną (GIP), amino rūgštis, laisvas riebalų rūgštis, makšties dirginimą.
Insulino metabolinis poveikis yra sudėtingas, jis apima tiesioginį poveikį lipidams, baltymams ir ypač dėl cukrinio diabeto. Insulinas padidina gliukozės, aminorūgščių ir K + membranos transportavimą, aktyvuoja daug intracelulinių fermentų. Tuo pačiu metu insulino polipeptido molekulė negali prasiskverbti į ląstelių membraną, todėl visi insulino poveikiai yra atliekami per specialius receptorius ant ląstelės membranos paviršiaus. Insulino receptorius yra sudėtingas, jis susideda iš a ir β-subvienetų, sujungtų disulfidiniais tiltais.
Didelis insulino kiekis kraujyje turi anabolinį ir mažą katabolinį poveikį metabolizmui.
Insulinas gali sukelti atsparumą, ūminį atsparumą, susijusį su infekcijomis ar uždegimais. Atsparumas gali būti nustatomas pagal antikūnų atsiradimą nuo insulino (IgG) ir audinių jautrumą kraujotakoje, kuris dažnai pastebimas nutukimo metu. Afinitetas (receptoriaus afinitetas insulinui) ir (arba) receptorių skaičius priklauso nuo daugelio veiksnių; tai yra sulfonilkarbamido vaistai, pH, cAMP, fizinis aktyvumas, maisto, antikūnų ir kitų hormonų pobūdis ir sudėtis.
2. Gliukagonas - iš esmės jo poveikis yra insulino priešingas. Gliukagonas stimuliuoja kepenų glikogenolizę ir gliukogenogenezę, skatina lipolizę ir ketogenezę.
3. Adrenalinas kepenyse stimuliuoja glikogenolizę ir gliukogenogenezę, skeleto raumenyse - glikogenolizę ir lipolizę, riebaliniame audinyje padidina lipolizę. Adrenalino perprodukcija yra stebima feochromocitoma, turinti trumpalaikę hiperglikemiją kraujyje.
4. Gliukokortikoidai stiprina gliukogenogenezę, slopina gliukozės transportą, slopina glikolizę ir pentozės fosfato ciklą, mažina baltymų sintezę, stiprina gliukagono, katecholaminų, somatotropinio hormono poveikį. Pernelyg didelę gliukokortikoidų hidrokortizono gamybą pasižymi Itsenko-Kušingo sindromas, kuriame hiperglikemija atsiranda dėl pernelyg didelio gliukozės susidarymo iš baltymų ir kitų substratų.
5. Skydliaukės hormonai padidina gliukozės panaudojimo greitį, pagreitina jos absorbciją žarnyne, aktyvina insulino, padidina bazinį metabolizmą, įskaitant gliukozės oksidaciją. Skydliaukę stimuliuojantis hormonas daro metabolinį poveikį stimuliuojant skydliaukę.
6. Somatotropinis hormonas turi metabolinį poveikį, turi hiperglikeminį poveikį ir lipolitinį poveikį riebaliniame audinyje.
7. Adrenokortikotropinis hormonas tiesiogiai ir stimuliuojant gliukokortikoidų išsiskyrimą sukelia ryškų hiperglikeminį poveikį.
Hiperglikemija - padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje virš 6,0 mmol / l tuščiame skrandyje. Normalus gliukozės koncentracijos nevalgius koncentracija yra 3,33 - 5,55 mmol / l. Hiperglikeminės sąlygos žmonėms yra dažniau nei hipoglikemija. Skiriamos šios hiperglikemijos rūšys:
1. Fiziologinė hiperglikemija. Tai yra greitai grįžtamos valstybės. Gliukozės kiekio kraujyje normalizavimas vyksta be jokių išorinių korekcinių veiksmų. Tai apima:
1. Maisto hiperglikemija. Dėl maisto produktų, kuriuose yra angliavandenių. Praktiškai sveikų žmonių kraujo gliukozės smailė pasiekiama maždaug po pirmos valandos po valgio pradžios ir grįžta į viršutinę normos ribą iki antrosios valandos po valgio pabaigos. Langerhanso kasos salelių β-ląstelių insulino sekrecijos aktyvinimas prasideda refleksyviai, iškart po to, kai maistas patenka į burnos ertmę ir pasiekia didžiausią, kai maistas yra pažengęs į dvylikapirštės žarnos ir plonąją žarną. Insulinas perneša gliukozės molekules iš kraujo į ląstelių citoplazmą. Tai užtikrina angliavandenių prieinamumą organizmo maisto ląstelėse ir riboja gliukozės praradimą šlapime.
2. Neurogeninė hiperglikemija. Jis vystosi reaguojant į psichologinį stresą ir jį sukelia daugelio katecholaminų išleidimas į kraują. Padidėjus katecholaminų koncentracijai kraujyje, įsijungia adenilato ciklazė. Hepatocitų ir skeleto raumenų citoplazmoje adenilato ciklas didina ciklinio AMP lygį. Be to, cAMP aktyvuoja fosforilazės „b“ baltymų kinazę, kuri inaktyvią fosforilazę „b“ paverčia aktyvia fosforilaze „a“. Glikogenolizės procese fosforilazė "a" reguliuoja glikogeno suskirstymo kepenyse ir raumenyse greitį. Taigi, katecholaminų koncentracija kraujyje psichoemocinių ir motorinių apkrovų ir perkrovos metu padidina fosforilazės aktyvumą „a“ ir paspartina glikogeno skaidymą kepenyse ir skeleto raumenyse.
2. Patologinė hiperglikemija. Jų plėtra gali būti dėl:
1) neuroendokrininiai sutrikimai, pagrįsti optimalaus santykio tarp hipo- ir hiperglikeminio hormono hormonų kiekio kraujyje pažeidimais. Pavyzdžiui, hipofizės ligų atveju, antinksčių žievės navikai su feochromocitoma, hipertirozė; nepakankama insulino gamyba;
2) organinės centrinės nervų sistemos pažeidimai, įvairių etiologijų smegenų cirkuliacijos sutrikimai;
3) reikšmingas uždegimo ar degeneracinio pobūdžio kepenų funkcijos sutrikimas;
4) traukuliai, kai atsiranda raumenų glikogenas ir susidaro laktatas, nuo kurio kepenyse sintetinama gliukozė;
5) tam tikrų tipų vaistų (morfino, eterio) veikimą, stimuliuojantį simpatinę nervų sistemą ir taip prisidedant prie hiperglikemijos vystymosi.
Dažniausiai pasireiškia hiperglikemija, kai insulino nepakankamumas - nuo insulino priklausomas hiperglikemija, kuri yra cukrinio diabeto pagrindas.
Cukrinis diabetas yra medžiagų apykaitos (medžiagų apykaitos) ligų grupė, kuriai būdinga hiperglikemija, kurią sukelia insulino sekrecijos ir (arba) insulino veikimo defektai. Lėtinė hiperglikemija diabetu siejama su įvairių organų, ypač akių, inkstų, nervų, širdies ir kraujagyslių, pažeidimu, disfunkcija ir nepakankamumu.
Cukrinio diabeto patogenezę sudaro kelios sąsajos: nuo autoimuninės žalos kasos β-ląstelėms, po to insulino trūkumas iki sutrikimų, sukeliančių atsparumą insulinui. Cukrinio diabeto angliavandenių, riebalų ir baltymų medžiagų apykaitos sutrikimų pagrindas yra nepakankamas insulino poveikis tiksliniuose audiniuose. Insulino sekrecijos sutrikimai ir jo veikimo defektai dažnai egzistuoja tame pačiame paciente, o kartais neaišku, kuris pažeidimas yra pagrindinė hiperglikemijos priežastis.
Sunkios hiperglikemijos simptomai yra poliurija, polidipsija, svorio netekimas, kartais su polifagija ir sumažėjęs regėjimo aštrumas. Augimo sutrikimas ir jautrumas infekcijoms taip pat gali lydėti lėtinę hiperglikemiją. Ūminės, gyvybei pavojingos diabeto komplikacijos - hiperglikemija su ketoacidoze, taip pat hiperosmolinis sindromas be ketozės.
Lėtinės diabeto komplikacijos apima retinopatiją su galimu aklumo vystymuisi; nefropatija, sukelianti inkstų nepakankamumą; periferinė neuropatija, turinti apatinių galūnių opos ir amputacijos riziką, taip pat Charcot sąnarys; autonominė neuropatija, sukelianti virškinimo trakto, šlapimo, širdies ir kraujagyslių sistemos simptomus ir lytinę disfunkciją. Pacientų, sergančių cukriniu diabetu, aterosklerozinių širdies, periferinių ir smegenų kraujagyslių pažeidimų dažnis yra didelis. Pacientams dažnai randama hipertenzija, lipoproteinų metabolizmo ir paradontozės sutrikimai. Emocinis ir socialinis diabeto poveikis ir gydymo poreikis gali sukelti didelę psichosocialinę disfunkciją pacientams ir jų šeimoms.
Išskiriamos dvi cukrinio diabeto patogenetinės kategorijos: pirmoji ir antroji. I tipo (I tipo) diabeto diabetas sukelia absoliutus insulino sekrecijos trūkumas. II kategorijos diabetu (II tipo) yra atsparumas insulinui ir nepakankamas kompensuojantis insulino sekrecijos atsakas.
I tipo diabetas (β-ląstelių sunaikinimas, paprastai sukeliantis absoliutų insulino trūkumą). Šioje kategorijoje yra dvi formos: imuninis tarpinis diabetas ir idiopatinis diabetas.
Imuninis tarpinis diabetas. Ši diabeto forma taip pat žymima terminais: nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas (IDDM), I tipo cukrinis diabetas, cukrinis diabetas su nepilnamečių atsiradimu. Tai yra kasos β-ląstelių autoimuninio sunaikinimo rezultatas.
Β-ląstelių imuninio naikinimo žymenys yra salelių autoantikūnai (ICA), insulino autoantikūnai (IAA), glutamo rūgšties dekarboksilazės autoantikūnai (GAD65) ir autoantikūnai tirozino fosfatazėms LA-2 ir LA2b.
Etiopatogenezė. Į virusų ir cheminių veiksnių įtaką, insulino (kasos salelių uždegimas) fone, β-ląstelių paviršiuje ekspresuojamas antigenas. Makrofagai šį antigeną atpažįsta kaip svetimkūnį, aktyvuodami T-ląstelių imuninį atsaką. T-ląstelių atsakas, nukreiptas prieš egzogeninius antigenus, gali paveikti ląstelių salelių antigenus ir taip pakenkti β-ląstelei. Β-ląstelių paviršiuje ir citoplazminiuose antigenuose pasirodo autoantikūnai. Autoimuninis sunaikinimas vyksta paslėptai, nuo šių reakcijų pradžios iki klinikinio pasireiškimo (80-90% β-ląstelių mirties) praeina tam tikras laikotarpis. Klinikiniu požiūriu I tipo diabeto pradžia yra paskutinis salelių ląstelių pažeidimo proceso etapas. Imuninis tarpinis diabetas paprastai prasideda vaikystėje ir paauglystėje, bet gali išsivystyti bet kuriuo gyvenimo laikotarpiu, net 80-90 metų amžiaus.
Ankstyvai nustatant šių ląstelių pažeidimus ir tinkamai gydant, ląstelių pažeidimas gali būti sustabdytas ir užkirstas kelias.
Β-ląstelių autoimuninis sunaikinimas turi kelis genetinius recesyvinius predisponuojančius veiksnius, tačiau taip pat įtakoja blogai suprantami aplinkos veiksniai. Nors pacientams retai yra nutukimas, jo buvimas nereiškia nesuderinamumo su šia diagnoze. I tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams taip pat dažnai būdingos kitos autoimuninės ligos, pvz., „Graves“ liga, Hashimoto tiroiditas, Adisono liga, vitiligo ir kt.
Idiopatinis diabetas. Kai kurios I tipo diabeto formos neturi žinomos etiologijos. Keletas tokių pacientų turi nuolatinę insulinoopeniją ir polinkį į ketoacidozę, tačiau jiems trūksta autoimuninio proceso rodiklių. Nors į šią kategoriją patenka tik nedidelė dalis I tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų, iš tų, kurie gali būti klasifikuojami kaip diabetas, dauguma jų yra Afrikos ar Azijos kilmės. Pacientams, sergantiems tokia diabeto forma, kartais pasireiškia ketoacidozė, kuri skiriasi nuo tokių epizodų. Ši diabeto forma turi aiškų paveldėjimą, duomenų apie autoimuninę β-ląstelių pažeidimą stoka ir nėra susijusi su HLA. Absoliutus insulino pakaitinės terapijos poreikis šiems pacientams gali pasireikšti ir išnykti.
II tipo diabetas (nuo vyraujančio insulino atsparumo ir santykinio insulino nepakankamumo iki vyraujančio insulino sekrecijos defekto su santykiniu atsparumu insulinui).
Ši diabeto forma taip pat žymima terminais: nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas (NIDDM), II tipo diabetas, diabetas su „suaugusiu“. su „suaugusiu“ pradžia. Iš pradžių ir dažnai visą gyvenimą šiems pacientams insulinas nėra gyvybiškai svarbus.
Pagrindinė II tipo diabeto priežastis yra nuo insulino priklausomų audinių (kepenų, raumenų, riebalinio audinio) nejautrumas insulinai. Paprastai insulinas prisijungia prie specifinių ląstelių membranos receptorių ir taip sukelia ląstelės gliukozės įsisavinimą ir gliukozės metabolizmą. Atsparumas gali pasireikšti receptorių ir po receptorių. Tokiu atveju insulinas pirmą kartą gaminamas įprastu arba per dideliu kiekiu.
Dauguma pacientų, kuriems yra ši forma, yra nutukę, ji savaime sukelia tam tikrą atsparumą insulinui. Pacientams, neturintiems nutukimo pagal tradicinius masės kriterijus, gali būti padidėjęs kūno riebalų kiekis, paskirstytas daugiausia pilvo srityje. Šio tipo diabetu, ketoacidozė retai išsivysto spontaniškai, ir, stebint, ji paprastai būna susijusi su stresu dėl kitos ligos, pvz., Infekcijos. Ši diabeto forma daugelį metų dažnai būna nenustatyta, nes hiperglikemija išsivysto palaipsniui, o ankstyvieji stadijos kartais nėra pakankamai ryškūs, kad pacientas galėtų pastebėti bet kokius klasikinius diabeto simptomus. Tokie pacientai yra padidėjusios makro- ir mikrovaskulinių komplikacijų rizikos. Nors pacientams, sergantiems tokia diabeto forma, gali pasireikšti normalus arba padidėjęs insulino kiekis, galima tikėtis, kad, jei β-ląstelės veiktų normaliai, atsakas į aukštą glikemiją būtų dar didesnis. Taigi, šiems pacientams insulino sekrecija yra neišsami ir nepakankama, kad kompensuotų atsparumą insulinui. Insulino atsparumas gali sumažėti dėl svorio sumažėjimo ir (arba) hiperglikemijos farmakoterapijos, tačiau jis retai atsinaujina. Tokio tipo diabeto atsiradimo rizika didėja su amžiumi, nutukimu ir fizinio aktyvumo stoka. Tai dažniau pasireiškia moterims, sergančioms ankstesniu diabetu nėščioms moterims ir pacientams, sergantiems hipertenzija ir dislipidemija, ir jos dažnis skiriasi įvairiose rasinėse ir etninėse grupėse. Kai kurie I ir II tipo cukrinio diabeto požymiai pateikti lentelėje.
Pagrindiniai I ir II tipo cukrinio diabeto požymiai