Kepenų cirozė yra lėtinė progresuojanti difuzinė kepenų liga, pasižyminti kepenų lobinės struktūros restruktūrizavimu, atsirandančiais funkcinio nepakankamumo požymiais ir portalinės hipertenzijos formavimu.
Cirozės priežastys
Ligos priežastys yra tokios pačios kaip ir lėtinio hepatito atsiradimas.
Bet kokia chroniško hepatito forma patenka į paskutinę stadiją su cirozės atsiradimu.
Visi nekroziniai protrūkiai hepatito paūmėjimo metu sukelia randų susidarymą. Randas sukelia stromos žlugimą (vietovės žlugimas), šiuo atveju sukuriamos sąlygos, skirtos portalinio trakto ir centrinės venos kraujagyslių konvergencijai.
Taigi, kraujotaką kepenyse vykdo, apeinant netgi nedirbančios kepenų dalies sinusoidus. Sveika dalis yra išemijos sąlygomis, kol neatsiranda reikšmingų negrįžtamų audinio pokyčių, dėl kurių atsiranda patologinė regeneravimo vieta (klaidinga skiltelė), kurioje nėra pluošto struktūros ar kraujagyslių tinklo ir, savo ruožtu, suspausti netoliese esantys laivai.
Visi klinikiniai lėtinio hepatito simptomai išlieka ūminės ligos laikotarpiu. Kepenų struktūros sunaikinimas sukelia portalinės hipertenzijos simptomus, kurių pradinį pasireiškimą galima patvirtinti instrumentiniais tyrimo metodais (kepenų nuskaitymu), atliekamu radioaktyviu auksu ar jodu. Intraveninis izotopas kaupiasi tolygiai sveikiems hepatocitams. Sujungti audinių izotopai nesikaupia. Nuskaitymo metu galite nustatyti kepenų dydį, formą, vietą.
Kitas tyrimo metodas yra splenografija, kuri leidžia nustatyti blužnies skersmenį ir kraujagyslių tinklo vietą. Prieš pasireiškiant akivaizdžiais porų hipertenzijos požymiais, kepenų cirozė apibrėžiama kaip kompensuojama.
Portalinės hipertenzijos požymiai yra: splenomegalija, stemplės venų varikozė, hemoroidinės venos ir galiausiai ascitas. Gali atsirasti bendrų apraiškų: dispepsija (niežėjimas, rėmuo, apetito praradimas), svorio mažėjimas dėl virškinimo sutrikimų.
Cirozės komplikacijos
- Kepenų nepakankamumo sindromas arba kepenų koma.
- Kraujavimas iš stemplės venų varikozės.
"Kas yra kepenų cirozė" straipsnis iš virškinimo sistemos ligų
stroma žlugimas
Visuotinis rusų-anglų žodynas. Akademik.ru 2011 m
Žr., Kas yra „stroma collapse“, yra kituose žodynuose:
Navikas - (sin.: Neoplazma, neoplazija, neoplazma) yra patologinis procesas, kurį atspindi naujai suformuotas audinys, kuriame pokyčiai ląstelių genetiniame aparate lemia jų augimo ir diferenciacijos sutrikimą. Visi navikai yra suskirstyti į...... Wikipedia
Neoplazija - navikas (sin.: Neoplazma, neoplazija, neoplazma) yra patologinis procesas, atstovaujamas naujai suformuotu audiniu, kuriame pokyčiai ląstelių genetiniame aparate lemia jų augimo ir diferenciacijos sutrikimą. Visi navikai...... Vikipedija
Neoplazma - navikas (sin.: Neoplazma, neoplazija, neoplazma) yra patologinis procesas, kurį atspindi naujai suformuotas audinys, kuriame pokyčiai ląstelių genetiniame aparate lemia jų augimo ir diferenciacijos reguliavimą. Visi navikai...... Vikipedija
Navikai - navikas (sin.: Neoplazma, neoplazija, neoplazma) yra patologinis procesas, kurį atspindi naujai suformuotas audinys, kuriame ląstelių genetinės įrangos pokyčiai lemia jų augimo ir diferenciacijos sutrikimą. Visi navikai...... Vikipedija
Miokardo infarktas - I Miokardo infarktas Miokardo infarktas yra ūminė liga, kurią sukelia širdies raumenyse esančios išeminės nekrozės židinio ar židinio plėtra, daugeliu atvejų pasireiškianti būdingais skausmais, sutrikusia širdies raumenų funkcija ir kitomis širdies funkcijomis.
Širdies ir širdies širdis (lat. Co-, Greek cardia) yra tuščiaviduris pluoštinis raumeninis organas, kuris, veikdamas kaip siurblys, suteikia kraujo judėjimą kraujotakos sistemoje. Anatomija Širdis yra priekinėje žiniasklaidos priemonėje (Mediastinum) perikardijoje tarp...... medicinos enciklopedijos
Bumps - (renes) yra suporuotas ir išsiskiriantis organas, kuris per šlapimo susidarymą atlieka organizmo cheminės homeostazės reguliavimą. ANATOMO FYSIOLOGINIAI POKYČIAI Inkstai yra retroperitoninėje erdvėje (retroperitoninė erdvė)... Medicinos enciklopedijoje
Miokarditas - I miokarditas Miokarditas (miokarditas; graikų + myos raumenų + kardia širdis + itis) - tai terminas, jungiantis daugybę įvairių miokardo pažeidimų etiologijų ir patogenezių, kurių pagrindas ir pagrindinė savybė yra uždegimas. Antrinė...... Medicinos enciklopedija
Plaučių emfizema - I Plaučių emfizema yra plaučių audinio patologinė būklė, kuriai būdingas didelis oro kiekis. Išskirti vezikulinį (tiesa) ir kitas E. l formas. (intersticinė; vietinė, seniška, įgimta lokalizuota, pvz.,...... medicinos enciklopedija
NEPRIKLAUSOMYBĖ. Turinys: B. gyvūnai. 202 B. normalus. 206 Kiaušialąstės vystymasis. 208 Metabolizmas su B. 212 Organų ir sistemų pokyčiai su B.. 214 Patologija B....... Didžioji medicininė enciklopedija
Sklerozė stromos žlugimo metu dėl vidaus organų nekrozės ar atrofijos.
Grįžtamumo požiūriu skleroziniai procesai skirstomi į: 1. silpną (grįžtamąjį) po patogeninio faktoriaus nutraukimo; 2. stabilus (iš dalies grįžtamas) - ilgą laiką savarankiškai arba esant srautui; 3. progresyvus (negrįžtamas).
Uždegimas: apibrėžimas, priežastys, patogenezė, klasifikacija, rezultatai
Uždegimas yra sudėtinga vietinė kraujagyslių-mezenchiminė reakcija į audinių pakenkimą, kurį sukelia įvairių agentų veiksmai, ir reakcija, kuria siekiama sunaikinti žalą sukėlusį agentą ir atstatyti pažeistą audinį.
Uždegimą sukeliantys veiksniai gali būti biologiniai, fiziniai ir cheminiai, jie yra endogeniniai arba egzogeniniai, o biologiniai veiksniai, virusai, bakterijos, grybai ir gyvūnų parazitai yra labai svarbūs: biologinės uždegimo priežastys yra antikūnai ir imuniniai kompleksai, kurie cirkuliuoja kraujyje. susideda iš antigeno, antikūnų ir komplimento sudedamųjų dalių: fiziniai veiksniai yra spinduliuotė ir elektros energija, aukštos ir žemos temperatūros bei sužalojimai.
Cheminiai uždegimo veiksniai gali būti įvairios cheminės medžiagos, toksinai, nuodai.
Žaidimas vystosi istorijos teritorijoje ir susideda iš šių etapų:
Hematogeninių ir histiogeninių ląstelių pokyčiai, 2.vizitacija, 3.proliferacija
Keičiamas audinys - tai pradinis uždegimo etapas, pasireiškiantis distrofija ir nekroze, o šiame etape išsiskiria biologiškai aktyvios medžiagos, sukeliančios uždegimą, o mediatoriai gali būti plazmos (humoralios) ir ląstelių (audinių) kilmės.
Eksudacijos fazė, greitai po mediatorių pakeitimo ir išsiskyrimo Jis susideda iš šių etapų: mikrocirkuliacinė reakcija su sutrikusiomis kraujo reologinėmis savybėmis, padidėjęs kraujagyslių pralaidumas mikrovaskuliacijos lygmeniu, kraujo plazmos komponentų eksudacija, kraujo ląstelių emigracija, fagocitozė, eksudato susidarymas ir uždegiminių ląstelių infiltracija
Ląstelių proliferacija (reprodukcija) yra galutinis uždegimo etapas, kurio tikslas - atkurti pažeistus audinius, didėja mezenchiminių kamerinių ląstelių, B ir T limfocitų, monocitų skaičius, ląstelių reprodukcijos metu stebimas ląstelių diferenciacijos ir transformacijos: cambialinės mezenchiminės ląstelės diferencijuojasi į fibroblastus. B-limfocitai sukelia plazmos ląstelių susidarymą, o T-limfocitai nesukuria kitų formų, o monocitai sukelia histiocitus ir makrofagus. epitelio ir milžiniškų ląstelių susidarymas.
Uždegimo rezultatas priklauso nuo jo etiologijos ir srauto pobūdžio, kūno būklės ir organo, kuriame jis vystosi, struktūros, audinių skilimo produktai yra fermentiškai skaldomi ir fagocitinė rezorbcija, absorbuojami produktai, dėl ląstelių proliferacijos, uždegiminis dėmesys laipsniškai pakeičiamas jungiamojo audinio ląstelėmis. buvo mažas, gali būti visiškai atstatytas ankstesnis audinys, o audinio vietoje atsiranda didelis randas.
28. Serinis ir fibrininis uždegimas: priežastys, eksudato charakteristikos, pavyzdžiai, komplikacijos, rezultatai.
Serozinis uždegimas pasižymi eksudato susidarymu, kuriame yra 2% baltymų frakcijos ir nedidelis ląstelių elementų kiekis, paprastai srautas yra ūminis, dažniau pasireiškia serozinėse ertmėse, gleivinėse ir smegenų membranose, rečiau - vidaus organuose ir odoje. Morfologinis vaizdas. Serozinėse ertmėse serozinis išsiskyrimas yra neaiškus skystis, prastas ląstelių elementuose, tarp kurių vyrauja nuluptos mezoteliumo ląstelės ir atskiros neutrofilės, membranos tampa pilnos kraujo. Gleivinių uždegimo metu gleivės ir nudegintos epitelio ląstelės yra sumaišytos su eksudatu, ir atsiranda serozinė kataras. Serozinio uždegimo priežastis yra įvairūs infekciniai veiksniai (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningococcus), šiluminių ir cheminių veiksnių poveikis, autoeksikacija. Serozinio uždegimo rezultatas paprastai yra palankus. Netgi didelis kiekis eksudato gali ištirpti. Vidaus organuose (kepenyse, širdyje, inkstuose) sklerozė kartais išsivysto serozinio uždegimo rezultate, o vertę lemia funkcinių sutrikimų laipsnis, širdies marškinėlių ertmėje širdies darbui sunku, o pleuros ertmėje susikaupia plaučiai.
Pluoštinis uždegimas pasižymi išsiskiriančio fibrinogeno eksudato susidarymu, kuris paveiktoje audinyje virsta fibrinu, o šį procesą palengvina didelio tromboplastino kiekio išsiskyrimas nekrozės zonoje. Morfologinė nuotrauka Ant gleivinės ar serozinės membranos paviršiaus atsiranda baltos pilkos spalvos plėvelė, priklausomai nuo nekrozės gylio, epitelio tipo, plėvelė gali būti sujungta su pagrindiniais audiniais, todėl lengvai atskiriama arba tvirtai atskiriama, todėl sunku atskirti. Pirmuoju atveju jie kalba apie lobarą, o antroje - apie difteritinį uždegimo variantą.
Kryžminis uždegimas atsiranda, kai audinio nekrozė ir nekromatinės masės impregnuojasi su fibrinu, plėvelė yra laisvai susieta su pagrindiniu audiniu, todėl gleivinė arba serozinė membrana nuobodu. Serozinė membrana tampa šiurkšta, tarsi ji būtų padengta plaukų pluoštu. Difititinis uždegimas išsivysto su giliu audinio nekroze ir nekrozinių masių impregnavimu fibrinu, išsivysto ant gleivinės, fibrininė plėvelė yra glaudžiai lituojama prie pagrindinio audinio, o jei ji atmetama, ji sukelia gilų defektą. Fibrininio uždegimo priežastys yra skirtingos: jį gali sukelti Frankelo diplokokai, streptokokai ir stafilokokai, kuriuos dar labiau pablogina pacientai, atliekantys difterijos ir dizenterijos ligų sukėlėjus, mikobakterijų tuberkuliozė. giliai ir palieka cicatricial pokyčius. Serozinėms membranoms galima skaidyti pluoštinių eksudatų rezorbciją, dažnai fibrino masė yra organizuojama. Fibrininio uždegimo rezultatas gali sukelti visišką serozinės ertmės užaugimą jungiamuoju audiniu, jo išnykimą.
Bendrosios drenažo sistemos parinkimo sąlygos: drenažo sistema parenkama atsižvelgiant į saugomo tipo pobūdį.
Mes gydome kepenis
Gydymas, simptomai, vaistai
Stroma tai sutraukia
Aktyviausiai kepenų ligos tiriamos per pastaruosius 30–35 metų dėl klinikoje įvedamų morfologinių metodų. H.Kalkas (1957) pasiūlė laparoskopijos metodą ir, padedamas, pirmiausia aprašė kepenų išvaizdą. Pažymėtina, kad jau 1900 m. Rusijoje N. A. Belogolovas bandė šį metodą įvesti į kliniką. 1939 m. Adata pirmą kartą buvo naudojama biopsijos punkcijai, todėl buvo galima atlikti kepenų intravitalinį morfologinį tyrimą. Taigi apibrėžta nauja medicinos kryptis - klinikinė hepatologija.
Kepenų vaidmuo organizme yra labai svarbus, nes jis atlieka daug funkcijų dėl hepatocitų ir kitų specializuotų kepenų ląstelių - stellato retikuloendoteliocitų, endotelio ląstelių, lipofibroblastų, duobių ląstelių.
Etiologija. Pagal etiologiją visos kepenų ligos skirstomos į šias grupes:
Infekcinės; tarp infekcijų, virusų, kurie sukelia pirminį hepatitą, užima ypatingą vietą.
Toksiška: endotoksinai (sukelia kepenų patologiją nėštumo metu) ir eksotoksinai (alkoholis, vaistinės medžiagos - apie 1% visų gelta ir apie 25% ūminio kepenų nepakankamumo).
Keitimasis maistu: paveldimos ligos, diabetas, tirotoksikozė.
Dyscirculatory - susijęs su sutrikusi kraujotaka: stazinis gausumas, šokas.
Kepenų patologijos klinikinis pasireiškimas. Sindromas pepu-nochno-ląstelių nepakankamumas jungia įvairaus sunkumo hepatocitų funkcijos būklę. Ši koncepcija buvo įvesta 1948 m. EMTareev. Jis išskyrė nedidelį ir didelį hepatocelulinį nepakankamumą.
Kaip žinoma, hepatocitų funkcijos yra įvairios, ši ląstelė sintezuoja daug baltymų ir ne baltymų, kurie vaidina tam tikrą vaidmenį medžiagų apykaitoje. Hepatocitai aktyviai dalyvauja endogeninių ir eksogeninių faktorių detoksikacijos ir pašalinimo procesuose. Kepenų nepakankamumui būdingas visų hepatocitų sintezuojamų medžiagų kraujo plazmos sumažėjimas ir visų toksinių medžiagų, kurios nebuvo detoksikuotos ir padidintos, kiekis.
vadovauti. Fermentai aptinkami kraujyje, kurio išvaizda rodo hepatocitų mirtį, tarp jų aminotransferazės, kurių lygis pakyla iki 10 ar 20 normų ir trunka labai ilgai, sunaikinant hepatocitus, priešingai nei kitų organų parenchiminių elementų naikinimas, kai aukštas šių fermentų kiekis yra serume tik kelias dienas. Šarminės fosfatazės serume padidėjimas yra žarnyno susilpnėjimo ir tulžies ekskrecijos hepatocituose žymuo. Klinikiniai kepenų nepakankamumo požymiai - skausmas dešinėje hipochondrijoje (dėl padidėjusių kepenų); „Kepenų kvapas“ (dėl aromatinių junginių, turinčių nepakankamą baltymų apykaitą); voro venų ant odos, palmių eritema; delnų paraudimas (dėl arterioveninių anastomozių receptorių pokyčių, reaguojant į estrogenų, kurie nėra inaktyvuoti hepatocitais, lygio pokyčius); „Aviečių liežuvis“ (dėl medžiagų apykaitos sutrikimų); niežulys (dėl padidėjusio histamino ir tulžies rūgščių kiekio kraujyje); hemoraginis sindromas (dėl kraujo krešėjimo pažeidimo dėl nepakankamos fibrinogeno, heparino ir kitų hepatocitų medžiagų sintezės); opos iš virškinimo trakto (dėl padidėjusio histamino kiekio); gelta - padidėjęs bilirubino ir tulžies rūgščių kiekis kraujyje. Su dideliu hepatoceluliniu nepakankamumu pasireiškia encefalopatija (dėl plazmoje cirkuliuojančių nuodingų medžiagų smegenų audinio poveikio). Taip atsitinka, kai yra didelių hepatocitų nekrozės ar portokavale anastomozių. Visos toksiškos medžiagos kaupiasi smegenų audinyje, pakeičiant normalius adrenerginius mediatorius. Smegenų audinyje metabolizmas mažėja, tiesioginis toksinis poveikis pasireiškia neurocitų atžvilgiu. Ekstremalios encefalopatijos pasireiškia smegenų koma, kuri dažnai yra mirties priežastis. Kepenų nepakankamumas susijęs su hepatocitų sunaikinimu. Tačiau žinoma, kad kepenyse yra dešimt kartų didesnė saugumo riba, kurią užtikrina aukštas organo regeneracinis gebėjimas. Todėl esant distrofijai ir netgi nedidelėms nekrozės sritims, kepenų nepakankamumas yra suderinamas su gyvenimu, o kartais ir su darbo pajėgumu. Kepenų nepakankamumo laipsnis priklauso nuo pažeistų hepatocitų skaičiaus ir pakaitinio proceso trukmės.
Patologiniai procesai ir kepenų ligų grupės. Kepenų audinyje aptinkami šie patologiniai procesai: degeneracija, nekrozė, uždegimas, sklerozė, naviko augimas. Remiantis vieno iš šių procesų privalumais arba jų deriniu kepenyse, išskiriamos ligų grupės:
Hepatozės yra ligos, kuriose vyrauja distrofija ir nekrozė.
Hepatitas yra uždegiminė kepenų liga.
Cirozė yra liga, kai difuzinis jungiamojo audinio proliferacija veda prie kepenų audinio restruktūrizavimo, sunaikindamas funkcionuojančią kepenų lobulių vienetą.
Navikai - kepenų vėžys ir rečiau kiti.
Dažnai hepatosis ir hepatitas virsta kepenų ciroze, kuri tampa kepenų naviko (vėžio) raida.
• Hepatozės - kepenų ligų grupė, pagrįsta hepatocitų degeneracija ir nekroze. Hepatozės yra paveldimos ir įgytos. Įgytas gali būti ūmus ir lėtinis. Svarbiausia tarp ūminės įgytos hepatozės yra masyvi progresuojanti kepenų nekrozė (senas pavadinimas yra „toksinis kepenų degeneracija“), o tarp lėtinių kepenų - riebalinė hepatosis.
Masyvi progresuojanti kepenų nekrozė
Liga yra ūminė (retai chroniškai), kurioje kepenų audinyje atsiranda dideli nekrozės židiniai; kliniškai pasireiškia didelio kepenų nepakankamumo sindromu.
Etiologija. Svarbiausia yra toksiškų medžiagų, pvz., Išorinių (grybų, maisto toksinų, arseno) ir endogeninių (nėščių moterų toksikozė - gestozė, tirotoksikozė), poveikis.
Patogenezė. Toksiškos medžiagos tiesiogiai veikia centrinių lobių segmentų hepatocitus; Svarbus vaidmuo tenka alerginiams faktoriams.
Patologinė anatomija. Pirmąją ligos savaitę kepenys yra didelės, geltonos, suglebusios, o riebalų degeneracija aptinkama hepatocituose. Tada skirtingų dydžių nekrozės židiniai atsiranda skilčių centre. Juose atsiranda autolitinis skilimas ir aptinkamas giro baltymų detritas, o palei lobų periferiją hepatocitai yra išsaugoti riebalų degeneracijos būsenoje. Tai geltonosios distrofijos stadija. Trečiąją ligos savaitę žiro baltymų detritas patiria rezorbciją, dėl kurios atsiranda plona retikulinė lobulių stroma ir pilnaverčiai sinusoidai. Dėl to retikulinė sistema išnyksta
Dieta žlugsta stroma, visos likusios dalelės susilieja. Dėl to kepenys greitai mažėja. Tai yra raudonos distrofijos stadija. Klinikiniu požiūriu šie etapai pasireiškia dideliu kepenų nepakankamumu, pacientai miršta nuo kepenų komos arba kepenų inkstų nepakankamumo. Jei pacientai nežūsta, atsiranda postekrozinė cirozė. Masyvaus nekrozės vietoje jungiasi audiniai, kurie pažeidžia fiziologinių kepenų ląstelių struktūrų struktūrą.
Labai retai pasikartojanti liga tampa lėtine.
Lėtinė liga, kai neutralūs riebalai kaupiasi hepatocituose mažų ir didelių lašų pavidalu.
Etiologija. Ilgalaikis toksinis poveikis kepenims (alkoholiui, vaistinėms medžiagoms), medžiagų apykaitos sutrikimams, cukrinio diabeto sutrikimams, prasta mityba (nepakankamas baltymas) arba per didelis riebalų kiekis ir tt
Patologinė anatomija. Kepenys yra didelės, suglebusios, geltonos, jos paviršius yra lygus. Neutralūs riebalai yra matomi hepatocituose. Nutukimas yra susmulkintas, mažas ir šiurkštus. Riebalų lašai nukreipia į ląstelių organelius, pastarieji yra cricoid forma. Riebalų degeneracija gali pasireikšti pavieniuose hepatocituose (išplatintame nutukime), hepatocitų grupėse (zonos nutukimu) arba paveikti visą parenchiją (difuzinį nutukimą). Intoksikacijos, hipoksijos, centrolobulinių hepatocitų nutukimo metu išsivysto bendras nutukimas ir baltymų-vitaminų trūkumas - daugiausia periportalinis. Esant ryškiam riebalų infiltravimui kepenų ląstelės miršta, riebalų lašeliai susilieja ir sudaro esamas ekstraląstelines riebalų cistas. Aplink jų vyksta ląstelių reakcija ir jungiamasis audinys auga.
Yra trys riebalinės hepatosis stadijos: - paprastas nutukimas, kai hepatocitų sunaikinimas nėra ryškus ir nėra ląstelių reakcijos; - nutukimas kartu su individualių hepatocitų nekroze ir mezenchiminėmis ląstelių reakcijomis;
- hepatocitų nutukimas, atskirų hepatocitų nekrozė, ląstelių reakcija ir jungiamojo audinio proliferacija, pradžioje pertvarkant kepenų lobulinę struktūrą. Trečiasis kepenų steatozės etapas yra negrįžtamas ir laikomas išankstiniu.
Kepenų cirozės atsiradimas dėl riebalinės hepatozės buvo stebimas pakartotinėmis biopsijomis. Klinikiniu požiūriu riebalinė hepatosis pasireiškia nedideliu kepenų nepakankamumu.
• Hepatitas yra uždegiminė kepenų liga. Hepatitas gali būti pirminis, t.y. išsivysto kaip nepriklausoma liga arba antrinė, t.y. atsiranda kaip kitos ligos pasireiškimas. Pagal hepatito eigos pobūdį yra ūminis ir lėtinis. Pirminio hepatito etiologijoje yra trys veiksniai: virusai, alkoholis, vaistinės medžiagos - vaizdiškai vadinami trimis banginiais. Pagal patogenezę yra izoliuotas autoimuninis hepatitas.
Etiologija. Virusinį hepatitą sukelia keli virusai: A, B, C, D.
Virusinis hepatitas A. Infekcijos metu infekcija pasireiškia išmatomis ir per burną. Inkubacinis laikotarpis yra 25–40 dienų. Virusas dažniau veikia jaunų žmonių grupes (vaikų darželius, mokyklas, karinius vienetus). Virusas turi tiesioginį citotoksinį poveikį, jo išlieka ląstelėje. Virusas pašalinamas iš makrofagų kartu su ląstelėmis. Virusas sukelia ūmines hepatito formas, kurios pasibaigia. Šios ligos diagnozavimui yra tik serologiniai žymenys, nėra viruso morfologinių žymenų. Šią hepatito formą aprašė S.Potkin (1888), kuris įrodė, kad ši liga yra infekcinė, pagrįsta etiologijos ir patogenezės samprata, vadindama ją infekcine gelta. Šiuo metu virusinis hepatitas A kartais vadinamas Botkin liga.
Virusinis hepatitas B. Parenterinis perdavimo būdas - su injekcijomis, kraujo perpylimu, bet kokia medicinine procedūra. Šiuo atžvilgiu liga yra vaizdiškai vadinama „medicinine intervencija“. Šiuo metu pasaulyje yra apie 300 milijonų hepatito B viruso nešiotojų, o 1958 m. Buvo rastas antigenas Australijos aborigenų kraujyje. Vėliau šiame viruse aptikta keletas antigeninių determinantų: I) HBsAg yra viruso paviršiaus antigenas, kuris yra atkuriamas hepatocitų citoplazmoje ir naudojamas kaip nešiklio šimto viruso indikatorius; 2) HBcAg - gilus antigenas, atkurtas branduolyje, turi DNR - replikacijos rodiklį; 3) citoplazmoje atsirandantis HBeAg atspindi aktyviąją replikaciją
virusas. Virusas turi morfologinius ir serologinius žymenis. Jo dalelės yra matomos elektronų mikroskopu branduolyje ir citoplazmoje, o paviršiaus antigenas aptinkamas naudojant histocheminius metodus (dažant Shikata arba aldehido hidroksifuksinu). Be to, yra netiesioginių viruso paviršiaus antigeno buvimo ląstelėje požymių - „matinių stiklinių hepatocitų“, taip pat širdies formos antigenų - „smėlio šerdys“ (mažos eozinofilinės inkliuzijos branduoliuose). B hepatito virusas neturi tiesioginio citopatinio poveikio hepatocitams, jis yra atkuriamas hepatocituose ir tam tikromis sąlygomis kitose ląstelėse (limfocituose, makrofaguose). Hepatocitų sunaikinimą ir viruso pašalinimą vykdo imuninės sistemos ląstelės.
Virusinis hepatitas D (delta hepatitas). Delta virusas yra defektinis RNR virusas, kuris sukelia ligas tik esant B viruso paviršiaus antigenui ir todėl gali būti laikomas superinfekcija. Jei tuo pačiu metu atsiranda viruso B ir delta viruso infekcija, nedelsiant pasireiškia ūminis hepatitas. Jei hepatito B fone atsiranda jau egzistuojantis hepatito B virusas, ši situacija kliniškai pasireiškia dėl ligos paūmėjimo ir greito progresavimo iki kepenų cirozės atsiradimo.
Virusinis hepatitas C. Patogenas nebuvo nustatytas ilgą laiką, jis buvo žinomas kaip hepatito Ne A ir B sukėlėjas. Tik 1989 m. Dėl rekombinantinės DNR metodo buvo galima klonuoti viruso DNR kopiją. Tai yra RNR turintis virusas su lipidų apvalkalu. Yra serologinių reakcijų, leidžiančių diagnozuoti HCV infekciją be tiesioginių viruso morfologinių žymenų. Virusas atkartoja hepatocitų ir kitų ląstelių (limfocitų, makrofagų citopatinį poveikį ir sukelia imuninius sutrikimus. Liga dažnai randama alkoholikams ir narkomanams. Šiuo metu 500 mln. Žmonių visame pasaulyje turi HCV. 6% donorų turi C virusą. nustatomas kraujyje, pagal skirtingus šaltinius nuo 0,6–1,1–3,8% sveikų žmonių. Pagrindinis perdavimo būdas yra parenterinis, infekcijos rizika yra 20–80%, o tai panaši į AIDS, tačiau 40% atvejų perdavimo būdas nėra nustatytas (43 diagrama).
Patogenezė. Kaip ir bet kurios kitos infekcijos atveju, virusinio hepatito vystymasis priklauso nuo infekcijos ir organizmo imuninės sistemos atsako. Atitinkamai reaguojant, po išsivysčiusio ligos paveikslo, prasideda regeneracija, nes virusas išsiskiria imunine sistema. Kadangi imuninėje sistemoje reakcijos jėga yra nepakankama, virusas lieka organizme, atsiranda situacija, kai po ligos virusas yra nešiojamas. Tačiau tai yra būtini ženklai.
Pavadinimai: KhPG - lėtinis nuolatinis hepatitas, CAG - lėtinis aktyvus hepatitas, CHL - lėtinis lobulinis hepatitas, CP - kepenų cirozė, HCC - hepatoceliulinė karcinoma.
tam tikrais atvejais, esant tam tikram atsako stiprumui, liga gali neveikti, tačiau yra viruso nešiklis. Kai atsiranda pernelyg smurtinė imuninės sistemos reakcija, atsiranda lėtinis uždegimas (hepatitas). Tuo pačiu metu T-limfocitai yra priversti sunaikinti hepatocitus; Atsiranda nuo antikūnų priklausanti hepatocitų citolizė, kurioje virusas yra atkuriamas. Be to, hepatocitų sunaikinimo procese atsiranda autoantenų, kuriems gaminami autoantikūnai, kurie pasireiškia dar didesne imunine agresija ligos progresavime. Imuninė sistema taip pat yra atsakinga už viruso apibendrinimo organizme galimybę ir jo reprodukciją kitų organų ir audinių ląstelėse (liaukų epitelį, kraujo audinių ląsteles ir tt). Tokia situacija paaiškina sistemines apraiškas
nuo Yra žinoma, kad atsako stiprumas nustatomas genetiškai. Yra virusinė-imunologinė virusinės hepatito atsiradimo teorija, kurią pateikė N. Regreg ir F. Schaffner. Ši teorija tebegalioja, nes ją nuolat remia nauji, gilesni tyrimų metodai (44 pav.).
Patologinė anatomija. Ūminio ir lėtinio virusinio hepatito morfologija yra kitokia.
Ūmus virusinis hepatitas. Labiausiai produktyvus. Jai būdinga hepatocitų distrofija ir nekrozė ir ryški limfosakrofinių elementų reakcija. Plėtoja baltymų distrofija - hidropinis ir balionas; dažnai susidaro koaguliacinė kepenų kepenų nekrozė - atsiranda Kaunsilmeno kūneliai. Galimi dideli nekrozės židiniai, daugiausia centriniuose lobių segmentuose. Ląstelių elementų reakcija yra nereikšminga, daugiausia aplink nekrozės židinius. Šiuo atveju ūminis hepatitas pasireiškia kaip masyvi progresuojanti kepenų nekrozė, turinti didelį hepatocelulinį nepakankamumą, dažnai baigiant kepenų koma. Ši ūmaus hepatito forma vadinama fulminantu arba užsikimšimu. Yra ir kitų ūminio hepatito formų, pavyzdžiui, ciklinis - klasikinė Botkin ligos forma, kurioje išsivysčiusių klinikinių kepenų simptomų laikotarpiu atsiranda difuzinis produktyvus uždegimas - hidrofilinis hepatocitų degeneracija, Cowsilmen veršelis, limfromafaginis ląstelių infiltracija, plintanti visame pasaulyje gabalas. Anikterinėje formoje pastebima hepatocitų degeneracija, vidutinio sunkumo stellato retikuloendotelio ląstelių reakcija (virusas randamas tik jose).
Cholestatinei formai būdingas produktyvus hepatitas, turintis cholestazės požymių ir dalyvavimo mažų tulžies latakų procese.
Lėtinis virusinis hepatitas. Jis pasižymi parenchiminių elementų naikinimu, stromos infiltracija ląstelėse, sklerozė ir kepenų audinio regeneracija. Šie procesai gali būti įvairių derinių, kurie leidžia nustatyti proceso aktyvumo laipsnį. Sunkus degeneracija hepatocituose B - baltymas, hidropolis, balionas, pastebėtas virusiniame hepatitu. Jei yra viruso B derinys su D-virusu, taip pat su C virusu, pastebimas baltymas ir riebalų degeneracija, taip pat yra Kaun-silmen acidofilinių kūnų.
Kai kuriose ar visuose portalų keliuose perocialiai gali būti ir nekrozės paplitimas. Galimi dideli nekrozės, portokavos ar orto-portalo tiltai. Mažos židinio (židinio) židiniai daugumos skilčių teritorijoje yra būdingi. Dideli hepatocitų nekrozės židiniai visuomet yra apsupti daugeliu limfomakrofaginių elementų, ląstelių (limfocitų, makrofagų) gali apsupti nedideli nekrozės židiniai (1–3 hepatocitai). Uždegiminis infiltratas yra portalo trakte ir peržengia jos ribas, todėl gali būti paveikta atskirų takų arba visų jų eiga. Ląstelių infiltracija gali būti įdėta į mažų ar reikšmingų grupių formą, o su virusu C - ląstelių infiltracijos fone atsiranda židinio limfoidinio folikulo formos kaupimasis, kurie yra tiek portalų ruožuose, tiek skiltyse. Lėtinio hepatito atveju pastebimi sinusoidų pokyčiai - stellatinių retikuloendotelinių ląstelių ir endotelio hiperplazija, limfocitų kaupimasis sinusoidų grandinėse, kuri taip pat yra ryškesnė su C virusu. Jie lieka nepažeisti su hepatitu ir tulžies latakais, kartais matomi sienų naikinimas ir epitelio proliferacija. Lėtinio uždegimo procese, dėl ląstelių ir ląstelių bendradarbiavimo, tarp infiltracinių ląstelių atsiranda fibroblastų ir padidėja fibrozė bei sklerozė. Nustatoma portalinės stromos fibrozė viduje, daugumos portalų traktų sklerozė, periportalinė sklerozė skiltyse, kai kuriais atvejais su poroportalinės ar portocavalinės septos formavimu, dalijant lobules į dalis, formuojant klaidingas skilveles. Visų aprašytų procesų sunkumas įvertintas taškais ir rodo ligos progresavimą iki kepenų audinio restruktūrizavimo pradžios ir cirozės atsiradimo.
Hiperplazijos požymiai pastebimi limfmazgiuose ir blužnyje. Esant sisteminiams virusinio hepatito pasireiškimams, beveik visuose organuose ir audiniuose išsivysto mažų kraujagyslių produktyvus vaskulitas, todėl klinikinis vaizdas yra įvairus. Vaskulitas pasireiškia dėl imuninės kompleksinės žalos mažų indų sienoms. Taip pat galimas imuninis uždegimas egzokrininių organų audiniuose, kurių epitelio virusas yra atkuriamas.
Reikėtų pabrėžti kepenų audinio biopsijos svarbą hepatito metu. Proceso, kurį atskleidžia morfologinis tyrimas, aktyvumo laipsnis yra gydymo taktikos kriterijus.
Etiologija. Yra žinoma, kad fermentų kiekis kepenų audinyje, gebantis metabolizuoti alkoholį, yra genetiškai nustatytas (pagrindinis fermentas yra alkoholio dehidrogenazė), hepatocitų etanolis padidina trigliceridų sintezę, o riebalų rūgščių naudojimas kepenyse mažėja, o hepatocitai kaupiasi neutraliais riebalais. Etanolis iškraipo sintetinį hepatocitų aktyvumą, o pastarasis sukuria specialų baltymą - alkoholinį hialiną - tankaus eininofilinio baltymo kūno pavidalu, kuris elektroninio mikroskopinio tyrimo metu turi fibrillinę struktūrą. Kai alkoholis yra veikiamas ląstelėje, taip pat keičiasi jo citoskeletai, o citozeleto pokyčiai pastebimi ne tik hepatocituose, bet ir kitų organų parenchiminiuose elementuose, kurie lemia lūžio poliarizmą lėtinio vartojimo metu.
Žinomas ūmus alkoholinis hepatitas, tuo pačiu metu, lėtinis alkoholinis hepatitas nėra visiems pripažintas. Norint suprasti ūminio alkoholinio hepatito vystymąsi, labai svarbu atsižvelgti į alkoholio hialino savybes. Jis veikia citolitiškai hepatocitų atžvilgiu, sukelia riebalinę distrofiją ir nekrozę, turi leukotaksiją, stimuliuoja kolagenogenezę. Gebėjimas formuoti imuninius kompleksus alkoholiniame hialine yra prastai išreikštas.
Patologinė anatomija. Ypač būdingi ūminio alkoholinio hepatito morfologiniai požymiai: riebalų degeneracija yra išreikšta hepatocituose, yra nedideli nekrozės židiniai; Kepenų ląstelėse ir ląstelėse yra didelis alkoholio hialino kiekis, aplink nekrotinius hepatocitus yra nedidelis ląstelių elementų skaičius su segmentuotų leukocitų mišiniu. Alkoholio vartojimo nutraukimo atveju kepenų struktūra
nei dažnai atkurta. Tačiau dažniau kartu su uždegimu strominė fibrozė pasireiškia daugiausia skilvelių centre, kuris padidėja, kai kartojasi ūminis alkoholinis hepatitas. Centrolobulinė fibrozė yra būdingas lėtinio alkoholio hepatito simptomas.
Ilgalaikis ir nepertraukiamas alkoholio vartojimas padidina lobulių ir portalų traktų stromos fibrozę ir sklerozę, o tai lemia akies lobinės struktūros sutrikimą, suklastotų skilčių formavimąsi ir kepenų cirozę.
Vaistų poveikis kepenų audiniams yra didelis, o tuberkulostatikai turi būdingą hepatotoksinį poveikį, ypač ilgą laiką vartojant dideles dozes. Kartais narkotikų sukeltas hepatitas pasireiškia anestezijos metu perdozavus vaistus. Morfologiškai, hepatitas, pasireiškia baltymų ir riebalų degeneracija. Nekrozės židiniai dažnai būna nedideli, atsiranda skirtingose skiltelių dalyse (dažniausiai centre). Lymphomacrophagal infiltracija yra gana ribota, jame yra segmentuotų leukocitų ir eozinofilų mišinys, esantis tiek portalų ruožuose, tiek skirtingose skiltelių dalyse. Galimas tulžies latakų pažeidimas su epitelio ir cholestazės sunaikinimu ir proliferacija įvairiose skiltelių dalyse.
Nutraukus vaisto poveikį, kepenų pokyčiai išnyksta, tačiau išlieka stromos fibrozė.
Pasak daugelio pasaulyje pirmaujančių hepatologų, ši lėtinė uždegiminė kepenų liga yra pirminė autoimuninė liga. Pirmą kartą jį aprašė H.Kunkel 1951 m.
Epidemiologija. Autoimuninis hepatitas yra labiau paplitęs Šiaurės šalyse dėl histokompatibilumo antigenų pasiskirstymo populiacijoje.
Patogenezė. Konkrečius autoimuninės lėtinio hepatito vystymosi bruožus, pirma, lemia šios ligos susiejimas su tam tikrais histokompatibinamumo antigenais, antra, imuninio atsako, nukreipto į specifinius organų antigenus, pobūdis, kurie yra pagrindiniai patologinio proceso tikslai. Yra įrodymų apie X chromosomos, lytinių hormonų (ypač estrogenų) vaidmenį šios ligos patogenezėje. Be to, pacientams, sergantiems autoimuniniu hepatitu, stebimas histocompatibilumo antigenų ryšys.
su Ir-genais, kurie nustato labai aukštą imuninio atsako laipsnį. Taip pat nustatyta koreliacija su genais, kurie prisideda prie T-slopintojo aktyvumo defekto nustatymo ir T-pagalbininko aktyvumo padidėjimo, kuris pasireiškia didele antikūnų susidarymo aktyvumu. Šių pacientų serume organiniai specifiniai ir specifiniai organų antikūnai, taip pat antikūnai įvairiems virusams (tymų, raudonukės ir pan.) Yra dideli.
Tarp organų specifinių autoantikūnų svarbiausi yra antikūnai prieš hepatocitų membraninį autoantigeną, tarp kurių aptinkamas specifinis kepenų baltymo LSP, kuris yra kilęs iš hepatoceliulinių membranų. LSP autoantikūnų titras koreliuoja su uždegiminės reakcijos sunkumu kepenyse ir su biocheminių kraujo pokyčių rodikliais. Taip pat būdingas kepenų / inkstų autoantikūnų atsiradimas. Taigi autoimuninio hepatito ir su juo susijusių sisteminių pažeidimų patogenezė yra susijusi su autoimunine agresija prieš audinių membranos autoantigenus. Autoimunizacijos susidarymas šioje ligoje gali apimti virusus, ypač hepatito B virusą.
Patologinė anatomija. Kepenų audiniuose stebimas lėtinio hepatito, turinčio didelį aktyvumą, vaizdas. Uždegiminis infiltratas yra portale, ir įsišaknijęs į skilčių parenchimą į didelį gylį, kartais pasiekdamas centrines venas ar gretimus portalų trasas. Uždegiminėje infiltracijoje yra daug limfocitų plazmos ląstelių, kurios rodo agresiją kepenų ląstelėse, kurios išreiškiamos nekrozės laiptų zonose ir sijų sunaikinimu. Didelis plazmos ląstelių kiekis infiltrate susidaro dėl ryškaus B-ląstelių proliferacijos, reaguojant į kepenų anti-antigenus, kartu su aukštu imunoglobulinų sintezės lygiu. Šie imunoglobulinai histochemiškai aptinkami hepatocitų membranose. Limfocitai dažnai formuoja limfoidinius folikulus, šalia kurių gali susidaryti makrofagų granulomos. Dažnai yra mažų tulžies latakų ir cholangiolio portalų uždegimas. Masyvi limfoplazmocitinė infiltracija taip pat matoma lobulų centre hepatocitų nekrozės židinių vietose.
Kepenų, tulžies pūslės ir kasos ligos
Kepenų, kasos ir tulžies takų ligos dažnai siejamos su patogenetiniu, o tai paaiškinama jų funkcijos ir topografinės anatomijos ypatumais. Norint suprasti šių ligų pobūdį, jų patogenezė ir diagnozė yra labai svarbios biopsijos mėginių tyrimui. Dažniausiai atsiranda kepenų biopsija.
Kepenų ligos yra labai įvairios. Jos gali būti paveldimos ir įgytos, pirminės (tinkamos kepenų ligos) ir antrinės (kepenų pažeidimai kitose ligose). Kepenų ligos dažnai sukelia kepenų infekcijas (virusinį hepatitą, ūminį geltoną karštligę, leptospirozę, opisthorchiasis, vidurių šiltinę ir kt.) Ir apsinuodijimą endogeniniu (uremija, tirotoksikoze) ir egzogeniniu pobūdžiu (alkoholiu, hepatotropiniais nuodais, apsinuodijimu maistu). Labai svarbūs yra kraujotakos sutrikimai (šokas, lėtinė veninė stazė), valgymo sutrikimai (baltymai ir vitaminų badas) ir medžiagų apykaita (kepenų apykaitos ligos).
Kepenų ligų patologinė anatomija pastaraisiais dešimtmečiais buvo išaiškinta ir papildyta naujais duomenimis, susijusiais su kepenų biopsijos medžiagomis, kurios plačiai naudojamos diagnostikos tikslais. Morfologiniai pokyčiai kepenyse, kurie yra jos ligų pagrindu, gali pasireikšti hepatocitų distrofija ir nekroze, stromos uždegimu (portalų traktais, sinusoidais) ir tulžies latakais, disregeneraciniais ir neoplastiniais procesais. Tais atvejais, kai kepenyse vyrauja kepenų distrofija ir hepatocitų nekrozė, jie kalba apie hepatitą ir, kai vyrauja uždegimas, hepatito. Kepenų cirozės priežastis - dislergaciniai procesai, kurių metu atsiranda sklerozė ir restruktūrizuojami kepenų audiniai, kurių fone kepenų vėžys dažnai vystosi.
Hepatosis yra kepenų liga, kuriai būdinga hepatocitų distrofija ir nekrozė; jis gali būti paveldimas ir įgytas.
Didelė paveldimos hepatozės grupė yra vadinamosios metabolinės kepenų ligos. Jie kyla dėl baltymų apykaitos pažeidimo ir
amino rūgščių (cistinozė ir acidaminuria arba sindromas Debra De Toni-Fankoni), riebalai (paveldimas lipidoses), angliavandenių (glycogenoses), pigmentai (paveldima pigmento steatoze, porfirija), mineralų (hemochromatosis, hepatolentikulinė distrofija, arba Vilsono liga). Daugelis paveldėtos hepatozės yra kaupimosi ligos ir kepenų cirozė.
Gauta hepatozė, priklausomai nuo kurso pobūdžio, gali būti ūminė arba lėtinė. Svarbiausia tarp ūminės hepatozės yra toksinė distrofija arba progresuojanti masinė kepenų nekrozė, o tarp lėtinių - riebalinė hepatosis.
Toksiška kepenų degeneracija
Toksiška distrofija - tiksliau, progresuojanti masinė kepenų nekrozė - yra ūminė, rečiau lėtinė, liga, kuriai būdinga progresuojanti masinė kepenų ir kepenų nepakankamumo nekrozė.
Etiologija ir patogenezė. Dažniausiai kepenų nekrozė išsivysto dažniausiai su egzogeniniais (apsinuodijimais prastos kokybės maistu, grybais, heliotropu, fosforu, arsenu ir kt.) Ir endogenine (nėštumo toksiroze, tirotoksikoze). Jis taip pat aptinkamas virusinio hepatito, kaip piktybinio (fulminanto) formos išraiška. Patogenezėje svarbiausia yra nuodų (viruso) hepatotoksinis poveikis. Svarbų vaidmenį gali atlikti alerginiai ir autoalerginiai veiksniai.
Patologinė anatomija. Kepenų pokyčiai skirtingais ligos laikotarpiais skiriasi, o tai paprastai trunka apie 3 savaites.
Pirmosiomis dienomis kepenys yra šiek tiek padidintos, tankios ar suglebusios, o ant paviršiaus ir ant pjūvio įgauna ryškiai geltoną spalvą. Tada jis palaipsniui mažėja („ištirpsta prieš akis“), tampa suglebęs ir kapsulė tampa raukšlėta; ant kepenų audinio pilka, molio išvaizda.
Mikroskopiškai, pirmosiomis dienomis, stebimas lobių hepatocitų centrų riebalinis degeneracija, greitai kinta su jų nekroze ir autolitiniu dezintegravimu, susidarant želatinos detritui, kuriame yra leucino ir tirozino kristalai. Besivystantys nekrotiniai pokyčiai iki antrosios ligos savaitės pabaigos užfiksuoja visus skilčių segmentus; tik jų periferijoje išlieka siauras hepatocitų diapazonas riebalų degeneracijos būsenoje. Šie kepenų pokyčiai apibūdina geltonosios distrofijos stadiją.
Trečiąją ligos savaitę kepenys toliau mažėja ir tampa raudonos. Šie pokyčiai atsirado dėl to, kad kepenų lobulų žiro baltymų detritas patenka į fagocitozę ir yra resorbuotas; dėl to susidaro retikulinė stroma su smarkiai išsiplėtusiais kraujo užpildytais sinusoidais; ląstelės lieka tik lobulų periferijoje. Kepenų pokyčiai trečiojoje ligos savaitėje apibūdina raudonosios distrofijos stadiją.
Kai masyvi kepenų nekrozė, pažymėtos gelta, okoloportalnyh hiperplazija limfmazgių ir blužnies (kartais primena spirochetemijos), kelis kraujavimas odoje, gleivinių ir serozines membranos, plaučiai, epitelio nekrozė iš inkstų kanalėlių, distrofinis ir necrobiotic pakeitimų, kasos, miokardo, centrinę nervų sistemą.
Progresyvios kepenų nekrozės metu pacientai paprastai miršta nuo ūminio kepenų ar inkstų (hepatorenalinio sindromo) trūkumo. Toksiškos distrofijos atveju gali atsirasti postnecrotinė kepenų cirozė.
Lėtiniu toksišku kepenų distrofija pastebima retais atvejais, kai liga atsinaujina. Baigiamajame etape atsiranda ir postnecrotinė cirozė.
Riebalinė hepatosis (sinonimai: riebalų kepenų degeneracija, riebalų infiltracija arba kepenų nutukimas; kepenų steatozė) yra lėtinė liga, kuriai būdingas padidėjęs riebalų kaupimasis hepatocituose.
Etiologija ir patogenezė. Kepenų toksinai sukelia toksišką poveikį kepenims (alkoholiui, insekticidams, kai kuriems vaistams), endokrininių medžiagų apykaitos sutrikimams (diabetui, bendram nutukimui), valgymo sutrikimams (lipotropinių veiksnių stoka, kvashiorkor, valgant per daug riebalų ir angliavandenių) ir hipoksija (širdies ir kraujagyslių, plaučių nepakankamumas, anemija ir kt.).
Svarbiausia riebalų hepatozės vystymosi svarba yra lėtinis alkoholio intoksikavimas. Plėtoja alkoholio kepenų steatozę. Nustatytas tiesioginis etanolio poveikis kepenims. Tokiomis sąlygomis tiesioginė oksidacija tampa tinkamiausia. Dėl to padidėja trigliceridų sintezė kepenyse, didėja riebalų rūgščių kaupimasis iš riebalų sandėlių ir sumažėja riebalų rūgščių naudojimas kepenyse. Susidarę trigliceridai yra inertiniai junginiai ir netrukdo sintetiniams procesams, vykstantiems hepatocituose. Tai paaiškina kepenų steatozės trukmę alkoholio apsinuodijimo metu.
Riebalų hepatozės vystymuisi, suvartoto alkoholio kiekiui ir jo naudojimo trukmei (metams), nors kepenų gebėjimas metabolizuoti alkoholį labai skiriasi.
Patologinė anatomija. Steatozės kepenys yra didelės, geltonos arba raudonos spalvos, jos paviršius yra lygus. Riebalai, susiję su trigliceridais, nustatomi hepatocituose. Hepatocitų nutukimas gali būti susmulkintas, mažas ir didelis lašelis (213 pav.). Lipidų lašas verčia palyginti nepaliestus organelius į ląstelės periferiją (žr. 213 pav.), Kuris tampa cricoid. Riebalų įsiskverbimas
Fig. 213. Riebalinė hepatosis:
a - didelio masto hepatocitų nutukimas; b - didelis lipidų lašas (L) hepatocitų citoplazmoje. Aš esu pagrindinis. Difrakcijos modelis. x12,000
Tai gali apimti vienkartinius hepatocitus (vadinamąjį skleidžiamą nutukimą), hepatocitų grupes (zonos nutukimą) arba visą kepenų parenchiją (difuzinį nutukimą). Kai kuriais atvejais (intoksikacija, hipoksija), kepenų ląstelių nutukimas išsivysto daugiausia centrolobulyarny, kitose - baltymų ir vitaminų trūkumas, bendras nutukimas - daugiausia periportalinis. Aštrių riebalų infiltracijos metu kepenų ląstelės miršta, riebalų lašai susilieja ir sudaro ekstraląsteliniu būdu esančias riebalines cistas, aplink kurias vyksta ląstelių reakcija, ir jungiamieji audiniai auga.
Yra trys riebalinės hepatosis stadijos: 1) paprastas nutukimas, kai nėra išreikštas hepatocitų naikinimas ir nėra mezenhiminės ląstelių reakcijos; 2) nutukimas kartu su hepatocitų nekrobioze ir mezenchiminių ląstelių atsaku; 3) nutukimas, pradžioje pertvarkant kepenų lobulinę struktūrą. Trečiasis kepenų steatozės etapas yra negrįžtamas ir laikomas prieš ciroze. Riebalinės hepatozės evoliucija į portalo tipo cirozę buvo stebima pakartotinai kepenų biopsijomis ir įrodyta eksperimente. Su cirozės atsiradimu steatoze fone, išnyksta kepenų ląstelių riebalai. Kepenų steatoze gali pasireikšti gelta. Kai kuriais atvejais riebalinė hepatosis kartu su lėtiniu pankreatitu, neuritu.
Hepatitas yra kepenų liga, kuri yra pagrįsta jos uždegimu, kuris yra išreikštas tiek streso ir nekrobiotinių pokyčių parenchijoje, tiek ir uždegiminio stromos infiltracijos metu. Hepatitas gali būti pirminis, t.y. atsiranda kaip nepriklausoma liga, arba antrinė, kaip kitos ligos pasireiškimas. Priklausomai nuo srauto pobūdžio, išsiskiria ūminis ir lėtinis hepatitas.
Ūminio ir lėtinio hepatito patologinė anatomija skiriasi.
Ūmus hepatitas gali būti exudative ir produktyvus. Eksudaciniu hepatitu, kai kuriais atvejais (pvz., Tirotoksikoze), eksudatas pasižymi seroziniu pobūdžiu ir įsiskverbia į kepenų stromą (serozinis hepatitas), kitose - pūlingas eksudatas (pūlingas hepatitas), gali difuziškai įsiskverbti į portalą (pavyzdžiui, pūlingas cholangitas ir cholangi cholangi). formuoti opas (kepenų piloflebitinės pūlinys su pūlingu apendicitu, amebiaze; metastazavusios pūslės su septicopiremija).
Ūmus produktyvus hepatitas pasižymi skirtingų skiltelių segmentų hepatocitų distrofija ir nekroze bei kepenų retikuloendotelinės sistemos reakcija. Dėl šios priežasties sujungiamos ląstelės ar difuzinės infiltracijos proliferuojančios stellato retikuloendotelinės ląstelės (Kupfferio ląstelės), endotelio, prie kurių pridedami hematogeniniai elementai.
Kepenų atsiradimas ūminiame hepatitu priklauso nuo besivystančio uždegimo pobūdžio.
Lėtinį hepatitą apibūdina parenchiminių elementų naikinimas, stromos ląstelių infiltracija, sklerozė ir kepenų audinio regeneracija. Šie pokyčiai gali būti pateikiami įvairiais deriniais, kurie leidžia išskirti tris lėtinio hepatito morfologinius tipus: aktyvų (agresyvų), patvarų ir cholestatinį. Lėtiniu aktyviu hepatitu, sunki hepatocitų distrofija ir nekrozė (destrukcinis hepatitas) yra sujungta su ryškia ląstelių infiltracija, kuri apima ne tik sklerozuotą portalą ir periportalinius laukus, bet ir įsiskverbia į lobules.
Lėtiniu nuolatiniu hepatitu hepatocitų distrofiniai pokyčiai yra lengvi; būdinga tik difuzinė porų laukų infiltracija, retai - intralobulinė stroma.
Lėtiniu cholestatiniu hepatitu, cholestazė, cholangitas ir cholangiolitas yra ryškiausi kartu su intersticiniu infiltracija ir stromos skleroze, taip pat hepatocitų distrofija ir nekrobioze.
Be aktyvių, nuolatinių ir cholestatinių lėtinio hepatito tipų, kai kurie mokslininkai nustato lėtinį virusinį lobulinį hepatitą virusinių kepenų pažeidimuose, kuriems būdinga intralobulinė hepatocitų grupių nekrozė ir limfoidinių ląstelių infiltracija. Terminas „lobulinis hepatitas“ yra grynai aprašomasis (histotopografinis), pabrėžiantis tik pokyčių lokalizaciją kepenų lobose.
Lėtiniu hepatitu sergantiems kepenims paprastai padidėja ir tankėja. Jo kapsulė yra židinio ar difuzinio storumo, blyški. Kepenų audinys ant pjūvio turi raišką.
Etiologija ir patogenezė. Pirminio hepatito atsiradimas, t.y. hepatitas kaip nepriklausoma liga, dažniausiai susijusi su hepatotropinio viruso (virusinio hepatito), alkoholio (alkoholio hepatito) arba narkotikų (vaistų, narkotikų, hepatito) poveikiu. Cholestatinio hepatito priežastys yra veiksniai, lemiantys ekstraląstelinę cholestazę ir subhepatinę gelta; vaistai (metiltestosteronas, fenotiosino dariniai ir tt) turi tam tikrą vertę. Tarp pirminio hepatito, viruso ir alkoholio yra svarbiausi.
Antrinės hepatito etiologija, t.y. hepatitas, kaip kitos ligos (nespecifinio reaktyvaus hepatito) pasireiškimas. Tai yra infekcija (geltona karštinė, citomegalia, vidurių šiltinė, dizenterija, maliarija, tuberkuliozė, sepsis), intoksikacija (tirotoksikozė, hepatotoksiniai nuodai), virškinimo trakto pažeidimai, sisteminės jungiamojo audinio ligos ir pan.
Kepenų hepatito pasekmė priklauso nuo proceso pobūdžio, eigos apimties, kepenų pažeidimo laipsnio ir reparacinių gebėjimų. Lengvais atvejais galima visiškai atkurti kepenų audinio struktūrą. Esant ūminiam masiniam kepenų pažeidimui, kaip ir lėtiniu hepatito kursu, galima cirozė.
Virusinis hepatitas yra virusinė liga, būdinga daugiausia kepenų ir virškinimo trakto pažeidimui. Liga pavadinta SP Botkin (Botkin'o liga), kuri 1888 m. Pirmą kartą sukūrė moksliškai pagrįstą koncepciją dėl jos etiologijos ir patogenezės (infekcinės gelta).
Etiologija ir epidemiologija. A hepatito patogenai yra A (HAV), B (HBV) ir delta (HDV) virusai.
HAV - RNR turintis hepatito A virusas sukelia virusinį hepatitą A. Infekcijos perdavimo būdas yra išmatuotas iš burnos iš ligonio ar viruso nešiklio (infekcinis hepatitas). Inkubacinis laikotarpis yra 15–45 dienos. Šio tipo hepatitui būdingi epideminiai protrūkiai (epideminis hepatitas). A hepatito eiga paprastai yra ūmaus, todėl ji nesukelia kepenų cirozės.
HBV sukelia virusinį hepatitą B, kuriam būdingas perkutaninis perdavimo mechanizmas: kraujo perpylimai, injekcijos, tatuiruotė (serumo hepatitas). Infekcijos šaltinis yra ligonis arba viruso nešiklis. Inkubacinis laikotarpis trunka 25–180 dienų (hepatitas, ilgas inkubacinis laikotarpis). Virusinis hepatitas B, kuris gali būti ir ūminis, ir lėtinis, yra plačiai paplitęs visose pasaulio šalyse. Jis yra dažnas AIDS palydovas (žr. Infekcines ligas).
HDV, kuris yra sugadintas RNR virusas (jo replikacijai reikia „papildomos HBV arba kitų hepatovirusų funkcijos“), sukelia virusinį delta hepatitą. Jis gali atsirasti kartu su virusiniu hepatitu B arba būti HBV nešiotojų superinfekcijos pasireiškimu. Ūminiai ar chroniškai teka delta hepatitas pablogina virusinį hepatitą B.
Hepatitas nei A, nei B nėra izoliuotas, kurio patogenas nėra nustatytas. Manoma, kad du kepenys, turintys skirtingus inkubacijos laikotarpius organizme ir skirtingus perdavimo būdus (enteralinis, parenterinis) sukelia šią hepatito formą. 50% atvejų jis turi lėtinį kursą.
Didžiausia epidemiologinė ir klinikinė reikšmė tarp virusinio hepatito yra virusinis hepatitas B. Virusinis hepatitas B
Etiologija. Hepatito B virusas laikomas DNR turinčiu virusu (Dane dalelė), į kurį įeina trys antigeniniai determinantai: 1) paviršiaus antigenas (HBsAg); 2) širdies formos antigenas (HBcAg), susijęs su viruso patogeniškumu; 3) HBeAg, kuris laikomas DNR polimerazės žymekliu. B viruso antigenai gali būti nustatyti audiniuose, naudojant histologinius (dažymo aldehido fluxinu, orceinu) arba imunohistocheminius metodus (naudojant HBsAg, HBcAg, HBeAg antiserumus).
Patogenezė. Šiuo metu priimta virusinio hepatito B tipo patogenezės virusinė imunogenetinė teorija, pagal kurią jos formų įvairovė siejama su imuninio atsako į viruso įvedimą savybėmis. Po pirminio viruso reprodukcijos regioniniuose limfmazgiuose (regioninio limfadenito), manoma, kad atsiranda viremija, o virusas yra pernešamas raudonųjų kraujo kūnelių, dėl kurių atsiranda jų pažeidimas ir atsiranda antikūnų prieš eritrocitus. Viremija sukelia bendrą limfocitinių ir makrofaginių sistemų reakciją (limfadenopatija, blužnies hiperplazija, alerginės reakcijos). Hepatotropinis virusas leidžia paaiškinti jo selektyvų lokalizavimą hepatocituose. Tačiau hepatito B virusas neturi tiesioginio citopatinio poveikio. Hepatocitų pažeidimą sukelia imuninė citolizė (imuninės sistemos efektorinių ląstelių reakcija į viruso antigenus), kurią palaiko gautas autoimunizavimas. Imuninės citolizės indukciją atlieka imuniniai kompleksai, kurių sudėtyje yra daugiausia HBsAg. Hepatocitų imuninė citolizė gali būti ląstelinė (T-ląstelių citotoksiškumas prieš HBsAg) arba nuo antikūnų priklausomas (atliekamas K-ląstelių). Autoimunizacija yra susijusi su specifiniu kepenų lipoproteinu, atsirandančiu dėl viruso replikacijos hepatocituose ir veikia kaip autoantigenas. Imuninė citolizė sukelia nekrozę, kuri gali užfiksuoti kitokią kepenų parenchimos sritį. Šiuo atžvilgiu virusų kepenų pažeidime yra keletas hepatocitų nekrozės tipų: 1) pastebėtas, kuriame nekrozė
pasižymi citolitiniu (kolliškumu) arba "acidofiliniu" (koaguliaciniu) pobūdžiu; 2) pakilęs dėl peripolitinių ar limfocitų emperiolių; 3) susijungimas, kuris gali būti tiltai (centrocentrinis, centroportalas, portoportalnye), submansinis (multilobulinis) ir masinis.
Klasifikacija. Skiriamos šios klinikinės ir morfologinės virusinės hepatito formos: 1) ūminis ciklinis (icterinis); 2) anikterinis; 3) nekrotinis (piktybinis, fulminantas, fulminantas); 4) cholestatinis; 5) lėtinis. Pirmose keturiose formose kalbame apie ūminį hepatitą.
Patologinė anatomija. Ūminio ciklinio (icterinio) virusinės hepatito formos morfologiniai pokyčiai priklauso nuo ligos stadijos (šilumos ir regeneracijos etapo).
Ligonio aukštyje (1-2 savaitės nuo ledo) kepenys (laparoskopijos duomenys) padidėja, tankūs ir raudoni, jo kapsulė yra įtempta (didelės raudonos kepenys).
Mikroskopinis tyrimas (kepenų biopsijos mėginiai) rodo, kad pažeidžiamas kepenų karkaso struktūros ir ryškus hepatocitų polimorfizmas (yra binuklearinių ir daugiabranduolinių ląstelių), dažnai ląstelėse yra matomų mitozių. Viršijama hepatocitų hidropinė ir balionų degeneracija, židiniai (pastebimi) ir susiliečianti hepatocitų nekrozė (214 pav.), Įvairūs skilčių segmentai randami Cauntismeno kūnuose suapvalintų eozinofilinių homogeniškų formų su pyknotiniu branduoliu arba be branduolio (jie yra širdies širdies formos hepatocitai). smarkiai sumažėję organelių dydžiai - „mumifikuoti hepatocitai“).
Portalas ir intralobulinė stroma yra difuziškai infiltruoti limfocitais ir makrofagais, sumaišytais su plazmos ląstelėmis, eozinofilinėmis ir neutrofilinėmis leukocitomis (žr. 214 pav.). Žvaigždžių skaičius
Fig. 214. Ūmus virusinis hepatitas (kepenų biopsija). Balionų degeneracija ir hepatocitų nekrozė. Limfohistiocitinė infiltracija portale ir sinusoiduose
žymiai padidėjo retikuloendotelinės ląstelės. Infiltruoti ląstelės išeina iš poros stromos į lobulų parenchiją ir sunaikina sienos plokštės hepatocitus, dėl kurių atsiranda periportalinės pakopos nekrozė. Įvairiuose skilčių skyriuose yra daug tulžies užpildytų kapiliarų.
Ypač reikėtų pabrėžti hepatocitų membranų sunaikinimą, kuris sukelia ūminio virusinio hepatito „fermentinį sprogimą“, aminotransferazių aktyvumo padidėjimą, kuris yra ląstelių citolizės žymenys.
Atkūrimo stadijoje (4–5-oji ligos savaitė) kepenys tampa normalūs, mažėja jo hiperemija; kapsulė yra šiek tiek sutirštėjusi, nuobodu, tarp kapsulės ir pilvaplėvės yra nedideli sukibimai.
Mikroskopinis tyrimas nustato lobių konstrukcijos atkūrimą, sumažindamas nekrotinių ir distrofinių pokyčių laipsnį. Išreiškiama hepatocitų regeneracija, daugelis branduolinių ląstelių visose lobulių dalyse. Lymphomacrophagal infiltracija į portalą ir lobulų viduje tampa židiniu. Vietoj konfluentinės hepatocitų nekrozės randama retikulinė stroma ir kolageno skaidulų proliferacija. Kolageno pluoštų paketai taip pat aptinkami perisinusoidinėse erdvėse.
Ūminėje ciklinėje hepatito formoje kepenų audinyje paprastai nėra virusų dalelių ir antigenų. Kartais randamas tik ilgai trunkantis hepatito atvejis atskiruose hepatocituose ir makrofaguose
Anikterinėje hepatito formoje kepenų pokyčiai yra mažiau ryškūs, lyginant su ūminiu cikliniu pavidalu, nors laparoskopijos metu randamas didelis raudonųjų kepenų vaizdas (galima tik viena skiltelė). Mikroskopinis vaizdas yra kitoks: hepatocitų degeneracija, jų nekrozės židiniai, Cowson korpusai yra retas, ryškus stellato retikuloendoteliocitų proliferavimas; uždegiminė limfomakrofaginė ir neutrofilinė infiltracija, nors ji užfiksuoja visus skilčių ir portalų segmentų segmentus, bet nesunaikina sienos plokštės; cholestazė nėra.
Necrotinių (piktybinių, fulminantinių ar fulminantinių) virusinės hepatito formų būdinga progresuojanti kepenų parenchimos nekrozė. Todėl kepenys greitai sumažėja, kapsulė tampa raukšlėta, o audiniai - pilkai rudi arba geltoni. Mikroskopinis tyrimas nustatė tilto arba masinės kepenų nekrozės. Tarp nekrozinių masių yra Cowson žmogaus korpusai, stellatinių retikuloendotelinių ląstelių, limfocitų, makrofagų, neutrofilų grupės. Išryškėjusi tulžies stazė kapiliaruose. Hepatocitai nustatomi tik konservuotoje parenchimoje, esančioje skilvelių periferijoje, jie yra hidropolinės arba baliono degeneracijos būsenoje. Tose vietose, kur resorbuojamos nekrotinės masės ir veikia tinklainė
kulyarnaya stroma, smarkiai išsiplėtę sinusoidiniai liumenai, pilnaverčiai; yra daug kraujavimų.
Jei pacientai neišnyksta per ūminį kepenų koma laikotarpį, jie sukelia kepenų cirozę po nekrozės.
Cholestatinė hepatito forma dažniausiai būna vyresnio amžiaus žmonėms. Jis remiasi intrahepatine cholestaze ir tulžies latakų uždegimu. Laparoskopijos metu yra panašūs į didelius raudonus kepenis, tačiau kepenyse yra geltonos-žalios spalvos židiniai ir pabrėžtas lobulinis modelis. Mikroskopiniame tyrime dominuoja cholestazės reiškiniai: tulžies kapiliarai ir tulžies latakų tulžies kanalai yra perpildyti tulžimi, tulžies pigmentas kaupiasi tiek hepatocituose, tiek stelato retikuloendotelio ląstelėse. Cholestazė derinama su tulžies latakų uždegimu (cholangitas, cholangiolitas). Hepatocitai iš centrinių segmentų skiltelių hidropinio ar baliono distrofijos būsenoje, Cowson korpusai. Portalų traktai plečiami, dažniausiai įsiskverbia limfocitai, makrofagai, neutrofilai.
Lėtinė virusinės hepatito forma yra aktyvus arba nuolatinis hepatitas (galimas lobulinis hepatitas).
Lėtinis aktyvus hepatitas pasižymi ląstelių infiltracija portale, periportalinė ir intralobulinė sklerozinė kepenų stroma. Ypač būdingas limfocitų, makrofagų, plazmos ląstelių įsiskverbimas per sienos plokštę į kepenų skilimą, dėl to kenkia hepatocitai (215 pav.). Sukurta imuninės sistemos efektorinių ląstelių (imuninės citolizės) difterija (hidropinis, balionas) ir hepatocitų nekrozė (destrukcinis hepatitas). Nekrozė gali būti suskirstyta į kategorijas, tilteliusi ir submasiška (daugiasluoksnė). Nekrozės paplitimo laipsnis yra ligos aktyvumo laipsnio (sunkumo) matas. Hepatocitų sunaikinimas derinamas su židinio ar difuzinio stellato retikuloendotelio ląstelių ir cholangiolio ląstelių proliferacija. Tuo pat metu kepenų parenchimos regeneracija yra netobula, išsivysto sklerozė ir kepenų audinio pakitimai.
Kepenų ląstelėse, elektronų mikroskopiniame (216 pav.), Imunohistocheminis ir šviesos optinis (dažymas pagal oseiną) parodė hepatito B viruso - HBsAg ir HBcAg - žymenis. Hepatocitai, kurių sudėtyje yra HBsAg, panašūs į matinį stiklą (nuobodu stiklinių hepatocitų); hepatocitų branduoliai, turintys HBcAg, atrodo smėliu užpildyti („smėlio šerdys“). Šie histologiniai požymiai taip pat tampa hepatito B etiologiniais žymenimis. Lėtiniu aktyviu hepatitu nustatoma HBcAg židinio ekspresija. Lėtinis aktyvus hepatitas paprastai progresuoja iki didelio mazgo cirozės po nekrozės.
Lėtinis nuolatinis hepatitas (žr. 215 pav.) Pasižymi infiltracija su limfocitais, histiocitais ir sklerotinių portalų laukais. Retai židiniai
Fig. 215. Lėtinis virusinis hepatitas B (kepenų biopsija):
a - aktyvus hepatitas; ląstelių infiltracija į kepenis ir intralobulinė sklerotinė kepenų stroma, sienos plokštės hepatocitų sunaikinimas; b - nuolatinis hepatitas; ląstelių infiltracija sklerotinių portalų laukuose; pasienio plokštė išsaugota; hepatocitų distrofija
limfocitų kaupimasis randamas lobulų viduje, kur pastebėta stellato retikuloendotelio ląstelių hiperplazija ir retikulinės stromos sklerozės židiniai. Paprastai pasilieka sienos plokštė, taip pat kepenų lobulių struktūra. Dielstrofiniai hepatocitų pokyčiai išreiškiami minimaliai arba vidutiniškai (hidropinė distrofija), hepatocitų nekrozė retai. Kepenyse aptinkami hepatito B viruso antigenų žymenys: matiniai stikliniai hepatocitai, kurių sudėtyje yra HBsAg, rečiau - „smėlio“ branduoliai su HBcAg, Cownsilmen korpusais. Lėtinio patvaraus hepatito atveju įmanoma ne tik židinio, bet ir bendrosios HBcAg ekspresijos; ji gali nebūti.
Lėtinis nuolatinis hepatitas labai retai progresuoja į kepenų cirozę ir tik tada, kai jis virsta aktyviu hepatitu.
Papildomi virusinio hepatito pokyčiai pasireiškia gelta ir keliais kraujavimais odoje, serozinėse ir gleivinės membranose, padidėjusiose limfmazgiuose, ypač mezenteriniame, ir blužnies, atsiradusios dėl retikulinių elementų hiperplazijos. Ūminio hepatito atveju dažnai atsiranda viršutinių kvėpavimo takų gleivinės katarratinis uždegimas ir virškinimo trakto. Dinstrofiniai pokyčiai randami inkstų kanalėlių epitelio, širdies raumenų ląstelių ir CNS neuronų. Lėtiniu aktyviu hepatitu išsivysto sisteminiai eksokrininių liaukų (seilių, skrandžio, žarnyno, kasos) ir kraujagyslių (kraujagyslių, glomerulonefrito) pažeidimai.
Virusinio hepatito atveju mirtis atsiranda dėl ūminio (nekrozinio) arba lėtinio (lėtinio aktyvaus hepatito, kurio rezultatas yra cirozė). Kai kuriais atvejais, kuriant hepatoreninį sindromą.
Alkoholinis hepatitas yra ūminis arba lėtinis kepenų ligos, susijusios su alkoholio apsinuodijimu.
Etiologija ir patogenezė. Alkoholis (etanolis) yra kepenų nuodingumas ir tam tikra koncentracija sukelia kepenų ląstelių nekrozę. Etanolio citotoksinis poveikis yra ryškesnis ir lengviau pasireiškia anksčiau pakeistame kepenų audinyje (riebalinis hepatosis, lėtinis hepatitas, cirozė). Pakartotiniai ūminio alkoholio hepatito išpuoliai gali sukelti lėtinį nuolatinį hepatitą, kuris, kai jis nustoja vartoti alkoholį, yra gerybinis. Tačiau, jei alkoholio vartojimas tęsiasi, ūminio alkoholio hepatito priepuoliai prisideda prie lėtinio nuolatinio hepatito perkėlimo į kepenų cirozę. Kai kuriais atvejais išsivysto lėtinis aktyvus alkoholio hepatitas, kuris greitai baigiasi po kepenų ciroze. Alkoholinio hepatito progresavimo procese vaidina kepenų regeneracinių galimybių slopinimas etanoliu. Taip pat leidžiama dalyvauti autoimuniniuose mechanizmuose, o alkoholinis hialinas greičiausiai veikia kaip autoantigenas.
Patologinė anatomija. Kepenų pokyčiai ūmaus ir lėtinio alkoholio hepatito atveju yra skirtingi.
Ūmus alkoholinis hepatitas turi gerai apibrėžtas makroskopines (laparoskopijas) ir mikroskopines (kepenų biopsijos) savybes. Kepenys atrodo tankios ir blyškios, su rausvomis vietomis ir dažnai su cikatriškomis depresijomis. Mikroskopinis ūminio alkoholio hepatito vaizdas sumažėja iki hepatocitų nekrozės, nekrozės zonų infiltracijos ir portalų traktų su neutrofilais, didelio kiekio alkoholinių hialininių (peleninių kūnų) atsiradimo hepatocitų citoplazmoje ir ekstraląsteliniu būdu (217 pav.). Alkoholinis hialinas yra fibriliarinis baltymas, kurį sintezuoja hepatocitai, veikiant etanoliui (žr. 217 pav.), Kuris veda prie kepenų ląstelių mirties.
Alkoholinis hialinas yra ne tik skirtingas citotoksinis poveikis hepatocitams, sukelia jų nekrozę. Jis stimuliuoja leukotaksiją, turi antigenines savybes, kurios sukelia cirkuliuojančių imuninių kompleksų susidarymą. Alkoholinis hialinas jautrina limfocitus, galinčius žudyti, ir kolagenogenezę. Sisteminiai alkoholinio hepatito, vaskulito ir ypač glomerulonefrito, pasireiškimai yra susiję su imuninių kompleksų, turinčių alkoholio hialino antigeną, kraujyje.
Fig. 217. Ūmus alkoholinis hepatitas (kepenų biopsija):
ir - Maljorko mažasis kūnas (alkoholinis hialinas), apsuptas neutrofilų; b - granuliuoto alkoholio hialino kaupimasis šalia hepatocitų šerdies (I). Difrakcijos modelis. x15,000
Ūminis alkoholinis hepatitas dažnai atsiranda dėl riebalinės hepatito, lėtinio hepatito ir cirozės. Tačiau jis taip pat gali išsivystyti nepakitusiose kepenyse. Pakartotiniai ūminio alkoholio hepatito išpuoliai riebalinio hepatito ar lėtinio hepatito fone sukelia kepenų cirozės atsiradimą. Ūmus alkoholinis hepatitas ciroze kepenyse gali pasireikšti masyvi nekrozė ir baigtis mirtina toksine distrofija. Jei kepenų nepakitusio kepenų išsivysto ūminis alkoholinis hepatitas, tada su alkoholio vartojimo nutraukimu ir tinkamu gydymu gali atsigauti kepenų struktūra arba atsirasti stromos fibrozė. Bet toliau vartojant alkoholį, didėja kepenų progresavimo pokyčiai, padidėja hepatocitų nutukimas, didėja stromos fibrozė.
Lėtinis alkoholinis hepatitas dažnai pasireiškia kaip patvarus, labai retai aktyvus.
Lėtinio patvaraus alkoholio hepatito atveju yra nustatyta hepatocitų nutukimo, sklerozės ir gausaus histiolimfocitinio infiltracijos į porto stromą atvejis (218 pav.). Lėtinis aktyvus alkoholinis hepatitas pasižymi baltymų (hidropologiniu, balionu) degeneravimu ir hepatocitų nekroze lobių periferijoje, kurios struktūra sutrikusi. Be to, išreiškiama difuzinė histiolimfocitinė infiltracija plačiuose ir sklerozuotuose portaluose, o infiltracinės ląstelės įsiskverbia į lobulių periferiją, supa ir naikina hepatocitus (žingsnio nekrozė).
Alkoholinio hepatito į cirozę rezultatas yra dažnas. Galbūt vystymasis ir ūminis kepenų nepakankamumas.
Fig. 218. Lėtinis nuolatinis alkoholinis hepatitas (kepenų biopsija). Hepatocitų nutukimas, sklerozė ir limfohistiocitinė strominė infiltracija portale.
Kepenų cirozė yra lėtinė liga, kuriai būdingas padidėjęs kepenų nepakankamumas dėl cicatricial raukšlių ir struktūrinio kepenų pertvarkymo. Terminas „kepenų cirozė“ (iš graikų. Kirrosas - raudonas) buvo pristatytas R. Laennec (1819), nurodant kepenų morfologinių pokyčių ypatumus (tankus, raudonas, vienkartinis kepenys).
Klasifikacija. Šiuolaikinėse kepenų cirozės klasifikacijose atsižvelgiama į etiologinius, morfologinius, morfogenetinius ir klinikinius funkcinius kriterijus.
Etiologija. Priklausomai nuo cirozės atsiradimo priežasties, yra: 1) infekcinė (virusinė hepatitas, parazitinės kepenų ligos, tulžies takų infekcijos); 2) toksiškos ir toksikoallerginės (alkoholio, pramoninių ir maisto nuodų, vaistinių medžiagų, alergenų); 3) tulžies liga (cholangitas, kitokio pobūdžio cholestazė); 4) virškinimo medžiagų apykaitą (baltymų, vitaminų, lipotropinių veiksnių, kaupimosi kaupimosi į paveldimus medžiagų apykaitos sutrikimus trūkumas); 5) kraujotaką (lėtinė venų perkrova kepenyse); 6) kriptogeninė cirozė.
Šiuo metu virusinė, alkoholinė ir tulžies cirozė yra labai svarbi klinikinė reikšmė. Virusinė cirozė paprastai atsiranda po hepatito B ir alkoholio, paprastai po daugelio alkoholio hepatito išpuolių. Plėtojant pirminę tulžies cirozę, pabrėžiama tiek autoimuninės reakcijos svarba intrahepatinių tulžies latakų epiteliui, tiek tulžies rūgšties metabolizmo sutrikimui; taip pat yra ryšys su virusiniu hepatitu (cholestatine forma) ir narkotikų poveikiu.
Tarp medžiagų apykaitos cirozės, speciali grupė susideda iš kaupimosi cirozės arba tezaurizmo, kuris atsiranda hemochromatozės ir hepatocerebrinio distrofijos (Wilsono-Konovalovo liga) metu.
Patologinė anatomija. Kepenų ciroze būdingi pokyčiai yra hepatocitų degeneracija ir nekrozė, iškrypusi regeneracija, difuzinė sklerozė, organų restruktūrizavimas ir deformacija.
Kepenų cirozė yra tanki ir vienkartinė, jos dydis mažėja, bent jau - padidėja.
Vadovaudamiesi cirozės morfologinėmis savybėmis, išskirkite jos makroskopines ir mikroskopines rūšis. Makroskopiškai, priklausomai nuo regeneratoriaus mazgų buvimo ar nebuvimo, jų dydžio ir pobūdžio, išskiriamos šios cirozės rūšys: neišsamios pertvaros, mažo mazgo, didelio mazgo, mišrios (mažos-mazos).
Nepakankamos pertvaros cirozės atveju regeneratoriaus mazgų nėra, plona kepenų septa, kai kurios iš jų aklai, susikerta kepenų parenchimą. Mažos vietos cirozės atveju regeneracijos mazgai yra vienodo dydžio, paprastai ne daugiau kaip 1 cm skersmens. Paprastai jie yra monolobuliniai
nauja struktūra; septa jose siauras. Didelio dydžio cirozę apibūdina įvairių dydžių regeneracijos mazgai, didesnių - 5 cm skersmuo, daugelis daugiabriaunių, su plačiu septa. Mišrios cirozės atveju mažų ir didelių mazgų požymiai yra sujungti.
Histologiškai lemia aštrių kepenų lobulinės struktūros pažeidimas, intensyvi fibrozė ir regeneracinių mazgų (klaidingų lobulių) susidarymas, susidedantis iš proliferuojančių hepatocitų ir prasiskverbę jungiamojo audinio sluoksniais. Klaidingose skiltyse nėra įprastos kepenų sijos radialinės orientacijos, ir indai yra neteisingai išdėstyti (centrinė venų nėra, portalų trijose aptinkami ne nuolatiniai).
Tarp mikroskopinių cirozės tipų, remiantis mazgų regeneracijos charakteristikomis, izoliuota monolobulinė cirozė, jei regeneruojantys mazgai užfiksuoja vieną kepenų lobulę, daugiasluoksnę, jei jie yra pastatyti ant kelių kepenų skilčių ir monomultiliniai - su pirmųjų dviejų cirozės tipų deriniu.
Morfogenezė. Svarbiausias cirozės genezės aspektas yra distrofija (hidropinis, balionas, riebalai) ir hepatocitų nekrozė, atsirandanti dėl įvairių veiksnių įtakos. Dėl hepatocitų mirties padidėja jų regeneracija (mitozės, amitozės) ir mazgų regeneratoriai (netikros skiltelės), iš visų pusių apsupti jungiamojo audinio. Sinusoidiniuose sklypuose atsiranda jungiamojo audinio membrana (kapiliariniai sinusoidai), todėl nutraukiamas hepatocitų sujungimas su stellato retikuloendoteliocitu. Kadangi kraujo srautas pseudo segmentuose yra trukdomas, didžioji porto venų kraujo dalis skverbiasi į kepenų venas, apeinant klaidingas lobules. Tai palengvina jungiamojo audinio sluoksniai, esantys aplink pseudo segmentus, tiesioginiai ryšiai (šuntai) tarp portalo šakų ir kepenų venų (intrahepatinė portalas-portalas šuntas). Mikrocirkuliacijos sutrikimai, atsirandantys dėl klaidingų skilčių, sukelia jų audinių hipoksiją, degeneraciją ir hepatocitų nekrozę. Kepenų ląstelių nepakankamumo apraiškos yra susijusios su didėjančiais distrofiniais ir nekroziniais hepatocitų pokyčiais.
Regeneracinių mazgų susidarymą lydi difuzinė fibrozė. Jungiamojo audinio atsiradimas yra susijęs su daugeliu veiksnių: hepatocitų nekroze, didėjančia hipoksija dėl kepenų kraujagyslių suspaudimo išsiplėtusių augančių mazgų, kepenų venų sklerozės, kapiliarinių sinusoidų. Fibrozė atsiranda tiek skilvelių viduje, tiek periportaliniame audinyje. Viduje skiltel mis jungiamąjį audinį, kurią sudaro trakto stromos žlugimo in situ nekrozės židinių (sklerozės po žlugimo), aktyvavimo laidininko sinusoidinių riebalų ląstelėse (Ito ląsteles), atliekama fibroblastq konversiją ir pleištinė į pjūvių jungiamojo pertvaros arba pertvarėlę, iš portalo ir periportinė laukų (pertvaros sklerozė). Periportaliniame audinyje fibrozė yra susijusi su fibroblastų aktyvavimu. Sunki sklerozė peri-
portalų laukai ir kepenų venai veda prie portalinės hipertenzijos vystymosi, todėl portalo veną išleidžia ne tik intrahepatinė, bet ir papildoma portalinė kavalinė anastomozė. Ascito, stemplės venų venų, skrandžio, hemorrhoidalinio plexo ir šių venų kraujavimas yra susijęs su portatyvinės hipertenzijos dekompensavimu.
Todėl jos restruktūrizavimas ir sklerozė sukelia kepenų restruktūrizavimą ir deformaciją, o restruktūrizavimas paveikia visus kepenų audinių elementus - lobules, indus, stromą. Kepenų restruktūrizavimas uždaro užburtą ratą ciroze: blokas tarp kraujo ir hepatocitų sukelia pastarojo mirtį, o hepatocitų mirtis palaiko mezenhiminį-ląstelių atsaką ir iškraipytą parenchimos regeneraciją, dėl kurios esamas blokas tampa sunkesnis.
Yra trys morphogenetic tipai cirozė: postnecrotic, portalas ir sumaišyti.
Postnecrotinė cirozė atsiranda dėl masinės kepenų parenchimos nekrozės. Nekrozės zonose atsiranda retikulinės stromos žlugimas ir jungiamojo audinio (cirozės po žlugimo) plitimas, formuojantys plačius pluoštinius laukus (219 pav.). Dėl stromos žlugimo, portalų triadai ir centrinės venos artėja viena prie kitos, viename matymo lauke randama daugiau kaip trys trijų, kurie laikomi patognominiu morfologiniu postnecrotinės cirozės ženklu (žr. 219 pav.). Neteisingos skiltelės daugiausia sudarytos iš naujai suformuotų kepenų audinių, jose yra daug daugelio kepenų ląstelių. Būdingos baltymų distrofijos ir hepatocitų nekrozės, paprastai nėra lipidų kepenų ląstelėse. Dažnai yra cholangiolio dauginimosi, cholestazės paveikslo. Kepenys po postrotekozės cirozės yra tankios, sumažintos, dideliais mazgais atskiriami plati ir gilūs grioveliai (didelis mazgas arba mišri cirozė) (220 pav.).
Postnecrotinė cirozė sparčiai vystosi (kartais per kelis mėnesius), yra susijusi su įvairiomis priežastimis, kurios sukelia kepenų audinio nekrozę, tačiau dažniau tai yra toksinė kepenų degeneracija, virusinis hepatitas, turintis didelę nekrozę, retai alkoholinis hepatitas. Jai būdingas ankstyvas hepatocelulinis nepakankamumas ir vėlyvas porų hipertenzija.
Portalo cirozė susidaro dėl pluoštinės sekrecijos įsiskverbimo į išplėstų ir sklerotinių portalų ir periportalinių laukų skilteles, dėl kurių centrinės venų sujungimas su portalų indais ir mažų (monolobulinių) klaidingų skilčių atsiradimas. Skirtingai nuo postnecrotinio, portalas cirozė pasižymi homogenišku mikroskopiniu modeliu - plonais lapais jungiamojo audinio tinklas ir nedidelė verčių skilčių vertė (221 pav.). Portalinė cirozė paprastai yra lėtinio alkoholinio ar virusinio pobūdžio hepatito ir riebalinio hepatito pabaiga, todėl morfinas
Fig. 219. Postnecrotinė kepenų cirozė:
a - fibroblastų (Fb) ir kolageno skaidulų (CLV) proliferacija tarp hepatocitų; LCD - tulžies kapiliarai; BM - kapiliarinė bazinė membrana. Difrakcijos modelis. x14 250 (pagal Steinerą); b - keletas trijų jungiamojo audinio srityje (mikroskopinis vaizdas)
Fig. 220. Postnecrotinė cirozė. Kepenų paviršius yra dideli. Žemutinė blužnis padidėjo dėl cirozės
Fig. 221. Portalo cirozė:
a - fibroblastai (FB) ir kolageno pluoštų (CLB) ryšuliai perisinusoidinėje erdvėje (PsP); sinusoidai (DM); hepatocitų lipidų lašelių citoplazmoje (L). Difrakcijos modelis. x6000 (pagal Dovydą); b - klaidingas lobules atskiria siauri jungiamojo audinio sluoksniai, infiltruoti limfocitais ir makrofagais (mikroskopinis vaizdas)
Tokios kepenų cirozės metu yra gana dažni fiziologiniai lėtinio uždegimo požymiai ir riebalų degeneracija. Kepenų cirozė yra nedidelė, tanki, granuliuota arba mažai kalva (maža mazgo cirozė) (222 pav.).
Portalo cirozė vystosi lėtai (daugelį metų), daugiausia lėtiniu alkoholizmu (alkoholio ciroze).
Fig. 222. Portalo cirozė. Kepenų paviršius yra smulkiagrūdis (maža mazgo cirozė)
ir maisto medžiagų apykaitos sutrikimai, vadinamasis maisto pusiausvyros sutrikimas („maisto“ cirozė). Jai būdingas santykinai ankstyvas portalinės hipertenzijos pasireiškimas ir palyginti vėlyvas hepatoceliulinis nepakankamumas.
Tikroji portalo cirozė yra pirminė tulžies cirozė, kuri yra pagrįsta neštrišku destrukciniu (nekrotiniu) cholangitu ir cholangiolitu. Mažų tulžies latakų epitelis nekrotizuojamas, jų siena ir jungiamieji audiniai aplink ortakius infiltruojami limfocitais, plazmos ląstelėmis ir makrofagais. Dažnai pastebimas sarkoidinių granulomų susidarymas iš limfocitų, epitelioidinių ir milžiniškų ląstelių. Tokios granulomos atsiranda ne tik tulžies latakų sunaikinimo vietose, bet ir kepenų vartų limfmazgiuose. Atsakant į tulžies latakų sunaikinimą, proliferaciją ir randus, periportalinių laukų infiltracija ir sklerozė, hepatocitų mirtis skilvelių periferijoje, septa ir melagingų skilčių susidarymas, t.y. pasirodo pokyčiai, būdingi portale cirozei. Kepenys, esančios pirminėje tulžies cirozėje, yra padidintos, tankios, pilkai žalios skyriuje, jo paviršius yra lygus arba smulkiagrūdis.
Be pirminės, antrinės tulžies cirozės yra išskirta, kuri yra susijusi su ekstremalių tulžies takų (akmens, naviko) obstrukcija, kuri sukelia cholestazę (cholestazinę cirozę), tulžies takų infekciją ir bakterijų, dažniausiai pūlingos, cholangito ir cholangiolito (cholangiolitinės cirozės) vystymąsi. Tačiau šis suskirstymas yra sąlyginis, nes cholangitas paprastai jungiasi su cholestaze, o cholangitas ir cholangiolitas paprastai sukelia cholestazę. Antrinę tulžies cirozę apibūdina tulžies kapiliarų išplitimas ir plyšimas, „tulžies ežeras“, cholangito ir pericholangito reiškiniai, jungiamojo audinio vystymasis periportaliniuose laukuose ir lobulų viduje su pjaustymu ir pseudos galūnių formavimu (portalinės cirozės). Tuo pačiu metu kepenys yra išsiplėtusios, tankios, žalios, skyriuje su išsiplėtusiais tulžies užpildytais kanalais.
Mišrios cirozės požymiai rodo ir postnecrotinę, ir portalinę cirozę. Kai kuriais atvejais mišrios cirozės atsiradimas yra susijęs su masinio kepenų nekrozės (dažniau dyscirculatory genezės) pridėjimu prie pokyčių, būdingų portalo cirozei, kitose - mezenhiminių ląstelių atsakų į židinio nekrotinius pokyčius, kurie sukelia postnecrotinę cirozę, sluoksnį. "Trupinimo" griežinėliai.
Kepenų cirozė labai būdingi ekstrahepatiniai pakeitimai: gelta ir hemoraginis sindromas kaip pirminio kepenų nepakankamumas, tulžies sąstovis pasireiškimo ir Holem sklerozė (kartais aterosklerozė) vartų venos dėl vartų venos hipertenzijos, plėtros ir retinimo portocaval anastomozėms (venų stemplės, skrandžio, hemorojaus, pilvo sienos) ascitas. Blužnis dėl hiperplazijos
retikuloendotelio ir sklerozės padidėjimas, tankis (splenomegalia, žr. 220 pav.). Inkstuose, kepenų cirozės fone atsiradus hepatorenaliniam sindromui, randama ūminio nepakankamumo (tubulinės epitelio nekrozės) apraiškos. Kai kuriais atvejais randama vadinamoji kepenų glomerulosklerozė (tiksliau - imunokomplexinė glomerulonefritas), kuris gali turėti tam tikrą reikšmę cirozės patogenezėje ir kalkių metastazėse. Smegenyse atsiranda dielstrofiniai parenchiminių ląstelių pokyčiai.
Kepenų cirozės klinikinės ir funkcinės savybės:
1) kepenų ląstelių nepakankamumo laipsnis (cholemija ir hememija, hipoalbuminas ir hipoprotrombinemija, vazoparalitinės medžiagos buvimas, hipononija, hipotenzija, kraujavimas, kepos koma);
2) portalo hipertenzijos laipsnis (ascitas, stemplės-skrandžio kraujavimas); 3) proceso veikla (aktyvi, vidutiniškai aktyvi ir neaktyvi); 4) srauto pobūdis (progresyvus, stabilus, regresinis).
Atsižvelgiant į kepenų ląstelių nepakankamumo ir portalo hipertenzijos sunkumą, jie kalba apie kompensuotą ir dekompensuotą kepenų cirozę. Cirozės aktyvumas vertinamas pagal histologinius ir histopermocheminius kepenų audinio tyrimus (kepenų biopsija), klinikinius požymius, biocheminių tyrimų rodiklius. Cirozės aktyvinimas paprastai sukelia dekompensaciją.
Komplikacijos. Kepenų cirozės komplikacijos yra kepenų koma, kraujavimas iš stemplės ar skrandžio padidėjusių venų, ascito perkėlimas į peritonitą (ascitas-peritonitas), portalo venų trombozė ir vėžio raida. Daugelis šių komplikacijų sukelia pacientų mirtį.
Kepenų vėžys yra gana retas navikas. Jis paprastai vystosi kepenų cirozės fone, kuris laikomas priešvėžine liga; tarp kepenų priešvėžinių pokyčių svarbiausia yra hepatocitų displazija. Azijoje ir Afrikoje - pasaulio regionuose, kuriuose yra didelis kepenų vėžio paplitimas - vėžys dažnai išsivysto nepakitusiose kepenyse; Europoje ir Šiaurės Amerikoje laikomi regionai, kuriuose kepenų vėžio dažnis yra nedidelis, o vėžys paprastai atsiranda kepenų ciroze.
Morfologinė kepenų vėžio klasifikacija apima makroskopinę formą, naviko augimo pobūdį ir savybes, histogenezę ir histologinius tipus.
Patologinė anatomija. Tarp makroskopinių kepenų vėžio formų išsiskiria: mazgelinis vėžys - navikas yra vienas ar keli mazgai; masinis vėžys - auglys užima didžiulę kepenų dalį ir išsklaidytą vėžį - visą kepenį užima daug susijungiančių naviko mazgų. Specialios formos apima mažą ir pedališką vėžį.
Kepenys vėžiu labai padidėja (kartais 10 kartų ar daugiau), jos masė gali būti kelis kilogramus. Su mazgeliniu vėžiu jis yra kalvotas, vidutiniškai tankus, su difuziniu vėžiu, dažnai akmeniu.
Auglio augimo pobūdis gali būti platus, infiltruojantis ir sumaišytas (ekspansyvus). Kepenų vėžio augimo ypatumai apima augimą sinusoidais ir augimo pakaitalą.
Priklausomai nuo histogenezės savybių, kepenų vėžys yra suskirstytas į: 1) hepatoceliulinę (hepatoceliulinę); 2) iš tulžies latakų epitelio (cholapiocelinė); 3) sumaišyti (hepatocholangioceluliniai); 4) hepatoblastoma.
Tarp histologinių kepenų vėžio tipų išskiriami trabekuliniai, vamzdiniai, acino, kieti, skaidrūs ląstelės. Kiekvienas iš histologinių tipų gali turėti skirtingą diferenciacijos laipsnį.
Kepenų vėžio, kaip limfogeninių (perioportalinių limfmazgių, pilvaplėvės) ir hematogeninių (plaučių, kaulų) metastazės. Metastazės, taip pat pagrindinis kepenų ląstelių vėžio mazgas kartais yra žalios spalvos, susijusios su vėžio ląstelių išsaugotu tulžies sekrecijos gebėjimu.
Komplikacijos ir mirties priežastis dažniausiai yra hepatarija, kraujavimas į pilvo ertmę nuo dezintegruojančių naviko mazgų, cachexia.
Tulžies pūslės liga
Tulžies pūslėje stebimas uždegimas, akmenų susidarymas, navikai.
Cholecistitas arba tulžies pūslės uždegimas atsiranda dėl įvairių priežasčių. Jis gali būti ūmus ir lėtinis.
Ūmus cholecistitas sukelia katarrą, fibrininį arba pūlingą (flegmoninį) uždegimą. Ūmus cholecistitas apsunkina šlapimo pūslės sienelės ir tulžies peritonito perforaciją, cistinės kanalo uždarymo ir pūlių kaupimosi ertmėje atveju - šlapimo pūslės empyema, pūlingas cholangitas ir cholangiolitas, pericholecistitas su adhezijų susidarymu.
Lėtinis cholecistitas išsivysto dėl ūminio gleivinės atrofijos, histiolimfocitinio infiltracijos, sklerozės ir dažnai būna šlapimo pūslės sienelių.
Tulžies pūslės akmenys sukelia cholelitiazę, skaičiuojamą cholecistitą (223 pav.). Galbūt šlapimo pūslės akmeninės sienos perforacija su tulžies pūslės uždegimu. Tais atvejais, kai akmenis iš tulžies pūslės nusileidžia į kepenų arba paprastą tulžies lataką ir uždaro jo liumeną, išsivysto subhepatinė gelta. Kai kuriais atvejais tulžies pūslės akmuo nesukelia nei uždegimo, nei tulžies pūslelių atakų, ir atsitiktinai randamas autopsijoje.
Fig. 223. Kalkulinis cholecistitas
Tulžies pūslės vėžys dažnai išsivysto skaičiavimo proceso fone. Jis lokalizuotas tulžies pūslės kakle arba apačioje ir paprastai turi adenokarcinomos struktūrą.
Kasos ligos
Dažniausiai vyksta kasos uždegiminiai ir neoplastiniai procesai.
Pankreatitas, kasos uždegimas, yra ūminis ar lėtinis.
Ūminis pankreatitas išsivysto pažeidžiant kasos sulčių (kanalų diskinezijos) nutekėjimą, tulžies įsiskverbimą į liaukos ekskrecinį kanalą (biliopankreatinis refliuksas), apsinuodijimą alkoholiu, mitybos sutrikimus (persivalgymą) ir pan. ), kraujavimas, židinių židiniai, klaidingos cistos, sekvesteriai. Su hemoraginiais pokyčiais, kurie tampa difuziniais, jie kalba apie hemoraginį pankreatitą, svaiginantį uždegimą - ūminį pripuratyvų pankreatitą, nekrozinius pokyčius - pankreatonekrozę.
Lėtinis pankreatitas gali atsirasti dėl ūminio pankreatito atkryčio. Tai taip pat sukelia infekcijos ir apsinuodijimas, medžiagų apykaitos sutrikimai, prasta mityba, kepenų ligos, tulžies pūslė, skrandis ir dvylikapirštės žarnos. Lėtinio pankreatito atveju jis nėra destruktyvus-uždegiminis, tačiau sklerozinis ir atrofinis procesas kartu su acino ląstelių regeneravimu ir regeneracinių adenomų formavimu. Skleroziniai pokyčiai lemia ortakių perteklių, cistų susidarymą. Liaukos cikatriškumas deformuojamas kartu su jo audinio kalcifikacija. Tas pats
Lesa mažėja, įgyja kremzlės tankį. Lėtinis pankreatitas gali sukelti diabetą.
Pacientų, sergančių ūminiu pankreatitu, mirtis atsiranda dėl šoko, peritonito.
Kasos vėžys. Jis gali išsivystyti bet kurioje jos dalyje (galvos, kūno, uodegos), tačiau dažniau jis randamas galvos, kur jis yra tankus pilkai baltas mazgas. Mazgas išspausto, o kasos kanalus ir bendrą tulžies kanalą auga, o tai sukelia tiek kasos (pankreatito), tiek kepenų (cholangito, gelta) funkcijos sutrikimus. Kasos kūno ir uodegos navikai dažnai yra reikšmingi, nes jie ilgą laiką nesukelia rimtų liaukų ir kepenų sutrikimų.
Kasos vėžys išsivysto iš ortakių epitelio (adenokarcinoma) arba iš acini parenchimos (acino ar alveolinio vėžio). Pirmosios metastazės randamos limfmazgiuose, esančiuose netoli kasos galvos; Hematogeninės metastazės atsiranda kepenyse ir kituose organuose.
Mirtis atsiranda dėl prastos mitybos, vėžio metastazių ar prisijungimo prie plaučių uždegimo.