Įprastas gyvenimas be riebalų yra neįmanomas. Prarijus maistą, suskaidant žarnyne, riebalų rūgštys absorbuojamos į kraujotaką per virškinimo trakto sieną ir patenka į kepenis tolesniam apdorojimui.
Fiziologinio restruktūrizavimo rezultatas - cholesterolio, fosfolipidų susidarymas, būtinas ląstelių membranoms kurti, hormonų susidarymui ir dalyvavimui biocheminėse reakcijose.
Apibūdinant kepenų distrofijos ir gydymo simptomus, kurie pasižymi specifiškumu, pastebime natūralių lipidų panaudojimo procesų pažeidimus, turinčius didelį riebalų kaupimąsi (daugiau kaip 50%). Citoplazma, vakuolai ir kai kurie kiti intraceliuliniai organeliai yra prisotinti riebalais, todėl jie negali veikti. Fiziologiškai, riebalų rūgščių koncentracija kepenų ląstelėse neviršija 5%. Riebalų distrofijos atveju, priklausomai nuo laipsnio, šis lygis viršijamas. Ši būklė yra negrįžtama, nes lipidų konversijos į energiją nebuvimas arba perteklių nusėdimas į poodinį riebalinį audinį sukelia kepenų parenchimos mirtį ir degeneraciją. Morfologiškai, naudojant šią nosologiją, lizosomų viduje atsiranda nedideli kaupimai (mažos lašelių formos) arba dideli nuosėdos (didelių lašų įvairovė).
Riebalų degeneracijos priežastys ir provokaciniai veiksniai
Etiologiniai ir patogenetiniai ligos mechanizmai nebuvo nustatyti, todėl jų negalima visiškai išgydyti. Mokslininkai nustatė provokuojančius veiksnius, lemiančius lipidų degeneraciją:
- Piktnaudžiavimas alkoholiu vyrams pažeidžia ląstelių vidinio riebalų apykaitos procesus. Biocheminių reakcijų blokavimas sukelia sunkumų junginių fiziologiniame panaudojime, o lizosomose kaupiasi cholesterolio perteklius;
- Cukrinio diabeto metu taip pat pažeidžiami lipidų biocheminio transformavimo mechanizmai. Gliukozės trūkumo priežastis, būtina metabolinėms reakcijoms;
- Nutukimas sukelia perviršinius indėlius poodiniame riebaliniame audinyje. Dėl pernelyg didelio kaupimosi išsiskiria išsiskyrimo takai, todėl vyksta intracelulinis infiltravimas;
- Metabolinės ligos (baltymų trūkumas) sutrikdo transporto procesus tarp kepenų ir kitų audinių;
- Apsinuodijimas hepatotoksiniais nuodais, vaistais.
Aprašyti provokavimo mechanizmai yra praktinių stebėjimų rezultatas, tačiau moksliniai tyrimai nepatvirtino patogenetinių nosologinių ryšių. Ankstyvo gydymo poreikis dėl cirozės atsiradimo, kai degeneracija sukelia neapdorotų cirozinių randų plitimą. Kuo didesnis sunaikinimas, tuo didesnis kepenų nepakankamumo laipsnis.
Pagrindiniai riebalų degeneracijos simptomai
Dielstrofinis sindromas, turintis riebalų intarpų perteklių etilo alkoholio naudojimo fone, turi keletą „hepatostatoso“, „riebalų kepenų“, „steatohepatito“ sinonimų. Veislės atspindi proceso patogenetinių mechanizmų įvairovę. Ilgalaikis etanolio vartojimas yra susijęs su uždegimu, bendrais degeneraciniais pokyčiais, metabolinių reakcijų blokavimu.
Sunkūs riebaliniai simptomai, kurie yra kliniškai nustatyti, turi skirtingus morfologinius požymius. Biopsijos (audinių vietos) tyrime yra keletas morfologinių distrofinių pokyčių.
Lėtiniu virusiniu ir toksišku hepatitu ne tik lipidai, bet ir baltymai kaupiasi per daug hepatocituose. Morfologinis tyrimas atskleidžia hialinį ir hidropinį grūdą. Jo išvaizda yra baltymų-lipidų komplekso, kuris yra organelių dalis, sunaikinimas.
Klinikiniai šios ligos simptomai atsirado dėl pagrindinės ligos:
- Dešinės hipochondrijos skausmas;
- Linijinių kraujagyslių dilatacijų atsiradimas ant pilvo;
- Kapiliarinės žvaigždės (telangiektazija) visame kūne.
Granuliuoti distrofiniai pokyčiai atsiranda dėl oksidacinio fosforilinimo fono, vandens ir druskos metabolizmo pusiausvyros. Sąlyga yra kompensacinė kompensacija, kuria siekiama atkurti intracelulinius sutrikimus, atsirandančius virusų, bakterijų, vartojančių hepatotoksinius vaistus.
Klasikinis parenchiminio riebalų distrofijos požymis histocheminiuose tyrimuose yra vienas didelis vakuolis, užpildytas riebiais intarpais, kuris atbaido branduolį į periferiją.
Morfologinis tyrimas rodo gelsvą, nuobodu audinį. Kai 50% ląstelių atsinaujina, kai kuriuose hepatocituose atsekti kai kurie ovoidiniai vakuolai. Palaipsniui klasteriai susilieja, o ląstelės miršta. Riebalų "cistų" susidarymas lemia šių morfologinių būsenų susidarymą:
- Segmentinės nutukimo lipidų nuosėdos lokalizuojamos per periferinius, centrinius skilčių segmentus;
- Skirtingi kepenų ląstelėse aptinkami riebaliniai lašai.
- Difuzinis nutukimas pasižymi viso lobulio pažeidimu, tačiau procesas yra grįžtamasis.
Diabeto atveju hepatozės apraiškos nėra specifinės. Riebalų degeneracija atsiranda dėl glikogeno metabolizmo pažeidimo. Insulino trūkumas žymiai sumažina šios medžiagos kiekį. Kompensaciniai hepatocitai didėja dėl glikogeno nusėdimo. Biopsijos mėginiuose stebimi tušti branduoliai, didėja vakuolų skaičius.
Diabeto atveju yra dešimt skirtingų glikogenozės tipų, tarp kurių riebalų degeneracija nėra dažnas variantas, tačiau gali būti atsekama nutukusiems pacientams. Ląstelių histocheminis tyrimas rodo specifinių eozinofilinių granulių kaupimąsi.
Aprašyti pokyčiai sukelia simptomus, priklausomai nuo kepenų nepakankamumo laipsnio. Dėl nedidelio ląstelių skaičiaus mirties klinikoje nėra didelės kepenų audinio regeneracijos funkcijos. Kepenų nepakankamumas pasireiškia tik esant dideliems pakitimams, todėl atsiranda simptomų:
- Odos ir skleros pageltimas pažeidžiant tulžies išsiskyrimą;
- Encefalopatija su apsinuodijimu toksinais, amoniaku;
- Odos išbėrimai, niežulys, padidėjusi bilirubino koncentracija;
- Skausmas po šonkauliais ant dešiniojo kepenų dydžio padidėjimo, cirozės.
Didžiausias nesėkmės laipsnis yra kepenų koma, skysčio kaupimasis pilvo viduje (ascitas). Detoksikacijos funkcijos trūkumas lemia blužnies padidėjimą, inkstų nepakankamumo atsiradimą. Bet koks kepenų požymis yra gyvybei pavojingas, jei kartu su juo kaupiasi toksinai.
Kepenų distrofinės būklės gydymas
Alkoholinę steatozę gydytojai laiko pavojinga ir mirtimi. Nosologija sukelia pavojingas komplikacijas su vidutiniu atgimimo laipsniu (apie 35% audinių).
Pradiniai ligos etapai sustabdomi paskiriant vaistus ir nutraukiant alkoholio vartojimą, o sunkius mirtingumą lemia didelis mirtingumas. Maždaug 5% žmonių miršta per mėnesį diagnozuojant cirozę.
Specifiniai vaistai neegzistuoja, todėl simptominis gydymas atliekamas su esminiais fosfolipidais (Essentiale), cholagoguais (ursodeoksicholio rūgštimi), ademetioninu, silibininu. Kitų hepatoprotektorių skyrimo racionalumas yra mažas.
Alkoholinio hepatito virusinės ar bakterinės kilmės gydymo veiksmingumas sumažėja. Steroidiniai priešuždegiminiai vaistai naudojami progresavimui mažinti. Dažniausias prednizono atstovas.
Glikokortikoidų veiksmingumas riebalų degeneracijoje nebuvo įrodytas, tačiau praktikoje terapinis poveikis pastebimas esant 3 faktoriams:
- Padidintas spaudimas portale;
- Nėra azoto kaupimosi kraujyje;
- Nėra kraujavimo iš skrandžio.
Praktinėje literatūroje yra požymių, kad reikia tinkamos mitybos, o tai padidina pacientų išlikimą.
Hepatocitų lipidų degeneracijos gydymo principai
Optimali schema apima 3 kryptis:
- Rizikos veiksnių pašalinimas;
- Komplikacijų medicininis pašalinimas;
- Ilgalaikis hepatoprotektorių naudojimas.
Pagrindinis ligos rizikos veiksnys yra nutukimas. Moksliniai tyrimai parodė, kad kūno svorio sumažėjimas 10% sumažina cholestazių fermentų koncentraciją (AlAt, AsAt).
Europos ekspertai nurodo, kad reikia laipsniškai mažinti kūno svorį. Optimali savaitės pašalinimo iš daugiau kaip pusantro kilogramo pusiausvyra padidina tulžies pūslės riziką, todėl reikia laikytis dietos.
Įranga dietinis maistas:
- Kalorijų kiekis neviršija 1200 kcal per dieną;
- Maistinis sočiųjų riebalų rūgščių apribojimas;
- Angliavandeniai ne daugiau kaip 100 gramų per dieną, tačiau mitybos specialistai gali sumažinti šį rodiklį.
Dienos pratimai skatina geresnį riebalų įsisavinimą, deguonies kaupimąsi raumenų pluošte, o tai padidina trigliceridų vartojimą.
Diabeto atveju atsparumas insulinui yra nutukimo priežastis. Šis veiksnys prisideda prie perteklinių angliavandenių pavertimo riebalais. Insulino tolerancijos korekcija pasiekiama farmakologiniais tiazolidindionais, biguanidais.
Padidėjusių trigliceridų eliminacija pasiekiama reguliariai vartojant nesočiųjų riebalų rūgščių turinčius vaistus. Tai reiškia, kad ursodeoksicholio rūgštis naudojama dešimtis metų ir pasižymėjo dideliu efektyvumu. Terapinio aktyvumo mechanizmai nebuvo įrodyti, tačiau pašalina pašalinį vaisto aktyvumą, siekiant pašalinti stagnuojančius tulžies pūslės ir intrahepatinių kanalų pokyčius.
Esant sunkiam kepenų nepakankamumui, baltymų kiekis maiste yra ribotas. Dienos kiekis ne didesnis kaip 50 gramų. Norint valyti virškinimo traktą, kasdien pasireiškia vidurius ir valymo kliūtis. Disbakteriozė pašalinama įvedant antibiotikus per zondą (ampiciliną, kanamiciną, tetracikliną).
Siekiant neutralizuoti amoniaką, argininas vartojamas 50-75 g per parą.
Psichomotorinį maišymą sustabdo haloperidolis.
Gydymo steatohepatitis liaudies gynimo
Skiria žolelių nuovirų gydytoją. Tik specialistas gali tiksliai nustatyti gydymo tipą, kiekvienos medžiagos derinį ir dozę. Jei patologija yra laiku aptinkama, cholagogo mokesčiai už imortelę, pieno usnį ir dogrose pagalbą ankstyvame etape.
Daržovių mokesčiai sumažina lėtinio proceso veiklą, bet tik tam tikromis nosologijomis. Vėliau atsiranda gydomųjų vaistažolių ir tinktūrų poveikis, palyginti su vaistais, todėl narkotikų derinys su augalais yra racionalus. Esant nedideliam veiklos procesui, galite naudoti moliūgą:
- Pasirinkite prinokusius vaisius, išjunkite viršutinį kraštą. Nuimkite centrinę dalį ir į ertmę pridėkite šviesų medų. Uždarykite vaisius ir 2 savaites laikykite tamsioje vietoje. Išleiskite gautą tirpalą į stiklainį. Gydymui 3 kartus per dieną išgerkite 3 šaukštus ryto, vidurdienio ir vakaro.
Prieš vartojant receptą, patariame pasikonsultuoti su gydytoju. Specialistas nustatys proceso veiklą ir leis naudoti įrankį.
Antras naudingas populiarus receptas hepatozei pašalinti yra graikiniai riešutai. Kad tai padarytumėte, reikia sukapoti riešutus. Supilkite juos į stiklainį, pridėkite medų ir alkoholį lygiomis dalimis. Infuzuokite vaistą 1 mėnesį tamsioje patalpoje. Gerkite tris kartus per dieną arbatinį šaukštelį.
Pieno thistle yra populiarių hepatoprotektorių Kars, silibinino dalis. Galite naudoti gamyklą namuose. Receptas ruošiamas maišant kiaulpienę, dilgėlinę, beržo lapus ir pieno usną. Supilkite 2 arbatinius šaukštelius mišinio verdančiu vandeniu, palikite 15 minučių. Gerkite 2 puodelius vaistų kasdien.
Žolelių užpilai ir nuovirai, lyginant su tabletėmis, turi minkštą, laipsnišką poveikį. Siekiant padidinti efektyvumą, rekomenduojama sujungti liaudies gynimo priemones su mityba ir mankšta.
Diabstrinių žalos hepatocitų dietos savybės:
- Venkite aštrus, aštrus maistas;
- Išmeskite riebalų mėsą, žuvį, sultinius;
- Atsargiai pasirinkite produktus parduotuvėje. Juose neturėtų būti dažiklių, stabilizatorių, skonių, antikorozinių priedų;
- Nereikia be reikalo vartoti daug vaistų;
- Naudinga avižiniai dribsniai, grikiai.
Europos mokslininkai nurodo, kad abrikosų riebalai tirpsta. Su steatohepatitu kasdien valgykite 5 gabalus (bet ne daugiau). Centrinis vaisių kiekis yra prisotintas vitaminu B15, kuris yra susijęs su lipidų skaidymu.
Kepenų distrofijos priežastys, jų tipai ir apraiškos, terapijos galimybės
Bet kokia liga gali būti laikoma organų pažeidimu, kurį sukelia įvairūs patogenai arba kintantys metaboliniai procesai ląstelių lygmeniu. Šiuo atveju kalbėkite apie distrofiją - toks medžiagų apykaitos iškraipymas, kurį lydi struktūros pažeidimas. Dažnai tai yra prisitaikantis kūno atsakas į neigiamą aplinkos poveikį.
Etiologija
Metabolizmo pokyčiai, atsirandantys po išorinių ir vidinių veiksnių, sukelia ląstelių struktūros sutrikimą. Tai gali būti mityba, nepalankios gyvenimo sąlygos, sužalojimai, apsinuodijimas, apsinuodijimas, infekcijos poveikis, endokrininiai sutrikimai, kraujotakos patologija, paveldimi defektai. Jie tiesiogiai veikia organus arba pasikeičia neuro-humoralinis reguliavimas. Disstrofijos sunkumą lemia audinio tipas, patologinio faktoriaus poveikio stiprumas ir trukmė, taip pat organizmo gebėjimas reaguoti į ekspoziciją.
Šie pertvarkymai yra bet kokios ligos draugai. Kartais jie pasirodo pirmiausia ir sukelia ligos vaizdą, o kartais pati liga sutrikdo ląstelių apykaitą.
Drenažiniai kepenų pokyčiai atsiranda dėl šių veiksnių:
- uždegiminės ligos - virusinis hepatitas, infekcijos;
- toksiškos žalos - alkoholio, narkotikų, nuodų, pramoninių kenksmingų medžiagų poveikio;
- netinkama mityba - riebalų ir angliavandenių maisto dominavimas;
- tulžies nutekėjimo pažeidimas;
- sisteminės ligos;
- endokrininiai sutrikimai;
- paveldimas ligas.
Patogenezė
Ilgas tyrimas apie distrofijos procesus naudojant biochemijos, histochemijos ir elektronų mikroskopijos metodus parodė, kad bet kuris iš jų yra pagrįstas sutrikusiomis reakcijomis, susijusiomis su fermentais ir ląstelių struktūrų funkcijos pokyčiais. Keičiami metabolizmai, kurių metabolizmas pasikeitė dideliuose kiekiuose audiniuose, gebėjimas regeneruotis ir pažeisto organo funkcijos sutrikimas. Kaip rezultatas - kūno pažeidimas.
Dinaminiai pokyčiai gali įvykti vienu iš mechanizmų:
- Skilimas - molekulių lygmeniu pertvarkoma audinių sistemų, baltymų riebalų ir mineralinių junginių struktūra. Taip yra dėl maistinių medžiagų, medžiagų apykaitos produktų, hipoksijos, toksinų poveikio, karščio, rūgšties ir bazės pusiausvyros pokyčių (dažniau - acidozės), redokso reakcijų ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimo. Šių veiksnių įtakoje ląstelių organelių komponentai ir didelės molekulės gali suskaidyti arba keisti. Baltymai hidrolizuojami lizosomų fermentais ir denatūruoja. Tuo pačiu keliu susidaro sudėtingesnės formacijos (amiloidas, hialinas).
- Infiltracija yra organų struktūrų impregnavimas baltymų, riebalų ar angliavandenių metabolitais, kurie yra laisvai kraujo ar limfos (kaupimosi ligos).
- Transformacija - cheminių medžiagų pavertimas viena į kitą - riebalai - į angliavandenius, angliavandenius - į baltymus, glikogeno sintezė iš gliukozės. Ląstelėje surenkama daug naujų medžiagų.
- Pakeista sintezė - stiprinti arba susilpninti normalių medžiagų susidarymą audiniuose - baltymus, riebalus, glikogeną, kuris lemia jų nepakankamumą. Sintezės pokyčiai gali atsirasti, kai sukuriamos medžiagos, kurios paprastai nėra būdingos audiniui. Pavyzdžiui, glikogenas - inkstuose, keratinas - ašarinėje liaukoje.
Šie patologiniai mechanizmai gali išsivystyti nuosekliai arba vienu metu. Morfologiškai, distrofijos pasirodys kaip ląstelių struktūros pažeidimas. Paprastai, sugadinus įvairias ląstelių struktūras, prasideda jų regeneracija. Patologijoje jis yra sulaužytas net molekuliniu lygiu. Viduje ląstelės pradeda nustatyti grūdų, lašų, kristalų ir kitų intarpų įvairovę, kurios neturėtų būti, arba jų skaičius sveikose ląstelėse yra nereikšmingas. Procesas gali vykti priešinga kryptimi - ląstelėse išnyksta įprasti jiems būdingi organai ar jų dalys.
Organų lygmenyje distrofija pasireiškia išvaizdos pokyčiais. Spalva, dydis, forma, pokyčiai, tokie procesai sako „degeneraciją“ arba organo degeneraciją. Kūnas keičia savo veikimą - įvairių medžiagų sintezę, metabolizmą. Jei dinstrofijos etiologija yra nuimama ir nėra jokios gilios žalos, tai yra absoliutaus organo atsigavimo galimybė. Kitais variantais procesai yra negrįžtami, atsiranda nekrozė.
Dystrofijos tipai
Jie klasifikuojami pagal jų padarytos žalos lygį:
- parenchiminis - veikia organo parenchimą;
- stromos ir kraujagyslių - restruktūrizavimas mikrovandeniuose ir ekstraląstelinėje erdvėje;
- sumaišyti
Jei atsižvelgiame į tam tikro metabolizmo patologiją:
Proceso apimtis yra:
Taip pat paskirstykite įgytą ir paveldėtą.
Parenchiminė dysproteinozė
Citoplazminių baltymų, kurie yra susieti ar laisvi, metabolizmo pokyčiai vadinami baltymų distrofija. Susieti baltymai yra skirtingi lipoproteinų kompleksai, o laisvieji baltymai atstovaujami ląstelių fermentuose. Jų fizikiniai-cheminiai prietaisai keičiasi, citoplazmoje susidaro įvairios peptidų dalelės. Dėl to pasikeičia vandens ir elektrolitų keitimas, osmotinis slėgis, didėja skysčio prisotinimas.
Morfologiškai tai pasireiškia hipalino lašeliu ir hidrofiniu distrofija. Galutinis jų egzistavimo etapas gali būti ląstelių nekrozė. Galutinis hyaline-drop medžiagų apykaitos sutrikimų etapas yra koaguliacinė nekrozė, ląstelių kolliškumo nekrozės pabaigoje. Apsvarstykite šiuos pokyčius įmanoma tik naudojant pažeistų zonų mikroskopiją. Naudojant hyaline lašelių dysproteinozę, į ląsteles surenkami hyalino lašai. Ląstelės, kurias paveikė hidrofinis distrofija, padidina tūrį dėl vakuolų su skystu skaidriu turiniu.
Granuliuota distrofija arba drumstas patinimas - taip pat parenchiminė distrofija, baltymų netekimas grūdų pavidalu. Priežastys yra įvairios infekcijos, kraujotakos patologija, mityba. Funkcionaliai ji nepažeidžia kūno ir kartais visiškai atsitraukia.
Hidrofinis distrofija, priešingai, sukelia kepenų funkcijos sutrikimą. Jis išsivysto prieš sunkų ir vidutinį virusinį hepatitą, ilgą cholestazę, distrofinę cirozės formą. Labiausiai ryškus tipas yra balionų distrofija, kuri ilgą laiką padidėja ir tampa negrįžtama ir tampa kolliškumo nekroze. Tokiu būdu ląstelės tirpsta skysta. Imuninės ląstelės susikaupia ir išvalo negyvus audinius. Jų vietoje randamas randas.
Hyalino lašelių distrofija kepenyse pasireiškia sumažėjusiu ląstelių dydžiu, baltymų formavimu. Ypatingas tipas yra alkoholinis hialinas arba Mallory bulius. Tai yra ypatingas baltymas, hepatocitų sintezės rezultatas. Įsikūręs aplink branduolį esančiose ląstelėse ir turi acidofilinę reakciją (mėlyna spalva). Ji turi leukotaksą - pritraukia baltuosius kraujo kūnelius, gali sukelti imuninę reakciją, stimuliuoja kolageno susidarymą. Alkoholizmu sergančių pacientų kraujyje aptinkami alkoholio hyalino pagrindu veikiantys cirkuliaciniai imuniniai kompleksai, galintys užkrėsti inkstus su glomerulonefritu.
Parenchiminė lipidozė
Riebalų distrofija yra didelių lipidų kiekio susidarymas ląstelėse arba nusėdimas tose vietose, kur jos nebuvo anksčiau, taip pat netinkamos struktūros riebalų sintezė.
Didžioji dalis sukauptų riebalų hepatocituose yra neutrali riebalai. Jis sudaro lašus, kurie palaipsniui sujungia į didelę vakuolę. Trimis atvejais pažeidžiamas riebalų metabolizmas:
- Masinis riebalų suvartojimas organizme, kuris galiausiai sukelia fermentų trūkumą virškinimui.
- Toksiškos medžiagos blokuoja riebalų sintezę.
- Aminorūgščių trūkumas lipoproteinų ir fosfolipidų susidarymui.
Lipidozės atsiradimą skatina šie veiksniai:
- alkoholizmas;
- cukrinis diabetas;
- bendras nutukimas;
- toksiškos žalos;
- paveldimos fermentacijos;
- virškinimo sistemos ligos.
Kepenų nutukimas pasireiškia trimis būdais:
- išsklaidytos lipidų lašeliai yra atskirose ląstelėse;
- zonos riebalai renkami specialiose kepenų lobulio zonose;
- difuzinis - riebalų pasiskirstymas per visą gabalėlį.
Įtraukimo apimtis nutukimas gali būti šiurkštus ir lašelis.
Etilo alkoholis ir jo metaboliniai produktai sustiprina riebalų rūgščių sintezę, tačiau mažina jų oksidaciją ir lipoproteinų susidarymą. Didelis kiekis cholesterolio kaupiasi, o tai sumažina ląstelių membranų pralaidumą. Ląstelėse esantys riebalų lašeliai stumia šerdį į periferiją. Tačiau sintetinis ląstelės darbas netrukdomas. Atsisakius alkoholio yra atvirkštinio vystymosi procesas. Atkuriamos funkcijos, sukaupti lipidai palaipsniui metabolizuojami ir pašalinami iš kepenų.
Bet jei pacientas nori gerti alkoholį toliau, tai kelia grėsmę riebalų degeneracijos perėjimui į cirozę.
Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, riebalų degeneracija išsivysto 70% atvejų. Tai įtakoja šie veiksniai:
- vyresnio amžiaus žmonių amžius yra dažnesnis;
- 2 tipo diabetas siejamas su nutukimu ar lipidų anomalija;
- ketoacidozės sunkumas.
Dėl insulino ir gliukozės įsisavinimo į ląsteles trūksta lipolizės - riebalų apykaitos, kuria siekiama sumažinti energijos alkį. Padidėja riebalų rūgščių koncentracija kraujyje, kepenys bando jas apdoroti lipoproteinais. Perteklinė vertė yra trigliceridų sintezė. Tačiau per daug atsilieka hepatocituose, sukelia riebalinę hepatozę.
Riebalinis kepenų degeneracija yra grįžtamas procesas. Pagrindinis vaidmuo tenka provokuojančio veiksnio - alkoholio pašalinimo, maisto sudėties normalizavimo, riebalų kiekio mažinimo ir kontroliuojamo diabeto eigos nutraukimui.
Nėščiųjų nėštumo distrofija
Taip pat turėtume apsvarstyti ūminio riebalinio hepatito atsiradimą nėštumo metu. Tai rimta būklė, kuri dažnai sukelia motinos ar vaisiaus mirtį. Įvykio priežastys nėra visiškai žinomos. Siūloma paveldimumo, genetiškai nustatyto mitochondrijų fermentų sistemos defekto, įtaka. Tai sukelia sutrikusią riebalų rūgščių oksidaciją.
Patologijos simptomai yra įvairūs. Kai kurios gelta gali nerodyti. Tačiau dažniau yra klasikinis kursas: silpnumas, mieguistumas, pykinimas, rėmuo. Palaipsniui didėja gelta, jos sunkumas yra pavojingas motinai ir vaisiui. Dėl rėmens fono susidaro stemplės opos, o stemplės kraujavimo metu gali būti vėmimas "kavos pagrindu". Kepenų nepakankamumas susidaro su sąmonės debesies vaizdu. Dažnai tai lydi skleidžiamą intravaskulinį krešėjimą, kuris tampa mirties priežastimi.
Įtariama, kad trečiojo nėštumo trimestro metu išsivysto ūminis riebalinis hepatosis. Tai yra nepaprastosios padėties požymis, siekiant išsaugoti motinos ir vaiko gyvybę.
Angliavandenių distrofija
Išreikštas angliavandenių formų struktūros pažeidimu ar netipiškose vietose. Dažnai tai priklauso nuo saugojimo formos - glikogeno. Diabeto ir glikogenozės atveju tokie procesai tampa įmanoma.
Cukriniu diabetu sergančių pacientų glikogeno kiekis žymiai sumažėja, tačiau jis kaupiasi branduoliuose, todėl jie atrodo „tušti“, koreguojami išilgai kraujagyslių ir nervų, kurie juos pažeidžia ir sukelia diabetinės angiopatijos vystymąsi.
Jei glikogeno kiekis audiniuose padidėja, ši būklė vadinama glikogenoze. Tai pastebėta anemijos, leukemijos, uždegimo vietose. Jis kaupiasi raumenyse, širdyje, inkstuose ir kraujagyslių sienose. Jis gali kliniškai išreikšti mirtiną širdies ar kvėpavimo nepakankamumą.
Simptomai
Pagrindinė liga, sukelianti distrofiją, sukels simptomus. Ūmus procesus lydi silpnumas, negalavimas, sumažėjęs veikimas. Kepenų kapsulės ar tulžies pūslės ligos tempimas lydės skausmą. Dažnai tai yra nuobodu skausmingas skausmas po šonkauliais į dešinę. Kartais ji grįžta į dešiniojo inksto plotą, į kaklą, pečių mentę, petį į dešinę.
Pacientai yra susirūpinę dėl dispepsijos simptomų - pykinimo, rėmens, galbūt vėmimo. Kėdė yra sulūžusi, yra vidurių užkietėjimo ir viduriavimo laikotarpiai, dažnai lydi pilvo pūtimas, vidurių pūtimas.
Gelta požymiai gali pasireikšti po kelių valandų ar dienų, kaip bilirubino metabolizmo pažeidimo pasireiškimas. Pirmiausia reaguokite su išmatomis ir šlapimu. Išmatos tampa spalvos, o šlapimas tampa alaus spalva. Lygiagrečiai niežtina oda - odos receptorių dirginimas cirkuliuojančiomis tulžies rūgštimis.
Esant pažangiems degeneraciniams procesams, yra baltymų apykaitos sutrikimų požymių. Imunitetas mažėja, dažniau yra infekcinių ligų. Baltymų koaguliacijos faktorių sintezės trūkumas pasireiškia kraujavimu, odos kraujavimu, hemoroidiniu, virškinamojo trakto, gimdos kraujavimu.
Baltymų trūkumas sukelia nepakankamą vandens surišimą, kuris pasireiškia daugelio edemų, ascito vystymosi.
Didžiausias kepenų nepakankamumo laipsnis yra kepenų encefalopatija. Tai sindromas, atsirandantis dėl medžiagų apykaitos sutrikimų ir pasireiškia sąmonės, elgesio ir neuromuskulinių reakcijų pasikeitimu. Jis gali išsivystyti per 7 dienas ar daugiau per 3 mėnesius.
Pažeidimų sunkumas priklauso nuo vystymosi greičio ir šios ligos priežasties. Yra asmenybės sutrikimai, atminties sutrikimas ir žvalgybos sumažėjimas.
Encefalopatija vyksta trimis etapais:
- Maži asmenybės pokyčiai, miego sutrikimų, dėmesio ir atminties praradimas.
- Sunkūs asmenybės sutrikimai, dažnai netinkamas elgesys, nuotaikos svyravimai, mieguistumas, monotoninė kalba.
- Išreiškiamos trukdančios orientacijos, stuporas, nuotaikos svyravimai, agresija, klaidinančios būsenos, patologiniai refleksai.
- Kepenų koma - gilus sąmonės depresija, sausgyslių refleksų sumažėjimas, patologinės išvaizdos atsiradimas.
Be neurologinių požymių, yra ir kitų klinikinių simptomų - gelta, kepenų kvapas, karščiavimas, tachikardija. Dėl didelės nekrozės gali prisijungti infekcija. Mirtis dažnai atsiranda dėl smegenų edemos, inkstų nepakankamumo, plaučių edemos, toksinio ar hipovoleminio šoko.
Diagnostika
Apklausa prasideda anamnezės duomenų rinkimu:
- pacientų skundai;
- ligos požymių atsiradimo laikas;
- jų vystymasis laiku;
- Ryšys su įvairiais veiksniais - alkoholiu, mityba, pratimais;
- nuoroda į neapsaugotą lytį, injekcijas, apsilankymus pas odontologą, tatuiruotes, kraujo perpylimus per pastaruosius 6 mėnesius;
- virškinimo trakto ligų, kepenų, diabeto, nėštumo buvimas.
Bendrasis tyrimas atskleidžia antsvorį, odos spalvą, įbrėžimus, odos kraujavimą, bėrimą, pigmentaciją, galūnių patinimą arba skysčio kaupimą pilvo ertmėje.
Kepenų distrofija yra morfologinė procesų, kuriuos sukelia įvairių patogeninių veiksnių įtaka, savybė. Todėl diagnozė siekiama nustatyti ligą, dėl kurios atsirado kūno distrofija. Tam naudojami laboratoriniai diagnostikos metodai. Visiškas kraujo kiekis atspindi uždegimo organizme buvimą. Biocheminis kraujo tyrimas leidžia įvertinti sintetinės kepenų funkcijos būklę, citolitinių reakcijų buvimą, ląstelių pažeidimą.
Vyksta virusinių hepatito žymenų, kurie taip pat sukelia kepenų distrofiją, tyrimas.
Kitas etapas yra ultragarsas. Šis metodas yra neinvazinis ir leidžia nustatyti difuzinius ar židinius audinio pokyčius. Pagal ultragarsinio vaizdo pobūdį galima teigti, kad riebalų infiltracija kepenyse, fibrozės ar cirozės raida. Dėl ultragarso, aiškiai matomos volumetrinės formacijos, ertmės, cistos, kalcifikacijos, skiriasi nuo hipertenzijos požymių.
Naudojant rentgeno metodus galima nustatyti kepenų pokyčius, didinant jo dydį. Priešingybė tulžies takams ar kraujagyslėms rodo jų būklę, kankinimą, apribojimų buvimą, kliūtis tulžies nutekėjimui. Taip pat naudojami tokie metodai kaip CT ir MRI. Nėra jokių specifinių požymių, rodančių, kad atsiranda distrofija. Tai galima atspėti nustatant skirtingų ligų požymių parenchimos pokyčius.
Morfologinį vaizdą galima nustatyti tik naudojant biopsiją. Bet tai yra trauminis metodas, kuris gali sukelti rimtų komplikacijų. Todėl jis naudojamas tik pagal nuorodas:
- kepenų ligos etiologijos išaiškinimas;
- lėtinis virusinis hepatitas;
- kaupimosi ligos (hemochromatozė, Vilsono sindromas);
- kepenų cirozė, siekiant nustatyti uždegiminio atsako ir fibrotinių pokyčių mastą;
- karcinoma;
- šių ligų gydymo poveikio kontrolė.
Yra sąlygų, kuriomis šis metodas yra visiškai kontraindikuotinas:
- sunki paciento būklė;
- menstruacijų kraujavimas moterims;
- kraujo krešėjimo požymiai;
- sumažėjęs trombocitų skaičius;
- obstrukcinė gelta.
Diagnozuoti riebalų degeneraciją naudoti metodą yra nepraktiška. Ši forma turi gebėjimą regresuoti gydymo ir dietos įtakoje. Todėl tyrimo metu gauti duomenys nebus svarbūs per 2-3 savaites.
Gydymas
Siekiant veiksmingai išspręsti šią ligą, gydymas turi vykti šiais etapais:
- subalansuota mityba;
- bendrų ligų gydymas;
- kepenų atsigavimas;
- rezultatų konsolidavimas.
Konservatyvi terapija
Kartu vartojamų ligų gydymas yra tinkamas gydymas endokrinologo nustatytu diabetu. Virškinimo trakto ligas gydo gatroenterologas arba vietinis gydytojas. Alkoholio gydymo gydymui, jei žmogus negali susidoroti su alkoholiu, patraukiamas narkotikas.
Gydymui naudokite įvairių grupių vaistus:
Hepatoprotektoriai gali turėti skirtingą poveikį. Jie stabilizuoja ląstelių membranas, atkuria jų vientisumą, pagerina sintetinius ląstelių gebėjimus. Jie padeda pagerinti bilirubino, riebalų rūgščių, baltymų apykaitą. Grupės atstovai yra vaistai „Karsil“, „Liv-52“, „Hofitol“, „Essentiale“, ursodeoksicholio rūgštis ir jais paremti vaistai.
Taip pat naudojamas cholagogo narkotikų Allohol, Holsas. Jie pagerina tulžies sintezę, sekreciją, reguliuoja kompoziciją, mažina kepenų perkrovimą.
Statinai naudojami lipidų profiliui koreguoti. Jie sumažina riebalų absorbciją žarnyne, pašalina cholesterolio perteklių, neleidžia jam grįžti į kraują.
Sunkios distrofijos gydymas kartu su kepenų encefalopatija vyksta intensyviosios terapijos skyriuje. Simptominis gydymas. Pacientas perkeliamas į parenterinę mitybą ir įvedamas skystis, riboja baltymų kiekį. Preparatai naudojami rūgšties ir bazės būklei ištaisyti, dažnai pasireiškia acidozė šioje būsenoje, todėl reikalingas natrio bikarbonatas. Nurodykite antibiotikus, kad slopintų žarnyno florą.
Kartais yra reikalingas ekstrakorporinis detoksikavimas, ypač po inkstų nepakankamumo. Siekiant išlaikyti bendrą metabolizmą didelėmis dozėmis, naudojami gliukokortikoidai. Ši būklė dažnai mirtina.
Gydymas liaudies metodais
Žoliniai vaistai ir tradicinė medicina gali būti naudojami kaip pagalbiniai gydymo būdai pasikonsultavus su gydytoju. Jie siūlo įvairius receptus atsikratyti distrofijos.
Kasdien galite naudoti 2 šaukštus citrinos sulčių, sumaišytų su tuo pačiu vandens kiekiu.
Per mėnesį išgerkite 2 puodelius per dieną infuzijos, pagamintos iš pieno usnio, kiaulpienės šaknų, dilgėlių, beržų lapų vaisių. Šis mišinys pilamas verdančio vandens stiklu ir reikalauja 15 minučių.
Jei nukirsite prinokusių moliūgų viršų ir pašalinsite sėklą, gausite konteinerį, į kurį jums reikės užpilti šviežio medaus ir įdėti jį į tamsią, vėsią vietą per dvi savaites. Po to gauta vaistinė kompozicija pilama į indą ir suvartojama prieš valgį, vieną šaukštą.
Mėnesio tuščiame skrandyje jie geria šviežiai spaustų morkų sulčių ir šilto pieno mišinį lygiomis dalimis.
Thistle sėklos sumalamos į miltelius. 3 šaukštai užpilkite 0,5 litrų vandens, sumažinkite per pusę. Gerkite šaukštą valandą prieš valgį 1 mėnesį.
Efektyviai padeda džiovinti kriaušes ir avižinius. Už vaisių stiklinę, paimkite 4 šaukštus avižinių, virkite litre vandens. Valgykite visą porciją per dieną.
„Hypericum“, horsetail, laukiniai rožiniai vaisiai, vienodomis dalimis sumaišytos motinėlės. Šaukštelis mišinio stikline vandens virti. Gerkite gautą sultinį per dieną, suskirstytą į 4 dozes.
Šaukštas žiedlapių iš laukinių rožių gėlių, sumaišytas su pusę šaukšto medaus. Valgykite šį mišinį po valgio su arbata.
Dieta
Kepenų apdorojimas nereiškia, kad svorio netekimas yra kieta. Badas dar labiau pakenks. Maisto produktai turi būti subalansuoti lipidų baltymų sudėtyje. Riebalų kiekis yra ribotas dėl gyvūninės kilmės - sviesto, sūrių, taukų, riebalų veislių. Tai sumažins maisto riebalų prisotinimą, sumažins jų absorbciją ir taip pat neigiamą poveikį kepenims.
Priešingai, baltymų kiekis turėtų būti padidintas gyvūninės kilmės produktais. Jų baltymai turi pilną amino rūgščių sudėtį, jame yra nepakeičiama grupė. Baltymai reikalingi sintetiniams kepenų procesams - savo fermentų konstravimui, lipoproteinų susidarymui iš riebalų, įvairių žmogaus organizmo baltymų gamybai - imuninei sistemai, kraujo krešėjimui.
Angliavandenių kiekis yra didžiausias, jie yra energijos substratas. Tačiau turime prisiminti, kad pirmenybė teikiama daržovių angliavandeniams, pluoštui, mitybos pluoštui. Paprastas saldainių, saldaus kepimo, greitai apdoroto cukraus kiekis žymiai padidina gliukozės kiekį, o tai apsunkins paciento padėtį.
Alkoholis yra absoliučiai draudžiamas, tai viena iš priežasčių, dėl kurių atsiranda distrofija.
Mityba gali būti apibūdinama kaip pieno daržovė, pridėta liesos mėsos ir žuvies. Daržovės ir vaisiai gali būti vartojami bet kokia forma. Išimtys yra rūgštys, ankštiniai augalai, grybai.
Druskos kiekis sumažinamas iki 15 g per dieną. Kad nebūtų klaidinami, maistas paruošiamas be druskos, sūdomas plokštelėje.
Jei distrofijos priežastis yra diabetas, mityba turėtų būti grindžiama duonos vienetų sistema. Jis apskaičiuoja angliavandenių kiekį, reikalingą asmeniui per dieną. Jie skirstomi pagal valgius ir tada pagal specialias lenteles nustatoma, kiek galima valgyti vieną ar kitą produktą. Ši sistema padeda kontroliuoti gliukozės kiekį diabetikams ir mažina svorį. Jis taip pat gali būti naudojamas žmonėms su antsvoriu. Pernelyg didelis svoris bus sklandus.
Jei kepenų distrofija pasiekė sunkią kepenų encefalopatijos būseną, tada mityba yra kitokia. Baltymų kiekis yra ne didesnis kaip 50 g per dieną. Tai būtina, kad kepenys galėtų susidoroti su baltymų apykaitos produktų detoksikacija. Kai būklė pablogėja, ji paprastai atšaukiama, pradedant parenteriniu maistu.
Prevencija ir prognozė
Prevencija siekiama pašalinti rizikos veiksnius ir ligas, dėl kurių atsiranda distrofiniai procesai. Perteklinis svoris turi būti kontroliuojamas, pabandykite jį sumažinti iki priimtino skaičiaus. Norėdami tai padaryti, pirmiausia reikia nustatyti kūno masės indeksą. Jei jis yra didesnis nei 25, atėjo laikas pagalvoti apie svorio mažinimą.
Net jei svoris yra normalus, bet mityboje vyrauja turtingas riebalų kiekis, turėtumėte pabandyti sumažinti jų kiekį, tai sumažins kepenų fermentų sistemų apkrovą.
Pasninkas ir sunkios dietos yra nenaudingos. Baltymų trūkumas sukels riebalų distrofijos išsekimą ir išsivystymą, nes baltymų riebalų molekulių sintezei nebus substrato.
Alkoholis, net ir nedidelis, bet reguliarus vartojimas, turi toksišką poveikį kepenų ląstelėms, juos sugadina ir sukelia patologinius netradicinių hialino baltymų arba riebalų nusėdimo mechanizmus. Visiškas alkoholio vartojimo atmetimas ankstyvosiose riebalų distrofijos stadijose gali pagerinti paciento būklę. Dėl padidėjusios cirozės tai sumažins hepatinės encefalopatijos ir galutinės stadijos ligos atsiradimą.
Virusų kepenų pažeidimą galima išvengti prisimindami perdavimo būdus. A hepatito prevencijai reikia palaikyti asmeninę higieną, plauti rankas, vaisius, nenaudoti geriamojo vandens iš atvirų šaltinių. B ir C tipų virusai perduodami per kraują, todėl atliekant invazines procedūras, naudokite vienkartinius įrankius, naudokite tik asmeninį manikiūro rinkinį, nepatekkite į neapsaugotą lytį, o po kraujo perpylimo po 6 mėnesių patikrinkite hepatitą.
Nėštumo planavimo laikotarpiu moterys turėtų kuo labiau sumažinti esamų virškinimo trakto lėtinių ligų, tulžies takų patologijos, pasireiškimą. Nėštumo metu dėl hormoninio koregavimo kyla gestacinio cukrinio diabeto atsiradimo pavojus, o tai gali pasireikšti riebiu hepatitu kaip paslėptu paveldimu estrogenų metabolizmo sutrikimu. Todėl kepenų nepakankamumo prevencija bus mažai riebalų ir paprastų angliavandenių turinčių dietų laikymasis.
Bet kokios virškinimo trakto ligos turi būti laiku diagnozuotos ir gydomos.
Dystrofiniai kepenų pokyčiai
Riebalinė kepenų degeneracija
Riebalinė kepenų degeneracija yra sindromas, atsirandantis dėl riebalinės degeneracijos progresavimo kepenų ląstelėse. Šios ligos eigai būdingas patologinio kaupimosi kepenų ląstelėse atsiradimo riebalų lašeliuose atsiradimo procesas. Šios ligos atsiradimo priežastis daugeliu atvejų paveikia kepenis, tampa patologiniais procesais, atsirandančiais tulžies ir žarnyno traktuose. Riebalų kepenų vystymosi rizikos veiksniai taip pat yra sunkus nutukimas pacientui, antrasis cukrinio diabeto tipas, malabsorbcinis ir maldigestioninis sindromas bei reguliarus piktnaudžiavimas alkoholiniais gėrimais. Kai kurių vaistų, tokių kaip kortikosteroidai, tetraciklinai, estrogenai, ir nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, pasekmės gali sukelti riebalinės kepenų distrofijos atsiradimą. Be to, riebalinis kepenų degeneracija gali lydėti įvairių virusinių hepatitų, atsirandančių lėtine forma, ypač C hepatitu, tekėjimą.
Toksiška kepenų degeneracija
Toksiška kepenų distrofija pasireiškia masyviais progresuojančiais nekrotiniais procesais, turinčiais įtakos kepenų audiniui. Liga, kaip taisyklė, yra ūminė, o kai kuriais atvejais gali būti organizme lėtine forma, sukeldama kepenų nepakankamumą, kai patologija progresuoja.
Didžiosios kepenų nekrozės priežastį daugiausia sukelia toksinės medžiagos, esančios maisto produktuose, įskaitant grybus, kurios sukelia apsinuodijimą arseno, fosforo junginiais ir tt Tokios intoksikacijos yra egzogeninės. Endogeninis intoksikacija taip pat gali sukelti toksinę kepenų distrofiją. Tai apima toksikozę, kuri atsiranda moterims tuo metu, kai jie vaikai, tirotoksikozė. Toksiškos kepenų distrofijos priežastis dažnai yra virusinės hepatito liga, kurioje liga išsivysto kaip viena iš jos užsikimšusios formos apraiškų.
Toksiška kepenų degeneracija sukelia kūno pokyčius, kurie būdingi kiekvienam konkrečiam ligos progresavimo etapui. Iš pradžių padidėja kepenų dydis, šis organas įgauna arba suglebusį, arba gana tankų konsistenciją, o juodos spalvos atspalvis jam būdingas. Vėlesnės ligos eigoje kepenų dydis mažėja, o kapsulinė membrana tampa raukšlėta. Kepenų audinys keičia spalvą į pilką ir įgyja molio masę. Vėlesniais etapais, po trečiosios ligos savaitės, kepenų mažinimo procesas tęsiasi, jis užtrunka rausvai atspalviu. Pastebima kepenų retikulinė stroma, kurioje pastebėti sinusoidai išsiplėtę ir pripildyti krauju. Hepatocitai išlieka tik periferiniuose regionuose. Pirmiau minėti reiškiniai rodo kepenų distrofijos perėjimą į raudonojo distrofijos stadiją.
Toksiškos kepenų distrofijos, kuri praeina į lėtinę stadiją, buvimas yra labai retas klinikinis atvejis, tačiau jis yra susijęs su paciento mirtino pasekmės tikimybe dėl progresuojančio kepenų nepakankamumo.
Ūminė kepenų distrofija
Ūminė kepenų degeneracija dažniausiai yra komplikacija, kuri vystosi nepalankios Botkin ligos eigos fone. Šios ligos atsiradimo autonominėje formoje atvejai, kaip rodo medicininė statistika, yra labai reti.
Iki šiol medicininiai tyrimai degeneracinių reiškinių kepenų išsivystymo mechanizmų tyrimo srityje nesukėlė aiškaus atsakymo į klausimą dėl ūminio kepenų distrofijos priežasties. Šiuo metu šio sunkios kepenų ligos patologinės pažangos mechanizmai vis dar nėra visiškai suprantami, ir lieka neaišku, ar yra ryšys su viruso stiprumu (virulentiškumu), ar yra kitų veiksnių.
Pacientai, sergantys brucelioze, pasikartojančia vidurių šiltine, sifiliu, taip pat nėštumo būsena ir dirbtinis pertraukimas, gali lemti pablogėjusio parenchiminio pobūdžio hepatito eigą. Visa tai sukelia didelę hepatito degeneracijos tikimybę į sunkią kepenų distrofijos formą.
Ūminis kepenų degeneravimas pradiniame etape atkuria klinikinį vaizdą, panašų į Botkin ligos atsiradimą, kuris yra susijęs su reikšmingu bendrosios būklės pablogėjimu. Tokiu atveju nervų sistema labiausiai nukenčia, o tai pasireiškia įvairiais smegenų veiklos sutrikimais. Pacientai pradeda vaikščioti, pataikyti į lovą, yra traukuliai ir vėmimas. Kai kuriais atvejais tokių sąlygų atsiradimas tapo pagrindu pacientui hospitalizuoti psichiatrijos klinikoje. Kita vertus, įmanoma kitokia, priešinga centrinės nervų sistemos reakcija į patologinio proceso vystymąsi. Gali pasireikšti apatija ir depresija, pastebimai sumažėti gyvybiškai svarbus organizmo tonusas ir gali pasireikšti padidėjęs mieguistumas. Iki sąmonės netekimo ir kepenų koma.
Alkoholiniai kepenų degeneracija
Alkoholinis kepenų degeneravimas yra liga, kurią sukelia pernelyg ilgas alkoholinių gėrimų vartojimas per ilgesnį nei 10-12 metų laikotarpį. Alkoholis, neribotą kiekį patekęs į žmogaus kūną, turi labai neigiamą hepatotoksinį poveikį.
Alkoholinio kepenų distrofijos atsiradimas gali būti ženklas, kad yra riebalų kepenų ar steatoze, cirozė ir alkoholinis hepatitas. Daugeliu atvejų steatoze išsivysto kaip ankstyviausias patologinio proceso kepenyse etapas dėl piktnaudžiavimo alkoholiu. Nutraukus reguliarų alkoholio vartojimą paciento organizme, patologiniai pokyčiai dėl steatozės, atsirandantys kepenyse, per 2-4 savaites normalizuojasi. Dažnai ligos eigoje gali būti jokių simptomų.
Alkoholinis kepenų degeneracija turi tokius pačius simptomus, kuriems būdinga lėtinė alkoholio intoksikacija. Jis diagnozuojamas dėl padidėjusio parotidinių liaukų dydžio, Dupuytren kontraktūros, palmių eritemos. Šios ligos buvimą paciento organizme taip pat rodo laboratorinių tyrimų ir kepenų biopsijos rezultatai.
Alkoholinės kepenų distrofijos gydymo priemonės visų pirma yra absoliutus paciento alkoholio vartojimo nutraukimas. Nustatyta gydymo kortikosteroidais ir esminiais fosfolipidais kursas. Jei liga yra galutinėje stadijoje, gali būti nurodomas kepenų persodinimas.
Difuzinė kepenų distrofija
Difuzinis kepenų degeneracija yra patologinis procesas, kuris išsivysto parenchimoje, kuri yra pagrindinis audinys, iš kurio susidaro šis organas. Specifinėse kepenų ląstelėse vyksta hepatocitai, kurių metu vyksta nuodingų medžiagų, kurios patenka į organizmą, detoksikacija. Hepatocitai dalyvauja virškinimo procesuose, jų vaidmuo šiuo atveju yra sumažintas iki tulžies sekrecijos, kurioje yra daug fermentų, kurie suskaido riebalus virškinimo trakte. Kepenų ląstelės neutralizuoja kenksmingas medžiagas, jas paverčiant į tas, kurios nekelia grėsmės normaliam kūno funkcionavimui ir kurios vėliau išskiriamos kartu su tulžimi.
Difuzinė kepenų distrofija atsiranda dėl to, kad kepenų ląstelės ne visada gali apdoroti į organizmą patekusį nuodą. Taip atsitinka, kad jie negali susidoroti su apsinuodijimo mastu, o apsinuodijimo rezultatas - jų mirtis. Laikui bėgant tokiu būdu sunaikintos ląstelės pakeičiamos pluoštinėmis jungiamosiomis medžiagomis. Kuo didesnė tokia žalos kepenims apimtis, tuo daugiau ji turės neigiamos įtakos jos gebėjimui atlikti savo funkcijas.
Paprastai difuzinės patologinės pažangos kepenyse atsiradimą lydi panašus procesas, turintis įtakos kasai, nes šių dviejų organų funkcijos yra glaudžiai susijusios.
Fokalinis kepenų degeneracija
Fokalinė kepenų distrofija kelia tam tikrų sunkumų diagnozuojant šią ligą, nes nors kepenų funkcionavimas pablogėjo, labai sunku šiuos patologinius pokyčius įrašyti laboratoriniais tyrimais.
Remiantis priežastimis, kurios sukėlė židinio kepenų distrofiją, kiekvienu atskiru atveju būdingi įvairūs objektyvūs ir subjektyvūs šios ligos simptomai ir apraiškos.
Fokalinė kepenų degeneracija, atsirandanti ypač dėl reguliaraus apsinuodijimo didelėmis alkoholio dozėmis, pasireiškia tokiais reiškiniais kaip dusulys, blogas apetitas ir tt Kai kuriais atvejais pacientai pastebi diskomfortą ir sunkumą dešinėje hipochondrijoje. Šiems simptomams būdingas jų intensyvumas judėjimo metu.
Dažnai riebalų įsiskverbimo į kepenis aptikimas tampa įmanoma tik su magnetinio rezonanso MRI ir kompiuterine tomografija. Šie diagnostiniai metodai yra veiksmingiausias būdas nustatyti paciento židininę kepenų distrofiją.
Granuliuota kepenų distrofija
Grūdų kepenų distrofija yra dažniausia baltymų distrofinės patologijos rūšis. Šioje ligoje sutrikdytos koloidinės ląstelių citoplazmos savybės, kuriose pastebimas grūdų baltymo išvaizda.
Šios kepenų ligos priežastys yra: visiško maitinimo nebuvimas kūdikystėje ir vėlesniais amžių laikotarpiais - intoksikacijos pasekmės, infekcijų buvimas, kraujotakos sistemos sutrikimas ir limfos tekėjimas, taip pat veiksnių, galinčių sukelti audinių hipoksiją, poveikis.
Plėtojant granuliuotą kepenų distrofiją, vyksta baltymų ląstelių metabolizmo pokyčiai. Plečiantis patologiniam granuliuoto distrofijos procesui, citoplazma pasireiškia patinusia ir drumsta išvaizda, dėl kurios ši kepenų žala taip pat apibūdinama kaip drumstas patinimas. Ši liga paveikė kepenis įgaunančią konsistenciją, sutrikdydama kraujo tiekimą.
Skiriant diferencijuotą diagnozę, granuliuotas distrofija turi būti atskirta nuo baltymų sintezės fiziologinių procesų ląstelėse, kuriose baltymas yra granuliuotas.
Granuliuota kepenų distrofija dažniausiai yra grįžtamasis procesas, tačiau dėl sunkios ligos eigos yra galimybė ją transformuoti į tokias formas, kaip hyaline lašas arba giropinė distrofija, taip pat nekrozė.
Kepenų baltymų distrofija
Kepenų baltymų distrofija pasireiškia dėl sumažėjusių baltymų apykaitos procesų ir gali būti atstovaujama amiloidozei, hialinozei ir granuliuotai distrofijai.
Ypatingas amiloidozės bruožas yra tas, kad esant šiai ligai audiniuose yra kaupiama speciali baltymų amiloidinė medžiaga.
Hyalinosis yra baltymų distrofijos rūšis, kuri dažnai vyksta kartu su liga prieš aterosklerozę. Ši patologija dažniausiai išsiskiria lokalizacija, visų pirma, ji gali atsirasti kraujagyslių sienelėje susidarius kraujo krešuliui. Hyalinosis yra linkęs sudaryti permatomas baltymų struktūras, panašias į kremzlės hialino audinį.
Kepenų baltymų distrofija taip pat yra granuliuoto distrofijos forma, o tai reiškia, kad ląstelių protoplazmoje atsiranda lašų formos ir granuliuotų baltymų. Sujungiant jas į vieną visumą, šios formacijos yra linkusios visiškai užpildyti visą vidinę ląstelių erdvę. Su granuliuota kepenų distrofija sutankinamos baltymų formos ląstelių struktūros ir sutrikdomas normalus ląstelių funkcionavimas. Granuliuota distrofija yra kupina nekrozinio pobūdžio patologinių pokyčių ir sukelia ląstelių mirtį.
Hidropinė kepenų distrofija
Hidrofinė kepenų distrofija, taip pat žinoma kaip vandens distrofija, pasižymi tuo, kad ląstelėje atsiranda vakuolų, turinčių citoplazminį skystį. Esant tokiam kepenų distrofijos tipui, parenchiminės ląstelės pasižymi padidėjusiu dydžiu, jų branduolys įgyja periferinę lokalizaciją, kai kuriais atvejais jis yra raukšlėtas arba vakuolinis.
Plėtodamas patologinius pokyčius, ląstelių perteklius su skysčiu ir jo ultrastruktūromis skaidosi. Ląstelė tampa panaši į indą, pripildytą vandeniu, ir jie iš esmės yra vienas nepertraukiamas vakuolas, turintis branduolį, kuriame yra burbulas. Šis reiškinys, apibūdinantis kolliškumo nekrozę, vadinamas balionų degeneracija.
Hidropatinę kepenų degeneraciją galima nustatyti tik tiriant mikroskopu, nes regėjimo pokyčiai nėra būdingi audinių ir organų išvaizdai.
Šios ligos buvimo prognozė atrodo nepalanki dėl to, kad kepenų hidrologinėje distrofijoje šio organo veikimas yra labai sutrikęs. Neigiamas prognostinis veiksnys taip pat yra tai, kad šios ligos rezultatas yra židininė arba bendra ląstelių nekrozė.
Geltona kepenų degeneracija
Nėštumo metu gali pasireikšti ūminė geltona kepenų distrofija, kaip viena iš susijusių komplikacijų. Tai sukelia ūmaus apsinuodijimo būklė, kai liga yra sunkinanti organizmo infekcijos atsiradimo aplinkybė.
Moterų gelta tuo metu, kai ji turi vaiką, taip pat esant kepenų patologijoms be kepenų degeneracijos, pvz., Cholecistitas ir kepenų buvimas kepenyse, taip pat gali būti autonominės ligos, kurią sukelia kūno automatizavimas, pavidalu. Ši sąlyga yra žinoma kaip nėštumo toksikozė.
Geltona kepenų distrofija yra viena iš rimčiausių nėštumo toksikozės sunkumų. Ligos priežastis yra sunkus apsinuodijimas medžiagų apykaitos procesais, kurie vyksta nėštumo metu ir kurie skiriasi skirtingomis savybėmis nei metabolizmas, kuris atsiranda normalioje kūno būsenoje. Patologinę pažangą jo vystymosi pradžioje apibūdina gelta, kuri prieš prasideda sunkiu, dažnai labai ilgu vėmimu. Laikui bėgant, būklę dar labiau apsunkina tai, kad oda ir skleros tampa ryškios ikterinės, yra sąmonės drumstas, gali atsirasti sąmyšių ir pernelyg didelio nervų sistemos sužadinimo. Yra daugybinių poodinių hemoragijų, kurių sudėtyje yra šlapimo, kurio kiekis paprastai mažėja, buvimas yra pastebimas, o cirozino ir lecitino buvimas, be to, sumažėja kepenų nuovargis. Dėl tolesnės paciento būklės pablogėjimo, po kelių dienų yra galimybė mirti.
Parenchiminė kepenų distrofija
Parenchiminė kepenų distrofija yra su juo susijusio patologinio proceso, kuriame yra ląstelių baltymų cheminės-fizinės ir morfologinės charakteristikos, raida. Tokio pažeisto ląstelių funkcionavimo esmė yra hidratacijos procesas, kurį citoplazma vyksta dėl koaguliacijos, denatūracijos arba, priešingai, kolliškumo reiškinio. Tais atvejais, kai pažeidžiami baltymų-lipidų ryšiai, membraninių ląstelių struktūroms būdingi destruktyvūs procesai. Tokių pokyčių pasekmės yra nekrozinių krešėjimo procesų vystymasis - sausas arba kollikvatsionnogo - šlapio pobūdžio.
Parenchiminė kepenų distrofija klasifikuojama pagal savo veisles:
Hyalino lašų hidroporinio rago distrofija.
Granuliuota distrofija taip pat gali būti siejama su parenchimine kepenų distrofija, kuriai būdingas baltymų grūdų atsiradimas parenchimos ląstelėse. Šiam kepenų distrofijos tipui būdingas padidėjęs organo, kurį paveikė šis sutrikimas, tūris, suglebęs nuoseklumas ir nuobodus išvaizdos pjūvyje. Paskutinė paminėta savybė yra ta, kad granuliuota kepenų distrofija taip pat vadinama nuobodu ar drumstu patinimu.
Kepenų distrofija - lėtinė arba ūminė (priklausomai nuo formos) kepenų liga, kuri pasireiškia esant hepatocitų (kepenų ląstelių) riebalinės distrofijos simptomams arba jų masinei nekrozei. Tokios ligos kaip hepatozė ir cirozė yra kepenų distrofijos proceso pasekmės.
Įprasta išskirti riebalinę ir toksišką kepenų distrofiją.
Toksiška kepenų degeneracija
Tai pasireiškia masine progresuojančia kepenų audinio nekroze, yra ūmaus, retai chroniškai atsiradusi liga, kuriai būdinga progresuojanti masinė kepenų nekrozė ir susijusios kepenų nepakankamumo raida.
Toksiškos kepenų distrofijos etiologija ir patogenezė
Masyvi kepenų nekrozė dažniausiai susidaro su egzogeniniu (apsinuodijimu maistu, įskaitant grybus, fosforą, arseną ir pan.) Ir endogenine (tirotoksikoze, nėščia toksikoze). Gali pasireikšti virusinio hepatito pavidalu, kaip jo fulminanti forma.
Toksiškos kepenų distrofijos patologinė anatomija
Toksiškos kepenų distrofijos pokyčiai skirtingais ligos laikotarpiais skiriasi. Ligos pradžioje yra šiek tiek padidėjęs kepenų dydis, jis tampa tankus arba suglebęs, gelsvas atspalvis. Kitu atveju, kepenų dydis mažėja, tapęs suglebęs, o jo kapsulė tampa raukšlėta. Kepenų audinys tampa pilki, molio išvaizda.
Mikroskopiškai, kepenų segmentų centre stebimas riebalinių hepatocitų degeneracijos vystymasis, po to seka jų tolimesnė nekrozė ir autolitiniai skilimo procesai su baltymų riebalų detritu su leucino ir tirozino aminorūgščių kristalais. Su progresavimu šie nekroziniai pokyčiai užfiksuoja likusius lobulių segmentus. Šie kepenų pokyčiai apibūdina vadinamosios geltonosios distrofijos etapo pradžią.
Po 3 savaičių ligos kepenys toliau mažėja ir tampa raudonos. Kepenų retikulinė stroma yra veikiama su sinusoidais, kurie išsiplėtę ir labai pripildyti krauju. Hepatocitai saugomi tik skilvelių periferijoje. Šie pokyčiai apibūdina raudonojo distrofijos pradžią.
Toksiškos kepenų distrofijos simptomai
Su masyvia kepenų nekroze ir toksine kepenų distrofija, gelta, limfmazgių hiperplazija ir blužnies priartėjimu prie kraujagyslių, atsiranda daugybinių kraujavimų iš odos, gleivinių ir serozinių membranų, epitelio ląstelių nekrozė inkstų ląstelėse, distrofiniai pokyčiai kasos audinyje ir kepenų nefrozė. širdis.
Progresuojant šios ligos formai, pacientai dažnai miršta nuo hepatorenalinio sindromo ir kepenų nepakankamumo.
Toksiška lėtinė kepenų distrofija yra labai reti, kai liga atsinaujina, per kurią atsiranda postekrozinė kepenų cirozės forma.
Riebalinė kepenų degeneracija
Ar liga ar sindromas, kurį sukelia riebalinės distrofijos kepenų ląstelėse atsiradimas patologinio riebalų lašelių susidarymo formoje. Kepenų ląstelėse kaupiasi riebalai.
Riebalų kepenų etiologija
Riebalinė kepenų degeneracija yra kepenų reakcija į intoksikaciją, kartais susijusi su daugeliu ligų ir patologinių sąlygų. Dažniausios riebalinės kepenų distrofijos priežastys yra žarnyno ir tulžies takų patologijos, ryškus nutukimas, žarnyno anastomozės, ilgalaikis parenteralinės mitybos naudojimas, cukrinis diabetas (antrasis tipas), maldigestionas ir malabsorbcijos sindromas, glitimo enteropatija, Wilson-Konovalovo liga ir keletas genetiškai sukeltų ligų. lėtinis apsinuodijimas alkoholiu, tam tikrų vaistų vartojimas (kortikosteroidai, estrogenai, tetraciklinai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo); fondų, amiodarono). Beveik visi chroniškai vykstantys virusiniai hepatitai, ypač lėtinis C hepatitas, lydi riebalinės kepenų distrofijos vystymosi.
Riebalų kepenų patogenezė
Aprašyto kepenų sutrikimo patogenezės pagrindas yra trigliceridų ir cholesterolių kaupimasis kepenų audiniuose dėl pernelyg didelio laisvo riebalų rūgščių įsisavinimo ir susidarymo bei pernelyg didelio riebalų rūgščių gavimo kepenyse, mažinant riebalų rūgščių oksidacijos hepatocitų mitochondrijose greitį ir sunkumų naudojant kepenų riebalus.
Patologinė riebalų kepenų anatomija
Kepenų distrofija didėja, tampa geltona arba raudonai ruda, jos paviršius išlieka lygus. Kepenų ląstelėse nustatomas riebalų kiekis iš trigliceridų. Riebalų kaupimosi procesas hepatocituose gali būti susmulkintas, šiurkštus arba mažas lašelis. Riebalų lašai organus perkelia į periferiją ląstelių viduje. Infiltracija su riebalais gali apimti ir atskirus hepatocitus, ir hepatocitų grupes, ir net visą kepenų parenchimą. Kai riebalai įsiskverbia į hepatocitus ir riebalų lašeliai susilieja tarpusavyje ir sudaro riebalines cistas su jungiamojo audinio proliferacija.
Riebalų kepenų klinika
Kepenų riebalinio degeneracijos eiga paprastai yra besimptomė, o patologija dažniausiai nustatoma atsitiktinai instrumentinių tyrimo metodų metu. Skausmas nėra specifinis ligos simptomas.
Kai kuriems pacientams pasireiškia sunkumų ir diskomforto pojūtis dešinėje hipochondrijoje, kurią paprastai pablogina judesiai. Šios ligos kepenys padidėja, tačiau kepenų jautrumas yra gana retas. Kepenų riebalinis degeneracija, atsirandanti dėl lėtinio apsinuodijimo alkoholiu, dažnai būna su anoreksija, dusuliu ir kitais simptomais.
Kepenų distrofijos diagnozavimo metodai
Tradicinių laboratorinių tyrimų naudojimas siekiant patvirtinti šiuos pažeidimus praktiškai nėra informatyvus. Vidutiniškai padidėja transaminazių ir šarminių fosfatazės fermentų aktyvumas. Bendrojo bilirubino, albumino ir protrombino kiekis dažniausiai yra normalus. Kiti kraujo pakitimai nenurodyti. Vykdydamas ultragarso gydytojas pažymi, kad kepenų audinio echogeniškumas daugiausia yra normalus arba padidėjęs. Kai kuriais atvejais tik kompiuterinė tomografija ir magnetinio rezonanso tyrimas gali atskleisti kepenų distrofijos buvimą. Galutiniam diagnozės patvirtinimui būtina atlikti kepenų audinio biopsiją, atlikus gautų biopsijos mėginių histologinį tyrimą.
Kepenų distrofijos gydymas
Svarbus įvykis gydant kepenų distrofiją yra išvengti nekrozės ir uždegimo (steatohepatito), kurio gydymas yra daug sudėtingesnis. Kepenų distrofijos gydymas visų pirma yra jo etiologinių priežasčių šalinimas, o taip pat ir simptominis gydymas kartu su liga.
Tarp vaistų, kurie sukelia kepenų funkcinių būsenų pagerėjimą, viena iš pirmaujančių vietų užima sudėtingas vaistas Heptral (ademetioninas). Antrasis pagrindinis kepenų distrofijos gydymo vaistas yra vaistas "ursodeoksicholio rūgštis".
Ši informacija nėra rekomendacija gydant kepenų distrofiją, bet yra trumpas ligos aprašymas, skirtas susipažinti. Nepamirškite, kad savęs apdorojimas gali pakenkti jų sveikatai. Jei yra ligos požymių ar įtarimų dėl jo, nedelsdami kreipkitės į gydytoją. Būkite sveiki.
Bet kokia liga gali būti laikoma organų pažeidimu, kurį sukelia įvairūs patogenai arba kintantys metaboliniai procesai ląstelių lygmeniu. Šiuo atveju kalbėkite apie distrofiją - toks medžiagų apykaitos iškraipymas, kurį lydi struktūros pažeidimas. Dažnai tai yra prisitaikantis kūno atsakas į neigiamą aplinkos poveikį.
Etiologija
Metabolizmo pokyčiai, atsirandantys po išorinių ir vidinių veiksnių, sukelia ląstelių struktūros sutrikimą. Tai gali būti mityba, nepalankios gyvenimo sąlygos, sužalojimai, apsinuodijimas, apsinuodijimas, infekcijos poveikis, endokrininiai sutrikimai, kraujotakos patologija, paveldimi defektai. Jie tiesiogiai veikia organus arba pasikeičia neuro-humoralinis reguliavimas. Disstrofijos sunkumą lemia audinio tipas, patologinio faktoriaus poveikio stiprumas ir trukmė, taip pat organizmo gebėjimas reaguoti į ekspoziciją.
Šie pertvarkymai yra bet kokios ligos draugai. Kartais jie pasirodo pirmiausia ir sukelia ligos vaizdą, o kartais pati liga sutrikdo ląstelių apykaitą.
Drenažiniai kepenų pokyčiai atsiranda dėl šių veiksnių:
uždegiminės ligos - virusinis hepatitas, infekcijos, nuodingi pažeidimai - alkoholio, narkotikų, nuodų, pramoninių kenksmingų medžiagų, nesveiko mitybos rezultatas - riebalinių ir angliavandenių maisto produktų dominavimas, tulžies nutekėjimo pažeidimas, sisteminės ligos, endokrininiai sutrikimai, paveldimos ligos.
Patogenezė
Ilgas tyrimas apie distrofijos procesus naudojant biochemijos, histochemijos ir elektronų mikroskopijos metodus parodė, kad bet kuris iš jų yra pagrįstas sutrikusiomis reakcijomis, susijusiomis su fermentais ir ląstelių struktūrų funkcijos pokyčiais. Keičiami metabolizmai, kurių metabolizmas pasikeitė dideliuose kiekiuose audiniuose, gebėjimas regeneruotis ir pažeisto organo funkcijos sutrikimas. Kaip rezultatas - kūno pažeidimas.
Dinaminiai pokyčiai gali įvykti vienu iš mechanizmų:
Skilimas - molekulių lygmeniu pertvarkoma audinių sistemų, baltymų riebalų ir mineralinių junginių struktūra. Taip yra dėl maistinių medžiagų, medžiagų apykaitos produktų, hipoksijos, toksinų poveikio, karščio, rūgšties ir bazės pusiausvyros pokyčių (dažniau - acidozės), redokso reakcijų ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimo. Šių veiksnių įtakoje ląstelių organelių komponentai ir didelės molekulės gali suskaidyti arba keisti. Baltymai hidrolizuojami lizosomų fermentais ir denatūruoja. Sudėtingesnės formos (amiloidas, hialinas) susidaro tuo pačiu keliu, o infiltracija yra organų struktūrų impregnavimas baltymų, riebalų ar angliavandenių metabolitais, kurie laisvai yra kraujyje ar limfoje (kaupimosi ligos). angliavandeniuose, angliavandeniuose - baltymuose, glikogeno sintezė iš gliukozės. Daugelis naujų medžiagų surenkamos ląstelės viduje, modifikuota sintezė - normalių medžiagų susidarymo audiniuose stiprinimas arba susilpnėjimas - baltymai, riebalai, glikogenas, dėl kurio atsiranda jų nepakankamumas. Sintezės pokyčiai gali atsirasti, kai sukuriamos medžiagos, kurios paprastai nėra būdingos audiniui. Pavyzdžiui, glikogenas - inkstuose, keratinas - ašarinėje liaukoje.
Šie patologiniai mechanizmai gali išsivystyti nuosekliai arba vienu metu. Morfologiškai, distrofijos pasirodys kaip ląstelių struktūros pažeidimas. Paprastai, sugadinus įvairias ląstelių struktūras, prasideda jų regeneracija. Patologijoje jis yra sulaužytas net molekuliniu lygiu. Viduje ląstelės pradeda nustatyti grūdų, lašų, kristalų ir kitų intarpų įvairovę, kurios neturėtų būti, arba jų skaičius sveikose ląstelėse yra nereikšmingas. Procesas gali vykti priešinga kryptimi - ląstelėse išnyksta įprasti jiems būdingi organai ar jų dalys.
Organų lygmenyje distrofija pasireiškia išvaizdos pokyčiais. Spalva, dydis, forma, pokyčiai, tokie procesai sako „degeneraciją“ arba organo degeneraciją. Kūnas keičia savo veikimą - įvairių medžiagų sintezę, metabolizmą. Jei dinstrofijos etiologija yra nuimama ir nėra jokios gilios žalos, tai yra absoliutaus organo atsigavimo galimybė. Kitais variantais procesai yra negrįžtami, atsiranda nekrozė.
Dystrofijos tipai
Jie klasifikuojami pagal jų padarytos žalos lygį:
parenchiminis - veikia organo parenchimą, strominį-kraujagyslių - restruktūrizavimą mikrovandeniuose ir tarpląstelinėje erdvėje, sumaišykite.
Jei atsižvelgiame į tam tikro metabolizmo patologiją:
Proceso apimtis yra:
vietinis, bendras arba sisteminis.
Taip pat paskirstykite įgytą ir paveldėtą.
Parenchiminė dysproteinozė
Citoplazminių baltymų, kurie yra susieti ar laisvi, metabolizmo pokyčiai vadinami baltymų distrofija. Susieti baltymai yra skirtingi lipoproteinų kompleksai, o laisvieji baltymai atstovaujami ląstelių fermentuose. Jų fizikiniai-cheminiai prietaisai keičiasi, citoplazmoje susidaro įvairios peptidų dalelės. Dėl to pasikeičia vandens ir elektrolitų keitimas, osmotinis slėgis, didėja skysčio prisotinimas.
Morfologiškai tai pasireiškia hipalino lašeliu ir hidrofiniu distrofija. Galutinis jų egzistavimo etapas gali būti ląstelių nekrozė. Galutinis hyaline-drop medžiagų apykaitos sutrikimų etapas yra koaguliacinė nekrozė, ląstelių kolliškumo nekrozės pabaigoje. Apsvarstykite šiuos pokyčius įmanoma tik naudojant pažeistų zonų mikroskopiją. Naudojant hyaline lašelių dysproteinozę, į ląsteles surenkami hyalino lašai. Ląstelės, kurias paveikė hidrofinis distrofija, padidina tūrį dėl vakuolų su skystu skaidriu turiniu.
Granuliuota distrofija arba drumstas patinimas - taip pat parenchiminė distrofija, baltymų netekimas grūdų pavidalu. Priežastys yra įvairios infekcijos, kraujotakos patologija, mityba. Funkcionaliai ji nepažeidžia kūno ir kartais visiškai atsitraukia.
Hidrofinis distrofija, priešingai, sukelia kepenų funkcijos sutrikimą. Jis išsivysto prieš sunkų ir vidutinį virusinį hepatitą, ilgą cholestazę, distrofinę cirozės formą. Labiausiai ryškus tipas yra balionų distrofija, kuri ilgą laiką padidėja ir tampa negrįžtama ir tampa kolliškumo nekroze. Tokiu būdu ląstelės tirpsta skysta. Imuninės ląstelės susikaupia ir išvalo negyvus audinius. Jų vietoje randamas randas.
Hyalino lašelių distrofija kepenyse pasireiškia sumažėjusiu ląstelių dydžiu, baltymų formavimu. Ypatingas tipas yra alkoholinis hialinas arba Mallory bulius. Tai yra ypatingas baltymas, hepatocitų sintezės rezultatas. Įsikūręs aplink branduolį esančiose ląstelėse ir turi acidofilinę reakciją (mėlyna spalva). Ji turi leukotaksą - pritraukia baltuosius kraujo kūnelius, gali sukelti imuninę reakciją, stimuliuoja kolageno susidarymą. Alkoholizmu sergančių pacientų kraujyje aptinkami alkoholio hyalino pagrindu veikiantys cirkuliaciniai imuniniai kompleksai, galintys užkrėsti inkstus su glomerulonefritu.
Parenchiminė lipidozė
Riebalų distrofija yra didelių lipidų kiekio susidarymas ląstelėse arba nusėdimas tose vietose, kur jos nebuvo anksčiau, taip pat netinkamos struktūros riebalų sintezė.
Didžioji dalis sukauptų riebalų hepatocituose yra neutrali riebalai. Jis sudaro lašus, kurie palaipsniui sujungia į didelę vakuolę. Trimis atvejais pažeidžiamas riebalų metabolizmas:
Didelis riebalų suvartojimas organizme, kuris galiausiai sukelia fermentų trūkumą jų virškinimui, Toksiškos medžiagos blokuoja riebalų sintezę, trūksta aminorūgščių lipoproteinų ir fosfolipidų susidarymui.
Lipidozės atsiradimą skatina šie veiksniai:
alkoholizmas, diabetas, bendras nutukimas, toksiškos žalos, paveldimos fermentacijos, virškinimo sistemos ligos.
Kepenų nutukimas pasireiškia trimis būdais:
sklaidos - lipidų lašeliai yra atskirose ląstelėse, zonos riebalai yra renkami specialiose kepenų skilties vietose, pasklinda - riebalų pasiskirstymas visoje skiltyje.
Įtraukimo apimtis nutukimas gali būti šiurkštus ir lašelis.
Ilgalaikį alkoholio vartojimą sudaro beveik 50% riebalinės hepatozės susidarymo.
Etilo alkoholis ir jo metaboliniai produktai sustiprina riebalų rūgščių sintezę, tačiau mažina jų oksidaciją ir lipoproteinų susidarymą. Didelis kiekis cholesterolio kaupiasi, o tai sumažina ląstelių membranų pralaidumą. Ląstelėse esantys riebalų lašeliai stumia šerdį į periferiją. Tačiau sintetinis ląstelės darbas netrukdomas. Atsisakius alkoholio yra atvirkštinio vystymosi procesas. Atkuriamos funkcijos, sukaupti lipidai palaipsniui metabolizuojami ir pašalinami iš kepenų.
Bet jei pacientas nori gerti alkoholį toliau, tai kelia grėsmę riebalų degeneracijos perėjimui į cirozę.
Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, riebalų degeneracija išsivysto 70% atvejų. Tai įtakoja šie veiksniai:
amžius yra dažnesnis senyvo amžiaus žmonėms, 2 tipo cukrinis diabetas yra susijęs su nutukimu ar lipidų metabolizmu, ketoacidozės sunkumu.
Dėl insulino ir gliukozės įsisavinimo į ląsteles trūksta lipolizės - riebalų apykaitos, kuria siekiama sumažinti energijos alkį. Padidėja riebalų rūgščių koncentracija kraujyje, kepenys bando jas apdoroti lipoproteinais. Perteklinė vertė yra trigliceridų sintezė. Tačiau per daug atsilieka hepatocituose, sukelia riebalinę hepatozę.
Riebalinis kepenų degeneracija yra grįžtamas procesas. Pagrindinis vaidmuo tenka provokuojančio veiksnio - alkoholio pašalinimo, maisto sudėties normalizavimo, riebalų kiekio mažinimo ir kontroliuojamo diabeto eigos nutraukimui.
Nėščiųjų nėštumo distrofija
Taip pat turėtume apsvarstyti ūminio riebalinio hepatito atsiradimą nėštumo metu. Tai rimta būklė, kuri dažnai sukelia motinos ar vaisiaus mirtį. Įvykio priežastys nėra visiškai žinomos. Siūloma paveldimumo, genetiškai nustatyto mitochondrijų fermentų sistemos defekto, įtaka. Tai sukelia sutrikusią riebalų rūgščių oksidaciją.
Patologijos simptomai yra įvairūs. Kai kurios gelta gali nerodyti. Tačiau dažniau yra klasikinis kursas: silpnumas, mieguistumas, pykinimas, rėmuo. Palaipsniui didėja gelta, jos sunkumas yra pavojingas motinai ir vaisiui. Dėl rėmens fono susidaro stemplės opos, o stemplės kraujavimo metu gali būti vėmimas "kavos pagrindu". Kepenų nepakankamumas susidaro su sąmonės debesies vaizdu. Dažnai tai lydi skleidžiamą intravaskulinį krešėjimą, kuris tampa mirties priežastimi.
Įtariama, kad trečiojo nėštumo trimestro metu išsivysto ūminis riebalinis hepatosis. Tai yra nepaprastosios padėties požymis, siekiant išsaugoti motinos ir vaiko gyvybę.
Angliavandenių distrofija
Išreikštas angliavandenių formų struktūros pažeidimu ar netipiškose vietose. Dažnai tai priklauso nuo saugojimo formos - glikogeno. Diabeto ir glikogenozės atveju tokie procesai tampa įmanoma.
Cukriniu diabetu sergančių pacientų glikogeno kiekis žymiai sumažėja, tačiau jis kaupiasi branduoliuose, todėl jie atrodo „tušti“, koreguojami išilgai kraujagyslių ir nervų, kurie juos pažeidžia ir sukelia diabetinės angiopatijos vystymąsi.
Jei glikogeno kiekis audiniuose padidėja, ši būklė vadinama glikogenoze. Tai pastebėta anemijos, leukemijos, uždegimo vietose. Jis kaupiasi raumenyse, širdyje, inkstuose ir kraujagyslių sienose. Jis gali kliniškai išreikšti mirtiną širdies ar kvėpavimo nepakankamumą.
Simptomai
Pagrindinė liga, sukelianti distrofiją, sukels simptomus. Ūmus procesus lydi silpnumas, negalavimas, sumažėjęs veikimas. Kepenų kapsulės ar tulžies pūslės ligos tempimas lydės skausmą. Dažnai tai yra nuobodu skausmingas skausmas po šonkauliais į dešinę. Kartais ji grįžta į dešiniojo inksto plotą, į kaklą, pečių mentę, petį į dešinę.
Pacientai yra susirūpinę dėl dispepsijos simptomų - pykinimo, rėmens, galbūt vėmimo. Kėdė yra sulūžusi, yra vidurių užkietėjimo ir viduriavimo laikotarpiai, dažnai lydi pilvo pūtimas, vidurių pūtimas.
Gelta požymiai gali pasireikšti po kelių valandų ar dienų, kaip bilirubino metabolizmo pažeidimo pasireiškimas. Pirmiausia reaguokite su išmatomis ir šlapimu. Išmatos tampa spalvos, o šlapimas tampa alaus spalva. Lygiagrečiai niežtina oda - odos receptorių dirginimas cirkuliuojančiomis tulžies rūgštimis.
Esant pažangiems degeneraciniams procesams, yra baltymų apykaitos sutrikimų požymių. Imunitetas mažėja, dažniau yra infekcinių ligų. Baltymų koaguliacijos faktorių sintezės trūkumas pasireiškia kraujavimu, odos kraujavimu, hemoroidiniu, virškinamojo trakto, gimdos kraujavimu.
Baltymų trūkumas sukelia nepakankamą vandens surišimą, kuris pasireiškia daugelio edemų, ascito vystymosi.
Didžiausias kepenų nepakankamumo laipsnis yra kepenų encefalopatija. Tai sindromas, atsirandantis dėl medžiagų apykaitos sutrikimų ir pasireiškia sąmonės, elgesio ir neuromuskulinių reakcijų pasikeitimu. Jis gali išsivystyti per 7 dienas ar daugiau per 3 mėnesius.
Pažeidimų sunkumas priklauso nuo vystymosi greičio ir šios ligos priežasties. Yra asmenybės sutrikimai, atminties sutrikimas ir žvalgybos sumažėjimas.
Encefalopatija vyksta trimis etapais:
Smulkūs asmenybės pokyčiai, miego sutrikimų skundai, dėmesio ir atminties praradimas Sunkūs asmenybės sutrikimai, dažnai netinkamas elgesys, nuotaikos svyravimai, mieguistumas, monotoninė kalba, trukdymas orientuotis laiku, stuporas, nuotaikos svyravimai, agresija, klaidinančios būsenos, patologiniai refleksai. koma - gilus sąmonės depresija, sausgyslių refleksų sumažėjimas, patologinės išvaizdos atsiradimas.
Be neurologinių požymių, yra ir kitų klinikinių simptomų - gelta, kepenų kvapas, karščiavimas, tachikardija. Dėl didelės nekrozės gali prisijungti infekcija. Mirtis dažnai atsiranda dėl smegenų edemos, inkstų nepakankamumo, plaučių edemos, toksinio ar hipovoleminio šoko.
Diagnostika
Apklausa prasideda anamnezės duomenų rinkimu:
pacientų skundai, ligos požymių atsiradimo laikas, jų išsivystymas laikui bėgant, ryšys su įvairiais veiksniais - alkoholio vartojimas, mityba, mankšta, neapsaugotų lytinių santykių rodymas, injekcijos, dantų apsilankymai, tatuiruotės, kraujo perpylimai per pastaruosius 6 mėnesius, virškinimo trakto ligų buvimas žarnyno trakto, kepenų, diabeto, nėštumo.
Bendrasis tyrimas atskleidžia antsvorį, odos spalvą, įbrėžimus, odos kraujavimą, bėrimą, pigmentaciją, galūnių patinimą arba skysčio kaupimą pilvo ertmėje.
Kepenų distrofija yra morfologinė procesų, kuriuos sukelia įvairių patogeninių veiksnių įtaka, savybė. Todėl diagnozė siekiama nustatyti ligą, dėl kurios atsirado kūno distrofija. Tam naudojami laboratoriniai diagnostikos metodai. Visiškas kraujo kiekis atspindi uždegimo organizme buvimą. Biocheminis kraujo tyrimas leidžia įvertinti sintetinės kepenų funkcijos būklę, citolitinių reakcijų buvimą, ląstelių pažeidimą.
Vyksta virusinių hepatito žymenų, kurie taip pat sukelia kepenų distrofiją, tyrimas.
Kitas etapas yra ultragarsas. Šis metodas yra neinvazinis ir leidžia nustatyti difuzinius ar židinius audinio pokyčius. Pagal ultragarsinio vaizdo pobūdį galima teigti, kad riebalų infiltracija kepenyse, fibrozės ar cirozės raida. Dėl ultragarso, aiškiai matomos volumetrinės formacijos, ertmės, cistos, kalcifikacijos, skiriasi nuo hipertenzijos požymių.
Naudojant rentgeno metodus galima nustatyti kepenų pokyčius, didinant jo dydį. Priešingybė tulžies takams ar kraujagyslėms rodo jų būklę, kankinimą, apribojimų buvimą, kliūtis tulžies nutekėjimui. Taip pat naudojami tokie metodai kaip CT ir MRI. Nėra jokių specifinių požymių, rodančių, kad atsiranda distrofija. Tai galima atspėti nustatant skirtingų ligų požymių parenchimos pokyčius.
Morfologinį vaizdą galima nustatyti tik naudojant biopsiją. Bet tai yra trauminis metodas, kuris gali sukelti rimtų komplikacijų. Todėl jis naudojamas tik pagal nuorodas:
kepenų ligos etiologijos, lėtinio virusinio hepatito, kaupimosi ligų (hemochromatozės, Vilsono sindromo), tulžies pūslės reakcijos laipsnio ir fibrozės pokyčių, karcinomos nustatymas, šių ligų gydymo poveikio kontrolė.
Yra sąlygų, kuriomis šis metodas yra visiškai kontraindikuotinas:
sunki paciento būklė, menstruacijų kraujavimas moterims, kraujo krešėjimo pažeidimo požymiai, trombocitų skaičiaus sumažėjimas, mechaninis gelta.
Diagnozuoti riebalų degeneraciją naudoti metodą yra nepraktiška. Ši forma turi gebėjimą regresuoti gydymo ir dietos įtakoje. Todėl tyrimo metu gauti duomenys nebus svarbūs per 2-3 savaites.
Gydymas
Siekiant veiksmingai išspręsti šią ligą, gydymas turi vykti šiais etapais:
racionali mityba, komorbidumo gydymas, kepenų atsigavimas, rezultatų konsolidavimas.
Konservatyvi terapija
Kartu vartojamų ligų gydymas yra tinkamas gydymas endokrinologo nustatytu diabetu. Virškinimo trakto ligas gydo gatroenterologas arba vietinis gydytojas. Alkoholio gydymo gydymui, jei žmogus negali susidoroti su alkoholiu, patraukiamas narkotikas.
Gydymui naudokite įvairių grupių vaistus:
Hepatoprotektoriai gali turėti skirtingą poveikį. Jie stabilizuoja ląstelių membranas, atkuria jų vientisumą, pagerina sintetinius ląstelių gebėjimus. Jie padeda pagerinti bilirubino, riebalų rūgščių, baltymų apykaitą. Grupės atstovai yra vaistai „Karsil“, „Liv-52“, „Hofitol“, „Essentiale“, ursodeoksicholio rūgštis ir jais paremti vaistai.
Taip pat naudojamas cholagogo narkotikų Allohol, Holsas. Jie pagerina tulžies sintezę, sekreciją, reguliuoja kompoziciją, mažina kepenų perkrovimą.
Statinai naudojami lipidų profiliui koreguoti. Jie sumažina riebalų absorbciją žarnyne, pašalina cholesterolio perteklių, neleidžia jam grįžti į kraują.
Sunkios distrofijos gydymas kartu su kepenų encefalopatija vyksta intensyviosios terapijos skyriuje. Simptominis gydymas. Pacientas perkeliamas į parenterinę mitybą ir įvedamas skystis, riboja baltymų kiekį. Preparatai naudojami rūgšties ir bazės būklei ištaisyti, dažnai pasireiškia acidozė šioje būsenoje, todėl reikalingas natrio bikarbonatas. Nurodykite antibiotikus, kad slopintų žarnyno florą.
Kartais yra reikalingas ekstrakorporinis detoksikavimas, ypač po inkstų nepakankamumo. Siekiant išlaikyti bendrą metabolizmą didelėmis dozėmis, naudojami gliukokortikoidai. Ši būklė dažnai mirtina.
Gydymas liaudies metodais
Žoliniai vaistai ir tradicinė medicina gali būti naudojami kaip pagalbiniai gydymo būdai pasikonsultavus su gydytoju. Jie siūlo įvairius receptus atsikratyti distrofijos.
Kasdien galite naudoti 2 šaukštus citrinos sulčių, sumaišytų su tuo pačiu vandens kiekiu.
Per mėnesį išgerkite 2 puodelius per dieną infuzijos, pagamintos iš pieno usnio, kiaulpienės šaknų, dilgėlių, beržų lapų vaisių. Šis mišinys pilamas verdančio vandens stiklu ir reikalauja 15 minučių.
Jei nukirsite prinokusių moliūgų viršų ir pašalinsite sėklą, gausite konteinerį, į kurį jums reikės užpilti šviežio medaus ir įdėti jį į tamsią, vėsią vietą per dvi savaites. Po to gauta vaistinė kompozicija pilama į indą ir suvartojama prieš valgį, vieną šaukštą.
Mėnesio tuščiame skrandyje jie geria šviežiai spaustų morkų sulčių ir šilto pieno mišinį lygiomis dalimis.
Thistle sėklos sumalamos į miltelius. 3 šaukštai užpilkite 0,5 litrų vandens, sumažinkite per pusę. Gerkite šaukštą valandą prieš valgį 1 mėnesį.
Efektyviai padeda džiovinti kriaušes ir avižinius. Už vaisių stiklinę, paimkite 4 šaukštus avižinių, virkite litre vandens. Valgykite visą porciją per dieną.
„Hypericum“, horsetail, laukiniai rožiniai vaisiai, vienodomis dalimis sumaišytos motinėlės. Šaukštelis mišinio stikline vandens virti. Gerkite gautą sultinį per dieną, suskirstytą į 4 dozes.
Šaukštas žiedlapių iš laukinių rožių gėlių, sumaišytas su pusę šaukšto medaus. Valgykite šį mišinį po valgio su arbata.
Dieta
Kepenų apdorojimas nereiškia, kad svorio netekimas yra kieta. Badas dar labiau pakenks. Maisto produktai turi būti subalansuoti lipidų baltymų sudėtyje. Riebalų kiekis yra ribotas dėl gyvūninės kilmės - sviesto, sūrių, taukų, riebalų veislių. Tai sumažins maisto riebalų prisotinimą, sumažins jų absorbciją ir taip pat neigiamą poveikį kepenims.
Priešingai, baltymų kiekis turėtų būti padidintas gyvūninės kilmės produktais. Jų baltymai turi pilną amino rūgščių sudėtį, jame yra nepakeičiama grupė. Baltymai reikalingi sintetiniams kepenų procesams - savo fermentų konstravimui, lipoproteinų susidarymui iš riebalų, įvairių žmogaus organizmo baltymų gamybai - imuninei sistemai, kraujo krešėjimui.
Angliavandenių kiekis yra didžiausias, jie yra energijos substratas. Tačiau turime prisiminti, kad pirmenybė teikiama daržovių angliavandeniams, pluoštui, mitybos pluoštui. Paprastas saldainių, saldaus kepimo, greitai apdoroto cukraus kiekis žymiai padidina gliukozės kiekį, o tai apsunkins paciento padėtį.
Alkoholis yra absoliučiai draudžiamas, tai viena iš priežasčių, dėl kurių atsiranda distrofija.
Mityba gali būti apibūdinama kaip pieno daržovė, pridėta liesos mėsos ir žuvies. Daržovės ir vaisiai gali būti vartojami bet kokia forma. Išimtys yra rūgštys, ankštiniai augalai, grybai.
Druskos kiekis sumažinamas iki 15 g per dieną. Kad nebūtų klaidinami, maistas paruošiamas be druskos, sūdomas plokštelėje.
Jei distrofijos priežastis yra diabetas, mityba turėtų būti grindžiama duonos vienetų sistema. Jis apskaičiuoja angliavandenių kiekį, reikalingą asmeniui per dieną. Jie skirstomi pagal valgius ir tada pagal specialias lenteles nustatoma, kiek galima valgyti vieną ar kitą produktą. Ši sistema padeda kontroliuoti gliukozės kiekį diabetikams ir mažina svorį. Jis taip pat gali būti naudojamas žmonėms su antsvoriu. Pernelyg didelis svoris bus sklandus.
Jei kepenų distrofija pasiekė sunkią kepenų encefalopatijos būseną, tada mityba yra kitokia. Baltymų kiekis yra ne didesnis kaip 50 g per dieną. Tai būtina, kad kepenys galėtų susidoroti su baltymų apykaitos produktų detoksikacija. Kai būklė pablogėja, ji paprastai atšaukiama, pradedant parenteriniu maistu.
Prevencija ir prognozė
Prevencija siekiama pašalinti rizikos veiksnius ir ligas, dėl kurių atsiranda distrofiniai procesai. Perteklinis svoris turi būti kontroliuojamas, pabandykite jį sumažinti iki priimtino skaičiaus. Norėdami tai padaryti, pirmiausia reikia nustatyti kūno masės indeksą. Jei jis yra didesnis nei 25, atėjo laikas pagalvoti apie svorio mažinimą.
Net jei svoris yra normalus, bet mityboje vyrauja turtingas riebalų kiekis, turėtumėte pabandyti sumažinti jų kiekį, tai sumažins kepenų fermentų sistemų apkrovą.
Pasninkas ir sunkios dietos yra nenaudingos. Baltymų trūkumas sukels riebalų distrofijos išsekimą ir išsivystymą, nes baltymų riebalų molekulių sintezei nebus substrato.
Alkoholis, net ir nedidelis, bet reguliarus vartojimas, turi toksišką poveikį kepenų ląstelėms, juos sugadina ir sukelia patologinius netradicinių hialino baltymų arba riebalų nusėdimo mechanizmus. Visiškas alkoholio vartojimo atmetimas ankstyvosiose riebalų distrofijos stadijose gali pagerinti paciento būklę. Dėl padidėjusios cirozės tai sumažins hepatinės encefalopatijos ir galutinės stadijos ligos atsiradimą.
Virusų kepenų pažeidimą galima išvengti prisimindami perdavimo būdus. A hepatito prevencijai reikia palaikyti asmeninę higieną, plauti rankas, vaisius, nenaudoti geriamojo vandens iš atvirų šaltinių. B ir C tipų virusai perduodami per kraują, todėl atliekant invazines procedūras, naudokite vienkartinius įrankius, naudokite tik asmeninį manikiūro rinkinį, nepatekkite į neapsaugotą lytį, o po kraujo perpylimo po 6 mėnesių patikrinkite hepatitą.
Nėštumo planavimo laikotarpiu moterys turėtų kuo labiau sumažinti esamų virškinimo trakto lėtinių ligų, tulžies takų patologijos, pasireiškimą. Nėštumo metu dėl hormoninio koregavimo kyla gestacinio cukrinio diabeto atsiradimo pavojus, o tai gali pasireikšti riebiu hepatitu kaip paslėptu paveldimu estrogenų metabolizmo sutrikimu. Todėl kepenų nepakankamumo prevencija bus mažai riebalų ir paprastų angliavandenių turinčių dietų laikymasis.
Bet kokios virškinimo trakto ligos turi būti laiku diagnozuotos ir gydomos.