Tulžies cirozė

Tulžies cirozė turi dvi veisles, paprastai vadinamas pirminiu ir antriniu tulžies ciroze.

Pirminė tulžies cirozė („tulžies cirozė be obstrukcijos be tulžies takų“, „lėtinis ne pūlingas destrukcinis cholangitas“) laikoma autoimuninės agresyvios geizos liga (žr. „Patogenezė“), kuri išsivysto žmonėms, turintiems genetiškai nustatytą pakeistą jautrumą įvairiems poveikiams. Manoma, kad priežastis gali būti epideminis hepatitas arba kai kurios vaistinės medžiagos (aminazinas, metiltestosteronas ir tt).

Pradiniame pirminio tulžies cirozės etape cholestazė nėra, tulžies kapiliarai nekeičiami, kepenų ląstelės yra normalios, o elektronų teigiama medžiaga yra matoma Golgi aparate. Išplėstas portalų traktavimas. Interlobuliniai ir septiniai tulžies kanalai yra patinę, jų epitelis nekrotizuojamas, o aplinkui atsiranda uždegiminių infiltratų, susidedančių iš limfocitų ir plazmos ląstelių. Kartais uždegiminė reakcija yra granulomų forma, panaši į sarkoidozės (Sherlock, 1968). Mesenchiminės ląstelės, esančios šalia tulžies latakų, turi PAS-teigiamą medžiagą, kuri po imunofluorescencijos analizės pasirodo esanti α-M-globulinas.

Kitame etape aptinkamas ryškus tulžies kanalų plitimas, kai kurie iš jų randai arba išnyksta. Cholestazė matoma skilvelio periferijoje. Aplink portalą atrodo tankios jungiamojo audinio juostos. Nekrozė randama briaunos ribinėje plokštėje, tačiau skilties architektūra nėra sutrikdyta. Paskutinis etapas vystosi daugelį metų nuo ligos pradžios. Morfologiniai pokyčiai atitinka tikrąją kepenų cirozę ir yra panašūs į esamus pokyčius toje pačioje antrinio tulžies cirozės stadijoje.

Antrinė tulžies cirozė susidaro dėl ekstremalių tulžies takų obstrukcijos ir lėtinės intrahepatinės cholangito. Todėl nuo pat ligos pradžios išreiškiami tulžies sekrecijos pažeidimo požymiai: išsiplėtę ir užpildyti kanalai ir kapiliarai. Jie dažnai būna plyšę, sudarantys „tulžies ežerus“, aplink kuriuos matomi patinę, šviesūs, šviesiai spalvoti ląstelės su rudomis citoplazmos stygomis - „plunksnų degeneracija“. Uždegimas palei molinius ir intralobulinius ortakius ir limfinius indus sukelia fibrozės atsiradimą periportalinėse erdvėse ir intralobuliniuose kryželiuose, kuriuose yra tulžies latakai, arterioliai ir limfiniai indai. Periduclear fibrosis sudaro juosteles, kertančias lobulą, kaip ir akių. Šiame etape vis dar nėra regeneracinių mazgų, saugoma lobulio architektūra, pluoštinės juostos nepažeidžia lobulinės cirkuliacijos. Todėl dažnai vartojamas terminas „pseudocirrozė“. Toliau progresavus ligai, pluoštinės juostos tampa tarpusavyje sujungtomis jungiamojo audinio sekcijomis, membranomis. Skiltelė išskaidoma, atskirtos atskiros parenchimos salos, atsiranda regeneracijos mazgų, atsiranda morfologinis vaizdas, kuris beveik nesiskiria nuo kepenų cirozės. Diferencialiniai požymiai gali būti išreikšti cholestazės ir makroskopinio kepenų išvaizdos, aiškiai atskiriamos laparoskopijos metu. Su tulžies ciroze kepenys yra žalios, padidintos, jo paviršius ilgą laiką yra lygus ir kartais susitraukia tik vėlesniais ligos etapais.

Cirozė gali būti maišoma, derinant įvairių tipų morfologines savybes.

Portalo cirozė

Kai kepenyse atsiranda distrofija ar uždegimas, gimsta mirtina liga - kepenų cirozė.

Ši liga sukelia mazgo regeneracijos formavimąsi, degeneraciją, labai keičia kepenų kraujagyslių sistemą.

Visos šios besivystančios patologijos sukelia ląstelių mirtį, kuri galiausiai išsivysto į organų nekrozę.

Nors vaistas vystosi, tačiau ši patologija išlieka pagrindine daugelio žmonių, kuriems tai daro poveikį, problema.

Kepenų cirozė, gebanti vartoti įvairias ligos formas, tačiau galutinis rezultatas yra mirtinas, jei jis netinkamai gydomas arba diagnozuojamas vėlyvu laiku.

Kepenų organų patologiją kai kuriais atvejais sukelia virusai ir infekciniai mikroorganizmai, todėl galima aptikti jo aptikimo mikroskopą.

Tačiau, jei priežastį galima nustatyti be specialių mikroskopų, tam reikia makropreparacijos.

Cirozės priežastys ir rūšys

Statistikos duomenimis, šią ligą daugiausia sukelia vyriška lytis, o moterims šis santykis yra maždaug 1: 3.

Pagrindinis pasikartojantis ligos slenkstis daugiausia yra žmonės po 40 metų. Tiesa, egzistuoja išimtis po B, C rūšies hepatito ligos. Kokia yra tokios sunkios ligos priežastis?

Tokiu būdu pakankamos cirozės priežastys ir veiksniai ir visi jie sukelia nepataisomą žalą bendrai sveikatai ir pačiam kepeniui.

Vis dar galite pasirinkti pagrindinius tipus ir priežastis:

• infekcinės ligos;
• alkoholizmas;
• rūkymas;
• narkotikų;
• tinkamos ir sveikos mitybos trūkumas;
• patys organai patiria žalos parazitams, kurie gyvena pačiame kepenų organe (helmintiniai pažeidimai).

Taip pat padidėjo ligos cirozės atsiradimas nuo organų apsinuodijimo narkotikais, apsinuodijimas toksinais dėl prastos kokybės maisto, žmogaus endokrininės sistemos pažeidimas.

Kokios yra cirozės rūšys? Yra keturios kepenų patologijos rūšys:

1. Kepenų kepenų cirozė.
2. Postnecrotinė kepenų cirozė (makronodulinė).
3. Kūno cirozė (kartais pirminė ir antrinė).
4. Makro-mikronodulinė cirozė.

Cirozės simptomai ir diagnozė

Ligos simptomologija priklauso nuo cirozės vystymosi ir bendros kepenų būklės.

Liga gali pasireikšti tiek remisijos, tiek laipsniškai didėjant pažeidimui, tiek akivaizdžiais patologiniais požymiais.

Pradiniame etape kepenų cirozė vyksta pagal lėtinio hepatito principą, sklandžiai virsta distrofine išvaizda arba iš karto į galutinį etapą.

Priklausomai nuo vienos iš keturių kepenų patologijos tipų, klinikinė ligos eiga turi skirtumus ir simptomus.

Paskutiniame etape visiškai išnyksta simptomų ir klinikinio vaizdo skirtumai, kurie juos sujungia į vieną bendrą kepenų cirozės simptomą.

Portalo cirozė (mikronodulinė cirozė)

Tokio tipo kepenų cirozė dažniausiai atsiranda vyresnio amžiaus žmonėms ir sukelia pažeisto organo kraujo tekėjimą.

Su portalo ciroze padidėja slėgis kraujagyslėse, kurios sukelia ir žymiai padidina kepenis. Palaipsniui vystantis, galutinė versija patologija priskiria A, B, C formų hepatitą.

Šio tipo cirozės simptomai:

• bendras silpnumas;
• nuobodus skausmas dešinėje hipochondrijoje;
• greitas svorio netekimas;
• nervingumas;
• miego stoka;
• lengvas segmentavimas ant kūno, švelnus.

Dažnai gali pasireikšti viduriavimas, skausmo atsiradimas valgant maistą, vanduo, fizinis poveikis paciento kūnui.

Taip pat yra pažeisto asmens kūno kraujagyslių „žvaigždės“. Pilvas didėja.

Taip yra dėl to, kad žarnyne yra milžiniškas vandeningas kiekis. Kvėpavimas tampa dažnas, atsiranda dusulys.

Tokiu cirozės vystymuisi yra kraujavimas virškinamajame trakte, kuris suteikia stemplės ir skrandžio išsiplėtusias venas.

Diagnostikai naudojami ultragarso, kepenų audinių biopsijos, kraujo ir šlapimo laboratoriniai tyrimai.

Postnecrotinė (makronodulinė) cirozė

Šio tipo cirozė patologijos simptomai yra tokie:

• svorio mažinimas;
• bloga bendroji kūno būklė, silpnumas, letargija;
• skausmas dešinėje hipochondrijoje;
• emetiniai sunkumai su sunkiu vėmimu;
• skausmas sąnarių posūkiuose;
• padidėjusi kūno temperatūra.

Pradiniame šio tipo ligos etape galima stebėti kepenų funkcinį gedimą.

Norėdami diagnozuoti cirozę, ultragarsu naudojamas kepenų būklės nustatymas (padidėjęs, sumažintas), kepenys turi akivaizdžių sutankinimo požymių, kraštai yra aštrūs.

Kartu patologija - padidėjęs blužnis. Be to, ant odos atsiranda „vorų venai“.

Pacientų kraujyje vyrauja didelis alamino-aminotransferazės kiekis, kuris yra didelis, žmogaus organizme vyksta struktūriniai pokyčiai.

Šis kepenų ligos tipas vystosi labai greitai ir palaipsniui. Simptomai progresuojančiam ligos vystymuisi:

• stipriai padidėjęs spaudimas venose;
• pilvo padidėjimas;
• skysčių kaupimasis žarnyne ir pilve;
• kepenų funkcijos sutrikimas (kepenų nepakankamumas);
• kūno organų atsiradimas.

Tulžies cirozė - pirminė

Ši patologija yra labai išplėtota moterims. Pirmasis jos pasireiškimo požymis yra stiprus odos niežėjimas, po kurio po trumpo laiko pasireiškia hepatitas.

Pacientai turi braižymo, pirštų ir pirštų sutirštėjimo požymių. Padidėję blužnies ir kepenų organai, kurie sukelia nepatogią būklę.

Šio patologijos kūrimo metu kaulų forma (skeleto, šonkaulių), dantų praradimas, žymiai pasikeičia.

Paskutiniame šio patologijos etape atsiranda venų "žvaigždžių", pilvo padaugėja, skystyje atsiranda skystis.

Diagnostikai naudojami kraujo ir šlapimo surinkimas. Aukos kraujyje padidėjo lipidų, cholesterolio, bilirubino kiekis.

Tulžies cirozė - antrinė

Tokio tipo cirozė atsiranda dėl periodinio tulžies takų užsikimšimo, kuris, be cirozės atsiradimo, sukelia kitą ūminio pankreatito priepuolį.

Daugiau jautrūs šios ligos moterims. Su šia patologija žmogus jaučiasi normalus, turi gerą darbo pajėgumą.

Šio cirozės atsiradimo simptomai:

• niežulys;
• padidėjusi temperatūra;
• šaltkrėtis; traukuliai.

Pažeidžiant tulžies srautą į žarnyną, liga sukelia hepatito atsiradimą. Padidėjusi kepenų blužnis.

Pažeidimas organizmo medžiagų apykaitoje sukelia asmenį, kurį paveikė šis negalavimas, kad jis netektų didelių svorio.

Prognozuojant šią patologiją, galima tvirtai pasakyti, kad tik teisinga diagnozė ir savalaikis gydymas suteiks galimybę atsigauti.

Sunkios komplikacijos

Sunkiausios kepenų cirozės komplikacijos yra dvi patologijos:

• kepenų nepakankamumas;
• kepenų koma;
• kepenų vėžys;
• sunkus kraujavimas iš skrandžio.

Jei žiūrite į procentinę dalį, tada mirties atvejis praeis, kai kepenų nepakankamumas yra 15% visų atvejų, kai kraujavimas yra 13-25%, o koma - iki 75%.

Kepenų pakankamumas

Nesėkmė yra nepriklausoma liga ir turi tris tipus:

Kokie yra kepenų nepakankamumo simptomai?

• pykinimas ir vėmimas;
• apetito stoka;
• pilvo pūtimas;
• nesuvokia riebaus maisto;
• stiprus silpnumas;
• kūno nuovargis;
• sunkus dusulys;
• galvos skausmas.

Kepenų koma

Kepenų koma taip pat turi tris etapus:

1. Pirmasis etapas. Psicho-emocinis nestabilumas, sumaišyta žmogaus sąmonė. Visa tai sukelia stiprus organizmo apsvaigimas.
2. Antrasis etapas Toksinai turi didelį poveikį žmogaus smegenims, o tai lemia atminties praradimą.
3. Trečiasis etapas. Visiškas sąmonės netekimas.

Kepenų cirozės terapija

Didžiąją ir didžiulę naudą užkirsti kelią cirozės paūmėjimo atsiradimui yra tinkamas poilsio ir darbo krūvio pasiskirstymas.

Be to, jums reikia gydymo dietos maisto, kurį skiria dietologas arba gydantis gydytojas.

Sugadinto organo ląstelių atstatymas atneš lovą, kaip ir linkusiose vietose, padidėja kraujo tekėjimas per kepenis, o tai sukuria geras sąlygas savęs gijimui.

Kad būtų sumažintas uždegimo dėmesys ir sumažintas pluoštinis audinys, gydytojui taikomas hormoninis gydymas, atsižvelgiant į ryškius simptomus pagal specialią schemą.

Gydymas kortikosteroidais yra naudojamas tulžies pūslės ir hepatito gydymui. Norint sustabdyti antikūnų ir antigenų reakciją, jie naudojasi imuniniais depresantais.

Kepenų cirozės gydymas nustato pagrindines užduotis. Norėdami sustabdyti mirtinos patologijos ir organų audinio degeneracijos vystymąsi, atkurti pasireiškiančius kūno sutrikimus, palengvinti kraujagyslių kraujagysles, profilaktines priemones komplikacijų palengvinimui.

Kepenų terapijos metu dieta vaidina ypatingą ir svarbų vaidmenį. Nukentėjusiam žmogui skiriamas reikalingas dietinis stalas su didelio kaloringumo maistu.

Tokio maisto valgymas per trumpą laiką atstato pažeisto organo ląsteles.

Tuo metu, kai kyla pavojus encefalopatijai ar kepenų nepakankamumui, nukentėjusieji yra perkeliami į maistą, kurio sudėtyje yra mažiau baltymų. Kai ascitas, edema, yra visiškai uždrausta naudoti druską.

Yra tam tikrų rekomendacijų:

• maisto suvartojimas turėtų vykti 4-5 kartus per dieną;
• fizinių pratimų vykdymas be didelių apkrovų;
• vaikščioti gryname ore;
• plaukimas

Kalbant apie gydymą kepenų ciroze, tai pirmiausia mažina su metaboliniais sutrikimais susijusius simptomus.

Naudojant hepatoprotektorius (ortoniną, ursodeoksicholio rūgštį), bus galima atkurti kepenų norą kovoti su liga ir mirtina patologija.

Taip pat naudojamos priemonės, skatinančios amoniako, toksinų, taip pat žarnyno florą ir aplinką gerinančių vaistų (laktulozės) išsiskyrimą.

Apklausa - ką daryti

Norint pradėti diagnozę ir ištirti, reikia laikytis kelių taisyklių ir sąlygų:

• visiškai uždrausti naudoti alkoholinius gėrimus;
• prieš diagnostines priemones būtina visiškai nutraukti kitų vaistų vartojimą;
• Negalima savarankiškai gydyti šia patologija.

Kepenų patologijos vystymasis gali būti sustabdytas tik tenkinant gydytojo reikalavimus.

Diagnozę nustato gastroenterologas arba hepatologas, remdamasis gautais rezultatais ir ligos klinikiniu vaizdu.

Renkant visą kepenų cirozės kraujo kiekį, taip pat gali būti pastebėta plaučių anemija, leukocitopenija ir trombocitopenija.

Biocheminė kraujo analizė atskleidžia stiprų kepenų fermentų aktyvumą (ALT, AST, šarminius fosfatus).

Norėdami pagerinti diagnostines priemones ir tiksliau diagnozuoti, naudokite peritoninę ultragarso sistemą. Šio renginio metu ypatingas dėmesys skiriamas vidaus įstaigos dydžiui.

Siekiant išsamesnės ir tikslesnės diagnozės, atliekama kepenų biopsija, kuri leidžia išsiaiškinti kepenų cirozės priežastį.

Kepenų audinio mikropreparatai

Hepatobioptatas: imunohistochemija, NS3 HCV ekspresija kepenų ciroze, HC. 400 kr.

Hepatobioptat: kepenų cirozė lėtiniu C hepatitu, klaidingais kepenų lobuliais, G.-E., SW. 200 kr.

Hepatobioptatas: kepenų cirozė lėtiniu hepatitu C, okr. Van Gieson, SW. 100 kr.

Hepatobioptatas: kepenų cirozė lėtiniu hepatitu C, okr. Van Gieson, SW. 200 kr.

Hepatobioptatas: kepenų cirozė lėtiniu hepatitu C, okr. Van Gieson, SW. 400 kr.

Hepatobioptatas: normalus kepenų histologija, matomas portalas (1) ir centrinė venai (3)

Hepatobioptat: milžiniškas ląstelių simplastinis hepatitas

Hepatobioptat: kepenų hemosiderozė (pernelyg geležies kaupimasis kepenų audinyje)

Hepatobioptatas: pirminė tulžies cirozė

Hepatobioptatas: apoptozė (centrinėje vaisto zonoje, hepatocitai yra aiškiai matomi apoptotinio kūno forma)

Hepatobioptat: kepenų steatozė (riebalų degeneracija)

Hepatobioptatas: granuliuotas ir hidropinis (balionas) hepatocitų degeneracija

Hepatobioptatas: intrahepatinė intraductal funkcinė cholestazė (tulžies stagnacija intrahepatinių tulžies latakų liumenyje)

Hepatobioptatas: intrahepatinė kapiliarinė funkcinė cholestazė (tulžies stagnacija tulžies kapiliarų liumenyje)

Hepatobioptatas: intracelinė funkcinė cholestazė (tulžies stagnacija hepatocituose)

Hepatobioptat: vario kaupimasis kepenų audinyje

Hepatobioptatas: intrahepatinė parenchiminė-tubulinė funkcinė cholestazė (tulžies stagnacija su cholestatiniu ar toksišku hepatitu)

Hepatobioptat: HG B, pluoštinio porto portalas pertvara, F_2 METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr. (patologas Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, dėl fibrozės, vieno pluošto pertvaros, F_2, pagal METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr. (patologas Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportalinė pakopinė nekrozė, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patologas Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, intralobulinė limfohistiocitinė infiltracija, hidropinis baltymas ir riebalinis hepatocitų degeneracija, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patologas Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, riebalinis hepatocitų degeneravimas, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patologas Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, hepatocitų branduolio polimorfizmas ir intranukleáris inkliuzai („smėlio šerdys“), okr. G.-E., SW. 400 kr. (patologas Karev VE)

Hepatobioptatas Intracelinė cholestazė ir ląstelių infiltracija kepenų lobulio centrolobuliniame regione, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patologas Karev VE)

Didelė kepenų steatoze be portalo ir periportalinio uždegimo, okr. G.-E., SW. 200 kr. (patologas Karev VE)

Hepatobioptatas Kepenų audinyje nėra fibrozės, okr. Van Gieson, SW. 200 kr. (patologas Karev VE)

Hepatobioptat Fibrozės ir kitų patologinių pokyčių nebuvimas periportalinėje zonoje, okr. Van Gieson, SW. 400 kr. (patologas Karev VE)

28 klasės vaistų aprašymas

28 klasės patologinės anatomijos vaistų aprašymas

SESIJA № 28 Kepenų ir tulžies sistemos ligos.

Kepenys smarkiai sumažėja, jos raukšlių kapsulė, nuoseklumas yra suglebęs, ant molio atrodo kepenų audinys.

Centriniuose lobių segmentuose hepatocitai yra nekrozės būsenoje. Tarp nekrozinių masių yra atskiri PMN. Riebalų degeneracijos būsenoje esančių hepatocitų skilčių periferinėse dalyse: kai Sudanas III yra nudažytas, skilčių centre yra riebalinis detritas, esantis periferinių skilčių - riebalų lašų - hepatocituose.

Kepenys padidėja, paviršius yra lygus, kraštas suapvalintas, nuoseklumas yra suglebęs, ant gelsvos spalvos.

Hepatocitai, esantys hidropinio ir baliono degeneracijos būsenoje, kuri yra židinio kolliquacijos nekrozės išraiška. Kai kurie hepatocitai apoptozės būsenoje yra mažesni, su eozinofilinėmis citoplazmomis ir pyknotiniais branduoliais, arba atsiranda panašus į hialinį kūną, kuris stumiamas į sinusoido (Cowsilmen kūno) liumenį. Tulžies kapiliarai išsiplėtę, užpildyti tulžimi. Portalų traktai didinami, įsiskverbia į limfohistiocitinius elementus, kurių klasteriai yra matomi sinusoidų skilčių viduje, taip pat vietose, kur hepatocitų grupės yra nekrozės būsenoje. Periferinėse skilčių dalyse dažnai randama binuklidinių ir didelių hepatocitų (regeneracinių formų).

Portalų traktai yra sutirštėję, skleroziniai ir gausiai infiltruoti su limfocitais, makrofagais (histiocitais), plazmos ląstelėmis su PMN. Infiltracija išeina per sienos plokštę į parenchiją ir sunaikina hepatocitus. Nekrozinių hepatocitų susipina limfocitai ir makrofagai (pakopinė nekrozė). Filtrų įsiskverbimas matomas skilčių viduje. Už nekrozės zonų kepenų ląstelės būna hidrologinės distrofijos.

Difrakcijos modelis "Hepatocitų sunaikinimas lėtine limfocitų lėtine aktyvia hepatitu."

Limfocitų sąlytyje su hepatocitais matoma jo citoplazminės membranos sunaikinimas.

Kepenų dydis sumažėja, tankus, paviršius yra didelio mazgo: netolygaus dydžio mazgai, didesni nei 1 cm, atskirti dideliais jungiamojo audinio kraštais.

Microdrug Ne43 "Virusinė multilobular (po nekrozės) cirozė kepenys - piešimas. Kepenų parenchimą reprezentuoja įvairių dydžių klaidingi skilčiai (regeneruojantys mazgai). Kiekviename mazge galima matyti kelių skilčių fragmentus (daugiasluoksnę cirozę), kepenų sijos nėra atskiriamos, centrinė venų nėra arba perkeliama į periferiją. Baltymų distrofija ir hepatocitų nekrozė. Yra dideli hepatocitai, turintys du ar daugiau branduolių. Parenchimos plotus atskiria plati jungiamojo audinio paraštė, nudažyta raudona pikrofuksinom. Jungiamųjų audinių laukuose, matomi kartu, triadai, sinusoidiniai indai, dauginančios cholangioliai, limfohistiocitiniai infiltratai.

Kepenys padidėja (galutinis - sumažintas), geltonos spalvos, tankios, su vienodu, mažu gumbavaisiu (nedideliu mazgu) plotu; ne daugiau kaip 1 cm skersmens mazgų, atskirtų vienodais siaurais jungiamojo audinio sluoksniais.

Microdrug Ne123 "Alkoholiniai monolobulinis (portalas) cirozė kepenys - piešimas. Parenchimą vaizduoja klaidingos skiltelės, vienodo dydžio, pastatytos ant vienos skilties fragmentų (monolobulinė cirozė). Mazgas atskiria siauros jungiamojo audinio virvės, hepatocitai su riebalų degeneracijos simptomais. Jungiamojo audinio septa matoma limfohistiocitinė infiltracija su PMN, tulžies kanalų proliferacija.

Portalo cirozė

Kepenų cirozė yra sunki kūno patologija, dėl kurios audiniai miršta ir pakeičia juos pluoštais. Šio pakeitimo rezultatas - įvairių dydžių mazgų atsiradimas, kurie radikaliai keičia kepenų struktūrą. Palaipsniui nukentėjęs organas nustoja veikti tinkamai, o tai gali lemti visišką jo nedarbingumą ateityje. Tai labai pablogina paciento gyvenimo kokybę ir gali būti mirtina.

Šiame straipsnyje mes svarstome, kiek 4 laipsnių gyvena su kepenų ciroze.

Pagrindinė kepenų funkcija yra išvalyti kenksmingų medžiagų kūną. Be to, jis sintezuoja baltymus, riebalus ir angliavandenius, gamina albuminą ir dalyvauja virškinimo procese. Kepenų patologija yra išreikšta kepenų ląstelių (kepenų ląstelių) transformacija, kelianti grėsmę visam žmogaus organizmui.

Patologijos aprašymas

Cirozė yra gana dažna liga pasaulyje. Nuo jos kasmet miršta iki 300 tūkst. Žmonių, ir šis skaičius nuolat auga. Žmonės su lėtiniu alkoholizmu taip pat turi didelę cirozės dažnį, paprastai be simptomų. Vyrai yra labiausiai jautrūs cirozei, nepriklausomai nuo amžiaus (bet daugiausia po 40 metų). Taigi, kiek žmonių gyvena su 4 laipsnio ciroze?

Požymiai ir simptomai

Ankstyvosiose stadijose yra gana sunku nustatyti cirozę, nes daugeliu atvejų liga yra paslėpta. Taip pat atsitinka, kad patologija aptinkama atidarius jau mirusį asmenį. Tačiau dažniau atsiranda visi tie patys simptomai.

Ankstyvieji cirozės simptomai:

1. Skausmas dešinėje hipochondrijoje, didėjantis po treniruotės, valgyti riebaus maisto ir alkoholio.
2. Sausumas ir kartumas burnoje, blogiau ryte.
3. Viduriavimas ir stiprus vidurių pūtimas.
4. Nepagrįstas svorio netekimas, dirglumas ir nuovargis.
5. Gelta kepenų ciroze pasireiškia 4 laipsnių gelta. Kiek laiko gyvena alkoholikai? Mes suprasime.

Papildomi simptomai

Kai liga progresuoja, simptomai didėja:

1. Skausmai išsivysto į kolikas, įgyja intensyvesnį, skausmingesnį pobūdį, kaip taisyklė, su jais pasireiškia sunkumo jausmas.
2. Pykinimas ir vėmimas su krauju (tai sukelia hemoraginis sindromas stemplėje ir skrandyje).
3. Odos niežėjimas, kurį sukelia tulžies rūgšties perkrova kraujyje.
4. Svorio kritimas pasiekia kritinę būseną (išsekimas). Raumenys praranda tonas, kol atrofija.
5. Gelta rodo paskutinius ligos etapus. Pradiniame etape akių baltymai, delnai ir kojos tampa geltonos. Taip atsitinka dėl to, kad hepatocitai nustoja gaminti bilirubiną.
6. Ant vokų atsiranda Xanthelasmas (lipidų dėmės).
7. Pirštų galiukų storis, nagų skylė.
8. Sąnarių patinimas.
9. Sumaišytos venos į pilvą.
10. Spider venose viršutinėje kūno dalyje.
11. Angiomos ant nosies ir akių kampuose.
12. Liežuvio patinimas, ryški spalva.
13. Antrinių seksualinių charakteristikų mažinimas vyrams (pažastų ir plaukuotųjų plaukų slinkimas, krūties augimas, lytinių organų atrofija).
14. Askitas (skysčio kaupimasis pilvo ertmėje).
15. Nesveikas veido atspalvis, kapiliarų išsiplėtimas ant veido, seilių liaukų patinimas.
16. Padidėjęs blužnis.
17. Nemiga, atminties sutrikimas ir kiti gedimo požymiai. Tai yra kepenų cirozės požymiai 4 laipsniai prieš mirtį.

Priežastys

Pagrindinės cirozės priežastys yra:

1. Dauguma hepatito formų sukelia kepenų patologiją.
2. Ilgas (nuo 10 metų) reguliarus alkoholio vartojimas dideliais kiekiais. Tai nepriklauso nuo alkoholio kokybės ir tipo, bet tik nuo etilo alkoholio, patekusio į organizmą.
3. Autoimuninės ligos.
4. Extrahepatinė obstrukcija, tulžies takų ligos, sklerozuojantis cholangitas.
5. Portalo hipertenzija.
6. Budos-Chiari sindromas ir venų perkrova kepenyse.
7. Genetinė polinkis (medžiagų apykaitos sutrikimų buvimas gentyje).
8. Kūno pasisavinimas (pramoniniai nuodai, aflatoksinai, sunkiųjų metalų druskos ir grybų nuodai).
9. Priimti vaistus, kurie kenkia kepenims.

Taip pat yra patologijos rūšis, ty kriptogeninė cirozė, kurios priežastys vis dar neaiškios. Jis aptinkamas 40 proc. Atvejų. Ligos rizika didėja, kai yra keletas priežasčių (pavyzdžiui, alkoholizmas ir hepatitas). Reguliarus mityba, sifilis, infekcijos taip pat gali neigiamai paveikti kepenis. Kiek žmonių gyvena su ketvirtojo laipsnio ciroze daugeliui.

Plėtros etapai

Yra keturi pagrindiniai cirozės etapai. Kiekvienas jų lydi savo simptomų ir priklauso nuo ligos progresavimo. Atlikto gydymo teisingumas tiesiogiai priklausys nuo teisingai nustatyto etapo.

Pirmasis laipsnis yra latentinis ir iš tikrųjų neatsiranda. Jei jis diagnozuojamas per šį laikotarpį, tuomet yra didelė hepatocitų užpildymo tikimybė. Dėl šios priežasties ekspertai vadina šį etapą.

Nors klinikinių požymių nepastebėta, net pirmame etape kepenyse vyksta širdies pokyčiai. Jei nėra reikalingos terapijos, liga progresuoja, o tai gali dar labiau sukelti organo, kaip visumos, disfunkciją. Bilirubino kiekis kraujyje didėja, PTI sumažėja iki 60. Paciento gerovė yra gana patenkinama.

2 laipsniai

Antrasis laipsnis vadinamas subkompensuotu. Jam būdinga dar didesnė kepenų disfunkcija, nes padidėja negyvų hepatocitų skaičius. Simptomai pasireiškia stipresni - apatija, silpnumas, pykinimas, sumažėjęs veiksmingumas, ginekomastija vyrams. Tai reiškia, kad šiame etape atsiranda kūno patologija.

Albumo lygis antrajame etape sumažėja, o PTI nukrenta iki 40. Tačiau net ir šiuo metu gydymas pacientu gali atleisti.

3 laipsniai

Trečiasis laipsnis yra daug pavojingesnis nei ankstesni. Taip yra dėl neįprastai mažo gyvybingų hepatocitų skaičiaus. Simptomai didėja, progresuoja kepenų nepakankamumas. Gelta gelta, intensyvus pilvo skausmas, ascitas. Kritiškai mažėja PTI ir albumino rodikliai. Šis etapas taip pat vadinamas terminalu. Su kepenų ciroze 4 laipsniai šios ligos nuotraukos yra bauginančios.

Trečiojo laipsnio gydymas praktiškai nesuteikia teigiamos dinamikos, nors remisijos tikimybė yra nereikšminga, bet yra. Gydymas galimas tik ligoninėje. Cirozės komplikacijos, kurios gali sukelti mirtį, taip pat yra pavojingos. Labiausiai baisūs iš jų yra kepenų vėžys, pneumonija, peritonitas, kepenų koma ir vidinis kraujavimas.

4 laipsniai

4 laipsnio cirozė yra paskutinis. Audinių pažeidimas yra toks stiprus, kad organizmas negali atlikti savo funkcijų. Sunkus skausmas lemia skausmą malšinančių medžiagų paskyrimą iki narkotinių. Net ir sustabdyti ligos vystymąsi ketvirtame etape neįmanoma.

Prognozė ir gydymas

4-ojo laipsnio cirozės prognozė gali būti labai skirtinga. Jei gydymas prasidėjo laiku, ligos išsivystymo procesas gali būti sustabdytas. Prognozuojant svarbu atsižvelgti į paciento gyvenimo būdą, įpročius ir susijusias ligas.

Jei pacientas pagal savo specialisto rekomendaciją peržiūri savo gyvenimo būdą, ankstyvosiose stadijose griežtai laikosi gydymo režimo, išgyvena septynerius metus ir daugiau nei pusė visų atvejų. Tačiau tai taikoma tik kompensuotai formai.

Išgyvenamumo prognozė antrajame cirozės etape yra apie penkerius metus. Hepatocitai per šį laikotarpį tampa silpnesni, jų skaičius sumažėja ir numatomas kepenų funkcijos sutrikimas. Kiek žmonių gyvena su kepenų ciroze 4 laipsniai? Šios būklės nuotrauka pateikta aukščiau.

Ketvirtajame etape prognozė yra dar labiau nuvilianti - tik 40 proc. Pacientų gyvena trejus metus. Taip yra dėl su gyvenimu nesuderinamų komplikacijų.

Ar galima visiškai išgydyti?

Pacientai dažniausiai domisi klausimu dėl visiško atsigavimo nuo cirozės. Deja, atsakymas yra ne, nes šiuolaikinė medicina neturi tokių technologijų. Iš radikalų metodų - donoro organo persodinimas. Tačiau ši galimybė netinka visiems, kurie serga, ir transplantacija toli gražu nėra pigi.

Tačiau neviltis nėra verta, nes ankstyvosiose stadijose medicininiu būdu galima sustabdyti cirozės vystymąsi. Vėlesniais etapais gydytojai kartais turi sulėtinti ligos progresą ir pailginti paciento gyvenimą. Taigi vienintelis dalykas, kurį šiandien gali pasiūlyti vaistas, yra ligos apribojimas ir kontrolė.

Gydymas yra skiriamas atskirai kiekvienu atveju. Ankstyvosiose stadijose gydytojai stengiasi atsikratyti priežasties, dėl kurios atsirado cirozė (hepatitas, priklausomybė nuo alkoholio, vaistų, slegiančios kepenų funkcijos ir pan.).

Supratome, kiek žmonių gyvena su 4 laipsnio ciroze.

Viena iš pavojingiausių mūsų laikų ligų yra kepenų cirozė, požymiai, apie kuriuos turi žinoti visi suaugusieji. Tai būtina norint laiku pasitarti su gydytoju, jei atsiranda pirmieji šios ligos simptomai.

Klaidinga nuomonė, kad žmonės, piktnaudžiaujantys alkoholiu, kenčia nuo kepenų cirozės. Tai ne. Lėtiniai alkoholikai dažnai sukelia cirozę iki 40 metų amžiaus. Tačiau tai yra viena iš priežasčių, sukeliančių kūno sunaikinimą.

Kepenų kepenų cirozė (ji taip pat vadinama alkoholiu) vystosi pernelyg didelio alkoholio vartojimo fone. Jo ypatingas pavojus yra tai, kad ilgą laiką nepasireiškia jokių įtarimų dėl mirtinos diagnozės. Tačiau po kurio laiko požymiai rodo, kad liga labai toli. Stebint portalo cirozę:

• Padidėję kepenys ir (arba) blužnis
• Nuovargis, laipsniškas silpnumas
• Pūtimas, vidurių pūtimas
• Greitas prisotinimas, apetito praradimas
• Lytinio potraukio ir stiprumo išnykimas vyrams, moterims aminoreja
• Nosies, gerklės, vidinis kraujavimas

Kepenų cirozę, kurios požymius galima rasti netgi vidutinio gyvenimo būdo žmonėms, gali sukelti kitos priežastys:

• Apsinuodijimas toksinais ar metalais, vaistai
• Piktnaudžiavimas riebiais, aštriais, aštriais maisto produktais
• Virusinis hepatitas
• Kriptogeninė cirozė. Ypač sudėtinga forma, kurios kilmę gydytojai nežino. Greitai srautai dažnai būna mirtini. Gydymo indikacijos - sveikas organų persodinimas
• Genetika. Kai kurie vaikai iš savo tėvų paveldi kepenų gebėjimą kaupti per daug vario (Wilsono liga) arba geležį (hemochromatozę). Laikui bėgant kepenys, perpildyti šiais metalais, sunaikinami.
• Komplikacijos po pepsinės opos (sklerozuojantis cholangitas)
• Autoimuninis hepatitas, kuriame organizmas pradeda gaminti organizmus, kurie sunaikina sveikas ląsteles
• Įgimtas tulžies kanalų nebuvimas.

Kaip nustatyti kepenų cirozę? Yra banalus, bet vienintelis teisingas atsakymas į šį klausimą. Jei įtariama kepenų cirozė, kurios požymiai bus pateikti žemiau, būtina skubiai ištirti. Sveiki žmonės bent kartą per metus turėtų atlikti medicininius tyrimus.

Kepenų cirozė yra apčiuopiama, nors ne visi jie atsiranda iš karto. Tai apima:

• Padidėję kepenys ir blužnis, sunkumas "po šaukštu"
• Pykinimas, vėmimas, apetito stoka
• Gelta, kuri gali plisti į akių, galūnių ar viso kūno baltymus
• Pūtimas, patinimas
• Svorio netekimas
• Elgesio sutrikimai: nervingumas, mieguistumas per dieną, nemiga naktį, sutrikusi atmintis ir dėmesys
• "Žvaigždžių" atsiradimas viršutinėje kūno dalyje
• Palmių paraudimas

Nepaisant to, kad cirozė gali būti mirtina, laiku ją diagnozuoti ir gydyti galima, nes kepenys gali regeneruoti. Yra atvejų, kai net vėlyvą vizitą pas gydytoją paciento gyvenimas buvo pratęstas 12-15 metų.

Jei liga nėra gydoma, gali atsirasti komplikacijų, dėl kurių gali mirti.

• Encefalopatija, kurią sukelia apsinuodijimo kepenimis produktai. Jiems būdingas psichinių gebėjimų sumažėjimas, judėjimo sutrikimai, kuriuos sukelia kepenų cirozė, kurių požymiai nebuvo diagnozuoti laiku.
• Skrandžio ir žarnyno kraujavimas
• Kepenų mirtis

Siekiant išvengti ligos ar ją sėkmingai išgydyti, būtina visiškai pašalinti veiksnius, kurie sukelia cirozę nuo jūsų gyvenimo:

• Prasta mityba
• Nesveiki priklausomybės

Laiku atliktas specialistų patikrinimas padės pagrindiniam kūno filtrui išlikti pilnas iki gyvenimo pabaigos.

Progresyvi kepenų liga, kurioje vyksta normalios organo struktūros pertvarkymas, vadinama ciroze. Plėtojant ligą, pažeidžiamos didžiausios kūno liaukos funkcijos, kurios veikia kaip filtras. Kiekvienais metais nuo kepenų patologijos miršta 300 tūkst. Žmonių.

Kas yra kepenų cirozė

Priešingai bendrajai nuomonei, kad cirozė viršija tik alkoholikus, statistika rodo, kad ši liga yra galutinis visų kepenų ligų etapas. Kartais patologija tampa nepriklausoma lėtine liga, kai imuninė sistema atakuoja tulžies taką. Kas yra kepenų cirozė? Veikiant įvairiems žalingiems veiksniams, kepenų ląstelės miršta, o normalus organo audinys keičiasi pluoštu. Su visos kepenų struktūros restruktūrizavimu pažeidžiamas jo funkcijos, kurios galiausiai veda žmogų į mirtį.

Klasifikacija

Ligos raida nėra tokia pati. Atsižvelgiant į patologijos klasifikaciją, organo skilčių struktūra gali būti sunaikinta ankstyvoje ar vėlyvoje stadijoje. Kepenų cirozės tipai pagal etiologinius veiksnius:

1. Įdiegta. Tai yra alkoholizmas, virusinis hepatitas, lėtinis širdies nepakankamumas, medžiagų apykaitos sutrikimai, tulžies latakų obstrukcija, apsinuodijimas ar cheminis apsinuodijimas.
2. Galimas. Autoimuninis hepatitas, parazitinės ar infekcinės ligos, mikotoksinai, prasta mityba.
3. Cryptogenic (nežinoma). Pirminė tulžies liga, virusinis hepatitas B.

Etapai

Patogenezė visada yra lėta, bet tuo pačiu mechanizmu, nepriklausomai nuo etiologijos. Yra trys kepenų cirozės stadijos:

1. Kompensacija (latentinė arba prieškirozinė), nesusijusi su jokiais biocheminiais sutrikimais. Sveikos ląstelės veikia padidintu režimu. Sustabdyti ligos vystymąsi vis dar įmanoma.
2. Subkompensacija, kurią lydi klinikiniai požymiai (prasideda apetito praradimas, silpnumas, sunkus svorio netekimas, skausmas po dešiniuoju kraštu). Kūnas veikia pusiau stiprumo, sveikos ląstelės išteka.
3. Dekompensacija, kai atsiranda kepenų nepakankamumas (gelta, koma). Yra portalo hipertenzijos sindromas. Šis etapas sukelia negalią ir gali sukelti mirtį nuo kepenų cirozės, todėl reikia skubios gydymo prižiūrint gydytojams.

Kepenų cirozė - priežastys

Kepenų patologijos atsiradimas po lėtinio hepatito patiria 70% atvejų. C hepatitas laikomas pavojingesniu, nes jis yra nenuspėjamas ir gudrus - jis turi paslėptų simptomų ir diagnozuojamas tik po laboratorinių tyrimų. Jei organizmas susiduria su ilgalaikėmis nuodingomis medžiagomis ar vaistais (antivirusiniais, antibakteriniais), tai sukelia ligos vystymąsi.

Neseniai jie dažnai pradėjo nustatyti difuzinį organo pasikeitimą riebalų degeneracijos fone, sergantiems diabetu ar nutukimu. Širdies nepakankamumą lydi venų perkrova kepenyse, taip pat sukelia cirozinę degeneraciją. Kitos ligos priežastys:

• portalo venos trombozė;
• riebalų metabolizmas;
• tulžies sistemos ligos;
• alkoholio priklausomybė.

Simptomai

Klinikinio pasireiškimo laipsnis priklauso nuo patologijos sunkumo ir lėtinių ligų buvimo paciente. Kepenų cirozės simptomai yra įvairūs, tačiau liga yra lėta, skiriasi lėtai. Paprastai asmuo kreipiasi dėl medicininės pagalbos jau antrajame etape, kai atsiranda komplikacijų. Pagrindiniai cirozės simptomai:

• skausmas po dešiniuoju šonkauliu, pasunkėjęs mankštos ar valgymo metu;
• vėmimas, burnos sausumas ir kartumas;
• niežulys;
• dirglumas, nuovargis;
• laisvos išmatos;
• svorio netekimas, išsekimas;
• pilvo pūtimas.

Vyruose

Pagal statistiką vyrų populiacija dažniau nei moterys kenčia nuo kepenų ligų. Taip yra dėl to, kad jie daugiau dirba pavojingose ​​pramonės šakose, liečiasi su nuodais, yra nepastovūs jų sveikatai ir retai kreipiasi į gydytoją. Kaip cirozė pasireiškia vyrams? Jų kūno ištvermė leidžia ilgą laiką atsispirti patologiniam procesui, todėl labai sunku nustatyti ligą ankstyvoje stadijoje. Pripažinta patologija, kaip taisyklė, jau dabar smarkiai jaučiama dėl šių priežasčių:

• ilgesnio poilsio, nuovargio, nuolatinio nuovargio poreikis;
• nemiga, mieguistumas ar jų derinys, nuotaikos svyravimai, depresija, dirglumas;
• svorio netekimas su nuolatine mityba;
• stiprumo pažeidimas;
• nuolatinis diskomfortas dešinėje pusėje.

Moterims

Nors vyrų ir moterų, kenčiančių nuo kepenų jungiamojo audinio nekrozės, santykis yra 1: 3, tai nereiškia, kad ligos silpnesnėje pusėje žmonių eina kitaip. Ir suaugusieji, ir vaikai yra vienodai serga ir miršta iš šios patologijos. Pradinis organų pažeidimo laipsnis yra toks pat, kaip ir vyrai. Kiti ligos cirozės požymiai, kai liga pradeda progresuoti:

• odos elastingumo praradimas;
• viduriavimas pakeičiamas vidurių užkietėjimu;
• vidurių pūtimas ir reguliarus raugėjimas;
• nugaros skausmas;
• menstruacinio ciklo pažeidimas;
• sunkumas skrandyje;
• vario skonis burnoje;
• našumo praradimas.

Tulžies cirozė

Tai ypatinga ligos forma, atsirandanti dėl ilgos cholestazės ar tulžies takų pažeidimų. Tulžies cirozė yra autoimuninė patologija, kuri ilgą laiką tęsiasi be jokių simptomų. Dažniausiai su juo serga 40–60 metų moterys. Pagrindinis ligos mastas dažnai yra derinamas su cukriniu diabetu, raudonąja vilklige, dermatomyoze, reumatoidiniu artritu ir alergija narkotikams.

Portalas

Dažniausia ligos forma, kuriai būdingas kepenų audinių pažeidimas ir hepatocitų mirtis. Pokyčiai atsiranda dėl prastos mitybos ir piktnaudžiavimo alkoholiu. 20% kepenų cirozės gali sukelti Botkin liga. Pirma, pacientas skundžiasi virškinimo trakto sutrikimais. Tada atsiranda išoriniai ligos požymiai: odos pageltimas, vorų venų atsiradimas ant veido. Paskutinį etapą apibūdina ascitas (pilvo dropija).

Diagnostika

Norėdami atpažinti ligą, reikia kreiptis į gydytoją, kuris pradės tyrimą ir sužinos ligos istoriją. Pacientas turi nuobodu skausmą po dešiniuoju šonkauliu, švelniu pykinimu, silpnumu, temperatūros kilimu iki 37 ⁰С. Antrajame etape skausmas tampa ilgas, atsiranda vėmimas, niežulys. Pastarasis kepenų ląstelių pažeidimo laipsnis pasižymi sunkiu svorio sumažėjimu, stemplės kraujavimu ir sąmonės sutrikimu.

Palpacijos metu gydytojas nustato kepenų sutirštėjimą ir padidėjimą. Patikrinkite, ar kūno būklė padeda ultragarsu, o tai rodo jo nevienalytę struktūrą ir tuberosity. Svarbiausias yra biocheminis kraujo tyrimas. Pagalba diagnozė patvirtinama, nustatomas kompensacijos laipsnis. Taip pat analizuojamos šlapimo, išmatos, kraujas bilirubinui. Patologiją patvirtina diferencinė ir laparoskopinė diagnostika.

Kepenų cirozė - gydymas

Nustatęs randų organų pažeidimo laipsnį ir komplikacijų buvimą, gydytojas nusprendžia, kaip gydyti kepenų cirozę. Gydymas atliekamas išsamiai ir ilgą laiką. Pirma, ligos priežastis yra pašalinta. Tada pacientas pasirašo dietą, kurioje toksinai ir alkoholis visiškai pašalinami iš dietos. Nėra jokių vaistų, padedančių visiškai atsikratyti cikatricinių pažeidimų. Kartais gydytojai kreipiasi į chirurgiją, kai sprendžiamas organų transplantacijos klausimas.

Medicinis

Pirmajame ligos etape gydytojai skiria kepenų cirozei gydomus vaistus, kuriais siekiama pagerinti medžiagų apykaitą ir išvalyti toksinų organizmą ląstelėse. Tai apima Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamid, folio ir askorbo rūgštis, B grupės vitaminus. Dekompensuotoje ligos formoje su ascitu skiriamas dviejų vaistų intraveninis ir oralinis vartojimas: lipoinė rūgštis ir Essentiale.

Jei liga yra virusinė, reikia ilgalaikio gydymo Prednisolonu (iki 3 metų). Alkoholinės ligos formos gydymas reikalauja vitaminų B6, B12, A, E, cinko, folio rūgšties, augalinės kilmės hepatoprotektorių (pieno Thistle). Paskutiniame ligos etape su sudėtingais ascitais ląstelės nebėra jautrios vaistų poveikiui, todėl terapija siekiama sumažinti paciento būklę. Diuretikai yra skirti skysčio šalinimui, o toksinų pašalinimui naudojama laktozė.

Liaudies gynimo priemonės

Populiarių receptų naudojimas nereiškia, kad būtina atsisakyti vaistų. Liaudies gydymui naudojamas avižų nuoviras ir kukurūzų stigmos, kurios turėtų būti paimtos pusę puodelio iki 5 kartų per dieną. Būtina gerti gerti ilgą laiką, bent 4 mėnesius, nes liaudies gynimo priemonės gali dirbti tik reguliariai.

Dieta

Subalansuotos mitybos ypatybė yra ta, kad pacientai turi vartoti baltymus praturtintus maisto produktus (pieno produktus, varškę, liesą žuvį, veršieną, grikius, avižinius). Jis skatina ląstelių regeneraciją, didina imunitetą. Turėtumėte pamiršti apie druską, kepti ir aštrus maistas, konservai, marinuoti agurkai. Pagrindinė kepenų cirozės dieta yra lentelė Nr.

Kiek gyvena kepenų cirozė

Ligos pasekmės yra apgailėtinos, tačiau prognozės ne visada yra nusivylusios. Tikėtina gyvenimo trukmė priklauso nuo daugelio veiksnių. Jei liga buvo aptikta ankstyvame etape, procesas gali būti sustabdytas. Apie 50% visų pacientų išgyvena, jei nėra komplikacijų, o pacientai aiškiai laikosi visų gydytojo rekomendacijų. Kai stemplės kraujavimas yra 40%. Jei ligą komplikuoja ascitas, 25% gyvena ne ilgiau kaip 3 metus.

Kepenų cirozė.

Šis makropreparatas yra kepenys. Išlaikoma kūno forma, sumažėja svoris ir matmenys. Kapsulė sutirštės, organo paviršius yra šiurkštus, spalva balta-raudona, dešinė skiltelė yra tamsesnė.

Patologinių pokyčių aprašymas:

Šie patologiniai pokyčiai gali atsirasti dėl hepatocitų degeneracijos ir nekrozės, dėl to padidėjo hepatocitų regeneracija ir regeneraciniai mazgai, apsupti visose pusėse jungiamojo audinio. Hepatocitų mirtis stimuliuoja jungiamojo audinio augimą (dėl ląstelių viduje esančių ląstelių hipoksijos). Atsiranda klaidingų skilčių sinusoidų kapiliarizacija, o po to hipoksija sukelia naują distrofijos ir nekrozės bangą. Hepatocelulinis nepakankamumas yra susijęs su šiais reiškiniais. Regeneruoti mazgai atlieka difuzinę fibrozę (šiurkštų kepenį), kuris yra susijęs su hepatocitų nekroze ir hipoksija dėl stūmoklių, jų sklerozės, kapiliarinių sinusoidų ir intrahepatinių porto-caval šunų buvimo. Jis aktyvuoja fibroblastus, Kupfferio ląsteles ir didina jungiamojo audinio gamybą. Perortalinių laukų ir kepenų venų sklerozė sukelia portalinę hipertenziją, dėl kurios portalo veną išskiria ne tik intrahepatinė, bet ir papildoma anastomozė.

1) palanki: kompensuota cirozė;

2) nepalanki: mirtis nuo kepenų ląstelių nepakankamumo, komplikacijų, atsiradusių dėl portalų venų hipertenzijos: ascitas, venų venų ir kraujavimas iš stemplės venų, skrandžio, hemoroidinių venų, peritonito, sklerozės, cirozės, trombozės. Gelta, hemolizinis sindromas, splenomegalija, hepatorenalinis sindromas, vėžys.

Išvada: šie morfologiniai pokyčiai rodo, kad po nekrozinio kepenų yra mezenchiminių ląstelių reakcija su užburto rato vystymu:

blokas tarp kraujo ir hepatocitų, kuris veda prie organizmo restruktūrizavimo.

Diagnozė: postnecrotinė cirozė.

Įtraukimo data: 2015-09-27 Peržiūrėjo: 679 | Autorių teisių pažeidimas

7 tema. Kepenų ir tulžies sistemos ligos. Kepenų steatozė (riebalinė hepatosis). Masyvi kepenų nekrozė. Hepatitas. Kepenų cirozė. Gallstone liga. Cholecistitas

1. Riebalinė hepatosis (kepenų steatozė, riebalinės kepenys) - aprašykite.

2. Apibūdinkite mikronodulinį (mažas mazgas, portalas) kepenų cirozė.

3. Ūminė inkstų tubulonekrozė (icterinė nefrozė, nekrozinė nefrozė) - demonstravimas.

4. tulžies akmenys (chalelitiazė) - aprašykite.

1. Masinė kepenų nekrozė (nudažyta hematoksilinu ir eozinu) - demonstravimas.

2. Ūminis virusinis hepatitas (nudažytas hematoksilinu ir eozinu).

3. Lėtinis alkoholinis hepatitas su ciroze (nudažytas hematoksilinu ir eozinu) - demonstravimas.

4. Kepenų monolobulinė (portalinė) cirozė (nudažyta hematoksilinu ir eozinu, nudažyta van Gieson pikrofuksin).

5. Antrinė tulžies (monolobulinė, portalinė) kepenų cirozė (nudažyta hematoksilinu ir eozinu).

Temos santrauka

Yra kepenų ligos, daugiausia susijusios su:

1) ląstelių kaupimasis (steatoze), t

2) daugelio hepatocitų (masinių kepenų nekrozės) mirtis, t

3) uždegiminiai procesai (hepatitas), t

4) difuzinė jungiamojo audinio proliferacija su sutrikusi hepatocitų regeneracija ir organų restruktūrizavimu (ciroze).

Etiologija skiriasi nuo virusų ir bakterijų iki eksogeninių ir endogeninių toksinių veiksnių. Pagrindinis vaidmuo tenka hepatotropiniams virusams ir alkoholiui.

Kepenų pažeidimai, susiję su piktnaudžiavimu alkoholiu ir ypač lėtiniu alkoholizmu, vadinami alkoholio kepenų liga. Jis apima: alkoholinę steatozę, alkoholinį hepatitą (ūminį ir lėtinį), alkoholinę kepenų fibrozę, alkoholinę kepenų cirozę. Kai apsinuodijimas alkoholiu ir jo pakaitalais gali sukelti ūminę alkoholinę masinę kepenų nekrozę.

Kepenų steatozė (riebalinė hepatozė, riebalinė kepenų degeneracija) - įvairių dydžių lipidų vakuolų kaupimasis hepatocituose, kuriuos galima nustatyti kaip oranžinius lašus, kai sudan sušaldytomis sekcijomis sudan III. Dažniausiai kepenų steatoze stebima piktnaudžiavimas alkoholiu, cukrinis diabetas, nutukimas, hipoksija (anemija, lėtinis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas), apsinuodijimas ir pan. Jei organizme nėra uždegiminių ir fibrozinių pokyčių, kepenų steatozė kliniškai nepasireiškia ir yra visiškai grįžtama. Atskirų hepatocitų nekrozė, jungiamojo audinio uždegimas ir proliferacija daro šį procesą negrįžtamą ir yra laikomi stirozės priešakiroziniu etapu.

Masinė kepenų nekrozė yra ūminė (retai chroniškai) liga, kuriai būdinga masinė kepenų audinio nekrozė ir kepenų nepakankamumo raida. Masyvi

kepenų nekrozė išsivysto apsinuodijus grybais, hepatotropiniais nuodais, tirotoksikoze, nėštumo toksikoze ir virškinamuoju virusinės hepatito pavidalu. Ligos metu išsiskiria geltonos ir raudonos distrofijos stadijos.

Geltonosios distrofijos stadijoje kepenys žymiai sumažėja, gležnas, geltonas, jo kapsulė yra raukšlėta. Centrinės skiltelių dalys yra nekrotinės, o riebalų degeneracija kepenų ląstelėse yra skilvelių periferijoje.

Raudonojo distrofijos stadijoje resorbuoja riebalų baltymų detritai, pilni kraujo sinusoidai, stroma žlugsta, kepenys tampa raudonos spalvos.

Dauguma pacientų miršta nuo ūminio kepenų ląstelių nepakankamumo, išgyvenusiems susidaro didelė mazgo (postnecrotinė) kepenų cirozė.

Hepatitas yra difuzinis įvairių etiologijų kepenų audinio uždegimas. Tarp hepatito yra išskirtiniai pirminiai (nepriklausomi nosologiniai vienetai) ir antriniai (atsirandantys kitose ligose).

Pagal etiologiją pirminis hepatitas yra virusinis, alkoholinis, vaistinis, autoimuninis.

Ūminio (iki 6 mėnesių) ir lėtinio (daugiau nei 6 mėnesių) hepatito eiga.

Klasifikacijoje atsižvelgiama į tris parametrus: etiologiją, proceso histologinio aktyvumo laipsnį ir ligos stadiją. Paskutiniai du parametrai nustatomi pusiau kiekybiniu metodu, tiriant kepenų biopsiją.

Labai svarbus kepenų ligos diagnozavimo metodas yra kepenų biopsija. Šis metodas leidžia ne tik išsiaiškinti diagnozę, bet ir nustatyti ligos eigos ir prognozės bruožus, taip pat įvertinti gydymo poveikį. Atliekant kepenų biopsijų tyrimą kartu su įprastu dažymu hematoksilinu ir eozinu dažnai naudojamas imunohistocheminis metodas, kuris gali būti naudojamas viruso antigenams (HBsAg, HBcAg ir kt.) Nustatyti hepatocituose.

Ūmus virusinis hepatitas pasižymi difuzine kepenų liga, plačiai paplitusi hepatocitų nekroze.

Klasifikacija (pagal etiologiją): hepatitas A, hepatitas B ir hepatitas D, taip pat mažiau apibrėžta hepatito grupė „Nei A, nei B“, įskaitant įvairių virusų etiologijų (hepatito C, E ir kt.) Infekcijas.

Visi virusiniai hepatitai praeina per keturias fazes: inkubacijos laikotarpis nuo 2 iki 26 savaičių; išankstinis (prodrominis)

laikotarpis, kuriam būdingi nespecifiniai simptomai; atsiradusių klinikinių apraiškų ikterinis laikotarpis; atkūrimo laikotarpis.

Yra keletas klinikinių ir morfologinių ūminio virusinio hepatito formų: ciklinis icterinis, klasikinis virusinio hepatito A pasireiškimas; anicterinis, virusinio hepatito C ir virusinio hepatito B pasireiškimas; subklininė (netinkama); ūminis arba užsikimšęs, turintis masyvią progresuojančią hepatocitų nekrozę; cholestazinis, dalyvaujant mažų tulžies latakų procesuose.

Hepatito D virusas gali būti užsikrėtęs vienu metu su HBV (infekcija) arba antraeilis gali užkrėsti hepatito B viruso nešiotojus (superinfekcija). Abiem atvejais liga yra kliniškai sunkesnė, o kepenų pokyčiai yra didesni nei grynu hepatitu B.

A ir E hepatitas yra epideminės (ir endeminės) ligos.

Šiuo metu žymiai padidėja virusinio hepatito B ir C dažnis, jie taip pat būdingi pacientams, sergantiems narkomanija ir ŽIV infekcija. Virusinio hepatito problema tapo medicinine-socialine. Yra didelė hepatito B ir C infekcijos rizika sveikatos priežiūros darbuotojams, turintiems kontakto su krauju, įskaitant ir odontologus. Todėl Rusijoje, visų pirma prieš hepatitą B, privalomas skiepijimas atliekamas medicinos darbuotojų ir kitų gyventojų grupių, turinčių profesinę riziką šiai ligai, atžvilgiu.

A ir E hepatitas paprastai yra gerybiniai ir nesukelia lėtinių kepenų pažeidimų.

Fulminanti infekcija, kuri gali pasireikšti, pavyzdžiui, hepatitu B, yra greitai mirtina ir ūminė inkstų bei kepenų nepakankamumas. Vadinamojoje ikterinėje ligos formoje, be ikterinės skleros ir gelta (oda tampa rausvai geltona, vėliau - žalsva), tipiška gleivinės gleivinės spalva, kelios hemoragijos (hemoraginis sindromas sukelia gelta su tulžies rūgščių pertekliumi kraujyje).

Dažnai ūminis hepatitas B ir C atsiranda anikterinės formos arba viruso vežimo forma. Dėl to atsiranda lėtinis, ilgalaikis hepatitas (nuolatinis, aktyvus aktyvumas), sukeliantis smulkių mazgų virusinę ir mišrią kepenų cirozę.

Po sunkios ūminio hepatito, turinčio didelę kepenų parenchimos nekrozę, virusinė didelė vietinė (po nekrozinio) cirozė.

Taip pat svarbu nepamiršti, kad hepatito B ir C virusai vaidina svarbų vaidmenį vystant kepenų vėžį.

Visų tipų ūminio virusinio hepatito morfologiniai pasireiškimai yra beveik tokie patys. Makroskopiškai kepenys yra didelės, raudonos arba rausvai rudos. Mikroskopiškai pažymėtas difuzinis hepatocitų įsitraukimas su sunkesniais periveninių zonų pokyčiais. Susiformuoja hepatocitų nekrozė, užfiksuoti atskiras ląsteles arba mažas ląstelių grupes. Nekrozė gali būti pastebėta, periportalinė, centrilobulinė, tiltelinė, submasyvi ir masyvi. Didelė dalis hepatocitų patiria hidropalinį balionų distrofiją, apoptozę, sudaro Cowl's korpusus. Kalbant apie nekrozės sritis, atsiranda uždegiminis infiltracija, susidedanti iš mononuklidinių ląstelių, daugiausia limfocitų. Išryškėja stellato retikuloendoteliocitų (Kupfferio ląstelių) difuzinė hiperplazija. Portale pažymėtos ir limfocitinės infiltracijos. Galima maža cholestazė. Daugeliu atvejų po ūminio pažeidimo kepenys atsinaujina per kelias savaites ar mėnesius.

Kai kuriais atvejais virusinis hepatitas išsivysto submastine ir masine hepatocitų nekroze. Ši ligos forma vadinama fulminanti arba greitai progresuojančia. Klinikiniu požiūriu jis pasižymi ūminio hepatocelulinio nepakankamumo raida ir dažnai sukelia paciento mirtį. Išgyvenusiems pacientams dar susiformavo po nekrozės sukelta cirozė.

Ūminis virusinis hepatitas paprastai baigiasi visiškai atsigavus. 5–10 proc. Pacientų, dažniausiai vyrų, virusinis hepatitas B yra lėtinis. Virusinis hepatitas C yra labiau linkęs į lėtinį susirgimą, kuris atsiranda maždaug 50% pacientų. Abiejose ligose yra rizika susirgti ciroze ir kepenų vėžiu.

Lėtinis hepatitas - kepenų uždegimas, trunkantis mažiausiai šešis mėnesius ir patvirtintas klinikiniais simptomais, vadinami biocheminiai, morfologiniai ir serologiniai duomenys, pagal etiologiją, virusinį, autoimuninį, vaistinį ir kriptogeninį lėtinį hepatitą. Alkoholinis hepatitas, paveldimas hepatitas (su a trūkumu) ₁-antitripsinas

ir Vilsono liga). Priklausomai nuo uždegiminių pokyčių pobūdžio, lėtinis hepatitas yra suskirstytas į tris formas - aktyvus, patvarus ir lobulinis.

Nuolatinis hepatitas, uždegiminis ląstelių infiltracija užfiksuoja portalų trasas, skilčių skersinė plokštė nėra pažeista.

Pagrindinis lėtinio aktyvumo (agresyvaus) hepatito bruožas yra „laipsniškas“ hepatocitų nekrozė. Uždegiminis ląstelių infiltravimas be portalų trasų užfiksuoja segmentus, kurie rodo sienos plokštės sunaikinimą. Kalbant apie prognozę, nepalankiausias žingsnio nekrozės tipas yra tilto nekrozė, kurios pabaigoje lėtinis hepatitas greitai tampa kepenų ciroze.

Sisteminius lėtinio hepatito požymius, atspindinčius ligos aktyvumą, sukelia tiek imunokompleksinės GNT reakcijos, tiek jų derinimas su HRT reakcijomis. Kaip sisteminės apraiškos aprašomos mazgelinės periarterito, glomerulonefrito, artralgijos ir pan.

Lėtiniu hepatitu B yra būdingas derinys balionu ir hidropinis degeneracijos hepatocitų, apoptoziniu ląstelės (Kaunsilmena ląstelės) hepatocitų nekrozė, limfomakrofagalnoy infiltracija parenchima ir portalo takų, hiperplazijos ir proliferacijos Kupfferio ląstelių, ir išreikštas įvairaus sklerozė portalo takų.

Lėtinis virusinis hepatitas C pasižymi šių simptomų deriniu: riebalinis hepatocitų degeneravimas (kartu su hidropiniu ir balionu), Caunsilmen kūnai, ryškus hepatocitų heterogeniškumas (skirtinga forma ir dydis). Hepatocitų nekrozė yra lengva. Pažymėtos limfoidinės kaupimosi ir folikulų susidarymo portaluose ir lobulų viduje, hiperplazijos ir stellatinių retikuloendoteliocitų proliferacijos, žarnyno žaizdų pažeidimo ir proliferacijos.

Lėtinio hepatito stadiją lemia pusiau kiekybinis kepenų fibrozės sunkumo įvertinimas. Kepenų virusinė kepenų cirozė laikoma negrįžtamu lėtinio hepatito 4 etapu.

Kepenų cirozei būdinga difuzinė fibrozė (plonų sluoksnių ar plataus lauko pavidalu) ir organų deformacija, pažeista lobulinė struktūra, regeneruojančių mazgų (klaidingų lobulių), hepatocitų distrofijos ir nekrozės susidarymas, parenchimos ir stromos uždegimo infiltracija.

Pagal etiologiją atskirti paveldimą (su hemochromatoze, Wilsono liga, trūkumu a ₁-antitripsinas ir pan.) ir įgyta kepenų cirozė. Tarp įgytų, alkoholinių, virusinių, tulžies (pirminių ir antrinių), mainų-maistinių, discirkuliacinių, kriptogeninių.

Pagal makroskopinį vaizdą yra izoliuota aukšto mazgo, mažo mazgo ir mišrios kepenų cirozė. Kriterijus yra mazgų regeneravimo dydis (mažas mazgas ne didesnis kaip 3 mm). Pagal mikroskopinį vaizdą išskirkite monolobulinę, multilobulinę ir monomultilobulinę kepenų cirozę. Kriterijai yra regeneruotų mazgų struktūros požymiai. Monolobulinėje cirozėje regeneruoti mazgai (klaidingi griežinėliai) yra pastatyti pagal vieną (tikrą) fragmentuotą lobulio fragmentą. Multilobulinėje cirozėje regeneraciniai mazgai (klaidingi skilteliai) apima kelių tikrųjų skilčių fragmentus. Pagal morfogenezę, postnecrotic, portalas ir mišri kepenų cirozė yra atskirta.

Postnecrotinė cirozė atsiranda dėl masinės hepatocitų nekrozės. Nekrozės zonose atsiranda stromos žlugimas (su portalų triadais ir centrinėmis venomis) ir jungiamojo audinio augimas. Postnecrotinės kepenų cirozės patognominis morfologinis požymis laikomas tuo pačiu regėjimo lauku daugiau kaip trijų trijų. Postnecrotinė cirozė sparčiai (kartais per kelis mėnesius) išsivysto, dažniausiai siejama su virusinio hepatito B ir masinio kepenų nekrozės su nuodingais pažeidimais forma. Ankstyvą nekrozinę kepenų cirozę apibūdina ankstyvas hepatocelulinis nepakankamumas ir vėlyvas porų hipertenzija.

Portalo cirozė išsivysto dėl to, kad į porankius ir (arba) centrines venus įsiunčiama pluoštinė septa, o tai lemia centrinių venų sujungimą su portalų indais ir mažų klaidingų skilčių atsiradimą. Portalinė cirozė paprastai pasireiškia galutiniame lėtiniame alkoholiniame ar virusiniame hepatitu, dėl lėtinės kepenų gausos gausumo (kepenų muskato fibrozės), lėtinės cholestazės. Cirozė vystosi lėtai (per keletą metų). Makroskopiškai kepenys padidėja, tankios konsistencijos, jo paviršius yra nedidelis. Skiltyje parenchimą atstovauja nedideli ryškiai geltoni mazgeliai, kurių skersmuo iki 0,3 cm, atskirtos plonais pilkšvai tankiais jungiamojo audinio sluoksniais, cholestatiniu hepatitu, kepenų audinys įgauna žalsvą atspalvį.

Kepenų mikroskopiškai normali struktūra, nustatomi mikroskopiniai kepenų cirozės požymiai: 1) maži monomorfiniai regeneruojami mazgai (2), atskirtos siaurais jungiamojo audinio sluoksniais, 3) riebalų ir balionų degeneracijos būsenos hepatocitai; perversinė hepatocitų regeneracija). Atskirų hepatocitų citoplazmoje gali būti alkoholinis hialinas - Maljorko kūnas (su alkoholio ciroze). Septa infiltrate iš polimorfonukleukozitų, limfocitų ir makrofagų, tulžies latakų proliferacija.

Portalo cirozė pasižymi ankstyvais porto hipertenzijos požymiais ir vėlyvuoju hepatoceluliniu nepakankamumu.

Pirminė tulžies cirozė yra reta lėtinė cholestatinė uždegiminė liga, galbūt dėl ​​autoimuninių reakcijų. Jam būdingas granulomatinis smulkių tulžies latakų uždegimas ir jų tolesnis naikinimas. Šiuo metu priskiriama grupei, susijusiai su IgG₄ ligos (kartu su autoimunine pakreatitom, pirminės sklerozinį cholangitu, konkrečiai cholecistitas, uždegiminės pseudotumor kepenų, tulžies pūslės, retroperitoninės fibrozės, Mikulicz ligos - sklerozinį sialoadenitom, limfmazgių, inkstų, prostatos, skydliaukės, sąnarių, raumenų, plaučių, ir tt ).

Antrinė tulžies kepenų cirozė išsivysto ilgą cholestazę didelių intra- ir extrahepatinių tulžies kanalų lygiu. Etiologiniai veiksniai - tai cholelitiazė, indukcinis pankreatitas, tulžies latakų susitraukimai ir tulžies latakų susitraukimai, pirminiai ir metastazuojantys hepatopankreatoduodenalinės zonos augliai, įgimtos tulžies pūslės sutrikimai ir pan.

Kepenų ciroze lydi portalinės hipertenzijos ir hepatoceliulinio nepakankamumo sindromų raida. Portalinės hipertenzijos sindromas atsiranda, kai padidėja spaudimas portalo venoje. Tai pasireiškia ascitas, stazinis splenomegalia ir portokavinės ir cava-caval anastomosų išplitimas (stemplės apatinės trečdalio venų varikozė ir širdies skrandis, vidurinės ir apatinės hemorojus, priekinės pilvo sienos venos - „medūzų galva“).

Kepenų nepakankamumas atsiranda praradus daugiau kaip 80% kepenų parenchimos ir kliniškai pasireiškia gelta, encefalopatija, hepatoreniniu sindromu, koagulopatija, hipoalbuminemija, endokrininiais sutrikimais.

Padidėjusį hepatoceliulinį nepakankamumą klinikoje charakterizuoja kepenų kvapas iš burnos, skonio iškrypimas ir rūkymas burnoje ryte. Lūpos oda yra pirmasis hipereminis, vėliau palieja, epitelis yra nulupęs; burnos gleivinė yra rausvai rudos spalvos, tada tampa blyški, anemija. Burnos kampuose - pažymėta angiektazija, labinė pūslelinė. Su ryškia kepenų patologija - „lako lūpomis“ ir katarriniu stomatitu, kuriam būdinga hiperemija ir burnos gleivinės edema, kartais baltos plokštelės išvaizda (negali būti painiojama su kandidoze).

Veido odos geltonumas ir vorų venai - telangiektazija.

Cirozės aktyvumas vertinamas pagal histologinius tyrimus, klinikinius požymius, biocheminių tyrimų rezultatus. Ligos metu išskiriami kompensavimo ir dekompensacijos etapai (paprastai atitinka aktyvų cirozės kursą).

Komplikacijos: kepenų koma, kraujavimas iš stemplės venų ir (arba) skrandžio, hemoroidinės venos, ascitas-peritonitas, portalo venų trombozė, kepenų vėžio vystymasis.

Akmenų liga (tulžies akmenligė) pasižymi kalkių susidarymu tulžies pūslės ar tulžies latakuose. Tulžies takų akmenų sudėtis gali būti cholesterolio, pigmento, kalcio ir (dažniausiai) sumaišytų.

Gallstone liga pasireiškia ūminiu arba lėtiniu cholecistitu ir cholangitu. Kai tulžies latakų obstrukcija išsivysto subhepatinė gelta, galimas pankreatitas, žarnyno obstrukcija, fistulė tarp plonųjų žarnų ir tulžies latakų, kepenų pūslės, antrinė tulžies cirozė ir tulžies pūslės vėžys.

Burnos ertmėje su subhepatine gelta nustatomos gelsvai žalsvos dėmės ant liežuvio ir minkšto gomurio apatinio paviršiaus. Be dėmių, pacientai turi burnos gleivinės ir odos petechijas, dėl kurių cholemijos fone sumažėja kraujo krešėjimas. Ant odos taip pat būdingas braižymas.

Cholecistitas supranta ūminį ar lėtinį tulžies pūslės uždegimą. 90–95 proc. Atvejų jis susidaro esant tulžies akmenims ir užsikimšus tulžies latakui. Jis paprastai derinamas su cholangito ir tulžies pūslės liga. Cholecistitas be akmenų susijęs su sunkia stresine situacija, operacijomis, dideliais sužeidimais.

Ūmus cholecistitas yra suskirstytas į katarrinius, flegmoninius ir gangreninius variantus. Galimas komplikacijų išsivystymas - tulžies pūslės empirė (pūlių kaupimasis šlapimo pūslės liumenyje), perforacija su tulžies peritonitu.

Makropreparacijų ir mikropreparatų aprašymas

Fig. 7-1, a, b. Makro preparatai "Riebalinės hepatosis (kepenų steatozė, riebalinės kepenys," žąsų kepenys ")". Kepenys padidėja (kepenų masė - 2600 g), suspausta, paviršius yra lygus, priekinis kraštas apvalinamas, nuo paviršiaus ir pjūvio - vienodas molio tipas, geltonai ruda (preparatai I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Makro preparatai "Mikronodulinė (mažas mazgas, portalas) kepenų cirozė." Kepenys yra padidintos (gali būti sumažintos), deformuotos, su mažais kamščiais (mazgų, kurių skersmuo yra mažesnis nei 1 cm), suspaustos, skyriuje mazgai yra atskirti pilkšvai baltais skirtingo pločio jungiamojo audinio sluoksniais. Kepenų spalva paprastai yra gelsvai ruda (I. Shestakova preparatai)

Fig. 7-3. „Macrodrug“ „Ūminė inkstų tubulonekrozė (icterinė nefrozė, nekrozinė nefrozė)“ Inkstai yra šiek tiek padidėję, nelygus konsistencija, žievė yra plati, švelnesnė už piramidę, išreiškiamas kortikos-meduliarinis šuntas, inkstų audinys, ypač piramidės, yra dažomas tulžimi (I. Shestakova preparatai).

Fig. 7-4. Macrodrug "Akmenys tulžies pūslės (cholelitiazės)". Lėtinio skaičiavimo cholecistito (tulžies pūslės empyema, flegmoninis cholecistitas) paūmėjimas. Tulžies pūslė padidėja, jos ertmė išplėsta,

jis turi pūlį ir daugybę ar daugiabriaunių akmenų, kurie yra vieni kitiems (briaunuoti) arba apvalūs, tamsiai rudos arba pilkos arba geltonos spalvos akmenys. Šlapimo pūslės sienelė sutirštėja, stora konsistencija (iš gleivinės - opos ir pūlingos perdangos, serozinė membrana - dažnai sukibimo klijai), blyški ant pjūvio, gleivinė yra lygi, praranda aksominę.

Fig. 7-5. Mikropreparatas „Masinė kepenų nekrozė“. Lobulių centrinių segmentų hepatocitų nekrozė (jų vietoje audinių detritas), konservuoti periportaliniai hepatocitai riebalų degeneracijos būsenoje, x 200

Fig. 7-6. Mikropreparatas „Ūminis virusinis hepatitas“. Kraujotakos diskomplexija, hepatocitai, esanti hidropinio (baliono, vakuolaro) distrofijoje (daugelis kolliškumo nekrozės būsenoje), intracelinė cholestazė, Kaunsilmeno kūnai, limfosmakrofagų infiltracija portaluose (mažiau skilčių viduje), cefaloplastomų aktyvavimas ir inkarai bei inkarai, taip pat myhorofocitai. ), x100.

Fig. 7-7. Mikropreparatas „Lėtinis alkoholinis hepatitas, kurio rezultatas yra cirozė“. Didelė dalis riebalų degeneracijos būklės hepatocitų, kai kurios kepenų ląstelės yra didelės, binukleáris (regeneracija). Atskirų hepatocitų citoplazmoje kaupiasi eozinofilinė medžiaga - alkoholinis hialinas (Maljorko kūnas). „Mallory Taurus“ supa neutrofilinių leukocitų grupės. Išreiškiama centrinių venų sienelių sklerozė. Vietose pablogėja normali kepenų struktūra, matomi maži monomorfiniai regeneraciniai mazgai, atskirtos siaurais jungiamojo audinio sluoksniais. Netinkamose skilvelėse centrinė venai yra perkelta į lobių periferiją arba yra visiškai nebuvusi. Septa ir portalų traktuose - neutrofilinių leukocitų, limfocitų ir makrofagų infiltracija, tulžies latakų proliferacija, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Mikropreparatai "Kepenų kepenų cirozė". Kenkia kepenų lobulinė struktūra, portalų trakto sklerozė, porto portalas ir porto centrinė sekcija dalija lobules į fragmentus (skirtingo dydžio ir formos netikros skiltelės, daugelis be centrinių venų); stromoje išreiškiama limfomakrofaginė infiltracija, kartais per sienų plokštę patekusi į lobules; kepenų ląstelės, turinčios riebalų ir baltymų (hidropininių) distrofijos būklę, kai kurios - didelės, kartais binukleáris (regeneracijos požymiai); tulžies kanalų dauginimasis portalų trasose; b - pikrofuksino spalvos pagal van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - IA Morozovo paruošimas).

Fig. 7-9. Microdrug Antrinė tulžies cirozė. Kenkia kepenų lobulinė struktūra, portalų trakto sklerozė, porto portalas ir porto centrinė sekcija dalija lobules į fragmentus (skirtingo dydžio ir formos netikros skiltelės, daugelis be centrinių venų); tulžies latakų proliferacija portalų traktuose, išreikšta papildoma ir intracelulinė cholestazė; limfomakrofaginis infiltravimas yra ryškus, kartais per sienos plokštelę įsiskverbia į lobules; hepatocitai - riebalų ir baltymų (hidropininių) distrofijos būsenoje, kai kurie - dideli, kartais binuklidiniai (regeneracijos požymiai), x 120.

Bandymo užduotys ir situacinė problema

Pasirinkite vieną teisingą atsakymą.

Nurodymai dėl problemos. Įvertinkite situaciją ir įveskite formą arba (dirbdami su kompiuteriu) nurodykite kiekvieno teisingo atsakymo skaičių.

50 metų pacientas, stomatologas, pastaraisiais metais patyrė C hepatitą, jam buvo atliktas cezario pjūvis 33 metų amžiaus. Šiuo metu skundų nėra. Klinikinis tyrimas parodė keturis kartus padidėjusį transaminazių kiekį serume, anti-HCV antikūnuose. Atlikta transkutaninė kepenų biopsija.

Atsakymai į bandomuosius elementus

Atsakymai į situacinę problemą