Kas sunaikintos kraujo ląstelės kaupiasi kepenyse? A) leukocitai B) trombocitai C) eritrocitai D) vakuolai

Klausimas paskelbtas 2015-05-04 12:50:18

A) ir b) tai, kad leukocitai kovoja su virusais ir pan., O kraujo krešuliai neleidžia kraujavimui

Kepenyse susikaupusios eritrocitų ląstelės susikaupia. Taigi tai yra C).

Jei abejojate atsakymo teisingumu arba paprasčiausiai neegzistuojate, pabandykite naudoti paiešką svetainėje ir surasti panašius klausimus apie biologiją arba užduoti klausimą ir gauti atsakymą per kelias minutes.

Kas sunaikintos kraujo ląstelės kaupiasi kepenyse

Kepenys yra vienas pagrindinių žmogaus kūno organų. Sąveika su išorine aplinka suteikiama dalyvaujant nervų sistemai, kvėpavimo sistemai, virškinimo traktui, širdies ir kraujagyslių sistemoms, endokrininėms sistemoms ir judėjimo organų sistemai.

Įvairūs procesai, vykstantys organizme, yra susiję su metabolizmu ar metabolizmu. Ypač svarbūs užtikrinant kūno funkcionavimą yra nervų, endokrininės, kraujagyslių ir virškinimo sistemos. Virškinimo sistemoje kepenys užima vieną iš pirmaujančių pozicijų, veikiančių kaip cheminio apdorojimo centras, naujų medžiagų formavimas (sintezė), toksinių (kenksmingų) medžiagų neutralizavimo centras ir endokrininis organas.

Kepenys yra susiję su medžiagų sintezės ir skilimo procesais, keičiant vieną medžiagą į kitą, keičiantis pagrindinėmis kūno sudedamosiomis dalimis, būtent baltymų, riebalų ir angliavandenių (cukrų) metabolizmu, taip pat yra organas, veikiantis endokrininiu būdu. Ypač atkreipiame dėmesį į tai, kad kepenų dezintegracijos, sintezės ir nusodinimo (nusodinimo) metu angliavandeniai ir riebalai, baltymų suskaidymas į amoniaką, hemo sintezė (hemoglobino pagrindas), daugelio kraujo baltymų sintezė ir intensyvus aminorūgščių metabolizmas.

Maisto komponentai, paruošti ankstesniuose apdorojimo etapuose, absorbuojami į kraujotaką ir pirmiausia tiekiami į kepenis. Verta pažymėti, kad jei į maisto komponentus patenka toksiškos medžiagos, pirmiausia jie patenka į kepenis. Kepenys yra didžiausia pirminė cheminė perdirbimo įmonė žmogaus organizme, kur vyksta medžiagų apykaitos procesai, kurie veikia visą kūną.

Kepenų funkcija

1. Užtvaros (apsauginės) ir neutralizavimo funkcijos - tai nuodingi baltymų apykaitos produktų ir žarnyne absorbuotų medžiagų naikinimas.

2. Kepenys yra virškinimo liauka, kuri gamina tulžį, kuri patenka į dvylikapirštę žarną.

3. Dalyvavimas visų rūšių metabolizme organizme.

Apsvarstykite kepenų vaidmenį organizmo medžiagų apykaitos procesuose.

1. Amino rūgščių (baltymų) metabolizmas. Albumino ir iš dalies globulinų (kraujo baltymų) sintezė. Tarp medžiagų, kurios iš kepenų patenka į kraują, visų pirma, atsižvelgiant į jų svarbą organizmui, galite įdėti baltymus. Kepenys yra pagrindinė daugelio kraujo baltymų susidarymo vieta, suteikianti kompleksinę kraujo krešėjimo reakciją.

Kepenyse sintetinami keli baltymai, kurie dalyvauja uždegimo ir medžiagų, esančių kraujyje, procesuose. Štai kodėl kepenų būklė labai veikia kraujo krešėjimo sistemos būklę, kūno reakciją į bet kokį poveikį, kartu su uždegimine reakcija.

Sintetinant baltymus kepenys aktyviai dalyvauja organizmo imunologinėse reakcijose, kurios yra žmogaus kūno apsaugos nuo infekcinių ar kitų imunologiškai aktyvių veiksnių pagrindas. Be to, virškinimo trakto gleivinės imunologinės apsaugos procesas apima tiesioginį kepenų dalyvavimą.

Kepenyse susidaro baltymų kompleksai su riebalais (lipoproteinais), angliavandeniais (glikoproteinais) ir nešiklių kompleksais (transporteriais) kepenyse.

Kepenyse su maistu į žarnyną patekusių baltymų skaidymo produktai naudojami sintezuoti naujus baltymus, kuriuos reikia organizmui. Šis procesas vadinamas aminorūgščių transaminuavimu, o metabolizme dalyvaujantys fermentai vadinami transaminazėmis;

2. Dalyvavimas suskirstant baltymus į jų galutinius produktus, t. Y. Amoniako ir karbamido. Amoniakas yra nuolatinis baltymų skaidymo produktas, tuo pačiu metu jis yra toksiškas nervams. medžiagų sistemas. Kepenys užtikrina nuolatinį amoniako konversijos procesą į mažai toksišką karbamido medžiagą, kuri išsiskiria per inkstus.

Kai sumažėja kepenų gebėjimas neutralizuoti amoniaką, atsiranda jo kaupimasis kraujyje ir nervų sistemoje, kurią lydi psichikos sutrikimas, ir baigiasi baigiant nervų sistemą - komą. Taigi, mes galime saugiai pasakyti, kad žmogaus smegenų būklė yra ryški priklausomybė nuo teisingo ir visaverčio jos kepenų darbo;

3. Lipidų (riebalų) mainai. Svarbiausi yra riebalų suskaidymo į trigliceridus procesai, riebalų rūgščių, glicerolio, cholesterolio, tulžies rūgščių ir tt susidarymas. Šiuo atveju riebalų rūgštys su trumpomis grandinėmis susidaro tik kepenyse. Tokios riebalų rūgštys yra būtinos visapusiškam skeleto raumenų ir širdies raumenų veikimui kaip šaltinio, gaunančio didelę energijos dalį.

Tos pačios rūgštys naudojamos šilumai gaminti organizme. Iš riebalų cholesterolio koncentracija kepenyse yra 80–90%. Viena vertus, cholesterolio kiekis yra būtina organizmo medžiaga, kita vertus, kai cholesterolio kiekis yra sutrikdytas transportuojant, jis yra kaupiamasis kraujagyslėse ir sukelia aterosklerozę. Visa tai leidžia nustatyti kepenų sujungimą su kraujagyslių sistemos ligų vystymuisi;

4. Angliavandenių metabolizmas. Glikogeno sintezė ir skilimas, galaktozės ir fruktozės konversija į gliukozę, gliukozės oksidacija ir tt;

5. Dalyvavimas vitaminų, ypač A, D, E ir B grupių asimiliacijoje, saugojime ir formavime;

6. Dalyvavimas geležies, vario, kobalto ir kitų mikroelementų, reikalingų kraujo formavimui, mainuose;

7. Kepenų įtraukimas į nuodingų medžiagų šalinimą. Toksiškos medžiagos (ypač iš išorės) yra paskirstytos ir nevienodai pasiskirsto organizme. Svarbus jų neutralizavimo etapas yra jų savybių (transformacijos) keitimo etapas. Dėl transformacijos susidaro junginiai, turintys mažiau ar daugiau toksiškumo, palyginti su toksiška medžiaga, nurijusi organizme.

Pašalinimas

1. Bilirubino mainai. Bilirubinas dažnai susidaro iš hemoglobino skaidymo produktų, išsiskiriančių iš senųjų raudonųjų kraujo kūnelių. Kiekvieną dieną žmogaus organizme sunaikinami 1–1,5% raudonųjų kraujo kūnelių, be to, apie 20% bilirubino susidaro kepenų ląstelėse;

Bilirubino metabolizmo sutrikimas padidina jo kiekį kraujyje - hiperbilirubinemiją, kuri pasireiškia gelta;

2. Dalyvavimas kraujo krešėjimo procesuose. Kepenų ląstelėse susidaro medžiagos, būtinos kraujo krešėjimui (protrombinas, fibrinogenas), taip pat daugelis medžiagų, kurios sulėtina šį procesą (heparinas, antiplasminas).

Kepenys yra po diafragma viršutinėje pilvo ertmės dalyje dešinėje, o suaugusiems - normali, tai nėra apčiuopiama, nes ji yra padengta šonkauliais. Tačiau mažuose vaikams jis gali išsikišti nuo šonkaulių. Kepenyse yra du skiltelės: dešinė (didelė) ir kairė (mažesnė) ir padengtos kapsulėmis.

Viršutinis kepenų paviršius yra išgaubtas, o apatinis - šiek tiek įgaubtas. Apatiniame paviršiuje, centre, yra būdingi kepenų vartai, pro kuriuos praeina indai, nervai ir tulžies latakai. Po dešiniajame skiltyje esančioje įduboje yra tulžies pūslė, kurioje saugoma tulžies, kurią gamina kepenų ląstelės, vadinamos hepatocitais. Per dieną kepenys gamina nuo 500 iki 1200 ml tulžies. Tulžis susidaro nuolat, o jo patekimas į žarnyną yra susijęs su maisto vartojimu.

Tulžies

Tulžis yra geltonas skystis, susidedantis iš vandens, tulžies pigmentų ir rūgščių, cholesterolio, mineralinių druskų. Per bendrą tulžies lataką jis išsiskiria į dvylikapirštę žarną.

Bilirubino išsiskyrimas kepenyse per tulžį užtikrina organizmui toksiško bilirubino pašalinimą, kurį sukelia nuolatinis natūralus hemoglobino (raudonųjų kraujo kūnelių baltymo) suskirstymas iš kraujo. Dėl pažeidimų. Bet kuriame bilirubino ekstrahavimo etape (kepenyse arba tulžies sekrecijoje kepenų kanaluose) bilirubinas kaupiasi kraujyje ir audiniuose, kurie pasireiškia kaip geltona odos ir skleros spalva, t. Y. Gelta.

Tulžies rūgštys (cholatai)

Tulžies rūgštys (cholatai) kartu su kitomis medžiagomis užtikrina stacionarų cholesterolio apykaitos lygį ir jo išskyrimą su tulžimi, o tulžies cholesterolio kiekis yra ištirpintas arba yra uždarytas į mažiausias daleles, užtikrinančias cholesterolio išsiskyrimą. Su tulžies rūgščių ir kitų komponentų, kurie užtikrina cholesterolio pašalinimą, metabolizmo sutrikimas lydi cholesterolio kristalų susikaupimas tulžyje ir tulžies akmenų susidarymas.

Siekiant išlaikyti stabilų tulžies rūgščių mainus, dalyvauja ne tik kepenys, bet ir žarnos. Dešinėje žarnyno dalyje cholatai yra vėl įsisavinami kraujyje, kuris užtikrina tulžies rūgščių cirkuliaciją žmogaus organizme. Pagrindinis tulžies rezervuaras yra tulžies pūslė.

Tulžies pūslė

Kai jos funkcijų pažeidimai taip pat žymiai pažeidžia tulžies ir tulžies rūgščių sekreciją, tai yra dar vienas veiksnys, prisidedantis prie tulžies akmenų susidarymo. Tuo pačiu metu tulžies medžiagos yra būtinos visapusiškam riebalų ir riebalų tirpių vitaminų virškinimui.

Dėl ilgesnio tulžies rūgščių ir kai kurių kitų tulžies medžiagų trūkumo susidaro vitaminų (hipovitaminozės) trūkumas. Pernelyg didelis tulžies rūgščių kaupimasis kraujyje, pažeidžiant jų išskyrimą su tulžimi, lydi skausmingas odos niežėjimas ir pulso dažnio pokyčiai.

Kepenų ypatumas yra tai, kad jis gauna venų kraują iš pilvo organų (skrandžio, kasos, žarnyno ir kt.), Kurie, veikdami per porto veną, kepenų ląstelėse pašalina kenksmingas medžiagas ir patenka į žemesnę vena cava. širdis Visi kiti žmogaus kūno organai gauna tik arterinį kraują ir veną.

Straipsnyje naudojamos medžiagos iš atvirų šaltinių: Autorius: Trofimovas S. - Knyga: "Kepenų ligos"

Apklausa:

Pasidalinkite įrašu „Kepenų funkcijos žmogaus kūne“

Kraujas 8 dalis. Kraujo ląstelių naikinimas ir susidarymas.

Šioje dalyje kalbama apie raudonųjų kraujo kūnelių naikinimą, raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą, leukocitų sunaikinimą ir susidarymą, nervų reguliavimą kraujo formavime ir humoralinį kraujo formavimosi reguliavimą. Diagramoje matyti kraujo ląstelių brendimas.

Eritrocitų sunaikinimas.

Kraujo ląstelės nuolat sunaikinamos organizme. Eritrocitai patiria ypač sparčius pokyčius. Apskaičiuota, kad per dieną sunaikinama apie 200 mlrd. Raudonųjų kraujo kūnelių. Jų sunaikinimas vyksta daugelyje organų, bet ypač dideliu skaičiumi - kepenyse ir blužnyje. Raudonieji kraujo kūneliai sunaikinami atskiriant į mažesnes ir mažesnes vietas - fragmentaciją, hemolizę ir eritrofagocitozę, kurios esmė yra raudonųjų kraujo ląstelių surinkimas ir virškinimas specialiomis ląstelėmis - eritrofagocitais. Sunaikinus raudonuosius kraujo kūnelius, susidaro bilirubino tulžies pigmentas, kuris po tam tikrų transformacijų pašalinamas iš organizmo su šlapimu ir išmatomis. Geležis, išsiskyrusi raudonųjų kraujo kūnelių skilimo metu (apie 22 mg per parą), naudojama naujų hemoglobino molekulių gamybai.

Raudonųjų kraujo kūnelių susidarymas.

Suaugęs žmogus raudonųjų kaulų čiulpų metu atsiranda raudonųjų kraujo kūnelių - eritropoezės - atsiradimas (žr. Diagramą, norėdami pamatyti didesnį vaizdą, spustelėkite pelės paveikslėlį). Jo nediferencijuota ląstelė - hemocytoblastas - paverčiamas pagrindiniu raudonųjų kraujo kūnu - eritroblastu, iš kurio susidaro normoblastas, sukeldamas retikulocitą, brandaus eritrocito pirmtaką. Jau retikulocituose trūksta branduolio. Retikulocitų konversija į raudonuosius kraujo kūnus baigiasi kraujyje.

Leukocitų sunaikinimas ir susidarymas.

Po tam tikro apyvartos laikotarpio visi baltieji kraujo kūneliai palieka kraują ir patenka į audinius, kur jie negrįžta į kraują. Būdami audiniuose ir atliekant jų fagocitinę funkciją, jie miršta.

Granuliuotieji leukocitai (granulocitai) susidaro inertinėje smegenyje iš mieloblasto, kuris skiriasi nuo hemocytoblasto. Myeloblastas prieš transformaciją į brandžią baltąjį kraujo kūną praeina pro promyelocitų, mielocitų, metamielocitų ir stab neutrofilų stadijas (žr. Diagramą, norėdami pamatyti didesnį vaizdą, spustelėkite pelės paveikslėlį).

Ne granuliuoti leukocitai (agranulocitai) taip pat skiriasi nuo hemocytoblasto.

Limfocitai susiformavo kamščiuose ir limfmazgiuose. Jų tėvų ląstelė yra limfoblastas, kuris virsta prolimfocitu, kuris suteikia jau subrendusį limfocitą.

Monocitai susidaro ne tik iš hemocytoblasto, bet ir iš kepenų, blužnies, limfmazgių, retikulinių ląstelių. Jo pirminė ląstelė - monoblastas - virsta promonocitu, o paskutinis - į monocitą.

Originali ląstelė, iš kurios susidaro trombocitai, yra kaulų čiulpų megakarioblastas. Tiesioginis trombocitų pirmtakas yra megakariocitas, didelis ląstelė su branduoliu. Trombocitai atsiskiria nuo citoplazmos.

Nervinis kraujo formavimo reguliavimas.

XIX a., Rusijos gydytojas S. Botkin, iškėlė klausimą dėl pagrindinio nervų sistemos vaidmens reguliuojant kraujo formavimąsi. Botkin aprašė staigaus anemijos vystymosi atvejus po psichikos šoko. Vėliau sekė daugybė darbų, liudijančių, kad bet koks poveikis centrinei nervų sistemai pasikeitė. Pavyzdžiui, įvairių medžiagų įvedimas į smegenų smegenų smegenų sritis, uždarytas ir atviras kaukolės traumas, oro įvedimas į smegenų skilvelius, smegenų navikai ir keletas kitų nervų sistemos sutrikimų yra neišvengiamai susiję su kraujo sudėties pokyčiais. Periferinio kraujo kompozicijos priklausomybė nuo nervų sistemos aktyvumo tapo gana akivaizdi po to, kai buvo sukurtas VN Chernigovsky, kuriame yra visi hematopoetiniai ir kraujo naikinantys organai. Jie perduoda informaciją centrinei nervų sistemai apie šių organų funkcinę būklę. Vadovaujantis gaunamos informacijos pobūdžiu, centrinė nervų sistema siunčia impulsus kraujo formavimo ir kraujo naikinimo organams, keisdama jų veiklą pagal specifinės kūno situacijos reikalavimus.

Botkin ir Zakharyin prielaida apie smegenų žievės funkcinės būklės įtaką kraujo formuojančių ir kraujo naikinamų organų aktyvumui dabar yra eksperimentiškai nustatytas faktas. Kondicionuotų refleksų susidarymas, įvairių slopinimo tipų gamyba, bet koks žievės procesų dinamikos sutrikimas neišvengiamai susijęs su kraujo sudėties pokyčiais.

Humorinis kraujo formavimo reguliavimas.

Humorinį visų kraujo ląstelių susidarymo reguliavimą atlieka hemopatinai. Jie skirstomi į eritropoetinus, leukopoetinus ir trombopoetinus.

Eritropoetinai yra baltymų ir angliavandenių medžiagos, skatinančios raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą. Eritropoetinai veikia tiesiogiai kaulų čiulpuose, skatindami hemocytoblastų diferenciaciją į eritroblastą. Nustatyta, kad jų įtaka didina geležies įtraukimą į eritroblastus, didėja jų mitozių skaičius. Manoma, kad inkstai susidaro eritropoetinai. Deguonies trūkumas aplinkoje yra eritropoetino susidarymo stimuliatorius.

Leukopoetinai skatina leukocitų susidarymą nukreipiant hemocytoblastų diferenciaciją, didinant mitozinį limfoblastų aktyvumą, paspartinant jų brendimą ir išsiskyrimą į kraują.

Trombocitopoetinai yra mažiausiai tiriami. Tik žinoma, kad jie skatina trombocitų susidarymą.

Reguliuojant kraujo formavimąsi vitaminai yra būtini. Vitaminas B turi specifinį poveikį raudonųjų kraujo kūnelių susidarymui.₁₂ ir folio rūgšties. Vitaminas B₁₂ skrandyje jis sudaro kompleksą su vidiniu Kastlos faktoriu, kurį išskiria pagrindinės skrandžio liaukos. Vidinis faktorius, reikalingas vitamino B transportui₁₂ per plonosios žarnos gleivinės ląstelių membraną. Po šio komplekso perėjimo į gleivinę ji suskaido ir vitamino B₁₂, patekimas į kraują, jungiasi prie jo baltymų ir juos perneša į kepenis, inkstus ir širdį - organus, kurie yra šio vitamino depas. Vitaminas B Absorbcija₁₂ pasireiškia visoje plonojoje žarnoje, bet visų pirma ileume. Folio rūgštis taip pat absorbuojama žarnyno srovėje. Kepenyse tai veikia vitaminas B₁₂ ir askorbo rūgštis paverčiama junginiu, kuris aktyvuoja eritropoezę. Vitaminas B₁₂ ir folio rūgštis stimuliuoja globino sintezę.

Vitaminas C yra reikalingas absorbcijai geležies žarnyne. Šį procesą sustiprina jo įtaka 8-10 kartų. Vitaminas B₆ skatina hem, B vitamino sintezę₂ - eritrocitų membranos konstrukcija, vitaminas B₁₅ būtina leukocitų susidarymui.

Ypač svarbūs yra geležis ir kobaltas. Geležis reikalinga hemoglobino gamybai. Kobaltas stimuliuoja eritropoetino susidarymą, nes jis yra vitamino B dalis₁₂ Kraujo ląstelių susidarymą taip pat skatina nukleorūgštys, kurios susidaro per raudonųjų kraujo kūnelių ir leukocitų skaidymą. Norint normaliai atlikti kraujo formavimąsi, svarbu turėti pilną baltymų mitybą. Pasninką lydi kaulų čiulpų ląstelių mitozinis aktyvumas.

Raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus mažinimas vadinamas anemija, leukocitų skaičiumi - leukopenija ir trombocitais - trombocitopenija. Kraujo ląstelių susidarymo mechanizmo, kraujo formavimosi ir kraujo naikinimo mechanizmo tyrimas leido sukurti daug įvairių vaistų, kurie atkuria sutrikusią kraujo formuojančių organų funkciją.

Kas yra kepenų sunaikinimas?

Kepenys yra vienas pagrindinių žmogaus kūno organų. Šis mechanizmas atlieka keletą svarbių funkcijų ir gali dirbti net ir dalinai sunaikinus. Tinkama mityba ir rūpinimasis savo sveikata leis organizmui visiškai veikti. Priešingu atveju kyla pavojus susirgti sunkiomis ligomis, kurioms būdingi tam tikri simptomai.

Kokie yra pagrindiniai patologijos simptomai ir požymiai?

Kepenų sunaikinimas pasireiškia odos geltonumu ir akių membranomis. Keičiantis neigiamiems procesams organizme, atsiranda pernelyg didelė bilirubino pigmento gamyba. Dėl to atsiranda geltonumas. Be to, yra ir kitų simptomų:

1. sunkumas po valgio;
2. organų plėtra;
3. skausmo sindromas, turintis priespaudos po valgio;
4. dusulys;
5. specifinis skausmo sindromas, pasireiškiantis po 20 minučių po valgio.

Atvejai buvo nustatyti, kai dešinysis nukentėjusiojo kūnas buvo nutirpęs. Spaudžiant kepenis jaučiamas plakimas, tada atsiranda ūminis skausmo sindromas ir kosulys.

Žmonių judėjimai yra riboti, jis turi norą gulėti dešinėje pusėje. Simptomus papildo apetito stoka ir kartaus skonio skonis. Visa tai rodo sunkias ligas, įskaitant hepatitą ar cirozę.

Skiriant kepenis, klinikinis vaizdas šiek tiek skiriasi. Kompensacijos stadijoje nėra jokių specialių simptomų, ligos vizualiai atpažinti beveik neįmanoma. Normalios ląstelės dominuoja organizme. Asmenį trikdo šviesos skausmai dešinėje hipochondrijoje, kuri neduoda daug diskomforto. Subkompensacijos ir dekompensacijos stadijoje atsiranda ryškesni simptomai. Tai apima:

1. niežulys;
2. geltonumas;
3. sausa oda;
4. delnų paraudimas;
5. lengvas pykinimas;
6. pilvo dydžio padidėjimas;
7. dispepsija.

Jei atsiranda simptomų, turite eiti į ligoninę. Dėl savalaikio gydymo stokos kyla sunkių komplikacijų, ypač kraujavimas, kepenų encefalopatija ir kepenų vėžys.

Kas lemia ligos gydymo metodų pasirinkimą?

Gydymo metodai tiesiogiai priklauso nuo ligos atsiradimo priežasties. Jei tai yra lėtinis hepatitas, tuomet jį šalinti vartojamas kombinuotas gydymas. Jis pagrįstas tokių vaistų kaip Telaprevir ir Boceprevir vartojimu.

Hemochromatozė pašalinama kraujavimo būdu. Tačiau ši procedūra leidžiama esant normaliam geležies kiekiui organizme.

Kovojant su ascitu, reikia sumažinti suvartotos druskos kiekį, diuretikų vartojimą ir alkoholio atmetimą.

Gerai žinomas kortikosteroidas, vadinamas Prednizonu, padės išgydyti autoimuninį hepatitą. Kai kuriais atvejais gydymą papildo imunosupresantai, ypač azatioprinas.

Dėl tulžies nutekėjimo pažeidimo reikia naudoti ursodeoksicholio rūgšties vaistus. Rekomenduojama naudoti: Ursosan, Ursoliv ir Ursodez. Siekiant pašalinti ortakių infekciją, bus lengviau imunosupresinį poveikį turintiems vaistams. Tai yra: azatioprinas ir metotreksatas.

Jei nėra teigiamos dinamikos, naudojamos procedūros, kurių poveikis skirtas skysčio sumažinimui pilvo ertmėje. Gydymo metodas parenkamas individualiai, priklausomai nuo ligos ir paciento būklės.

Bendros rekomendacijos dėl gydymo ir kepenų transplantacijos

Žmonės, kenčiantys nuo kepenų ligų, gali savarankiškai sumažinti savo būklę. Norėdami tai padaryti, turite laikytis kai kurių taisyklių:

• patartina atsisakyti alkoholinių gėrimų naudojimo;
• sumažinti druskos kiekį dietoje. Natrio dėl savo savybių sukelia perteklinio skysčio kaupimąsi organizme;
• valgyti tik sveiką maistą. Subalansuota mityba ne tik palengvins būklę, bet ir užkirs kelią rimtų komplikacijų vystymuisi;
• vakcinacijos. Žmonėms, sergantiems kepenų ciroze, reikia gauti tam tikrą vakcinaciją;
• vaistus. Pacientas turi paaiškinti, kokius vaistus reikia vartoti;
• vaistažolių terapija. Kai kurie augalai gali pagerinti kūno būklę. Tačiau jų veiksmingumo įrodymų nėra.

Jei gydymas nepadeda ir kepenų skilimo simptomai yra ryškūs, būtina kelti transplantacijos klausimą. Tai yra operacija, kuria siekiama pašalinti pažeistą organą ir jį pakeisti sveikais. Transplantacija reikalinga, jei kepenys yra pažeistos tiek, kad negali atlikti pagrindinių funkcijų. Patartina atlikti chirurginę intervenciją metabolinių sutrikimų, įgimtų organų defektų ir pirminės cirozės atveju.

Autorius: Valeria Novikova

Kepenys yra didžiausia virškinimo liauka gyvūnams ir žmonėms. Kokios yra jos ligos priežastys?

Dėl kokios nors priežasties gali būti gydymo metodas.

Kaip atsiranda liga ir kokios yra pasekmės.

Mes gydome kepenis

Gydymas, simptomai, vaistai

Kas sunaikintos kraujo ląstelės kaupiasi kepenyse

Kodėl žmogui reikia kepenų

Kepenys yra didžiausias mūsų organas, jo masė yra nuo 3 iki 5% kūno svorio. Didžioji kūno dalis susideda iš hepatocitų ląstelių. Šis pavadinimas dažnai randamas, kai kalbama apie kepenų funkcijas ir ligas, todėl prisiminkite. Hepatocitai yra specialiai pritaikyti daugelio skirtingų medžiagų, gaunamų iš kraujo, sintezei, transformacijai ir saugojimui, ir daugeliu atvejų grįžta į tą pačią vietą. Visi mūsų kraujas teka per kepenis; jis užpildo daugybę kepenų ir specialių ertmių, o aplink juos yra nuolatinis plonas hepatocitų sluoksnis. Ši struktūra palengvina metabolizmą tarp kepenų ląstelių ir kraujo.

Kepenų - kraujo depas

Kepenyse yra daug kraujo, bet ne visa tai „teka“. Gana didelė jos dalis yra rezerve. Su dideliu kraujo netekimu, kepenų sutarčių laivuose ir stumdami jų atsargas į bendrą kraują, išgelbėdami asmenį nuo šoko.

Kepenys išskiria tulžį

Tulžies sekrecija yra viena iš svarbiausių virškinimo funkcijų kepenyse. Nuo kepenų ląstelių tulžis patenka į tulžies kapiliarus, kurie jungiasi į kanalą, kuris teka į dvylikapirštę žarną. Tulžis, kartu su virškinimo fermentais, išskiria riebalus į savo sudedamąsias dalis ir palengvina jo įsisavinimą žarnyne.

Kepenys sintetina ir naikina riebalus.

Kepenų ląstelės sintezuoja kai kurias riebalų rūgštis ir jų darinius, kurių reikia organizmui. Tiesa, tarp šių junginių yra tokių, kurie mano, kad žalingi - mažo tankio lipoproteinai (MTL) ir cholesterolis, kurių perteklius kraujagyslėse sudaro aterosklerozines plokšteles. Tačiau neskubėkite prakeikti kepenų: mes negalime padaryti be šių medžiagų. Cholesterolis yra neatskiriama eritrocitų membranų (raudonųjų kraujo kūnelių) sudedamoji dalis, ir tai yra LDL, kuris jį perduoda eritrocitų susidarymui. Jei yra per daug cholesterolio, raudonieji kraujo kūneliai praranda elastingumą ir sunkiai išspausti per plonus kapiliarus. Žmonės mano, kad jie turi kraujotakos sutrikimų, o jų kepenys nėra gerai. Sveikas kepenys užkerta kelią aterosklerozinių plokštelių susidarymui, jo ląstelės pašalina per didelį MTL, cholesterolio ir kitų riebalų kiekį iš kraujo ir juos sunaikina.

Kepenys sintezuoja plazmos baltymus.

Beveik pusė mūsų kūno sintezuojamų baltymų susidaro kepenyse. Svarbiausias tarp jų yra plazmos baltymai, visų pirma albuminas. Tai sudaro 50% visų kepenyse gaminamų baltymų. Kraujo plazmoje turėtų būti tam tikra baltymų koncentracija, ir tai yra albuminas, kuris jį palaiko. Be to, jis jungia ir transportuoja daugelį medžiagų: hormonų, riebalų rūgščių, mikroelementų. Be albumino, hepatocitai sintezuoja kraujo krešėjimo baltymus, kurie užkerta kelią kraujo krešulių susidarymui ir daugeliui kitų. Kai baltymai sensta, jų suskirstymas vyksta kepenyse.

Karbamidas susidaro kepenyse

Baltymai mūsų žarnyne yra suskirstyti į amino rūgštis. Kai kurie iš jų yra naudojami kūne, o likusi dalis turi būti pašalinta, nes organizmas negali jų laikyti. Nepageidaujamų aminorūgščių skaidymas vyksta kepenyse, susidarant toksiškam amoniakui. Tačiau kepenys neleidžia organizmui apsinuodyti ir nedelsiant paverčia amoniaką į tirpų karbamidą, kuris išsiskiria su šlapimu.

Kepenys sukuria nereikalingas aminorūgštis

Taip atsitinka, kad žmogaus mityboje trūksta aminorūgščių. Kai kurie iš jų yra sintezuojami kepenyse, naudojant kitų amino rūgščių fragmentus. Tačiau kai kurios aminorūgštys kepenys nežino, kaip tai padaryti, jie vadinami esminiais, o žmogus juos gauna tik su maistu.

Kepenys paverčia gliukozę į glikogeną ir glikogeną į gliukozę

Serume turėtų būti pastovi gliukozės koncentracija (kitaip tariant - cukrus). Jis tarnauja kaip pagrindinis smegenų ląstelių, raumenų ląstelių ir raudonųjų kraujo kūnelių energijos šaltinis. Patikimiausias būdas užtikrinti nepertraukiamą ląstelių tiekimą gliukozės kiekiui yra laikyti jį po valgio ir tada jį naudoti. Ši svarbi užduotis priskiriama kepenims. Gliukozė tirpsta vandenyje, todėl nepatogu laikyti. Todėl kepenys gliukozės molekulių perteklių patenka iš kraujo ir glikogeną paverčia netirpiu polisacharidu, kuris yra kaupiamas kaip granulės kepenų ląstelėse, ir, jei reikia, paverčiamas į gliukozę ir patenka į kraują. Glikogeno kiekis kepenyse trunka 12-18 valandų.

Kepenyse saugomi vitaminai ir mikroelementai

Kepenyse saugomi tirpūs A, D, E ir K vitaminai, taip pat vandenyje tirpūs vitaminai C, B12, nikotino rūgštis ir folio rūgštis. Šis organas taip pat saugo mineralus, kuriuos organizmui reikia labai mažais kiekiais, pvz., Vario, cinko, kobalto ir molibdeno.

Kepenys sunaikina senus eritrocitus

Žmogaus vaisiui kepenyse susidaro raudonieji kraujo kūneliai (raudonieji kraujo kūneliai, kuriuose yra deguonies). Palaipsniui kaulų čiulpų ląstelės perima šią funkciją, o kepenys pradeda vaidinti priešingą vaidmenį - jis nesukuria raudonųjų kraujo kūnelių, bet juos sunaikina. Raudonieji kraujo kūneliai gyvena apie 120 dienų, o tada jie sensta ir turi būti pašalinti iš kūno. Kepenyse yra specialių ląstelių, kurios gaudo ir sunaikina senus raudonuosius kraujo kūnelius. Tuo pačiu metu išsiskiria hemoglobinas, kurio organizmui nereikia už raudonųjų kraujo kūnelių. Hepatocitai išskiria hemoglobiną į "dalis": amino rūgštis, geležį ir žalią pigmentą. Geležis saugo kepenis tol, kol kaulų čiulpuose atsiras naujų raudonųjų kraujo kūnelių, o žalias pigmentas tampa geltonas į bilirubiną. Bilirubinas patenka į žarnyną kartu su tulžimi, kuris dėmės geltonas. Jei kepenys serga, bilirubinas kaupiasi kraujyje ir sutrina odą - tai gelta.

Kepenys reguliuoja tam tikrų hormonų ir veikliųjų medžiagų kiekį.

Šis organas paverčiamas neaktyvia forma arba sunaikinami hormonai. Jų sąrašas yra gana ilgas, todėl čia paminėti tik insulinas ir gliukagonas, kurie dalyvauja gliukozės konversijoje į glikogeną, ir lytiniai hormonai testosteronas ir estrogenas. Lėtinėmis kepenų ligomis sutrikdomas testosterono ir estrogeno metabolizmas, o pacientas turi vorų venus, plaukai krinta po rankomis ir pubis, sėklidžių atrofija vyrams. Kepenys pašalina aktyvias medžiagas, pvz., Adrenaliną ir bradikininą. Pirmasis iš jų padidina širdies susitraukimų dažnį, sumažina kraujo tekėjimą į vidaus organus, nukreipia jį į skeleto raumenis, skatina glikogeno gedimą ir padidina gliukozės kiekį kraujyje, o antrasis reguliuoja organizmo vandens ir druskos pusiausvyrą, sumažina sklandų raumenų ir kapiliarų pralaidumą, taip pat veikia kai kurios kitos funkcijos. Būtų blogai, jei turėtume pernelyg didelio bradikinino ir adrenalino.

Kepenys naikina mikrobus

Kepenyse yra specialių makrofagų ląstelių, kurios yra išilgai kraujagyslių ir ten sugauti bakterijas. Užfiksuoti mikroorganizmai šių ląstelių praranda ir sunaikina.

Kepenys neutralizuoja nuodus

Kaip jau supratome, kepenys yra lemiamas viskas, kas yra nereikalinga organizme, ir, žinoma, ji netoleruos nuodų ir kancerogenų. Hepatocituose atsiranda nuodų neutralizavimas. Po sudėtingų biocheminių transformacijų toksinai virsta nekenksmingomis, vandenyje tirpiomis medžiagomis, kurios palieka mūsų kūną su šlapimu ar tulžimi. Deja, ne visos medžiagos gali būti neutralizuotos. Pvz., Paracetamolio skilimas sukuria stiprią medžiagą, kuri gali visam laikui pakenkti kepenims. Jei kepenys yra nesveiki arba pacientas vartojo per daug paracetomolio, pasekmės gali būti liūdnos, net iki kepenų ląstelių mirties.

Kas sunaikintos kraujo ląstelės kaupiasi kepenyse? A) leukocitai B) trombocitai C) eritrocitai D) vakuolai

Taupykite laiką ir nematykite skelbimų su „Knowledge Plus“

Taupykite laiką ir nematykite skelbimų su „Knowledge Plus“

Atsakymas

Atsakymas pateikiamas

8Yanka8

Kepenyse susikaupusios eritrocitų ląstelės susikaupia. Taigi tai yra C).

„Connect Knowledge Plus“, kad galėtumėte pasiekti visus atsakymus. Greitai, be reklamos ir pertraukų!

Nepraleiskite svarbaus - prijunkite „Knowledge Plus“, kad pamatytumėte atsakymą dabar.

Peržiūrėkite vaizdo įrašą, kad galėtumėte pasiekti atsakymą

O ne!
Atsakymų peržiūros baigtos

„Connect Knowledge Plus“, kad galėtumėte pasiekti visus atsakymus. Greitai, be reklamos ir pertraukų!

Nepraleiskite svarbaus - prijunkite „Knowledge Plus“, kad pamatytumėte atsakymą dabar.

Kepenų nekrozės požymiai ir gydymas

Kepenų nekrozė yra vietinė audinių mirtis dėl ilgalaikės ligos ar toksinio poveikio. Tiesą sakant, tai yra pirminės patologijos pasekmė, kai katabolinių (destruktyvių) procesų atsiradimo greitis ląstelių lygyje viršija anabolinių (pastato) greitį. Toks medžiagų apykaitos pažeidimas lemia toksinų kaupimąsi, kurie kenkia kepenų ląstelėse (hepatocituose). Kalbant apie nekrozės dažnumą ar paplitimą, nėra prasmės, nes bet koks sunkus progresyvus patologija sukelia šį rezultatą.

Nekrozės tipai

Kepenų ląstelių mirties mechanizmas yra skirtingas ir priklauso nuo pirminės ligos. Viskas prasideda nuo hepatocitų membranos sunaikinimo, po to kalcio jonai kaupiasi ląstelėje. Šis procesas paprastai trunka apie dvi valandas. Šerdis sumažinama ir tampa mėlyna. Pati ląstelė, praėjus 6 valandoms po nekrozės pradžios, įgyja rūgštinio dažiklio atspalvį, pavyzdžiui, rožinės spalvos po eozino pristatymo. Hepatocitai nebegali susidoroti su savo funkcijomis, o išlaisvinti fermentai ją virškina, paliekant beveik tuščiavidurį gaubtą.

Kepenų nekrozę gali sukelti bet kuri progresuojanti patologija: cirozė, hepatitas, riebalinė liga, parazitinė invazija, infekcija, apsinuodijimas toksinais ar alkoholiu ir kt.

Ląstelių membranos sunaikinimas yra labai sudėtingas ir sudėtingas procesas energijos prasme. Norint suaktyvinti, jums reikia stiprios išorinės įtakos arba susilpninti hepatocitai. Todėl daugybėje pažengusių kepenų ligų nekrozė atsiranda greičiau nei lengvos lėtinės formos ir ilgai remisija. Yra tokių nekrozės tipų:

1. židinio (cirozė, hepatitas) - ląstelės miršta atskirai (po vieną) arba mažoje grupėje. Jie „susitraukia“ ir, kai yra artimi vienas kitam, susiburia ir sudaro destruktyvius fragmentus, kurie užfiksuoja sveikus hepatocitus;
2. koaguliacija (metabolinis sutrikimas) - kalcio jonai prasiskverbia į hepatocitus, sukeldami juos raukšles ir rėmus. Tokia kepenų nekrozė pasireiškia iš dalies arba visiškai priklausomai nuo pirminės patologijos plitimo greičio;
3. monoceliulinis (hepatitas B) yra progresuojanti koaguliacinė nekrozė, kai kepenų ląstelės mažėja, jų kontūrai tampa „sulaužyti“, o branduoliai nukreipiami į membranos kraštus. Nugalėjimas dažnai yra bendras;
4. citolizė (priežastys yra skirtingos) - įvyksta hepatocitų branduolių sunaikinimas, dėl kurio lumenio metu ląstelės atrodo optiškai tuščios. Kartu su nekrotinio fokusavimo kraštais paspartinami šie procesai: leukocitų migracija, makrofagų kaupimasis ir kt. Visų pirma pažeistos ląstelės, kurių baltymų kiekis yra nepakankamas;
5. palaipsniui (dažnai pasunkinanti lėtinė cirozė arba hepatitas) - neaiškus hepatocitų pažeidimo mechanizmas, tačiau yra teorijų, kad kaltas limfocitų įsiskverbimas į ląsteles. Žala atsiranda membranos kraštuose ir šalia branduolio. Dažniausiai ant jungiamojo ir limfinio audinio ir parenchimos sienų atsiranda nekrotinės zonos;
6. tiltas yra skirtingų kepenų ląstelių vietų sujungimo su nekrotiniais tiltais reiškinys, kuris tuo pačiu metu išsklaido juos. Tokia nekrozė sukelia parenchimos dalinę išemiją, dėl kurios kraujas, patekęs iš skrandžio (dar nuvalytas kepenyse), patenka į bendrą kraujotaką ir plinta per visą kūną.

Simptomai

Negalima išskirti aiškaus kepenų nepakankamumo simptomų sąrašo, nes jie yra individualūs ir juos lemia klinikinis pirminės ligos vaizdas. Lėtai nekrozė, atrodo, ištrinama ir didėja tik tada, kai ligos paūmėjimas. Didžiausi simptomai yra skausmas ir gelta, kuri dažnai siejama su diseptiniais sutrikimais (pykinimu, vėmimu, viduriavimu, vidurių užkietėjimu). Atsižvelgiant į tai, vystosi depresija ir depresija. Atskirai stebimi tokie specifiniai simptomai kaip rankų drebulys, vorų venai, tamsus šlapimas ar niežulys.

Kepenų nekrozės gydymą lemia tai sukėlusi patologija. Antivirusiniai vaistai skiriami hepatitui, toksiškiems vaistams skiriama plazmaferezė, antibiotikai skirti bakterinėms infekcijoms, o tirotoksikozei (skydliaukės hormonų perteklius) gali prireikti chirurginio skydliaukės dalies pašalinimo.

Nekrozė, atrofija, apoptozė

Kepenų naikinimo procesą ląstelių lygmenyje apibūdina ne tik nekrozė, todėl būtina atskirti tris pagrindines sąvokas:

• nekrozė yra ląstelių mirtis dėl patogeninių ar toksinių poveikių, nesusijusių su genetiniais anomalijomis. Yra visiškai hepatocitų mirtis, vadinama „vietine mirtimi“. Mirtinas ląsteles absorbuoja makrofagai, kuriuos lydi uždegimas;
• atrofija yra ląstelių dydžio sumažėjimas, kurį gali sukelti ir genetika, ir liga, ir išorinė įtaka;
• Apoptozė yra hepatocitų mirties mechanizmas, aktyvuojant genetines anomalijas esant nepalankioms sąlygoms. Skirtingai nuo nekrozės, membranos vientisumas nėra pažeistas, o patologinis procesas nukreipiamas tiesiai į branduolio dalijimąsi. Tuo pačiu metu neįvyksta uždegimas, o negyvi ląstelės absorbuojamos sveikų kaimyninių.

Apoptozės metu ląstelės miršta atskirai, nekrozėje, grupėse ir atrofijoje, jos degeneruojasi į jungiamojo audinio augimą, kuris ateityje vis dar sukels jų mirtį.

Masinė nekrozė ir kepenų koma

Tai yra paskutinis hepatocitų mirties etapas, kuriame labiausiai tikėtina yra mirtis. Dažniausiai tai įvyksta dėl hepatito (B) ir rečiau toksiško apsinuodijimo (alkoholio, narkotikų). Parenchiminio audinio mėginio mikroskopinis tyrimas rodo nekrozės priežastį: viruso veikimo metu dažniausiai pažeidžiami lobulių centrai, o nuodai juos apsinuoja aplink periferiją. Atidarius tampa aišku, kad kepenys yra suglebusios ir turi neryškią kapsulę, o parenchima tapo geltona ir kartais net raudona.

Masyvi kepenų nekrozė pacientas turi ne tik ryškią gelta, bet ir karščiavimą, hemoraginę diatezę ir nervų sutrikimus (sumišimą, drebulį). Yra dvi galimos šios ligos atsiradimo galimybės: spontaniškai (labai didelė mirties rizika) ir per kepenis žmogui (yra galimybių išgyventi). Gydytojai išskiria tris tokio tipo komas:

1. spontaniškai - kepenys nustoja vykdyti savo funkcijas, dėl kurių toksinai patenka į kitus organus, ypač į smegenis. Dėl to yra pagrindinis simptomas - nervų sistemos pažeidimas;
2. egzogeninis - kepenų veikimas yra iš dalies sutrikęs, amoniakas kaupiasi organizme, sukelia rimtą intoksikaciją;
3. hipokalemija - kepenys iš dalies veikia, tačiau elektrolitų pusiausvyra yra labai sutrikusi, dėl to atsiranda dehidratacija, dėl kurios išsekimas ir sąmonės netekimas.

Kepenų komos gydymui reikalingos kelios priemonės:

• visiškai atmesti baltymų maisto produktus;
• pacientui kasdien skiriamas gliukozės tirpalas (20%) ir vaisių sultys, kurių bendras kalorijų kiekis yra 2000 kcal per dieną;
• amoniako kiekiui mažinti skiriami plataus spektro antibiotikai;
• kadangi parazitai ir fiziologinio tirpalo vidurys yra parodyti kasdien, būtina užpildyti pakankamą skysčio kiekį ir užkirsti kelią dehidratacijai elektrolitų tirpalu;
• su hepatito sukelta koma, patartina naudoti hormoninius vaistus.

80% pacientų, vartojusių reopigluciną (koloidinį gliukozės polimero tirpalą), paliko koma. Pacientų, kurie neatsižvelgė į šį kursą, išieškojimo rodiklis buvo 21%.

Hepatito nekrozė

Hepatitas yra pagrindinė kepenų nekrozės priežastis, dažniausiai apie B virusą, o ūminio nekrozės atveju ląstelių mirtis paprastai prasideda nuo 5 iki 14 dienų po paūmėjimo. Šiuo metu jau yra ryškus gelta. Kepenų masė beveik per pusę, kapsulė tampa suglebusi, o audinių struktūros „plyšsta“. Subakutinė ląstelių mirtis nėra tokia sunki, kaip kepenys turi tankią struktūrą, o jos masė prarandama lėčiau. Degeneracinis procesas gali būti atidėtas pusę metų ir tinkamai gydomas ne dėl mirties, bet ir į postnecrotinę cirozę.

Kairė kepenų skiltelė yra 3 kartus jautresnė nekrozei nei dešinėje.

Dabar daugelis mokslininkų bando paaiškinti hepatito nekrozės patogenezę ir progresavimą ląstelių procesų, lipidų metabolizmo ir imunologinių reakcijų lygmeniu. Mokslinių tyrimų metu netgi pasirodė, kad hepatitas B yra imunologinės ligos kategorija. Vis dėlto prieš oksidą ir kitus junginius nekrozinio poveikio mechanizmą visada aktyviai gamina virusas.

Vaikams, mirusiems dėl masinio hepatito nekrozės, buvo nustatytas B virusas arba B + D derinys. Infekciją sukėlė kraujo ar kraujo perpylimai.

70 proc. Pacientų, sergantys hepatocitais, kurie virsta viruso poveikiu, prasideda akutai, nors kai kuriems pacientams pirmąją dieną buvo pastebėta tik dispepsija, o gelta atsirado vėliau - iki 5 dienų pacientams ir iki 3 dienų ½. Ūmiai pradėjus vartoti 15% pacientų buvo viduriavimas, o 40% - vėmimas. Tarp stebimų vaikų buvo šių simptomų, ir 77 proc. Buvo vėmimas su kraujo priemaišomis, o 15 proc. Nekrotinio hepatito gydymas yra labai sunkus ir individualus. Būtinai laikykitės koma koma. Be to, papildomai skiriami antivirusiniai vaistai.

Pagal statistiką, nuo 1990 m. Iki 2007 m. Buvo atlikta apie du šimtai kepenų transplantacijų. Iš jų 123 buvo reikalingi 0,5–17 metų vaikams. Išgyvenamumas buvo 96,8%.

Medicininė nekrozė

Vidutiniškai planetos narkotikų sukeltas kepenų pažeidimas yra retas, tačiau tarp pacientų, kenčiančių nuo kepenų nepakankamumo, jis pasireiškia 5%. Kitas statistikos duomenys yra įdomūs: 10% visų žmonių, vartojančių tabletes (nuo galvos skausmo, širdies ar dantų skausmo), turi šalutinį poveikį kepenims. Arba, priešingai, 10% visų nustatytų šalutinių narkotikų poveikių patenka į kepenis. Tačiau šiuolaikinių vaistų veikimo mechanizmas skiriasi.

Pirmoji grupė turėtų apimti vaistus, kurie, vartojant didelę dozę, sukelia kepenų nekrozę. Tai yra acetaminofenas, paracetomolis ir kt. Pirmas tris dienas po nurijimo pasireiškia būdingi nekrozės požymiai (skausmas, geltonumas, vėmimas, viduriavimas).

Antroje grupėje turėtų būti tokių vaistų kaip chlorpromazinas ir halotanas, kurių toksiškumas nepriklauso nuo dozės. Kepenų nepakankamumo aktyvacija atsiranda, kai yra genetinis polinkis. Tokių šalutinių poveikių pasireiškimas vaikams buvo pastebėtas atskirais atvejais.

Trečioje grupėje yra vaistų, pvz., Tiopentaliai, kurie patenka į kūną, yra „surišti“ albuminu kraujyje (3/4 medžiagos) ir sunaikinami kepenyse (1/4 medžiagų). Tai reiškia, kad sveikam žmogui, nepriklausomai nuo dozės, kepenų vaistas nėra pavojingas. Tačiau, esant lėtiniam kepenų nepakankamumui, sumažėja albumino kiekis, dėl kurio veiklioji medžiaga ir jos cirkuliacija vėluoja laisva narkotine forma.

Atskirai, reikia pasakyti apie anestetikų, turinčių didžiausią toksiškumą hepatocitams, poveikį. Štai kodėl žmonės, kuriems atlikta operacija pagal bendrąją anesteziją, turi daug didesnę riziką susirgti kepenų nepakankamumu ir nekroze. Kepenų toksiškumo laipsnis tiksliai nustatomas tik chloroforme, o ciklopropanui ir fluoretanui nėra aiškių duomenų. Tik žinoma, kad kepenų nekrozės dažnis dėl šių anestetikų poveikio yra atitinkamai 1,7 ir 1,02 iš 10 000 operacijų. Tokios anestezijos mirtingumas yra lygus 1,87%, naudojant ftorotaną ir 1,93% kitų anestetikų.

Ar kepenys gali atsigauti?

Dažnai galite išgirsti istorijas, kad kepenys gali atsinaujinti ir netgi vėl auga po rezekcijos, kaip grybas. Čia yra tiesa, ir yra ir melas. Taigi, visos kūno ląstelės periodiškai atnaujinamos: kaulų ląstelės gyvena 10 metų, raudonųjų kraujo kūnelių - 120 dienų, epitelio - 14 dienų ir skrandžio gleivinės ląstelių - tik 5 dienos. Kepenų atveju visi jo hepatocitai regeneruojami kas 300–500 dienų, o atskiri fragmentai atnaujinami kas 150 dienų. Šis kūnas yra labiausiai amžiaus atžvilgiu atsparus, nes jis gali išlikti sveikas iki 70 metų.

Tačiau visa tai įmanoma tik tada, kai kepenys yra sveiki, o naujų ląstelių generavimo procesas vyksta greičiau nei jie miršta. Asmuo turi stebėti savo būklę, nes kepenims nepatinka nuodingi (ypač vaistai ir alkoholis), šaltas ir labai dažnas maistas (paprastai 1 kartą per 2 valandas).

Kalbant apie populiarų „salamandro reiškinį“, kuriame pilnas organas auga iš nedidelio kepenų gabalo, tam nėra jokių mokslinių įrodymų. Tačiau tai, kad po rezekcijos kepenys gali užaugti su jungiamuoju ir riebaliniu audiniu, kuris sukelia cirozę, jau seniai įrodytas. Dabar mokslininkai kovoja dėl kepenų auginimo, naudojant genų inžineriją ir biofiziką, tačiau iki šiol tik japonai pasiekė sėkmę, kurie sugebėjo auginti 5 mm dydžio kepenų audinį iš kamieninių ląstelių. Šiuo metu tai didžiausias laimėjimas šioje srityje.

Kas sunaikintos kraujo ląstelės kaupiasi kepenyse

Kaip matyti iš lentelės. 42, apie 70% kepenų masės yra vanduo. Tačiau reikia nepamiršti, kad kepenų masė ir jos sudėtis yra reikšmingi svyravimai tiek normaliomis, tiek patologinėmis sąlygomis. Pavyzdžiui, edemos metu vandens kiekis gali būti iki 80% kepenų masės, o per didelį riebalų nusodinimą, vandens kiekis kepenyse gali būti sumažintas iki 55%. Daugiau nei pusė sausųjų kepenų likučių sudaro baltymus, o apie 90% jų yra globulinai. Kepenys taip pat gausu įvairių fermentų. Apie 5% kepenų masės sudaro lipidai: neutralūs riebalai, fosfolipidai, cholesterolis ir kt. Dėl ryškaus nutukimo lipidų kiekis gali siekti 20% kūno masės, o riebalų degeneracijos metu lipidų kiekis šiame organe gali būti 50% drėgnos masės.

Kepenyse gali būti 150-200 g glikogeno. Paprastai esant sunkiems kepenų parenchiminiams pažeidimams, jo glikogeno kiekis sumažėja. Priešingai, kai kurių glikogenozių glikogeno kiekis gali siekti 20% ar daugiau kepenų masės.

Taip pat kinta mineralinė kepenų sudėtis. Geležies, vario, mangano, nikelio ir kai kurių kitų elementų kiekis viršija jų kiekį kituose organuose ir audiniuose. Kepenų vaidmuo įvairiuose metabolizmo tipuose bus aptartas toliau.

GYVENTOJŲ VAIDMUO KAITOS KEITIME

Pagrindinis kepenų vaidmuo angliavandenių apykaitoje yra užtikrinti gliukozės koncentracijos kraujyje pastovumą. Tai pasiekiama reguliuojant kepenyse nusodinto glikogeno sintezės ir suskirstymo santykį.

Glikogeno sintezė kepenyse ir jo reguliavimas iš esmės yra panašus į procesus, vykstančius kituose organuose ir audiniuose, ypač raumenų audiniuose. Glikogeno sintezė iš gliukozės paprastai suteikia laikiną angliavandenių rezervą, reikalingą gliukozės koncentracijai kraujyje palaikyti tais atvejais, kai jo kiekis gerokai sumažėja (pvz., Žmonėms tai įvyksta, kai maiste nėra pakankamai angliavandenių arba naktį nevalgius).

Kalbant apie gliukozės naudojimą kepenyse, būtina pabrėžti svarbų gliukinazės fermento vaidmenį šiame procese. Gliukokinazė, kaip ir heksokinazė, katalizuoja gliukozės fosforilinimą ir sudaro gliukozės-6-fosfatą (žr. Glikogeno sintezė). Tuo pačiu metu gliukinazės aktyvumas kepenyse yra beveik 10 kartų didesnis nei heksokinazės aktyvumas. Svarbus skirtumas tarp šių dviejų fermentų yra tas, kad gliukinazė, priešingai nei heksokinazė, turi didelę K vertę._m gliukozės ir nėra slopinamas gliukozės-6-fosfato.

Po valgymo gliukozės kiekis portalo venoje labai padidėja; tame pačiame diapazone taip pat padidėja intrahepatinė cukraus koncentracija (kai cukrus absorbuojamas iš žarnyno, gliukozės kiekis kraujyje gali padidėti iki 20 mmol / l, o jo periferiniame kraujyje yra ne daugiau kaip 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).). Gliukozės koncentracijos kepenyse didinimas sukelia reikšmingą gliukokinazės aktyvumo padidėjimą ir automatiškai padidina gliukozės įsisavinimą kepenyse (gautas gliukozės-6-fosfatas yra išleidžiamas glikogeno sintezei arba suskaidomas).

Manoma, kad pagrindinis gliukozės skilimo kepenyse vaidmuo yra pirmiausia dėl to, kad saugomi pirmtakų metabolitai, reikalingi riebalų rūgščių ir glicerino biosintezei, ir mažesniu mastu oksidacijai į CO.₂ ir H₂0. Kepenyse susintetinti trigliceridai paprastai išskiriami į kraują kaip lipoproteinų dalis ir gabenami į riebalinį audinį, kad jie būtų „nuolatiniai“.

Naudojant pentozės fosfato kelią, NADPH susidaro kepenyse.₂, Naudojamas riebalų rūgščių, cholesterolio ir kitų steroidų sintezės reakcijoms mažinti. Be to, pentozės fosfatai susidaro pentozės fosfato kelio metu, kurie yra būtini nukleino rūgščių sintezei.

Kartu su gliukozės panaudojimu kepenyse natūraliai atsiranda jo susidarymas. Tiesioginis gliukozės šaltinis kepenyse yra glikogenas. Glikogeno skaidymas kepenyse daugiausia yra fosforolitinis. Ciklinių nukleotidų sistema yra labai svarbi reguliuojant glikogenolizės greitį kepenyse (žr. Glikogeno ir gliukozės išsiskyrimo skaidymą). Be to, gliukozė kepenyse taip pat susidaro gliukogenogenezės procese. Gliukonogenezė organizme daugiausia vyksta kepenyse ir inkstų žievėje.

Pagrindiniai gliukonogenezės substratai yra laktatas, glicerinas ir amino rūgštys. Manoma, kad beveik visos aminorūgštys, išskyrus leuciną, gali papildyti gliukonogenezės pirmtakų baseiną.

Vertinant kepenų angliavandenių funkciją, reikia nepamiršti, kad panaudojimo procesų ir gliukozės susidarymo santykis pirmiausia reguliuojamas neurohumorinėmis priemonėmis, dalyvaujant endokrininėms liaukoms. Kaip matyti iš pirmiau pateiktų duomenų, gliukozės-6-fosfatas atlieka pagrindinį vaidmenį angliavandenių transformacijose ir angliavandenių metabolizmo savireguliavime kepenyse. Tai dramatiškai slopina fosforolitinį glikogeno skilimą, aktyvina gliukozės fermentinį perkėlimą iš uridino difosoglukozės į sintezuoto glikogeno molekulę, yra tolesnio glikolitinių transformacijų substratas, taip pat gliukozės oksidacija, įskaitant pentozės fosfato kelią. Galiausiai, gliukozės-6-fosfato suskaidymas fosfataze suteikia laisvo gliukozės srautą į kraują, kuris kraujotakoje patenka į visus organus ir audinius:

Atsižvelgiant į vidutinį angliavandenių metabolizmą kepenyse, taip pat būtina laikytis fruktozės ir galaktozės transformacijų. Fruktozė, patekusi į kepenis, gali būti fosforilinama 6 padėtyje prie fruktozės-6-fosfato, veikiant heksokinazei, kuri turi santykinį specifiškumą ir katalizuoja fosforilinimą, be gliukozės ir fruktozės, taip pat ir manozės. Tačiau kepenyse yra dar vienas būdas: fruktozė gali fosforiluotis dalyvaujant konkretesniam fermentui, ketohexokinazei. Dėl to susidaro fruktozė-1-fosfatas. Ši reakcija nėra blokuojama gliukozės. Be to, fruktozė-1-fosfatas, veikiant specifinei keto-1-fosfataldolazei, yra padalintas į dvi triozes: dioksiacetonfosfatą ir glicerolio aldehidą (gliceraldehidą). (Kozozo-1-fosfataldolazės aktyvumas kraujo serume (plazmoje) dramatiškai padidėja kepenų liga, kuri yra svarbus diagnostinis testas.) Atitinkamos kinazės (triozokinazės) įtakoje ir dalyvaujant ATP, glicerolio aldehidas yra fosforilintas į 3-fosfogliceridą. Gautas 3-fosfogliceraldehidas (pastarasis lengvai praeina ir dioksiacetonfosfatas) vyksta įprastomis transformacijomis, įskaitant piruvinės rūgšties susidarymą kaip tarpinį produktą.

Kaip ir galaktozė, kepenyse jis pirmą kartą fosforilinamas dalyvaujant ATP ir galaktokinazės fermentui suformuojant galaktozės-1-fosfatą. Be to, kepenyse yra du galaktozės-1-fosfato metabolizmo keliai ir susidaro UDP-galaktozė. Pirmasis būdas yra fermento heksozės-1-fosfato-uridiltransferazės, antrasis yra susijęs su galaktozės-1-fosfato-uridililtransferazės fermentu.

Paprastai naujagimių kepenyse heksozės-1-fosfato-uridiltransferazės yra dideliais kiekiais, o galaktozės-1-fosfato-uridililtransferazės - mažai. Paveldimas pirmojo fermento praradimas sukelia galaktosemiją, ligą, kuriai būdingas protinis atsilikimas ir lęšių katarakta. Šiuo atveju naujagimių kepenys praranda gebėjimą metabolizuoti D-galaktozę, kuri yra pieno laktozės dalis.

GYVENTOJO VAIDMUO LIPIDŲ KEITIME

Kepenų fermentinės sistemos gali katalizuoti visą ar didžiąją dalį lipidų apykaitos reakcijų. Šių reakcijų derinys grindžiamas tokiais procesais kaip aukštesnių riebalų rūgščių, trigliceridų, fosfolipidų, cholesterolio ir jo esterių sintezė, taip pat trigliceridų lipolizė, riebalų rūgščių oksidacija, acetono (ketono) organų susidarymas ir kt.

Prisiminkite, kad fermentinės reakcijos trigliceridų sintezei kepenyse ir riebaliniame audinyje yra panašios. Būtent, ilgos grandinės riebalų rūgščių CoA-dariniai sąveikauja su glicerol-3-fosfatu, kad susidarytų fosfatidinė rūgštis, kuri po to hidrolizuojama į digliceridą.

Į gautą digliceridą pridedant kitą CoA gautos riebalų rūgšties molekulę, susidaro trigliceridai. Kepenyse susintetinti trigliceridai išlieka kepenyse arba yra išskiriami į kraują lipoproteinų pavidalu. Sekrecija atsiranda, kai žinoma, kad vėluojama (žmonėms - 1-3 val.). Sekrecijos vėlavimas greičiausiai atitinka laiką, reikalingą lipoproteinų susidarymui.

Kaip jau minėta, pagrindinė plazmos pre-β-lipoproteinų (labai mažo tankio lipoproteinų - VLDL) ir α-lipoproteinų (didelio tankio lipoproteinų - HDL) susidarymo vieta yra kepenys. Deja, nėra tikslių duomenų apie lipoproteinų dalelių surinkimo seką hepatocituose, nekalbant apie šio proceso mechanizmus.

Žmonėms didžioji dalis β-lipoproteinų (mažo tankio lipoproteinų - MTL) susidaro kraujo plazmoje iš pre-β-lipoproteinų (VLDL), veikiant lipoproteinų lipazei. Šio proceso metu pirmiausia susidaro tarpiniai trumpalaikiai lipoproteinai (PrLP). Per tarpinių lipoproteinų susidarymo stadiją susidaro trigliceridų išeikvotos ir cholesteroliu praturtintos dalelės, ty susidaro β-lipoproteinai (122 pav.).

Didėjant riebalų rūgščių kiekiui plazmoje, padidėja jų absorbcija kepenyse, didėja trigliceridų sintezė, taip pat padidėja riebalų rūgščių oksidacija, dėl kurios gali padidėti ketonų organų susidarymas.

Reikėtų pabrėžti, kad keto struktūros kepenyse susidaro vadinamojo β-hidroksi-β-metilglutarilo-CoA kelio metu. Ankstesnės idėjos, kad ketonų kūnai yra tarpiniai riebalų rūgščių oksidacijos kepenyse produktai, pasirodė esą klaidingi [Newholm E., Start K., 1977]. Nustatyta, kad β-hidroksibutiril-CoA, kuris kepenyse susidaro riebalų rūgščių β-oksidacijos metu, turi L-konfigūraciją, o kraujuose randamas β-hidroksibutiratas (ketono kūnas) yra D-izomeras (šis izomeras yra sintezuojamas kepenyse skaldant β-hidroksi-β-metilglutaril-CoA). Kepenų kūnai per kraują patenka į audinius ir organus (raumenis, inkstus, smegenis ir kt.), Kur jie greitai oksiduojami dalyvaujant atitinkamiems fermentams. Kepenų audiniuose ketonų organai nėra oksiduojami, t. Y. Šiuo atžvilgiu kepenys yra išimtis, palyginti su kitais audiniais.

Intensyvus fosfolipidų skaidymas ir jų sintezė vyksta kepenyse. Be glicerolio ir riebalų rūgščių, kurios yra neutralių riebalų dalis, fosfatidilcholino sintezei fosfolipidų sintezei yra būtinos neorganinės fosfatai ir azoto bazės, ypač cholinas. Neorganiniai fosfatai kepenyse yra pakankami. Kitas dalykas yra cholinas. Nepakankamas švietimas ar nepakankamas suvartojimas į kepenis fosfolipidų sintezė iš neutralių riebalų komponentų tampa arba neįmanoma, arba smarkiai sumažėja, o neutrali riebalai nusėda kepenyse. Šiuo atveju jie kalba apie riebalų įsiskverbimą į kepenis, o tai gali patekti į riebalinę distrofiją. Kitaip tariant, fosfolipidų sintezę riboja azoto bazių kiekis, t.y. fosfino sintezė reikalauja cholino arba junginių, kurie gali būti metilgrupų donorai, ir dalyvauja kolino formavime (pavyzdžiui, metioninas). Pastarieji junginiai vadinami lipotropinėmis medžiagomis. Todėl tampa aišku, kodėl, jei riebalų infiltruojasi kepenyse, labai naudingas yra sūris, kuriame yra kazeino baltymo, kuriame yra daug metionino aminorūgščių likučių.

Apsvarstykite kepenų vaidmenį steroidų, ypač cholesterolio, metabolizme. Dalis cholesterolio patenka į kūną su maistu, tačiau daug daugiau jos sintezuojama kepenyse iš acetilo CoA. Cholesterolio biosintezę kepenyse slopina egzogeninis cholesterolis, t.

Taigi, cholesterolio biosintezė kepenyse yra reguliuojama pagal neigiamo grįžtamojo ryšio principą. Kuo daugiau cholesterolio gaunama iš maisto, tuo mažiau ji sintetinama kepenyse ir atvirkščiai. Manoma, kad egzogeninio cholesterolio poveikis jo biosintezei kepenyse yra susijęs su β-hidroksi-β-metilglutarilo-CoA reduktazės reakcijos slopinimu:

Dalis cholesterolio, sintezuoto kepenyse, išskiriama iš kūno kartu su tulžimi, kita dalis paverčiama tulžies rūgštimis. Dalis cholesterolio yra naudojama kitiems organams steroidinių hormonų ir kitų junginių sintezei.

Kepenyse cholesterolis gali sąveikauti su riebalų rūgštimis (acil-CoA forma), kad susidarytų cholesterolio esteriai.

Kepenų sintezuoti cholesterolio esteriai patenka į kraujotaką, kuriame taip pat yra tam tikras kiekis laisvo cholesterolio. Paprastai cholesterolio esterių ir laisvo cholesterolio esterių santykis yra 0,5-0,7. Kai kepenų parenchiminiai pažeidimai, jų ląstelių aktyvumas susilpnėja, todėl cholesterolio, ypač cholesterolio esterių, koncentracija kraujo plazmoje mažėja. Šiuo atveju nustatytas koeficientas sumažėja iki 0,3-0,4, o jo laipsniškas mažėjimas yra nepalankus prognozinis ženklas.

GYVENTOJŲ VAIDMUO PROTEINO KEITIME

Kepenys vaidina pagrindinį vaidmenį baltymų apykaitoje. Ji atlieka šias pagrindines funkcijas: specifinių plazmos baltymų sintezę; karbamido ir šlapimo rūgšties susidarymas; cholino ir kreatino sintezė; aminorūgščių transaminuojama ir dezaminacija, kuri yra labai svarbi abipusėms aminorūgščių transformacijoms, taip pat gliukoneogenezės procesui ir ketoninių kūnų susidarymui. Visus plazmos albuminus, 75-90% α-globulinus ir 50% β-globulinus, sintezuoja hepatocitai. (Sveiko žmogaus kepenys kasdien gali sintezuoti 13–18 g albumino.) Tik γ-globulinus gamina ne hepatocitai, bet retikuloendotelinė sistema, apimanti stellatines retikuloendotelines ląsteles (Kupfferio kepenų ląsteles). Apskritai γ-globulinai susidaro už kepenų. Kepenys yra vienintelis organas, kuriame tokie svarbūs kūno baltymai yra sintezuojami kaip protrombinas, fibrinogenas, proconvertinas ir proaccelerinas.

Kai kurių kraujo krešėjimo sistemos baltymų faktorių sintezės pažeidimas esant sunkioms kepenų ligoms gali sukelti hemoraginius įvykius.

Kepenų pažeidimo metu taip pat sutrikdomas amino rūgščių deaminacijos procesas, dėl kurio padidėja jų koncentracija kraujyje ir šlapime. Taigi, jei normalus amino azoto kiekis serume yra apie 2,9-4,3 mmol / l, tada sunkių kepenų ligų (atrofinių procesų) metu amino rūgščių koncentracija kraujyje padidėja iki 21 mmol / l, o tai sukelia aminoaciduriją. Pavyzdžiui, esant ūmiai kepenų atrofijai, tirozino kiekis per dieną šlapime gali siekti 2 g.

Kūno sudėtyje karbamido susidaro daugiausia kepenyse. Karbamido sintezė yra susijusi su gana dideliu energijos kiekiu (3 moliai ATP suvartojami 1 molio karbamido formavimui). Kepenų ligų atveju, sumažinus ATP kiekį hepatocituose, sutrikusi karbamido sintezė. Tokiais atvejais orientacinis yra karbamido azoto ir amino azoto santykio nustatymas serume. Paprastai šis santykis yra 2: 1, o sunkus kepenų pažeidimas tampa 1: 1.

Žmonėms didelė dalis šlapimo rūgšties taip pat susidaro kepenyse. Kepenys yra labai daug fermento ksantino oksidazės, kurių dalyvaujant hidroksipurinas (hipoksantinas ir ksantinas) virsta šlapimo rūgštimi. Mes neturime pamiršti apie kepenų vaidmenį kreatino sintezėje. Yra du šaltiniai, prisidedantys prie kreatino buvimo organizme. Yra egzogeninis kreatinas, t. Y. Kreatinas maisto produktuose (mėsoje, kepenyse ir kt.) Ir endogeniniame kreatiname, kuris susidaro sintezės metu audiniuose. Kreatino sintezė daugiausia vyksta kepenyse (sintezėje dalyvauja trys amino rūgštys: argininas, glicinas ir metioninas), iš kur jis patenka į raumenų audinį per kraują. Čia kreatinas, fosforilintas, paverčiamas kreatino fosfatu, ir iš jo susidaro kreatininas.

Įvairių medžiagų koncentracija gyvenime

Kepenų svetimos medžiagos dažnai tampa mažiau toksiškomis ir kartais abejingomis medžiagomis. Matyt, tik šia prasme galima kalbėti apie jų „neutralizavimą“ kepenyse. Tai vyksta oksidacijos, redukcijos, metilinimo, acetilinimo ir konjugacijos su tam tikromis medžiagomis atveju. Pažymėtina, kad kepenyse pašalinių junginių oksidacija, redukcija ir hidrolizė yra daugiausia mikrosominiai fermentai.

Kepenyse taip pat plačiai apibūdinamos „apsauginės“ sintezės, pavyzdžiui, karbamido sintezė, dėl kurios neutralizuojamas labai toksiškas amoniakas. Vėliau žarnyne vykstantys protrūkiniai procesai susidaro iš tirozino fenolio ir krezolio, o tripolis ir indolis - iš triptofano. Šios medžiagos yra absorbuojamos ir kraujo tekėjimas į kepenis, kai jų neutralizavimo mechanizmas yra suporuotų junginių su sieros arba gliukurono rūgštimi susidarymas.

Fenolio, krezolio, skatolio ir indolo neutralizavimas kepenyse atsiranda dėl šių junginių sąveikos ne su laisvomis sieros ir gliukurono rūgštimis, bet su jų vadinamosiomis aktyviomis formomis: 3'-fosfoadenozino-5’-fosfosulfatu (FAPS) ir uridino difosfaro gliukurono rūgštimi (UDPH). (Indolis ir skatolis, prieš reaguojant su FAPS arba UDHP, oksiduojami į junginius, kurių sudėtyje yra hidroksilo grupės (indoksilo ir scatoksi), todėl suporuoti junginiai yra atitinkamai skatoksilo sieros rūgštis arba skatoksilo gliukurono rūgštis.)

Gliukurono rūgštis yra susijusi ne tik su žarnyne susidarančių baltyminių medžiagų puvimo produktų neutralizavimu, bet ir su daugeliu kitų toksiškų junginių, susidarančių metabolizuojant audiniuose, jungimuose. Ypač laisvų ar netiesioginių bilirubino, kuris yra labai toksiškas, sąveika su gliukurono rūgštimi kepenyse sudaro mono- ir diglukuronidus bilirubiną. Hipuro rūgštis, susidariusi kepenyse iš benzenkarboksirūgšties ir glicino, taip pat yra normalus metabolitas (hippuro rūgštis taip pat gali būti sintezuojama inkstuose).

Atsižvelgiant į tai, kad hippuro rūgšties sintezė vyrauja kepenyse, klinikinėje praktikoje, dažnai tiriant antitoksinę kepenų funkciją, buvo naudojamas Kvik mėginys (normalus inkstų funkcinis gebėjimas). Bandymas atliekamas su natrio benzoatu, po to nustatomas susidariusio hippuro rūgšties šlapime. Su parenchiminiais kepenų pažeidimais hippuro rūgšties sintezė yra sunki.

Kepenyse metilinimo procesai yra plačiai atstovaujami. Taigi, prieš išskiriant šlapimą, kepenyse yra metilintas nikotino rūgšties amidas (vitaminas PP); dėl to susidaro N-metilnikotinamidas. Kartu su metilinimu acetilinimo procesai intensyviai vyksta (kepenyse koenzimo acetilinimo (HS-KoA) kiekis yra 20 kartų didesnis už jo koncentraciją raumenų audinyje). Konkrečiai, įvairūs sulfanilamido preparatai kepenyse yra acetilinami.

Toksiškų produktų neutralizavimo kepenyse pavyzdys yra nitrobenzeno konversija į para-aminofenolį. Daugelis aromatinių angliavandenilių neutralizuojami oksiduojant, kad susidarytų atitinkamos karboksirūgštys.

Kepenys taip pat aktyviai dalyvauja inaktyvuojant įvairius hormonus. Dėl hormonų patekimo į kraujotaką į kepenis, jų veikla daugeliu atvejų yra susilpnėjusi arba visiškai prarasta. Taigi, steroidiniai hormonai, kuriems vyksta mikrosominis oksidavimas, inaktyvuojami, tada virsta atitinkamais gliukuronidais ir sulfatais. Poveikio aminoxidazėms kepenyse katecholaminai yra oksiduojami ir tt Labiausiai tikėtina, kad tai yra fiziologinis procesas.

Kaip matyti iš pirmiau pateiktų pavyzdžių, kepenys gali inaktyvuoti daugybę stiprių fiziologinių ir svetimų (toksiškų) medžiagų.

GYVENTOJŲ VAIDMUO KIAULIŲ KEITIME

Šiame skyriuje aptarsime tik hemochromogeninius pigmentus, kurie organizme susidaro hemoglobino skaidymo metu (daug mažesniu mastu per mioglobino, citochromų ir pan.). taip pat bet kurio organo jungiamojo audinio histiocituose.

Kaip jau minėta, pradinis hemoglobino suskaidymo etapas yra vieno metino tilto lūžimas su verdoglobino susidarymu. Be to, geležies atomas ir globino baltymas yra atskiriami nuo verdoglobino molekulės. Dėl to susidaro biliverdinas, kuris yra keturių pirolio žiedų grandinė, sujungta su metano tiltais. Tada biliverdinas, atsigaunantis, virsta bilirubinu - iš tulžies išskiriamu pigmentu, vadinamu tulžies pigmentu (žr. Hemoglobino skaidymą audiniuose (tulžies pigmentų susidarymas)). Gautas bilirubinas vadinamas netiesioginiu bilirubinu. Jis netirpsta vandenyje, duoda netiesioginę reakciją su diazoreaciniu, t.y. reakcija gaunama tik prieš tai apdorojus alkoholiu. Matyt, tai yra teisingiau vadinti šį bilirubino neturintį arba nekonjuguotą bilirubiną.

Kepenyse bilirubinas jungiasi (konjugatai) su gliukurono rūgštimi. Šią reakciją katalizuoja fermentas UDP - gliukuroniltransferazė. Tuo pačiu metu gliukurono rūgštis reaguoja aktyvioje formoje, t.y., uridindifosfoshoglukurono rūgšties pavidalu. Gautas gliukuruido bilirubinas vadinamas tiesioginiu bilirubinu (konjuguotu bilirubinu). Jis tirpsta vandenyje ir suteikia tiesioginę reakciją su diazoreaciniu. Dauguma bilirubino jungiasi su dviem gliukurono rūgšties molekulėmis ir sudaro diglukuronido bilirubiną.

Kepenyse susidaręs tiesioginis bilirubinas kartu su labai maža netiesioginio bilirubino dalimi išsiskiria su tulžimi į plonąją žarną. Čia gliukurono rūgštis išskiriama iš tiesioginio bilirubino ir jos atsinaujinimas vyksta, kai atsiranda mezobilubinas ir mezobilinogenas (urobilinogenas). Manoma, kad maždaug 10% bilirubino atkuriama į mezobliogenogeną, vedant į plonąją žarną, ty ekstrahepatinių tulžies takų ir tulžies pūslės. Iš plonosios žarnos dalies susidariusios mezobliogenogeno (urobilinogeno) rezorbuojama per žarnyno sieną, patenka į v. Portae ir kraujo tekėjimas perkeliamas į kepenis, kur jis visiškai suskaidomas į di- ir tripirroles. Taigi normalu, kad mezobilicogenas (urobilinogenas) nepatenka į bendrą kraujotaką ir šlapimą.

Pagrindinis mezobilinogeno kiekis iš plonosios žarnos patenka į storąją žarną, kur jis atkuriamas į stercobilinogeną, dalyvaujant anaerobinei mikroflorai. Stercobilinogenas, susidaręs apatinėje storosios žarnos dalyje (daugiausia tiesiosios žarnoje), oksiduojamas į stercobiliną ir išsiskiria su išmatomis. Tik nedidelė dalis stercobilinogeno absorbuojama apatinėje storosios žarnos dalyje į mažesnės vena cava sistemą (pirmiausia patenka į vem. Haemorrhoidalis), o vėliau išsiskiria per inkstus su šlapimu. Todėl, esant normaliam žmogaus šlapimui, yra pėdsakų stercobilinogeno (1–4 mg per parą išsiskiria su šlapimu). Deja, iki šiol klinikinėje praktikoje stercobilinogenas, esantis normaliame šlapime, toliau vadinamas urobilinogenu. Tai neteisinga. Pav. 123 schematiškai parodomi urobilinogeninių kūnų susidarymo žmogaus organizme būdai.

Klinikoje bendro bilirubino ir jo frakcijų, taip pat urobilinogeninių kūnų kiekio nustatymas yra svarbus įvairių etiologijų geltų diferencinėje diagnozėje. Hemolizinės gelta, hiperbilirubinemija atsiranda daugiausia dėl netiesioginio (laisvo) bilirubino susidarymo. Dėl padidėjusios hemolizės retikuloendotelio sistemoje atsiranda intensyvus netiesioginio bilirubino susidarymas iš griūties hemoglobino. Kepenys negali sudaryti tokio daug bilirubino-gliukuronidų, dėl kurių kraujyje ir audiniuose kaupiasi netiesioginis bilirubinas (124 pav.). Yra žinoma, kad netiesioginis bilirubinas nevyksta per inkstų slenkstį, todėl bilirubinas šlapime su hemoliziniu gelta paprastai nenustatomas.

Kai pasireiškia parenchiminė gelta, atsiranda kepenų ląstelių naikinimas, tiesioginio bilirubino išsiskyrimas į tulžies kapiliarus ir patenka tiesiai į kraują, kur jo kiekis žymiai padidėja. Be to, mažėja kepenų ląstelių gebėjimas sintezuoti bilirubino-gliukuronidus; taip pat padidėja netiesioginio bilirubino kiekis serume. Hepatocitų pralaimėjimą lydi jų gebėjimas sunaikinti mezo-bilinogeną (urobilinogeną), absorbuojamą iš plonųjų žarnų į di- ir tripirroles. Pastarasis patenka į sisteminę kraujotaką ir išsiskiria per inkstus su šlapimu.

Obstrukcinėje gelta, žarnyno išsiskyrimas yra sutrikęs, dėl to staigiai padidėja tiesioginio bilirubino kiekis kraujyje. Netiesioginio bilirubino koncentracija kraujyje šiek tiek padidėja. Stercobilinogeno (stercobilino) kiekis išmatose smarkiai mažėja. Pilną tulžies latakų obstrukciją lydi tulžies pigmentų trūkumas išmatose (acholinis kėdė). Lentelėje pateikiami būdingi pigmentų apykaitos laboratorinių parametrų pokyčiai įvairiose gelta. 43