Virusinis hepatitas vaikams: simptomai, gydymas

Virusinis hepatitas yra gerai žinoma, bet vis dar ne visiškai ištirtos ligos. Iš esmės tai nėra viena liga, bet keletas: pavojingų ir gana paplitusių virusinių ligų kepenų infekcinių ligų grupė. Gana dažnai galite rasti kitų šių infekcijų pavadinimus: Botkin liga; serumo arba transfuzijos hepatito; infekcinis ar epideminis hepatitas; infekcinė gelta.

Visam virusiniam hepatitui būdingas padidėjęs kepenų kiekis, sutrikusi funkcija, apsinuodijimo simptomai ir, dažnai, odos ir gleivinės dažymas. Apsvarstykite šiame straipsnyje virusinio hepatito simptomus vaikams ir šios ligos gydymą.

Virusinė hepatitas (jo ūminis pavidalas) dažniausiai yra trečias tarp infekcinių ligų po žarnyno infekcijų ir ARVI. Vaikų dažnis svyruoja nuo 60% iki 80% (skirtinguose regionuose) nuo bendro hepatito atvejų. Liga užfiksuota pavienių atvejų arba protrūkių forma, tačiau taip pat yra galimos epidemijos.

Virusinis hepatitas yra pavojingas ne tik ūminiu laikotarpiu, bet ir perėjimo prie lėtinės formos metu, nes lėtinis hepatitas (kurį dažnai sukelia virusai B ir C) yra viena iš 10 dažniausių mirties priežasčių pagal statistiką visame pasaulyje.

Virusinės hepatito priežastis

Kepenų sukėlėjas gali būti virusų skaičius (šiuo metu jų yra 8, galbūt yra daugiau): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Kiekvienas iš jų turi galimybę užkrėsti kepenų ląsteles ir sukelti ligas, kurios skiriasi nuo infekcijos mechanizmo, klinikinių apraiškų, sunkumo ir rezultatų.

Dažniau hepatitą sukelia virusai A, B ir C. Vaikams hepatitas A yra labiausiai paplitęs (75% visų vaikų hepatito atvejų). Likusios virusinės hepatito rūšys (F, D, E, G, SEN, TTV) nėra gerai suprantamos.

Hepatito virusai yra labai atsparūs aplinkai: nejautrūs žemai ir aukštai temperatūrai (šildymas iki 60 ° C gali atlaikyti 30 minučių), džiovinimas, daugelio cheminių medžiagų poveikis ir ultravioletinė spinduliuotė. Tačiau skirtingų hepatito virusų atsparumas skiriasi.

Virusų šaltinis yra ligonis arba viruso nešiklis (tik hepatito A atveju, nėra sveikų virusų), tačiau skirtingų hepatito tipų infekcijos mechanizmas skiriasi.

A ir E hepatito atveju infekcijos mechanizmas yra išmatuotas. Virusas išsiskiria iš paciento organizmo su išmatomis ir šlapimu. Per nešvarias rankas ar žaislus, užterštus buitinius daiktus virusas patenka į vaiko burną. Įėjimo vartai infekcijai yra virškinimo traktas.

A ir E hepatito perdavimo būdai yra tokie:

• kontaktinis namų ūkis: naudojant nešvarias rankas ar žaislus, buitinius daiktus, virusas patenka į vaiko kūną per burną;
• vandens telkiniai: vandens telkinių protrūkiai gali sukelti hepatito protrūkį su vandens infekcija, jei vandens tiekimo sistema yra prastos kokybės;
• maistas: infekcija per maistą yra įmanoma, jei jį paruošęs asmuo nesilaiko higienos taisyklių;
• viruso hepatito A plitimas (ne visi mokslininkai).

Pirmaisiais gyvenimo metais jautrumas A hepatitui yra minimalus dėl įgimto imuniteto, kuris išnyksta per metus. Didžiausias jautrumas - vaikams nuo 2 iki 10 metų. Didžiausias vaikų dažnis pastebimas nuo 3 iki 9 metų dėl dažno higienos taisyklių pažeidimų šiame amžiuje.

Dėl virusinio hepatito A sezoniškumas pasireiškia rudenį-žiemą, kitiems hepatito tipams sezoniškumo nėra.

Visi kiti hepatito virusai perduodami per kraują.

Hepatito B ir C virusai perduodami netgi nedideliu kiekiu užkrėsto kraujo. Pacientas tampa užkrečiamas nuo inkubacijos laikotarpio pabaigos.

Vaikų infekcija gali atsirasti per kraują pernešant kraują arba kraujo produktus, gautus iš donoro-viruso nešiotojo arba (kuris yra mažai tikėtinas) iš paciento per inkubacijos laikotarpį. Be to, vaikai gali užsikrėsti netinkamai perdirbtais pakartotinai naudojamais medicinos instrumentais (dantų, chirurgijos).

Pacientai, turintys ištrintų, anikterinių hepatito B formų ir žmonių, sergančių lėtiniu hepatitu C, kurie gali nežinoti apie savo ligą, yra ypač pavojingi kaip infekcijos šaltinis - jie nėra izoliuoti ir toliau plinta infekcija.

Virusas B yra ne tik kraujyje, bet ir išmatose, šlapime, seilėse, motinos piene, ašaros skystyje ir kituose paciento biologiniuose skysčiuose. Tačiau vaiko infekcija paprastai atsiranda per kraują ir, ypač retais atvejais, per motinos seilę. Retais atvejais infekcija gali pasireikšti bendrai naudojant dantų šepetėlius, kempines ir pan.

Vaikų jautrumas B virusui yra labai didelis. Tačiau, atsižvelgiant į infekcijos perdavimo būdus, šio tipo hepatitu sergančių vaikų dažnis yra tik 11% viso virusinio hepatito. Vaikų amžius (perinataliniai atvejai), taip pat vaikai, kurie gydomi hemodializės skyriuje, po organų transplantacijos, onkologinėse klinikose yra dažniau serga; imunodeficito vaikams.

Virusas C perduodamas užkrėstam kraujui ar kraujo produktams. Jo šaltinis yra ne tik pacientas, turintis ūminį ar lėtinį hepatitą, bet ir sveikas viruso nešiklis.

Vaisiai gali būti užsikrėtę motinos viruso nešiotoju gimdymo metu, taip pat parenteraliai naudojant pradūrimo ir pjovimo daiktus, įskaitant medicininius instrumentus, kurie yra blogai apdoroti ir kuriuose yra nedidelis kiekis kraujo (chirurginių operacijų metu, dantų pašalinimas ir pan.).

Tokiu būdu paaugliai gali užsikrėsti, kai tatuiravimas, auskarų vėrimas, manikiūras, auskarų ausų pradurimas.

Paauglystėje viruso hepatitas B ir C gali būti perduodami lytiniu būdu iš viruso partnerio nesaugių kontaktų metu. Paaugliai, kurie vartoja narkotikus, taip pat gali būti užsikrėtę injekcijomis.

Tarp skirtingų hepatito tipų nėra kryžminio imuniteto.

Virusinio hepatito simptomai

Virusiniam hepatitui būdinga ciklinė ligos eiga. Plėtojant ūminį virusinį hepatitą išskiriami šie laikotarpiai:

• inkubacija;
• preicteric;
• gelta;
• atkūrimo laikotarpis (atkūrimas).

Liga gali pasireikšti tipiškame ir netipiniame variante. Tipiška yra icterinė forma, netipinės ištrintos, anikterinės ir latentinės formos. Virusinio hepatito eiga gali būti lengva, vidutinio sunkumo, sunki ir piktybinė. Taip pat (priklausomai nuo ligos trukmės) yra ūminių, ilgalaikių ir lėtinių hepatito formų.

Taip pat galima turėti aciklinę, ilgesnę ligos eigą, kai po pagerėjimo ar atsigavimo vėl atsiranda paūmėjimų ir atkryčių.

A hepatito inkubacinis laikotarpis gali trukti nuo 7 iki 50 dienų (dažniau - 2-4 savaites); su hepatitu B - nuo 1 iki 6 mėnesių (dažniau - 1-1,5 mėn.); su hepatitu C - nuo kelių dienų iki 26 savaičių (dažniau - 7-8 savaites).

Išankstinis laikotarpis gali įvykti įvairiais tipais:

• gripo tipo arba katarriniai;
• gastritinis ar diseptinis;
• asthenovegetative;
• artralgija ar reumatoidais.

Į gripą panašaus tipo liga prasideda nuo temperatūros didėjimo ir ligos pasireiškimo požymių (nosies užgulimas, kosulys, silpnumas, apetito stoka), kraujavimas iš nosies. Kartais net ir tuo atveju, kai vaikas kreipiasi į gydytoją, diagnozuojama „ARVI“.

Gastritinio tipo atveju, priešlaikiniame laikotarpyje, vaiką sutrikdo skausmas epigastriniame regione, dešinėje hipochondrijoje, pykinimas, apetito stoka, silpnumas ir kartais vėmimas. Tėvai dažnai bando susieti šiuos reiškinius su maisto pobūdžiu ar kokybe, įtaria apsinuodijimą maistu.

Kai asthenovegetative variantas pažymėtas silpnumas, mieguistumas, nuovargis, galvos skausmas, apetito praradimas.

Artrralginis sindromas pasireiškia stipriu sąnarių skausmu apsinuodijimo simptomų fone, odoje gali atsirasti bėrimas. Šis ankstesnio laikotarpio variantas yra labiau būdingas virusiniam hepatitui B.

A hepatito atveju ikimokyklinis laikotarpis trunka apie savaitę, o parenterinis hepatitas yra ilgesnis (iki 2-4 savaičių).

Jau praėjusio laikotarpio pabaigoje atsiranda kepenų padidėjimas ir tamsus šlapimo spalva.

Iterinis hepatito laikotarpis pasižymi odos ir gleivinių icterinio dažymo išvaizda ir sparčiu augimu (1 ar 2 dienoms). Pirma, ji atsiranda ant skleros, burnos gleivinės, veido, liemens, galūnių. Vėliau geltonumas išnyksta atvirkštine tvarka.

A hepatito atveju geltonumas pasirodo anksčiau ir greičiau pakyla iki didžiausio lygio, o tada išnyksta greičiau. B hepatito atveju gelta atsiranda po ilgesnio laiko, ir jis auga lėtai ir išlieka ilgiau.

Gelta sunkumas priklauso nuo hepatito sunkumo, tačiau ankstyvame vaiko amžiuje toks atitikimas gali būti neveiksmingas. Kai atsiranda gelta, šlapimas įgauna labai tamsią spalvą (ji primena stiprią arbatą), o išmatos, priešingai, tampa spalvos, panašios į baltą molį.

Stiprus gelta, niežulys gali būti sutrikdytas. Su gelta atsiradus vaiko gerovė paprastai gerėja, intoksikacijos simptomai gerokai sumažėja. Kepenų dydis per šį laikotarpį padidėja, o blužnies dydis dažnai didėja. Be to, kuo mažesnis kūdikio amžius, tuo dažniau blužnis didėja. Iš kitų organų pakeitimai nėra ryškūs.

Sunkiais icterinio laikotarpio atvejais pastebimi hemoraginiai pasireiškimai (petechialiniai kraujavimai ant odos, kraujavimas iš nosies); intoksikacija ir toliau didėja. Ypač pavojingi centrinės nervų sistemos pažeidimo simptomai: nerimas ar mieguistumas, miego ritmo sutrikimas, nemiga, košmarai. Gali pasireikšti vėmimas, mažinantis pulso dažnį.

Palaipsniui geltonumas išnyksta, kepenų dydis normalizuojasi, o normalioji iškrovos spalva atkuriama.

Iterinio periodo trukmė su lengva forma yra apie 2 savaites, vidutiniškai - iki 1 mėnesio, su sunkia forma - apie 1,5 mėnesio.

Ilgai trunkantis kursas pasižymi ilgesniu gelta (3 ar daugiau mėnesių).

Sunkiausia hepatito forma yra fulminanti (piktybinė), kurioje kepenų audinys nekrotizuotas, ir nekrozė (nekrozė) gali pasireikšti bet kuriame ligos eigoje. Nekrotinių plotų plitimas susijęs su masiniu antikūnų susidarymu ir autoimuniniu kepenų pažeidimu.

Ši sunki hepatito forma daugiausiai pasireiškia vaikams pirmaisiais gyvenimo metais, o tai greičiausiai dėl kūdikio imuninės sistemos netobulumo ir didelės kraujo dozės.

Šioje formoje yra ankstyvas intoksikacijos ir centrinės nervų sistemos pažeidimo simptomų atsiradimas ir padidėjimas: mieguistumas dienos metu ir nerimas naktį, vėmimas, reikšmingas kepenų padidėjimas ir sąmonės netekimas. Vyresni vaikai gali turėti deliriumą. Ilgalaikis miegas gali pakaitomis maišytis su maišymo ir variklio neramumu. Vaikai gali rėkti, išeiti iš lovos ir pabandyti pabėgti.

Vėliau atsiranda hemoraginių apraiškų: kraujavimas iš nosies, emetinės masės primena kavos pagrindą (kraujavimas iš skrandžio). Yra dusulys, žymiai padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, temperatūra pakyla per 38 ° C, galima traukuliai. Kepenys yra skausmingos ne tik pilant pilvą, bet ir ramiai.

Toliau koma vystosi. Kepenys greitai sumažėja, iš burnos yra būdingas cukraus-saldaus žalio kepenų kvapas („kepenų kvapas“). Šlapimo kiekis sumažėja, gali atsirasti patinimas.

Bilirubino kiekis kraujyje sparčiai didėja, o transaminazių (kepenų fermentų) aktyvumas mažėja. Liga dažniausiai pasibaigia mirtimi. Jei koma gali išsivystyti, liga tampa užsitęsusi arba lėtinė. Kepos koma prognozė yra sunki, bet ne beviltiška.

Netipinės (lengvos) hepatito formos

Anikterinę formą apibūdina visi ikimokyklinio laikotarpio, padidėjusio kepenų, pasireiškimai, tačiau gelta nėra ir bilirubino kiekis kraujyje išlieka normalus. Kai kurie vaikai gali trumpai patamsinti šlapimą ir išmatuoti spalvą. Tačiau fermentų kiekis kraujyje (transaminazės) visada yra padidėjęs.

Tokie vaikai yra pavojingi kitiems. Anikterinės formos dažniau būdingos virusiniam hepatitui A ir paprastai diagnozuojamos hepatito protrūkio metu vaikų grupėse. Sporadiniais atvejais diagnozuojamos kitos panašių simptomų ligos. B hepatitas taip pat gali sukurti anikterinę formą, kuri paprastai nepripažįstama, ir liga tampa lėtine.

Ištrintai formai būdingi silpni tipinio virusinio hepatito eigos simptomai. Nėra arba gali būti lengvai išreikšti ikimokyklinio laikotarpio pasireiškimai be intoksikacijos simptomų; kepenys yra šiek tiek padidintos. Taip pat ne visada diagnozuojamas virusinis hepatitas.

Subklininę formą apibūdina ligos klinikinių apraiškų nebuvimas ir normali vaiko gerovė. Ši forma diagnozuojama tik tiems vaikams, kurie buvo susiję su pacientu, sergančiu virusiniu hepatitu, remiantis kraujo tyrimo pokyčiais.

Netipinės formos yra labiau būdingos virusiniam hepatitui C. Tik kiekvienas trečiasis vaikas, sergantis virusiniu hepatitu C, pasireiškia klinikinių pasireiškimų laikotarpiu, o 2/3 vaikų hepatitas pasireiškia anicterine forma, tačiau po kelerių metų yra lėtinio hepatito požymių.

Atsigavimo laikotarpis trunka nuo kelių savaičių iki kelių mėnesių. Su hepatitu A, jis vyksta gana greitai, po 3-4 savaičių ligos apraiškos išnyksta ir sveikatos būklė vėl tampa normali. Visiškas kepenų audinio atkūrimas įvyksta po 3 mėnesių (kartais po šešių mėnesių). A hepatito rezultatas yra palankus, nėra lėtinio proceso.

B hepatitu gydymas kartais pratęsiamas iki 3 mėnesių. Per šį laikotarpį vaikas gali būti sunerimęs dėl sunkumo dešinėje hipochondrijoje, silpnumas. Tyrimo metu pastebimas kepenų padidėjimas. Kartais atsiranda tulžies takų simptomai.

Atsigavimas po užsitęsusio hepatito kurso vėluoja 4-6 mėnesius. Gali būti pailginti tiek ligonio, kuris yra geltonasis, tiek po geltonos spalvos laikotarpis. Tuo pačiu metu išlieka kepenų padidėjimas ir transaminazių aktyvumo padidėjimas. Kai kuriais atvejais bilirubino ir transaminazių bangavimas didėja ir mažėja. Kartais gana sunku atskirti užsitęsusį hepatito kursą ir lėtinį procesą.

Netinkamu hepatito ciklu gali pasireikšti komplikacijos, proceso paūmėjimai ir recidyvai. Dėl papildomų mikrofloros atsiranda komplikacijų dėl tulžies pūslės ar tulžies latakų uždegiminių procesų. Toks cholecistocholangitas šiek tiek skiriasi nuo lengvo simptomų, uždegimo proceso trukmės. Dėl to šie uždegimai atgauna atsigavimą nuo hepatito ir netgi prisideda prie perėjimo prie lėtinio.

Poveikis vadinamas hepatito klinikinių požymių pasikartojimu arba intensyvėjimu po ankstesnio pagerėjimo. Padidėjimas gali pasireikšti net stacionarinio gydymo metu arba po jo išleidimo. Jis gali pasireikšti kaip visiškas simptomų rinkinys arba tik dėl laboratorinių parametrų pablogėjimo (dažniausiai fermentų aktyvumo).

Pasunkėjimą gali sukelti mitybos klaidos, apsauginio režimo pažeidimas, infekcijos pridėjimas, vaistai, turintys šalutinį poveikį kepenų ląstelėms.

Hepatito atkrytis yra po hepatito klinikinių požymių po atsigavimo po ilgo ligos pasireiškimo nebuvimo. Recidyvo priežastis gali būti tie patys veiksniai, kaip ir paūmėjimui. Ypač pavojingi ligos recidyvai ankstyvosiose ligos stadijose (iki 3 mėnesių), jie skiriasi nuo ligos sunkumo iki koma.

Labiausiai nepalanki yra pasikartojimų ar recidyvų pasikartojimas. Komplikuotos ligos (otitas, pneumonija, tonzilitas ir kt.) Taip pat gali apsunkinti hepatito eigą.

Kūdikių hepatito ypatybės

Kūdikių hepatitas išsivysto rečiau nei kitose vaikų amžiaus kategorijose, tačiau, deja, šis hepatitas dažniausiai yra serumas (ty infekcija atsiranda per kraują), todėl sunkiau.

Šio hepatito ypatybės:

• Infekcija dažnai atsiranda transplacentiškai, gimdoje. Infekavus pradiniame nėštumo etape, virusas gali sukelti vaisiaus vystymosi sutrikimus ir priešlaikinį gimdymą.
• Liga gali išsivystyti net vaisiaus vystymosi etape, o vaikas šiuo atveju gimsta su hepatitu įvairiais laikotarpiais.
• Kai naujagimiui nustatomas padidėjusio aktyvumo kepenų fermentų kiekis, padidėjęs blužnies ir kepenų dydis, galima teigti, kad įgimta hepatito forma yra anikterinė.
• Įgimtas hepatitas kūdikiams gimimo metu jau gali būti subakute ir netgi lėtinėje stadijoje. Labai retai šis procesas gali būti kepenų cirozės susidarymo etape, kai yra tulžies takų atresija (užsikimšimas).
• Dažnai kūdikių virusinis hepatitas atsiranda kaip mišrios virusinės mikrobinės (paprastai stafilokokinės) infekcijos forma, kurią patvirtina laboratorinių tyrimų duomenys.
• Hepatitas, išsivystęs po vaiko gimimo, gali pasireikšti latentinėje, anicterinėje ar lengvo gelta. Tokiais atvejais liga taip pat gali būti diagnozuota jau ūmaus etapo metu. Įtarus hepatitą, turi būti pasireiškia aptikus tamsiąsias šlapimo dėmės ant sauskelnės, regurgitacijos, nerimo, krūties atmetimo.
• Virusinis hepatitas kūdikiams (ypač per pirmuosius šešis gyvenimo mėnesius) pasižymi kurso sunkumu.
• Gydymo pradžios laikotarpis gali nebūti, liga pradeda ūmiai pakilti iki didelio skaičiaus, švelnūs katarriniai reiškiniai. Dažnai liga gali prasidėti nuo apetito pablogėjimo, regurgitacijos, o kai kuriems vaikams ikimokyklinis laikotarpis pasireiškia tik pasikeitus šlapimui ir išmatai.
• Iterinis laikotarpis skiriasi trukme iki mėnesio ar ilgiau. Bilirubinas daugėja. Kepenys smarkiai ir ilgai padidėjo. Blužnis padidėja beveik visuose kūdikiuose, o jo pailgėjimas kartais trunka ilgiau nei kepenų išplitimas.
• Kūdikių hepatito eiga yra nevienoda, uždegiminio pobūdžio komplikacijos, pasireiškia ligos fermentų paūmėjimas.

Diagnostika

Be klinikinio vaiko tyrimo, diagnozuojant hepatitą, naudojami įvairūs tyrimo metodai:

• klinikinė kraujo ir šlapimo analizė;
• biocheminis kraujo tyrimas;
• fermento imunologinė analizė;
• serologinis kraujo tyrimas;
• PCR;
• Pilvo organų ultragarsas.

Klinikinėje viruso hepatito kraujo analizėje sumažėja leukocitų, šiek tiek padidėjo monocitų skaičius, sumažėja (arba normaliosios) ESR. Leukocitų skaičiaus padidėjimas ir ESR pagreitėjimas vyksta su burbulinės formos ir bakterinės infekcijos sluoksniu. Urobilinas aptinkamas šlapime, o tada tulžies pigmentuose.

Biocheminėje kraujo analizėje ikterinėje hepatito formoje padidėja bilirubino kiekis (daugiausia dėl tiesioginės frakcijos) ir timolio mėginio. Vertinant ligos sunkumą, atsižvelgiama į hiperbilirubinemijos lygį. Pažeisdamas tulžies išsiskyrimą (cholestazė), padidėja šarminės fosfatazės ir cholesterolio koncentracija.

Bet svarbiausia bet kokios formos hepatito svarba yra padidėjęs kepenų fermentų (AlAt ir AsAt) arba aminotransferazių aktyvumas. Be to, AlAt (alanino aminotransferazė) padidėja. Padidėjęs fermentų aktyvumas rodo kepenų ląstelių sunaikinimo procesą.

Kepenų fermentų aktyvumas pasikeičia jau per ankstesnį laikotarpį, kuris gali būti naudojamas ankstyvai hepatito diagnozei. Šis rodiklis labai svarbus diagnozuojant netipines ligos formas. Fermentų aktyvumo nustatymas taip pat padeda diagnozuoti ūminę hepatito formą: pirma, fermentai dramatiškai didėja, o galinėje stadijoje jie taip pat smarkiai mažėja, didėjant bilirubino kiekiui.

Protrombino koncentracijos sumažėjimas ir amoniako kiekio padidėjimas kraujyje taip pat rodo hepatito sunkumą. Pasak mokslininkų, didelis amoniako kiekis yra vienas iš veiksnių, skatinančių koma, nurodant piktybinę hepatito formą.

Serologiniai kraujo tyrimai gali nustatyti M ir G klasės imunoglobulinus, kurie leidžia stebėti proceso dinamiką. Patikimiausias diagnozės patvirtinimas yra virusinių hepatito žymeklių aptikimas kraujyje, leidžiantis tiksliai nustatyti viruso tipą.

Labai jautrūs ELISA ir ROME metodai (ty fermento imunologinė analizė ir radioimunoanalizė) gali aptikti virusų antigenus ir jų antikūnus.

Ultragarsas gali nustatyti ne tik kepenų ir blužnies dydį, bet ir nustatyti struktūrinius kepenų pokyčius.

Gydymas

Vaikai su virusiniu hepatitu daugiausia gydomi ligoninėje. Leidžiamas gydymas vyresniems vaikams, sergantiems lengvu hepatitu A, namuose.

Sudėtingas gydymas atliekamas, įskaitant:

• lova;
• mityba;
• simptominis gydymas (pagal indikacijas): detoksikacijos terapija, sorbentai, hepatoprotektoriai, vitaminai, choleretiniai vaistai, antibiotikai, kortikosteroidai ir kiti vaistai);
• antivirusiniai vaistai (parenteraliniam hepatitui).

Ligoninėje vaikai skiriami atskirai, priklausomai nuo viruso tipo, siekiant pašalinti kryžminę infekciją. Ūminiu laikotarpiu griežta lovos riba nustatoma tol, kol bus atkurta normali šlapimo spalva. Gerėjant laboratorinei veiklai ir sumažėjus geltonumui, režimas palaipsniui plečiasi.

Sunkios intoksikacijos atveju atliekama detoksikacijos terapija - į veną skiriami gliukozės tirpalai ir fiziologinis tirpalas; nustatomas sorbentų (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, aktyvintos anglies) suvartojimas.

Gliukokortikosteroidai naudojami piktybinėms hepatito formoms. Esant žymiai kepenų ląstelių citolizei, kurią patvirtina 5 ar daugiau kartų padidėjęs fermentų kiekis, naudojami antivirusiniai vaistai (interferonas, Intron-A, Viferon, Roferon-A ir kt.). Taip pat nurodomi interferenciniai induktoriai ir imunomoduliatoriai (Cycloferon, Dekaris, Taktivin).

Siekiant išlaikyti kepenų ląstelių funkciją, naudojami hepatoprotektoriai:

• Essentiale Forte, Essentiale N - preparate yra fosfolipidų, reikalingų kepenų ląstelių remontui.
• Preparatai iš pieno usnio ekstrakto: Silibor, Legalon, Kars, Mariol ir kiti - pagerina kepenų ląstelių atsigavimą.
• LIV 52 - susideda iš įvairių augalų ekstraktų, turi regeneruojamą poveikį kepenų audiniui.
• Parzhin (sudėtyje yra būtinos amino rūgšties arginino), Glyutargin - pagerina kepenų funkciją.

Parodyta hepatito ir vitamino kompleksų, B vitaminų, askorbo rūgšties gydyme. Apilakas (karališkoji želė) ir Spirulina (sudėtyje yra mikroelementų, aminorūgščių, vitaminų, nukleino rūgščių ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų) yra naudojami kaip bendras stiprinimas.

Choleretiniai vaistai (Cholenzim, Hofitol, Flamin) naudojami atkūrimo laikotarpiu. Žoliniai preparatai gali būti naudojami tik gydytojo leidimu.

Dieta yra labai svarbi hepatito gydymui. Trečiajame sultinyje leidžiama auginti vegetarines sriubas arba sriubas kaip pirmuosius kursus. Mėsos patiekalai (iš veršienos, vištienos, triušių) yra garinami arba patiekiami virti. Taip pat turėtų būti garinamos mažai riebalų turinčios žuvų rūšys. Ne visos dešros.

Dietoje reikia naudoti augalinius riebalus. Maistas turėtų būti padalintas 4-5 kartus per dieną. Kaip šalutinis patiekalas yra leidžiama naudoti košė, ypač avižiniai (tai turi lipotropinį poveikį), bulvės. Fermentuoti pieno produktai leidžiami (ypač rekomenduojama varškė). Pageidautina naudoti šviežias sultis, arbūzus, kompotus, vaisių gėrimus, šviežius vaisius.

Kepta, riebūs, aštrūs patiekalai, pagardai, padažai, padažai, riešutai, grybai, rūkyti maisto produktai, šokoladas, halva, pyragai, ledai, kiaušiniai. Galite virti baltymų omeletus. Duona gali būti duodama vaikui baltai, šiek tiek išdžiovinta. Mineralinį gazuotąjį vandenį leidžiama duoti po regeneracijos.

Vaikas turėtų laikytis dietos mažiausiai 6 mėnesius po to, kai patiria hepatitą.

Vaikų virusinio hepatito prognozė ir rezultatai

Virusinis hepatitas A vaikams yra lengvas ir vidutinio sunkumo, baigiasi atsigavimą ir nesukelia lėtinio hepatito. Nors virusinis hepatitas B dažnai turi vidutinio sunkumo ir sunkią formą, klinikiniai ir laboratoriniai duomenys normalizuojami ne anksčiau kaip 6 mėnesius, o lėtinis hepatitas susidaro 5% atvejų.

Nors hepatitas C yra lengvesnis nei hepatitas B, lėtinis procesas išsivysto 80% atvejų. Atkūrimas dažniau pasitaiko su lytine liga.

Apskritai, hepatito B prognozė vaikams yra palanki. Dauguma atvejų baigiasi atsigavimas. Mirtingumas yra mažesnis nei 1% (kūdikiams jis yra didesnis). Nepageidaujamas kursas (galimas mirtis) sunkiomis formomis su koma.

Sumažėjęs protrombino kiekis ir transaminazių aktyvumas ligos aukštyje rodo masinę kepenų audinio nekrozę - pavojingą simptomą.

Sergant ligos virusu, virusinis hepatitas B yra pavojingesnis, o ilgalaikis rezultatas - virusinis hepatitas C.

Ilgalaikę virusinės hepatito prognozę įtakoja daugelis veiksnių: viruso tipas, ligos sunkumas, vaiko amžius, ankstyvo atkryčio atsiradimas, hepatito paūmėjimas, kitų infekcijų pridėjimas ir dieta bei režimas po išleidimo.

Virusinio hepatito rezultatai yra įvairūs:

• Visiškas vaikų atsigavimas gali įvykti lėtai, maždaug pusė ligonių vaikų turi likutinį poveikį. Vienas iš jų yra posthepatito sindromas: vaikas turi diskomforto, skundų, tačiau, žiūrint, objektyvūs pokyčiai yra nedaug. Jei laikotės rekomenduojamos dietos ir režimo, jie palaipsniui išnyksta, tačiau jie gali išlikti daugelį metų.
• Kitas likutinio poveikio variantas - bilirubino (jo laisvos frakcijos) kiekio padidėjimas ilgą laiką, tačiau nėra kitų pasireiškimų. Nors tai yra funkcinio kepenų nepakankamumo pasireiškimas, paprastai jis vyksta geranoriškai.
• Dažniausi likučių reiškiniai yra tulžies takų patologija (cholecistitas, cholangitas, diskinezija). Patartina tokius pokyčius nustatyti kuo anksčiau, nes jie gali progresuoti ir sukelti hepatocholecistito išsivystymą.
• Gydę hepatitą, gali pakenkti kiti virškinimo trakto organai (duodenitas, pankreatitas).
• Be atsigavimo, virusinio hepatito rezultatas gali būti perėjimas prie lėtinės formos (hepatitas, trunkantis ilgiau nei 6 mėnesius, laikomas lėtiniu) ir kepenų cirozės atsiradimas. Toks rezultatas dažniausiai pasireiškia hepatitu C - 80% atvejų.

Prasidėjus hepatitui, vaikai yra prižiūrimi gydytojo 6-12 mėnesių, priklausomai nuo hepatito tipo ir ligos sunkumo. Medicininiai tyrimai ir tyrimai leidžia greitai nustatyti ir gydyti komplikacijas, kai jos aptinkamos. Vaikai yra atleisti nuo kūno kultūros ir sporto 6 mėnesius.

Prevencija

A hepatito prevencijos priemonės nesiskiria nuo žarnyno infekcijų:

• asmeninė higiena;
• aukštos kokybės vandens tiekimas;
• pacientų izoliavimas per visą infekcinį laikotarpį (3 savaitės nuo gelta, ty maždaug po mėnesio nuo ligos pradžios);
• dezinfekcija infekcijos centre.

Taip pat yra vakcina nuo A hepatito.

Hepatito B ir C prevencijos priemonės yra sudėtingesnės:

• maksimaliai naudoti vienkartinius medicinos prietaisus;
• aukštos kokybės perdirbimas ir pakartotinai naudojamų prietaisų sterilizavimas;
• vaikų kontakto su krauju ir naudojamų prietaisų (švirkštų, adatų ir kt.) pašalinimas;
• donorų kraujo tyrimas virusų hepatito žymenims;
• tirti nėščias moteris virusinių hepatito žymenims;
• paauglių aiškinamasis darbas apie įvairių tipų hepatito perdavimo būdus ir jų prevencijos metodus, sveikos gyvensenos formavimą (užkirsti kelią narkotikų vartojimui ir neapsaugotam lytiniam santykiui);
• B hepatito vakcinacija (Engeriks vakcina) naujagimiams per 12 valandų po gimimo, po to - po 1 mėnesio. ir 6 mėnesius. Jei motina yra B viruso nešiotoja, tuomet vaikas (gimęs sveikas) skiepijamas po gimimo ir po 1 mėnesio, 2 mėnesius. ir metus. Vaikai, kurie nebuvo skiepijami ankstyvame amžiuje, gali būti skiepyti 13 metų, po to - po mėnesio ir po 6 mėnesių.

Vaikai taip pat yra skiepijami šeimose, kuriose serga lėtinis hepatitas B, arba Australijos antigeno nešiotojai, vaikai, kuriems atliekama hemodializė arba dažnai gaunami kraujo produktai, vaikai su vėžiu ir hematologine patologija.

Vakcinos nuo kitų hepatito rūšių dar nėra sukurtos.

Virusinis hepatitas vaikams: kas tai yra ir jos požymiai

Sveiki, brangūs tėvai. Šiandien kalbėsime apie tai, kas yra virusinis hepatitas vaikams. Jūs žinosite, kokios šios ligos formos yra. Išmoksite jo priežastis. Sužinokite būdingus simptomus. Jūs sužinosite apie gydymo metodus ir atsargumo priemones.

Netipinės formos

1. Anikterinis:

• kepenys didėja, bet bilirubinas išlieka normalus;
• gelta nėra akivaizdi;
• trumpalaikis šlapimo spalvos pokytis neįtraukiamas, jis tampa tamsesnis, taip pat išmatų spalvos pasikeitimas;
• kraujyje.

1. Ištrinta forma - nėra būdingų ligos eigos požymių. Galimi lengvi icterinio laikotarpio simptomai, nesant būdingų intoksikacijos požymių. Kepenys gali šiek tiek didėti. Diagnozė yra sunki.
2. Subklininė forma. Kūdikis turi normalią sveikatą, nėra jokių būdingų požymių. Ši forma pasireiškia kūdikiams, turintiems ryšį su sergančiu asmeniu, ir yra būdingi nukrypimai nuo kraujo tyrimo.

Galimos priežastys

Priežastiniai veiksniai gali būti 8 skirtingi virusų tipai, kurių kiekvienas gali užkrėsti kepenų ląsteles, paveikti ligos vystymąsi, kuris skirsis klinikiniais požymiais, infekcijos mechanizmu, taip pat kurso sunkumu. Daugeliu atvejų A hepatitas sukelia virusą A (75%), rečiau - B ir C.

Hepatitas perduodamas vaikui kontaktuojant su viruso nešiotoju arba su sergančiu asmeniu.

Virusui A būdingas išmatų-burnos infekcijos būdas. Virusas patenka į kūdikio burną per purvinas rankas, kai jis liečiasi su užsikrėtusiais žaislais ar kitais objektais. Įėjimo vartai yra virškinimo traktas. Yra šie perdavimo būdai:

• kontaktas - namų ūkis;
• vanduo;
• maisto rūšys

Kūdikių kūdikiams jautrumas A tipui yra minimalus, nes yra įgimtas imunitetas.

Norėdami užkrėsti hepatitu sergančius vaikus, B ar C tipo kraujas gali patekti per lašelius. Infekcija gali atsirasti, kai:

• kraujo perpylimai;
• kraujo produktų vartojimas;
• prastai naudojamos medicinos įrangos, ypač odontologijos, naudojimas.

B tipo virusas, be kraujo, taip pat yra kituose žmogaus biologiniuose skysčiuose, taip pat ir išmatose. Labai retai infekcija atsiranda naudojant tą patį dantų šepetėlį. Vaikams jautrumas šio tipo virusams yra gana didelis. Sergamumas vaikystėje yra apie 11% visų pacientų, sergančių virusiniu hepatitu. Kūdikiai yra imlūs tiems, kurie yra hemodializuojami arba kuriems buvo atliktas organų persodinimas, plazmaferezė arba imuninės sistemos sutrikimai.

C virusas patenka į kūną su užsikrėtusiu asmeniu, kuris yra ūmaus ligos fazėje arba turi lėtinį procesą. Infekcija taip pat gali atsirasti dėl sveikų, kuris bus šio viruso nešiklis. Infekcija yra įmanoma:

• gimdymo metu, jei motina yra viruso nešiklis;
• atsiranda naudojant aštrius daiktus, ypač medicininius instrumentus, kurie buvo apdoroti prastai po ankstesnės chirurginės operacijos ar dantų ištraukimo, ir kuriuose yra šio viruso infekuotų kraujo lašų;
• paaugliai gali užsikrėsti tatuiruojant, manikiūro, auskarų vėrimo, ausų auskarų vėrimo metu.

Charakteristikos

Pradiniame etape liga praktiškai nepasireiškia. Gali pasireikšti šie simptomai:

• apetitas pradeda mažėti;
• yra kasos perpildymo jausmas;
• atsisakymas valgyti;
• gali būti vėmimas ir pykinimas;
• pilvo skausmas.

Tačiau visi šie simptomai taip pat gali rodyti kitas ligas, dėl kurių sunku tinkamai diagnozuoti.

Kai yra tipiškas ligos vaizdas ir ūminis kursas, gali būti ir kitų apraiškų:

• kepenų srityje, nuobodu skausmu;
• gelta;
• sąnarių skausmas;
• temperatūros padidėjimas sunkiuose;
• galvos skausmas.

Įranga kūdikystės amžiuje

1. Infekcija dažniau stebima prieš gimdymą per placentą. Jei būsima mama buvo užsikrėtusi ankstyvosiose nėštumo stadijose, virusas gali turėti įtakos nenormalių procesų vystymuisi vaisiaus organizme, taip pat ankstyvo gimdymo atsiradimui.
2. Jei kūdikiui gimimo metu randamas padidėjęs kepenų fermentų kiekis, pats organas padidėja, tuomet bus galima galvoti apie įgimtos ligos anikterinės formos buvimą.
3. Ūminę ir lėtinę ligos formą galima pastebėti jau gimimo metu.
4. Jei liga išsivysto po kūdikio gimimo, tai gali atsirasti tiek latentinėje, tiek anicterinėje, taip pat turi ryškią gelta.
5. Tėvams pirmas įtarimas dėl hepatito gali pasireikšti, kai atsiranda tamsi šlapimas, arba jei yra regurgitacija.
6. Kūdikiams ikimokyklinio stadijos visai negalima stebėti, o liga prasidės staigus temperatūros padidėjimas.
7. Itericinis etapas gali trukti maždaug mėnesį ar net ilgiau. Tai bus pažymėta dideliu bilirubino kiekiu, staigiu kepenų ir blužnies padidėjimu.

Diagnostika

1. Gydytojas ištirs vaiką, surinks visus iškeltus skundus, ištirs didelį vaizdą.
2. Siekdamas išsiaiškinti siūlomos diagnozės tikslumą, gydytojas išsiųs vaiką į testus:

• ELISA;
• biocheminiai tyrimai;
• bendra šlapimo ir kraujo analizė;
• serologinė analizė;
• Kepenų ultragarsas;
• polimerazės grandinės reakcija;
• identifikuoti patogenus iš kepenų gali būti punkcija biopsijai.

Galimos komplikacijos

Jei jūsų vaikui diagnozuotas A hepatitas, tada tinkamai ir laiku gydant, jokių pasekmių neturėtų būti. Visų pirma, kadangi šios ligos formos nėra lėtinis.

Jei yra C arba B virusas, lėtinės formos vystymasis yra pavojingas, ir gali atsirasti šios pasekmės:

• cholangitas;
• centrinės nervų sistemos pažeidimas;
• cholecistitas;
• kepenų cirozė;
• pankreatitas;
• kepenų koma, po to - mirtis;
• kepenų vėžys;
• kraujagyslių diskinezija.

Gydymas

Ką turėtų daryti tėvai:

• svarbu atkreipti dėmesį į vaiko skundus;
• Jei turite kokių nors nerimą keliančių simptomų, nedelsdami kreipkitės į gydytoją;
• niekada nesirūpinkite savimi;
• visada tenkina gydytojo nurodymus;
• laikykitės rekomendacijų po išleidimo iš ligoninės.

• Atlikę tyrimą ir tyrimų rezultatus, atlikite tikslią diagnozę ir nurodykite tinkamą gydymą;
• stebėti visus vaiko kūno pokyčius, laiku reaguoti į juos;
• suteikti tėvams teisingus nurodymus dėl atkūrimo laikotarpio.

Atsižvelgiant į paciento būklę, bus atsižvelgta į tinkamą gydymą.

Lengva forma:

• pusę lovos dešimties dienų režimas;
• 5 lentelė dietos maistas;
• AGTT bazinis 20 dienų.

Nustatyta vidutinio sunkumo būklė:

• vitaminų terapija;
• dviejų savaičių enterosorbentų kursas;
• dietos lentelė Nr. 5;
• pilno lovos poilsio iki normalios šlapimo spalvos pakitimo, po to po pusę lovos dviem, kartais trims savaitėms;
• 45 ml detoksikacijos (plius minus 5 ml) kilogramui kūno, stebint vandens balansą organizme.

Jei yra sunki forma, tačiau nėra hepatodistrofijos simptomų, gydymas bus toks:

• lovos poilsis, kol atsinaujins normalus šlapimo dažymas, po to po trijų savaičių pailsės pusę;
• AGTT bazė 30 dienų laikotarpiui;
• 5A dietos lentelė skiriama iki penkių dienų (reikia pradėti prieš pradedant normalų išmatų atsiradimą), po to jie pereina prie 5 dietos;
• intraveninė infuzinė terapija, skirta detoksikuoti organizmą;
• trijų savaičių enterosorbentų priėmimas;
• dviem savaitėms, atsižvelgiant į vaiko amžių, nustatyta laktulozė;
• jei yra cholestazės simptomų, tada ursodeoksicholio rūgštis skiriama 10 mg 1 kg kūno svorio;
• vitaminų ir mineralų kompleksas;
• kasos fermentai yra skirti dvi savaites;
• jei yra ūminės formos pavojus, paskiriamas prednizonas. Šis vaistas taip pat skiriamas vaikams iki vienerių metų, turint neigiamą premorbid foną.

Atkūrimo laikotarpis gali užtrukti kelias savaites ar mėnesius. Jei yra hepatito A, tada pažodžiui per tris, ne ilgiau kaip keturias savaites ligos atsitraukia, o sveikatos būklė pagerėja. Po trijų mėnesių atsigauna retais atvejais per šešis mėnesius.

Kai hepatitas B, atsigavimas gali trukti iki trijų mėnesių, jį galima lydėti:

• sunkumas dešinėje pusėje hipochondrijoje;
• bendras silpnumas;
• padidėjęs kepenys;
• patologinių procesų požymių atsiradimas tulžies takuose nėra atmestas.

Jei yra užsitęsęs procesas, atsigavimas truks iki šešių mėnesių, per kurį išliks didelis transaminazių kiekis.

Saugos priemonės

Siekiant apsaugoti vaiką nuo užsikrėtimo A ir B virusais, būtina laiku skiepyti. Kaip ir hepatito C atveju, nėra skiepų, o pagrindinės rekomendacijos yra atsargūs ir atsargūs.

1. Nepriimtina, kad vaikas suvartojo geriamam vandeniui netinkamą vandenį.
2. Svarbu stebėti, kaip laikomasi higienos standartų.
3. Nepriimtina naudoti asmeninei higienai, kuri nepriklauso kūdikiui.
4. Pasirenkant kirpyklą su ypatingu atsargumu, taip pat kreipiamasi į apsilankymus dantų skyriuje.
5. Užtikrinkite, kad atliekant tyrimus ar injekcijas būtų naudojamos vienkartinės priemonės.
6. Nėščioms moterims laiku atliekami virusinio tipo hepatito tyrimai.
7. Prevenciniai pokalbiai apie galimus hepatito infekcijos būdus.
8. Prevenciniai pokalbiai, skirti vaikams ir paaugliams apie sveiką gyvenimo būdą.

Dabar žinote, kokie yra hepatito požymiai vaikams. Jūs turite suprasti, kad be savalaikio gydymo ši liga gali būti labai pavojinga jūsų kūdikio sveikatai. Atsiradus būdingiems pasireiškimams, neperkelkite apeliacijos ekspertui. Geresnį tyrimą reikia atlikti laiku, kad būtų galima nustatyti ankstyvą diagnozę. Laikykitės atsargumo priemonių, kad apsaugotumėte kūdikį nuo galimos ligos.

Ūmus virusinis hepatitas vaikams

ŠVIETIMO MEDŽIAGA:

Pagrindiniai temos klausimai išdėstyti vadovėlyje. Rengiantis pamokai reikia atkreipti dėmesį į tai, kad virusinis hepatitas yra visiškai nepriklausomų virusinių ligų grupė, kurios nėra tarpusavyje susijusios ir yra nepriklausomos (išskyrus hepatotropines infekcijas B ir D) viena nuo kitos. Visi juos sukelia skirtingi ir nesusiję virusai. Hepatito B virusas turi sudėtingą antigeninę struktūrą. Būtina atkreipti dėmesį į virusų perdavimo mechanizmų skirtumą: hepatitui A ir E - tai yra išmatų-burnos mechanizmas, likusiam hepatitui - parenteraliniam. Citolizės išsivystymo mechanizmas skirtingos etiologijos hepatituose turi skirtumų: hepatito A; E; D citolizė atsiranda dėl tiesioginio citopatinio viruso poveikio hepatocitams, o hepatitu B ir C yra imuninis.

Rengiantis pamokai, reikia suprasti, kad ūmaus virusinio hepatito metu išskiriami šie laikotarpiai: inkubacija, ikiklinika, ikterinė ir sveikata, bet priklausomai nuo etiologijos, jie turi savo savybes. Atkreipti dėmesį į šiuolaikinę virusinės hepatito klasifikaciją, klinikinius kriterijus: apsinuodijimo laipsnį, gelta, hepatomegalia, hemoraginį sindromą ir laboratoriją: bilirubino lygį, PTI vertę, PTI vertę, sublimacinį testą. Atkreipti dėmesį į tipinės (icterinės) hepatito formos eigą, taip pat žinoti anicterinių, nusidėvėjusių ir subklinikinių formų klinikinės eigos skirtumus, jų diagnozavimo kriterijus.

Pagrindiniai hepatito sindromai, nepriklausomai nuo etiologijos, yra šie:

1) citolizės sindromas;

2) mezenchiminis uždegiminis sindromas;

3) cholestazės sindromas.

CYTOLIOZĖS SYNDROME - Pagrindinis hepatito sindromas yra susijęs su kepenų ląstelių pažeidimu ir ląstelių membranų pralaidumo padidėjimu. Tai gali sukelti tiesioginis viruso citopatinis poveikis, kai ląstelė yra pažeista viruso replikacijos metu (kaip ir HAV, IOP) arba atsiranda dėl imuninio mechanizmo mechanizmų (kaip ir HBV), taip sutrikdant ląstelių membranų struktūrą, dėl to padidėja pralaidumas, panašus į membranas hepatocitų ir ląstelių organelių. Visų rūšių medžiagų apykaitos sutrikimai: baltymai, angliavandeniai, riebalai, pigmentai ir kt. Klinikiniu būdu citolizės sindromas pasireiškia intoksikacija (silpnumas, galvos skausmas, karščiavimas, pykinimas, vėmimas, prakaitavimas, prastas apetitas, psichikos sutrikimai, miegas), gelta, hemoraginis sindromas (kraujavimas iš nosies)., petechialinis bėrimas, kraujavimas). Laboratorija: nustatoma pagal bilirubino augimą (citolizės sunkumą, lemia didesnį netiesioginės frakcijos augimą), padidėjusį ALT, sumažintą albuminą, protrombiną.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORINIS SYNDROME yra susijęs su Kupfferio ląstelių pažeidimu, serozinės eksudato susikaupimu Diss erdvėje, limfoidinių ląstelių proliferacija palei portalą. Jis stebimas visuose kliniškai išreikštuose hepatituose, pagrindinės apraiškos yra hepatomegalija, sunkumas ar skausmas dešinėje hipochondrijoje. Laboratorija: pasižymi padidėjusiu timolio mėginiu ir sumažėjusiu sublimatu, hipergammaglobulinemija ir urobilinurija.

CHOLESTASTAS SYNDROME - stebimas tik ikterinėmis formomis. Jis susijęs su reologijos ir tulžies išsiliejimo sutrikimu. Cholestazės pasireiškimas gali būti nedidelis arba sunkus, atsiradus cholestatinėms ligos formoms. Kliniškai pasireiškia gelta su niežtinga oda, sutrikusi šlapimo ir išmatų spalva. Laboratorija: bendras bilirubino kiekis, daugiausia dėl tiesioginės frakcijos, šarminės fosfatazės, cholesterolio kiekio padidėjimas; šlapime - tulžies pigmentų išvaizda ir urobilino išnykimas, stercobilino sumažėjimas ar nebuvimas išmatose.

Virusinis hepatitas A (HA) yra ūminis enterovirusinis ciklinis užsikrėtimas, daugiausia su išmatų-burnos infekcijos mechanizmu.

Etiologija. Sukėlėjas yra hepatito A virusas (HAV) - RNR turintis enteroviruso 72 tipas, priklausantis picornavirusų šeimai. HAV yra atsparus aplinkai: kambario temperatūroje jis gali išlikti kelias savaites, o 4 ° C temperatūroje - keletą mėnesių. Tačiau jis gali būti inaktyvuojamas virinant 5 minutes, autoklave, ultravioletine spinduliuote arba dezinfekavimo priemonėmis. Epidemiologija. Dažniausiai infekcijos šaltinis yra pacientai, kuriems būdinga asimptominė (subklininė ir netinkama alternatyva) forma, kurie yra skanūs ir ištrinami infekcijos eigoje arba pacientai, kurie yra inkubuojami, prodrominiai laikotarpiai ir pradinis ligos aukščio etapas, kurio išmatose aptinkama HAV.

Svarbiausias HA infekcijos mechanizmas yra išmatų-oralinis, kuris realizuojamas vandens, maisto ir kontaktinių namų ūkių perdavimo keliais. Yra galimybė įgyvendinti šį mechanizmą lytiniu ryšiu su burnos genitalijų kontaktais.

Jautrumas GA yra universalus. Dažniausiai liga užregistruojama vyresniems nei 1 metų vaikams (ypač 3–12 metų amžiaus organizuotose grupėse) ir jauniems žmonėms (20–29 metų). Vaikai iki 1 metų yra nejautrios už infekciją dėl to, kad iš motinos perduodamas pasyvus imunitetas.

HA būdingas sezoninis dažnio padidėjimas vasaros-rudens laikotarpiu.

Patogenezė. HA - ūminė ciklinė infekcija, kuriai būdingas aiškus laikotarpių pasikeitimas.

Po infekcijos žarnyne esantis HAV patenka į kraują, o tada į kepenis, kur po fiksavimo prie hepatocitų receptorių jis patenka į ląsteles. Pirminės replikacijos stadijoje nėra aiškios žalos hepatocitams. Naujos viruso kartos išsiskiria į tulžies kanalus, tada patenka į žarnyną ir išskiriamos į išorinę aplinką su išmatomis. Dalis virusų dalelių prasiskverbia į kraujotaką, sukelia intoksikacijos simptomus, atsirandančius dėl prodrominio laikotarpio. Kepenų ląstelių pažeidimas, atsirandantis tolimesnėje HA eigoje, atsiranda ne dėl virusinės replikacijos, bet dėl ​​imuninės mediatorinės citolizės. HA aukščio laikotarpiu morfologiniai tyrimai leidžia nustatyti uždegiminius ir nekrobiotinius procesus, kurie vyksta daugiausia kepenų lobulų ir portalų trasose.

Ūminis HA gali pasireikšti kliniškai pasireiškusiuose variantuose (icteric ir anicteric) ir netinkamuose (subklinikiniuose), kuriuose klinikiniai simptomai visiškai nėra. Inkubacinis laikotarpis yra nuo 2 iki 6 savaičių, vidutiniškai 20-30 dienų.

Predzheltushny (prodromal) laikotarpis. Prodrom yra trumpas, aštrus, jo trukmė yra nuo 3 iki 7 dienų. Labiausiai būdingi simptomai yra karščiavimas, dažnai virš 38 ° C, šaltkrėtis, galvos skausmas, silpnumas, apetito praradimas, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas. Dešinėje hipochondrijoje yra sunkumo jausmas. Yra vidurių užkietėjimas, kartais - viduriavimas.

Nagrinėjant virškinimo sistemą, nustatykite kepenų ir jautrumo padidėjimą jo palpacijos metu dešinėje hipochondrijoje.

Didelės pacientų dalies periferiniame kraujyje yra nedidelė leukopenija, nekeičiant leukocitų formulės ir ESR rodiklių.

Aminotransferazių (AlAT ir AsAT) aktyvumas kraujo serume didėja 5-7 dienas prieš gelta, pigmentų apykaitos sutrikimai pasireiškia tik praėjus aritiniam laikotarpiui. Iki ikimokyklinio laikotarpio pabaigos šlapimas tampa koncentruotas, tamsus (alaus spalva). Yra išmatų spalvos pakitimai, sklera yra subicterinė.

Icteric laikotarpis. Gelta sparčiai didėja, paprastai per savaitę. Pradedant gelta, daugelis ikimokyklinio laikotarpio simptomų išnyksta ir išnyksta didelėje pacientų dalyje, o silpnumas ir apetito praradimas išlieka ilgiausias. Kartais dešinėje hipochondrijoje yra sunkumo jausmas.

Pilvo pilpoje yra vidutinis skausmas dešinėje hipochondrijoje. Padidėja kepenų dydis, ji turi lygų paviršių, šiek tiek sutirštintą tekstūrą. Kuo jaunesnis pacientas, tuo dažniau atsiranda blužnis.

Periferiniame kraujyje nustatoma leukopenija, rečiau - normalus leukocitų skaičius, kuriam būdinga santykinė limfocitozė, kartais - monocitozė.

Būdingas visų pagrindinių kepenų sindromų identifikavimas: citolizė, intrahepatinė cholestazė, polikloninė gammopatija (mezenchiminė-uždegiminė sindroma) ir kepenų baltymų-sintetinės funkcijos nepakankamumas (sunkios ligos formos).

Hiperbilirubinemija paprastai yra lengva ir trumpalaikė. Antroji gelta savaitė, kaip taisyklė, sumažėja bilirubino kiekis, po to normalizuojasi. Natūralu, kad alanino aminotransferazės (AAT) ir aspartato aminotransferazės (AsAT), de Rito koeficiento (AsAT ir AlAT santykis) padidėjimas paprastai yra mažesnis nei 1,0. Iterinis laikotarpis paprastai trunka 7-15 dienų. Liga retai trunka ilgiau nei 1 mėnesį. Sunkios formos yra retos. Apibūdinta HA kaip fulminanti hepatito rūšis ir aplastinės anemijos raida.

Kai HA yra skirta skirti lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkias ligos formas. Svarbiausias ligos sunkumo klinikinis rodiklis yra intoksikacijos sunkumas. Bilirubino kiekis iki 85 µmol / l pasižymi lengvu ligos kursu, nuo 86 iki 170 µmol / l - vidutiniškai sunkiu ir virš 170 µmol / l - sunkiu. Citolizės rodikliai yra silpnai susiję su ligos sunkumu. Norint objektyviai įvertinti ligos sunkumą, reikia įvertinti bilirubino lygį ir apsinuodijimo sunkumą.

Atsigavimo laikotarpiui būdingas greitas klinikinių ir biocheminių hepatito požymių išnykimas. Iš funkcinių kepenų mėginių, serumo bilirubino kiekis kraujo serume yra normalizuotas greičiau nei kiti, šiek tiek vėliau - AlAT ir AST rodikliai. Tačiau kai kuriais atvejais pastebimas ilgalaikis atsigavimas, padidėjus ALAT aktyvumui per 1-2 mėnesius nuo visų klinikinių simptomų išnykimo. Lėtinės formos nesukuria.

Anicterinis variantas turi tą patį klinikinį (išskyrus gelta) ir biocheminius (išskyrus intrahepatinius cholestazės sindromą) požymius, turinčius mažiau ryškių apsinuodijimų ir trumpesnę ligos trukmę.

Subklinikinės ir netinkamos galimybės. Epideminių židinių atveju šios infekcijos formos pacientai vidutiniškai sudaro 30% viso užsikrėtusių. Ikimokyklinio amžiaus vaikų grupėse iki 70% atvejų. Yra atvirkštinis ryšys: kuo jaunesnis pacientas, tuo dažniau atsiranda anikterinės ligos formos. Taigi 2 metų amžiaus - 90% anikterinių formų ligų

Subklininiam variantui būdingas visiškas klinikinių požymių nebuvimas esant citolizės ir gammopatijos sindromams. Nepakankamas variantas pasižymi tiek klinikinių požymių, tiek kepenų pažeidimo biocheminių sindromų nebuvimu. Diagnozę galima nustatyti tik atlikus specialų laboratorinį tyrimą, nustatant HA žymenis.

SPECIALIEJI LABORATORINIAI ŽENKLAI.

Siekiant anksti nustatyti infekcijos šaltinius, naudojamas HA antigeno (AHVGA) apibrėžimas išmatose. Anti-HAV IgM pasireiškia kraujyje net inkubacijos fazėje, 3-5 dienas iki pirmųjų simptomų atsiradimo ir toliau cirkuliuoja per visą klinikinį ligos laikotarpį ir vėliau 4-6 mėnesius.

Anti-HAV IgM nustatymas nedviprasmiškai rodo infekciją su HA virusu ir naudojamas diagnozuoti ligą ir nustatyti infekcijų šaltinius židiniuose.

Anti-HAV IgG klasė pasireiškia pacientų kraujyje nuo 3-4 savaičių ligos ir nurodo aktyvaus infekcinio proceso pabaigą, jų titras didėja ir pasiekia maksimalų po 3-6 mėnesių. Anti-HAV IgG pailgėja (daugelį metų).

2) Likęs poveikis:

a) ilgalaikis atsigavimas (1-3 mėnesiai);

b) hepatomegalija (hepatosplenomegalija);

c) pohepatito hiperbilirubinemija (Gilberto sindromo pasireiškimas).

VIRAL GEP TIT E

Etiologija. Hepatito E virusas (HEV) priklauso neklasifikuotiems virusams (anksčiau jis buvo vadinamas kalicivirusu). HEV panašus į kalicivirusą su „nuoga“ (dėl išorinio apvalkalo nebuvimo) ikozahrinio kapsido ir daugelio fizikinių ir cheminių bei biologinių savybių, tačiau to nepakanka įtraukti į šią šeimą. Vienos grandinės RNR yra viruso genomas. Viruso dydis yra 27-34 nm.

Epidemiologija. Infekcijos šaltinis yra pacientai, turintys ūminę HU. Perdavimo mechanizmas yra išmatuotas iš burnos. Iš perdavimo takų vanduo užima pirmaujančią vietą, kai perdavimo faktorius yra užterštas HEV geriamasis vanduo, dažniausiai iš atviro vandens šaltinių. Maisto ir kontaktinių bei namų ūkių perdavimo būdai neįtraukiami. HEV dažniau pasitaiko epidemijų ir protrūkių pavidalu, tačiau taip pat aprašomas sporadinis sergamumas. Dažniausia infekcija užfiksuota Azijos šalyse (Turkmėnistane, Afganistane, Indijoje), kur yra labai endeminės zonos, Afrikoje, Pietų Amerikoje ir daug mažiau Šiaurės Amerikoje ir Europoje. Jautrumas HEV yra universalus, tačiau liga dažniausiai registruojama 15-29 metų amžiaus grupėje.

HU patogenezė nėra gerai suprantama. Dauguma mokslininkų mano, kad viruso citopatinis poveikis yra pagrindinis patogenezės veiksnys. Imuninių mechanizmų dalyvavimas kepenų audinio nekrobiotiniuose pokyčiuose nėra atmestas.

SPECIALIEJI LABORATORINIAI ŽENKLAI.

Liga pasižymi pradiniu antikūnų susidarymu prie HE viruso IgM viruso (anti-HEV IgM), o vėliau - anti-HEV IgG.

Apskritai, klinikiniai GE simptomai yra panašūs į HA simptomus, bet dažniau būna vidutinio sunkumo ir sunkios formos. CGU taip pat nėra būdinga chronizacijai.

Inkubacinis laikotarpis yra vidutiniškai apie 40 dienų (nuo 2 iki 8 savaičių).

Predzheltushny laikotarpis. Liga palaipsniui prasideda, yra silpnumas, apetito praradimas, kartais pykinimas, vėmimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje ir epigastriniame regione, kurie kartais pasiekia didelį intensyvumą ir kai kuriais atvejais yra ligos simptomas. Kylančios temperatūros yra retos. Nustačius gelta, sveikata nepagerėja. Vienas iš pagrindinių simptomų yra skausmas dešinėje hipochondrijoje, kuri išlieka vidutiniškai 6 dienas.

Odos geltonumas padidėja 2-3, kartais 10 dienų, pasiekus reikšmingą intensyvumą. Hepatomegalia pastebima 25 proc. Pacientų - splenomegalia.

Apsinuodijimo simptomų trukmė paprastai yra 3-6 dienos, silpnumas išlieka ilgą laiką. Gelta lieka 1-3 savaites, vidutiniškai 14 dienų. Kai kuriems pacientams geltonumas trunka ilgiau - 4-6 savaites, vystant cholestatinę CGU formą.

HU paprastai būna lengvos ir vidutinio sunkumo formos, sunkiausia - nėščioms moterims. Biocheminiai parametrai beveik nedaug skiriasi nuo HA.

Sunkios HE stebimos moterims, daugiausia trečiąjį nėštumo trimestrą, ankstyvo po gimdymo ir laktacijos metu. Pasunkėjimas dažniau pasireiškia 4-6 dienomis.

Hemoglobinurija, kuri rodo eritrocitų hemolizę, yra specialus simptomas, aptiktas HE. Hemoglobinurija stebima pacientams, sergantiems sunkia forma ir beveik visais kepenų nepakankamumo atvejais. Kitas siaubingas ligos eigos sutrikimas yra hemoraginis sindromas, pasireiškiantis virškinimo trakto, gimdos ir kitų kraujavimų.

Mirtingumas pacientams, sergantiems HU, yra 0,4%, tačiau nėščioms moterims jis yra daug didesnis ir svyruoja nuo 3 iki 20%.

CGU gali pasireikšti subklininių ir netinkamų formų pavidalu.

GE diagnozė nustatoma remiantis tais pačiais kriterijais kaip GA, laboratorinis patvirtinimas - anti-WHEIg nustatymas.

VIRALINIS GEP B DALIS

Etiologija. Kepenų sukėlėjas, hepatito B virusas (HBV), priklauso hepadnavirusų šeimai, DNR turintiems virusams, užkrėstiems kepenų ląsteles. HBV virionai, kurių skersmuo 42–45 nm („pilnos“ Dano dalelės), turi išorinį lipoproteino apvalkalą, vidinį voką ir nukleokapsidą. Pastarasis apima DNR, DNR polimerazės fermentą ir keletą baltymų: HBcAg, HBeAg ir HBxAg. Pirmasis iš jų - branduolinis („branduolinis“) antigenas turi baltymų kinazės aktyvumą, reikalingą baltymų fosforilinimui ir aukštam imunogeniškumui, su kuriuo atitinkamas organizmo imuninis atsakas yra susijęs su ūminio hepatito B ciklo eiga. Antrasis antigenas, HBeAg, yra susijęs su HBcAg ir yra aktyvios virusinės replikacijos ir didelės DNR polimerazės aktyvumo žymuo. HBxAg - aktyvuoja visų virusinių genų ekspresiją ir stiprina virusinių baltymų sintezę. Jis vaidina ypatingą vaidmenį kuriant pirminę hepatokarcinomą. Išorinis viruso apvalkalas yra HBsAg ("Australijos antigenas"). Pre S1 ir pre S2 baltymai yra zonoje prieš S-antigeną. Šie baltymai yra atsakingi už viruso pritvirtinimą ir įsiskverbimą į kepenų ląsteles. HBV turi mutacinį kintamumą, kuris gali būti susijęs su kai kuriais aciklinio ligos eigos atvejais. Taigi, be įprastinio „laukinio“ HBV varianto, yra mutantinių formų: „Senegalo“ variantas, kuriame išsaugoma HBsAg gamyba, tačiau antikūnai prieš HBcAg nenustatomi; HBVe (-), kuriame HBeAg nėra aptikta ir tt

Virusas yra labai atsparus įvairiems fizikiniams ir cheminiams veiksniams: žemoms ir aukštai temperatūroms, daugybei užšalimo ir atšildymo, ultravioletinių spindulių, ilgalaikio poveikio rūgštingoms sąlygoms. Inaktyvuota virinant, autoklave (120 ° C 45 minutes), sterilizuojant sausą šilumą (180 ° C po 60 minučių), dezinfekavimo priemonių veikimas.

Epidemiologija. Pagrindiniai HBV infekcijos šaltiniai yra asmenys, kuriems yra simptomų ir kliniškai sunkių ūminių ir lėtinių ligos formų, įskaitant kepenų cirozę, kurioje virusas yra kraujo ir įvairių biosubstratų - seilių, šlapimo, spermos, makšties išskyrų, mėnesinių kraujo ir kt. Labiausiai epidemiologiškai svarbūs yra pacientai, sergantys lėtiniu hepatitu. Užsikrėsti 10–7 ml vakcinuotų kraujo. Žmonių, užsikrėtusių HBV - infekcijos šaltinis, skaičius yra didžiulis. Pasak PSO, tik virusų nešiotojai daugiau nei 350 mln. Žmonių.

Pagrindinis transmisijos mechanizmas yra hemoperculuotas (kontaktuojant su krauju). Perdavimo keliai gali būti natūralūs, dėl kurių HBV yra saugomas gamtoje ir dirbtinis. Natūralūs perdavimo būdai: 1) lytinis aktas - lytinių santykių metu, ypač homoseksualų; 2) vertikaliai - nuo motinos (be simptomų ar akivaizdžios infekcijos) iki vaisiaus (vaiko), infekcija dažniau atsiranda gimdymo metu. Yra tiesioginis ryšys tarp viruso replikacijos aktyvumo ir pavojaus perduoti vaikui. Taigi HBeAg teigiamoms motinoms vaiko užsikrėtimo tikimybė yra 70-90%, o HBeAg-neigiama - mažiau nei 10%; 3) vietinė parenterinė infekcija skustuvais, dantų šepetėliais, skalbiniais ir pan. Dirbtinis perdavimo būdas - parenterinis - realizuojamas, kai virusas prasiskverbia per pažeistą odą, gleivines gydymo ir diagnostikos manipuliacijų metu (injekcijos, operacijos, kraujo perpylimas ir jo preparatai, endoskopinės procedūros ir kt.). Šiuo metu ypač didelė yra narkomanų, kurie pakartotinai vartoja neinfekcines adatas ir švirkštus parenteriniam vaistų vartojimui, infekcijos rizika.

Žmonių jautrumas HBV yra didelis. Labiausiai jautrūs pirmojo gyvenimo metų vaikai. GW sezoniškumas nėra ryškus. Pagyvenę žmonės palaiko ilgalaikį, galbūt visą gyvenimą trunkantį imunitetą.

Patogenezė. HBV injekcijos vietoje hematogeniškai pasiekia kepenis, kur virionai imituojasi hepatocituose. Taip pat yra informacijos apie papildomą HBV reprodukciją kaulų čiulpų, kraujo, limfmazgių, blužnies ląstelių ląstelėse.

Schematiškai HBV replikacija kepenų ląstelėse vyksta taip: HBV genomas patenka į hepatocitų branduolį, kur DNR priklausoma RNR polimerazė yra sintezuojama viruso pregene (RNR). Po to viruso pakuotėje esantis viruso pregenomas ir DNR polimerazė (revertazė) perkeliama į hepatocitų citoplazmą, kur pregenomas transkribuojamas, kad susidarytų nauja DNR grandinė. Po to, kai pregenomas sunaikinamas, minuso DNR grandinė tarnauja kaip matrica DNR pliuso grandinei formuoti. Pastarasis, uždarytas kapsidu ir išoriniu apvalkalu, palieka hepatocitus. HBV neturi citotoksiškumo. Kepenų citolizė, viruso pašalinimas ir ūminio hepatito B rezultatas priklauso nuo organizmo imuninio atsako: endogeninio interferono susidarymo, natūralių žudikų ląstelių, citotoksinių T-limfocitų, nuo antikūnų priklausančių žudikų ląstelių reakcijos; makrofagų ir antikūnų prieš HBV antigenus ir hepato specifinę lipoproteiną bei daugybę kepenų struktūros pokyčių. To pasekmė yra kepenų parenchimijos nekrobiotinių ir uždegiminių pokyčių raida. Dėl patologinių kepenų audinių pokyčių atsiranda citolitiniai, mezenchiminiai uždegiminiai ir cholestatiniai sindromai.

Morfologinis tyrimas atskleidžia hepatocitų distrofinius pokyčius, zonos nekrozę, stellatų endotelio ląstelių aktyvavimą ir proliferaciją (Kupfero ląstelės); sunkesniais atvejais, submasyvi ir masinė kepenų nekrozė, kuri, kaip ir įprastas „tiltas“ ir daugiasluoksnė nekrozė, dažnai yra patologinis kepenų koma.

HB patogenezėje, be replikacijos, taip pat yra izoliuota integracinė infekcijos eigos forma. Tokiu atveju visa viruso genomo integracija į šeimininko ląstelės genomą arba jo fragmentą, kuris yra atsakingas, pavyzdžiui, HBsAg sintezei. Pastarasis sukelia tik HBsAg buvimą kraujyje.

HBV genomo integracija į hepatocitų genomą yra vienas iš mechanizmų, atsakingų už nuolatinių (aciklinių) HBV formų ir pirminės hepatoceliulinės karcinomos formavimąsi.

Progresyvių hepatito B formų genezėje yra labai svarbios imunopatologinės reakcijos, kurias sukelia limfocitų jautrinimas kepenų membranų lipoproteinais, mitochondrijomis ir kitais autoantigenais, taip pat superinfekcija su kitais hepatotropiniais virusais (D, C ir tt).

SPECIFINIAI LABORATORINIAI ŽENKLAI

HBsAg aptinkamas tiek ūminėje, tiek lėtinėje HBV infekcijoje, pasireiškia vėlyvu inkubacijos laikotarpiu. Nurodo nuolatinę HBV infekciją.

HBeAg - cirkuliuoja kartu su HBsAg pacientams, sergantiems HBV arba HBV, rodančiais aktyvią HBV replikaciją ir didelį infekcijos serumą. Ilgalaikis konservavimas OGV gali būti prognozuojamas kriterijus chronizuojant procesą

Anti-HBc IgM klasė (ankstyvieji antikūnai prieš HBV branduolio antigeną) nustatomi 100% pacientų, sergančių ūminiu hepatitu B, 30-50% lėtiniu hepatitu B. Jie atspindi HBV replikacijos ir infekcijos procesą, išlieka 4-6 mėnesius po ūminės infekcijos ir nurodo CHB aktyvumą.

Anti-HBe aptinkama arba pacientams, sergantiems ūminiu laikotarpiu HB, kartu su HBsAg ir anti-HBcIgM, arba atgaivinant anti-HBs ir anti-HBc, taip pat pacientams, sergantiems CHB.

Anti-HBc klasė IgG - pasireiškia pacientams, sergantiems AHB ankstyvo atgaivinimo ir gyvenimo trukmės laikotarpiu, taip pat randama visose HS formose.

Anti-HBs antikūnai prieš HBV paviršiaus antigeną rodo imuniteto buvimą virusui. Jie nustatomi vėlesniam atsigavimo laikotarpiui pacientams po AHB ir išlieka visą gyvenimą arba po imunizacijos vakcina.

HBV DNR - nurodo viruso replikaciją, nustatytą ūminiame ir lėtiniame procese.

Inkubacinis laikotarpis: mažiausiai - 6 savaitės, daugiausia - 6 mėnesiai, vidutiniškai - 60-120 dienų.

Predzheltushny laikotarpis. Jai būdingas ilgas (vidutiniškai 8-14 dienų) prodromas. Liga prasideda palaipsniui. Pacientai skundžiasi dėl sumažėjusio apetito, iki visiškos anoreksijos, silpnumo, pykinimo, dažnai vėmimo, vidurių užkietėjimo, pakaitinio viduriavimo. Dažnai nerimaujama dėl sunkumo, kartais skausmo epigastrijoje, dešinėje hipochondrijoje. 20-30% pacientų yra imunokomplexo sindromas: artralgija, taip pat odos niežulys ir įvairūs bėrimai. Gali pasireikšti akrodermatitas ir kitos su HBV infekcija susijusios papildomos simptomos: poliartritas, glomerulonefritas, aplastinė anemija. Iki prodromos pabaigos gali būti nustatyta hepato ir splenomegalija, didėja indikatorinių fermentų (alAT, AsAT) aktyvumas kraujo serume. Daugumos pacientų periferiniame kraujyje yra nedidelė leukopenija, be reikšmingų leukocitų formulės pokyčių, o kai kuriems pacientams gali nebūti jokių prodrominių reiškinių.

Apibendrinantis laikotarpis paprastai būna ilgas, kuriam būdingas ligos klinikinių simptomų sunkumas ir atkaklumas, kuris dažnai linkęs didėti, o gelta pasiekia didžiausią 2-3 savaites ar vėliau. Išlieka skundai dėl silpnumo, anoreksijos, pykinimo, vėmimo: jų sunkumas priklauso nuo ligos sunkumo. Padidėjo kepenų dydis. Teisė hipochondrijoje yra skausmas dėl jo palpacijos.

Periferiniame kraujyje ūminiu laikotarpiu nustatoma leukopenija, rečiau - normalus leukocitų skaičius. Santykinė limfocitozė yra būdinga. Kartais randama plazminė ir monocitinė reakcija. ESR ūminiu laikotarpiu sumažinamas iki 2-4 mm / val., O gelta sumažėja iki 18-24 mm / val.

Hiperbilirubinemija - sunki ir patvari, dažnai 2-3 savaičių gelta, bilirubino kiekis kraujyje yra didesnis nei pirmasis. Stebėjo visi kepenų sindromai.

Kepenų baltymų ir sintezės funkcijos pažeidimas yra svarbus ligos sunkumo rodiklis. Sunkiomis formomis taip pat pastebimas reikšmingas B-lipoproteinų kiekio sumažėjimas. Thymol testas su HB normaliomis ribomis arba šiek tiek padidėjęs.

Dažniau UHV būna vidutinio sunkumo, galima vystytis kaip plaučius, t. anikterinės ir sunkios formos. Retai stebimas Fulminantas AH kursas (1%).

Atsigavimo laikotarpis yra ilgesnis nei su A hepatitu. Lėtai išnyksta klinikiniai ir biocheminiai ligos simptomai.

2. Likutinis poveikis:

a) ilgalaikis sveikimas;

b) hepatomegalija (hepatosplenomegalija);

c) pohepatito hiperbilirubinemija (Gilberto sindromo pasireiškimas);

3. Tolesnis (progresyvus) infekcinio proceso eiga (lėtinis):

a) užsitęsęs hepatitas (nuo 3 iki 6 mėnesių);

b) lėtinis hepatitas (ilgiau nei 6 mėnesius);

c) „asimptominis“ viruso vežimas;

d) kepenų cirozė;

e) kepenų ląstelių karcinoma.

Kronizacija vyksta 90% naujagimių, 50% vaikų iki 2 metų amžiaus, 20% nuo 2 iki 14 metų amžiaus ir 5% suaugusiųjų. Yra padidėjęs chroniškumo ir infekcijos progresavimo HBV mutantu pavojus.

VIRALINIS HEPATITIS D

Etiologija. GT virusas (delta virusas, HDV) yra sferinis dalelių dydis 30-37 nm, turintis RNR, vidinis antigenas yra HDAg ir išorinis, kuris yra HBV paviršiaus antigenas, HBsAg. Šis neklasifikuotas virusas (viroidas) turi pakartoti HBV pagalbininko funkciją, todėl HBsAg naudojamas HBV apvalkalo sintezei. Genotipas atskleidė 3 genotipų ir kelių BTD potipių buvimą. 1 genotipo virusai yra labiausiai paplitę. Manoma, kad 1a potipis sukelia lengvesnius ir 1b - sunkesnius ligos atvejus.

Epidemiologija. Infekcijos šaltiniai yra pacientai, sergantys ūminėmis ir lėtinėmis infekcijos formomis, pasireiškiančiomis tiek akivaizdžiose, tiek klinikinėse formose. Atrodo, kad mechanizmas ir perdavimo keliai yra tokie patys kaip ir HB. Daugiausia užsikrėtusių žmonių buvo tarp narkomanų (52%) ir hemofilija sergančių pacientų.

Klinika D hepatitas randamas tik HBV užsikrėtusiems žmonėms ir pasireiškia kaip ūminė infekcija arba superinfekcija. Inkubacinis laikotarpis bendro infekcijos atveju - tuo pačiu metu infekcija HBV ir HBV svyruoja nuo 40 iki 200 dienų. Liga yra gana gerybinė ir pasižymi trumpu prodrominiu laikotarpiu su sunkiu karščiavimu, būdingu ne hepatitui B, dešinėje hipochondrijoje esančiam skausmui 50 proc., Migruojantiems skausmams didelėse sąnariuose 30 proc. Taip pat tipiškas icteriniam laikotarpiui yra žemos kokybės karščiavimas, nuolatinis skausmas dešinėje hipochondrijoje, dilgėlinė ir hepatosplenomegalija. Tačiau reikia pažymėti, kad tuo pačiu metu ūminis dviejų infekcijų (infekcijos) kursas padidina sunkių ir ūminių ligos formų riziką. Kai superinfekuota, kai ūminis hepatitas D yra sluoksnis ant lėtinės HBV infekcijos (pasireiškiantis ar subklininis), inkubacinis laikotarpis yra trumpesnis ir 1-2 mėnesiai. Išankstinis laikotarpis yra 3-5 dienos, jam būdingas asthenovegetatyvinių ir diseptinių simptomų, ryškių skausmų dešinėje hipochondrijoje ir artralijose raida. Pirmąsias 3–5 dienas icterinis laikotarpis pasižymi karščiavimu, o vėliau sunkiais atvejais padidėja edeminio-ascitinio ir hemoraginio sindromo simptomai. Kai kuriais atvejais liga progresuoja, išsivysto OPV ir mirusių hepatitas, kitose - atsiranda lėtinis hepatitas, turintis ryškų aktyvumą ir dažnai su greitai formuojamu kepenų ciroze. Mirtingumas superinfekcijos metu siekia 5-20%.

Diagnozė Ūminė HBV / IGP infekcija diagnozuojama, kai pacientas turi aktyvius HBV replikacijos žymenis: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM anti-HBc ir BHD: HDVAg, IgM anti-HDV, HDV-RNS. Ir per pirmas 2 savaites. Pacientų kraujo liga nustatoma pagal HDVAg ir HDV-RNR. Nuo 10-15 dienų ligos - IgM anti-HDV ir nuo 5-9 savaičių. - IgG anti-HDV. Ūminę superinfekciją su BFD (ūminis delta hepatitas) galima patvirtinti BID reprodukcijos žymenimis: HDV-RNR ir IgM anti-HDV be (arba mažo titro) IgM anti-HBc.

VIRAL GEP TIT S

Etiologija. C hepatito virusas (HCV) yra mažas RNR turintis virusas, priklausantis flavivirusų šeimai. HCV genomas koduoja viruso struktūrinių ir nestruktūrinių baltymų susidarymą. Pirmasis iš jų yra: nukleokapsido baltymo C (branduolio baltymas) ir vokų (vokų) - Et ir E2 / NSj glikoproteinai. Ne struktūrinių baltymų sudėtis (NS2, NS3, NS4, NS5) apima fermentinius aktyvius baltymus. Visi šie paciento kūno baltymai gamina antikūnus (anti-HCV), kurie nustatomi imunocheminiais metodais. Remiantis esamomis klasifikacijomis, išskiriami 6, 11 ir daugiau HCV genotipų ir daugiau kaip 100 jų potipių. Nustatyta, kad jų paplitimas yra didelis geografinis skirtumas. Rusijoje dažniausiai randami genotipai: 1 (a ir b), 2a ir Za. Dauguma tyrėjų sieja ligos atvejus su 1b genotipu su aukštu viremijos lygiu ir mažu atsaku į gydymą interferonu.

Epidemiologija. Infekcijos šaltiniai, mechanizmas ir perdavimo būdas iš esmės atitinka HS. HS šaltiniai - pacientai, sergantys lėtinėmis ir ūminėmis infekcijos formomis. Didžiausia epidemiologinė svarba yra parenterinė transmisija. Dažniausiai HCV infekcija atsiranda per kraują ir jo vaistus. Manoma, kad HS sukėlėjas yra vienas iš svarbiausių etiologinių veiksnių po poodinio transfuzinio hepatito. Dažnai infekcija atsiranda pacientams, sergantiems hemofilija. Draudėjų, konservuotų kraujo ir jo darinių bandymai SS yra privalomi.

Gali atsirasti patogeno perdavimas kasdieniame gyvenime su heteroseksualiais ir homoseksualiais kontaktais, nuo užkrėstos motinos iki naujagimio, bet yra daug rečiau nei su HB.

Patogenezė. Po įsiskverbimo į žmogaus kūną HCV, turintis hepatotropinį poveikį, daugiausiai replikuoja hepatocituose. Be to, virusas, remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, gali atkartoti, kaip ir HBG, CMP ląstelėse, ypač periferiniuose kraujo mononuklidiniuose ląstelėse. HCV yra silpnas imunogeniškumas, kuris lemia lėtą, intensyvų T-ląstelių ir humoralinį imuninį atsaką į infekciją. Taigi, ūminėje HS stadijoje serokonversija vyksta 1-2 mėnesius. vėlesni hepatocitų citolizės požymiai (padidėjęs ALT aktyvumas). Tik po 2-10 savaičių. nuo ligos pradžios pacientų kraujyje pradedami nustatyti antikūnai prieš M klasės branduolinį (branduolinį) antigeną, tada G. Tačiau jie turi silpną neutralizuojančią įtaką. Antikūnai prieš nekonstruktyvius HCV baltymus ūminėje infekcijos fazėje paprastai nenustatomi. Tačiau kraujyje per ūminę ligos stadiją (ir reaktyvacijos metu - lėtiniu būdu) nustatomas viruso RNR buvimas. HCV atsparumas specifiniams imuniteto veiksniams atsirado dėl didelio gebėjimo „pabėgti“ nuo imunologinės priežiūros. Vienas iš šio mechanizmo mechanizmų yra HCV replikacija su dideliu mutacijų lygiu, kuris lemia daugelio nuolat besikeičiančių viruso antigeninių variantų buvimą organizme (kvazi-rūšis). Taigi imuninio atsako silpnumas ir mutacinis viruso kintamumas didele dalimi lemia aukštą chroniogeninį šio ligos potencialą.

OGS inkubacinis laikotarpis yra vidutiniškai 7–9 savaitės, svyruoja nuo 2 iki 24 savaičių. Kalbant apie klinikinius ir biocheminius požymius, liga yra panaši į AHB, tačiau ji vyksta lengviau ir jai būdingas santykinai greitas ligos vystymasis. Tuo pačiu metu 50-80 proc. Užsikrėtusių asmenų liga yra chronizuota, o 20 proc. Kronikų sukelia kepenų cirozę.

Ūminis HS daugeliu atvejų (iki 95% atvejų) yra besimptomis. Manifestinės formos užima nedidelę dalį.

Išankstinis laikotarpis atitinka AHB, kuris pasižymi dideliu simptominiu polimorfizmu.

Iterinis laikotarpis yra lengvas arba vidutinio sunkumo, nors pastaraisiais metais padidėjo sunkių formų jaunų žmonių dalis.

Ūminio hepatito laikotarpiu būdingas 10–15 kartų padidėjęs aminotransferazių kiekis, o jų veiklos rodikliai svyruoja (iki 80% pacientų). Poveikis ūminio ligos laikotarpiu gali paveikti tik citolizės sindromą, taip pat visus ligos simptomus, įskaitant gelta, padidėjusį intoksikaciją ir neigiamą visų GHS klinikinių ir biocheminių rodiklių dinamiką. Sunkios OGS formos yra retos, tačiau taip pat yra aprašytas išsivystęs OGS kursas. Iki 95% OGS atsiranda po klinikinių ir netinkamų formų. Įgimto HS simptomai yra panašūs į HBV.

Atsigavimo laikotarpis yra ilgesnis nei HB, tik 25% pacientų gali pašalinti virusą.

HS diagnozė atliekama remiantis klinikiniais požymiais, epidemiozės duomenimis, laboratoriniais duomenimis, pagrįsti anti-HCV aptikimu, po to nustatant HCV RNR replikaciją.

HS rezultatai yra panašūs į HB rezultatus, tačiau HS pasižymi aukštu dažnumu (50-80%) ir progresavimu. Per 10–20 metų stebėjimo procesą CP formavimo dažnis yra 20%, HCC - 2%. Tuo pačiu metu HCC atsiradimo rizika pacientams, sergantiems CP, yra 1-4% per metus. Tuo pačiu metu yra įrodymų, kad HS infekcija yra gerokai geresnė.

VIRAL GEP TIT G

Etiologija. Hepatito G virusas (VGG) priklauso flavivirusų šeimai. Viruso genomas reprezentuojamas vienos eilės RNR. Yra 5 VHG genotipai.

Epidemiologija. Infekcijos šaltiniai yra pacientai, sergantys ūminėmis ir lėtinėmis GG formomis, o perdavimo būdas yra toks pat kaip ir GG. Labiausiai užsikrėtusios grupės yra, pirmiausia, narkomanai, vartojantys narkotikus į veną, ir žmonės, kurie puošia tatuiruotes. Virusinis hepatitas G yra plačiai paplitęs, tačiau kai kuriuose pasaulio regionuose (Vakarų Afrikoje) ši infekcija yra endeminė.

Klinika Kalbant apie savo klinikinius požymius, FG yra arčiausiai virusinio hepatito C. Dažnai tai vadinama hepatitu HCV. Ūmus GG gali būti simptominis arba pasireiškiantis. Akivaizdu, kad vyrauja anicteriniai ir nusidėvėję variantai. Klinikiniai požymiai ir aminotransferazių aktyvumo padidėjimo laipsnis ūminiame GG yra mažiau ryškūs nei netgi esant ūminiam hepatitui C. Ligos rezultatai gali būti regeneracija, visiškai pašalinus virusą ir formuojant lėtinę infekcijos formą. Tiriamas viruso vaidmuo plėtojant fulminines hepatito formas.

Yra pagrįstas požiūris, kad FG yra žymiai dažniau vartojamas kartu su hepatitu B, C ir D nei monoinfekcija.

Diagnozė Pagrindinis diagnostikos metodas FG yra viruso RNR aptikimas PCR. Taip pat kuriami imunocheminiai metodai, skirti ankstyvam antikūnų aptikimui GH.

1997 m. Japonijos mokslininkai atrado DNR turintį virusą - TTV (perpylimo perduodamą virusą). Penkiems po transfuzijos hepatito atvejams, atsiradusiems po 8–11 savaičių po kraujo perpylimo, išsiskyrė TTV-DNR. 3 genotipų ir 9 viruso potipių buvimas. Neseniai šis virusas buvo izoliuotas Rusijoje (Europos ir Vakarų Sibire) iš sveikų asmenų ir pacientų, kuriems yra nežinomos etiologijos hepatitas.

1999 m. Italijos mokslininkai išskyrė DNR turintį virusą, SEN, nuo paciento, sergančio ŽIV infekcija, turinčiais kepenų pažeidimo požymių. Italijos mokslininkų teigimu, šis virusas gali būti užsikrėtęs 3% pacientų, sergančių hemofilija, 40-60% narkomanų, vartojančių intraveninius vaistus, ir 60% pacientų, sergančių nekontroliuojamos etiologijos hepatitu.

Toliau tiriamas visų šių virusų vaidmuo žmogaus patologijoje.

AKUTŲ VIRALINIO HEPATITIO GYDYMAS

Parodyta pagrindinė terapija (be vaistų): fizinio aktyvumo ir dietos apribojimas 5.

Reikia nepamiršti, kad aukštojo dažnio chroniškumas pirmiausia būdingas švelnioms HS ir GD formoms, todėl kiekvienu atveju reikia individualaus požiūrio. Nustatant ilgalaikį HB, nustatant biocheminį aktyvumą ir virusų replikacijos žymenų buvimą, atrodo, kad patartina taikyti standartinį 4-6 mėnesių trukmės IHT kursą: 5-6 milijonus AU 5 kartus per savaitę, kasdien su 2 dienų intervalu (paprastai Šeštadienį ir sekmadienį).

Šiuo metu rekomenduojama vartoti tokias OGS gydymo taktikas: stebėti 3-4 mėnesius nuo ligos pradžios, o po to - antivirusinį gydymą pacientams, kuriems yra nuolatinis padidėjęs ALAT ir aptinkamas HCV RNR. Siūloma 4-6 mėnesius naudoti paprastą arba pegiliuotą IFN indukciją.

Esant intoksikacijai, pagrindinė terapija papildoma detoksikacijos terapija, kuri paprastai atliekama žodžiu, bet kartais (jei yra) ir parenteraliai.

Geriamojo detoksikacijos tikslais naudojami anglies, anglies, natūralių polimerų, celiuliozės, jonų mainų dervų, sintetinių polimerų enterosorbentai.

Sunkus apsinuodijimas, sunku vartoti maistą ir skysčius, skiriamas į veną suleidžiamas detoksikacijos gydymas.

Patogenetiškai pagrįstas hiperbarinis oksigenavimas.

Ovomin iki 1000-1500 ATU / kg per parą vaikams. Kontrastinė - 1000 ATU / kg per dieną.

Hepatoprotektoriai su metabolinėmis savybėmis: Riboxin, Solcoseryl, Actovegin, Mildronate.

Rodomi S-adenozil-L-metionino preparatai (Heptral, Gumbaral, Donamet). Vaikų intraveninės injekcijos paros dozė yra 10-15-25 mg / kg, švirkščiant 2 dozes.

GCS rekomenduojama skirti sunkiai VG formai pirmuosius 3 gyvenimo metus. Prednizono paros dozė yra 5-10 mg / kg (parenteraliai). Gydymas trunka 3-5 dienas. Trumpas GCS gydymo kursas nesukelia nutraukimo sindromo, todėl gydymas nutraukiamas per 1-2 dienas.

Cholestazinis komponentas pasireiškia niežtinga oda, kartais bakterijų superinfekcija tulžies takuose (cholangitas, cholecistitas), kliniškai nustatomas subfebriliu, skausmas dešinėje hipochondrijoje, kartais prisijungia. Biocheminiai rodikliai rodo ryškią intrahepatinę cholestazę, dažnai kartu su silpna citolize.

Kartu su pagrindine terapija vaistai, kurie sustabdo cholestatinį sindromą, yra įtraukti į gydymo kompleksą.

Reopoliglyukinas - 10 ml / kg per parą vaikams į veną, 2-3 kartus per savaitę. Trental - 1,5-2 mg / kg per parą vaikams. Complamin į veną arba per burną 12-15 mg / kg per parą. Curantil 0,5 mg / kg per parą.

Heparinas taip pat naudojamas pakartotiniam koregavimui. Jo įvedimui reikia kontroliuoti koagulogramą. 250-100 TV / kg per parą vaikams 4 dozėmis. Heparino terapijos trukmė - siekiant klinikinio poveikio, vidutiniškai 7-10-14 dienų.

UDCA preparatų veiksmingumas (Ursosan, Ursofalk, Ursofalk suspensija) - 10–20 mg / kg per parą. Pirmaisiais gyvenimo metais su naujagimių cholestaze sergantiems vaikams UDCA preparatų paros dozė gali padidėti iki 30 mg / kg per parą, kol bus pasiektas poveikis.

Gydant intrahepatinę cholestazę, įsk. virusinė etiologija, tradiciškai vartojami vaistai, aktyvuojantys citochromo P450 sistemą. Šiuo tikslu skiriamas luminalis, taip pat ir kordiaminas. Cholekinetika (10–25% magnezijos sulfato tirpalo), polialkoholiai (sorbitolis, ksilitolis, manitolis 10–20%) taip pat prisideda prie intrahepatinės cholestazės korekcijos.

Esant daliniam intrahepatinių tulžies latakų (išmatų dažymui), cholestiraminas (vazozan) arba biligninas, taip pat enterosorbentai. Cholestiraminas kartu su tulžies rūgštimis suformuoja žarnyne nesugeriančius kompleksus, kurie pašalinami žarnyno judėjimo metu. Tuo pačiu metu β-lipoproteinų ir trigliceridų kiekis kraujyje mažėja. Vaistas turi labai dideles sorbcijos savybes, pašalina toksinus ir mikrobus iš žarnyno. Biligninas - augalinis produktas - jungiasi su tulžies rūgštimis žarnyne, lėtina jų reabsorbciją ir skatina išsiskyrimą žarnyno judėjimo metu. Tuo pačiu metu sugeria toksinus.

Dėl jonų mainų dervų ir enterosorbentų paskyrimo, niežulys atsigauna greičiau ir cholestazė slopinama dėl tulžies rūgščių prisijungimo žarnyne.

Pailgėjus cholestazei, parenterinis A, D, E, K vitaminų vartojimas yra susijęs su sumažėjusia riebalų tirpių medžiagų absorbcija.

Nesant konservatyvaus gydymo efekto, naudojami ekstrakorporiniai detoksikacijos metodai, pirmenybė teikiama plazmaferezei.

Virusinio hepatito imunizavimas.

B hepatito imunizavimas

HBV paviršiaus antigenas (HBsAg) yra vienintelis imunogeninis antigenas ir tuo pačiu metu jis neturi patogeninio poveikio. HBsAg gebėjimas sukelti imuninį atsaką nesukeliant ligos ir naudojamas kuriant vakcinas.

Nuo 1987 m. Genetiškai modifikuotos vakcinos buvo gaminamos rekombinantiniu būdu įvedant S geną į Baker mielių genomą, po to seka HbsAg sintezė ir jos gryninimas („Engerix B“, „Euvax B“ Aventis Pasteur).

Baltarusijoje masinis imunizavimas atliekamas vakcinomis „Engerix B“, „Euvax B“ Aventis Pasteur.

Vakcinų imunogeniškumas: seroprotekcija po įvedimo suteikia vakcinos HbsAg slenksčio titrą jau 10 mIU / ml, tačiau tam, kad tam tikru laiku palaikytų imunitetą, pradinis vakcinos HbsAg titras yra daug didesnis.

Yra 20 µg (1 ml) buteliukai suaugusiems ir 10 µg (0,5 ml) vaikams iki 15 metų (kai kuriose šalyse iki 19 metų).

Vakcinų įvedimas vykdomas pagal standartines ir avarines (pagreitintas) schemas.