Kiek laiko turiu gyventi?
(fibrozės išsivystymo greitis)

Virusinis hepatitas C. Šiais žodžiais spaudoje, televizijoje ir kasdieniame gyvenime yra tiek daug mirtinų baimių, kad asmuo, kuris pirmą kartą išgirdo diagnozę iš gydytojo, patenka į prieškominę būklę.

Taigi, kiek laiko mes turime gyventi po diagnozės?

Mes iš karto atsakysime, kad dauguma atvejų yra gana daug. Žmonės su hepatitu C ilgą laiką gyvena be problemų. Ir jei jie miršta, jie miršta nuo kitų ligų ar kai kurių tragiškų įvykių (nelaimingų atsitikimų, traumų, stichinių nelaimių ir tt).

C hepatito virusas pats savaime nežudo. C hepatito virusas prisideda prie įvairių patologinių procesų vystymosi. Visų pirma - kepenyse, bet patologinės pasekmės yra galimos už kepenų.

Daugeliu atvejų pagrindinis pavojus kyla dėl vystymosi (dėl hepatito C viruso buvimo) - kepenų fibrozės. Kaip greitai tai vyksta? Kaip greitai veikia kepenys? Kam jis grasina pirmiausia. Norint gauti atsakymus į šiuos klausimus, rekomenduojama perskaityti šį straipsnį:

Fibrozės progresavimas

Autoriai: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Natūralus hepatito C fibrozės progresavimas

Pagrindinė hepatito C infekcijos pasekmė yra progresavimas į cirozę ir jos galimas komplikacijas: kraujavimas, kepenų nepakankamumas, pirminis kepenų vėžys. Dabartinis HCV infekcijos suvokimas buvo sukurtas naudojant fibrozės progresavimo sąvoką (1 pav. Ir 2 pav.).

F0 - normalus kepenys (be fibrozės),

F1 - portalo fibrozė,

F2 - nedidelis septa,

2 pav. Fibrozės progresavimo modelis, nuo infekcijos iki komplikacijų vystymosi.

Tikėtini pagrindiniai HCV progresavimo rodikliai literatūroje ir mūsų duomenų bazėje yra šie:

  • Vidutinis laikas nuo infekcijos momento (F0) iki cirozės (F4) yra 30 metų.
  • Mirtingumas su ciroze - 50% per 10 metų.
  • Tikimybė pereiti nuo nekomplikuotos cirozės į kiekvieną jos komplikaciją yra 3% per metus.

Fibrozė yra žalinga lėtinio uždegimo pasekmė. Jai būdingas ekstraląstelinės matricos komponento poslinkis, dėl kurio kepenų architektūra iškraipoma, pablogėja kepenų ląstelių mikrocirkuliacija ir funkcijos.

Vis dažniau nustatoma, kad HCV gali tiesiogiai paveikti kepenų fibrozės progresavimą. Naujausi įdomūs eksperimentiniai įrodymai rodo, kad centrinis HCV baltymas veikia kepenų žvaigždyno ląsteles, didina proliferaciją, fibrogenetinių citokinų gamybą ir didina 1 tipo kolageno sekreciją.

Be to, nekonstruktyvūs HCV baltymai prisideda prie vietinės uždegiminės reakcijos, sukelia chemokinų, gautų iš žvaigždžių formos ląstelių, sintezę ir didindamos prijungtų molekulių, dalyvaujančių papildant uždegimines ląsteles, gamybą.

HCV infekcija paprastai yra mirtina tik tada, kai ji sukelia cirozę, paskutinį fibrozės etapą. Todėl, vertinant fibrozės progresavimą, svarbu įvertinti apčiuopiamą konkretaus paciento pažeidžiamumą ir įvertinti gydymo poveikį natūraliam hepatito eigai.

Fibrozės etapai ir nekrozinio uždegimo aktyvumo gradacija

Veikla ir fibrozė yra dvi pagrindinės lėtinio hepatito C histologinės savybės, kurios įtrauktos į įvairias siūlomas klasifikacijas. Viena iš kelių patikrintų sistemų, naudojamų jų vertinimui, yra METAVIR sistema. Ši sistema vertina histologinius C lėtinio hepatito pažeidimus, naudojant du atskirus įvertinimus - vieną - nekrozinio uždegimo aktyvumui (A) ir kitą - fibrozės stadijai (F) (3 pav.). Šie įvertinimai apibrėžiami taip.

Fibrozės stadijai (F):

F1 portalas fibrozė be septos

F2-porto fibrozė su retomis septa

F3-reikšmingas septa kiekis be cirozės

Veiklos gradacija (A):

A0 - nėra histologinio aktyvumo

A3 - didelis aktyvumas

Aktyvumo laipsnį integruotai įvertina periportalinės nekrozės ir lobinės nekrozės intensyvumas, kaip aprašyta paprastame algoritme. Vieno tyrėjo ir skirtingų METAVIR vertinimo metodų tyrėjų rezultatų pokytis yra mažesnis nei plačiai naudojamas Knodello metodas. METAVIR sistemai tarp histopatologų yra beveik puikiai tinka.

„Knodell“ reitingų sistema turi netiesinę skalę. Ji neturi 2 fazės fibrozei (0–4 intervalai) ir aktyvumo diapazonui nuo 0 iki 18, gautų sumazinant periportalinio, intralobulinio ir portalinio uždegimo įverčius. Modifikuotas histologinio aktyvumo indeksas (HAI) yra išsamesnis, turintis keturis skirtingus nepertraukiamus vertinimus, modifikuotus pagal 6 fazių fibrozės laipsnio gradaciją.

Hepatito aktyvumas, vertinantis nekrozę, nėra geras fibrozės progresavimo prognozuotojas. Iš tikrųjų, tik fibrozė yra geriausias fibrogenezės žymuo. Fibrozė ir uždegimo laipsnis koreliuoja, tačiau vienas trečdalis pacientų turi neatitikimą. Gydytojai neturėtų vartoti „reikšmingos veiklos“ kaip „reikšmingos ligos“ pakaitinio žymens. Klinikiniai ekstensyvaus nekrozės ir uždegimo požymiai, t.y. sunkus ūminis ir fulminantas hepatitas, galiausiai, yra labai reti, palyginti su hepatitu B. Net ir pacientams, kurių imuninė sistema yra nepakankama, ūminiai hepatito C atvejai yra labai reti.

Fibrozės progresavimo dinamika

Fibrozės stadija lemia paciento pažeidžiamumą ir prognozuoja progresavimą iki cirozės. (3 pav.)

Fibrozės stadija, beveik linijinė, glaudžiai susijusi su amžiumi biopsijos metu ir HCV infekcijos buvimo trukme. Ši koreliacija nepastebima, atsižvelgiant į hepatito aktyvumo laipsnį.

Dėl fibrozės stadijos informatyvumo gydytojas yra suinteresuotas įvertinti fibrozės progresavimo greitį.

Fibrozės progresavimo rodiklių pasiskirstymas rodo, kad yra bent trys grupės:

  • greito pluošto kūrimo grupė,
  • vidutinis fibrozės (tarpinės) ir. t
  • lėtas fibrozės vystymasis (lėtos fibrozės).

Todėl vidutinė fibrozės progresavimo norma per metus (stadija pirmojoje biopsijoje / infekcijos trukmė) nereiškia, kad progresavimas į cirozę vyksta visai ir yra neišvengiamas.

Naudojant vidutinį fibrozės progresavimo greitį negydomiems pacientams, vidutinis numatomas laikas iki progresavimo iki cirozės yra 30 metų.

33% pacientų (kas trečias) turi vidutinį numatomą progresavimo cirozę laiką, mažesnį nei 20 metų.

31% pacientų progresavimas iki cirozės užtruks daugiau nei 50 metų (jei taip atsitiktų).

Bet kokio fibrozės vertinimo apribojimai apima

  1. sunku gauti porinę kepenų biopsiją,
  2. daugelio pacientų poreikis pasiekti statistinę reikšmę, t
  3. biopsijos metu paimtų mėginių kintamumas (kintamumas).

Kadangi laikas tarp dviejų biopsijų yra santykinai trumpas (paprastai 12–24 mėnesiai), per šį laikotarpį retai pasitaiko įvykių (fibrozės perėjimas iš vieno etapo į kitą). Todėl, lyginant fibrozės progresavimo greitį, reikia didelės biopsijos medžiagos, kad būtų galima pastebėti pokyčius.

Nesant didelės duomenų bazės su kelių biopsijų rezultatais, sunku nustatyti fibrozės progresavimo nuolydį. Todėl tikrasis kreivės nuolydis šiuo metu nežinomas ir net jei yra linijinis ryšys tarp stadijos, amžiaus biopsijos metu ir infekcijos trukmės, taip pat galimi kiti modeliai.

Didelėje duomenų bazėje patvirtinome, kad fibrozės progresavimas daugiausia priklauso nuo infekcijos amžiaus ir trukmės, su keturiais skirtingais labai lėto, lėto, vidutinio ir greito progresavimo laikotarpiais.

Be to, kepenų biopsija turi ribų kepenų fibrozės įvertinimui. Nors tai yra aukso standartas vertinant fibrozę, jo galimybės yra ribotos dėl biopsijos metu paimtų mėginių nelygumo (kintamumo). Būsimi tyrimai, naudojant neinvazinius biocheminius žymenis (pvz., FibroTest), turėtų pagerinti fibrozės progresavimo modeliavimą.

Faktoriai, susiję su fibrozės progresavimu

Fibrozės progresavimu susiję ir nesusiję veiksniai apibendrinti 1 lentelėje.

1 lentelė. Su cirozės progresavimu susiję ir nesusiję veiksniai

Reikšmingi veiksniai, susiję su fibrozės progresavimo greičiu:

  • HCV infekcijos buvimo trukmė, t
  • amžiaus
  • vyrai
  • reikšmingas alkoholio vartojimas (> 50 gramų per dieną), t
  • ŽIV bendra infekcija,
  • mažas CD4 skaičius
  • nekrozės stadijoje.

HCV infekcijos progresavimas į cirozę priklauso nuo amžiaus, kuris išreiškiamas priklausomai nuo infekcijos trukmės, amžiaus infekcijos metu arba amžiaus, kada buvo atlikta paskutinė biopsija.

Metabolinės būklės, tokios kaip nutukimas, steatoze ir diabetas, yra nepriklausomi fibrogenezės kofaktoriai.

Amžius

Senėjimo vaidmuo progresuojant fibrozei gali būti susijęs su didesniu pažeidžiamumu aplinkos veiksnių, oksidacinio streso, sumažėjusio kraujo tekėjimo, mitochondrijų gebėjimo ir imuniteto atžvilgiu.

Amžiaus poveikis fibrozės progresavimui yra toks didelis, kad HCV epideminių savybių modeliavimas neįmanomas neatsižvelgiant į jį (2 lentelė).

2 lentelė. Daugiafunkcinė rizikos veiksnių rizikos analizė, kiekvieno fibrozės etapo regresijos modelis 20 metų po HCV infekcijos, 2313 žmonių

Apskaičiuota 61–70 metų vyrų progresavimo tikimybė per metus yra 300 kartų didesnė nei vyrų nuo 21 iki 40 metų (4 pav.).

Transplantuotų kepenų amžius taip pat susijęs su didesniu fibrozės progresavimo greičiu.

Vyrų lytis

Vyrų lytis yra susijusi su 10 kartų sparčiau plintančia fibroze nei moterys, nepriklausomai nuo amžiaus. Estrogenai kontroliuoja fibrogenezę eksperimentinėmis sąlygomis. Estrogenai blokuoja žvaigždės formos ląstelių proliferaciją pirminėje kultūroje. Estrogenai gali pakeisti transformuojančių augimo faktorių ir kitų tirpių mediatorių išsiskyrimą.

Neseniai pastebėjome, kad atsižvelgus į medžiagų apykaitos veiksnius, sumažėjo vyrų lyties ir fibrozės ryšys.

Alkoholis

Alkoholio vartojimo vaidmuo progresuojant fibrozei nustatomas dozėms> 40 arba 50 gramų per dieną. Mažesnėms dozėms, rezultatai skiriasi, preliminarūs tyrimai parodė net labai mažų dozių apsauginį poveikį. Alkoholio vartojimą sunku apskaičiuoti, o išvados turi būti atsargios.

Tačiau iš šių tyrimų matyti, kad alkoholio poveikis nepriklauso nuo kitų veiksnių, mažesnių už amžiaus poveikį ir pasireiškia tik toksišku vartojimo lygiu.

ŽIV infekcija

Kai kurie tyrimai rodo, kad pacientams, sergantiems HCV ir ŽIV infekcija, yra vienas sparčiausių fibrozės progresavimo rodiklių, lyginant su infekuotais tik HCV ar kitomis kepenų ligomis, net atsižvelgiant į amžių, lytį ir alkoholio vartojimą (5a pav.).

ŽIV užsikrėtusiam pacientui, turinčiam CD4 200 ląstelių / µl, kuris gėrė mažiau nei 50 g alkoholio per dieną, vidutinis progresavimo laikas iki 36 metų cirozės (5b pav.).

HCV genotipas

„Virusiniai“ veiksniai, tokie kaip genotipas, virusinė apkrova biopsijos metu, kvazi-rūšys, nėra susiję su fibroze. Įtariamas tik ryšys su 3 genotipu, nes steatozė yra susijusi su šiuo genotipu.

Fibrozės rizika pacientams, sergantiems normaliomis transaminazėmis

Pacientai, kurių transaminazės yra nuolat normalios, turi mažesnį fibrozės progresavimo greitį nei tie, kuriems yra padidėjęs (6 pav.).

Tačiau 15–19% šių pacientų turi vidutinį arba didelį fibrozės progresavimo greitį. Todėl rekomenduojame išsiaiškinti fibrozės laipsnį tokiuose teigiamuose PCR pacientuose, naudojant biopsijos ar biocheminius žymenis.

Jei pacientas turi septinio fibrozę arba didelį progresavimo greitį, reikia apsvarstyti galimybę gydyti.

FibroTest abiejų pacientų, kurių transaminazės yra normalios ir padidėjusios, prognozuojama vertė yra tokia pati.

65 metų ir vyresni pacientai dažnai turi plačią fibrozę su normaliomis transaminazėmis ir tokiems pacientams yra didelis fibrozės progresavimo pavojus.

Metaboliniai veiksniai

Steatozės įtaka lėtinio hepatito C patogenezei

Išskyrus keletą išimčių, steatozė yra susijusi su reikšmingesniu nekroinflammatoriniu aktyvumu ir fibroze. Steatozė yra susijusi su labiau progresuojančia fibroze, net ir po prisitaikymo prie amžiaus.

Nedideliam skaičiui pacientų, kuriems nustatyta žinoma infekcijos trukmė, fibrozės progresavimo greitis yra didesnis, kai yra aiški steatoze nei tada, kai steatozė yra lengva arba jos nėra.

Be šių tyrimų, kai kurie tyrimai buvo atlikti su tolesniais biopsijomis negydomiems pacientams. Pirmajame biopsijos pacientams, sergantiems steatoze, sparčiau progresavo fibrozė, tačiau nedidelis mėginių skaičius neleidžia atlikti genotipo analizės. Galbūt šis ryšys gali būti nežinoma HCV savybė, nes buvo pastebėti 3 genotipo skirtumai.

Kiti tyrimai rodo, kad steatozės padidėjimas yra tikslesnis nei jo kiekis gali reikšti fibrozės progresavimą, nors duomenų trūksta, kad būtų galima įtikinamai parodyti šią prieštaringą hipotezę.

Nė vienas tyrimas neparodė sąsajos tarp steatozės ir fibrozės, nepriklausomai nuo kitų susijusių veiksnių, tokių kaip kūno masės indeksas (KMI), gliukozės kiekis kraujyje arba trigliceridų kiekis kraujyje.

Viename tyrime aiškus ryšys tarp steatozės ir fibrozės išnyko pakoregavus gliukozės kiekį kraujyje ir KMI, dėl to kyla abejonių dėl tikrojo steatozės ir fibrogenezės santykio.

Viename tyrime steatozė buvo susijusi su didesne kepenų vėžio kumuliacine rizika, nepriklausomai nuo amžiaus, cirozės buvimo ar gydymo interferonu.

Diabeto poveikis lėtinio hepatito C patogenezei

Nors daugelis tyrimų dokumentavo epideminį ryšį tarp hepatito C ir 2 tipo cukrinio diabeto, tik nedaugelis sutelkė dėmesį į pasekmes kepenų ligai.

Mažose grupėse diabetikams neuždegiminis aktyvumas buvo didesnis nei ne diabetikams. Fibrozės stadija paprastai yra didesnė diabetikams, nors rezultatai yra prieštaringi, kai atsižvelgiama į kitus kepenų fibrozės rizikos veiksnius.

Didžiausiame šiandien turimame tyrime, atliktame 710 pacientų, kuriems buvo žinoma infekcijos trukmė, aukštas gliukozės kiekis kraujyje (taip pat ir diabeto vaistai) buvo susijęs su labiau pažengusiomis kepenų fibrozėmis, taip pat su didesniu fibrozės progresavimo greičiu, nepriklausomai nuo to, kas buvo iš kitų rizikos veiksnių, tokių kaip amžius infekcijos metu, infekcijos trukmė, vyrų lytis, alkoholio vartojimas (7 pav.).

Laikui priklausantis kintamasis yra infekcijos trukmė metais.

Storos ir plonos linijos atitinka pacientus, kurių gliukozės kiekis yra aukštas ir normalus.

Pacientų, kuriems nėra reikšmingos fibrozės (F2, F3, F4), procentinė dalis rodoma priklausomai nuo infekcijos trukmės.

Poveikis didelio gliukozės kiekio fibrogenezei buvo didesnis nei dėl padidėjusio svorio. Tai rodo, kad gliukozės kiekio kraujyje matavimas gali suteikti tikslesnę informaciją apie atsparumo fibrogenezei potencialą, nei matuoti KMI.

Bendras šių tyrimų įspėjimas yra tas, kad dėl cirozės sukeltas gliukozės homeostazės pakeitimas gali sunaikinti ryšį tarp didelio gliukozės / diabeto ir kepenų fibrozės. Kadangi to negalima išvengti, kai kuriuose tyrimuose nustatyta, kad po cirozės sergančių pacientų neįtraukta reikšminga asociacija.

Didelis gliukozės kiekis kraujyje yra susijęs su tarpiniu ir progresavusiu kepenų fibrozės etapu, bet ne su ankstyvaisiais etapais, o tai reiškia, kad svarbesnis vaidmuo yra išsaugant ir progresuojant fibrogenezei nei jo pradžioje. Tai turėtų būti patvirtinta būsimais tyrimais.

Nutukimo poveikis lėtinio hepatito C patogenezei

Apskritai nutukimas kenkia lėtinio hepatito C kepenų histologijai. Vienas tyrimas parodė labai reikšmingą ryšį tarp nutukimo ir steatozės, taip pat tarp steatozės ir fibrozės, nors nebuvo tiesioginio ryšio tarp nutukimo ir fibrozės.

Nutukę pacientai yra labiau pažengę į fibrozę nei plonos. Tačiau šis santykis neatrodo nepriklausomas nuo kitų susijusių veiksnių, pvz., Gliukozės / cukrinio diabeto. Šis neatitikimas gali atsirasti dėl to, kad nė vienas iš šių tyrimų nepadarė skirtumo tarp visceralinio ir periferinio nutukimo, o tik visceralinis nutukimas koreliuoja su atsparumu insulinui ir jo komplikacijoms, ypač kepenų steatozei.

Dėl atsparumo insulinui ir kepenų pažeidimo sąveikos sudėtinga analizuoti konkretų nutukimo indėlį į šį procesą. Todėl, remiantis histologija, keli autoriai bandė nustatyti, kad nutukusiems pacientams, sergantiems hepatitu C, kepenų pažeidimas panašus į nealkoholinį steatohepatitą. Jų prielaida yra ta, kad šios dvi fibrogenezės priežastys padidina kepenų fibrozę, o tai rodo, kad nutukimas prisideda prie progresavimo C hepatito fibrozė

Santykinė nealkoholinio steatohepatito įtaka kepenų fibrozei pacientams, sergantiems nutukimu ir hepatitu C, negali būti nustatoma tol, kol nebus nustatyti konkretesni nealkoholinio steatohepatito žymenys nei histologija, arba kol bus aiškiai apibrėžti rizikos veiksnių, tokių kaip nutukimas ar diabetas, poveikis.

Kai kurie preliminarūs duomenys apie galimą nutukimo įtaką kepenų pažeidimui, atsiradusiam dėl lėtinio C hepatito, gaunami įrodant, kad po trijų mėnesių kontroliuojamo svorio netekimo per mitybą ir fizinį krūvį 9 iš 10 pacientų sumažėjo kepenų steatozė ir 5 iš 10 fibrozės sumažėjo.

Svorio sumažėjimas buvo susijęs su padidėjusiu jautrumu insulinui. Nors biopsijos mėginio kintamumo paklaidos su tokiu nedideliu mėginio dydžiu kelia didelį susirūpinimą, buvo įrodyta, kad ląstelių žymenys žvaigždės ląstelių aktyvacijai taip pat yra išjungiami pacientams, kuriems yra sumažėjęs kūno svoris ir mažiau fibrozės.

Panašiai pastebėta, kad chirurginis nutukimo gydymas mažina fibrozę.

Genotipo ir metabolinių veiksnių sąveika

Pastebėta, kad fibrozė buvo siejama su steatoze tik tiems, kurie buvo užsikrėtę 3 genotipu, ir ankstesniu alkoholio vartojimu praeityje ir (netiesiogiai) diabetu tik tiems pacientams, kurie buvo užsikrėtę kitais genotipais, išskyrus 3. Kitas tyrimas patvirtino, kad HCV gali sukelti atsparumą insulinui ir paspartinti fibrozės progresavimą, ir šis poveikis yra specifinis 3 genotipui.

Kiti veiksniai

Yra labai mažai tyrimų dėl kitų veiksnių (HCV RNR pokyčių, intrahepatinės citokino charakteristikos, HLA klasės genotipo, C282Y hemochromatozės genų mutacijos, rūkymo) ir joms reikia daugiau tyrimų su didesniu imties dydžiu.

Gydymo poveikis: kepenų fibrozės sumažėjimas

Šiuo metu daugelis tyrimų rodo, kad hepatito C gydymas vien tik interferonu arba kartu su ribavirinu gali sustabdyti kepenų fibrozės progresavimą arba netgi žymiai sumažinti fibrozę.

Prieš ir po gydymo iš keturių atsitiktinių atrankinių tyrimų surinkome duomenis iš 3010 neapdorotų biopsijos pacientų. Palyginti dešimt skirtingų gydymo režimų, derinant trumpą interferono IFN, pegilintą interferoną (PEG-IFN) ir ribaviriną. Kiekvieno gydymo režimo poveikį įvertino pacientų, turinčių bent vieną nekrozės ir uždegimo pagerėjimo stadiją (METAVIR sistema), procentinė dalis, pagal pacientų, kurių bent vienas fazės pablogėjimo metodas METAVIR buvo sumažėjęs, ir fibrozės progresavimo laipsnio per metus procentą.

Nekrozė ir uždegimas pagerėjo nuo 39% (naudojant trumpą interferoną 24 savaites) iki 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirinas> 10,6 mg / kg per parą).

Fibrozės sutrikimas svyravo nuo 23% (IFN 24 savaitės) iki 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirinas> 10,6 mg / kg per parą).

Visi gydymo režimai žymiai sumažino fibrozės progresavimo greitį, palyginti su progresavimo greičiu prieš gydymą. Šis poveikis buvo pastebėtas net ir pacientams, kuriems nebuvo ilgalaikio virusologinio atsako.

Prieš gydymą 75 (49%) 153 ciroze sergančių pacientų buvo pastebėtas atvirkštinis cirozės išsivystymas (fibrozės stadijos sumažėjimas biopsijos būdu).

Šeši veiksniai buvo nepriklausomi ir reikšmingai susiję su reikšmingos fibrozės nebuvimu po gydymo:

  1. fibrozės stadija prieš gydymą (OR = 0,12),
  2. pasiekti ilgalaikį virusinį atsaką (OR = 0,36), t
  3. amžiaus

Kepenų fibrozės gydymas 4 laipsniai

Kai liga progresuoja, atsiranda visiškas audinių pakeitimas. Jei atsirado 4 laipsnio kepenų fibrozė (cirozė), tada šiame paskutiniame ligos etape kepenys beveik visiškai praranda savo gebėjimą atlikti savo funkcijas. Šiuo atveju gerokai pablogėja gyvenimo kokybė ir padidėja mirties tikimybė.

Etiologija

Kepenys atlieka svarbų vaidmenį viso organizmo darbe, todėl bet kokie nukrypimai nuo organo darbo yra pavojingi organizmui.

Kepenų fibrozė plinta visame pasaulyje. Dažniau liga diagnozuojama vyrų. Dažniausiai diagnozuojama įvairaus laipsnio fibrozė asmenims, vyresniems kaip 40 metų.

Pagrindinės fibrozės priežastys ir ligos plitimas iki ketvirtojo laipsnio yra šios:

  • hepatito virusinė kilmė (B, C, D, G) sukelia fibrozę 10-24% atvejų;
  • ilgas (daugiau kaip aštuonerius metus) didelių alkoholinių gėrimų priėmimas;
  • organizmo gynybos sistemos veikimo sutrikimai, dažniausiai susiję su autoimuninėmis ligomis;
  • tulžies pūslės ir tulžies takų ligos;
  • venų perkrovos kepenyse;
  • įvairios ligos, susijusios su medžiagų apykaitos problemomis, kurios yra paveldimos;
  • įvairūs apsinuodijimai vaistais (anaboliniai steroidai, androgenai), nuodai, toksinai;
  • vitaminų ir mikroelementų su netinkama mityba trūkumas, kai kurios infekcinės ligos, sifilis, gali tapti veiksniais, kurie padidina pluoštinio audinio susidarymo tikimybę.

Svarbu! Ketvirtojo etapo kepenų fibrozės tikimybė didėja tuo pačiu metu, kai susiduria su keliais veiksniais (pavyzdžiui, virusiniu hepatitu ir priklausomybe nuo alkoholio).

Ženklai

Yra keletas cirozei būdingų požymių. Šiame etape, skirtingai nuo pradinių fibrozės stadijų, simptomai yra aiškiai išreikšti.

Kai liga progresuoja, keletas simptomų gali reikšti, kad yra rimtų kepenų sutrikimų:

  • sunkus ir dažnas skausmas dešinėje hipochondrijoje, kuri didėja dėl ligos vystymosi, nes kepenų kapsulė plečiasi, gali būti kolikos, sunkumo pojūtis;
  • įvairiais dienos laikais, ypač sunaudojus sunkius riebaus maisto produktus, gali atsirasti pykinimas ir vėmimas, kartais su kraujo priemaišomis (jei kraujavimas iš skrandžio ir stemplės venų);
  • dėl susikaupusios tulžies organizme gali atsirasti niežulys;
  • pacientas netenka daug svorio, net ir esant pakankamam mitybai, gali pasireikšti sunkus išsekimas;
  • atsiranda raumenų atrofija, sumažėja raumenų tonusas;
  • dėl to, kad kepenų hepatocitai negali efektyviai apdoroti bilirubino, oda tampa ryškiu geltonu atspalviu, oda gali nulupti;

Svarbu! Kuo sunkesnė yra gelta, tuo pažangesnė liga.

Iš pradžių yra nudažytos akių skleros, tada burnos gleivinės, delnų ir kulnų oda, o jau baigiamajame etape visas kūnas tampa geltonas.

  • gali atsirasti ksantelazė (ant viršutinių vokų dėmės su lipidų komponentais);
  • viršutinė pirštų pirštinė sutirštėja, oda aplink nagus tampa raudona;
  • gali atsirasti sąnarių uždegimas ir jautrumas;
  • venų varikozė pilvo srityje;
  • viršutinė kūno dalis gali būti padengta vorų venomis, kurių skaičius žymiai padidėja, kai liga progresuoja;
  • angiomos gali patekti į nosies ir akių kampus;
  • ant odos yra odos paraudimas, kulnai;
  • liežuvis gali didėti, pasukti raudonai;
  • stipresne lytimi padidėja pieno liaukos, atsiranda impotencija;
  • paskutiniame fibrozės etape skysčio gali kauptis pilvo ertmėje (ascitas);
  • dažnai gali atsirasti kraujavimas iš nosies;
  • padidėja blužnis;
  • nervų sistemos sutrikimai: nemiga, atminties sutrikimai, drebulys, apatija.

Prognozė

Kepenų fibrozė suskirstyta į keletą etapų. Ankstyvosiose ligos stadijose su tinkamu gydymu prognozė yra teigiama, visiško atsigavimo tikimybė yra didelė. Esant trečiajam fibrozės etapui, prognozė nėra tokia paguodanti. Jei kepenų hepatocitai vis dar išlaiko savo funkcinius gebėjimus, o pacientas pradeda išlaikyti sveikiausią gyvenimo būdą, visapusiškai laikydamasis medicininių rekomendacijų, šiuo atveju pusė pacientų išgyvenamumas yra daugiau nei septyni metai.

Po trečiojo etapo pasireiškia ketvirtoji frazės fazė (galutinis) - kepenų cirozė. Dažnai, diagnozuojant 4-ojo laipsnio kepenų fibrozę, pacientas domina, kiek žmonių gyvena, kai liga yra šiame etape. Šiuo atveju prognozė yra nepalanki, dažniausiai gyvenimo trukmė neviršija kelių metų. Faktas yra tas, kad kepenų ląstelės yra palaipsniui išeikvotos, jos nepakanka pagrindinėms organo funkcijoms atlikti. Ligos progresavimo negalima sustabdyti.

4-ajame etape su sunkiomis komplikacijomis 40% pacientų gyvenimo trukmė yra ne daugiau kaip treji metai. Jei kepenų persodinimas nevyksta, dauguma pacientų miršta nuo sunkių komplikacijų.

Siekiant tiksliau apskaičiuoti likusių gyvenimo metų cirozės metu skaičių, specialistai naudoja specialiai sukurtas sistemas (Child-Pugh, Cox), atsižvelgdami į keletą svarbių kriterijų: ligos etiologiją, terapijos veiksmingumą, susijusių simptomų buvimą, neurologinius sutrikimus ir kt.

Diagnostika

Siekiant nustatyti tikslią ligos diagnozę ir išsivystymo laipsnį, būtina atlikti išsamią diagnozę. Diagnostinės įtariamos cirozės procedūros paprastai apima:

  • Kraujo mėginių ėmimas bendrosioms ir biocheminėms analizėms. Jei vienas iš rodiklių įspės specialistą, pvz., Sumažėja hemoglobino kiekis (anemija), sumažėja leukocitų ir trombocitų skaičius, tuomet būtina atlikti tolesnį tyrimą.
  • Nustatoma kraujo krešėjimo greičio nustatymo koagulograma. Siekiant patvirtinti ar paneigti patologijos virusinį pobūdį, reikia atlikti įvairių hepatito tipų tyrimus. Norint nustatyti latentinį kraujavimą, analizuojamos išmatos.
  • Siekiant išvengti kepenų piktybinio naviko, atliekamas alfa-fetoproteino kraujo tyrimas.
  • Visų pagrindinių pilvo ertmės organų ultragarsinis tyrimas padės tiksliau nustatyti diagnozę, išsiaiškinti susijusią patologiją, komplikacijas (ascitas, blužnies patologija).
  • Esofagogastroduodenoskopijos pagalba galite nustatyti stemplės ir skrandžio varikozinių kraujagyslių buvimą.
  • Kepenų biopsija yra labiausiai informatyvi analizė, kuri padės nustatyti tikslią ligos stadiją.
  • Norėdami išsiaiškinti diagnozę, specialistas gali užsisakyti kompiuterinę tomografiją arba scintigrafiją.

Gydymas

Pradiniuose kepenų fibrozės vystymosi etapuose galima gydyti vaistais, į kuriuos turėtų būti įtraukta priemonių, skirtų kepenų pagrindinių funkcijų priežastims, simptomams ir palaikymui, rinkinys. Tačiau vėlesniais ligos etapais, jei fibrozė išsivystė iki ketvirtojo etapo, prognozė yra nusivylusi, ir šiuo atveju vienintelė gydymo galimybė yra donoro organo persodinimas. Tačiau kepenų transplantacija yra sudėtinga operacija ir netinka kiekvienam pacientui. Tinkamu požiūriu konservatyvi terapija gali lėtinti tik ligos progresavimą, atidedant komplikacijų atsiradimo laikotarpį.

Svarbu! Šiandien nėra jokių veiksmingų vaistų, galinčių susidoroti su ciroze, tačiau yra vaistų, kurie gali paversti fibrozę į kontroliuojamą, lėtinę formą.

Ankstyvoji stadijos terapija

Kepenų fibrozės gydymas pasirenkamas remiantis pagrindiniais principais:

  1. Pagrindinės ligos priežasties pašalinimas. Pavyzdžiui, antivirusinis gydymas yra naudojamas, jei priežastis yra vienas iš virusinio hepatito tipų arba gydomas nuo priklausomybės nuo alkoholio.
  2. Atitiktis specialios dietos (dietos numeris 5) su mažesniu druskos, angliavandenių kiekiu. Svarbu visiškai pašalinti alkoholinius gėrimus, riebaus maisto produktus. Taip pat būtina sumažinti vaistų skaičių, vartoti narkotikus tik pagal specialisto nurodytus vaistus.
  3. Būtina sumažinti fizinę krūvį, pašalinti fizioterapiją, šilumos ekspoziciją.

Ketvirtame ligos etape gydymas atliekamas tik ligoninėje, nes kyla pavojus susirgti pavojingomis komplikacijomis.

Šiame etape pagrindinis dalykas yra sustabdyti ligos progresavimą. Kombinuotas gydymas paprastai apima paskyrimą:

  • hepatoprotektoriai - vaistai kepenų ląstelėms apsaugoti (Essentiale, Essliver, Legalon);
  • agentai, turintys orsodezoksicholio rūgšties (Ursofalk);
  • beta adrenoblokatoriai (atenololis, bisoprololis).

Be to, turite laikytis specialios dietos su lygiagrečiu hepatoprotektorių vartojimu. Šie vaistai ne tik apsaugo kepenų ląsteles, bet ir padeda susidoroti su apkrova, stiprina organo struktūrą, stabilizuoja ląstelių membranas, didina fosfolipidų gamybą, mažina toksinių medžiagų poveikį.

Transplantacija

Jei kepenys neužkerta kelio pagrindinėms funkcijoms, o konservatyvūs gydymo metodai nesukelia reikiamo rezultato, šiuo atveju parodomas radikalus gydymo metodas - donoro organo transplantacija. Tačiau net tuo atveju, kai galima surasti donoro organą, o operacija yra sėkminga, vėliau būtina imtis specialių vaistų, skirtų gyvybei, kurie slopina imuninę sistemą, kad persodintas organas nebūtų atmestas.

Pagrindiniai transplantacijos rodikliai yra komplikacijos, kurių negalima gydyti konservatyviai:

  • vidinis kraujavimas;
  • ascitas (skysčio kaupimasis pilvo ertmėje);
  • stiprus albumino sumažėjimas (mažiau nei 30 gramų);
  • protrombino laiko padidėjimas (daugiau nei 17 sekundžių) - mažas kraujo krešėjimas.

Tačiau yra nemažai kontraindikacijų procedūrai - uždegiminio proceso, kurį sukelia infekcija, sunkios širdies ir plaučių ligos, metastazavusių piktybinių navikų, smegenų patologijų ir kt., Buvimas.

Po sėkmingos operacijos prognozė yra palanki - penkerių metų išgyvenimas yra daugiau nei 75% atvejų, 40% pacientų gyvena su persodintu organu daugiau nei du dešimtmečius.

Komplikacijos ir prevencija

Ketvirtojo etapo fibrozė yra pavojinga komplikacijomis, kurių atsiradimas dažnai yra mirties priežastis. Taigi, fibrozė yra pavojingiausias vystymasis:

  • ascitas;
  • peritonitas;
  • venų varikozė, vidinis kraujavimas;
  • hepatinės encefalopatijos;
  • greitai progresuojančius piktybinius navikus (karcinomas);
  • anemija, smarkiai sumažėjęs deguonies kiekis;
  • gastropatija (virškinimo sutrikimai);
  • kolopatija (žarnyno disfunkcija);
  • nevaisingumas

Jei laikotės teisingo gyvenimo būdo, atlikite prevencines priemones, galite išvengti kepenų fibrozės ir pavojingiausios komplikacijos kepenų cirozės formavimosi.

  1. Laiku gydyti ligą, griežtai laikytis medicininių rekomendacijų.
  2. Gydymas griežtai specialisto tikslu, sumažinant kontaktą su kenksmingomis ir toksiškomis medžiagomis.
  3. Subalansuota, gera mityba, papildomas mineralų ir vitaminų kiekis.
  4. Išimtis iš mitybos sunkiųjų maisto produktų, konservuotų maisto produktų, patogių maisto produktų.
  5. Netinkamų įpročių, rūkymo, piktnaudžiavimo alkoholiu atsisakymas.
  6. B hepatito prevencija, savalaikė vakcinacija nuo hepatito B.
  7. Su paveldimu polinkiu reguliariai atlikti endoskopinį tyrimą.
  8. Asmeninė higiena.

Laiku diagnozavus pradinius kepenų fibrozės etapus ir teisingą veiksmingą gydymą, bus išvengta cirozės išsivystymo ir gyvensite visą gyvenimą daugiau nei dešimt metų.

„Stop“ forumas.

Bendravimas Hepcniki, gydytojas ir kuris prie jų prisijungė.

4-ojo laipsnio fibrozė.

4-ojo laipsnio fibrozė.

Re: Fibrozė 4 laipsnio.

Re: Fibrozė 4 laipsnio.

Bibigul Janakova

Jūsų būklė gali būti vadinama kitaip. Moksliškai tai yra cirozė, bet ne žmogus. Yra gerovės jausmas, gyvenimas neabejotinai nekelia pavojaus ir tai gali būti įveikta. Turite gerą prognozę, jei bus gydomi kaiščiais. Roferon gerai sumažino virusinę apkrovą (24 kartus). Skirtumas 100 000 - mažų dalykų! Pagalvokite, kad tai buvo tik sustojimas.

Esu tikras, kad Pegasis padės jums užbaigti priešą! Įjunkite jį!

F4 (14 kPa)
Nuo 25.03.12 jis pradėjo gydyti kamščiais. Nėra atsakymo

Nuo 2012-07-27 - trivietis („Telaprevir“)
Minusas nuo 2 savaičių ir dabar pusantrų metų po gydymo.

Viskas bus tobula! Aš esu laimingiausias žmogus žemėje!

C hepatito kepenų fibrozės laipsnis

Kepenų fibrozė yra organizmo atsakas į hepatocitų sunaikinimą lėtiniame virusiniame hepatitu C. Patologinis procesas pasižymi skaidulinių audinių proliferacija sunaikintų ląstelių vietoje. Ligos pradžioje šis reiškinys yra apsauginis pobūdis, leidžiantis atkurti kepenų struktūrą.

Kai progresuoja hepatitas, fibrozė tampa negrįžtama, o kepenų funkcija palaipsniui nyksta. Esant nepalankiems faktoriams, hepatito C 3 laipsnio fibrozės atsiradimas atsiranda per 10 metų nuo infekcijos momento.

Pacientas, sergantis hepatitu C4, išgyvenamumas labai mažas. Tai susiję su sunkiais destruktyviais pokyčiais, dėl kurių sumažėja kepenų detoksikacija.

Etiologija

3 laipsnio kepenų fibrozė sukelia hepatito C viruso patvarumą, o sukėlėjas yra RNR turinčios flavivirusinės šeimos narys. Mokslininkai nustato keletą būdų, kaip perduoti ligą:

  • Parenterinis maršrutas. Virusas plinta su kraujo produktais, per odontologinius prietaisus, nagų žirkles, tatuiruotės adatas.
  • Lytinis būdas yra labai retai realizuojamas.
  • Vertikalus infekcijos kelias apibūdinamas užsikrėstant vaiką nuo sergančios motinos.

Patogenezė

Virusiniam hepatitui C būdingas lėtinis kursas. Inkubacinis laikotarpis trunka 6 mėnesius. Kepenų struktūros pokyčiai prasideda vidutiniškai po 5-10 metų po infekcijos. Hepatito C viruso sukelta fibrozė atsiranda lėtai, kol susidaro kepenų nepakankamumas.

Kepenų pažeidimo procesas susijęs su autoimuniniu poveikiu. Pagrindinė kepenų ląstelių sunaikinimo priežastis yra imuninė citolizė, kuri atsiranda dėl žudančiųjų T ląstelių poveikio užsikrėtusiems hepatocitams.

Fibrozę formuoja stellatinių ląstelių aktyvinimas, jie taip pat vadinami Ito ląstelėmis, sinusoidiniais, lipocitais. Sveikiems kepenims šios ląstelės yra ramybės būsenoje. Jei yra pažeistas hepatocitai, aktyvuojamos Ito ląstelės. Tačiau jie primena miofibroblastų struktūrą. Jei kepenų pažeidimo procesas yra nedidelis, tuomet sinusoidinės ląstelės užbauna apoptozę baigus regeneracijos procesus.

Tačiau lėtinio hepatito atveju, kai hepatocitai sunaikinami visą laiką, lipocitai pradeda gaminti fibrogeninius citokinus. Pažeisti fibrotinių ir antifibrotinių faktorių reguliavimo mechanizmai. Kolagenas kaupiasi erdvėje tarp hepatocitų, trukdantis kraujo ir kepenų elementų mainų procesams. Kepenų ląstelių skaičius sumažėja, pluoštinis audinys auga, funkcija palaipsniui nyksta.

Įdomus faktas. Daugiau nei 150 mln. Žmonių visame pasaulyje yra hepatito C virusas, kasmet užregistruota daugiau kaip 350 000 mirčių dėl šios ligos.

Yra keturi kepenų fibrozės susidarymo etapai:

F0 - kepenų patologinių pokyčių nebuvimas hepatito C infekcijos fone.

F1 - atliekant histologinį tyrimą nustatomas nedidelis portalų pėdsakų pailgėjimas, o fibroblastai vizualiai nenustatomi. Sukurtas portalas ir periportalinė fibrozė. Pirmasis fibrozės etapas yra grįžtamas, tačiau jo negalima diagnozuoti naudojant turimus tyrimų metodus.

F2 - preparatuose yra nedidelis jungiamojo audinio kiekis, o portalų kanalai žymiai plečiami. Portreto portalas matomas mikropreparatūroje. Šis procesas yra grįžtamasis, tačiau yra ir problemų dėl diagnozės.

F3 - kepenyse atsiranda Porto-centrinė septa. Fibrozės susidarymo etapas vadinamas tiltu. Tarp kepenų ląstelių yra daug skaidulinių medžiagų. Apversti procesą neįmanoma. Pagalba pacientui siekiama lėtinti kepenų sukietėjimo procesą.

F4 - kepenų cirozė. 4 fibrozė kliniškai pasireiškia kepenų nepakankamumu. Didžioji kepenų dalis pakeičiama jungiamuoju audiniu. Histologiniuose preparatuose nustatomi klaidingi griežinėliai. Šiuo etapu vaistas skiriamas kepenų funkcijai palaikyti.

Tarp kiekvieno etapo trunka vidutiniškai 5 metus. Veiksniai, bloginantys prognozę ir didinant kepenų fibrozės susidarymo greitį:

  • Alkoholis ir piktnaudžiavimas narkotikais.
  • Dietos pažeidimas.
  • Lėtinė hepatito B viruso infekcija
  • Hiv

Dieta ir sveikatos priežiūra pailgina ligonių gyvenimą 20-30 metų.

Simptomai

Pradiniuose kepenų fibrozės etapuose kliniškai nepasireiškia. Tokiuose pacientuose nėra skundų, o bendroji būklė yra patenkinama. Su ligos progresavimu prasideda nuolatinis nuovargio, silpnumo, nuovargio jausmas. Pacientai pradeda pastebėti padidėjusį odos pažeidžiamumą ir kad net po nedidelio sužalojimo jie atsiranda hematomų.

Augant jungiamajai septa, skundai auga vis daugiau. 3 laipsnio fibrozės atveju randų skaičius kepenyse tampa toks didelis, kad jo funkcijų dekompensacija palaipsniui didėja. Liga progresuoja lėtai. Klinikinių tyrimų metu nustatyta, kad tokie pacientai pirmieji skundai aptinkami maždaug po 7 metų nuo patologinio proceso pradžios.

Fibrozės požymių raida:

  • Splenomegalija (žymiai padidėjęs blužnies tūris)
  • Padidėjęs spaudimas portalo venos. Išraiškingas ascitas, hemorojus, stemplės venų varikozė.
  • Hipersplinizmo simptomų susidarymas. Dėl normalios blužnies veikimo sutrikimo atsiranda fiziologinės kraujo sudėties pokytis. Tokiems pacientams hemoglobino indeksas mažėja, sumažėja baltųjų kraujo kūnelių ir trombocitų kiekis.

Diagnostika

Diagnostinės priemonės, atliktos fibrozei nustatyti, gali sukelti tam tikrus sunkumus gydytojui. Daugeliu atvejų fibrozė yra asimptominė, todėl beveik neįmanoma ją nustatyti ankstyvosiose stadijose. Jei įvertinsime simptomus, kepenų pokyčius dažniausiai lemia skundai dėl bendro silpnumo, nuovargio ir polinkio suformuoti mėlynes.

Daugeliu atvejų pacientai tokius skundus rimtai neatsižvelgia. Tokiais atvejais pacientai susieja savo būklę su avitaminoze ir mikroelementų trūkumais. Kai patologinis procesas pradeda progresuoti, atsiranda rimtesnių simptomų, kurie gali žymiai sumažinti paciento gyvenimo kokybę.

Pagrindiniai kepenų fibrozės instrumentinių tyrimų metodai:

  • Ultragarsas - ultragarsu pagrįstas metodas, leidžiantis pasiekti aukštą vidaus organų vizualizaciją. Dėl ultragarsinio tyrimo galima įvertinti kepenų, žarnyno, tulžies pūslės, tulžies latakų būklę. Taip pat, naudojant šį tyrimo metodą, galite nustatyti kepenų parenchimos sritis, kurioms labiausiai būdinga fibrozė.
  • Esophagogastroduodenoscopy - tai endoskopiniai metodai, įskaitant specialių optinių prietaisų naudojimą. Procedūros esmė yra ta, kad pacientas nuryja specialų ilgą mėgintuvėlį, kurio distaliniame gale yra kamera. Kai šis vamzdelis eina per virškinamojo trakto organus, galima įvertinti gleivinės būklę ir nustatyti patologinių formacijų buvimą.
  • Kompiuterinė tomografija yra vienas iš naujausių diagnostikos metodų, leidžiančių įvertinti kepenų struktūrą ir aptikti sklerozės sritis. Be to, dėl specialios prietaiso funkcijos pasirodo, kad sukuriamas studijuoto organo kompiuterinis 3D modelis.
  • Biopsija. Šio metodo esmė yra biologinės medžiagos surinkimas naudojant specialią adatą. Biopsija turėtų būti kontroliuojama ultragarsu. Tai leis geriau kontroliuoti procesą ir sumažinti kitų organų sužalojimo tikimybę. Po manipuliavimo biologinis mėginys atliekamas histologiniu tyrimu, po kurio laboratorijos gydytojas pateikia išvadą apie kepenų parenchimos pokyčių buvimą ar nebuvimą.

Būtina atskirai apsvarstyti specialius tyrimų metodus, kurie buvo specialiai sukurti kepenų fibrotinių pokyčių laipsniui įvertinti.

FibroTest - kraujo tyrimas, kurio savybės leidžia įvertinti kepenų fibrozės buvimą ar nebuvimą. Konkrečių skaičiavimų dėka galima įvertinti ir kepenų parenchimijos jungiamojo audinio degeneracijos sunkumą.

Šis testas turi keletą porūšių, kurie patogumui buvo suskirstyti į du pagrindinius:

  • Fibro / Akti testas. Leidžia nustatyti fibrozės buvimą ir jo aktyvumo laipsnį.
  • Fibro Max. Jį sudaro visas testų kompleksas, kuris kartu pateikia išsamią informaciją apie fibrozės buvimą, jo aktyvumą ir tariamą etiologiją.

Fibrotest skiriamas pacientams, sergantiems lėtinėmis virusinės hepatito formomis. Šis tyrimas turėtų būti atliktas bent kartą per metus. Fibrotest poreikis nepriklauso nuo antivirusinio gydymo veiksmingumo.

Fibrotestas yra reikalingas visiems pacientams, kuriems yra padidėjęs kūno svoris. Žmonėms, sergantiems nutukimu, yra padidėjusi nealkoholinio steatohepatito (riebalinės hepatosis) rizika, kuri gali pabloginti paciento jau rimtą būklę.

Fibrotest rekomenduojama žmonėms, sergantiems alkoholizmu ir dažnai geria alkoholinius gėrimus.

Fibrotesto privalumai, palyginti su histologiniu tyrimo metodu:

  • Žemas invaziškumas. Svarbiausia, fibrotestas yra įprastinis kraujo tyrimas, o biopsija yra gana sudėtinga procedūra, kuri gali sukelti rimtų komplikacijų.
  • Biopsija apima lokalizuotą biologinės medžiagos surinkimą. Jei kepenų sulaikytame plote nėra fibrozės požymių, analizės rezultatas bus neigiamas. Net patyręs chirurgas, gerai išmanantis šią patologiją, gali „praleisti“ ir nustatyti klaidingą diagnozę. Tuo pačiu metu fibrotestas yra tikslesnis, leidžiantis nustatyti difuzinį, bet ne lokalinį parenchimos pažeidimą.
  • Ankstyvosiose fibrozės stadijose fibrotestas turi didesnį tikslumą. Jo dėka galima nustatyti net nedidelius kepenų pokyčius, nesant patologinių požymių.
  • Tai yra prioritetinis tyrimo metodas, esant biopsijos kontraindikacijoms.

FibroScan yra modernus ir neinvazinis prietaisas, skirtas diagnozuoti fibrozės laipsnį. Kepenų nuskaitymo su prietaisu procedūra vadinama elastografija. Diagnostikos priemonės veikimo principas pagrįstas kepenų parenchimos ir pluoštinio audinio elastingumo skirtumu. Jutiklio įtaisas yra sumontuotas dešinėje pusėje esančiose tarpinėse erdvėse. Prietaisas siunčia spaudimą į kepenis ir ultragarso bangas. Speciali programa kompiuteryje analizuoja atsako virpesius.

Kuo tankesnis kepenų audinys, tuo ryškesnis priešprieša. Ne mažiau kaip dešimt matavimų atliekama iš skirtingų kepenų pusių. Rodo vidurkį, kuris apibūdina fibrozės susidarymo laipsnį. Yra speciali skalė. Trečiajame kepenų fibrozės etape vidutinė organo elastingumo vertė yra 9,6-12,5 kPa. Tyrimo metodas turi trūkumų ir privalumų.

  • Alternatyvi kepenų punkcijos biopsija.
  • Skausmas
  • Neinvazinis, todėl komplikacijų nebuvimas po procedūros.
  • Greitas tyrimas per 5–10 minučių. Rezultatas iš karto išduodamas, nelaukiant.
  • Vienintelė diagnostikos parinktis techniškai sudėtingoms biopsijos galimybėms.
  • Rezultato tikslumas lygus morfologiniam tyrimui.
  • Procedūros metu kepenų audinio tūris yra 1 cm skersmens ir 4 cm ilgio.Pursavimo biopsijos metu tūris yra 100 kartų mažesnis, todėl elastografija yra objektyvesnis diagnostikos metodas.
  • Žmogaus veiksnio trūkumas vertinant rezultatus.
  • Prieš tyrimą nereikia specialaus mokymo.
  • Galima atlikti dinamišką stebėjimą, vertinant gydymo efektyvumą.
  • Kaina mažesnė už punkcijos biopsiją.
  • Blogas informatyvumas diagnozuojant ankstyvą kepenų fibrozės stadiją.
  • Sunku diagnozuoti antsvorį turinčius žmones.
  • Širdies stimuliatoriaus buvimas.
  • Intensyvus ascitas.
  • Nėštumas

Gydymas

Šiuo metu gydytojas neturi daug būdų sustabdyti fibrozinio proceso veiklą kepenyse.

Buvo sukurta keletas būdų, kaip sulėtinti kepenų ląstelių pakeitimą.

  • Antivirusinis gydymas yra etiologinis gydymo metodas, kuriuo siekiama pašalinti pagrindinę priežastį, sukėlusią fibrotinę kepenų degeneraciją.
  • Kepenų žvaigždžių ląstelių aktyvacijos slopinimas.
  • Priešuždegiminis gydymas
  • Fibrolizės stimuliavimas. Technika, kuria siekiama sumažinti baltymų kiekį kepenų ekstraląstelinėje matricoje.

Antivirusinio gydymo pagrindas yra interferonų, gydančių hepatitu, naudojimas. Siekiant sumažinti kepenų naštą, rekomenduojama apriboti alkoholio vartojimą ir riebaus maisto nurijimą. Be to, įvairūs anaboliniai steroidai, kuriuos reikia atsisakyti virusinio hepatito gydymo laikotarpiu, gali turėti neigiamą poveikį kepenims.

Kepenų žvaigždžių ląstelių slopinimas. Gydymo esmė yra vaistų, blokuojančių PZK transformaciją į miofibroblastus, naudojimas. Šiuo tikslu skiriami antioksidantai. Žinomiausi vaistai yra tokoferolio acetatas ir askorbo rūgštis. Jų veikloje kepenyse naudojamos reaktyviosios deguonies formos. Gydymui aktyviai naudojami gliukokortikosteroidai, D-penicilaminas ir interferonai.

3 laipsnio kepenų fibrozė yra sunki patologinė būklė, kuri gali žymiai sumažinti paciento gyvenimo kokybę.

Fibrolitinius procesus galima aktyvuoti naudojant mechanizmus, kurie užtikrina ekstraląstelinių matricų baltymų skaidymą. Tokie patys yra alkaloidai, kolchicinas ir prostaglandinai E, deja, ilgai vartojant, alkaloidai gali sukelti stiprų intoksikaciją. Dėl šios priežasties jie nėra plačiai naudojami.

Prostoglandinai E teoriškai turi didelį baltymų fibrolizės potencialą. Tačiau dėl savo biocheminių savybių PGE negali ilgai pasilikti organizme ir paveikti jungiamojo audinio židinius kepenyse. Šiuo metu ant citokinų yra didelių vilčių. Mokslininkai mano, kad transformuojančių augimo faktorių šeimos citokinai yra fibrolitinės terapijos ateitis.

Medicinos specialistų arsenale yra daug diagnostinių metodų, leidžiančių laiku nustatyti kepenų parenchimui padarytą žalą ir užkirsti kelią tolesniam ligos progresavimui.