B hepatitas - simptomai ir gydymas

Infekcionistas, 10 metų patirtis

Paskelbta 2018 m. Liepos 16 d

Turinys

Kas yra B hepatitas? Įvykio priežastis, diagnozę ir gydymo metodus aptars 10 metų patirtį turintis infektologas dr. A. Aleksandrovas.

Ligos apibrėžimas. Ligos priežastys

Virusinis hepatitas B (B) yra ūminė ir lėtinė infekcinė liga, kurią sukelia hepatito B virusas, su įvairiais klinikiniais ir morfologiniais variantais pasireiškiantis perdavimo (per kraują) mechanizmas ir galimas kepenų cirozės ir kepenų vėžio vystymasis. Iš viso pasaulyje, atsižvelgiant į kuklesnius įverčius, yra užsikrėtę daugiau nei 250 mln. Žmonių.

Etiologija

rūšys - hepatito B virusas (Dano dalelė)

Viruso išsivystymas vyksta hepatocituose (kepenų liaukų ląstelėse). Jis gali integruotis į žmogaus DNR. Yra 9 viruso genotipai, turintys skirtingus potipius - genetinis kintamumas leidžia virusui susidaryti mutantines formas ir išvengti narkotikų poveikio.

Turi keletą savo antigenų:

• paviršiaus HbsAg (Australijos). Rodoma 15-30 dienų iki ligos atsiradimo, nurodo infekciją (ne visada). Antikūnai prieš HbsAg aptinkami praėjus 2-5 mėnesiams nuo ligos pradžios, o HbsAg pats išnyksta iš kraujo (palankiu būdu);
• branduolinė HbcorAg (branduolinė, karvė). Pasirodo inkubacijos laikotarpiu ir antikūnai pasirodo kartu su juo (HbcorAb). Ilgalaikis HbcorAg buvimas kraujyje rodo tikėtiną proceso chronizavimą (nepakankamas imuninis atsakas);
• antigeno užkrečiamumas ir aktyvus viruso reprodukavimas (HbeAg). Pasirodo kartu su HbsAg ir atspindi infekcijos laipsnį. Jo ilgalaikė kraujotaka yra proceso chronizacijos raidos įrodymas, o jo antikūnai yra palankus prognozinis ženklas (ne visada, bet bent jau rodo palankesnio proceso galimybę, jų apyvartos laikotarpis po išieškojimo nėra galutinai nustatytas, bet ne ilgiau kaip penkerius metus po palankios proceso rezoliucija);
• HbxAg yra transkripcijos reguliatorius, prisidedantis prie hepatokarcinomos vystymosi.

Hepatito B virusas yra ypač atsparus visų rūšių gamtiniams aplinkos veiksniams, kurie 10 valandų inaktyvuojami 60 ° C temperatūroje, 10 minučių 100 ° C temperatūroje, esant optimaliai temperatūrai, kuri trunka iki 6 mėn. 2 valandos, 2% chloramino tirpalo virusą sunaikina per 2 valandas. [1] [3]

Epidemiologija

Infekcijos šaltinis yra tik asmuo, turintis ūminę ar lėtinę infekcijos formą.

Perdavimo mechanizmas: hemokontaktas ir vertikalus (nuo motinos iki vaiko), neatmeta transmisijos transmisijos mechanizmo (pvz., Kai uodų įkandimas dėl įsilaužimo ir užsikimšusio užkrėsto uodų kūno į pažeistą žmogaus audinį).

Perdavimo būdai: seksualinė, kontaktinė buitinė, kraujo perpylimas (pvz., Kraujo perpylimas arba medicininė manipuliacija). Visuotinis jautrumas. Dažnis yra 30–100 žmonių 100 tūkst. Gyventojų (priklausomai nuo šalies). Mirtingumas nuo ūminių formų - iki 2%. Nukentėjęs nuo ūminės ligos, kurią galima išgydyti, imunitetas yra stabilus, visą gyvenimą trunkantis.

Infekcijai būdinga maža infekcinė dozė (nematomi kraujo pėdsakai). [1] [2]

B hepatito simptomai

Inkubacinis laikotarpis yra nuo 42 iki 180 dienų (reikia nepamiršti, kad klinikinių simptomų buvimas apibūdina tik nedidelę visų ligos atvejų dalį).

Pradžia yra palaipsniui. Charakteristiniai sindromai:

• bendras infekcinis apsinuodijimas (pasireiškia kaip astenonurotinis sindromas);
• cholestatinis (tulžies sekrecijos pažeidimas);
• artritas;
• pigmentų apykaitos sutrikimai (gelta atsiranda esant bendram bilirubino kiekiui, viršijančiam 40 mmol / l);
• kraujavimas (kraujavimas iš kraujagyslių);
• eksantema;
• edematinis (skysčio kaupimasis pilvo ertmėje);
• hepatolienalinis (kepenų ir blužnies padidėjimas).

Pradinis (ikimokyklinis) laikotarpis trunka 7-14 dienų. Dažniau jis užima įvairaus tipo skausmą skirtingose ​​sąnariuose naktį ir ryte, dilgėlinė išbėrimas, asthenovegetative apraiškos (apetito praradimas, apatija, nervingumas, silpnumas, nuovargis ir padidėjęs nuovargis). Kartais atsiranda Janotti Crosti sindromas, simetriškas, ryškus, makulopapulinis bėrimas. Nedideli depepsijos reiškiniai (virškinimo sutrikimai) neįtraukiami. Pasibaigus laikotarpiui, šlapimas tampa tamsesnis, išmatų spalvos.

Maždaug vieno mėnesio icterinis laikotarpis pasižymi odos (įvairių atspalvių) odos dažymo atsiradimu nuolatinės ar blogėjančios bendros būklės fone. Simptomų būdinga trukmė ir išlikimas. Dešinėje hipochondrijoje yra sunkumas ir skausmas, kartaus skonio burnoje, pykinimas, ryškus odos niežėjimas (praktiškai jokiu būdu nepašalinama). Atsižvelgiant į padidėjusį astenonozės komponentą, atsiranda hemoraginių apraiškų, sumažėja pulso dažnis, hipotenzija, edema (atspindinti intoksikacijos laipsnį ir sutrikusi kepenų funkcija).

Kitas ligos išsivystymo etapas yra bendrosios būklės normalizavimas, gelta ir sveikimas, kuris, priklausomai nuo specifinės situacijos ir imuninės sistemos būklės, gali sukelti ligos atkūrimo ir judėjimo lėtinio kurso metu, kuriam būdingi silpni nestabilūs simptomai, dažniausiai silpnumo, periodiškumo. diskomfortas dešinėje hipochondrijoje, greitai signalizuojantis tik cirozės ir daugiafunkcinių komplikacijų stadijoje.

• kitokios etiologijos hepatitas;
• skirtingos etiologijos gelta (pvz., hemolizinė liga, toksiški pažeidimai, navikai);
• maliarija;
• infekcinė mononukleozė;
• leptospirozė;
• reumatoidiniu artritu.

Pirmajame XXI a. Dešimtmetyje įvyko „okultinio“ (ištrinto) HBV infekcijos (toliau - OUHV) sąvoka, kuriai būdingas virusas su neaptinkamu HbsAg lygiu. Šios būklės mechanizmas yra susijęs su polimerazės regione esančia mutacija, dėl kurios sumažėja viruso replikacija, o HbsAg ekspresijos trūkumas, taip pat yra tikėtini Pol geno defektai, kurie yra antivirusinio gydymo pasekmė (Rakhmanova A.G. ir bendraautoriai, 2015). Tuo pačiu metu vienintelis HBV serologinis žymuo gali būti HBcor antikūnai (dažniau kartu su HbeAb), ypač tada, kai nėra labai jautrių ir brangių HBV DNR nustatymo metodų (Tsinzerling V., Lobzin Yu.V., Karev V. 2012 m.). Tai sukelia nuolatinę HBV plazmos baseinų infekcijos riziką kraujo donorystės ir organų transplantacijos metu, nosokominę infekciją motinystės ligoninėse, chirurginėse ligoninėse ir odontologijoje.

B hepatitas nėščioms moterims

Ūmus hepatitas pasižymi sunkesniu nėštumo metu, padidėjusio priešlaikinio gimdymo, vaisiaus anomalijų pradžioje ir kraujavimo rizika. Tikimybė perduoti ūminę formą priklauso nuo nėštumo trukmės. Pirmajame trimestre rizika yra 10% (bet sunkesni pasireiškimai), trečiame trimestre - iki 75% (dažniau simptomai po gimimo). Dauguma vaikų, sergančių prenataliniu ir postnataliniu laikotarpiu, lėtinė infekcija. [1] [3] [6]

B hepatito patogenezė

Įėjimo vartai - mažiausi odos ir gleivinės pažeidimai.

Kraujo masės judėjimu virusas patenka į kepenų audinį, kur jis lokalizuojamas hepatocituose ir praranda baltymų sferą lizosomose. Išleista virusinė DNR, po to seka nenormalių LSP baltymų sintezė ir lygiagrečiai naujų Dane dalelių susidarymas.

Žmogaus sąveikos evoliucijos procese galima sukurti du variantus:

Atliekant replikacinį kelią, vyksta: LSP baltymai kartu su HbcorAg padidina gamma-interferono gamybą, kuri veda prie pagrindinio histocompatibilumo komplekso (HLA) aktyvacijos, todėl konvertuoja 1 ir 2 klasių histocompatibilumo molekules, todėl ląstelė antigeniniu būdu tampa priešišku organizmui.

Antigenus pristatantys makrofagai skatina B-limfocitų transformaciją į plazmos ląsteles ir agresyvių baltymų-antikūnų ekspresiją pašaliniams antigenams. Dėl to kepenų ląstelių paviršiuje susidaro virusui būdingi imuniniai kompleksai (antigeno + antikūno + komplemento frakcija C3b).

Dinamikoje galima realizuoti du scenarijus:

• pirmame variante komplimentų kaskados paleidimas veda prie agresyvios C9 frakcijos (membraną atakuojančio komplekso) atsiradimo kaip imuninių kompleksų dalis - pastebima nemaža hepatocitų nekrozė be limfocitų (fulminanti B hepatito);
• su alternatyviu variantu (pastebima daugeliu atvejų), komplemento kaskada nėra aktyvuota dėl imunologinių savybių - tada T-žudikai yra vidutiniškai sunaikinti antikūnai, paženklinti hepatocitais, užkrėstais virusu. Laipsniškai nekrozė susidaro formuojant jungiamąjį audinį - randus hepatocitų mirties vietoje (ty, ūminis hepatitas B, kurio imuninis atsakas yra prastas, palaipsniui tampa lėtinis).

Esminis patogenezės požymis yra imunopatologinio proceso formavimas. B hepatito virusu užsikrėtusių hepatocitų mirtis seka imunokompetentines daleles, T-žudikus ir makrofagų elementus.

Rimta reikšmė yra kepenų ląstelių membranos savybių pažeidimas, lydimas lizosomų fermentų, kurie sunaikina hepatocitus, išskyrimas (išsiskyrimas). Atsižvelgiant į tai, hepatocitų mirtis atsiranda dėl imunokompetentingų ląstelių, lizosomų fermentų ir antihepatinių humoralinių autoantikūnų, tai yra, ūminė liga pasireiškia (ir palankiai baigiasi) tik su geru imunitetu ir bloga imunizacija.

Sunkus citolitinis sindromas (masyvi hepatocitų nekrozė), hipokaleminė alkalozė, ūminis kepenų nepakankamumas, kepenų encefalopatija (PEP), cerebrotoksinis poveikis ir sutrikęs neuronų audinių metabolizmas. [2] [3] [6]

B hepatito klasifikacija ir vystymosi etapai

Pagal ciklinį srautą:

Pagal klinikinius požymius:

• subklininė (netinkama);
• kliniškai ryškus (icteric, anicteric, cholestatic, fulminant).

Lėtinio proceso etapuose:

• HBeAg teigiamas lėtinis HBV infekcija („imuninės tolerancijos“ fazė);
• HBeAg teigiamas lėtinis hepatitas B;
• HBeAg-neigiamas lėtinis HBV infekcija;
• HBeAg neigiamas lėtinis hepatitas B;
• neigiama HBV infekcijos HBsAg fazė („okultinė fazė“). [1] [2]

B hepatito komplikacijos

Ūmus kepenų nepakankamumas (ūminis kepenų encefalopatijos sindromas):

• Pirmasis etapas (OPE-1). Pirmtakai - astenija (silpnumas) ir silpnumas, atvirkštinė nuotaika, euforija, miego sutrikimas, galūnių „drebulys“, agresyvumas, kepenų kvėpavimas, vėmimas, mieguistumas, gelta, kepenų dydžio suspaudimas, laboratorinių duomenų pablogėjimas.
• Antrasis etapas (OPE-2). Precoma - motorinis susijaudinimas į podorą (subkombas), traukuliai, sąmonė yra paini, dezorientacija laike ir vietoje, rankų drebulys, tachikardija, padidėjęs kraujavimas, „kavos pagrindo“ vėmimas, daržovių išmatos, diurezės sumažėjimas (šlapimo kiekis).
• Trečiasis etapas (OPE-3). Coma I - žodinio ryšio išnykimas ir tinkamas atsakas į skausmingus stimulus, patologinių refleksų nustatymas (Babinsky). Kai odos sudirginimas vienoje piršto pusėje toje pačioje kūno pusėje, yra smakro odos spazmas, nukreiptas į smakro odą. Pasirodo burnos automatizavimo simptomai - tikrasis. Išvalymas ir šlapinimasis nekontroliuojami. Nurijus išgelbėtus, siaurus mokinius, turinčius silpną reakciją į ryškią šviesą, padidėjusį gelta, hemoraginius pasireiškimus, kepenų dydį, saldų ir rūgštų kūno kvapą, burnos, oligo ar anurijos kvapą.
• Ketvirtasis etapas (OPE-4). „Coma II“ yra absoliutus reakcijos į visus dirgiklius praradimas, beflexija, plūduriuojančių akių obuolių simptomas, mokiniai išsiplėtę be reakcijos į šviesą, nėra ragenos reflekso, dingsta tremoras, sutrikęs rijimas, kvėpavimas, pvz. išmatos, staigus bilirubino kiekis kraujyje. [1] [5]

B hepatito diagnostika

Formų įvairovė, glaudus ryšys su žmogaus imunine sistema ir dažnai santykinai didelės mokslinių tyrimų kainos dažnai apsunkina specifinio sprendimo ir diagnozės nustatymą stacionariu laikotarpiu, todėl, siekiant išvengti mirtinų (pacientui) klaidų, kreipkitės į diagnozę, atsižvelgiant į visus dinaminio stebėjimo duomenis:

• bendra klinikinė kraujo analizė, naudojant leukocitų formulę (leukopenija, limfocitinė ir monocitozė, ESR sumažėjimas, trombocitopenija);
• šlapimo tyrimas (urobilino išvaizda);
• biocheminė kraujo analizė (hiperbilirubinemija, daugiausia dėl susietos frakcijos, padidėjęs ALT ir AST, GGTP, cholesterolio, šarminės fosfatazės kiekis, protrombino indekso sumažėjimas, fibrinogenas, teigiamas tymolio testas);
• Konkretūs serologiniai tyrimai yra gana įvairūs ir priklauso nuo hepatito B stadijos ir formos (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM ir bendras, HbeAb, anti-Hbs, hepatito B PCR kokybiniu ir kiekybiniu matavimu);
• Ultragarsinis pilvo organų, CT ir MRI diagnostikos tyrimas;
• fibroscan (naudojamas įvertinti fibrozės laipsnį). [3] [4]

Gydymas hepatitu B

Ūminių hepatito B formų gydymas turėtų būti atliekamas ligoninėje (atsižvelgiant į greitą ir sunkią ligos formą), lėtinį - atsižvelgiant į apraiškas. Ūminiu laikotarpiu parodyta lova, kepenų mityba (Nr. 5 pagal Pevzner): pakankamas skysčio kiekis, išskyrus alkoholį, riebalus, kepti, aštrūs maisto produktai, visi minkšti ir skysti.

Lengvo arba vidutinio sunkumo ūminio hepatito atveju etiotropinis antivirusinis gydymas (PVT) nenurodytas. Sunkus laipsnis ir rizika komplikacijoms, specifinis antivirusinis gydymas yra skirtas visam gydymo laikotarpiui ir ilgesniam laikotarpiui.

Gydant lėtines hepatito formas, indikacijos PVT vartojimui yra HBV DNR lygis, viršijantis 2000 TV / ml (kepenų cirozės, nepriklausomai nuo lygio), vidutinio ir didelio ALT / AST padidėjimo ir mažiausiai F2 kepenų fibrozės laipsnio METAVIR skalėje. nėščioms moterims. Kiekvienu atveju indikacijos nustatomos individualiai, priklausomai nuo proceso sunkumo, laiko tendencijos, lyties, nėštumo planavimo ir kitos.

Yra du antivirusinio gydymo būdai:

• pegilinto interferono terapija (turi daug reikšmingų kontraindikacijų ir sunkių šalutinių reiškinių - mažiausiai 12 mėnesių);
• nukleozidų analoginė terapija NA (vaistai, turintys aukštą atsparumo virusui slenkstį, ilgą laiką - mažiausiai penkerius metus, naudojimo paprastumas, geras toleravimas).

Kai kuriais atvejais gali būti svarstomas kombinuoto gydymo naudojimas.

Iš patogenetinio gydymo priemonių ūminiu laikotarpiu vartojami 5% gliukozės, desintoxicantų, antioksidantų ir vitaminų į veną vartojami tirpalai. Nurodytas enterosorbentų priėmimas, fermentų preparatai, pažymėtos cholestazės atveju naudojami Ursodeoksicholio rūgšties preparatai, sunkiais atvejais - gliukokortikosteroidai, techninės įrangos plazmaferezės metodai.

Lėtinėje ligos stadijoje, jei yra tinkamas proceso aktyvumas ir neįmanoma paskirti HTP, galima nurodyti hepatoprotektorių ir antioksidantų grupių vartojimą. [1] [3]

Prognozė. Prevencija

Pagrindinė prevencijos kryptis šiandien yra prevencinė skiepijimas kūdikiams (įskaitant geresnį skiepijimą nuo hepatito B motinoms gimusių vaikų) ir periodinė revakcinacija kas 10 metų (arba individualiai pagal tyrimo rezultatus). Patikimai įrodyta, kad šalyse, kuriose buvo įvesta vakcinacija, naujai nustatytų ūminio hepatito B atvejų skaičius smarkiai sumažėjo.

Yra keletas klausimų apie vakcinacijos veiksmingumą užsikrėtus „okultiniais“ hepatito B formomis, nes vakcina yra skirta neutralizuoti HbsAg, kuris šiuo atveju neegzistuoja arba yra pakeistas - galutinis sprendimas dar nėra nustatytas, atliekamos paieškos.

Antrasis prevencijos strategijos komponentas apima kraujo ir jo sudedamųjų dalių saugos užtikrinimą, vienkartinių ar sterilizuotų įrenginių naudojimą, seksualinių partnerių skaičiaus ribojimą ir barjerinių kontracepcijos priemonių naudojimą. [1] [2]

B hepatitas

Hepatitas B yra virusinė infekcija, turinti kraujo kontakto tipo infekciją, pasireiškianti kepenų pažeidimu ir įvairiais pasireiškimais nuo virusų vežimo iki cirozės ir vėžio.

Etiologija. B hepatito sukėlėjas yra DNR turintis virusas, kurio skersmuo 42-45 nm, turintis lipoproteinų apvalkalą ir nukleokapsidą, sudėtingą antigeninę struktūrą. Patogenas yra labai atsparus aplinkai (tiek žemai, tiek aukštai temperatūrai) daugeliui dezinfekavimo priemonių. Taigi, kambario temperatūroje virusinis aktyvumas išlieka 10 metų. Virusas yra atsparus rūgštinėms sąlygoms, formalinui, fenoliui. Yra įvairių hepatito B viruso antigeninių variantų, taip pat jo mutantinių padermių, atsparių antivirusiniam gydymui.

Epidemiologija. Hepatito B infekcijos šaltiniai yra ūminiai pacientai (pacientas nuo užkrėtimo laikotarpio vidurio yra užkrečiamas, kol organizmas visiškai reorganizuojamas iš viruso, jei jis išvis vyksta) ir lėtinės ligos formos. Pacientai, kuriems būdinga asimptominė hepatito B forma, yra ypač pavojingi, o visi akivaizdžiai lėtinės infekcijos variantai gali būti visą gyvenimą trunkantis pavojus kaip infekcijos šaltinis.

Pagrindinis hepatito B infekcijos perdavimo veiksnys yra užkrėstas kraujas, o virusas yra labai virulentiškas - užsikrėtimui pakanka tik 10–7 ml kraujo. Užkrėsto kraujo perdavimo mechanizmas realizuojamas pernešant užkrėstą kraują, lytiniu būdu, nėštumo metu, gimdymo metu, šeimos centruose, kuriuose yra aktyvus infekcijos šaltinis, chirurginių operacijų metu, bet kokių gydymo ir diagnostikos procedūrų metu, kurią sukelia nepakankamai sterilizuotas pakartotinio naudojimo instrumentas, turintis kontaktą su krauju. Neseniai hepatitu B užsikrėtusių žmonių dalis, vartojanti narkomanus, kurie nenaudoja vienkartinių švirkštų, pradėjo didėti.

Žmogaus jautrumas hepatito B virusui yra labai didelis. Pirma, kraujo donorų (hemofilijos pacientų, hematologinių pacientų, hemodializuojamų pacientų, organų ir audinių transplantacijos ir kt.), Narkomanų, homoseksualų, prostitutų, medicinos įstaigų, turinčių tiesioginį ryšį su krauju, darbuotojai gali užsikrėsti hepatitu B.

B hepatitui būdingi sezoniniai ligos svyravimai.

B hepatitas yra labai dažna žmogaus infekcija. Tuo pat metu įvairiose teritorijose dažnis labai skiriasi - nuo 1-2% Šiaurės Europos šalyse, Amerikoje, Australijoje iki 50% Okeanijos šalyse (Rytų ir Vidurio Europos šalyse - 2,10%).

Patogenezė. B hepatito virusas turi labai sudėtingą struktūrą. HBsAg paviršiaus antigenas, esantis viruso lipoproteino apvalkale, yra nevienalytė ir jame yra daug veiksnių, lemiančių nepriklausomų HBsAg potipių, kurie yra paskirstyti skirtingose ​​geografinėse vietovėse, buvimą.

Nuo įvedimo vietos, hepatito B virusas patenka į kepenis per kraujotaką, kur jis kartojasi, vystosi nekrobiotiniai ir uždegiminiai pokyčiai - intracelulinio metabolizmo pažeidimas ir kepenų ląstelių pažeidimas.

Lėtinio B hepatito progresavimas lemia kepenų cirozės, hepatoceliulinės karcinomos, ūminio kepenų nepakankamumo atsiradimą, kartu su toksiškų metabolitų kaupimu kraujyje, su CNS pažeidimu neurologinių ir psichinių sutrikimų pavidalu. Vandens elektrolitų ir rūgšties-bazės sutrikimai sukelia smegenų edemą, padidėja kepenų krešėjimo faktorių sintezė, o atsiranda masinis hemoraginis sindromas. Ūminis kepenų nepakankamumas yra pagrindinė mirties priežastis pacientams, sergantiems hepatitu B.

Ūminio hepatito B morfologiniams pokyčiams būdingi reikšmingi nekrobiotiniai procesai, dažnai lokalizuoti kepenų lobulio centrolobulinėse ir mesolobulinėse zonose. B hepatito aukščio metu dinstrofiniai ir nekrobiotiniai pokyčiai yra susiję su Kupfferio ląstelių aktyvavimu ir proliferacija į nekrozės zonas, kur kartu su kitomis ląstelėmis susidaro mononukliniai infiltratai.

Cholestatinę hepatito B formą pasižymi intrahepatinių tulžies latakų pažeidimas, juose atsiranda tulžies trombai ir kaupiasi tulžies pigmentai.

Lėtinio B hepatito diagnozavimo morfologiniai kriterijai apima hepatito aktyvumo laipsnio ir fibrozės sunkumo įvertinimą pagal kepenų audinio histologinio tyrimo rezultatus.

Klinikinis vaizdas. B hepatitui būdingas platus klinikinių požymių spektras. Dažniausiai pasitaikančios hepatito B formos yra ūminė ciklinė icterinė forma su citolitiniu sindromu, turinčiu keturis laikotarpius: inkubacija, preicterinė, icterinė, sveikata.

Inkubacinis laikotarpis gali trukti nuo 2 iki 6 mėnesių, po to po 4-10 dienų, paprastai pasireiškiantis apsinuodijimu, dispepsija, pacientai gali skųstis dėl bendro silpnumo, negalavimų, padidėjusio nuovargio, mieguistumo, galvos svaigimo, sąnarių skausmo.. Karščiavimas yra rečiau nei vartojant A hepatito. Retais atvejais pirmieji klinikiniai hepatito požymiai sutampa su odos gelta. Pasibaigus ikimokykliniam laikotarpiui, padidėja kepenys ir blužnis, šlapimas tamsėja, o išmatos tampa spalvos. Laboratoriniai tyrimai rodo urobilinogeno buvimą šlapime, tulžies pigmentuose; kraujyje - padidėjęs ALT aktyvumas, HBsAg buvimas.

Per laikotarpį prieš prasidedant ligai prasideda ligos viršūnė (ledinis laikotarpis), kuris paprastai trunka 2-6 savaites. Iš pradžių gelta (kurio intensyvumas atitinka ligos sunkumą) pasireiškia skleratūroje, burnos gleivinėje, kietajame gomuryje, liežuvio kiaurymėje ir tada ant odos. Intoksikacijos simptomai didėja: bendras silpnumas, dirglumas, nuovargis, galvos skausmas, paviršinis miegas, apetito praradimas, pykinimas. Pacientai skundžiasi sunkumu dėl epigastrinio regiono ir dešinės hipochondrijos, ypač po valgio. Kai kuriais atvejais kepenų skausmai, odos niežulys, susilpnėję širdies tonai, sistolinis apsinuodijimas širdies viršūnėje, bradikardija (intensyviai gelta).

Kepenų dydžio mažinimas atsižvelgiant į progresyvaus gelta fone rodo, kad atsiranda ūminis kepenų nepakankamumas. Tanki kepenų konsistencija, kuri išlieka išnykusi gelta, smailus kūno kraštas rodo, kad pereinamasis procesas vyksta lėtine forma.

Per ligos aukštį turėtų būti jo išnykimo laikotarpis, kuris trunka ilgiau nei padidėjimas, kartu su laipsnišku paciento būklės gerinimu, kepenų rodiklių atkūrimu. Išnykimo fazėje gali atsirasti ligos paūmėjimas.

Atsigavimo laikotarpis trunka nuo 2 mėnesių iki 1 metų. Per šį laikotarpį išnyksta pagrindiniai ligos simptomai, tačiau asteno vegetatyvinis sindromas, diskomforto jausmas dešinėje hipochondrijoje išlieka ilgą laiką, o ligos pasikartojimas yra būdingas klinikiniais ir biocheminiais pasireiškimais.

Dėl lengvos hepatito B formos, gelta ir intoksikacijos trunka apie 10 dienų, bilirubino kiekis kraujyje neviršija 100 mmol / l, dysproteinemija nenustatyta.

Vidutiniškai sunkiu hepatitu B gelta trunka 2-3 savaites, bilirubinas - iki 200 mmol / l, AlAT aktyvumas ir kiti kepenų funkcijos tyrimai normalizuojami per 1,5-2 mėnesius.

Sunkios hepatito B formos, astenija, galvos skausmas, anoreksija, pykinimas, vėmimas, hemoraginio sindromo požymiai gali pasireikšti. Jei forma yra nesudėtinga, atsigavimas įvyksta po 10-12 savaičių ar ilgiau.

Anikterinės ir eroduotos hepatito B formos yra panašios į ūminio ciklinio icterinio formos pirminį laikotarpį ir dažnai virsta lėtine infekcijos forma.

Sunkiausia sunkaus hepatito B komplikacija yra ūminis kepenų nepakankamumas, ūminis hepatinis encefalopatija, pasižymintis neuropsichiatrinių simptomų, ryškaus hemoraginio sindromo, arterinės hipotenzijos, tachikardijos, dažnai kepenų dydžio ir „kepenų kvapo“ burnos atsiradimu.

Priklausomai nuo neuropatinių sutrikimų laipsnio, išskiriamos 4 encefalopatijos stadijos:

Promoma I stadijai būdingas miego sutrikimas, košmarai, euforija, galvos svaigimas, skausmingas jausmas uždarant akis, lėtas mąstymas, nedideli pirštų ir akių vokų drebulys, prastas judesių koordinavimas. Nustatytas padidėjęs gelta ir hemoraginis sindromas. Svarbus precomos požymis yra pakartotinis nepajėgus vėmimas.

Promoma II etapas pasižymi sąmonės sumišimu, orientacijos sutrikimu laiko ir erdvėje, psichomotoriniu jaudumu, kintančiu mieguistumu, adynamija, padidintu drebuliu, liežuvio drebulio išvaizda, tachikardija. Kepenų dydis sumažėja, ji tampa minkšta konsistencija, smarkiai skausminga palpacijai. Hemoraginis sindromas ir toliau progresuoja, yra įmanoma, kad kūno temperatūra pakyla dėl kepenų nekrozės atsiradimo arba papildomos bakterinės infekcijos.

Komos etapas - pasižymi sąmonės netekimu, paciento atsako į stiprius stimulus išsaugojimu, patologinių refleksų atsiradimu, priverstiniu šlapinimusi ir išmatomis. Kepenys dažnai nėra apibrėžti (tuščias hipochondriumo sindromas).

Gilios komos etapas - pasižymi visišku sąmonės netekimu ir refleksų stoka, EKG registruoja patologinę delta bangą.

Ūminis kepenų nepakankamumas yra pagrindinė hepatito B virškinimo formos, kuriai būdinga greita paciento eiga ir mirtis per pirmąsias 2-3 savaites nuo ligos pradžios, pasireiškimas.

C-ciklinių hepatito B formų rezultatas yra atsigavimas 70–90% atvejų (klinikinis atsigavimas yra didesnis nei morfologinis, todėl reikia medicininės apžiūros).

Atkūrimas gali būti pilnas arba su likutinėmis apraiškomis. Pagyvenę pacientai dažnai turi diskineziją ir uždegiminius šlapimo takų pažeidimus, kartais pastebima hepatomegalia, kurią sukelia hepatofibrozė, o Gilbert sindromas gali pasireikšti dėl hepatito B.

Ūminio hepatito B prognozė paprastai yra palanki. Mirtingumas dėl ūminio kepenų nepakankamumo, sunkaus kraujavimo, infekcijų yra ne daugiau kaip 1%. Lėtinis B hepatitas išsivysto 10-15% atvejų.

Lėtinis B hepatitas yra difuzinis uždegiminis procesas kepenyse, kuris diagnozuojamas šešis mėnesius ar ilgiau, yra mažai simptomų ir dažnai aptinkamas tik laboratorinio tyrimo rezultatais, o latentinė klinikinė fazė gali trukti kelerius metus. Svarbus lėtinio hepatito B požymis yra padidėjęs kepenys su tankiu nuoseklumu. Retiau randamas blužnies padidėjimas.

Kai liga progresuoja, kai kuriems pacientams atsiranda odos spiderų (telangiektazija), nuolatinis delnų odos paraudimas (palmių eritema). Hemoraginis sindromas pasireiškia odos kraujavimu, kraujavimu, dantenų kraujavimu.

Jie išskiria lėtinį hepatitą B su mažu ir aukštu replikaciniu aktyvumu. Pirmuoju atveju, lėtinis hepatitas B yra gerybinis. Antruoju atveju lėtinis B hepatitas progresuoja lėtai, bet pastoviai, arba kinta klinikinių ir biocheminių paūmėjimų ir remisijų.

Lėtinio B hepatito paūmėjimą lydi intoksikacija, vidutinio sunkumo gelta, dispepsijos sindromas, subfebrilinė karščiavimas, hemoraginis sindromas, ekstrahepatinės apraiškos.

Maždaug trečdalis lėtinio replikacinio hepatito B atvejų baigiasi kepenų ciroze, kuri ilgą laiką gali būti kliniškai kompensuojama ir aptikta morfologinio tyrimo metu. Kepenų cirozei būdinga plačiai paplitusi fibrozė su kepenų parenhyma mazgo pertvarka, pažeista lobulinė struktūra ir intrahepatinių anastomozių susidarymas. Nepageidaujamas ligos rezultatas gali būti dėl ūminio kepenų nepakankamumo, portalinės hipertenzijos ir kraujavimo iš stemplės veislių, bakterinės infekcijos, hepatokarcinomos susidarymo.

Replikacinio lėtinio hepatito B, turinčio didelį aktyvumą ir kepenų cirozę, prognozė paprastai yra sunki arba nepalanki.

Gydymas. Dėl lengvos ligos formos gydymo pagrindas yra švelnus motorinis ir mitybos režimas.

Esant vidutinio sunkumo ligai, detoksikacija atliekama naudojant gausų gėrimą, enterosorbentus, gliukozės tirpalų infuziją, Ringer, hemodez. Be to, naudokite metabolinės terapijos priemones. Atkūrimo laikotarpiu „Essentiale“ skiriama, hepatoprotektoriai.

Sunkių hepatito B formų atveju padidėja detoksikacinių medžiagų kiekis (iki 3 litrų per dieną). Kartu su pagrindine infuzijos terapija yra įprasta paskirti gliukokortikoidus (paprastai prednizoną), proteazių inhibitorius, antispazminius, diuretikus, plataus spektro antibiotikus, kad būtų išvengta antrinės bakterinės infekcijos.

Plėtojant ūminį kepenų nepakankamumą, intensyvi terapija atliekama specializuotame skyriuje.

Gydant lėtinį hepatitą B, naudojama antivirusinė chemoterapija ir rekombinantiniai alfa-interferono vaistai. Patogenetiniai preparatai taip pat naudojami kepenų funkcijos sutrikimui ištaisyti.

Prevencija. Siekiant užkirsti kelią hepatito B plitimui, ankstyvam pacientų nustatymui, kraujo donorystės kontrolei, naudoti vienkartines priemones, atidžiai sterilizuoti pakartotinai naudojamus prietaisus, naudoti vienkartines pirštines. Aktyviai imunizacijai naudojamos įvairios genetiškai modifikuotos vakcinos, kurios skiriamos tris kartus, o apsauginis poveikis trunka 5–10 metų. Re-vakcinacija atliekama praėjus 7 metams. Pasyviam imunizavimui nepaprastais atvejais vienas hiperimuninis imunoglobulinas skiriamas vieną kartą nuo hepatito B, kuris turi apsauginį poveikį, kai jis skiriamas ne vėliau kaip po 48 valandų po tikėtinos infekcijos, po to vakcinacija.

B hepatitas yra ūmus. Priežastys, simptomai, gydymas ir prevencija

Virusinis hepatitas B (HBV) arba hepatitas B yra virusinė antroponozinė infekcinė liga, turinti kontaktinius ir vertikalius patogeno perdavimo mechanizmus. Jis pasižymi cikliniu parenchiminio hepatito progresavimu, kai kuriais atvejais gelta ir galimas lėtumas.

B16. Ūmus virusinis hepatitas B.
B16.2. Ūminis virusinis hepatitas B be delta agento su kepenų koma.
B16.9. Ūminis virusinis hepatitas B be delta agento be kepos komos.

B hepatito etiologija

Hepatito B virusas (HBV) priklauso hepadnavirusų šeimai (hepar kepenys, DNR - DNR, ty DNR turintys virusai, užkrėsti kepenis), Orthohepadnavirus gentis. HBV arba Dane dalelė turi sferinę formą, kurios skersmuo yra 40–48 nm (vidutiniškai 42 nm). Korpusas susideda iš fosfolipido dvigubo sluoksnio, kurio storis yra 7 nm, kuriame yra panardintos paviršiaus antigeno dalelės, susidedančios iš kelių šimtų baltymų molekulių, glikoproteinų ir lipoproteinų. HBV viduje yra nukleokapsidas arba branduolys (branduolys), turintis 28 nm skersmens ikozaedro, turinčio HBV genomą, galinį baltymą ir DNR polimerazės fermentą. HBV genomą reprezentuoja iš dalies dvigubos DNR molekulės, turinčios atvirą žiedo formą ir joje yra apie 3200 bazinių porų (3020–3200). HBV DNR apima keturis genus: S-genas, koduojantis apvalkalo paviršiaus antigeną - HBSAg; C-genas, koduojantis HBCAg; P-genas, koduojantis informaciją apie fermento DNR polimerazę, kuri turi atvirkštinės transkriptazės funkciją; X-genas, turintis informaciją apie X-baltymą.

HBSAg sintezuojamas hepatocitų citoplazmoje. Viruso replikacijos metu susidaro reikšmingas HBSAg perteklius, taigi paciento serume vyrauja HBSAg dalelės, o ne visaverčiai virusai - vidutiniškai nuo 1 000 iki 1 000 000 HBSAg sferinių dalelių patenka į viruso daleles. Be to, pacientams, sergantiems HBV, gali būti defektinių virionų (iki 50% viso kraujyje cirkuliuojančio baseino), kurio nukleokapsidas neturi HBV DNR. Nustatyta, kad yra 4 pagrindiniai HBSAg potipiai: adw, adr, ayw, ayr. Rusijoje daugiausia registruojami subypes ayw ir adw. Remiantis S ir Pre-S geno nukleotidų sekų analize, skirtinguose pasaulio regionuose izoliuoti viruso izoliatai yra sujungti į 8 pagrindinius genotipus, kurie žymimi lotyniškos abėcėlės raidėmis: A, B, C, D, E, F, G ir H. D genotipas vyrauja, A genotipas yra rečiau registruojamas, o HBV genotipų ir HBSAg serotipų visiškas atitikimas nenustatytas. Subtitrų ir HBV genotipų tyrimas yra svarbus nustatant tam tikro viruso varianto ryšį su ūminio ir lėtinio hepatito sunkumu, fulminanto HBV vystymusi, kuriant vakcinas ir vertinant antivirusinį gydymą.

Sunkios hepatito B atsiradimo tikimybė dėl ūminio hepatito B fono ir hepatoceliulinės karcinomos atsiradimas lėtiniu hepatitu B sergantiems pacientams yra didesnis tarp C genotipo užsikrėtusių negu B genotipo. B genotipas yra labiau būdingas HBE / anti-HBE serokonversijai jauname amžiuje, palyginti su C genotipu.

HBV S-genas yra atsakingas už HBSAg sintezę, kuri sukelia neutralizuojančių antikūnų gamybą, todėl S-genas naudojamas genetiškai modifikuotų vakcinų gamybai.

C genas (branduolinis genas) koduoja nukleokapsido baltymą (HBCAg), kuris sugeba savarankiškai surinkti į pagrindines daleles, į kurias po pakavimo ciklo užbaigiamas HBV DNR. Pagrindiniame gene yra užkoduota išankstinė zona, kuri koduoja polipeptidą, kuris yra modifikuotas į tirpią formą ir išskiriamas į endoplazminį tinklelį, o vėliau į kraujo baltymą - HBEAg (HBV e-antigenas). HBEAg yra vienas iš pagrindinių epitopų, dėl kurių susidaro specifinių citotoksinių T-limfocitų, kurie migruoja į kepenis, ir yra atsakingi už viruso pašalinimą. Nustatyta, kad mutacijos pre-core zonoje sumažina arba visiškai nutraukia HBEAg gamybą. Keičiantis CHB, HBEAg-neigiamų HBV padermių atranka dėl jų išsiskyrimo nuo organizmo imuninės kontrolės sukelia lėtinio HBEAg-teigiamo hepatito B lėtinį HBEAg neigiamą B hepatitą. Pacientams, sergantiems HBEAg neigiamu lėtiniu hepatitu B, gali būti skirtingas biocheminis ligos pobūdis (ALT banginė prigimtis), jie turi mažesnį HBV DNR kiekį kraujyje, jie mažiau reaguoja į antivirusinį gydymą.

P genas koduoja baltymą su fermentiniu aktyvumu, HBV DNR polimeraze. Šis fermentas taip pat atlieka atvirkštinės transkriptazės funkciją. HBV P-geno mutacijų klinikinė reikšmė visų pirma susijusi su atsparumu lėtinio hepatito B nukleozidų analogų gydymui.

Genas X koduoja baltymą, kuris vaidina svarbų vaidmenį kuriant pirminį kepenų vėžį HBV virusų nešiklyje. Be to, X-baltymas gali aktyvuoti kitų virusų, ypač ŽIV, replikaciją, kuri lemia klinikinės būklės pablogėjimą asmenims, infekuotiems HBV ir ŽIV. Antikūnai gaminami prieš kiekvieną žmogaus organizmo HBV antigeną. Klinikinėje praktikoje antigenų ir antikūnų identifikavimas naudojamas diagnozuoti virusinį hepatitą B, nustatyti proceso etapą, prognozuoti, įvertinti gydymo veiksmingumą, nustatyti vakcinacijos indikacijas ir revakcinaciją.

HBV yra labai atsparus fiziniams ir cheminiams veiksniams, išlaiko kraujo serumo gyvybingumą kambario temperatūroje 3 mėnesius, 20 ° C - 15 metų, džiovintoje plazmoje - iki 25 metų negyvas daugelio dezinfekavimo priemonių ir kraujo konservantų veikimu. Jis inaktyvuojamas autoklave (45 min.) Ir sterilizuojant sausą šilumą (+160 ° C), jautrus eteriui ir nejoniniams plovikliams. Cheminėms dezinfekcijai dažniausiai naudojami aldehidai ir chloro junginiai.

Epidemiologija

Pagrindinis HBV rezervuaras ir šaltinis yra pacientai, sergantys ūminiu hepatitu B, sergantiems lėtine HBV infekcija (virusų nešiotojai ir pacientai), kurių skaičius pasaulyje viršija 300 milijonų žmonių, o Rusijoje - daugiau nei 5 mln.

Pacientams, sergantiems HBV infekcija, HBSAg ir HBV DNR randama kraujo, šlapimo, seilių, tulžies, ašarų, išmatų, motinos pieno, makšties išskyrų, spermos, smegenų skysčio ir virkštelės kraujo. Tačiau tik kraujas, sperma ir, galbūt, seilė yra tikras epidemiologinis pavojus, nes kituose skysčiuose viruso koncentracija yra labai maža.

Pagrindinis perdavimo faktorius yra kraujas. Infekcinė viruso dozė gali būti 0,0005 ml kraujo.

Virusinis hepatitas B pasižymi daugybe perdavimo būdų (natūralių ir dirbtinių): galimi kontaktiniai, vertikalūs ir artefaktiniai (parenteriniai manipuliacijos, organų transplantacijos) perdavimo būdai. Seksualinis HBV perdavimas yra labai veiksmingas. Tarp hepatito B virusu užsikrėtusių narkomanų, vartojančių intraveninį narkotikų vartojimą, dalis yra didelė. Šiuo atžvilgiu, net ir labai išsivysčiusiose šalyse, didelė narkomanų infekcija, taip pat homoseksualai ir heteroseksualai, turintys daug seksualinių partnerių, palaiko didelį HBV infekcijos potencialą.

Infekcija hepatito B virusu taip pat įmanoma kasdien bendraujant su pacientu ar viruso nešikliu, pažeidžiant gleivinės ir odos vientisumą. Tokiais atvejais HBV patenka į pažeistą odą (mikrotrauma), tiesiogiai kontaktuojant su infekcijos šaltiniu arba dalijantis įvairiais namų apyvokos daiktais ir asmenine higiena (kraujo spalvos skalbiniai, žirklės, nagų failai, dantų šepetėliai, skustuvai, skalbiniai ir pan. ). Ypač svarbu, kad HBV būtų perduodamas vertikaliai iš nėščios moters (sergančios ūmia B hepatito forma arba lėtine HBV infekcija) į vaisių ar naujagimį. Tuo pačiu metu galimas transplacentinis viruso perdavimas (apie 8% atvejų tarp užsikrėtusių vaikų) arba, dažniau, infekcija gimdymo metu, kai naujagimė kontaktuoja su užkrėstais amnionais, makšties išskyromis. Infekcijos rizika gerokai padidėja, jei nėštumo trečiąjį nėštumo trimestrą moteriai atsiranda ūminis hepatitas B, o HBEAg-emia arba moteriai, sergantiems lėtiniu hepatitu B, gimdymo metu atsiranda HBEAg kraujo kraujyje.

Šiuo metu infekcijos rizika kraujo perpylimo metu smarkiai sumažėjo, nes visi kraujo donorai tikrinami dėl HBSAg ir anti-HBC IgG buvimo. B hepatito infekcija gali būti vykdoma įvairiomis medicininėmis ir ne medicininėmis intervencijomis, kurios pažeidžia odos ar gleivinės vientisumą (injekcijos, dantų, endoskopiniai, ginekologiniai tyrimai, kosmetikos procedūros, auskarų vėrimas, tatuiravimas ir kt.), Jei pažeidžiamos sterilizavimo priemonės. Hepatito B rizikos grupėms priskiriami pacientai iš hemodializės vienetų, degimo centrų, hematologijos, tuberkuliozės ligoninių, širdies ir kraujagyslių chirurgijos centrų, medicinos darbuotojų, kurie liečiasi su krauju: procedūrinės ir operacinės slaugytojos, anesteziologai ir intensyviosios terapijos gydytojai, akušeriai ir ginekologai, chirurgai, stomatologai ir kt..

Jautrumas hepatito B virusui yra didelis. Amžiaus jautrumas hepatitui B turi daug funkcijų, daugiausia susijusių su lėtinės infekcijos tikimybe. Lėtinės HBV infekcijos atsiradimo rizika po infekcijos hepatito B virusu svyruoja nuo 90% naujagimiams, gimusiems HBEAg teigiamoms motinoms, iki 25–30% kūdikiams ir vaikams iki 5 metų ir mažiau nei 10% suaugusiems. Imunitetas po hepatito B kenčia ilgai, galbūt visą gyvenimą. Pakartotiniai atvejai pastebimi labai retai.

HBV infekcijos paplitimas (įskaitant ūminių formų paplitimą ir virusų nešėjų procentą) įvairiuose pasaulio regionuose labai skiriasi. Paplitimo vertinimo kriterijus yra HBSAg nustatymo dažnis sveikų populiacijų (donorų). Mažas paplitimas laikomas regionais, kurių nešlio dažnis yra mažesnis nei 2%, vidutinis - 2–7%, daugiau nei 7% - didelis. Australijoje, Vidurio Europoje, JAV, Kanadoje pastebimas mažas vežėjų tarifas (ne daugiau kaip 1%), o Pietryčių Azijoje, Pietų Kinijoje, Taivane ir atogrąžų Afrikoje 20–50% gyventojų yra HBSAg.

Rusijos Europos dalyje vežėjų procentas yra palyginti nedidelis (2%), o rytuose Rusijos Federacijoje (ypač Tuvoje ir Jakutijoje) jis siekia 8–10%. Per pastaruosius 10 metų Rusijoje smarkiai pasikeitė ūminio hepatito B dažnis.

1992 m. Paplitimas buvo 18 iš 100 tūkstančių gyventojų, tačiau dėl padidėjusio intraveninių narkotikų vartotojų skaičiaus, buvo sistemingai padidėjęs dažnis ir 1999–2000 m. jis pasiekė smailę (42,5–43,8 už 100 tūkst.). Nuo 2001 m. Dažnis pradėjo mažėti ir 2006 m. Siekė 7,03 100 tūkst. Gyventojų. 15–29 metų amžiaus žmonių dalis sudaro 60–85 proc. Visų pacientų, kurie siejami su narkotikų vartojimu injekcijose ir rizikingu seksualiniu elgesiu, nenaudojant barjerinių kontracepcijos metodų.

Ūminio hepatito B paplitimo sumažėjimas Rusijoje siejamas su prevencinių priemonių intensyvinimu ir vakcinacijos nuo virusinio hepatito B įvedimu nacionaliniame prevencinių skiepų kalendoriuje (Rusijos Sveikatos apsaugos ministerijos 2001 m. Birželio 27 d. Įsakymas Nr. 229).

B hepatito patogenezė

HBV patenka į kraujotaką ir tada į hepatocitus, kur jis daugiausiai atkartojasi. Replikacija taip pat įmanoma kaulų čiulpų, kasos, inkstų, limfocitų ląstelėse, tačiau mažesnio intensyvumo. Po viruso adsorbcijos į hepatocitų paviršių, jo išorinis apvalkalas sunaikinamas ir branduolio dalelė (nukleokapsidas) prasiskverbia į ląstelę ir tada į jos branduolį. Hepatocitų branduolyje pregenominė RNR yra sintezuojama naudojant ląstelių RNR polimerazę. Pregenominė RNR perkeliama į citoplazmą ir pakuojama kartu su proteinu P (HBV DNR polimeraze) į naujai suformuotas kapsules.

Viruso antigenai yra ekspresuojami ląstelės sienelėje, yra susiję su 1 ir 2 HLA klasėmis, ir juos pripažįsta imuninės sistemos citotoksinės T-ląstelės. Pastarieji daugina ir formuoja antigenų specifinių žudikų ląstelių klonus, kurie lizuoja paveiktas ląsteles. Antigenų specifinių žudikų skaičius ir funkcinis aktyvumas lemia imuninio atsako ir ligos rezultato tinkamumą (arba nepakankamumą). Kūnui būdingas humorinis atsakas yra specifinių antikūnų prieš HBV antigenus gamyba, jų prisijungimas prie imuninių kompleksų susidarymo ir tolesnis pašalinimas iš organizmo.

HBV sąveika su ląstelėmis taip pat gali sukelti HBV DNR segmentų integraciją į hepatocitų genomą, kuris, savo ruožtu, gali vaidinti kepenų ląstelių karcinomos vystymąsi. Ląstelinė DNR su virusine DNR, integruota į ją, gali egzistuoti visą gyvenimą, o HBSAg informacija gali būti skaitoma iš integruotos DNR ir ją galima sintezuoti atskirai hepatocitais. Taigi susidaro vadinamoji HBSAg „neaktyvi nešiklio būsena“. Hepatocitų atveju HBV DNR yra įmanoma tiek integracinėse, tiek replikacinėse formose (daugiausia lėtiniu hepatitu B). HBV DNR gali būti integruota į inkstų, kasos, odos ląstelių ir tt genomą.

Dėl HBV įsiskverbimo į hepatocitus ir jų reprodukciją, sukelia sudėtingo patologinio proceso kepenyse mechanizmą: sustiprėja lipidų peroksidacijos procesai, dėl to padidėja kepenų ląstelių ir lizosomų membranų pralaidumas, dėl kurio išsiskiria hidroliziniai lizosomų fermentai ir naikinami pagrindiniai ląstelių komponentai. Tuo pačiu metu išsiskiria baltymų komponentai, kurie gali veikti kaip autoantigenai, ir kartu su pirmiau išvardytomis priežastimis skatina specifinių antipatinių antikūnų, kurie naikina hepatocitus, gamybą, o tai dar labiau padidina kepenų patologinius pokyčius.

Hepatocitų hidrolizinė autolizė sukelia kepenų audinio kapiliarų pažeidimą ir jo įsiskverbimą su plazmos elementais, plėtojant fagocitinį limfocitinį aktyvumą. Taigi, parenchiminis organo uždegimas atsiranda, kai pacientui atsiranda tam tikrų klinikinių ir laboratorinių požymių (gelta, padidėjęs kepenys, hiperbilirubinemija, padidėjęs asparto ir alanino transaminazių aktyvumas, cholestazės fermentai). Citolizė prieš hepatocitų uždegiminę nekrozę ir dalies viruso užsikrėtusių hepatocitų apoptozinė mirtis sumažina baltymų, hormonų, vitaminų sintezę ir organizmo detoksikacijos įgyvendinimą.

Baltymų, riebalų ir angliavandenių bei jų metabolitų, patekusių per porų veną iš žarnyno į kepenis, skilimo produktai nėra visiškai metaboliniai sintezės reakcijos dėl dalinio funkcinio organo bloko. Dėl normalių medžiagų apykaitos procesų ir didėjančio kepenų ląstelių autolizės produktų skaičiaus, atsiranda sisteminė organizmo intoksikacija ir audinių hipoksija. Patologinis procesas įgyja progresinį kursą, o didelė kepenų ląstelių nekrozė per trumpą laiką gali sukelti hepatoceliulinį nepakankamumą, kepenų encefalopatiją ir paciento mirtį (fulminanti hepatito forma). Taigi ūminio hepatito B sunkumas atitinka hepatocitų citolizės intensyvumą ir organo uždegiminio pažeidimo laipsnį.

Ūminės HBV infekcijos atveju virusas pašalinamas citolitiniu (nekrozės ir hepatocitų apoptozės) ir ne citolitiniu (be hepatocitų mirties) mechanizmų. Svarbu, kad yra tam tikra pusiausvyra tarp hepatocitų apoptozės ir lizės, nes lytinė nekrozė sukelia viruso sklaidą, o apoptozė neleidžia atpalaiduoti virionų, nes apoptozinių kūnų membranos lieka nepažeistos iki šių kūnų fagocitozės.

HBV infekcijos chronizavimas įvyksta, kai yra silpnas T-ląstelių atsakas ir citokinų Tx II tipo (IL-4, 5, 10, 13) citokinų profilio paplitimas, gebantis išlaikyti lėtinį uždegimą. Hepatitas B yra imunologiškai tarpininkaujanti infekcija, nes ją daugiausia skatina imunologinės reakcijos, nukreiptos prieš viruso infekuotas kepenų ląsteles, taip pat uždegiminių citokinų poveikis.

B hepatito patogenezėje taip pat svarbūs autoimuniniai mechanizmai. Užkrėstas HBV hepatocitas įgyja antigenines savybes, dėl kurių susidaro antikūnai prieš savo hepatocitus. Imuniniai kompleksai su HBV randami virusiniame hepatitu B ne tik kepenyse, bet ir įvairių organų kraujagyslių endotelyje, dėl to atsiranda patologinių pokyčių, atsirandant glomerulonefritui, periarteritui ir kitoms ekstrahepatinėms apraiškoms.

B hepatito eiga ir rezultatas priklauso nuo HBV savybių ir pacientų imunogeninių savybių. Atsižvelgiant į gautus duomenis, suformuluota virusinės hepatito B patogenezės virusinė imunogenetinė koncepcija.

Ūmus hepatitas B pasižymi difuziniu kepenų audinio pažeidimu, kintančio intensyvumo hepatocitų pokyčiais. Uždegiminiai ir nekroziniai pokyčiai dažnai užfiksuoja visą skilvelį ar keletą lobulių. Stebima tiek židininė nekrozė, susijusi su vienkartiniais hepatocitais, tiek masine ir submasiška kepenų parenchimos nekroze. Dažniausiai pastebimas nekrozės laipsnio ir hepatito sunkumo atitikimas. Fulminanti forma pasižymi masine nekroze ir kepenų audinio regeneracijos nebuvimu. Ūminiam hepatitui B, hidropatiniam ir balionų degeneracijai kepenų ląstelėse yra tipiškų apoptotinių kūnų, panašių į Kaunsilmen kūnus, centrinės venos endoflebitas ir portalinio trakto infiltracija su mononuklidinėmis ląstelėmis (citotoksinėmis ląstelėmis ir NK ląstelėmis) su segmentiniu lamina parenhyma. Galima matyti padidėjusias Kupfferio ląsteles, turinčias lipofusciną ir ląstelių šiukšles. Lėtinio hepatito B morfologiniai žymenys yra vadinamieji „matiniai stikliniai“ hepatocitai (kuriuose yra HBSAg) ir „smėlio“ branduoliai hepatocituose (juose yra HBCAg). CHB, kepenų biopsijos mėginiuose, be hepatocitų degeneracijos ir nekrozės, ląstelių infiltracija atskleidžia pluoštų ir portalų trakto skaidulinius pokyčius, periportalinę fibrozę. Pertvarinis nekrozė (porto-centrinis ir porto-portalas) veda prie porto-centrinio ir porto-portatyvinio pluošto, kuris pažeidžia kepenų audinio cytoarchitektūrą, kuris gali toliau sukelti cirozę.

Simptomai ir ūminio hepatito B klinikinis vaizdas

B hepatitui būdingas ciklinis. Inkubacinis laikotarpis trunka nuo 45 iki 180 dienų (paprastai 2-4 mėnesius).

Klinikinė hepatito B klasifikacija

• Klinikinės formos: icterinės, anicterinės, subklininės (netinkamos) versijos.
• Dėl trukmės ir ciklinio srauto.
- Ūmus (iki 3 mėnesių).
- Ilgas (daugiau nei 3 mėnesiai).
- Su recidyvais, paūmėjimais (klinikiniai, fermentiniai).
• Formos pagal gravitaciją.
- Lengvas
- Vidutinis sunkusis svoris.
- Sunkus.
- Fulminantas (fulminantas).
• komplikacijos: ūminis ir poodinis kepenų distrofija su kepenų encefalopatijos ir kepos koma.
• Rezultatai.
- HBV: atsigavimas, lėtinis hepatitas B, mirtis kepenų distrofijos raidoje.
- CHB: regeneracija (spontaninė serokonversija HBSAg / anti-HBS), neaktyvi nešiklio būsena, kepenų cirozė, kepenų ląstelių karcinoma.

Ūminio hepatito B metu išskiriami prieš ledo, icteriniai ir atkūrimo laikotarpiai. Liga prasideda iš karto.

Pirminis laikotarpis trunka 1–5 savaites. Jiems būdingas asthenovegetative (silpnumas, nuovargis, silpnumas) ir dispepsija (apetito praradimas, sumažėjęs skonis, pykinimas, kartais vėmimas, kartaus burnos skausmas, sunkumas ir nuobodu skausmas dešinėje hipochondrijoje).

Dažnas galvos skausmas, miego sutrikimai. Maždaug 20–30 proc. Pacientų patiria skausmą didelėse sąnariuose, dilgėlinė, karščiavimas, mažiau niežulys. Net prieš gelta, kepenys didėja (kartais blužnis), šlapimas tampa tamsus, o ALT ir AST koncentracija serume padidėja 20-30 kartų; Specifiniai HBV infekcijos žymenys (HBSAg, HBE antigenas, anti-HBC IgM) aptinkami kraujyje. Pradinis laikotarpis gali nebūti, tada šlapimo patamsėjimas ir skleros gelta yra pirmieji ligos simptomai.

Pradėjus gelta, pacientai jaučiasi blogesni: padidėja silpnumas, apetitas sumažėja iki anoreksijos, nuolatinis pykinimas, sausumas ir kartumas į burną, dažnai galvos skausmas ir galvos svaigimas ir tt, tačiau artralgija sustoja ir kūno temperatūra normalizuojasi. Per šį laikotarpį kepenys paprastai yra dar labiau padidintos: ji yra minkšta, lygaus paviršiaus, jautri palpacijai. Gelta didėja palaipsniui, pasiekus maksimalią 2–3 savaičių trukmę, jos intensyvumas gali būti didelis. Šlapimas tampa tamsus, išmatos gelta aukštyje tampa acholinės. Iterinio laikotarpio trukmė svyruoja nuo kelių dienų iki kelių mėnesių, dažniausiai - 2-6 savaites.

Hiperfermentemija (dažniausiai padidėjęs ALAT aktyvumas 30–50 kartų) registruojamas per visą gelta laikotarpį, tada laipsniškai mažėja jo lygis. Kepenų B hepatito baltymų ir sintetinių funkcijų sutrikimas pasireiškia sunkioje ligos eigoje, kuri pasireiškia sumažėjusio sublimacinio mėginio, albumino kiekio, protrombino indekso ir β-lipoproteinų aktyvumo sumažėjimu. Timoolio testas paprastai nedidėja.

Periferiniame kraujyje nėra reikšmingų nukrypimų nuo normos, leukocitų skaičius yra normalus arba sumažėjo.

Atkūrimo laikotarpis (atkūrimas) gali trukti iki šešių mėnesių. Klinikiniai ir biocheminiai pokyčiai išnyksta lėtai. Bilirubino kiekis serume normalizuojasi gana greitai (per 2–4 savaites), o padidėjęs fermentų aktyvumas trunka nuo 1 iki 3 mėnesių. Kai kurie pacientai gali stebėti hiperfermentemijos bangų panašumą atsigavimo laikotarpiu.

Reikėtų nepamiršti, kad dėl ligos atkryčio su fermentiniu paūmėjimu ir hiperbilirubinemija reikia pašalinti HDV infekciją.

Klinikiniai virusinio hepatito B variantai gali būti labai įvairūs: icterinė, anicterinė, ištrinta, netinkama (subklininė). Sunku įvertinti kiekvienos iš jų dažnumą, nes diagnozuojamas ir užregistruojamas tik icterinis variantas. Tuo tarpu pagal epidemiologinius tyrimus anicterinis variantas yra 20–40 kartų dažniau laikomas icteriniu.

Vienas iš hepatito B icterinio varianto požymių yra kai kurių cholestatinio sindromo atvejų sunkumas. Tuo pat metu intoksikacija yra nedidelė, pagrindinis pacientų skundas yra odos niežėjimas; Gelta yra intensyvi, su žalsva ar pilka-žalia spalva, kuri išlieka ilgą laiką. Kepenys yra žymiai padidėję, tankūs. Acholinės išmatos, tamsus šlapimas ilgą laiką. Kraujo serume - didelė bilirubinemija, padidėjęs cholesterolio ir šarminės fosfatazės aktyvumas, o hiperalatemijos lygis yra palyginti mažas (5-10 normų). Iterinis laikotarpis gali būti atidėtas iki 2–4 mėnesių, visiškas biocheminių poslinkių normalizavimas vyksta dar vėliau.

Virusinis hepatitas B gali pasireikšti lengva, vidutinio sunkumo ar sunki forma. Informatyviausias virusinio hepatito sunkumo įvertinimas yra kepenų intoksikacijos sindromas, kuris pasireiškia silpnumu, adynamija, sumažėjusiu apetitu, kraujagyslių sutrikimais, o kai kuriais atvejais - sąmonės sutrikimu. Tai yra apsinuodijimo sunkumas (kartu su laboratorinių tyrimų rezultatais, visų pirma protrombino aktyvumu), kuris apibūdina hepatito sunkumą.

Lengvoje hepatito B formoje intoksikacija nepastebėta arba yra šiek tiek ryškesnė, gelta intensyvumas yra mažas, biocheminiai tyrimai rodo tik bilirubino padidėjimą kraujyje ir hiperfermentemiją (de Rytis koeficientas mažesnis nei 1). Vidutinės formos apsinuodijimas pasireiškia vidutinio sunkumo silpnumu, nestabiliu galvos skausmu, apetito praradimu, pykinimu; gelta yra ryški ir patvari. Biochemiškai, be pokyčių, būdingų šviesos formai, galima nustatyti šiek tiek protrombino aktyvumo sumažėjimą.

Sunkus hepatitas B pasižymi padidėjusiu intoksikacijos požymių (silpnumas, apetitas, nuolatinis pykinimas, dažnas vėmimas) sunkumu. Atsiranda naujų klinikinių požymių: adynamija, galvos svaigimas, akių mirksėjimas prieš akis, tachikardija, kepenų skausmas, sumažėjęs kepenų dydis, hemoraginis sindromas (kraujavimas iš nosies, mėlynės injekcijos vietose ir kt.), Karščiavimas, gelta paprastai didėja. Tuo pačiu metu pastebimas reikšmingas protrombino aktyvumo sumažėjimas ir sublimacinio mėginio rodiklis, didėjant hiperbilirubinemijai yra sumažėjęs transferazių aktyvumas.

Labiausiai nepalanki sunkių virusinių hepatito B formų komplikacija yra OPE kaip ūminio ar subakutinio kepenų distrofijos, kuri, kaip ir fulminanti (B hepatitas), pasireiškimas yra retas (1-2% atvejų). Jei atsiranda šių komplikacijų, 80–90% pacientų tampa mirtini. Pradinis OPE pasireiškimas yra galvos skausmo skundai. Didėjant ligos sunkumui, gali pasireikšti OPE simptomai - miego inversija, mieguistumas ir mieguistumas, mieguistumas ar susijaudinimas, negatyvumas, apatija ar agresija (I laipsnis), drebulys, mirgėjimas skrenda prieš akis, „nesėkmių“ pojūtis (I-II laipsnis) ), echolalia, produktyvaus kontakto su pacientu stoka, sporas (III laipsnis), visiškas sąmonės trūkumas, areflexia (IV laipsnis).

B hepatito diagnostika

Ūminis hepatitas B diagnozuojamas remiantis epidemiologine istorija (kraujo perpylimas, chirurgija, intraveninis narkotikų vartojimas, kitos parenterinės intervencijos, atsitiktinis seksas per pastaruosius 6 mėnesius, glaudus ryšys su HBSAg nešikliais) ir klinikiniai laboratoriniai duomenys (palaipsniui prasidėjęs, ilgas anestezijos laikotarpis su sutrikimai, artralgija ir eksantema, stiprus silpnumas, gerovės blogėjimas, gelta, hiperfermentemija), tačiau šie duomenys neleidžia diferencijuoti virusinis hepatitas B iš kito virusinio hepatito, todėl būtina jį patikrinti, nustatant specifinius ūminio HBV infekcijos žymenis: HBSAg, anti-HBV IgM, HBEAg. Reikia nepamiršti, kad HBSAg gali būti aptinkamas „sveikų“ nešėjų serume ir pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu B. HBSAg pasireiškia 3–5 savaites po infekcijos, t.y. vis dar inkubacijos laikotarpiu. Jis randamas 80% pacientų, sergančių ūminiu hepatitu B. Kai atsinaujinimo laikotarpiu vyksta sklandus B hepatitas, HBSAg išnyksta, o po 3-4 mėnesių nuo ligos pradžios atsiranda anti-HBS. Anti-HBS kartu su anti-HBS IgG, kai nėra HBSAg kraujyje, dažnai randamas suaugusiems žmonėms, ypač dažnai vyresnėse amžiaus grupėse, o tai yra anksčiau perduotos HBV infekcijos įrodymas. Sunkiu hepatitu B HBSAg galima aptikti tik jautriausiais metodais ir tik mažomis koncentracijomis, o antikūnai prieš HBS antigeną pasirodo anksti. Fulminantinio kurso atveju HBSAg negali būti aptinkamas (kadangi virusas nesukelia viruso dėl masinės nekrozės), aptinkamas tik anti-HBS. Taigi, teigiamo arba neigiamo atsako į HBSAg ir anti-HBS buvimą reikia vertinti atsižvelgiant į klinikinius duomenis, ligos laikotarpį ir palyginimą su kitų HBV infekcijos žymenų nustatymo rezultatais.

Patikimiausias specifinis ūminio hepatito B žymeklis yra anti-HBC IgM, kuris atsiranda inkubacijos laikotarpio pabaigoje ir išlieka per visą klinikinio pasireiškimo laikotarpį. Atkūrimo fazėje (4–6 mėnesiai po ligos pradžios) anti-HBC IgM išnyksta ir atsiranda anti-HBC IgG (jie išlieka gyvi). HBV viruso nešikliuose anti-HBC IgM nėra kraujo. HBC-antigenas serume nenustatytas, jis gali būti randamas tik hepatocitų branduoliuose, tiriant kepenų biopsijos mėginius. 10–20% pacientų, sergančių ūminiu hepatitu B, anti-HBC IgM tampa vieninteliu virusinio hepatito B žymekliu, tai taip pat taikoma hepatito B fulminantui.

Inkubacijos laikotarpiu HBE antigenas cirkuliuoja serume kartu su HBSAg. Keletą dienų (3–8) po gelta atsiradimo HBEAg išnyksta iš kraujo ir atsiranda anti-HBE; toks serokonversija visada nurodo ūminį hepatitą B. HBEAg buvimas kraujyje atspindi tęstinę ūminio HBV infekcijos replikacinę fazę ir, jei HBEAg aptinkamas ilgiau kaip 2–3 mėnesius, tendencija lėtinti procesą. Nustatyta, kad infekcinis HBEAg turinčio serumo aktyvumas yra gerokai didesnis nei anti-HBE serumo. HBEAg ir anti-NVE indikacija nėra tiek diagnostinė, kiek epidemiologinė ir prognozinė vertė.

Antigenai ir antikūnai prieš HBV paprastai nustatomi ELISA metodu.

Per pastarąjį dešimtmetį klinikinėje praktikoje buvo sukurti ir įdiegti molekuliniai biologiniai metodai, ypač PCR, kurie leidžia aptikti HBV DNR serume, limfocituose ir kepenų ląstelėse, o tai rodo HBV replikaciją, kartais tai vienintelis žymeklis, ypač paslėpto HBV atveju. infekcijos. HBV DNR indikacija taip pat leidžia diagnozuoti hepatitą, kurį sukelia mutantiniai HBV padermės, kurios neatskleidžia kitų žymenų - HBEAg, HBSAg ir kt. Apibendrinant visų antigenų ir antikūnų tyrimus ir taikant molekulinius genetinius metodus ligos dinamikoje galima ne tik nustatyti HBV infekcijos buvimą, bet ir atskirti ūminę infekciją (HBSAg kartu su anti-HBC IgM) nuo lėtinio (HBSAg derinyje su anti-HBC IgG). ), teisėjo susigrąžinimas ir suformuotas apsauginis imunitetas (anti-HBS daugiau nei 10 ME), registrų serokonversija - HBEAg / anti-NVE), atskleidžia HBV (HBV + DNR) replikacinį aktyvumą, nustato lėtinio HBV formą (NVE-neigiamas arba HBV-teigiamas). numatyti nuotėkį gydymo efektyvumą.

18-1 lentelė. Ūminio hepatito B HBV serumo žymenų dinamika ir laboratorinių parametrų interpretavimas

18-2 lentelė. HBV diagnozės standartas (stacionarinė priežiūra)

B hepatito diferencinė diagnozė

Diferencinė diagnozė B hepatito predentus laikotarpiu atliekama tokiomis ligomis kaip reumatizmas, poliartritas, tulžies takų pažeidimai. Kiekvienu atveju atsižvelgiama į epidemiologinę istoriją, kuri nėra būdinga kitoms ligoms, depepsizinio sindromo ir artralgijos, kepenų padidėjimo, hiperfermentemijos, HBSAg atsiradimo serume. Iteriniu laikotarpiu diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama su kitu virusiniu hepatitu, autoimuniniu hepatitu, kai kuriais atvejais su toksiškomis (įskaitant alkoholinius), medicininius hepatitus, mechaninį gelta (tulžies pūslės liga, tulžies takų navikai ir dvylikapirštės žarnos zona). Be kruopštaus klinikinio ir laboratorinio tyrimo, naudokite papildomus tyrimo metodus (ultragarso ir pilvo ertmės MRI).

Lentelė Diferencinė ūminių hepatito B formų diagnozė su ligomis, atsirandančiomis gelta sindromu.

Pacientų, sergančių ūminiu hepatitu B, gydymas

Pacientai turi būti hospitalizuoti infekcinių ligų ligoninėje.

Lengvoje formoje jie apsiriboja pagrindine terapija (dieta Nr. 5, dalinis gėrimas, taupantis motorinis režimas). Pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo forma pagal tam tikras indikacijas (sunkus apsinuodijimas, biocheminių parametrų pokyčiai, nerimą keliantys sunkūs kursai), skiriamas detoksikacinis gydymas: į veną įšvirkščiamas 5% gliukozės tirpalas, iki 500–1000 ml per dieną.

Sunkioje ligos formoje nustatyta griežta lova, dietos skaičius 5a. Infuzinis gydymas atliekamas naudojant tuos pačius tirpalus, kaip vidutinio sunkumo, iki 2,0 l per parą. Diurezę sustiprina furosemidas (40 mg per parą). Išsamus gydymas taip pat apima hiperbarinį deguonį ir plazmaferezę. Parodyta krioplazmos įvedimas iki 200–600 ml per parą ir / arba 10–20% albumino tirpalo 200–400 ml per parą.

Padidėjus intoksikacijai, OPE pacientų požymių atsiradimas perkeliamas į globos (departamento) intensyviąją priežiūrą. Injekcinio skysčio tūris apskaičiuojamas atsižvelgiant į diurezę. Patartina priskirti 10% gliukozės tirpalą, 10% albumino tirpalą, aminorūgščių mišinius. Rodoma plazmazezė. Kepenų distrofijos grėsmė lemia proteolizės inhibitorių naudojimo poreikį (50 000 TV aprotinino į veną lašinama 2 kartus per dieną). Be to, atsižvelgiant į galimybę plėtoti progresuojančią koagulopatiją, siekiant užkirsti kelią hemoraginiam sindromui, į veną švirkščiamas 100 ml 5% aminokaprono rūgšties tirpalo, šviežios šaldytos plazmos, etamzilatas vartojamas į raumenis. Siekiant užkirsti kelią smegenų edemos patinimas, deksametazonas švirkščiamas į veną 0,15–0,25 mg / (kg × paros) doze, į veną skiriamas 10% manitolio tirpalas 0,5–1,0 g / kg dozės. Į veną arba į raumenis 40–60 mg per parą dozė padidina furezemido diurezę. Deguonies terapija atliekama 30–40% deguonies-oro mišinio intranazaliu būdu ir rūgšties-bazės būsenos koregavimas 4% natrio bikarbonato tirpalu. Psichomotorinę stimuliaciją sustabdo 20% natrio oksibato tirpalas (0,05–0,1 g / kg lėtai į veną su 5–40% gliukozės tirpalu), diazepamas lėtai į veną 10 mg. Esant sąmonės sutrikimui, sunkiai atskirtai, nestabiliai hemodinamikai ir ryškiai metabolinei acidozei, pacientas perkeliamas į ventiliatorių. Siekiant išvengti žarnyno automatinio intoksikacijos, prastai absorbuojami antibiotikai (kanamicinas 1 g 4 kartus per dieną per burną) (per nuolatinį skrandžio zondą), antisekretoriniai vaistai naudojami kraujavimui iš virškinimo trakto (100 mg ranitidino 2 kartus per parą per burną). Reikalauja aukšto valymo klizma du kartus per dieną. Tyrimai pakartotinai parodė interferono preparatų ir didelių gliukokortikoidų dozių neveiksmingumą fulminanto B hepatito atveju.

Pacientams, sergantiems hepatitu B su ryškiu cholestatiniu komponentu, skiriami ursodeoksicholio rūgšties preparatai (ursofalk 8–10 mg / kg kūno svorio per dieną), hidrolizuoti ligninas.

Ūminio hepatito B rezultatai ir klinikinis sveikatingumo tyrimas

Gyvenimo prognozė paprastai yra palanki, mirtingumas yra mažesnis nei 1%. Atkūrimas yra dažniausiai pasitaikantis ūminio hepatito B rezultatas, pasireiškiantis nuo 1 iki 6 mėnesių po išleidimo iš ligoninės daugiau kaip 90% sveikų ligonių. Virusinio hepatito B atveju gali būti ilgesnis (iki 6 mėnesių) kursas ir lėtinis (per 6 mėnesius) kursas. Lėtingumo požymiai - nuolatinis hiperfermentemija, HBSAg ir HBEAg išlikimas serume ilgiau kaip 6 mėnesius.

Atkūrėjai gali pradėti tirti, dirbti ne anksčiau kaip po 3-4 savaičių po išleidimo iš ligoninės, jei normalizuojama kepenų fermentų būklė ir aktyvumas (vertė, viršijanti 2 normas, yra priimtina žmonėms, kurie nėra fiziškai dirbantys). 3–6 mėn. Atgaivintiems asmenims netaikomas sportas ir fizinis lavinimas bei didelis fizinis krūvis. Planuojami profilaktiniai skiepijimai kontraindikuotini šešis mėnesius.

Sveikatos patikrinimo terminas yra 12 mėnesių; Išregistravimas atliekamas tik po stabilaus klinikinių ir biocheminių tyrimų normalizavimo ir dvigubų neigiamų HBSAg tyrimų rezultatų.

Pastovūs HBS-antigenemijos gydytojai kelia rizikos grupę, susijusią su galimybe prisijungti prie delta viruso infekcijos, todėl pacientams patariama vengti parenterinių intervencijų, kurios gali būti atidėtos (protezavimas, pasirenkama operacija ir pan.), Kol HBSAg išnyksta iš kraujo.

Paciento kontrolinis sąrašas

Jūs patyrėte ūminį virusinį hepatitą B, ir jūs turite žinoti, kad gelta, patenkinami laboratoriniai rezultatai ir gera sveikata nėra visiško atsigavimo rodikliai, nes per 6 mėnesius visiškai atsigauna kepenų sveikata. Siekiant užkirsti kelią ligos paūmėjimui ir perėjimui prie lėtinės formos, svarbu griežtai laikytis medicininių rekomendacijų, susijusių su tolesniu tyrimu ir tyrimu klinikoje, dienos režimu, mityba ir darbo sąlygomis.

Režimas

Grįžti į darbą, susijusį su dideliu fiziniu stresu arba profesiniais pavojais, leidžiama ne anksčiau kaip praėjus 3–6 mėnesiams po išleidimo. Prieš tai galima toliau dirbti lengvomis sąlygomis.

Po išleidimo iš ligoninės reikia saugoti nuo hipotermijos ir išvengti perkaitimo saulėje, nerekomenduokite kelionės į pietus kurortus per pirmuosius 3 mėnesius. Taip pat turėtumėte saugoti vaistus, kurie turi antrinį (toksišką) poveikį kepenims. Po 6 mėn. Normalizavus biocheminius parametrus, dalyvavimas sporto varžybose yra draudžiamas. Ūminio hepatito B atveju jie 6 mėnesius skiepijami. Sporto veikla apsiriboja medicinos gimnastikos kompleksu.

B hepatito dieta

Per 6 mėnesius po išleidimo būtina atkreipti ypatingą dėmesį į mitybą, kuri turėtų būti pakankamai išsami, visiškai pašalinant kepenims kenksmingas medžiagas. Alkoholiniai gėrimai (įskaitant alų) yra griežtai draudžiami. Valgyti per dieną turėtų būti reguliariai kas 3-4 val., Vengiant persivalgymo.

• Visų rūšių pienas ir pieno produktai.
• Virta ir troškinta mėsa - jautiena, veršiena, vištiena, kalakutiena, triušis.
• Virtos šviežios žuvys - lydekos, karpiai, lydekos ir jūros žuvys: menkės, ešerys, ledas.
• Daržovės, daržovių patiekalai, vaisiai, rauginti kopūstai.
• Grūdai ir miltų produktai.
• Daržovių, grūdų, pieno sriubos.

• Mėsos sultiniai ir sriubos - mažai riebalų, ne daugiau kaip 1-2 kartus per savaitę.
• Sviestas (ne daugiau kaip 50–70 g per dieną, vaikams - 30–40 g), grietinėlė, grietinė.
• Kiaušiniai - ne daugiau kaip 2-3 kartus per savaitę, baltymų omeletai.
• Nedidelis kiekis sūrio, bet ne aštrus.
• Dešros, jautienos, gydytojo dešra, mityba, valgomasis.
• Lašišos ir uodegos ikrai, silkė.
• Pomidorai.

• Alkoholiniai gėrimai.
• Visi kepti, rūkyti ir marinuoti maisto produktai.
• Kiauliena, ėriena, žąsys, antys.
• Aštrūs pagardai - krienai, pipirai, garstyčios, actas.
• Konditerijos gaminiai - pyragaičiai, pyragaičiai.
• Šokoladas, šokoladas, kakava, kava.
• Pomidorų sultys.

Medicininis stebėjimas ir kontrolė

Tiriant tuos, kurie kenčia nuo virusinio hepatito B, atliekamas po 1, 3, 6 mėnesių, o vėliau priklausomai nuo gydytojo išvados. Palankus rezultatas, išregistravimas atliekamas ne anksčiau kaip praėjus 12 mėnesių po išleidimo iš ligoninės.

Atminkite, kad tik infekcinių ligų gydytojo stebėjimas ir reguliarūs laboratoriniai tyrimai nustatys jūsų atsigavimo ar ligos perėjimo prie lėtinės formos faktą. Jei gydytojas paskyrė antivirusinį gydymą, turite griežtai laikytis vaisto vartojimo režimo ir reguliariai stebėti kraujo parametrus, nes tai sumažins šalutinio vaisto poveikio tikimybę ir kontroliuos infekciją.

Laboratoriniams tyrimams pasirodyti reikia gydytojo griežtai nurodytu nevalgius.

Jūsų pirmąjį apsilankymą CPE klinikoje skiria gydantis gydytojas.

Nustatyti terminai pakartotiniams medicininiams patikrinimams klinikoje arba hepatologijos centre yra privalomi visiems, kurie sirgo hepatitu B. Jei reikia, galite kreiptis į tolesnių ligoninių stebėjimo centrą arba hepatologinį centrą arba KIZ klinikoje, taip pat šias sąlygas.

Būkite atidūs savo sveikatai!
Griežtai laikykitės režimo ir dietos!
Būkite reguliariai atliekami medicininiai tyrimai!

B hepatito prevencija

Profilaktikos tikslais kruopščiai atrenkami donorai, atliekant privalomus kraujo tyrimus, kad būtų nustatytas HBSAg ir ALT aktyvumas, o kai kuriose šalyse - HBV DNR. Pastaraisiais metais didžiausias kraujo perpylimo indikacijų skaičius, nes infekcijos su virusiniu hepatitu tikimybė išlieka net ir kruopščiai tikrinant donoro kraują. Siekiant užkirsti kelią B hepatitui, būtina laikytis medicininių instrumentų apdorojimo taisyklių, laikantis medicinos personalo darbo taisyklių (pirštinių, kaukių, apsauginių akinių naudojimo), gyventojų sanitarinio ugdymo darbų (informacija apie lytinės infekcijos riziką, infekcijos rizika intraveniniu narkotikų vartojimu), nėščiųjų tyrimas HBSAg buvimui. Diagnostikos skyriuje ar dėžutėse pacientai yra hospitalizuoti specializuotuose infekcinių ligų ligoninės skyriuose, kuriuose yra numatoma diagnozė. Esant infekcijos grėsmei (kontaktas su pacientu, užsikrėtusiu krauju), būtina atlikti ypatingą specifinę profilaktiką.

Specifinė profilaktika atliekama naudojant genetines inžinerines vakcinas nuo hepatito B, kurių sudėtyje yra rekombinantinio HBSAg kaip imunogeno.

Rusija turi didelį vakcinų nuo virusinio hepatito B sąrašą, įskaitant ir monovalentines, ir kombinuotas vakcinas (A + B vakcina, ADS-M + HepB, DTP + HepB). Vakcinacija atliekama pagal 0–1–6 mėn. Schemą, kurioje 0 yra pasirinkta data, 1 - vienas mėnuo po pradinės vakcinacijos ir 6 mėnesiai po 6 mėnesių po pirmosios vakcinos dozės. Revakcinacija atliekama kartą per 5–7 metus, jei sumažėja apsauginis antikūnų kiekis (apsauginis anti-HBS koncentracijos lygis yra 10 TV / l).

Vakcinacija pirmiausia susijusi su padidėjusia infekcijos rizika sergančiais asmenimis: naujagimiais iš motinų, turinčių HBSAg arba kuriems buvo nustatytas virusinis hepatitas nėštumo metu; medicinos darbuotojai (chirurgai, gaivintojai, akušeriai-ginekologai, stomatologai ir kt.); medicinos institutų ir kolegijų absolventai; pacientams, sergantiems hemofilija; hemodializuojamų centrų pacientai ir tt; pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu B ir HBSAg.

Hepatito B vakcinos gali būti naudojamos skubios infekcijos prevencijai. Atsitiktinai susižeidus su HBSAg pacientų ar nešėjų krauju užterštais objektais, skubios pagalbos prevencijai ir efektyvesnei naujagimio infekcijos prevencijai, vakcinacija atliekama pagal 0–1–2–12 mėnesių schemą. Medicinos darbuotojai, kontaktuodami su paciento krauju arba pirmosios vakcinos dozės nešikliu, skiriami pirmą dieną ir ne vėliau kaip per 72 valandas po kontakto. Siekiant skubios profilaktikos, kai kuriais atvejais jie yra derinami su pasyviu imunoglobulinu - žmogaus imunoglobulinu prieš hepatitą B. Imunoglobulino apsauginis poveikis trunka 1–6 savaites.