C hepatito viruso infekcija

Virusinis hepatitas C (HCV, NSO) yra antroponozinė virusinė liga su parenteriniu perdavimo mechanizmu, daugiausia veikiančia kepenis, kurios pagrindinė klinikinė forma yra CG.

Žmonių, užsikrėtusių hepatito C virusu (HCV), skaičius viršija 200 milijonų žmonių, ty apie 3 proc. Pasaulio gyventojų. Infekcija svyruoja nuo 0,5–3% (JAV, Vakarų Europa) iki 4–20% (Afrika, Azija, Rytų Europa). Rusijoje labai padidėjo HCV aktualumas dėl jaunų žmonių piktnaudžiavimo narkotikais epidemijos.

ETIOLOGIJA. HCV egzistavimo prielaidą 1974 m. Išreiškė A. Prince. 1988 m. M. Heughtonas ir kt. Nustatė HS virusą. Jie sugebėjo klonuoti dalį viruso genomo ir sukurti genomo RNR molekulę. Tai mažas - 30-50 nm. RNR turintis sferinis flaviviruso virusas. Kraujo virusas yra labai mažoje koncentracijoje ir yra mažiau atsparus fizikiniams ir cheminiams poveikiams nei HBV virusas. HCV sudaro nukleokapsidas, apsuptas baltymų-lipidų membranos. Viruso genomas reprezentuojamas vienšakiais plius-RNR. Virusas turi 3 struktūrinius baltymus, sudarančius virioną, ir 6 ne struktūrinius baltymus, kurie nėra viriono dalis ir atlieka įvairias fermentines funkcijas. Struktūriniai baltymai: pagrindinis struktūrinis baltymas širdies-C arba cor yra nukleokapsido dalis ir vaidina svarbų vaidmenį RNR ir viruso surinkimo sintezėje. Nustatytos trys cor-protein formos: pilnas (p21), sutrumpintas (p19) ir mažas (p16). Kiti 2 struktūriniai baltymai yra apvalkalo baltymai arba superkapsidai ir yra glikoproteinai, jie žymimi E1 (gp31) ir E2 (gp70) (iš vokų). Pagrindinė šių baltymų funkcija yra užtikrinti, kad virusas prisijungtų prie ląstelės ir prasiskverbtų į jį. Nekonstrukciniai baltymai: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.

HCV pasižymi genetiniu heterogeniškumu dėl greito nukleotidų pakeičiamumo. Labiausiai kintami išoriniai apvalkalo baltymai yra E2 ir E1, taip pat NS1. Svarbiausi DNR sekų skirtumai yra koncentruoti E2 regiono N-galinėje dalyje, kuri vadinama „hipervariantiniu regionu“. Labiausiai konservuotas yra pagrindinis baltymas, taip pat NS5 baltymas ir RNR polimerazė.

Pagal „Simmonds“ klasifikaciją išskiriami 6 pagrindiniai genotipai, daugiau kaip 100 potipių ir daugybinių kvazi-rūšių. HCV pasižymi dideliu polinkiu į mutacijas, susidaro glaudžiai susiję virusai, kurie skiriasi skirtingomis nukleotidų sekomis ir yra vadinami kvazi-skysčiais arba kvazi-injekcijomis (iš lotyniško gazio - „atrodo“). 6 pagrindiniai genotipai turi homologijos laipsnį ne daugiau kaip 70%. Homologijos potipių laipsnis - 70-85%. Kvazinių rūšių homologijos laipsnis konservatyviuose genomo regionuose yra iki 98%, tačiau hipervariškoje zonoje yra reikšmingų skirtumų.

Klinikinėje praktikoje pakanka išskirti 6 potipius: 1a, 1b, 2a, 2b, Pro, 4. Tipas 1a vyrauja Jungtinėse Amerikos Valstijose, vadinamas „amerikietis“. Šis tipas dažniausiai registruojamas Europos šalyse. 1b vyrauja Japonijoje, vadinamame „japonišku“, taip pat Pietų Europoje. Artimiausiuose ir Vidurio Rytuose vyrauja 4 genotipai. Rusijoje 70% pacientų aptinkamas viruso 1b genotipas ir toliau mažėja Pro, 1a ir 2a genotipai. 1b genotipas paprastai randamas po transfuzijos sukelta infekcija, kuriai būdingas didesnis viremijos lygis ir atsparumas interferono terapijai. HCV genotipų geografinis pasiskirstymas nėra pastovus.

EPIDEMIOLOGIJA. HCV - tai visur esančios antroponinės neužkrečiamos kraujo infekcijos. Infekcijos šaltiniai yra pacientai, sergantys ūminiais ir lėtiniais HCV ir virusų nešikliais. Infekcijos mechanizmas yra parenterinis, perdavimo keliai yra daugialypiai, tiek dirbtiniai, tiek artefaktiniai, ir natūralūs. Meninis kelias yra susijęs su kraujo ir jo produktų perpylimu, taip pat su medicininėmis ir vidaus manipuliacijomis, kurios leidžia susisiekti su kitų žmonių krauju. 75–90% hepatito po transfuzijos išsivysčiusiose šalyse sukelia HCV infekcija. Rusijoje šis skaičius yra apie 50%. Užsikrėtusių narkotikų vartotojų dalis siekia 50%.

HCV infekcijos rizika kraujo perpylimo metu yra 55 proc., Vartojant į veną - 20 proc., Hemodializė - 12 proc., O rizika didėja vis ilgiau dirbant visose pacientų kategorijose. Visa tai įrodo, kad kraujas yra svarbiausias HCV užteršimo veiksnys. Kraujo užkrečiamumas HCV yra nuo 1 iki 2 dydžių mažesnis nei HBV.

20–40% pacientų ligos negalima susieti su „rizikos procedūromis“, ty su injekcijomis, hemodializėmis, kraujo perpylimu, tatuiruotėmis ir auskarų vėrimu. Tai rodo galimą viruso plitimą kitais būdais. Virusinė RNR infekuotose yra randama kraujyje, spermoje, seilėse. Galimas seksualinis santykis su heteroseksualiais lytiniais santykiais, tačiau, skirtingai nei HBV, profesionalai ir sekso paslaugų teikėjai nėra reikšminga rizikos grupė, jų dalis tarp užsikrėtusių asmenų yra 10% (HBV - 60-80%). Intensyvus HCV perdavimas stebimas tarp žmonių, gyvenančių su HCV infekuotais ir sergančiais.

HCV, taip pat ir HBV atveju, buvo įrodyta perinatalinio infekcijos kelio galimybė, tačiau dėl mažesnio HCV užkrečiamumo, vertikaliojo kelio vaidmuo plintant šią infekciją, priešingai nei HBV infekcija, yra mažas. Kai kuriuose tyrimuose nustatyta, kad HCV RNR yra lokia, amniono skystis. HCV transmisijos rizika nuo motinų, užsikrėtusių tik šiais virusais, vidutiniškai siekia 4,5–5,0% ir yra laikoma maža. Infekcijos rizika padidėja iki 36%, jei viruso RNR yra daugiau kaip 1 milijonas kopijų 1 ml. Paprastai tai pastebima imunodeficito moterims. visų pirma, užsikrėtusiems ŽIV. Nėra aiškios koreliacijos tarp vaiko infekcijos rizikos su HCV genotipu, taip pat su CG pasireiškimo ar nebuvimo motinai buvimu. Įrodyta, kad vaikas dažniau užsikrėtė nuo priklausomybės nuo motinų.

Daroma prielaida, kad HCV infekcija, kaip ir HBV, gali pasireikšti prieš gimdymą (transplacentiškai), gimdymo metu ir po gimdymo. Gimdos vaisiaus infekcijos galimybę patvirtina viruso RNR nustatymas naujagimių serume pirmaisiais valandomis po gimimo, taip pat aukštas HCV izoliatų, gautų iš vaiko ir motinos, homologijos laipsnis. Yra hipotezė, kad motinos anti-HCV gali užkirsti kelią vaiko infekcijai, sumažindama virusinių dalelių skaičių. Daugumoje užsikrėtusių vaikų (apie 90%) HCV RNR pradeda aptikti kraujo serume 1-3 mėn. Amžiaus, o tai rodo, kad infekcija dažniausiai būna intrapartumo, ir dažniausiai lydi nuolatinį anti-HCV nustatymą vėlesniais metais. Dauguma užsikrėtusių vaikų išsivysto lėtiniu hepatitu, kuriam būdingi latentiniai arba minimalūs klinikiniai požymiai, nedidelis transaminazių padidėjimas, vidutinė viremija ir mažas aktyvumas morfologinio tyrimo metu. Cezario pjūvio pristatymas prieš vaisiaus membranų plyšimą yra susijęs su žymiai mažesne HCV perdavimo vaiku rizika nei pristatymas per gimimo kanalą arba skubiosios cezario pjūvį.

Patogenezė. HCV yra hepatotropinis virusas, pasižymintis tiesioginiu citopatiniu poveikiu ir imuniniu būdu. Infekcija veda į OVGS vystymąsi, atsirandančią icterinėje ir dažniau anikterinėje formoje, vystantis santykiu 1: 6. Tuo pačiu metu 15-25% pacientų, kuriems pasireiškė OGS, savaime atsigauna, 75-85% - lėtinis hepatitas C. 25–35 proc. Lėtinių pacientų skaičiaus po 10-40 metų, KT išsivysto, o 30–40 proc.

Pagrindinis HCV V infekcijos patogenezės ryšys yra kepenų ląstelės pažeidimas. Kaip ir HB, svarbų vaidmenį atlieka imuninė citolizė, nukreipta prieš HC infekuotus V-hepatocitus. Tačiau hepatocitų pažeidimą sukelia ne tik citotoksinis limfocitų poveikis, bet ir kryžminės autoimuninės reakcijos dėl didelio virusų baltymų ir hepatocitų baltymų panašumo. Skirtingai nuo HBV viruso, HS virusas neturi atvirkštinės transkriptazės, todėl jis nėra integruotas su hepatocitų genomu. HCV yra lokalizuota tik hepatocitų citoplazmoje ir jų branduoliuose nėra. Nustatyta, kad viruso replikacija hepatocituose yra žemas, dėl kurio atsiranda nepakankama imuninio atsako stimuliacija ir sukuriamos sąlygos ilgalaikiam viruso išlikimui organizme.

Be viruso replikacijos kepenyse, limfoidinės ir ne limfoidinės kilmės audiniuose atsiranda ekstrahepatinė replikacija. Viruso dauginimasis limfocituose pažeidžia jų imunologines funkcijas ir leidžia virusui išvengti imunologinės kontrolės.

Ypatingas HCV bruožas yra jo gebėjimas ilgai išlikti, o tai užtikrina didelę lėtinės infekcijos dalį. Patvarumo mechanizmas yra neaiškus ir dviprasmiškas. Ypač svarbi yra papildoma pirminė viruso replikacija. Dabar labai svarbi yra viruso mutacijos ir nuolatinis daugiafunkcinis viruso kintamumas, susidarant labai įvairiems artimiems, bet imunologiškai skirtingiems antigeniniams variantams arba „kvazioms erezijoms“. Didelis mutacijų dažnis yra viruso apvalkalo baltymai. E1 ir E2 baltymuose paviršiaus plotai dažniausiai keičiasi, kai imuninė sistema atpažįsta virusą. Šis kintamumas yra unikalus, jo nevienalytė ir daugialypė. Toks HCV kintamumas viršija T ir B ląstelių plataus repertuaro sugebėjimą atpažinti nuolat atnaujinamus antigenus. Tarp naujų antigeninių padermių susidarymo ir jų neutralizuojančių antikūnų susidarymo yra tam tikra nuolatinė „konkurencija dėl greičio“. Šiame konkurse virusas paprastai laimi. Mutacijos greitis viršija replikacijos greitį, kuris veda prie viruso patvarumo. Ilgalaikis viruso buvimas sukelia ląstelių mirtį ir jų transformaciją į piktybines ląsteles. Gyventojų populiacijoje tik 15-30% žmonių susiduria su infekciniu HCV procesu ir virusas pašalinamas iš organizmo. Klinikinis lėtinio viruso HS nustatymas priklauso ne tik nuo viruso genotipo ir viremijos lygio, bet ir su tokiais lydinčiais veiksniais kaip derinys su kitais virusais - B, delta, lėtiniu alkoholizmu, ilgalaikiu vaistų gydymu, diabetu ir kitais kepenų pažeidimą sukeliančiais veiksniais.

LIVER PATHOMORPHOLOGY. Įvairiuose HCV infekcijos variantuose aptinkamas labai platus morfologinių pokyčių spektras. HCV pasižymi sparčiais fibrozės rodikliais, limfocitų kaupimu ir kaupimu portale, ribotu nekrobioze, steatoze, eozinofiliniu hepatocitu degeneracija, tulžies kanalų ląstelių pokyčiais.

AVH morfologiniai pokyčiai priklauso nuo ligos stadijos. Per pirmas dvi savaites ciklinės gelta, vyrauja alternatyvūs, eksudaciniai ir proliferaciniai procesai. Stebima stellato retikuloendoteliocitų proliferacija. Lymphohistiocytic infiltratai susidaro. Vėliau yra progresuojanti hepatocitų degeneracija, galimas nekrozė. Žymi hepatocitų koaguliacinė nekrozė, užfiksavus visą citoplazmą ir formuojant Cowson Taurus arba jo dalį - vadinamąją dalinę nekrozę. Hepatocituose kaupiasi lipofuscinas, susidaro tulžies trombai. Visi kepenys patiria distrofiją, nekrozė dažniau pasireiškia kaip atskiros židinio formos, tačiau kepenų koma gali išsivystyti kaip submasiška ir masyvi. Daugumoje pacientų po 2-3 savaičių atsiranda regeneracijos požymių, 4-5 savaičių, kurios sutampa su klinikiniu atsigavimu, atkuriama skilčių struktūra ir sumažėja distrofinių ir nekrotinių pokyčių sunkumas. Nekrotiniai hepatocitai pakeičiami retikuline stroma ir kolagenu. HCV rezultatas gali išgydyti virusą.

„ChGS“ pasižymi daugiausia riebalų ir dalinai hidrostrofinių hepatocitų distrofijos, Kaunsilmen kūnų susidarymo, limfinių folikulų, lobinių ir pakopų nekrozės, tulžies latakų pažeidimo, netipinių hepatocitų ir milžiniškų daugiasvorių hepatocitų atsiradimu, HCV antigeno buvimu audiniuose.

Šiuo metu CG yra suskirstytas į lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkias. Lėtinio hepatito sunkumą vertina histologinio aktyvumo indeksas arba R. Knodell indeksas (1981), kuris yra laikomas „aukso standartu“, įvertinant lėtinio hepatito procesą. Riebalai, baltymų distrofija, portalo infiltracija yra vertinami 4 balų sistemoje: 0 - nėra ženklo, 1 - prastai apibrėžta, 2 - vidutiniškai ryški. 3 - išreikštas. Nekrozės ypatumai vertinami 8 balų skalėje: 0 - nėra ženklo, 1 - atskirų hepatocitų „pastebėta“ nekrozė, 2 - „pastebėta“ hepatocitų grupių nekrozė, 3 - konfluentinė nekrozė su pažeistų hepatocitų židiniais iki 30%, 4-stora centrolobulinė nekrozė su 4% 30–50% hepatocitų, 5 - konfluentinės nekrozės nugalėjimas su daugiau nei 50% hepatocitų, 6 - tilto nekrozės, 7 pakopų nekrozės pralaimėjimu.

HCV 1a ir 1b genotipų pokyčiai yra svarbesni. Narkotikų, sergančių lėtine NA V infekcija, kepenų biopsijos mėginiuose natūraliai aptinkami talko kristalai. Jie pasirodo po serokonversijos ir gali būti svarbi CHC formavimo žymė.

2/3 pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu C, portalų laukuose ir iš dalies kepenų ląstelėse aptinkamas geležies nusodinimas. Tai ypač pasakytina apie pacientus, sergančius hemofilija, kuri gavo kraujo perpylimą.

Kai kuriems pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu C, nėra morfologinių pokyčių.

CLINIC. Klinikiniai pasireiškimai nėščių moterų grupėje neturi ryškių savybių. Ypatingas HCV bruožas yra įtemptas, latentinis, mažas simptomas, kuris ilgą laiką gali būti nepripažintas - viena vertus, ir, kita vertus, greito proceso progresavimo galimybė, su audringu galutiniu CPU ir HCC pavidalu. Tai ypač būdinga 1b genotipui. NA V infekcijos eiga tęsiasi daugelį metų. Klinikinis HS kursas gali būti ūminis, lėtinis, kai latentinė fazė ir reaktyvacijos fazė yra izoliuotos, ištrinamos ir labai retos, dažniausiai kartu su B hepatitu. Fazės pobūdis yra būdingas: ūminis hepatitas, vidutiniškai po 14 metų - CG, po 18 metų - CP ir po 23-28 metų - HCC.

OVGS ​​registruojama 10-20% atvejų, dažniau - po infekcijos. Inkubacinis laikotarpis yra nuo 2 iki 26 savaičių. Toks kintamumas gali būti dėl nevienodos infekcinės dozės, genohypinių viruso savybių ir organizmo būklės.

Ūminė hepatito fazė, ypač be gelta, paprastai lieka nepripažinta. Pacientai paprastai nesiekia medicininės pagalbos, nes jie palaiko gerą sveikatą ir gebėjimą dirbti. Tuo pačiu metu, tikslingai išnagrinėjus šį laikotarpį, gali būti nustatytas lengvas kepenų padidėjimas ir pirmasis „AlAT“ padidėjimas (jis patenka į inkubacijos laikotarpio pabaigą). Anti-HCV cor IgM atsiradimo laikas nuo 5 iki 50 savaičių po infekcijos, vidutiniškai 15-20 savaičių.

Klinikiniu požiūriu sunki ūminė fazė dažnai vyksta anicteriniame variante, gelta nustatoma 10-30% pacientų. Net ir gelta, klinikiniai simptomai yra silpni - silpnumas, mieguistumas, apetito praradimas, sunkumo pojūtis dešinėje hipochondrijoje. Gelta dažniausiai pasireiškia minimaliai - subicteriniai gleivinės, lengvas odos dažymas, trumpalaikė chirurgija ir acholija. Pradėjus gelta, pacientų gerovė nepasikeičia, vidutinio intoksikacijos požymiai išlieka. Laipsniškas ligos atsiradimas ir nepakankamas pagerėjimas po gelta išryškina HCV nuo HAV ir mažiau ryškių apsinuodijimo HBV simptomų.

Gelta, net ir švelni gelta, yra prognozuojama. Su icterinėmis formomis dažniau pasitaiko atsigavimas su neigiamais rezultatais, rodančiais HCV RNR.

Ūminėje fazėje yra keletas AlAT padidėjimo viršūnių: 5–10 kartų viršija normą, kartu su nedideliu viso ir tiesioginio bilirubino kiekio padidėjimu. Atkūrus anti-HCV IgM išnyksta anksti, G klasės imunoglobulinai ir toliau cirkuliuoja 1-4, o rečiau - 10-15 metų. Daugeliui pacientų ūminė infekcijos fazė pakeičiama latentine faze, kurioje daugelį metų išlieka virusas. Klinikiniai pasireiškimai yra arba nedalyvaujantys, ty yra arba subklininė, arba anikterinė infekcijos forma. Morfologiškai paprastai būna lengvas hepatitas. Šis etapas yra lėtinio hepatito išsivystymo pradžia, jis gali trukti daugelį metų - 15-20 metų, jo trukmė yra sumažinta, kai imunodeficitas, su juo susijusi alkoholio, medicininių, toksinių genų kepenų žala.

Šiuo laikotarpiu pacientai jaučiasi gerai ir yra laikomi sveikais. Objektyvus tyrimas parodė, kad padidėjęs kepenų kiekis, jo įtvirtinimas, periodiškas ir mažas ALT lygio padidėjimas, mažas viruso kiekis plazmoje, nustatytas PCR.

Latentinė fazė pakeičiama reaktyvacijos faze, kuriai seka CG, CP, HCC. Jai būdinga stabili viremija, paprastai turinti didelį HCV-PHK kiekį. Pagrindinė klinikinė forma šiame etape yra CG. Lėtingumo procentas - 80–85%. Astenijos požymiai yra būdingi reaktyvacijos fazei: nuovargis, silpnumas, sumažėjęs darbingumas, apetito pablogėjimas, miego sutrikimas, kūno svorio netekimas, periodinė mažos kokybės karščiavimas. Gelta dažnai būna. Objektyviai aptinkamas kepenų padidėjimas ir sukietėjimas, bent jau padidėjęs blužnis. Būdingi smailės padidina ALT ir GGT aktyvumą, didindami gama globulino kiekį. Reaktyvavus, antikūnai prieš M klasės branduolinį antigeną ir G klasę aptinkami kraujyje, o anti-HCV NS4 ir didelė virusinė RNR apkrova aptinkama labai nuosekliai. Ši fazė teka bangomis, tiek kliniškai, tiek biochemiškai. Antikūnų kiekis nuolat didėja.

50-55% pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu C, pasireiškia kepenų pasireiškimai, ryškus asteninis sindromas. 45–50% pacientų, kartu su kepenų simptomais, pastebėta įvairių ekstrahepatinių pasireiškimų, atsirandant vaskulitui. HCV yra apibendrinta infekcija, apimanti ne tik kepenis, bet ir daugelį kitų organų ir audinių.

CHRONIC HCV-ifektsii EXTRAHEPATINIAI MANIFESTACIJOS:

Hipotireozė Hipertiroidizmas Thyroiditis Hashimoto diabetas

Virusinis hepatitas: pavojingas B ir C

Prisiminkite XX a. Marą? Prieš dešimt metų AIDS buvo vadinama. Atrodė, kad nėra blogesnės ligos. Tačiau ne tik mes, žmonės, vystome. Kartu su mumis mikroskopiniai gyventojai vysto ir užima savo nišą: bakterijas ir virusus. Dabar pirmaujanti pozicija tarp infekcinių ligų yra virusinis hepatitas - sunki kepenų liga.

Virusinis hepatitas: problemos esmė

Remiantis pavadinimu, tampa aišku, kad tokio tipo hepatito priežastis yra virusai. Iki šiol ekspertai nustatė 7 virusų tipus ir atitinkamai nustatė 7 virusų hepatito tipus. Kad būtų patogiau, jie yra žymimi lotyniškos abėcėlės raidėmis: A, B, C, D, E, G ir F. Kiekvienam hepatitui būdingi savo perdavimo būdai, kurso charakteristikos, komplikacijos ir rezultatas. B ir C hepatitui būdinga didesnė gudrybė. Būtent šie hepatito tipai yra agresyvesni, dažnai įgyja lėtinę formą, prisideda prie kepenų cirozės ir kepenų vėžio (kepenų vėžio) vystymosi. Gydytojai nugalėjo aliarmą! Kasmet viruso hepatito problema tampa vis aktualesnė. Siekiant apsaugoti save ir savo artimuosius, svarbu daugiau sužinoti apie šią ligą: perdavimo mechanizmą, ankstyvus simptomus, gydymo metodus ir prevenciją.

Virusinis hepatitas: hepatito B perdavimas

Pagrindinis šio viruso perdavimo būdas yra hematogeninis, ty paciento kraujo patekimas į kito asmens kūną. Perdavimo bruožas yra aukštas šio viruso užkrečiamumo ar užkrečiamumo lygis. Užsikrėsti užtenka, kad į žmogaus kraują patektų nedidelis kiekis „hepatito“ kraujo. Virusas yra atsparus! Džiovintoje būsenoje jis gali išlikti aktyvus iki kelių savaičių, o kaitinant iki 30 g. arba iki - 20, - iki šešių mėnesių. Taip pat galimas seksualinis perdavimas: virusas yra spermoje ir makšties skystyje. Geriamieji ir analiniai kontaktai yra traumingesni gleivinėms, todėl su šių lytinių tipų infekcijos rizika didėja. Liūdniausias perdavimo tipas: nuo motinos iki kūdikio. Jis įgyvendinamas gimdymo metu, kai trupiniai liečiasi su motinos krauju.

Virusinis hepatitas: hepatito C perdavimas

Pagrindinis hepatito C viruso perdavimo būdas taip pat yra hematogeninis. Mažiau pavojaus, priešingai nei hepatito B virusas, atstovauja seksualinės, vietinės ir „vertikalios“ (nuo motinos iki vaiko) perdavimo keliai. Vis dėlto su tuo susijęs hepatitu C sergančių pacientų skaičius nesumažėja, o didėja. Kur praktiškai galite sugauti šią sunkią ligą? Priklausomybė nuo injekcijos prisideda prie šios infekcijos plitimo. Tai ne tik vienas švirkštas apskritime, bet ir narkotinių medžiagų gamyboje, kur vienas iš komponentų yra žmogaus kraujo serumas.

Kitas galimas hepatito C perdavimo būdas yra kraujo produktų, ypač donorų raudonųjų kraujo kūnelių, transfuzija. Naudojant įprastinius manikiūro rinkinius ir skustuvus plaukų salonuose ar namuose, taip pat nepakankamai apdorotus medicinos įrankius (endoskopus, instrumentus) yra veiksniai, prisidedantys prie infekcijos plitimo. Seksualinis perdavimas vyksta tik 3-5% atvejų. Iš motinos, hepatito C infekcija gali atsirasti ne daugiau kaip 5% atvejų.

Kaip apsisaugoti nuo virusinio hepatito?

Vienas iš šiuolaikinio gyvenimo aspektų gali būti toks: laisvas lytis ir gana ankstyvas seksualinis aktyvumas, narkomanijos paplitimas, įskaitant švirkštimą, sunkios ligos, reikalaujančios įsikišimo ir pakaitalų kraujo produktais. Akivaizdu, kad tai yra viena iš neigiamų pusių. Tačiau šie „negatyvai“ yra tik tokių pavojingų infekcijų, kaip virusinis hepatitas, plitimo veiksniai. Taisyklė dėl saugomų lytinių santykių (naudojant prezervatyvą) turi būti neperleidžiama! Geriamoji glamonė ir analinis seksas - tai ne išimtis! Narkotikų vartotojai yra dažniausia virusinių hepatito nešiotojų grupė. Tai turėtų prisiminti pačios žiniasklaidos priemonės ir tie žmonės, kurie ketina kurti santykius su jais ir šeimomis. Apsilankyti nagų salone? Tik išbandyti ir su jais pasitikėję specialistai. Nesivaržykite užduoti klausimus, kaip tvarkomi įrankiai.

Ligos nepasirinktos. „Kohl“ turėjo problemų, nesikreipkite į gydymą atsitiktinėje klinikoje. Jei kas nors iš jūsų šeimos turi kraujo perpylimą, ieškokite įrodytų donorų (pažįstamų ar giminaičių). Mes neturėtume pamiršti, kad didžiausia sėkmė užkirsti kelią hepatito B atsiradimui yra susijusi su vakcinacija!

Virusinis hepatitas: ar yra išgelbėjimas?

Šiandien tam tikru procentiniu atveju hepatitas gali būti ištirtas radikaliai. Kad taip būtų, svarbu, kad kuo greičiau apsilankytumėte pas gydytoją ir pradėtumėte gydymą. Infektoologai ir hepatologai sprendžia virusinės hepatito problemą. Pagrindinis gydymas yra antivirusinių ir imunomoduliacinių poveikių sukėlėjų paskyrimas - alfa-interferonas. Ir, pasak ekspertų, efektyviausias virusinio hepatito C gydymas turi pegiliuotus interferonus. Hepatito terapija taip pat gali apimti vaistus, slopinančius viruso (reprodukcijos) ir hepatoprotektorių replikaciją. Svarbu apsaugoti kepenis nuo pernelyg daug riebaus maisto ir alkoholio. Hepatito gydymas turi būti atliekamas tik prižiūrint gydytojui. Savęs traktavimas šioje situacijoje yra visiškai nepriimtinas!

B hepatitas

B hepatitas yra virusinė liga, kurios sukėlėjas yra hepatito B virusas (specialioje literatūroje gali būti vadinamas „HBV virusu“, HBV arba HBV) iš hepadnavirusų šeimos.

Virusas yra labai atsparus įvairiems fiziniams ir cheminiams veiksniams: žemai ir aukštai temperatūrai (įskaitant virimą), daugybei užšalimo ir atšildymo bei ilgalaikio poveikio rūgštinei aplinkai. Aplinkoje, kambario temperatūroje, hepatito B virusas gali išlikti iki kelių savaičių: net ir džiovintoje ir nepastebimoje kraujo vietoje, ant skutimosi peilio, adatos gale. Serume esant + 30 ° C temperatūrai viruso užkrečiamumas išlieka 6 mėnesius, esant –20 ° C temperatūrai apie 15 metų; sausoje plazmoje - 25 metai. Inaktyvuojama autoklave 30 minučių, sterilizuojama sausoje karštyje 160 ° C temperatūroje 60 minučių, šildant 60 ° C temperatūroje 10 valandų.

Epidemiologija

Hepatito B viruso (HBV) infekcija tebėra visuotinė visuomenės sveikatos problema, ir maždaug 2 milijardai žmonių visame pasaulyje yra užsikrėtę šiuo virusu, daugiau nei 350 milijonų žmonių serga.

Perdavimo mechanizmas yra parenterinis. Infekcija vyksta natūraliu (seksualiniu, vertikaliu, namų ūkio) ir dirbtiniu (parenteriniu) būdu. Virusas yra kraujyje ir įvairiuose biologiniuose skysčiuose - seilėse, šlapime, spermoje, makšties išskyrose, menstruacijų kraujyje ir kt. B hepatito viruso užkrečiamumas (užkrečiamumas) yra 100 kartų užkrečiamas už ŽIV.

Anksčiau parenterinis maršrutas buvo svarbiausias - infekcija terapinių ir diagnostinių manipuliacijų metu, kartu su odos ar gleivinės vientisumo pažeidimu medicinos, dantų, manikiūro ir kitais instrumentais, kraujo perpylimu ir jo preparatais.

Pastaraisiais metais išsivysčiusiose šalyse seksualinis viruso perdavimas tampa vis svarbesnis, nes, pirma, sumažėja parenterinio maršruto vertė (vienkartinių priemonių atsiradimas, veiksmingų dezinfekantų naudojimas, ankstyvas ligonių donorų nustatymas), ir, antra, vadinamoji „seksualinė revoliucija“ : dažnai keičiasi seksualiniai partneriai, praktikuoja analinis kontaktas, lydimas didesnis gleivinės traumos ir atitinkamai padidėjusi viruso patekimo į kraują rizika. Taip pat galima užsikrėsti bučiniais, ypač jei yra pažeista sveiko partnerio lūpų ir burnos gleivinė (erozija, opos, mikrokristalai ir pan.). Didelis vaidmuo tenka ir narkomanijos plitimui, nes „intraveniniai“ narkomanai yra labai rizikingi ir, be to, jie nėra izoliuota grupė ir lengvai įsitraukia į netvarkingą, nesaugomą seksą su kitais žmonėmis. Apytikriai 16-40% seksualinių partnerių, užsikrėtusių nesaugiais seksualiniais kontaktais, yra užsikrėtę virusu.

Vidaus infekcijos būdu infekcija atsiranda naudojant paprastus skustuvus, peilius, manikiūro ir vonios reikmenis, dantų šepetėlius, rankšluosčius ir pan. įtrūkimai, odos uždegimai, punkcijos, nudegimai ir pan.) arba gleivinės), kuriose netgi yra pėdsakų iš infekuotų žmonių (šlapimo, kraujo, prakaito, spermos, seilių ir kt.) ir net sausos formos, kuri nėra matoma su plika akimi. Duomenys renkami apie viruso vietinio perdavimo būdo buvimą: manoma, kad jei šeimoje yra viruso nešiklis, visi šeimos nariai bus užsikrėtę 5–10 metų.

Labai svarbu šalyse, kuriose virusas intensyviai cirkuliuoja (didelis dažnis), kai vaikas yra užsikrėtęs motina, kur taip pat įgyvendinamas kraujo kontakto mechanizmas. Paprastai vaikas užsikrėtė užsikrėtusia motina darbo metu, einant per gimimo kanalą. Ir labai svarbu, kokioje būsenoje yra motinos kūno infekcinis procesas. Taigi, esant teigiamam HBe antigenui, netiesiogiai nurodantį didelį šio proceso aktyvumą, infekcijos rizika padidėja iki 90%, o su vienu teigiamu HBs antigenu šis pavojus yra ne didesnis kaip 20%.

Laikui bėgant Rusijoje, ūminio virusinio hepatito B pacientų amžiaus struktūra labai skiriasi. Jei 70–80-ajame dešimtmetyje sergantiems hepatitu sergantiems pacientams dažniau serga 40–50 metų, pastaraisiais metais nuo 70% iki 80% ūminio hepatito B sergančių asmenų buvo 15–29 m.

Patogenezė

Svarbiausias viruso hepatito B patogenetinis faktorius yra užsikrėtusių hepatocitų mirtis dėl savo imuninių agentų atakos. Masyvi hepatocitų mirtis sukelia kepenų sutrikimą, ypač detoksikaciją, o mažesniu mastu - sintetinį.

Dabartinis

B hepatito inkubacinis laikotarpis (laikas nuo infekcijos iki simptomų atsiradimo) yra vidutiniškai 12 savaičių, bet gali svyruoti nuo 2 iki 6 mėnesių. Infekcijos procesas prasideda, kai virusas patenka į kraują. Kai virusai patenka į kepenis, paslėptas viruso dalelių padaugėjimas ir kaupimasis vyksta per kraują. Kai pasiekiama tam tikra viruso koncentracija, kepenyse išsivysto ūminis hepatitas B, kartais ūminis hepatitas perduodamas žmogui beveik nepastebimai ir atsitiktinai randamas, kartais tai būna lengva anicterinė forma - pasireiškia tik dėl nepasitenkinimo ir efektyvumo sumažėjimo. Kai kurie mokslininkai mano, kad asimptominis kursas, anicterinė forma ir „icterinis“ hepatitas yra lygūs grupėje paveiktų asmenų skaičiui. Tai reiškia, kad nustatyti diagnozuoti ūminio hepatito B atvejai sudaro tik trečdalį visų ūminio hepatito atvejų. Pasak kitų tyrėjų, vieno „ūminio“ ūminio hepatito B atvejo atveju yra nuo 5 iki 10 ligų atvejų, kurie paprastai nepatenka į gydytojų regėjimo lauką. Tuo tarpu visų trijų grupių atstovai gali užkrėsti kitus.

Ūminis hepatitas išnyksta, pašalinant virusą ir paliekant stabilų imunitetą (po kelių mėnesių atkuriama kepenų funkcija, nors likučio poveikis gali lydėti asmenį visą gyvenimą) arba tampa lėtinis.

Lėtinis hepatitas B pasireiškia bangomis, periodiškai (kartais sezoniniais) paūmėjimais. Literatūroje šis procesas paprastai apibūdinamas kaip viruso integracijos ir replikacijos etapas. Palaipsniui (intensyvumas priklauso nuo viruso ir žmogaus imuninės sistemos), hepatocitai pakeičiami stromos ląstelėmis, atsiranda fibrozė ir kepenų cirozė. Kartais pirminis ląstelių kepenų vėžys (hepatoceliulinė karcinoma) yra lėtinės HBV infekcijos pasekmė. Dėl hepatito D viruso prisijungimo prie infekcinio proceso dramatiškai pasikeičia hepatito eiga ir padidėja cirozės atsiradimo rizika (paprastai tokiems pacientams kepenų vėžys neturi laiko vystytis).

Verta atkreipti dėmesį į šį modelį: kuo anksčiau serga asmuo, tuo didesnė tikimybė, kad lėtinis. Pavyzdžiui, daugiau kaip 95% suaugusiųjų, sergančių ūminiu hepatitu B, atsigaus. Ir hepatito B atvejai naujagimiams, tik 5% atsikratys viruso. 1–6 metų užsikrėtusių vaikų chronika bus apie 30%.

Klinika

Visus virusinio hepatito B simptomus sukelia apsinuodijimas dėl sumažėjusios kepenų detoksikacijos ir cholestazės - yra tulžies nutekėjimo pažeidimas. Be to, daroma prielaida, kad vienoje pacientų grupėje vyrauja eksogeniškas apsinuodijimas - nuo toksinų, tiekiamų su maistu ar virškinimo metu žarnyne, o kitoje pacientų grupėje - endogeninis - nuo toksinų, susidariusių metabolizuojant savo ląstelėse, ir su hepatocitų nekroze.

Kadangi nervų audiniai, ypač smegenų neurocitai, yra jautrūs bet kokiam toksinui, visų pirma stebimas smegenų toksinis poveikis, dėl kurio padidėja nuovargis, miego sutrikimas (lengvas ūminio ir lėtinio hepatito pavidalu) ir sumaišymas kepenų koma. hepatocitų nekrozė arba vėlyvos kepenų cirozės stadijos).

Vėlesnėse lėtinio hepatito stadijose, turinčiose plačią fibrozę ir cirozę, portalų hipertenzijos sindromas pasirodo esąs svarbiausias dėl kraujagyslių pažeidžiamumo dėl sumažėjusios sintetinės kepenų funkcijos. Hemoraginis sindromas taip pat būdingas fulminantiniam hepatitui.

Kartais su hepatitu B atsiranda poliartritas.

Diagnostika

Remiantis klinikiniais duomenimis, galutinė diagnozė atliekama atlikus laboratorinius tyrimus (kepenų funkcijos rodikliai, citolizės požymiai, serologiniai žymenys, viruso DNR išskyrimas).

Diagnostiniai žymenys lėtinei HBV infekcijai

Replikacinė fazė: HBsAg, HBeAg, HBV DNR, anti-HBc IgG

Ne (mažas) replikacinis: HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgG

Precoriniai mutantai: HBsAg, anti-HBe, HBV DNR, anti-HBc IgG

Diferencinė diagnostika

Paprastai viruso hepatito B nėra sunku tinkamai diagnozuoti. Sunkumai kyla tik super- ir coinfekcijų atveju (kai sunku atskirti šiuo metu veikiančią medžiagą), taip pat esant neinfekcinėms kepenų ir tulžies latakų ligoms.

Gydymas

Simptominis gydymas (paciento būklės palengvinimas), detoksikacija, patogenezė (skirta koreguoti imuninę sistemą) ir antivirusinis. Pacientams, sergantiems ūminiu vidutinio sunkumo ir sunkiu hepatitu, taip pat sunkiu lėtinio hepatito paūmėjimu, reikia pailsėti, netgi po 1-3 mėnesių išleidimo iš ligoninės, netgi sunkus buitinis darbas ir bet koks fizinis perkrovimas. Mityba yra būtina: ekstrakcijos medžiagų apribojimas, alkoholio pašalinimas.

Ūminio hepatito gydymas

Dažniau apsiriboja apsaugos režimu, detoksikacija ir simptominiu gydymu. Kartais prijunkite hormonus (prednizoną ir jo darinius).

Lėtinio hepatito gydymas

Lėtinio B hepatito gydymas grindžiamas ilgais gydymo nukleozidų analogais arba interferonais (trumpalaikis ar ilgas) gydymu. Daugumoje pacientų sumažėja hepatito B viruso koncentracija arba jos neaptinkamas kiekis gydymo metu, tačiau nutraukus gydymą, liga dažnai pasikartoja.

Prevencija

Specifinis (skiepijimas) ir nespecifinis prevencija, kuria siekiama nutraukti perdavimo maršrutus: žmogaus elgesio korekcija; vienkartinių įrankių naudojimas; atidžiai laikytis higienos taisyklių kasdieniame gyvenime; biologinių skysčių transfuzijos apribojimas; efektyvių dezinfekavimo priemonių naudojimas; vienintelio sveiko seksualinio partnerio ar kitaip apsaugotos lyties buvimas (pastarasis nesuteikia 100% garantijos, kad neužsikrėsti, nes bet kuriuo atveju yra nesaugus kontaktas su kitomis partnerio biologinėmis sekcijomis - seilėmis, prakaitu ir tt).

Vakcinacija yra plačiai naudojama infekcijos prevencijai. Įprasta vakcinacija priimama beveik visose pasaulio šalyse. PSO rekomenduoja pradėti skiepyti vaiką pirmą dieną po gimimo, nevakcinuoti mokyklos amžiaus vaikai, taip pat žmonės iš rizikos grupių: profesinės grupės (gydytojai, skubios pagalbos tarnybos, kariniai ir kt.), Netradicinių seksualinių preferencijų turintys žmonės, narkomanai, pacientai, kurie dažnai gauna kraujo produktus vakcina nuo vakcinos, kuri yra užprogramuota hemodializė ir kai kurie kiti, vakcina nuo hepatito B viruso, kuris yra viruso dalelės baltymas. HBs antigenas. Kai kuriose šalyse (pavyzdžiui, Kinijoje) naudojama plazmos vakcina. Abi vakcinų rūšys yra saugios ir labai veiksmingos. Vakcinavimo kursas paprastai susideda iš trijų vakcinos dozių, skiriamų į raumenis per tam tikrą laiko tarpą.

Infekuotoms motinoms gimusių naujagimių skiepijimo veiksmingumas, jeigu pirmoji dozė buvo skiriama per pirmąsias 12 gyvavimo valandų, iki 95%. Neatidėliotina vakcinacija glaudžiai bendradarbiaujant su užsikrėtusiu asmeniu, jei užsikrėtęs kraujas patenka į sveiką žmogų, kartais derinamas su specifinio imunoglobulino įvedimu, kuris teoriškai turėtų padidinti hepatito išsivystymo tikimybę.

Nėštumas ir žindymo laikotarpis. Yra įrodymų, kad gydymas lamivudinu paskutinį nėštumo mėnesį sumažina hepatito B viruso vertikalios perdavimo riziką. Aktyvaus virusinio hepatito buvimas nėra kontraindikacija krūtimi, nes tai neturi įtakos hepatito perdavimo kūdikiui rizikai.

B hepatito vakcina taip pat saugo nuo hepatito D (istorinis pavadinimas yra delta hepatitas), nes hepatito D virusas negali daugintis be hepatito B viruso.