Masyvi progresuojanti kepenų nekrozė - skyrius Švietimas, 2 tema. HEMOBLASTOSIS - TUMORAS IR KRAUJAS IR LYMPATINIAI GYVŪNIAI (Ūmus toksiškos kepenų distrofija) - sindromas, tekantis ūmus.
(ūmus toksinis kepenų degeneracija)
- sindromas yra ūminis, turintis didžiulę kepenų audinio nekrozę ir kepenų nepakankamumą.
Etiologija: egzogeniniai toksinai (grybai, valgomieji toksinai, arsenas) arba endogeniniai (nėštumo toksikozė, tirotoksikozė ir kt.).
Morfogenezė. Yra du proceso etapai:
· Geltonosios distrofijos etapas,
· Raudonosios distrofijos etapas.
Geltonosios distrofijos stadija tęsiasi pirmąsias dvi ligos savaites. Pradžioje kepenys yra šiek tiek padidintos, sutankintos, geltonos. Ketvirtą dieną organizmas greitai sumažėja, o pacientams pasireiškia gelta, stiprus intoksikacija. Kepenų suglebimas, sumažintas, pilkas. Mikro - šiame etape aptinkama riebalinė hepatocitų distrofija, kuri pakeičiama audinių nekroze su riebalų baltymų detritu.
Raudonosios distrofijos stadija išsivysto nuo trečios ligos savaitės. Kūnas toliau mažėja ir tampa raudonas. Taip atsitinka dėl detrito fagocitozės ir kepenų stromos.
Kartu su gelta, hemoraginiu sindromu, kepenų ir inkstų sindromu.
Galutinis rezultatas yra tai, kad pacientai dažniausiai miršta dėl ūminio kepenų nepakankamumo, inkstų ir kepenų nepakankamumo.
Išgyvenimo atveju susidaro didelio mazgo postekrozinė cirozė.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- lėtinė kepenų liga, susijusi su riebalų kaupimu hepatocituose.
Etiologija - intoksikacija su narkotikais, alkoholiu, nesveika mityba, diabetu, hipoksija. Svarbiausia riebalų hepatozės vystymuisi skiriama alkoholiui.
Morfologija. Makro - kūnas yra išsiplėtęs, suglebęs, pilkšvai geltonas. Mikro-hepatocitų nutukimas gali būti mažas ir didelis. Pastaruoju atveju hepatocitai yra panašūs į riebalų ląsteles.
Morfogenezė. Yra trys ligos etapai:
1) paprastas nutukimas;
2) nutukimas kartu su ląstelių reakcijomis;
3) nutukimas su kepenų audinio reorganizavimu.
Trečiasis etapas yra negrįžtamas ir sukelia kepenų cirozę.
Ši tema priklauso:
DALYKAS 2. HEMOBLASTOSIS - KRAUJO IR LYMPATINIŲ BANDYMAI
KRAUJO IR LYMPATINIŲ GYVŪNŲ HEMOBLASTOSIO TEMA. HEMOBLASTOSIO SĄVOKOS NUSTATYMAS.
Jei jums reikia papildomos medžiagos šia tema, arba neradote to, ko ieškojote, rekomenduojame naudoti paiešką mūsų duomenų bazėje: Massive progresyvi kepenų nekrozė
Ką darysime su gauta medžiaga:
Jei pasirodė, kad ši medžiaga jums naudinga, galite ją išsaugoti savo socialiniuose tinkluose:
Visos šio skyriaus temos:
HEMOBLASTŲ ĮVYKIAI IR MECHANIZMAI
Priežastys. Hemoblastozę, kaip ir visus kitus navikus, gali sukelti įvairūs mutageniniai veiksniai, turintys įtakos kamieninių kamieninių ląstelių kamieninėms ląstelėms ir
AKUTŲ LEUKEMIJOS MORFOLOGIJA
Bendrosios ūminės leukemijos charakteristikos išvardytos „Ūminės leukemijos ypatybėse“. Toliau trumpai aprašomos individualios ūminės leukemijos savybės. Ūminės limfoblastinės leukemijos
KRONINĖS LEUKEMIJOS MORFOLOGIJA
Bendrosios lėtinės leukemijos charakteristikos išvardytos lėtinės leukemijos ypatybėse. Toliau pateikiama trumpa individualių lėtinės leukemijos savybių santrauka. Lėtinis limfocitas
MORFOLOGIJA LYMPHOM
Hodžkino limfoma (Hodžkino liga, lyphogranulomatosis) yra viena iš labiausiai paplitusių piktybinių limfomų formų. Ligos priežastis nežinoma. Antikūnai prieš Epstein-B virusą aptinkami 35% pacientų.
HEMOBLASTOSIO GYVENIMO KOMPAKCIJOS IR Priežastys
Hemoblastozės komplikacijos turėtų būti laikomos patologiniais procesais, simptomais ir sindromais, kurie pasireiškia nuo ligos būdingų požymių. Smegenų kraujavimas,
ŠIRDĖS SUNKUMAI RUMUMIZMOJE
Kalbant apie visų trijų širdies membranų patologinį procesą, kalbama apie pancarditą, endo- ir miokardiją, reumato karditą. Endokaditas
Nepakankamumas
Gali sukelti reikšmingą širdies padidėjimą dėl jo hipertrofijos ir dilatacijos („Uparty“ širdis). Tricuspid vožtuvo defektai yra reti. Dažniausiai sudaroma
TEMA 4. LAIVŲ IR ŠIRDŲ LIGOS
Aterosklerozė (iš gr. Atviroje vietoje - skrandis, sklerozė - sklerozė) yra lėtinė liga, kurią sukelia riebalų ir baltymų apykaitos pažeidimas, kuriam būdingi pažeidimai
Klinikinės ir anatominės aterosklerozės formos
Priklausomai nuo vyraujančios lokalizacijos tam tikrame kraujagyslių baseine, komplikacijų ir rezultatų, su kuriais ji susiduria, išskiriamos: aortos aterosklerozė, širdies vainikinės arterijos, galvos arterijos
Hipertenzinė liga
Hipertenzija (GB) yra lėtinė liga, kurios pagrindinis klinikinis pasireiškimas yra ilgalaikis ir nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas (
Patologinė anatomija
GB kursas gali būti gerybinis ir piktybinis. Dabar dažniau GB vyksta geranoriškai, lėtai. Naudojant gerą GB
Klinikinės ir morfologinės hipertenzijos formos.
Remiantis kraujagyslių, hemoraginių, nekrotinių ir sklerozinių pokyčių širdies, smegenų, inkstų, hipertenzinių ligų paplitimu, jos širdies, smegenų ir inkstų cistos yra izoliuotos
CARDIOMYOPATHY
Kardiomiopatija (iš širdies Kardia yra širdis, myos yra raumenys, patozė yra liga) - tai ne uždegiminių ligų grupė, kuriai būdingas miokardo pažeidimas. Pagrindinė klinikinė
ACUTE PNEUMONIA
Ūminė pneumonija - ūminių uždegiminių ligų etiologijos, patogenezės ir morfologinių požymių grupė, turinti pirminį kvėpavimo organų pažeidimą.
DIDŽIAUSI PNEUMONIJA
Kryžminė pneumonija yra ūminė infekcinė-alerginė liga, turinti žalos visai plaučių skilčiai (lobarinė pneumonija), fibrininis eksudatas alveoliuose (parenchiminis fibrininis kelmas).
Patomorfozės pneumonija
· Sumažėjęs mirtingumas, · sunkumas diagnozuoti, · padidėjusi mišri ir virusinė pneumonija. KRONINIAI NEVALSTYBINIAI LANDINIAI LIGOS (LOPL)
Plaučių emfizema
Emfizema yra liga, kuriai būdingas didelis oro kiekis plaučiuose ir jų dydžio padidėjimas. Klasifikacija: 1. Lėtinė difuzija
KRONINĖ NEVALSTYBINĖ PNEUMONIJA
Lėtinė, nespecifinė pneumonija yra lėtinis, periodiškai pasunkinantis plaučių uždegimo procesas, turintis įvairių klinikinių ir morfologinių pasireiškimų, kurių trukmė ilgesnė kaip 6 metai.
CHRONIC LUNG ABSCESS
Lėtinis pūlinys - lėtinis židininis pūlingas uždegimas su ertmės su pūlingu turiniu formavimu, apsuptas jungiamojo audinio kapsulės. Patog
Ultracinė liga
Peptinė opa yra lėtinė liga, turinti pasunkėjimo periodus. Pagrindinė ligos apraiška yra lėtinė pasikartojanti skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opa. Lokalizavimas
Uždegiminė žarnyno liga
Pseudomembraninį kolitą, ūminį gaubtinės žarnos uždegimą, sukelia Clostridium difficile, kuris pakeičia įprastą žarnyno mikroflorą. Paprastai pasireiškia po gydymo antibiotikais
Hepatitas
Hepatitas yra kepenų liga, pagrįsta uždegimu, kuris pasireiškia tiek hepatocitų distrofijoje, tiek nekrozėje, taip pat ir ląstelių infiltracijoje. Dažniausiai hep
Ūminio virusinio hepatito morfologija
Ūmus virusinis hepatitas pasižymi dviem požymiais: · normalios šviesos struktūros sutrikimu, · ląstelių skaičiaus padidėjimu organo parenchimoje. Jie mokami
LIVER CIRRHOSIS
Kepenų cirozė yra lėtinė progresuojanti kepenų liga, kuriai būdingas organų audinių pažeidimas, atsirandantis dėl distrofijos ir nekrozės.
Tulžies cirozė gali būti pirminė ir antrinė.
1) Pirminė tulžies cirozė. Retai pasitaiko. Autoimuninė liga, dažnai išsivysto vidutinio amžiaus moterims. Procesas grindžiamas intrahepatiniu destruktyviu holanu
DIDŽIOJO BUBBĖS LIGOS
Cholecistitas - tulžies pūslės uždegimas. Cholecistito eiga gali būti ūminė ir lėtinė. Ūminis cholecistitas dažnai būna, kai šlapimo pūslėje yra akmenų. Į
Patikrinkite savikontrolę
Pasirinkite vieną teisingą atsakymą. 001. Tipiška makroskopinė kepenų cirozės (postnecrotinės) makroskopinė savybė: 1) didelis kepenų kepenų paviršius
Glomerulonefritas
Glomerulonefritas yra inkstų ligų grupė, kuriai būdinga: 1. dvišalis procesas, 2) uždegiminiai nesukuriantys glomeruliniai pažeidimai;
Lėtinis glomerulonefritas.
Etiologija - nežinoma. Patogenezė - dažnai imunokompleksinė, retai - antikūnai. Makroskopiškai - inkstai yra sutankinami, žievė yra pilka, geltona
Inkstų amiloidozė
Etiologija vystosi antrinėje amiloidozėje, kuri savo ruožtu yra tokių ligų, kaip tuberkuliozė, bronchektazė, limfogranulomatozė, komplikacija.
Ūminė tubulopatija arba ūminė nekrozinė nefrozė
Nekrozinę nefrozę apibūdina inkstų kanalėlių epitelio nekrozė, o klinikoje jis pasireiškia ūminiu inkstų nepakankamumu. Etiologija: 1. šoko tr
Pyelonefritas
Pyelonefritas yra uždegiminė bakterinė liga su dubens (pyelito) ir intersticiniu inkstų audiniu. Procesas gali būti vienpusis ir dvipusis. Etilogija:
Įgimtos šlapimtakių, šlapimo pūslės ir šlaplės anomalijos.
Padidėję šlapimtakiai beveik dvigubai padidina inkstų dubenį, šlapimo pūslės sienelė yra sujungta, o šlapimtakiai yra sujungti ir atidaryti į šlapimo liumeną.
Šlapimtakių, šlapimo pūslės ir šlaplės uždegimas.
Ureteritas yra infekcinio pobūdžio šlapimtakių uždegimas, nesusijęs su specifinėmis formomis. Lėtinis ureteritas įgyja folikulų ar cistines formas. Cistitas
SVEIKATOS SVEIKOS SISTEMOS LIGOS
Tarp vyrų lyties organų ligų dažniausiai pasitaiko varpos, prostatos, sėklidžių ir jų priedų pažeidimai. Balanopostitas - galvos odos uždegimas
Patikrinkite savikontrolę
001. Dažniausia pyelonefrito priežastis yra: 1) kylanti infekcija, 2) hematogeninė infekcija, 3) mažėjanti infekcija, 4) perireninė infekcija,
Ligos ir makšties ligos
Vulva (lat. Vulva, ae, f-uterus, lozhna) - išorinė moters lytinė lytis, apima makšties vestibiulį, dideles (nesudėtingas) lūpas ir klitorį. Vulkanas yra padengtas daugeliu
Gimdos ligos
Gimdos kaklelio gimdos ligos Cervicitas - gimdos kaklelio kanalo (endocervix) gleivinės uždegimas, atsirandantis su gimdos ir jos priedų sužalojimais ir infekcijomis (gonorėja, chlamidija,
Endometriumo ir gimdos ligos
Sutrikusi gimdos kraujavimas, susijęs su pablogėjusiu mėnesinių ciklo hormoniniu reguliavimu. Absoliutus arba santykinis estrogenų kiekio pokytis ir n
Patikrinkite savikontrolę
pasirinkite vieną ar daugiau teisingų atsakymų. 001. Kraujagyslių kaupimasis gimdos kaklelio makšties dalies storyje, pakeitus epitelinį sluoksnį, yra 1) endometriozė
Placentos patologija
Placenta yra laikinas (laikinas) organas, kuris atsiranda nėštumo metu ir atlieka funkcijas prieš pristatymą. Daugiafunkcinį placentą lemia sudėtingumas
Nėštumo patologija
Spontaniniai abortai sudaro 10–20% kliniškai diagnozuotų nėštumų. Spontaniško aborto priežastys: chromosomų ir genų mutacijos, imuniniai veiksniai, endokrininiai sutrikimai
Morfologiniai požymiai endometriumo skrepliavimui, jei sutrinka ankstyvas nėštumas.
1. Decidualinė endometriumo stroma. 2. Overbeck „lengvos“ liaukos. 3. Reakcija Arias - Stela. Toksikozė nėščioms moterims (gestozė) - patologija
Motinų mirtingumas (MS).
MS apibrėžiama kaip moters mirties priežastis, kurią sukelia nėštumas (nepriklausomai nuo jo trukmės ir vietos), kuri įvyko nėštumo metu arba per 42 dienas nuo jo nutraukimo
Patikrinkite savikontrolę
Pasirinkite vieną ar kelis teisingus atsakymus 001. Galutinio placentos sudarymo terminas 1) 14 dienų 2) 10 savaičių 3) 12 savaičių 4) 1
1 tipo, nuo insulino priklausomas (jaunatviškas) diabetas.
Tai sudaro 10-20% visų pirminio diabeto atvejų. Paprastai jis vystosi vaikystėje, pasireiškiantis brendimo metu. Absoliutus insulino trūkumas, kurį sukelia
Patologinė diabeto anatomija
Kasa: makroskopinis vaizdas: sumažėja liauka (N 80-100 g, diabetas nuo 50 iki 60 iki 20-30g), tankus, skyriuje pateikiamas baltai balti junginiai.
Galiausiai išsivysto uremija.
Makroskopinis vaizdas: Inkstai yra mažesni, tankūs, smulkūs. Mikroskopinis vaizdas: bazinis tirštėjimas, pastebėtas glomeruliuose
Skydliaukės liga
Tarp skydliaukės ligų yra gūžys (hiperplazija), tiroiditas ir navikai. Goiter (struma) Goiter - patologinis skydliaukės padidėjimas
Įgimtas gūžys
Atsiranda gimdyvių vietose naujagimiams, daugiausia gimusioms motinoms, kurios negavo jodo. Tuo pačiu metu tiek motinoms, tiek naujagimiams TSH kiekis kraujyje padidėja
Sporadinis gūžys.
Regionuose, kuriuose nėra jodo ir kitų strumogeninių veiksnių trūkumo, pagrindinė stropos susidarymo priežastis yra dhormonogenezė, kurią sukelia įgimta fermentacija. Panašiuose regionuose gūžys
Tiroiditas
Tiroiditas yra uždegiminė skydliaukės liga. Pagal tiroidito etiologiją gali būti: a. Infekcinės (nespecifinės, susijusios su bakterijomis)
B. Lėtinis tiroiditas.
1. Hashimoto tiroiditas (autoimuninis tiroiditas, limfomatinis struma). Tai reiškia lėtinį tiroiditą. Vienas iš labiausiai paplitusių hipotirozės priežasčių. Dažniau moterims. Autoimuninė
Antinksčių žievės patologija
Kušingo sindromas (Yatsenko-Cushing) pasižymi didelio kortizolio kiekio gamyba. Kortizolio hiperprodukcijos priežastys yra trys: ACTH hipoglikemija
Patikrinkite savikontrolę
pasirinkti vieną ar kelis teisingus atsakymus 001. Charakteristiniai kasos pokyčiai cukriniu diabetu 1) hiperplazija 2) atrofija ir sklerozė 3) hype
Poliomielitas
Poliomielitas yra ūminė infekcinė virusinė liga, kuri atsiranda vaikystėje. Etiologija - RNR yra virusas iš enterovirusų šeimos. Patog
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCIJA
Citomegalija yra infekcinė liga, kurią sukelia virusas, kurį sukelia virusų herpesas. Įtakos seilių liaukų epitelio ląstelės (vietinė forma) arba daugelis kitų.
Patikrinkite savikontrolę
pasirinkite vieną ar daugiau teisingų atsakymų. 001. Sunkios gripo formos: 1) septinė 2) paralyžinė 3) hemoraginė
Patogenezė.
Bakterijos patenka į apatinę plonąją žarną, kur jie dauginasi ir atpalaiduoja toksinus. Nuo žarnyno bakterijos patenka į žarnyno limfos folikulus, o po to į regioninius limfmazgius. Dėl
Patogenezė.
Infekcija atsiranda valgant užterštą gyvūnų, paukščių, kiaušinių, kiaušinių miltelių, rūkytos žuvies, austrių, pieno produktų ir pan. Inkubacinį laikotarpį. Salmonelių pop
Patikrinkite savikontrolę
pasirinkti vieną ar kelis teisingus atsakymus 001. Uždegimo forma, atsirandanti dėl vidurių šiltinės granulomų susidarymo: 1) 2-oji proliferacija;
Difterija
Difterija (difterija, iš gr. Diphthera - oda, plėvelė) yra ūminė infekcinė liga, kuriai būdingas fibrozinis uždegimas įėjimo vartų ir bendrojo intoksikacijos srityje.
Patologinė anatomija.
Vietiniai pakeitimai. Fibrininis uždegimas prie įėjimo vartų: gerklės ir tonzilės, gerklų, trachėjos ir bronchų; rečiau - nosies membranose, pažeistoje odoje, išorinėse grindyse
Etiologija ir patogenezė.
Skarlatiną sukelia toksikeniniai (gaminantys eritogeniniai eksotoksinai) A grupės hemolizinės streptokokų padermės. Liga pasireiškia be antitoksinio imuniteto. Su Nali
Komplikacijos.
1. Pūlingas ependimitas ir piocepalija. 2. Meningoencefalitas - pūlingo uždegimo plitimas iš pia mater į smegenų audinį. 3. Smegenų patinimas su dislokacija.
Patologinė anatomija.
Vietiniai pokyčiai Makroskopiškai, skrandžio ir plonosios žarnos per pirmąsias ligos dienas yra perpildytos skystu turiniu su baltais ir žalsvaisiais dribsniais. Dvitaškyje pasikeičia mi
Patikrinkite savikontrolę
Pasirinkite vieną teisingą atsakymą. 001. Kolibacilozės infekcijos opų apibūdinimas: 1) lokalizuota tiesiosios žarnos ir sigmoidinės storosios žarnos, netaisyklingos formos ir vieną kartą
TEMA 15. SEPSIS
Sepsis yra aciklinė infekcinė liga, kurią sukelia įvairūs mikroorganizmai ir pasižymi labai modifikuotu organizmo reaktyvumu. Yra
Patologinė anatomija.
1. Vietiniai pokyčiai (septinis fokusavimas) yra polipinis ir opinis endokarditas; dažniau tuo pačiu metu veikia aortos ar aortos vožtuvai ir mitraliniai vožtuvai; y narco
SUTEIKIMO VYKDYMAS
Jį apibūdina įsitraukimas į bambos veną, vyksta į kepenų vartus ir bambos arterijas, jungiantis su distaline aortos dalimi. Ūminio sunkumo atveju kraujagyslės išsivysto kraujagyslėse
Patikrinkite savikontrolę
Pasirinkite vieną teisingą atsakymą. 001. Septinio fokusavimo apibūdinimas: 1) kaulingas limfadenitas 2) pūlingo uždegimo, tromboflebito 3) fokusavimas
PAGRINDINIS TUBERKULOSIS
Dažniausiai pasireiškia, kai pirmasis organizmo susitikimas su infekcija. Vaikai daugiausia serga, pastaruoju metu buvo pastebėta pirminė tuberkuliozė paaugliams ir suaugusiems. Būdingas jautrinimas.
Pirminės tuberkuliozės slopinimas ir pirminio komplekso židinių gijimas.
Šie procesai prasideda nuo pirminės įtakos. Pradžioje rezorbuojamas uždegimo perifocinis fokusavimas, o eksudacija pakeičiama produktyvia reakcija: g susiformuoja aplink sūrio nekrozę.
HEMATOGENINIS TUBERKULOSIS
Tai yra nepriklausoma tuberkuliozės forma, kuri atsiranda žmonėms, kurie anksčiau patyrė pirminę tuberkuliozę. Tuo pačiu metu tokiuose asmenyse pirminė tuberkuliozė baigėsi susigrąžinant pirminį apsibrėžimą
Ūminė caverninė tuberkuliozė.
Atsiranda, kai susidaro puvimo ertmė, o tada - ertmė nešvarios pneumonijos infiltracijos ar dėmesio vietoje. Ertmė yra lokalizuota 1 - 2 segmentuose, yra ovali arba apvali forma, pranešama
Patikrinkite savikontrolę
pasirinkite vieną ar daugiau teisingų atsakymų. 001. Pirminis tuberkuliozės kompleksas apima: 1) 2 endoarteritą 2) limfangiektaziją 3)
Nepakankamumas ir tolerancija
Nėštumas yra ankstyvo gimdymo rezultatas. Prieš 37 nėštumo savaites gimę vaikai, kurių kūno svoris yra mažesnis nei 2500 g, o ilgis laikomas per anksti.
Asfiksija
Vaisiaus ir naujagimio asfiksija yra patologinė būklė, kurią sukelia ūminis ar subakūtas deguonies trūkumas arba anglies dioksido perteklius. Gali išsivystyti asfiksija
PNEUMOPATIJA
Pneumopatijos - neinfekcinio pobūdžio plaučių pažeidimai, kurie yra pagrindinė kvėpavimo distreso sindromo ir asfiksijos priežastis. Tai yra: hialininės ligos
ŽALA VIDAUS ĮSTAIGOMS
Dažnai pasireiškia kepenys ir antinksčių liaukos, mažiau inkstų ir plaučių. Dažnai pastebėtas vidinių organų traumų ir trauminių pažeidimų derinys. Kepenyse susidaro subkapsai
NEWBORNO HEMOLYTIKOS LIGOS
Etiologija. Tai atsitinka, kai motinos ir vaisiaus kraujas nesuderinamas daugiausia su Rh faktoriu (motina "-", vaisius "+), dėl kurio motinos antikūnai hemolizuoja vaisiaus raudonuosius kraujo kūnus. Apie
18. TEMA. INFEKCINĖS LIGOS PERINATINĖS IR NEONATINĖS LAIKOTARPIAI
(Pediatrijos fakultete) Tarp mikroorganizmų, sukeliančių infekcines vaisiaus ir naujagimio ligas, svarbiausi yra virusai (herpes, citomegalia, hepatitas).
Intratubalinė pūslelinė
Etiologija. Priežastis yra virusas Herpes simplex II, retesnis I tipo, dauginasi epitelio ląstelėse. Morfologija. Tas pats laikotarpis būdingas ūminiam laikotarpiui.
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCIJA
Citomegalovirusas - infekcinė liga, kurią sukelia - citomegalovirusinis hominis - DNR virusas iš herpeso virusų šeimos. Įtakos seilių liaukų epitelio ląstelės (vietinės
TOXOPLAZMOZ
Etiologija. Sukėlėjas yra paprasčiausias - „Toxoplasma gondii“, galutinis savininkas yra katė, tarpinis - žmogus, kiti žinduoliai, paukščiai. Infekcija - transplacentinė.
SUTEIKIMO VYKDYMAS
Jį apibūdina įsitraukimas į bambos veną, vyksta į kepenų vartus ir bambos arterijas, jungiantis su distaline aortos dalimi. Gleivinės uždegimo induose vystosi; paslaugos
TEMA 19. PROFESINĖS LIGOS. IŠORĖS APLINKOS VEIKSNIŲ PATOLOGIJA
Profesinės ligos yra žmonių kančios, kurios atsiranda išimtinai arba daugiausia dėl nepalankių darbo sąlygų ir profesionalumo
Patologinė anatomija
Plaučiuose silikozė pasireiškia dviem pagrindinėmis formomis: mazgeline ir difuzine skleroze (arba intersticiniu). Kai mazgelinė forma plaučiuose yra reikšminga
Antracozė
Akmens anglių kaupimasis plaučiuose, vadinamas plaučių antracoze, būdingas pramoninių miestų gyventojams. Tai galima pastebėti beveik visuose suaugusiuosiuose, ypač
Asbestozė
Slovoasbest ateina iš graikiško žodžio nesunaikinamas. Asbestas turi daug pluoštinių mineralų, susidedančių iš hidratuotų silikatų. Asbestas naudojamas prieš
BILLILLIOSIS
Berilio dulkės ir dūmai yra labai pavojingi ir yra kupini plaučių pažeidimų bei sisteminių komplikacijų. Dėl savo ilgaamžiškumo prieš sunaikinimą ir „nusidėvėjimą“ šis metalas buvo platus
Ligos, kurias sukelia radijo dažnių elektromagnetinių bangų poveikis.
Radijo dažnių elektromagnetinės bangos plačiai naudojamos radijo (radiolokacijos, radijo navigacijos, radijo astronomijos, linijinių radijo ryšių, radijo telefonų ir kt.), Televizijos ir kt. Srityse.
Masyvi progresuojanti kepenų nekrozė
Liga yra ūminė (retai chroniškai), kurioje kepenų audinyje atsiranda dideli nekrozės židiniai; kliniškai pasireiškia didelio kepenų nepakankamumo sindromu.
Etiologija Toksiškų medžiagų, kaip antai išorinių (grybų, valgomųjų toksinų, arseno) ir endogeninių (nėščių toksikozė - gestozė, tirotoksikozė) poveikis yra ypač svarbus.
Patogenezė Toksiškos medžiagos tiesiogiai veikia centrinių lobių segmentų hepatocitus; Svarbus vaidmuo tenka alerginiams faktoriams.
Patologinė anatomija Pirmoje ligos savaitėje kepenys yra didelės, geltonos, gleivinės, o riebalų degeneracija aptinkama hepatocituose. Tada skirtingų dydžių nekrozės židiniai atsiranda skilčių centre. Juose atsiranda autolitinis skilimas ir aptinkamas giro baltymų detritas, o palei lobų periferiją hepatocitai yra išsaugoti riebalų degeneracijos būsenoje. Tai geltonosios distrofijos stadija. Trečiąją ligos savaitę žiro baltymų detritas patiria rezorbciją, dėl kurios atsiranda plona retikulinė lobulių stroma ir pilnaverčiai sinusoidai. Retikulinė sistema žlunga, stroma žlunga, visos likusios skilčių dalys susilieja. Dėl to kepenys greitai mažėja. Tai yra raudonos distrofijos stadija. Klinikiniu požiūriu šie etapai pasireiškia dideliu kepenų nepakankamumu, pacientai miršta nuo kepenų komos arba kepenų inkstų nepakankamumo. Jei pacientai nežūsta, atsiranda postekrozinė cirozė. Masyvaus nekrozės vietoje jungiasi audiniai, kurie pažeidžia fiziologinių kepenų ląstelių struktūrų struktūrą.
Labai retai pasikartojanti liga tampa lėtine.
Riebalinė hepatosis
Lėtinė liga, kai neutralūs riebalai kaupiasi hepatocituose mažų ir didelių lašų pavidalu.
Etiologija Ilgalaikis toksinis poveikis kepenims (alkoholiui, vaistinėms medžiagoms), medžiagų apykaitos sutrikimai cukriniu diabetu, prasta mityba (nepakankamas baltymas) arba per didelis riebalų kiekis ir tt
Patologinė anatomija, kepenys yra didelės, blaškios, geltonos, jos paviršius yra lygus. Neutralūs riebalai yra matomi hepatocituose. Nutukimas yra susmulkintas, mažas ir šiurkštus. Riebalų lašai nukreipia į ląstelių organelius, pastarieji yra cricoid forma. Riebalų degeneracija gali pasireikšti pavieniuose hepatocituose (išplatintame nutukime), hepatocitų grupėse (zonos nutukimu) arba paveikti visą parenchiją (difuzinį nutukimą). Intoksikacijos, hipoksijos, centrolobulinių hepatocitų nutukimo metu išsivysto bendras nutukimas ir baltymų-vitaminų trūkumas - daugiausia periportalinis. Esant ryškiam riebalų infiltravimui kepenų ląstelės miršta, riebalų lašeliai susilieja ir sudaro esamas ekstraląstelines riebalų cistas. Aplink jų vyksta ląstelių reakcija ir jungiamasis audinys auga.
Yra trys riebalinio hepatosio stadijos:
▲ paprastas nutukimas, kai hepatocitų sunaikinimas nėra ryškus ir nėra ląstelių reakcijos;
▲ nutukimas kartu su atskirų hepatocitų nekroze ir mezenhiminiu ląstelių atsaku;
▲ hepatocitų nutukimas, atskirų hepatocitų nekrozė, ląstelių reakcija ir jungiamojo audinio proliferacija, pradžioje pertvarkant kepenų lobinę struktūrą. Trečiasis kepenų steatozės etapas yra negrįžtamas ir laikomas išankstiniu.
Kepenų cirozės atsiradimas dėl riebalinės hepatozės buvo stebimas pakartotinėmis biopsijomis. Klinikiniu požiūriu riebalinė hepatosis pasireiškia nedideliu kepenų nepakankamumu.
Hepatitas
• Hepatitas yra uždegiminė kepenų liga. Hepatitas gali būti pirminis, t.y. išsivysto kaip nepriklausoma liga arba antrinė, t.y. atsiranda kaip kitos ligos pasireiškimas. Pagal hepatito eigos pobūdį yra ūminis ir lėtinis. Pirminio hepatito etiologijoje yra trys veiksniai: virusai, alkoholis, vaistinės medžiagos, vaizduojantis juos su trimis banginiais. Pagal patogenezę yra izoliuotas autoimuninis hepatitas.
Virusinis hepatitas
Etiologija Virusinį hepatitą sukelia keli virusai: A, B, C, D.
Virusinis hepatitas A. Infekcija vyksta per išmatą ir per burną. Inkubacinis laikotarpis yra 25–40 dienų. Virusas dažniau veikia jaunų žmonių grupes (vaikų darželius, mokyklas, karinius vienetus). Virusas turi tiesioginį citotoksinį poveikį, jo išlieka ląstelėje. Virusas pašalinamas iš makrofagų kartu su ląstelėmis. Virusas sukelia ūmines hepatito formas, kurios pasibaigia. Šios ligos diagnozavimui yra tik serologiniai žymenys, nėra viruso morfologinių žymenų. Šią hepatito formą aprašė S.Potkin (1888), kuris įrodė, kad ši liga yra infekcinė, pagrįsta etiologijos ir patogenezės samprata, vadindama ją infekcine gelta. Šiuo metu virusinis hepatitas A kartais vadinamas Botkin liga.
Virusinis hepatitas B. Parenterinis perdavimo būdas - su injekcijomis, kraujo perpylimu, bet kokia medicinine procedūra. Šiuo atžvilgiu liga yra vaizdiškai vadinama „medicinine intervencija“. Šiuo metu pasaulyje yra apie 300 milijonų hepatito B viruso nešiotojų, o 1958 m. Buvo rastas antigenas Australijos aborigenų kraujyje. Vėliau šiame viruse aptikta keletas antigeninių determinantų: 1) HBsAg yra viruso paviršiaus antigenas, kuris yra atkuriamas hepatocitų citoplazmoje ir tarnauja kaip nešiklio šimto viruso indikatorius; 2) HBcAg - gilus antigenas, atkurtas branduolyje, turi DNR - replikacijos rodiklį; 3) citoplazmoje atsirandantis HBeAg atspindi viruso replikacinį aktyvumą. Virusas turi morfologinius ir serologinius žymenis. Jo dalelės yra matomos elektronų mikroskopu branduolyje ir citoplazmoje, o paviršiaus antigenas aptinkamas naudojant histocheminius metodus (dažant Shikata arba aldehido hidroksifuksinu). Be to, yra netiesioginių morfologinių požymių, kad ląstelėje yra viruso paviršiaus antigenas - „matiniai stiklo hepatocitai“, taip pat širdies formos antigenai - „smėlio šerdys“ (mažos eozinofilinės inkliuzijos branduoliuose). B hepatito virusas neturi tiesioginio citopatinio poveikio hepatocitams, jis yra atkuriamas hepatocituose ir tam tikromis sąlygomis kitose ląstelėse (limfocituose, makrofaguose). Hepatocitų sunaikinimą ir viruso pašalinimą vykdo imuninės sistemos ląstelės.
Virusinis hepatitas D (delta hepatitas). Delta virusas yra defektinis RNR virusas, kuris sukelia ligas tik esant B viruso paviršiaus antigenui, todėl jis gali būti laikomas superinfekcija. Jei tuo pačiu metu atsiranda viruso B ir delta viruso infekcija, nedelsiant pasireiškia ūminis hepatitas. Jei delta virusas yra užsikrėtęs jau egzistavusiu hepatitu B fone, ši situacija kliniškai pasireiškia dėl ligos paūmėjimo ir greito progresavimo iki kepenų cirozės atsiradimo.
Virusinis hepatitas C. Patogenas nebuvo nustatytas ilgą laiką, jis buvo žinomas kaip hepatito Ne A ir B sukėlėjas. Tik 1989 m. Dėl rekombinantinės DNR metodo buvo galima klonuoti viruso DNR kopiją. Tai yra RNR turintis virusas su lipidų apvalkalu. HCV infekcijai diagnozuoti yra serologinių reakcijų; Nėra tiesioginių viruso morfologinių žymenų. Virusas kartojasi hepatocituose, o kitose ląstelėse (limfocitai, makrofagai) yra citopatinis poveikis ir sukelia imuninius sutrikimus. Liga dažnai randama alkoholikams ir narkomanams. Šiuo metu visame pasaulyje 500 mln. Žmonių yra HCV vežėjai. 6% donorų C virusas yra nustatytas kraujyje, remiantis skirtingais šaltiniais, nuo 0,6–1,1–3,8% sveikų žmonių. Pagrindinis perdavimo būdas yra parenterinis, infekcijos rizika yra 20–80%, panašus į AIDS, tačiau 40% atvejų perdavimo būdas nėra nustatytas (43 pav.).
Masyvi progresuojanti kepenų nekrozė;
HEPATOSIS
Kepenų liga
Pagrindiniai temos klausimai
ALGORITETAS IR KONKURENCIJOS SAVO RENGIMAS
Papildoma
Pagrindinis
1.Strukovas A.I., Serovas V.V. Patologinė anatomija. - M.: Medicina, 1993.- su
2. Finger MA, Anichkov N.M. Patologinė anatomija. - M: Medicina, T.2 1 dalis. 2001 m. - nuo 622-700.
3. Serov, VV, Paltsev, MA, Ganzen, T.N. Patologinės anatomijos praktinio mokymo vadovas. - M.: Medicine, 1998 - 405-423.
4. Finger MA, Anichkov N. M., Rybakova M. G. Patologinės anatomijos praktinio mokymo vadovas. M.: Medicine, 2002 - 624-664, 588-589.
5. VV Serovas, M.A. Paltsevas, patologinė anatomija. Paskaitų kursai, vadovėlis. - M.: Medicine, 1998. - p. 435-450.
6. Paltsev MA, Ponomarev AB, Berestova A.V. Patologinės anatomijos atlasas. - M.: Medicina, 2003. - p.
1 Kudachkov Yu.A. Terminologijos nuoroda - Yaroslavl, 1991. 208 p.
1. Nurodykite hepatozės priežastis, vystymosi mechanizmus ir morfologines apraiškas, jų komplikacijas ir rezultatus.
2. Apibūdinkite virusinį hepatitą (A, B, C, D tipai), jo etiologiją, patogenezę ir morfologinį pasireiškimą, komplikacijas ir rezultatus. hepatitas.
3. Apibūdinkite kepenų cirozę kaip ligą, kuri turi etiologiją, patogenezę ir morfologines savybes, komplikacijas ir rezultatus.
4. Pateikite trumpą klinikinį ir anatominį kepenų vėžio apibūdinimą.
5. Apibūdinkite pagrindines tulžies pūslės ir tulžies latakų ligų morfologines apraiškas.
6. Apibūdinkite eksokrininės kasos ligų morfologines apraiškas.
7. Sužinokite temos žodyną.
Tarp kepenų ligų yra:
5. kitos ligos (kepenų kančios kitų organų ligoms)
Hepatozė yra ligų grupė, pagrįsta hepatocitų distrofija ir nekroze.
Pagal kilmę atskirti įgimtą ir įgytą hepatozę.
Įgyta hepatozė gali būti ūminė ir lėtinė.
Tarp įgytų ūminių hepatozių, masyvi progresuojanti kepenų nekrozė (senas pavadinimas „toksinis kepenų degeneracija“) yra labai svarbus, o tarp lėtinių - riebalų kepenų degeneracija.
(ūmus toksinis kepenų degeneracija)
- sindromas yra ūminis, turintis didžiulę kepenų audinio nekrozę ir kepenų nepakankamumą.
Etiologija: egzogeniniai toksinai (grybai, valgomieji toksinai, arsenas) arba endogeniniai (nėštumo toksikozė, tirotoksikozė ir kt.).
Morfogenezė. Yra du proceso etapai:
· Geltonosios distrofijos etapas,
· Raudonosios distrofijos etapas.
Geltonosios distrofijos stadija tęsiasi pirmąsias dvi ligos savaites. Pradžioje kepenys yra šiek tiek padidintos, sutankintos, geltonos. Ketvirtą dieną organizmas greitai sumažėja, o pacientams pasireiškia gelta, stiprus intoksikacija. Kepenų suglebimas, sumažintas, pilkas. Mikro - šiame etape aptinkama riebalinė hepatocitų distrofija, kuri pakeičiama audinių nekroze su riebalų baltymų detritu.
Raudonosios distrofijos stadija išsivysto nuo trečios ligos savaitės. Kūnas toliau mažėja ir tampa raudonas. Taip atsitinka dėl detrito fagocitozės ir kepenų stromos.
Kartu su gelta, hemoraginiu sindromu, kepenų ir inkstų sindromu.
Galutinis rezultatas yra tai, kad pacientai dažniausiai miršta dėl ūminio kepenų nepakankamumo, inkstų ir kepenų nepakankamumo.
Išgyvenimo atveju susidaro didelio mazgo postekrozinė cirozė.
Masyvi progresuojanti kepenų nekrozė
(ūmus toksinis kepenų degeneracija)
- sindromas yra ūminis, turintis didžiulę kepenų audinio nekrozę ir kepenų nepakankamumą.
Etiologija: egzogeniniai toksinai (grybai, valgomieji toksinai, arsenas) arba endogeniniai (nėštumo toksikozė, tirotoksikozė ir kt.).
Morfogenezė. Yra du proceso etapai:
· Geltonosios distrofijos etapas,
· Raudonosios distrofijos etapas.
Geltonosios distrofijos stadija tęsiasi pirmąsias dvi ligos savaites. Pradžioje kepenys yra šiek tiek padidintos, sutankintos, geltonos. Ketvirtą dieną organizmas greitai sumažėja, o pacientams pasireiškia gelta, stiprus intoksikacija. Kepenų suglebimas, sumažintas, pilkas. Mikro - šiame etape aptinkama riebalinė hepatocitų distrofija, kuri pakeičiama audinių nekroze su riebalų baltymų detritu.
Raudonosios distrofijos stadija išsivysto nuo trečios ligos savaitės. Kūnas toliau mažėja ir tampa raudonas. Taip atsitinka dėl detrito fagocitozės ir kepenų stromos.
Kartu su gelta, hemoraginiu sindromu, kepenų ir inkstų sindromu.
Galutinis rezultatas yra tai, kad pacientai dažniausiai miršta dėl ūminio kepenų nepakankamumo, inkstų ir kepenų nepakankamumo.
Išgyvenimo atveju susidaro didelio mazgo postekrozinė cirozė.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- lėtinė kepenų liga, susijusi su riebalų kaupimu hepatocituose.
Etiologija - intoksikacija su narkotikais, alkoholiu, nesveika mityba, diabetu, hipoksija. Svarbiausia riebalų hepatozės vystymuisi skiriama alkoholiui.
Morfologija. Makro - kūnas yra išsiplėtęs, suglebęs, pilkšvai geltonas. Mikro-hepatocitų nutukimas gali būti mažas ir didelis. Pastaruoju atveju hepatocitai yra panašūs į riebalų ląsteles.
Morfogenezė. Yra trys ligos etapai:
1) paprastas nutukimas;
2) nutukimas kartu su ląstelių reakcijomis;
3) nutukimas su kepenų audinio reorganizavimu.
Trečiasis etapas yra negrįžtamas ir sukelia kepenų cirozę.
194.48.155.245 © studopedia.ru nėra skelbiamų medžiagų autorius. Bet suteikia galimybę nemokamai naudotis. Ar yra autorių teisių pažeidimas? Rašykite mums | Atsiliepimai.
Išjungti adBlock!
ir atnaujinkite puslapį (F5)
labai reikalinga
Masyvi progresuojanti kepenų nekrozė (toksinė distrofija)
-kepenis
- kepenys žymiai sumažėja, gležnas, geltonas, jo kapsulė yra raukšlėta.
- masyvi progresuojanti kepenų nekrozė yra ūminė (retai chroniškai) liga, kuriai būdinga masinė kepenų audinio nekrozė ir kepenų nepakankamumas.
Etiologija: egzogeniniai toksinai (grybai, valgomieji toksinai, arsenas) arba endogeniniai (nėštumo toksikozė, tirotoksikozė ir kt.). Toksiškos medžiagos tiesiogiai veikia kepenų ląsteles, kurių pagrindiniai segmentai yra centriniai; Svarbus vaidmuo tenka alerginiams faktoriams.
Yra geltonos ir raudonos distrofijos stadijos.
Klinikiniu požiūriu šie etapai pasireiškia dideliu kepenų nepakankamumu, pacientai miršta nuo kepenų komos arba kepenų inkstų nepakankamumo. Jei pacientai nežūsta, atsiranda postekrozinė cirozė. Masyvaus nekrozės vietoje jungiasi audiniai, kurie pažeidžia fiziologinių kepenų ląstelių struktūrų struktūrą.
Labai retai pasikartojanti liga tampa lėtine.
Riebalinė hepatosis
-kepenis
- padidėjęs kepenų dydis, geltonasis laukas yra užsiteršęs, su užterštu modeliu - „žąsų kepenimis“.
-Riebalinė hepatozė yra lėtinė liga, kurioje neutrali riebalai kaupiasi hepatocituose mažų arba didelių lašų pavidalu. Riebalų hepatozės vystymuisi svarbiausia yra alkoholio intoksikacija, cukrinis diabetas ir bendras nutukimas. Skiriamos tokios riebalinio hepatito stadijos: 1) paprastas nutukimas be hepatocitų naikinimo; 2) nutukimas kartu su individualių hepatocitų nekroze ir ląstelių atsaku; 3) nutukimas su hepatocitų nekroze, ląstelių reakcija, skleroze ir kepenų audinio restruktūrizavimo pradžia. Šis etapas yra negrįžtamas. Klinikiniu požiūriu riebalinė hepatosis pasireiškia nedideliu kepenų nepakankamumu.
Mišri kepenų cirozė
-kepenis
- kepenys yra tankios, kepenų paviršius yra netolygus, kalvotas; skyriuje jis yra sudarytas iš nedidelių pilkšvai gelsvų nelygių dydžių mazgų, kurių dydis yra 1-7mm, atskirtas netolygiais jungiamojo audinio sluoksniais.
- Kepenų cirozė yra sunki kepenų liga, kurią lydi negrįžtamas kepenų parenchiminio audinio pakeitimas skaiduliniu jungiamuoju audiniu arba stroma. Kepenų cirozė padidėja arba sumažėja, neįprastai tanki, vienkartinė, šiurkšta.
Dažniausiai cirozė išsivysto su ilgalaikiu apsinuodijimu alkoholiu (pagal įvairius šaltinius, nuo 40 iki 50% iki 70-80%) ir virusinio hepatito B, C ir D fone (30-40%). Retesnės cirozės priežastys yra tulžies takų ligos (intra- ir extrahepatinės), stazinis širdies nepakankamumas, įvairios cheminės ir narkotikų intoksikacijos. Cirozė taip pat gali atsirasti paveldimų medžiagų apykaitos sutrikimų (hemochromatozės, hepatolentinės degeneracijos, α1-antitripsino trūkumo) ir okliuzinių procesų portale venų sistemoje (phleboportal cirozė) metu. Pirminė tulžies cirozė pirmiausia atsiranda be jokios aiškios priežasties. Maždaug 10-35% pacientų etiologija lieka neaiški.
Visų formų cirozė sukelia hepatoceliulinio nepakankamumo vystymąsi, kuris pasireiškia kaip:
a) gelta (dažnai mišrus);
b) hipoalbuminemija;
c) krešėjimo faktorių trūkumas;
d) hiperestrogenija (pasireiškia delnų, telangiektazijos, plaukų slinkimo, sėklidžių atrofijos ir ginekomastijos eritema).
• Dažnai kepenų cirozė sukelia hipertenziją, kuri pasireiškia:
a) stemplės venų varikozė, pilvo priekinė sienelė („medūzų galva“) ir hemoroidinės venos;
b) splenomegalia;
c) ascitas.
• Dažnai atsiranda pokyčių, susijusių su hepatoceliuliniu nepakankamumu ir portalo hipertenzija:
a) edema, hidrotoraksas, ascitas (susijęs su portalo hipertenzija, sumažėjęs onkotinis spaudimas dėl hipoalbuminemijos, taip pat su natrio ir vandens susilaikymu dėl sumažėjusio aldosterono skilimo kepenyse);
b) encefalopatija (detoksikacijos sumažėjimas kepenyse, taip pat nuodingų medžiagų srautas į bendrą apyvartą dėl manevravimo sistemos su portalų hipertenzija);
c) neurologiniai sutrikimai.
Kepenų cirozės prognozę sunku prognozuoti ir jį lemia daugelis veiksnių: ligos priežastis, kurso sunkumas, komplikacijų ir bendrų ligų buvimas bei terapijos veiksmingumas.
Pacientams, kurie ir toliau vartoja alkoholį (net ir nedideliais kiekiais), prognozė visada yra nepalanki.
Kepenų hemangioma
Kepenų hemangioma
-Kepenys
- netaisyklingos formos, tamsiai raudonos spalvos, nelygios spalvos navikas panašus į korio formą.
- Kepenų hemangioma yra labiausiai paplitęs gerybinis šio organo navikas. Dažniausiai kepenų hemangioma yra viena, maža (mažesnė nei 4 cm), be jokių simptomų, tačiau kartais yra keletas, o dydis gali būti gana didelis (10 cm ar daugiau).
Pagrindinė kepenų hemangiomos atsiradimo priežastis šiuo metu nežinoma. Tokių navikų aptikimas net ir mažiems vaikams rodo, kad hemangioma gali būti įgimtas defektas.
Kepenų hemangioma pasireiškia 1-2 proc. Visų amžiaus grupių moterų 3-5 kartus dažniau nei vyrams.
Daugeliu atvejų jis nepadidėja, o simptomai nepadidėja. Hemangiomos transformacijos į piktybinį naviką dažnis nežinomas.
Jei hemangiomos yra didesnės nei 4 cm, paprastai dėl nelygios žalos kepenų srityje, hemangiomos plyšimas yra galimas, dėl to mirties atvejis yra 60–80% atvejų. Nepriklausomas hemangiomos plyšimas yra galimas, bet retai pasitaiko, todėl plyšimo rizika nėra chirurgijos priežastis.
Pirminis kepenų vėžys
-kepenis
- tanki naviko vieta, maža, dažnai žalia (karcinomos ląstelės gamina tulžį).
Pirminis kepenų vėžys yra 8-asis dažniausias vėžys pasaulyje tarp kitų vietų (7-oji tarp vyrų ir 9-oji tarp moterų). Yra regionai, kuriuose yra dažniau kepenų vėžys - Afrika, Pietryčių Azija, Uzbekistanas. Šiuose regionuose vėžys yra dažnesnis 35–40 metų amžiaus, o ne kepenų cirozės fone, kuris yra susijęs su didesniu hepatito virusų plitimu ir dažnesniu nešikliu. Civilizuotose šalyse kepenų vėžys yra dažnesnis kepenų cirozės fone 50-60 metų amžiaus.
Klasifikacija.
Pagal makroskopinį vaizdą: mazgelinis, masinis ir difuzinis vėžys.
Pagal augimo pobūdį: infiltracinis, ekspansyvus ir mišrus vėžys.
Pagal histogenezę: hepatoceliulinis ir cholangiocelulinis vėžys.
Jūs.M.Tareyev pirmą kartą pasiūlė ryšį tarp virusinio hepatito, cirozės ir kepenų vėžio. Šiuo metu viruso vaidmuo kepenų vėžio atsiradimo metu yra pripažįstamas visų, o pirmenybė teikiama C hepatito virusui, sergančių vyrų ir moterų santykis svyruoja nuo 1,5: 1 iki 7,5: 1. Pažymėtina, kad vėžio diagnozė per pusę atvejų vyksta vėlai, jau esant metastazėms.
Jei augimo šaltinis yra hepatocitai, atsiranda hepatoceliulinė karcinoma, kuriai būdingas tulžies susidarymas ląstelėse, taip pat baltymų L-fetoproteino gamyba. Šis auglio gebėjimas padeda diagnozuoti ir leidžia priskirti šiai vėžiui specifinį organą. Kepenų ląstelių karcinoma pasireiškia dažniau kepenų cirozės fone. Antrasis naviko augimo šaltinis gali būti tulžies latakų epitelis - atsiranda cholangiocelulinė karcinoma. Šis vėžys gali pasireikšti be cirozės, kai geriamieji hormoniniai kontraceptikai vartojami 7–10 metų. Taip pat yra mišrios formos - hepatocholangiocelulinės. Hepatoblastoma pasireiškia labai retai. Šis navikas yra dažnesnis vaikams - HBsAg nešikliams dėl transplacentinio viruso perdavimo iš motinos į vaisių.
Kepenų vėžio ypatumas yra daugelio naviko mazgų buvimas organe, ir sunku nustatyti, kad tai yra intrahepatinės metastazės arba daugiacentrinis naviko augimas.
Kepenų ląstelių karcinoma pasižymi invazija į veną, dažnai lydi portalų trombozę. Metastazuoja dažniau hematogeniškai.
Kepenų vėžio metastazės
- Kepenys
- matomi naujai suformuoto audinio mazgai, pilkai gelsvi. Iš gyvybingų audinių mazgų periferijos centruose - sunaikinimo zonose.
Kepenų vėžio metastazės yra pirminių piktybinių navikų, esančių kasoje, virškinimo trakto organų (46%), pieno liaukų (8%), plaučių (24%), rezultatas.
Diagnozė yra pagrįsta ultragarsu, CT arba pilvo ertmės MRI.
Dažniausiai vėžio metastazių pasireiškimas kepenyse nėra specifinis: svorio kritimas, diskomfortas dešinėje viršutinėje pilvo dalyje.
Pirmieji vėžio metastazių pasireiškimai kepenyse yra: svorio kritimas, apetito praradimas, karščiavimas, svorio kritimas.
Kepenys gali augti ir būti kietos arba minkštos.
Kai patologinis procesas progresuoja kepenyse, pilvo ertmėje pradeda kauptis laisvasis skystis (išsivysto ascitas), atsiranda gelta, pasireiškia kepenų encefalopatijos požymiai. Vėlesniais ligos etapais ir kasos vėžiu blužnis padidėja.
87. Masyvi progresuojanti kepenų nekrozė (toksinė distrofija) Etiologija, patogenezė, patologija, komplikacijos, rezultatai.
Toksicheche.distrofiya-ūminis, retai, lėtinis, liga, apibūdinanti progresuojančią masinę kepenų ir kepenų nepakankamumo nekrozę.
Etiologija ir patogenezė: MPN dažnai išsivysto su egzogeniniais (otr-I produktais, grybais, fosforu ir kt.) Ir endogeniniais (nėščių moterų toksemija, tirotoksikozė) intoksikacija.
Patan: Pirmąją dieną kepenys yra šiek tiek padidintos, tankios ir suglebusios, įgauna ryškiai geltoną spalvą, tada smarkiai sumažėja, kapsulės velenas, ant pjūvio yra pilkas ir supuvęs. Per 2 savaites beveik visos skilčių dalys, išskyrus riebalų degeneracijos būseną, yra geltonosios distrofijos stadija Trečiąją savaitę kepenys toliau mažės ir taps raudonos, raudonos distrofijos stadija.
Komplikacijos: Zab-gelta koncentruota, limfazija. mazgų ir blužnies rinkinių. kraujavimas, pankreato dystrofizomeras, miokardas, centrinė nervų sistema.
Išėjimas: pacientai miršta nuo ūminės inkstų ligos. arba kepenų taip pat gali atsirasti po kepenų sukeltos kepenų cirozės.
88. Kepenų riebalinė hepatosis (steatozė) Etiologija, patogenezė, patologija, komplikacijos, rezultatai. Alkoholio vaidmuo vystant riebalinę hepatozę.
ZHG lėtinė liga, Har-Xia padidino riebalų kaupimąsi hepatocituose.
Etiologija ir patogenezė: kepenims (alkoholiui, tam tikriems vaistams), endokrininės medžiagos apykaitos sutrikimams (diabetui, nutukimui), valgymo sutrikimams ir hipoksijai (anemijai, ss ir plaučių ligai) kepenims toksinis poveikis yra svarbiausias dalykas. turi lėtinį apsinuodijimą alkoholiu, vystosi alkoholinė steatozė.
Patan: kepenys yra didelės, geltonos, paviršius yra lygus, kepenų riebalų, hepatocitų nutukimo, mažų, mažų ir didelių lašelių, riebalų infiltracija gali apimti vienintelius hepatocitus (išplatintą nutukimą), hepatocitų grupę (zoonerio nutukimą) arba visus ad hoc hepatocitus (desseminirovannaya nutukimą), hepatocitus gr.
Yra 3 etapai: paprastas nutukimas (nesunaikinama, nėra mezencheminių ląstelių reakcijos), nutukimas kartu su nekrobioze ir mezencheminėmis ląstelėmis. reakcija, nutukimas su restruktūrizavimo pradžioje, ląstelių struktūra (ši stadija laikoma prieš ciroze).
89. Ūminis virusinis hepatitas Etiologija, epidemiologija, patogenezė, morfarchija, aktyvumo požymiai, rezultatai, prognozė.
Virusinis hepatitas yra virusinė liga, būdinga daugiausia kepenų ir virškinimo trakto pažeidimui. Etiologija ir patogenezė: sukelia hepatito A, B, C ir delta virusai.1) A hepatitas (epideminis hepatitas, Botkin liga), RNR virusas. Išmatų-burnos infekcijos būdas. Inkubacinis laikotarpis yra 15 - 45 dienos. Ciklinės icterinės arba anicterinės formos yra būdingos. Liga pasibaigia ir visiškai pašalinamas virusas. 2) B hepatitas, DNR virusas Parenterinis perdavimo būdas (su injekcijomis, kraujo perpylimas, bet kokios medicininės procedūros), transplacentinis, seksualinis. Inkubacinis laikotarpis yra 40–180 dienų. Dažnai lydi viruso nešėjas ir perėjimas prie lėtinio hepatito. 3) C hepatitas, kurį sukelia RNR virusas. Perdavimo kelias parenterinis; sudaro didžiąją dalį „transfuzijos“ virusinio hepatito. Inkubacinis laikotarpis yra 15 - 150 dienų. Jis sparčiai vystosi, atsirandant lėtinėms hepatito formoms. 4) D hepatitas. D hepatito virusas yra defektinis RNR virusas, galintis daugintis (ir dėl to sukelti ligą) tik esant hepatito B virusui, kuris laikomas superinfekcija. Liga yra sunkesnė nei B hepatitas. Morfologija: makroskopiškai: kepenys tampa didelės raudonos, mikroskopiškai: hepatocitų hidropinė ir balionų degeneracija; nekrozės atskirų ląstelių arba didesnių arba mažesnių grupių ląstelių - žingsnio, sąryšio nekrozė; teletsKaunsilmena formavimas (apoptozę), infiltracija portalo ir skiltelinės stromos pirmiausia limfocitai, makrofagai, PMN su priedais, su maža; proliferacijos stellate retikuloendoteliotsitov; Cholestazė (iš įvairaus sunkumo).regeneratsiya hepatocitų. Klinikinės ir morfologinės formos: ciklinis icterinis (klasikinis hepatito A pasireiškimas), anicterinis (morfologiniai pokyčiai, išreikšti minimaliai); fulminantinis arba fulminantas (su masine nekroze), cholestatinis (būdingas mažų tulžies latakų dalyvavimui procese).
Rezultatai: atsigavimas visiškai atkuriant struktūras, mirtis nuo ūminio kepenų ar inkstų ir kepenų nepakankamumo (su B, C formos fulminanti forma); perėjimas prie lėtinio hepatito ir cirozės (B, C, D).
90. Lėtinis virusinis hepatitas, etologija, patogenezė, morfarchas, aktyvumo požymiai, rezultatai, patogenezė, lėtinis virusinis hepatitas. Jis pasižymi parenchiminių elementų naikinimu, stromos infiltracija ląstelėse, sklerozė ir kepenų audinio regeneracija. Šie procesai gali būti įvairių derinių, kurie leidžia nustatyti proceso aktyvumo laipsnį. Sergant hepatitu, pastebimas sunkus hepatocitų distrofija - baltymas, hidropolis, balionas. Jei yra B viruso derinys su D-virusu, taip pat su C virusu, pastebima baltymų ir riebalų distrofija.
Kai kuriose ar visuose portalų keliuose perocialiai gali būti ir nekrozės paplitimas. Vidutiniškai maži židiniai daugumoje skilčių yra būdingi. Dideli hepatocitų nekrozės židiniai visuomet skverbiasi daugeliu limfomakrofagalinių elementų, ląstelių gali būti apsupta nedidelių nekrozės židinių (1–3 hepatocitų). Lėtiniu hepatitu stebimi sinusoidų pokyčiai - stellatinės retikuloendotelinės ląstelės ir endotelio ląstelės bei endotelio ląstelės yra pažymėtos sinusoidų pokyčiais. sinusoidų grandinių pavidalo limfocitai, kurie taip pat yra ryškesni su virusu C. tulžies latakai lieka nepaliesti su hepatitu, kartais pastebimas sienų sunaikinimas ir epitelio proliferacija. Lino procese, atsirandant ląstelių tarpusavio bendradarbiavimui, atsiranda fibroblastai ir infiltracinėse ląstelėse atsiranda fibrozės ir sklerozės įsiskverbimas. Nustatoma portalinės stromos fibrozė lobulių viduje, sklerozė daugumos portalų traktų stromoje, periportalinė sklerozė lobulėse, kai kuriais atvejais su porto-portaliniu arba portovališku prostatu. suformulavus klaidingus gabalus, visų aprašytų procesų sunkumas įvertinamas taškais ir rodo ligos progresavimą iki pat pradžių. kepenų audinio struktūra ir cirozės raida.
Hiperplazijos požymiai pastebimi limfmazgiuose ir blužnyje. Esant sisteminiams virusinio hepatito pasireiškimams, beveik visuose organuose ir audiniuose išsivysto mažų kraujagyslių produktyvus vaskulitas, todėl klinikinis vaizdas yra įvairus. Vaskulitas pasireiškia dėl imuninės kompleksinės žalos mažų indų sienoms. Taip pat galimas imuninis uždegimas egzokrininių organų audiniuose, kurių epitelio virusas yra atkuriamas.
91. Kepenų cirozė yra lėtinė liga, kai kepenyse atsiranda difuzinis jungiamojo audinio plitimas, dėl kurio sutrikdomi skilčių (lobulio-fiziologinio struktūrinio vieneto) struktūra ir organų reorganizavimas.
1) infekcinė cirozė, dažniausiai dėl virusinio hepatito B,
2) toksinė cirozė alkoholio hepatito fone;
3) medžiagų apykaitos cirozė, susilpnėjusi metabolizmą, t
4) tulžies cirozė dėl tulžies stagnacijos ar tulžies takų uždegimo;
5) kriptogeninė cirozė - ligos etiologija nežinoma.
Makroskopiškai: pagal m dydį regeneruoja skirtumus
• mažas mazgas (mazgai iki 1 cm) cirozė,
• didelis mazgas (mazgai, didesni nei 1 cm), cirozė,
Mikroskopiškai: pagal klaidingų kepenų lobulių struktūros savybes išskiria
• monolobuliniai (klaidingi griežinėliai yra pastatyti remiantis viena nekintama skiltelė),
• daugiasluoksnės (klaidingos griežinėliai yra pastatyti remiantis keliais griežinėliais),
Paviršius yra nelygus dėl jungiamojo audinio proliferacijos ir klaidingų skilčių, kuriuose pastebėta distrofija, hepatocitų nekrozė, buvimas
Portalo cirozė būdingas portfelio septa (septa) augimas, pasireiškia distrofija ir nekrozės židiniai
Postnecrotinė cirozė pagrindiniai simptomai yra didžiuliai nekrozės židiniai ir stromos žlugimas (žlugimas), dėl kurių atsiranda sklerozė ir dideli regeneruojamų mazgų susidarymas.
Mišrus turi porto ir postnecrotinės cirozės požymius
Mirtis atsiranda kepenų koma, inkstų ir kepenų nepakankamumu.