Laboratoriniai kepenų pažeidimo sindromai

Kepenų ligoms būdingi keli laboratoriniai sindromai. Analizuojant biocheminių tyrimų su pacientais, sergančiais kepenų ligomis, rezultatus, patartina išskirti keturis laboratorinius sindromus, kurių kiekvienas tam tikru laipsniu atitinka tam tikrus morfologinius ir funkcinius organo pokyčius: citolitinį sindromą, mezenchiminį-uždegiminį sindromą, cholestatinį sindromą (cholestazės sinagiją), mažą kepenų sindromą. Dažniausiai kiekvienos ligos atveju vyksta kelių biocheminių sindromų derinys.

CYTOLYTIKOS SYNDROME
(hepatocitų vientisumo sutrikimo sindromas)

citolitinis sindromas pasireiškia virusų, narkotikų, toksinio hepatito ir kitų ūminių kepenų pažeidimų, kepenų cirozės, lėtinio aktyvaus hepatito, taip pat sparčiai besivystančių ar ilgai trunkančių obstrukcinių gelta; morfologiškai šis sindromas pasižymi acidofiliniu ir hidropologiniu distrofija, hepatocitų nekroze, pažeistomis ląstelių membranomis ir jų pralaidumo padidėjimu.

dėl citolitinio sindromo
sutrikusi ląstelių membranos pralaidumas
hepatocitų nekrozė
membraninių struktūrų skaidymas
fermento plazmos išskyrimas

laboratoriniai citolitinio sindromo požymiai
• padidėjęs fermentų aktyvumas kraujo plazmoje
(AlAT, AsAT, LDH ir jo izofermentas LDG5, aldolazė ir tt)
• hiperbilirubinemija (dažniausiai tiesioginė reakcija);
• padidėjusi geležies koncentracija serume

de ritis koeficientas
koeficientas nustatomas pagal AST / AlAT santykį
atspindi kepenų pažeidimo sunkumą
norma - 1.3-1.4

De Ritis koeficiento padidėjimas daugiau kaip 1,4 (daugiausia dėl AsAT) pastebimas sunkių kepenų pažeidimų metu, kai sunaikinama dauguma kepenų ląstelių (lėtinis aktyvus hepatitas, turintis didelį aktyvumą, kepenų cirozė, navikas); ūminiuose procesuose, kurie naikina ląstelių membraną ir neturi įtakos gilumoms kepenų ląstelių struktūroms, De Ritis koeficientas yra mažesnis nei 1,2


SYNDROMŲ MAŽŲ HEPATINIŲ KELIŲ ĮVERTINIMAS
(be kepenų encefalopatijos)

mažo kepenų ląstelių nepakankamumo sindromas yra biocheminių požymių, rodančių reikšmingą įvairių kepenų funkcijų, visų pirma sintetinių, sumažėjimą.

kepenų ląstelių nepakankamumo sindromas yra kliniškai būdingas karščiavimui, svorio kritimui, gelta, hemoraginei diatezei, ekstrahepatiniams požymiams: "kepenų liežuviui", "kepenų palmėms", "vorų venoms", besikeičiantiems nagams, kūno plaukams, ginekomastijai ir kt.; morfologiškai šis sindromas pasižymi hepatocitų distrofiniais pokyčiais, reikšmingu funkcinės kepenų parenchimos sumažėjimu dėl pastarųjų pokyčių.

nedidelio hepatoceliulinio nepakankamumo sindromo laboratoriniai požymiai:
• cholinesterazės aktyvumo plazmoje sumažėjimas
• protrombino koncentracijos sumažėjimas serume
• hipoalbuminemija ir (retai) hipoproteinemija
• V ir VII koaguliacijos faktorių kiekio sumažinimas
• cholesterolio koncentracijos sumažėjimas
• hiperbilirubinemija (daugiausia dėl padidėjusio laisvojo bilirubino kiekio);
• padidėjęs transaminazių kiekis kraujyje (AST, AlAT);
• kepenims specifinių fermentų padidėjimas kraujyje - fruktozė-1-fosfatas faldolazė, sorbitolio dehidrogenazė, ornitinkarbamiltransferazė ir kt.


Uždegiminis sindromas
(mezenchiminis uždegiminis sindromas)

patologinio proceso kepenyse įrodymas

kliniškai būdingas karščiavimas, artralgija, limfadenopatija, splenomegalija, vaskulitas (oda, plaučiai); morfologiškai šis sindromas pasižymi limfoidinių ir retikulocistinių ląstelių aktyvavimu ir proliferacija, leukocitų intrahepatine migracija, padidėjusi fibrogenezė, aktyvios septos su nekroze susidarymas, vaskulitas.

uždegiminis sindromas, atsiradęs dėl vadinamojo imuninio uždegimo kepenų vystymosi: imunokompetentinių audinių jautrinimas, retikulocistinės sistemos aktyvavimas, portalų kanalų infiltracija ir intralobulinė stroma

laboratoriniai uždegimo sindromo požymiai
• serumo α-globulino padidėjimas, dažnai kartu su hipoproteinemija;
• baltymų ir nuosėdų mėginių keitimas (timolis, sublima);
• nespecifinių uždegimo žymenų atsiradimas - padidėjęs ESR, padidėjęs seromikoidas, C reaktyvaus baltymo atsiradimas ir kt.
• padidėjęs IgG, IgM, IgA kiekis (žr. Toliau)
• nespecifinių antikūnų - DNR, lygiųjų raumenų skaidulų, mitochondrijų, mikrosomų, kepenų lipoproteinų - padidėjimas; LE ląstelių išvaizda
• T-ir B-limfocitų ir jų pogrupių skaičiaus ir funkcinio aktyvumo pokyčiai - pakitęs limfocitų (BTL) sprogimo transformacijos reakcija

padidėjusi IgM koncentracija
būdinga pirminė tulžies cirozė
padidėjusi IgG koncentracija
būdingas aktyviam lėtiniam hepatitui
padidėjusi IgA koncentracija
būdingas alkoholio kepenų pažeidimui


Cholestazės sindromas

cholestazės tipai

intrahepatinė (pirminė) cholestazė
cholestazės sindromą sukelia sutrikusi hepatocitų tulžies funkcija ir žarnyno kanalų pažeidimas (faktinių tulžies sekrecijos mechanizmų hepatocitų reguliavimas); pasireiškia ultrastruktūriniais hepatocitų ir sklandaus citoplazminio tinklelio hiperplazijos pokyčiais, hepatocitų tulžies poliaus pokyčiais, tulžies komponentų kaupimu hepatocituose.

papildoma (antrinė) cholestazė
cholestazės sindromą sukelia tulžies nutekėjimas kepenų ir bendrojo tulžies latakuose dėl jų obstrukcijos - tulžies sekrecijos pažeidimas (išsivystęs tulžies pūslės hipertenzija, kuri savo ruožtu susijusi su kliūtimi normaliam tulžies srautui tulžies takuose); plečiasi tarpląsteliniai tulžies latakai, jų epitelio pokytis su tolesniu tulžies komponentų kaupimu hepatocituose ir visame tulžies sistemoje; nustatomas tulžies kaupimasis tulžies latakuose


cholestatinio sindromo klinikiniai požymiai
nuolatinis niežėjimas, gelta, odos pigmentacija, xantelazma, šlapimo patamsėjimas, išmatų apšvietimas

cholestatinio sindromo laboratoriniai požymiai
• padidėjęs šarminės fosfatazės, β-glutamiltranspeptidazės (GGTP) ir kai kurių kitų išskiriančių fermentų - leucino aminopeptidazės, 5-nukleotidazės ir kt.
• hipercholesterolemija, dažnai kartu su padidėjusiu fosfolipidų, α-lipoproteinų, tulžies rūgščių kiekiu
• hiperbilirubinemija (daugiausia dėl tiesioginio (konjuguoto) bilirubino koncentracijos padidėjimo);
• tulžies rūgščių kiekio kraujyje padidėjimas - dezoksikolinis ir cholinis
• tulžies pigmentai (bilirubinas)
• išmatose stercobilin sumažėja arba išnyksta

Mezenkiminis uždegiminis sindromas 68

uždegiminis sindromas, atsiradęs dėl vadinamojo imuninio uždegimo kepenų vystymosi: imunokompetentinių audinių jautrinimas, retikulocistinės sistemos aktyvavimas, portalų kanalų infiltracija ir intralobulinė stroma

kliniškai būdingas karščiavimas, artralgija, limfadenopatija, splenomegalija, t

a) hipergammaglobulinemija, baltymų ir nuosėdų mėginių padidėjimas, ESR padidėjimas, jungiamojo audinio skaidymosi produktų atsiradimas kraujyje (C reaktyvus baltymas, seromkoidas ir tt);

b) ląstelių ir humoralinių imuninių atsakų pokyčiai: antikūnų, atsirandančių dėl subcellulinių hepatocitų frakcijų, reumatoidinio faktoriaus, anti-mitochondrijų ir antinuklidinių antikūnų, T ir B limfocitų, padidėjusių imunoglobulinų, pokyčių.

c) morfologiškai: limfoidinių ir retikulohistiocitinių ląstelių aktyvacija ir proliferacija, padidėjusi fibrogenezė, aktyvios septos susidarymas su hepatocitų nekroze, intrahepatinė leukocitų migracija, vaskulitas.

48. Lėtinis hepatitas. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Nuolatinio hepatito klinika. Jo diagnozė ir gydymas.

ETIOLOGIJA. CG sukelia hepatotropiniai virusai B, C, D. Infekcija hepatito B virusu pasireiškia parenteriniu būdu, rečiau - lytiniu būdu. Užsikrėtus hepatitu C, hepatito D virusas yra papildomas virusas, jis kartojasi tik esant hepatito B virusui, o hepatito B infekcija gali pasireikšti kartu su hepatito B infekcija (taip pat galima atlikti superinfekciją).

Kiti etiologiniai lėtinio hepatito veiksniai yra alkoholis, hepatotropiniai nuodai, tokie kaip švinas, gyvsidabris, arsenas, o kepenų pažeidimai gali būti sukelia antidepresantų androgeniniai hormonai ir anaboliniai steroidai

stenolono, nerobolio, dianabolio), hormoninių kontraceptikų, t

Patogenezė. žalos hepatocitams įvairiais etiologiniais veiksniais

- "imuninis atsakas - ląstelių ir humoralinis - * autoimuninių agresijos mechanizmų įtraukimas, palaikantis ir prisidedantis prie lėtinio kepenų uždegimo progresavimo, formuojant lėtinį hepatitą.

Virusinių kepenų pažeidimų patogenezėje svarbūs du svarbūs veiksniai:

1) HBV biologinio išsivystymo ciklas (viruso išlikimas, jo pasikartojimas, t

įterpimas ir integravimas į hepatocitų DNR);

2) paciento imuninį atsaką.

Dėl aktyvaus hepatito B viruso (HBV) replikacijos viruso antigenai atsiranda užsikrėtusio hepatocito ląstelių paviršiuje.

Normalus imuninis atsakas - imunokompetentinių T-limfocitų ląstelių, kurios suranda HbsAg, proliferacija ją atpažįsta.

Sąveikaujant su AH, limfocitai sukuria tirpų faktorių, kuris veda prie hepatocitų ir jame esančių virusų sunaikinimo.

Dėl pernelyg didelio imuninio atsako atsiranda sunkių ūminio hepatito formų, atsako nebuvimas - žmogus tampa viruso nešikliu. Su netobula reakcija, T-limfocitai gali sunaikinti užkrėstus hepatocitus, tačiau jie negali užkirsti kelio sveikų ląstelių infekcijai viruso.

C hepatito virusas turi tiesioginį citotoksinį poveikį hepatocitams,

Alkoholinis kepenų pažeidimas susijęs su tiesioginiu toksiniu alkoholio ir jo metabolito acetaldehido poveikiu hepatocitams.

Priklausomai nuo hepatocitų nekrozės sunkumo, atsiranda lėtinis nuolatinis ar aktyvus hepatitas.

Lėtinio hepatito klasifikacija.

- virusas (B, C, D ir tt);

- medžiagų apykaitos (su Wilson-Konovalov liga, hemochora

matoze, su nepakankamu ah-antitripsinu);

- nespecifinis reaktyvus hepatitas;

- antrinio tulžies hepatito su extrahepatine cholestaze.

- aktyvus: virusinis, autoimuninis;

Iv. Pagal proceso veiklos laipsnį:

- aktyvus (lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus, ryškus

veiklos laipsnis);

V. Pagal kepenų funkcinę būklę:

Lėtinis nuolatinis hepatitas (lėtinis hepatitas). Etiologiniai veiksniai yra hepatito B arba C virusai, alkoholis, vaistai.

Klinikiniai simptomai Būdingas pilvo skausmo sindromas - jo intensyvumas skiriasi, dažnai diskomfortas, nuobodu, skausmingas skausmas, pablogėjęs po gėrimo, mankšta. Jam būdingas blogas alkoholio toleravimas, vegetacinis labilumas arba neurasteninis sindromas. Depeptinis sindromas - dažniausiai pykinimas.

Kepenys šiek tiek padidėjo + 2-3 cm, jo ​​palpacija yra jautri. Ypač retai aptinkami papildomi simptomai. Gelta, subikterinė sklera, dažniausiai blužnies, paprastai nepadidinta.

Laboratorija. Bilirubinas paprastai neviršija 60 µmol / l paūmėjimo metu, albuminas šiek tiek sumažėja, jautriausias funkcinis testas yra bromsulfaleinis - aptinkami viruso B ir C patvarumo žymenys

pasižymi: • patvaria ir reikšminga splenomegalia; • portalo hipertenzijos buvimas; • ryškus ir stabilus citolitinis sindromas

11 SKYRIUS. LOVER PATHOPHSISIOLOGY

Etiologiniai veiksniai, sukeliantys kepenų ligą, yra daug ir įvairūs. Yra šios pagrindinės grupės.

1. BIOLOGINIAI VEIKSNIAI

Pagrindiniai kepenų infekciniai veiksniai yra virusai. Šiuo metu yra žinomi penki hepatito virusų tipai:

- hepatito A virusas;

- hepatito B virusas;

- hepatito C virusas;

- Hepatito A arba B virusas:

1) sporadinio hepatito virusas Nei A, nei B;

2) epideminio hepatito virusas nei A, nei B.

Šie virusai turi tiesioginį hepatotropinį poveikį. Kai kurie kiti virusai, patekę į kraują, taip pat veikia kepenis; tada kepenų simptomai siejasi su pagrindine liga (infekcine mononukleoze, geltona karštine, citomegalia, herpes, tam tikromis enterovirusinės infekcijos rūšimis).

Bakterijos, kaip taisyklė, nesukelia tinkamų kepenų ligų, bet gali sutrikdyti jo funkcijas ir pradėti įvairius kepenų sindromus. Išreikšti sutrikimai pastebimi leptospirozės, toksoplazmozės, bruceliozės metu. Lėtinės kepenų ligos vystosi su tuberkulioze, sifiliu.

Kepenų grybeliniai pažeidimai paprastai yra antriniai, t. atsiranda dėl kitos ligos fone.

Galite kalbėti apie parazitinę žalą kepenims, pavyzdžiui, echinokokų ar tulžies takų, pvz., Opistorhii. Mes taip pat atkreipiame dėmesį į kepenų pažeidimus ascariasis, amebiasis.

2. TOKSINIAI VEIKSNIAI

Tai apima daug neorganinių ir organinių medžiagų.

Kai kurie metalai, metaloidai ir jų junginiai (pavyzdžiui, berilio, aukso, fosforo, arseno, kobalto ir kt.) Skiriasi nuo neorganinių.

Natūralūs organiniai hepatotoksiniai agentai - įvairūs toksinai: augalai - icterogeninas, mikotoksinai - aflatoksinas, kai kurių bakterijų endotoksinai.

Tarp dirbtinių organinių junginių yra labai svarbūs alkanų, olefinų ir aromatinių junginių halogeniniai dariniai, nitro ir amino aromatiniai junginiai.

Kalbant apie vaistus, tik keletas iš jų turi toksiškumą kepenims, pavyzdžiui, tetraciklinas, griseofulvinas ir tt Tačiau žinoma, kad yra keli šimtai vaistų, kurie kenkia daugiau ar mažiau nuosekliai. Tokie veiksmai daugeliu atvejų yra susiję ne su pačiu kepenų toksiškumu, bet ir nuo blogo kūno atsako į vaisto vartojimą.

Todėl toksinis poveikis kepenims yra dviejų rūšių:

- tiesioginė žala etiologiniu veiksniu;

- padidėjęs jautrumas.

Pirmieji yra nuspėjami, nes jie visais asmenimis sukuria tam tikrą veikliosios medžiagos dozę. Jie taip pat vadinami „nuo dozės priklausančiais“. Pramoniniai organiniai ir neorganiniai nuodai paprastai sukelia tokią žalą.

Kepenų pažeidimas, atsirandantis dėl padidėjusio jautrumo etiologiniam faktoriui, gali būti dėl:

- Imuninės reakcijos, turinčios tiesioginį padidėjusio jautrumo tipą;

- medžiagų apykaitos reakcijos arba idiosinkratija, t.y. genetiškai nustatytas nenormalus cheminių junginių metabolizmas.

Šie pažeidimai taip pat vadinami „nenuspėjamais“ ir „nepakankamais“.

Šio tipo žalą dažniausiai sukelia vaistai (halotanas, alfa-metil-DOPA, sulfonamidai).

Alkoholis taip pat yra svarbus etiologinis kepenų ligų vystymosi veiksnys. Jis tiesiogiai veikia hepatocitus, nors buvo įrodyta, kad jos jautrumas kepenims kenkia kitiems hepatotoksiniams faktoriams.

3. PAGRINDINIAI VEIKSNIAI

Tai pirmiausia gali būti priskirta baltymų pusiausvyros sutrikimui. Manoma, kad maiste yra pakankamas baltymų kiekis apie 15-20%. Jei maiste yra mažiau nei 8% baltymų ir yra cisteino ar vitamino E trūkumas, tada riebalinis infiltravimas kepenyse gali būti pakeistas į riebalų distrofiją.

4. IMUNOGENINIAI VEIKSNIAI

Kepenų struktūros požymiai, toksinių medžiagų patekimas pro jį ir jų apsinuodijimas, didelis ląstelių kiekis AEI sudaro sąlygas kepenų audinių pažeidimui ir autoimuninių ligų vystymuisi. Alerginį hepatitą sudaro parenterinis kraujo serumo, vakcinų, maisto ir alergijos vartojimas.

5. HEMODINAMINIAI SUSIJUNGIMAI

Kadangi kepenys atlieka daugybę funkcijų, reikia didelės kraujo tiekimo. Kepenų kraujotakos sutrikimas (tiek kraujo tekėjimas, tiek kraujo tekėjimas) lemia hepatocitų hipoksijos atsiradimą ir vėlesnę jų mirtį, pakeitus jungiamąjį audinį.

6. VEIKSNIAI, MECHANINĖ PREVENCIJA BELL IŠMETIMUI

Tai yra tulžies takų obstrukcija, jos pasekmės - tulžies hipertenzija ir tulžies latakų plyšimas, hepatocitų pažeidimas.

BENDROJI GYVŪNŲ LIGŲ PATHENGENĖ

E.M. Tareeva, I.V. Davydovskiy nustatė: kepenys reaguoja į bet kokį žalingą poveikį standartine reakcija, padalijant į kelias fazes.

1. BIOENERGIJOS IR BIOCHEMIZMO PAŽEIDIMO ETAPAS

Visų pirma, pažeidžiamos jautriausios hepatocitų struktūros - endoplazminis tinklas, mitochondrija, lizosomos. Dėl to žymiai sumažėja kepenų funkcinis aktyvumas ir sumažėja jo masė.

2. HEPATINIO BANDINIŲ REGENERACIJOS FAKTAS

Aktyvinantis signalas kepenų masei atkurti ne tik hepatocitais, bet ir jungiamojo audinio elementais, todėl lygiagrečiai susidaro hepatocitai ir jungiamieji audiniai. Šių dviejų regeneracijos apraiškų santykis priklauso nuo daugelio veiksnių: pažeisto audinio masės, kepenų lobulio pažeidimo lygio, patologinio proceso kepenyse aktyvumo, kraujo tiekimo į pažeistas parenchimos vietas sąlygas.

3. Sklerozės fazė

Didelė žala ir mažas kraujo pasiūlos lygis (reikšminga hipoksija) lemia struktūrinį kepenų susigrąžinimą dominuojančiu jungiamojo audinio formu.

GYVŪNŲ LIGŲ KLASIFIKACIJA

Siūloma kepenų patologijos klasifikavimo schema grindžiama trimis bendrais kriterijais:

- etiologiniai ir patogenetiniai;

A. GYVŪNŲ LIGOS (NOSOLOGINĖS FORMOS)

I. Kepenų padėties ir formos defektai.

Ii. Difuzinė kepenų liga.

1. Hepatitas (uždegiminės ligos):

- toksiški (įskaitant narkotikus ir alkoholį);

2. Hepatozės (distrofinės ir metabolinės ligos);

- toksiškas (įskaitant vaistą ir alkoholį):

Iii. Fokalinė kepenų liga.

Iv. Kepenų kraujagyslių ligos.

B. Kepenų sindromai

(kepenų pažeidimas kitomis ligomis ir sąlygomis).

I. Kepenų sutrikimas nėštumo metu.

Ii. Kepenų pažeidimas infekcijose ir invazijose.

1. Virusinės infekcijos.

2. Bakterinės infekcijos.

4. Protozojaus infekcijos.

Iii. Kepenų pažeidimas vidaus organų ligoms ir sisteminėms ligoms.

1. Skrandžio, žarnyno, tulžies takų, kasos.

2. Širdies ir kraujagyslių nepakankamumas.

3. Endokrininė sistema.

4. Kraujo formavimo organai.

5. Jungiamieji audiniai.

Pateikta klasifikacija gerai atitinka kepenų ligų sąrašą, įtrauktą į jų standartinę nomenklatūrą, kurią sukūrė Pasaulinė kepenų ligų tyrimo asociacija.

Šiuo metu plačiai paplitęs kepenų patologijos klasifikacijos sindromas.

Kepenų sindromai

1. Citolitinis sindromas.

2. Mezenkiminio uždegimo sindromas (padidėjęs mezenchimo aktyvumas, imuninio uždegimo sindromas).

3. Cholestatinis sindromas (tulžies sekrecijos ir kraujotakos pažeidimo sindromas).

4. Kepenų kepenų portokalinio sindromo sindromas („kepenų uždarymo“ sindromas, portalo hipertenzijos sindromas).

5. Kepenų nepakankamumo sindromas (hepatodepresinis sindromas, hepatito sindromas).

6. Padidėjusio regeneracijos ir naviko augimo sindromas.

CYTOLYTIKOS SYNDROME

Įvyksta dėl sutrikusi kepenų ląstelių, pirmiausia hepatocitų, struktūros. Kartais yra pažeistos tik ląstelių membranos, dažniau citoplazma, taip pat atskiros ląstelės. Tačiau pagrindinis citoplazmos sutrikimas turėtų būti laikomas ląstelės membranos pralaidumo pažeidimu. Paprastai pradinėse citolizės stadijose pasikeičia membranos lipidinio sluoksnio būklė (ypač padidėja lipidų peroksidacija, FLOOR), o hepatocitų apvalkalas daugeliui medžiagų, visų pirma ląstelių fermentams, tampa pralaidesnis. Svarbu pabrėžti: citolizė tipiškoje situacijoje nėra identiška ląstelių nekrobiozei. Kai citolizė pasiekia nekrobiozės laipsnį, klinikinėje praktikoje vartojamas terminas „nekrozė“. Citolitinis procesas gali paveikti nedidelį hepatocitų skaičių, tačiau dažnai tai dažniau pasitaiko daug laisvų ląstelių.

Citolizė yra vienas iš pagrindinių patologinio proceso kepenyse rodiklių. Citolizės priežasčių nustatymas yra svarbus suprasti pastarosios esmę.

Citolitinio sindromo patogenezėje vaidina mitochondrijos, lizosomų, granuliuoto citoplazminio tinklelio ir ląstelių membranos membranų pažeidimas.

Labai svarbu citolitinio sindromo patogenezei yra ląstelių membranos pralaimėjimas. Ją lydi ir greitas ląstelių ląstelių komponentų praradimas - elektrolitai (pirmiausia kalis), fermentų patekimas į ekstraląstelinę erdvę ir elektrolitų kiekis ląstelėje, kurios yra didelės koncentracijos ekstraląsteliniame skystyje (natrio, kalcio).

POL vaidmuo vystant citolitinį sindromą yra toks:

1. Kadangi POL substratas yra nesočiosios membraninių lipidų riebalų rūgštys, POL pagerina fizikines ir chemines membranos lipidinio sluoksnio savybes ir taip padidina jo pralaidumą.

2. Suformuoti aktyvūs deguonies radikalai gali pažeisti ląstelių membranos baltymų struktūrą, dar labiau apsunkindami pralaidumo pažeidimus.

Pagal etiopatogenetinį principą yra keletas citolitinio sindromo variantų:

1. Daugiausia toksiška (citolizinė) citolizė (tiesioginis pažeidimas pagal etiologinį agentą):

2. Imunocitolizė (etiologinio agento veikimą skatina imunopatologinės reakcijos):

- virusinė, alkoholinė ar medicininė žala;

3. Hidrostatinė citolizė:

- su tulžies hipertenzija;

- su hipertenzija kepenų venos sistemoje.

4. Hipoksinė citolizė (šoko kepenų sindromas ir tt).

5. Auglio citolizė.

6. Maistinė citolizė.

- smarkiai trūksta maisto energijos vertės (bendras badas);

- su tam tikrais mitybos komponentų trūkumais (cistino, alfa-tokoferolio ir tt trūkumas).

Citolitinio sindromo rodikliai: aminotransferazės, izocitrato dehidrogenazė, sorbitolio dehidrogenazė.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORINIS SYNDROME

Dauguma ūminių ir aktyvių lėtinių kepenų ligų pasireiškia ne tik su citolitiniu sindromu, bet ir su mezenchimo ir kepenų stromos pažeidimu, kuris yra mezenhiminio uždegiminio sindromo esmė.

Plėtojant sindromą, svarbus vaidmuo tenka mezenhiminės sistemos sąveikai su įeinančiomis kenksmingomis medžiagomis ir žarnyno mikroorganizmais. Kai kurie iš jų yra antigenai. Antigeninė stimuliacija, žinoma, susijusi ne tik su kepenų elementais; be to, esant normalioms sąlygoms, ekstrahepatinis komponentas yra gerokai pranašesnis už kepenų. Tačiau daugelyje kepenų ligų kepenų komponento vaidmuo didėja. Kartu su "tradiciniais" antigeninio atsako dalyviais (Kupfferio ląstelėmis) aktyviai dalyvauja limfocitinės plazmos ir makrofagų elementai, įeinantys į infiltratus, visų pirma portalų traktai.

Mezenkiminis uždegiminis sindromas yra imunokompetentinių ląstelių jautrinimo procesų išraiška ir AE aktyvacija reaguojant į antigeninę stimuliaciją. Mezenkiminis uždegiminis sindromas lemia patologinio proceso aktyvumą, jo evoliuciją ir yra kompleksinis biologinis atsakingo pobūdžio atsakas, skirtas pašalinti atitinkamus patogeninius efektus.

Imunokompetentinio adrenoblokatoriaus antigeninio stimuliavimo pasekmė

srovė - imuninis atsakas, bendradarbiavimo sąveikos rezultatas

T-, B-limfocitai ir makrofagai. Imuninis atsakas užtikrina, kad agentas, įnešęs į organizmą svetimkūnius, lokalizuojasi, sunaikina ir pašalina.

Mezenkiminio uždegiminio sindromo rodikliai: nuosėdų reakcijos - timolis ir sublimatas; imunoglobulinai, antikūnai prieš audinių ir ląstelių elementus - branduolinė, lygi raumenys, mitochondrijai, beta-2-mikroglobulinas, hidroksiprolinas-prolinas, prokollagenas-III - peptidas.

CHOLESTATINIS SYNDROME

Šiam sindromui būdingas pirminis ar antrinis tulžies sekrecijos ir ekskrecijos pažeidimas. Pagal pirminį pažeidimą tulžies sekrecija reiškia žalos faktiniams tulžies sekrecijos mechanizmams. Antrinio kraujo spaudimo atvejais išsivysto antrinis sekrecijos pažeidimas, kuris savo ruožtu susijęs su kliūtimis normaliam tulžies srautui tulžies takuose.

Cholestatinio sindromo patogenezės tyrimas rodo, kad tulžies sekrecijai reikia daug energijos iš hepatocitų ir tikslaus lamelių komplekso, lizosomų, endoplazminio tinklelio ir ląstelės tulžies poliaus membranos darbo. Normalus tulžis susideda iš 0,15% cholesterolio, 1% tulžies rūgšties druskų, 0,05% fosfolipidų ir 0,2% bilirubino.

Normaliomis tulžies sudedamųjų dalių santykių trikdymu neįmanoma sudaryti tulžies micelių, ir tik micelės užtikrina optimalų visų komponentų pašalinimą iš hepatocitų, nes dauguma jų yra blogai tirpus vandenyje. Keletas priežasčių prisideda prie įprastinių tulžies komponentų santykių sutrikimo. Dažniausiai remiasi patologiniais pasikeitimais cholesterolio pokyčiais. Cholesterolio perprodukcijos priežastys yra skirtingos.

1. Hormoniniai sutrikimai:

- placentinių hormonų hiperprodukcija;

- Labai estrogenų hipoproduktai.

Pavyzdžiui, trečiąjį nėštumo trimestrą, vartojant geriamuosius kontraceptikus, gydymas androgenais ir hormonų pusiausvyros pokyčiai.

2. Cholesterolio, tulžies rūgščių ir kitų lipidų normalios kepenų ir žarnų apykaitos sutrikimas (dažna priežastis yra pūslinė gelta).

Dėl tų pačių priežasčių, tulžies rūgščių hiperprodukcija - pirminė, t. Y., Yra glaudžiai susijusi su hipercholesterolemija. kepenų ir chenodezokicholio. Tokioje situacijoje intensyviausiai gaminama chenodeoksicholio rūgštis; jo perteklius pats savaime prisideda prie cholestazės.

Iterinis cholestazinis sindromas susideda iš trijų tipų: pirmieji du susiję su intrahepatine cholestaze, trečia - extrahepatine, tradiciškai vadinama obstrukcine gelta.

Abiejuose intrahepatinių cholestazių tipuose cholesterolis, tulžies rūgštys ir bilirubino sekrecija tulžies kapiliaruose yra sutrikdyti dėl tiesioginio tulžies sekrecijos pažeidimo hepatocitais (1 tipas) arba kai vandens reabsorbcija yra sutrikusi ir kitos tulžies transformacijos mažiausiuose tulžies latakuose (2 tipas).

Pagrindiniai intrahepatinės cholestazės patogenezės veiksniai hepatocitų lygiu:

1) sumažėja membranos pralaidumas, ypač padidėjęs cholesterolio / fosfolipido santykis ir sulėtėja medžiagų apykaitos procesų greitis;

2) membraną surišančių fermentų (ATPazių ir kitų, dalyvaujančių membranos transportavimo procesuose) aktyvumo slopinimas;

3) ląstelės energijos išteklių perskirstymas arba mažinimas, mažinant išskyrimo funkcijos energijos tiekimą;

4) tulžies rūgščių ir cholesterolio metabolizmo susilpnėjimas.

Tipiniai 1 tipo cholestazės pavyzdžiai yra hormoniniai, vaistiniai (testosterono) gelta.

Trečiąjį tipą sudaro vadinamoji ekstrahepatinė, o tiksliau - subhepatinė cholestazė, susijusi su epilapine tulžies takų obstrukcija: ji atsiranda dėl mechaninio obstrukcijos kepenų arba bendrojo tulžies kanale. Klasikinis tokio tipo cholestazės pavyzdys yra paralaterinės zonos naviko slopinimas arba bendros tulžies latakų užsikimšimas akmeniu. Ypač ryškus ir ilgalaikis cholestazė sukelia metabolinių sutrikimų kompleksą - cholemiją.

Cholestatinio sindromo rodikliai: šarminė fosfatazė, rūgšties fosfatazė, 5-nukleotidazė, padidėjęs cholesterolio, tulžies rūgščių ir pigmentų kiekis kraujyje.

PORTALINIS HIPERTENSIJOS SYNDROME

Portalo hipertenzija - padidėjęs spaudimas portalų venų baseine, susijęs su kliūtimi kraujo nutekėjimui (blokas). Priklausomai nuo bloko vietos, išskiriamos šios portalo hipertenzijos formos.

1. Poveikis (suprahepatinis), susijęs su obstrukcija papildomose kepenų venų dalyse arba prastesnėje vena cava, esančios proksimalioje vietoje, kur į veną patenka kepenų vena.

Pavyzdžiai: Bad Chiari sindromas - įgimta membraninė mažesnės vena cava infekcija, pirminiai kraujagyslių navikai (leiomyoma ir kt.), Padidėjęs spaudimas žemesnėje vena cavoje su širdies (dešiniojo skilvelio) nepakankamumu.

2. Intrahepatinė - susijusi su kepenų bloku.

Pavyzdys: kepenų cirozė, lėtinis alkoholio hepatitas, veno okliuzinė liga ir kt.

Viduje esantis intrahepatinis blokas yra suskirstytas į:

- postinusoidinis (aukščiau pateiktas pavyzdys);

- parasinusoidinis (lėtinis hepatitas, masyvios riebalinės kepenys);

- presinusoidinis (hepatocerebrinis distrofija, pirminė tulžies cirozė, kepenų metastazės ir tt);

3. Prehepatinė (subhepatinė) - susijusi su kliūtimi portalo venų kamiene arba jo dideliuose filialuose.

Pavyzdžiai: portalo venų trombozė, portalinės venos suspaudimas naviko.

Pagrindinis patogenetinis veiksnys, susijęs su portalų hipertenzija, yra mechaninė kliūtis kraujo nutekėjimui; labiausiai būdinga pasekmė yra portalų venų baseino ir sisteminės kraujotakos susidarymas.

Prehepatinės portalinės hipertenzijos atveju sukuriamos portalų anastomosios, atkuriant kraujo srautą iš portalo sistemos, esančios žemiau bloko, sekcijų į porų sistemos intrahepatines šakas.

Anastomozės, turinčios intra- ir suprahepatinę hipertenziją, užtikrina kraujo nutekėjimą iš portalo venos sistemos, apeinant kepenis, į viršutinės ar prastesnės vena cava baseiną.

Kraujo pernešimas apeinant kepenų parenchimą iš esmės reiškia dalinį funkcinį kepenų uždarymą, kurio pasekmės organizmui yra labai rimtos. Svarbiausi iš jų yra šie.

1. Bakteremija (kepenų AE uždarymo rezultatas), sukelianti didesnę "metastazinės" infekcijos riziką.

3. Hiperantigenemija - perkrova su antigenine medžiaga ki

Kūno imuninės sistemos plaučių kilmė.

Su padidėjusiu spaudimu portalas veną sieja su ascito formavimu. Tai dažniau pasireiškia pohepatinėje ir intrahepatinėje hipertenzijoje.

ASCITA FORMAVIMO VEIKSMAI

1. Kepenų limfinės produkcijos padidėjimas, susijęs su venų kraujo nutekėjimo iš kepenų blokavimu.

2. Koloidinio osmosinio slėgio sumažėjimas plazmoje, pirmiausia susijęs su albumino sumažėjimu kepenyse.

3. Hormoninio metabolizmo pokyčiai - antrinis aldosteronizmas.

4. Sutrikusi inkstų funkcija, susijusi su sutrikusiu kraujo nutekėjimu iš inkstų.

Kepenų nepakankamumo sindromas

Terminas "nepakankamumas" paprastai reiškia įvairius organo pažeidimo laipsnius, praradusius savo funkcijas, o tai blogina bendrą kūno būklę. Bendrumo trūkumas gali būti apibrėžiamas kaip būklė, kurioje egzistuoja neatitikimas tarp kūno poreikių ir organų gebėjimų.

„Kepenų nepakankamumo“ sąvoka apima skirtingas būsenas, kartais nepalyginamas.

Kepenų nepakankamumo priežastys suskirstytos į šias penkias grupes.

1. Kepenų ligos - ūminis ir lėtinis hepatitas, portalas, kepenų kepenų cirozė ir pykinimas, alveokokozė, piktybiniai kepenų navikai ir kt.

2. tulžies latakų obstrukcija - cholelitiazė, kepenų ar bendrojo tulžies latakų navikas, vaterio papilės navikas arba stenozė, kasos galvos navikas ir kt.

3. Kitų organų ir sistemų ligos - kraujagyslės ir širdis, sisteminės jungiamojo audinio ligos, endokrininės ir infekcinės ligos.

4. Apsinuodijimas hepatotropinėmis toksiškomis medžiagomis (anglies tetrachloridas, benzenas, halotanas, grybų nuodai ir tt). Dažnai toksiškos medžiagos yra t

skirtingų vaistų antibiotikų, ami-

5. Ekstremalus poveikis organizmui - didelės traumos, nudegimai, šokas, masinis kraujo netekimas, didelių kraujo kiekių perpylimas, sunkios pūlingos komplikacijos.

Klinikinėje praktikoje išsivystę kepenų nepakankamumas, svarbiausios yra 1-3 priežasčių grupės.

Kepenų funkcijų įvairovė ir atskiras jų pažeidimas reikalauja, kai nustatoma „kepenų nepakankamumo“ būklė, nurodant paveiktų funkcijų kompleksą. Remiantis tuo, trūkumo sindromas yra suskirstytas į kelias formas.

1. Kepenų ląstelių gelta

Pakeitimai grindžiami bilirubino grįžimu į kraują (regurgitacija) po konjugacijos ir laisvo bilirubino surinkimo hepatocitais pažeidimo. Tokie pokyčiai atsiranda dėl pačių hepatocitų sutrikimų. Kepenų ląstelių gelta, lipidų apykaitos pokyčiai (su cholestaze) nesikeičia.

2. PIRMOSIOS GYVENTOJO PROTEINO SINETINIO FUNKCIJOS PIRMOJI PAŽEIDIMAS

Pažeidimo pagrindas yra baltymų (ypač albumino) ir nukleino junginių, kurie vaidina koenzimų vaidmenį ir užtikrina normalų metabolizmą organizme, pažeidimas. Įvyksta ryškūs pokyčiai: sumažėja albumino kiekis plazmoje, todėl sumažėja plazmos onkotinis spaudimas; laisvųjų aminorūgščių, amino azoto kiekis didėja, išsivysto aminoacidurija.

3. HEMORRAGINIS DIATEZ

Hemoraginių sutrikimų širdyje yra prokoaguliantų sintezės pažeidimas. Netinkamas fibrinolizės inaktyvavimas taip pat atlieka svarbų vaidmenį. Fibrinogeno, protrombino, pro cecerin, proconvertino, plazminogeno kiekis kraujyje mažėja; laisvųjų aminorūgščių, amino azoto kiekis didėja, išsivysto aminoacidurija.

Hepatocorebralinio nepakankamumo patogenezė

Kepenų nepakankamumą dažnai lydi daugumos funkcijų pažeidimas, tokia sąlyga yra žymima terminu "kepenų nepakankamumas".

Patologinio proceso progresavimas kepenyse lemia naujų klinikinių simptomų formavimąsi, išreikštą psichinių ir neurologinių sutrikimų komplekso atsiradimu, sąmonės netekimu su komatinės būsenos vystymusi.

Dauguma autorių išskiria dvi pagrindines hepatocerebrinio nepakankamumo formas, vadindamos jas kepenimis.

1. Endogeninis, kuriame pagrindinis vaidmuo priklauso pačių kepenų pažeidimams su jo parenchimos (hepatoceliulinio nepakankamumo) pralaimėjimu.

2. Eksogeninis (portocavalinis), kurį sukelia daugiausia kraujyje gausus amoniako kiekis kraujyje. Jis susidaro esant sunkioms portalinės hipertenzijos sąlygoms, kai didžioji dalis portalo kraujo išleidžiama per portalo caval šuntus į bendrą apyvartą.

Didžioji hepatologų dalis hepatocerebrinį nepakankamumą skirsto į tris etapus:

I etapas - emociniai ir psichiniai sutrikimai;

II etapas - neurologiniai sutrikimai, turintys sutrikusią sąmonę;

III etapas - sąmonės stoka (koma).

Kepenų komos išsivystymo mechanizmai yra sudėtingi ir ne visiškai suprantami. Šiuolaikinė kepenų komos samprata atsirado dėl supratimo apie lemiamą kepenų vaidmenį neutralizuojant įvairias iš žarnyno patekusias medžiagas į kraują.

Pastaruoju metu sukaupta pakankamai duomenų, atskleidžiančių kepenų ir smegenų ryšį. Tyrimo rezultatai šiuo metu daugiausia sumažinami iki šių trijų dažniausiai vartojamų sąvokų (autoriai stengiasi paaiškinti smegenų sutrikimų kepenų komoje mechanizmus).

1. Klaidingų smegenų vektorių teorija.

2. Sumažintos energijos apykaitos teorija.

3. Tiesioginės membranos neuroefekcijos teorija.

Pagal pirmąją teoriją galimi smegenų vektoriai: biogeniniai aminai - oktopominas, beta-feniletiaminas; kai kurios mažos molekulinės masės riebalų rūgštys - butirinis, valerinis, kapronas; amino rūgštys - fenilalaninas, triptofanas. Šie kepenų koma junginiai greičiausiai kaupiasi centrinėje nervų sistemoje, slopindami normalius mediatorius, blokuodami nervų impulsų generavimą ir laidumą.

Pagal antrąją teoriją, kepenų koma, smegenų ląstelių deguonies suvartojimas mažėja, todėl ATP susidarymas mažėja. Be to, padidėja ATPazės klasės fermentų aktyvumas. Taip pat pažeidžiamas piruvino rūgšties įtraukimas į Krebso ciklą, o tai dar labiau padidina energijos trūkumą. Amoniakas ir ketoglutarūgštis suteikia tokį poveikį.

Trečioji teorija pagrįsta cerebrotoksinų poveikiu nervų ląstelių potencialui, keičiant natrio-kalio ATPazės aktyvumą, kuris gali sukelti natrio ir kalio perteklių į ląstelę.

JAWS

Pagal gelta suprasti odos, skleros ir gleivinės geltoną spalvą, nes audiniai impregnuojami tulžies pigmento bilirubinu. Gelta, susijusi su hiperbilirubinemija, yra gelta. Daug mažiau paplitęs yra vadinamasis „klaidingas gelta“. Jų pagrindinės priežastys yra šios:

1) epitelio audinių dažymas vaistais (Akrikhin ir tt);

2) natūralių maisto dažiklių (morkų, moliūgų ir kt.) Dažymas.

A.I. Khazanovas gelta skiriasi taip

1. Suprahepatinė (hemolizinė anemija).

- parenchiminis mikrosomalas (Gilberto sindromas);

- parenchiminis citolitinis (ūminis hepatitas, lėtinis aktyvus hepatitas, kepenų cirozės paūmėjimas, "šoko kepenys");

- parenchiminis išsiskyrimas (Dabino ir Jono sindromas

- parenchiminis cholestatinis (ūminis vaisto hepatitas

titras su cholestaze - testosteronu);

- kanalizacijos-cholestatinis (ūminis virusinis, alkoholinis

lėtinis hepatitas su cholestaze, pirminis tulžies hepatitas su cholestaze, pirminė kepenų cirozė).

3. Subhepatinė (nuotekos, trukdančios).

HIPERBILIRUBINEMIJOS PATHENGENESIS (ZHELTUHA)

Kadangi bilirubinas susidaro suskirstant hemą, kepenyse jis užfiksuojamas iš kraujo, kur jis yra konjuguotas su gliukurono rūgštimi ir išskiriamas į tulžį. Su tulžies pigmentų mainų patologija, konjuguotas bilirubinas vėl atsiranda kraujyje dideliais kiekiais. Hiperbilirubinemijos atsiradimas atskleidė penkis pagrindinius mechanizmus.

1. Perteklinė bilirubino gamyba.

2. Sumažinti kepenų bilirubino kiekį kraujyje.

3. Bilirubino konjugacijos su gliukurono rūgštimi mažinimas.

4. Sumažėjusi konjuguoto bilirubino kepenų sekrecija su tulžimi.

5. Padidėjęs atvirkštinis bilirubino išskyrimas iš hepatocitų ir (arba) tulžies kapiliarų.

Nekonjuguota hiperbirubinemija

- padidėjęs bilirubino susidarymas dėl hemolizės arba neveiksmingos eritropoezės;

- sutrikusi bilirubino absorbcija kepenyse;

- bilirubino konjugacijos kepenyse pažeidimas.

Padidėjęs bilirubino susidarymas gali pasireikšti hemolizės ar vadinamojo „šuntinio hiperbilirubinemijos“ metu.

HEREDITARINIAI MAŽINIMAI (FERMENTOPATHIC HYPERBILIRUBINEMIA)

Dabin-Johnson ir Rotor sindromai yra vienas iš svarbiausių paveldimų tulžies sekrecijos sutrikimų konjuguoto bilirubino kepenyse.

Dabino-Džonsono sindromui būdingas lengvas, gerybinis, lėtinis gelta su konjuguota hiperbilirubinemija, bilirubinurija ir labai dažnai juodojo pigmento nusodinimas kepenų ląstelėse. Juodoji kepenų spalva atsiranda dėl pigmento nusodinimo daugiausia hepatocituose, taip pat dėl ​​nedidelio kiekio Kupfferio ląstelėse. Ši pigmentacija atsiranda dėl adrenalino polimerinių metabolitų susikaupimo lizosomose, nes šių metabolitų išsiskyrimas tulžimi sumažėja.

Hiperbilirubinemijai būdingas konjuguoto bilirubino (bilirubindiglukuronido) dominavimas, taip pat šiek tiek nekonjuguoto bilirubino kiekio. Nepadidinto bilirubino kiekio padidėjimas plazmoje rodo bilirubino plazmos klirenso sumažėjimą ir (arba) bilirubuojančio gliukuronido kepenų dekonjugacijos sumažėjimą.

Rotoriaus sindromui būdinga lėtinė vidutinio sunkumo konjuguota hiperbilirubinemija (bilirubino koncentracija 34-85 µmol / l), tačiau, skirtingai nei Dabino-Džonsono sindromas, nesukelia pigmentų nuosėdų.

Rotoriaus sindromo, paveldėto, kaip Dabino-Džonsono sindromas, priežastis yra autosominė recesyvinė, yra bilirubino ir kitų organinių anijonų kepenų absorbcijos defektas.

Crigler-Najjar sindromas paveldimas autosominiu būdu, o vyrai dažniau kenčia 2-4 kartus. Patogenezės atveju:

- baltymų, kurie netiesioginį bilirubiną tiekia į lygų endoplazminį hepatocitų retikulumą, pažeidimas; tai apima glutationo transferazę, baltymus X ir Y.

- pagrindinio gliukuronidacijos - gliukuroniltransferazės - funkcijos sumažėjimas;

- šiek tiek sumažėjo tiesioginis bilirubino išskyrimas iš hepatocitų.

Crigler-Najara sindromas atsiranda asmenims, turintiems paveldimą gliukuroniltransferazės trūkumą. Kitų substratų hepatocitų - kortikosteroidų, salicilatų ir tt - sutrikimas.

Kepenų liga: ligos simptomai

Kepenys priklauso gyvybiškai svarbiems žmogaus kūno organams. Kepenys yra atsakingi už nuodų ir nuodingų medžiagų sunaikinimą ir neutralizavimą, gryninant kraują nuo sveikatai kenksmingų priemaišų. Kepenyse susidaro tulžis, kuri yra susijusi su riebalų ir žarnyno stimuliacija. Kai kurie vitaminai ir mineralai, reikalingi normaliam žmogaus veikimui, yra kaupiami kepenų audiniuose.

Kepenims taip pat būdingas nervų galūnių nebuvimas, dėl kurio kepenų ligose pirmasis patologijos, skausmo simptomas nepasireiškia. Tuo metu, kai pasireiškia dideli kepenų sindromai, kepenų audinys dažniausiai jau yra labai paveiktas, patologiją sunku taikyti terapijai ir turi didelį poveikį sveikatai. Štai kodėl svarbu žinoti, kokie yra kepenų ligos simptomai.

Kas yra kepenų ligos?

Pagal statistiką daugiau nei 200 milijonų žmonių planetoje turi vieną ar kitą kepenų ligą. Kepenų, kaip gyventojų mirtingumo veiksnio, ligos yra tarp 10 pagrindinių mirties priežasčių, o hepatitas, kurio mirtingumas yra panašus į tuberkuliozę ir AIDS. Dažniausiai virusinių infekcijų arba nuodingų medžiagų sukeliamos patologijos atsiranda, kai sąraše yra alkoholio. Lėtinės ligos dažniausiai sukelia kepenų cirozės atsiradimą ir visišką organų audinių degeneraciją.

Kepenys: pagrindinės ligų rūšys

  • Įvairios etiologijos hepatitas: virusinis, toksinis (įskaitant alkoholinius ir vaistinius), išeminis. Padalintas į ūminį ir lėtinį kepenų audinio uždegimą.
  • Cirozė, kurią sukelia nuolatinis arba reikšmingas poveikis toksinių medžiagų kepenų audiniui, taip pat cirozė dėl nekrozinių procesų, kraujo ligų, paveldimų patologijų.
  • Kepenų navikų vystymasis: kepenų ląstelių vėžys arba kitų organų metastazės, cistinės formacijos, audinių abscesas.
  • Kepenų audinio infiltratai, atsirandantys dėl amiloidozės, glikogenozės, riebalų degeneracijos, granulomatozės, limfomų susidarymo.
  • Funkcinis kepenų sutrikimas, lydimas gelta: nėštumo laikotarpio cholestazė, Gilberto sindromas, Dubin-Johnson, Kligler-Nayyar.
  • Ligos, atsirandančios dėl tulžies takų pažeidimų kepenyse: cholangitas, tulžies latakų uždegimas, dalinis ar pilnas kanalo obstrukcija su tulžies pūslės liga, randų audinių pokyčiai.
  • Kepenų kraujotakos sistemos patologija: kepenų venų trombozė, perkrovos ir širdies nepakankamumo cirozė, arterioveninių fistulių susidarymas.

Dažni kepenų ligos simptomai ir požymiai

Kepenų funkcijos sutrikimas sukelia panašių simptomų atsiradimą įvairiose ligose, nes vienaip ar kitaip trūksta tulžies ir cholesterolio, sumažėja toksinių medžiagų pašalinimo efektyvumas, sunkumai virškinimo procese. Įvairios kepenų ligos pasireiškia panašiai, dažnai pasireiškia šio organo darbo efektyvumo sumažėjimo požymiais.

Bendras sveikatos ir astenijos pablogėjimas

Medžiagos, išsiskiriančios dėl azoto metabolizmo, yra toksiškos organizmui ir neutralizuojamos kepenų audiniuose. Sumažintas gebėjimas neutralizuoti sukelia bendrą negalavimą, gerovės pablogėjimą be akivaizdžios priežasties, sumažėjusį našumą, padidėjusį mieguistumą, silpnumo jausmą, greitą nuovargį, dirglumą.

Diseptiniai simptomai

Dyspepsija - virškinimo trakto sutrikimai. Kai kurioms virškinimo trakto ligoms simptomus apibūdina būdingi požymiai (išmatų spalva, pykinimo ir vėmimo sunkumas ir kt.), Tačiau dažnai pastebimi kepenų ligų požymiai. Dispepsicheskie reiškiniai gali būti išreikšti kėdės nestabilumu, skrandžio sutrikimų ir vidurių užkietėjimo, pykinimo, vėmimo, skonio iškraipymų, anoreksijos ir kartaus skonio burnoje ryte arba po valgio.

Kepenys kaip skausmo priežastis dešinėje hipochondrijoje

Skausmas po dešiniuoju šonkauliu, sunkumo ir diskomforto jausmas yra būdingas uždegiminiams ir edematiniams procesams kepenyse. Skausmas gali spinduliuoti dešiniosios pjautinės dalies, kaklelio, juosmens, traukimo ar aštrumo, priklausomai nuo uždegimo pobūdžio ir etiologijos.
Kepenų kolikos lydi aštrus skausmas dešinėje pusėje ir atsiranda dėl dalinio ar visiško intrahepatinės tulžies latako užsikimšimo.

Gelta kaip simptomas

Gelta nėra liga, o kepenų pažeidimo požymis, turintis įtakos tulžies ar bilirubino metabolizmui. Gelta gali būti užkrečiama, mechaninė, susijusi su paveldimais sindromais ir patologijomis ar įgytomis ligomis, kepenų ir tulžies takų sužalojimų ar navikų buvimu.

Simptomas pasireiškia kaip odos ir akių skrandžio dažymas geltonos arba žaliai geltonos spalvos atspalviu, laboratorinių kraujo tyrimų metu padidėja bilirubino frakcijų lygis, palyginti su etaloniniais rodikliais.

Kiti kepenų ligų, patologijų ir sutrikimų požymiai

Kiti ligos požymiai yra susiję su organų funkcijos sutrikimu ir nepakankamu toksinių medžiagų neutralizavimu. Tai apima:

  • niežulys, nuo lengvo iki netoleruotino;
  • nedidelės poodinės kraujosruvos, išreikštos vorų venomis, mėlynės, atsirandančios mažai arba visai neveikiant dėl ​​kraujo krešėjimo pokyčių;
  • poodinių riebalų plokštelių („Wen“) susidarymas;
  • delnų paraudimas;
  • pakeiskite liežuvio spalvą į raudoną, puikų ir tt

Kepenų ligų simptomai ir sindromai

Sindromas yra keletas tam tikros ligos ar patologijos požymių. Kartais sindromas visiškai atitinka ligą, tačiau dažniau klinikinis vaizdas susideda iš kelių skirtingo sunkumo laipsnio sindromų. Yra keli kepenų ligų sindromai.

Mezenkiminis uždegiminis sindromas

Šiam sindromui būdingi simptomai yra karščiavimas, limfmazgių patinimas ir jautrumas, sąnarių skausmas, blužnies edema, plaučių ir odos kraujagyslių pažeidimai.
Mezenkiminis uždegiminis sindromas yra kepenų imuninio uždegimo proceso buvimo ir stadijos rodiklis.

Citolitinis sindromas

Kepenys susideda iš hepatocitų. Šios kepenų ląstelės yra jautrios citolizei, jos miršta nuo jų sienų ir membranų pažeidimo virusinės infekcijos, toksinio poveikio, bado metu. Šiuo atveju yra kepenų citolitinio sindromo vaizdas. Jis nustatomas atliekant kraujo laboratorinę analizę, remiantis transaminazės lygio, bendrojo bilirubino, jo tiesioginės frakcijos, geležies, AlAT ir AsAT santykio interpretacija.
Šis sindromas turi cirozės, hepatito, vėžio diagnostinę ir nuspėjamąją vertę.

Cholestazė

Cholestazės sindromas pasireiškia tulžies išsiskyrimo iš intrahepatinių ar ekstremalių tulžies takų sutrikimuose. Poveikis tulžies latakams pasireiškia odos spalvos pasikeitimu (gelta su žalios spalvos), odos niežuliu, odos plokštelių susidarymu ant viršutinių vokų, gausaus odos pigmentacijos, šlapimo.

Portalinė hipertenzija kaip kepenų ligos sindromas

Šio sindromo atsiradimą sukelia sutrikęs kraujo tekėjimas kepenų venos, dėl kurių sumažėja kraujo nutekėjimas ir padidėja slėgis organo viduje. Pažeidimo priežastis gali būti mechaniniai pažeidimai, naviko susidarymas, cirozė, kraujagyslių patologijų buvimas, lėtinės hepatito formos, toksiški pažeidimai, parazitinės invazijos kepenų audinyje.

Plėtojant porų hipertenzijos sindromą išskiriami šie etapai:

  • pradinis, būdingas vidutinio sunkumo virškinimo trakto dispepsija, kepenų skausmas, padidėjęs dujų susidarymas, apetito sutrikimai;
  • vidutinio sunkumo stadijoje blužnies patinimas, stemplės venų varikozinių pokyčių pradžia;
  • sunki stadija pasireiškia ascitu, skysčio kaupimu pilvo ertmėje, bendru patinimu, poodinėmis hemoragijomis;
  • komplikacijų stadija yra išreikšta vidaus kraujavimu pilvo ertmėje, reikšmingi virškinimo organų pažeidimai.

Hepatocelulinis nepakankamumas kaip kepenų ligos sindromas

Kepenų ląstelių keitimas jungiamuoju audiniu arba jų distrofija išreiškiamas hepatoceliuliniu nepakankamumu. Klinikinį sindromo vaizdą sudaro hipertermija, svorio netekimas, gelta, poodinė kraujavimas, pastovus delnų paraudimas ir pan.

Nuotrauka: Goran Bogicevic / Shutterstock.com

Hepatito tipai

Tarp hepatito išskiriamos įvairios formos ir ligos tipu, ir etiologija.

Hepatitas pagal klinikinį kursą:

  • ūminis, paprastai virusinės ar toksiškos kilmės (apsinuodijimo atveju). Ligos pradžia yra panaši į gripą, tačiau būdingas pokytis kraujyje, dažniausiai gelta. Gali virsti lėtine kepenų liga arba sukelti komplikacijų;
  • lėtinis hepatitas daugeliu atvejų išsivysto dėl ilgalaikio toksiškų medžiagų patekimo į organizmą (alkoholis, vaistai), taip pat gali būti ūminės formos komplikacija. Ilgas ligos laikotarpis tęsiasi be sunkių simptomų, be gydymo jis gali baigtis perėjimas prie cirozės ar kepenų vėžio.

Dėl išskirtinio infekcinio (virusinio) hepatito atsiradimo; antrinis hepatitas, atsirandantis dėl herpesinių infekcijų, raudonukės, kiaulytės (kiaulytės) ir tt; taip pat bakterinis hepatitas, parazitinės etiologijos, toksiškos, autoimuninės ligos rūšys.

Kokie yra įvairaus hepatito simptomai?

Dažniausiai pasitaikančios kepenų ligos hepatito simptomai skiriasi priklausomai nuo ligos etiologijos ir kūno atsparumo laipsnio.