Depatitas D yra virusinė liga, turinti infekcinio kraujo kontakto mechanizmą, atsirandantį tik kaip superinfekcija su hepatitu B, linkusi į sunkų lėtinį kursą.
Etiologija. D hepatito sukėlėjas yra nepadengtas RNR virusas, kuris yra tarp augalų ir gyvūnų virusų, nesugebantis savarankiškai replikuotis ir kuriam reikia pagalbinio viruso, ty hepatito B viruso - HbsAg.
Hepatito D virusas yra atsparus aukštai temperatūrai, rūgštims, ultravioletiniams spinduliams.
Epidemiologija. Infekcijos šaltinis yra pacientai, sergantys ūminiu ir lėtiniu hepatitu D. Infekcijos perdavimas, kaip ir hepatito B atveju, pasireiškia parenteriniu būdu, galimi seksualiniai ir vertikalūs perdavimo būdai, kurie yra daug rečiau nei su hepatitu B.
Visi hepatito B virusu užsikrėtę žmonės yra jautrūs hepatitui D. Dažnai pasireiškia Pietų Amerika, Pusiaujo Afrika, Pietryčių Azija ir Viduržemio jūros šalys. D hepatitas Europoje yra mažiau paplitęs, tačiau kai kuriose šalyse jis yra gana dažnas.
Patogenezė. Skiriamasis hepatito D viruso bruožas yra jo priklausomybė nuo pagalbinio viruso. Infekcija gali pasireikšti kartu su dviem virusais. Kai hepatito D virusas patenka į kūną, jis į kraują patenka į kepenis. Kepenų audinio morfologiniai pokyčiai yra panašūs D ir B hepatitu. Lėtinis D hepatitas pasižymi ankstyva cirozės raida.
Klinikinis vaizdas. Ūmus hepatitas D dažniausiai atsiranda kartu su hepatito B ir D virusais, o inkubacinis laikotarpis - 20-40 dienų. Išankstinis laikotarpis lydi karščiavimą, sąnarių skausmą. Ligonio aukščio klinikiniai požymiai yra panašūs į hepatitą B. D hepatitas dažniau pasireiškia vidutinio sunkumo formoje ir baigiasi gydymu.
Gali būti, kad nuo kepenų cirozės atsiranda kitokia ligos eiga nuo subklininių iki akivaizdžių, greitai progresuojančių formų.
Hepatito D gydymas ir profilaktika yra atliekami kaip ir izoliuotos hepatito B formos.
D hepatitas. D hepatito priežastys, simptomai ir gydymas
D hepatitas (hepatitas delta, hepatitas B su delta agentu) - virusinis hepatitas, turintis kontakto su patogenu, kurį sukelia defektinis virusas, mechanizmas, kurio replikacija įmanoma tik tuo atveju, jei organizme yra HBSAg. Ligai būdinga sunki eiga ir nepalanki prognozė.
ICD-10 kodai
B16.0. Ūmus hepatitas B su delta agentu (coinfection) ir kepenų koma.
B16.1. Ūmus hepatitas B su delta agentu (infekcija) be koma.
B17.0. Ūminė hepatito B viruso delta (super) infekcija.
D hepatito virusas
1977 m. Italijos tyrinėtojų grupė, serganti hepatitu sergančių hepatitu B, nustatė anksčiau nežinomą antigeną. Buvo daroma prielaida, kad tai yra 4-asis viruso B antigenas (analogiškai jau žinomiems antigenams HBS, HBC, NVE), ir šiuo atžvilgiu ji buvo vadinama 4-oji Graikijos abėcėlės raidė - delta. Vėliau eksperimentinė šimpanzių infekcija su kraujo serumu, turinčiu delta antigeną, parodė, kad tai yra naujas virusas. PSO siūlymu, hepatito D sukėlėjas buvo pavadintas hepatito delta virusu - HDV.
Dauguma mokslininkų ją neįtraukia į vieną iš žinomų taksonominių kategorijų, laikydami tai vieninteliu naujosios genties - Deltavirus - atstovu. HDV charakteristikos yra susijusios su tuo, kad nėra regionų, koduojančių viruso apvalkalo baltymus delta dalelių genome. Šis HDV požymis, taip pat nesugebėjimas sukelti infekcijos be kito viruso (HBV), taip pat leido jį priskirti viroidų grupei arba virusų virusams pirmaisiais šio infekcinio agento tyrimo metais.
HDV yra sferinė dalelė, kurios skersmuo yra maždaug 36 nm (nuo 28 iki 39 nm), jis yra mažiausias žinomas gyvūnų virusas. Jį sudaro nukleokapsidas (18 nm), pagamintas iš maždaug 70 delta antigeno (HDAg) ir HDV RNR subvienetų. Išorinį apvalkalą sudaro HBV paviršiaus antigenas. Išorinis HDV apvalkalas yra HBSAg.
Yra dviejų tipų HDAg, kurių molekulinė masė yra 24 kDa (HDAg-S) ir 27 kDa (HDAg-L), turintys žymių funkcinių skirtumų viruso gyvenime. Šiuo metu manoma, kad maža forma - HDAg-S yra būtina HDV replikacijai ir padidina HDV RNR (viruso replikacijos transaktyvatoriaus) replikacijos greitį, o didelis (HDAg-L) dalyvauja viruso dalelės surinkime ir sumažina HDV replikacijos greitį. Be to, HDAg-L dalyvauja virusinių baltymų judėjime ląstelėse. Delta antigenas yra lokalizuotas užkrėstų hepatocitų, nukleino ir (arba) nukleoplazmos branduoliuose. HDAg turi ryškią RNR susijusią veiklą. Šio surišimo specifiškumas lemia sąveikos su kitais virusiniais ir ląsteliniais RNR nebuvimą. HDV genomas reprezentuoja vienasluoksnį ciklinį RNR molekulę, turinčią neigiamą poliškumą, kurio ilgis yra apie 1700 nukleotidų.
HBV ir HDV sąveika lemia ne tik HDV išorinio apvalkalo susidarymą naudojant HBSAg, bet ir galbūt kitus mechanizmus, kurie dar nėra visiškai aiškūs. Šiuo metu HDV gebėjimas slopinti HBV replikaciją neabejoja, dėl to sumažėja HBEAg ir HBSAg ekspresija ir slopinama DNR polimerazės aktyvumas ūminės infekcijos metu - infekcija.
Yra žinomi trys genotipai ir keli HDV potipiai. I genotipas yra paplitęs visuose pasaulio regionuose ir daugiausia cirkuliuoja Europoje, Rusijoje, Šiaurės Amerikoje, Ramiojo vandenyno pietuose ir Artimuosiuose Rytuose. II genotipas yra bendras Fr. Taivanas ir Japonijos salos. III genotipas daugiausia randamas Pietų Amerikoje ir Centrinės Afrikos Respublikoje. Visi HDV genotipai priklauso tam pačiam serotipui.
HDV yra atsparus aukštai temperatūrai, jo neturi įtakos rūgštys ir UV spinduliuotė. Virusas gali būti inaktyvuotas šarmų ir proteazių pagalba. Pakartotinis užšalimas ir atšildymas neturi įtakos jo veikimui.
Hepatito D epidemiologija
Pagrindinis HDV infekcijos sukėlėjo šaltinis yra asmenys, turintys lėtinių HBV infekcijos formų, užsikrėtusių HDV.
HDV infekcijos perdavimo mechanizmas labai panašus į HBV infekcijos perdavimą. Delta virusas perduodamas parenteriniu būdu, daugiausia kraujo. Deltos infekcijos infekcijos rizika yra ypač didelė nuolatiniams donorų kraujo ar jo preparatų (ty pacientams, sergantiems hemofilija) gavėjams; asmenims, kuriems dažnai taikomos parenterinės intervencijos, taip pat narkotikų narkomanams; asmenims, turintiems kontakto su krauju. Infekcija dažnai atsiranda chirurgijos skyriuose, hemodializės centruose.
Galima transplacentinė HDV transliacija iš nėščiosios vaisiaus, daugiausia HBE teigiamų motinų, užsikrėtusių HDV. Perinatalinis perdavimas taip pat yra gana retas, tačiau naujagimiams gali pasireikšti bendra HBV-HDV infekcija.
HDV infekcijos pasiskirstymas buvo nustatytas šeimose, ypač vaikų tarpe, daugeliu atvejų nesant registruotų parenterinių intervencijų, o tai rodo, kad yra natūralus delta infekcijos kelias.
Didelė HDV infekcijos paplitimo tarp sekso paslaugų teikėjų (ypač tarp homoseksualių vyrų) dažnis leidžia manyti, kad seksualinis infekcijos kelias taip pat yra galimas.
Pacientai, kuriems yra ūminis arba lėtinis hepatito B formos, ypač HBS antigeno nešėjai, yra jautrūs delta infekcijoms. Perkelti HDV infekcija palieka stiprų imunitetą.
HDV replikacijai reikia struktūrinių HBV komponentų (HBSAg), todėl delta infekcija niekada nepriklauso ir vystosi tik HBV infekcijos fone. Apie 5% pasaulio HBS antigenų (maždaug 18 mln. Žmonių) yra užsikrėtę HDV.
Paprastai regionai, kuriuose yra didelis HBSAg nešėjų paplitimas, yra endeminiai delta viruso infekcijai. Privaloma HDV infekcijos registracija Rusijoje nėra teikiama. Rusijos Europos dalyje 1999-2000 m. anti-HDV aptikta 1–5% HBS antigenų nešėjų, rytinėje Rusijos Federacijos dalyje - apie 22% (visų pirma Tuvoje ir Sakha Respublikoje).
D hepatito patogenezė
Kai delta virusas patenka į HBV nešiklio kūną, yra palankios jo replikacijos sąlygos, nes ji iš karto supa HBS antigeno korpusą ir tada patenka į hepatocitus, nes jų paviršiuje yra polimerizuoto albumino, kuris turi afinitetą HBSAg, kuris sudaro išorinį HDV apvalkalą. Nepakankamas HDV atkūrimas neįdiegtas.
Delta virusas turi tiesioginį citopatinį poveikį ir imuninį tarpininkavimą pagal analogiją su HBV. Vienas iš citopatinio poveikio įrodymų yra reikšmingas nekrozinių pokyčių viršijimas per uždegimą, nustatomas pagal virusinio hepatito D pacientų kepenų audinio morfologinį tyrimą.
Užsikrėtus delta virusu, galimi du delta infekcijos variantai: coinfection ir superinfekcija. Pirmasis įvyksta, kai HDV patenka į sveiko žmogaus kūną kartu su HBV. Superinfekcija išsivysto anksčiau užsikrėtusiu B virusu (pacientams, sergantiems hepatitu B arba HBSAg nešikliais), su papildoma infekcija delta virusu.
Hepatitas, kuris atsiranda dėl bendro infekcijos, paprastai vadinamas ūminiu mišrios etiologijos HBV / HDV arba ūminio hepatito B su delta agentu, pabrėžiant abiejų virusų dalyvavimą ligos patogenezėje. HDV produktai atsiranda kartu su HBV, bet tikriausiai aktyvi delta viruso replikacija atsiranda po HBV struktūrinių komponentų (HBSAg) vystymosi, o jo trukmė ribojama HBS antigenemijos trukme. Hepatito mišri etiologija baigiasi po abiejų virusų pašalinimo iš organizmo. Superinfekcija sukelia ūminį virusinį hepatitą Delta, kuri paprastai vadinama virusinio hepatito B viruso nešiklio infekcija.
Tokiu atveju HBV dalyvavimas kepenų pažeidimo vystyme yra minimalus, o visi atsirandantys patologiniai pokyčiai ir klinikiniai požymiai yra tiksliai susiję su delta viruso poveikiu. Skirtingai nuo bendro infekcijos, kuri paprastai turi ūminį savęs ribojimą, superinfekcijai būdingas sunkus progresyvus kursas iki masinės kepenų nekrozės pradžios arba sparčiai progresuojanti cirozės raida. Taip yra dėl to, kad chroniškoje HBV infekcijoje (HBSAg nešiotojai su hepatitu B) kepenyse nuolat susidaro didelis HBSAg kiekis, o HDV nustato labai palankias replikacijos sąlygas ir žalingą poveikį.
Dauguma tyrėjų nenustato jokių specifinių patologinių požymių, būdingų hepatito delta. Infekcijos metu yra panašūs į „švaraus“ ūminio hepatito B pokyčius, tačiau nekrozinis procesas hepatocituose paprastai yra ryškesnis. Lėtinis D hepatitas pasižymi reikšmingais uždegiminiais ir nekroziniais pokyčiais, žymiais periportaliniu hepatitu, dideliu kepenų aktyvumu (lėtinis aktyvus vidutinio sunkumo ir sunkus aktyvumas), greitas kepenų architektūros sutrikimas ir morfologinių kepenų cirozės požymių atsiradimo ankstyvosiose ligos stadijose galimybė (nuo Nuo 2 iki 5 metų).
Simptomai ir klinikinis hepatito D vaizdas
Ūmus hepatitas B su delta agentu (coinfection) su kepenų koma ir be jos
Klinikiniai hepatito požymiai, atsiradę dėl bendro infekcijos, yra labai panašūs į ūminio B hepatito atvejus. Inkubacinis laikotarpis trunka nuo 6 iki 10 savaičių, pasižymintis cikliškumu.
Pradinis laikotarpis prasideda akutiau nei su hepatitu B, pablogėja sveikata, bloga savijauta, silpnumas, nuovargis, galvos skausmas. Tuo pat metu pastebimi diseptiniai simptomai: apetito praradimas iki anoreksijos, pykinimas, vėmimas. Dažniau nei su hepatitu B yra didelių sąnarių migracijos skausmai. Beveik pusė pacientų turi skausmą dešinėje hipochondrijoje, kuri nėra būdinga hepatitui B. Kitas skirtumas nuo virusinio hepatito B yra karščiavimas, o 30% pacientų kūno temperatūra pakyla virš 38 ° C. Pradinio laikotarpio trukmė yra trumpesnė nei su hepatitu B ir vidutiniškai apie 5 dienas.
Icteric laikotarpis. Su gelta atsiradus, intoksikacijos simptomai didėja. Atsižvelgiant į gelta, artralgija (30%) ir subfebrilinė būklė išlieka. Silpnumas, nuovargis; dažniau niežulys; skausmas išlieka dešinėje hipochondrijoje, nesusijęs su valgymu. Dažnai pastebimi odos išbėrimai. Pailgiausi icterinio laikotarpio simptomai: silpnumas, apetito praradimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje. Visiems pacientams kepenys padidėja 1–3 cm, jo kraštas yra elastingas, lygus ir jautrus palpacijai. Dažniau nei su hepatitu B blužnis padidėja. Bilirubino kiekis kraujyje padidėja dėl susietos frakcijos, transferazės aktyvumas yra daug didesnis nei ūminiame hepatitu B. Thymol mėginys žymiai padidėja, o tai nėra būdinga hepatitui B; sublimacinis bandymas išlieka normalus. Hiperbilirubinemija trunka vidutiniškai iki 1,5 mėn., Hiperferemija - iki 2–3 mėnesių.
Liga dažnai turi dviejų bangų kursą su klinikiniu-fermentiniu paūmėjimu, kurį galima paaiškinti dviejų virusų, turinčių skirtingų biologinių savybių, buvimu organizme. Daroma prielaida, kad pirmoji banga yra HBV infekcijos pasireiškimas, o antrasis - delta infekcija, nes iki šiol organizme jau yra pakankamai HBS antigeno molekulių, būtinų HDV reprodukcijai. Tačiau kai kurie mokslininkai paaiškina antrosios ALT smailės buvimą, aktyvuojant HBV replikaciją po to, kai delta virusas slopina jo replikaciją. 60% pacientų, 18–32 dienų gelta, silpnumas, galvos svaigimas ir skausmas kepenų regione didėja pradžioje; kepenys vėl didėja, didėja timolio testo ir transferazės aktyvumo greitis. Dažnai AST aktyvumas yra didesnis nei ALT aktyvumas, de Rytis koeficientas yra didesnis nei 1. Galima sumažinti sublimatinį bandymą ir protrombino indeksą. Kai kuriems pacientams pasireiškia tik fermentinis paūmėjimas be jokių klinikinių pasireiškimų. Liga dažnai būna vidutinio sunkumo ir sunki; 5–25 proc. atvejų išsivysto ūminis (užsikimšęs) forma, baigiantis mirčiai. Suaugusiems pacientams 60–80% HBSAg teigiamo hepatito formos yra dėl HDV infekcijos. Naudojant mišrią etiologiją palankią hepatito eigą, ligos trukmė yra 1,5–3 mėnesiai. Liga pasibaigia (apie 75% atvejų) arba mirtis - su liga. Lėtai stebimas lėtinio hepatito vystymasis (1–5%). HBSAg išnykimas taip pat rodo atkūrimą iš delta infekcijos.
Ūminė hepatito B viruso nešiklio infekcija
Šis ligos variantas gali pasireikšti tiek akivaizdžiai, tiek kliniškai latentiškai, tačiau 60–70% pacientų vis dar užregistruoja gelta, arba klasikinis ūminio hepatito varianto vaizdas. Inkubacinis laikotarpis trunka 3-4 savaites. Išankstinis laikotarpis pasižymi ūminiu, kartais audringu pasireiškimu. Jo trukmė neviršija 3-4 dienų. Priešingai nei ūminis hepatitas B, daugiau nei pusėje pacientų kūno temperatūra viršija 38 ° C, dešinėje hipochondrijoje pasireiškia artralgija ir skausmas, kai kuriems pacientams pastebima dilgėlinė. Po 2–3 dienų šlapimas tampa tamsus, išmatos pakitusios, kepenys ir blužnis padidėja, sklaida ir oda tampa geltonos spalvos.
Itericiniu laikotarpiu paciento būklė pablogėja, intoksikacijos simptomai didėja, kūno temperatūra išlieka dar 3-4 dienas, sąnarių skausmas nesibaigia, o skausmas dešinėje hipochondrijoje registruojamas dažniau nei prieš gelta.
Tiriant pacientus, atkreipiamas dėmesys į didelį kepenų ir blužnies tankio padidėjimą. Daugiau kaip 40% pacientų atsiranda edematinis sindromas. Serume - hiperbilirubinemija (paprastai išlieka ilgiau nei 2 mėnesius), hiperfermentemija (dažnai pasitaiko de Ritis koeficiento nukrypimas). ALT ir AST aktyvumas išlieka aukštas ilgiau nei su hepatitu B ir mišrios etiologijos hepatitu, ir beveik nė vienam pacientui fermentų aktyvumo lygis nepasiekia normos.
Priešingai nei kitam virusiniam hepatitui, ūminis hepatito delta HBSAg nešikliais žymiai sutrikdo baltymų-sintetinės kepenų funkciją, kuri pasireiškia sumažėjusio mėginio vertės sumažėjimu jau per pirmąsias 10 icterinio laikotarpio dienų ir padidinus timolio testą. Sumažėja albumino kiekis, padidėja γ-globulino frakcijos kiekis. Edematinio-ascitinio sindromo atsiradimas šiame HDV infekcijos variante yra susijęs su albumino sintezės sumažėjimu ir jų kokybiniais pokyčiais. Daugumoje pacientų liga pasireiškia bangomis su pakartotiniais klinikiniais ir fermentiniais paūmėjimais, padidėja gelta, apsinuodijimo simptomai, edemos atsiradimas, trumpalaikės (1-2 dienos) karščio bangos, trumpalaikis bėrimas ant odos. Atskirų pacientų klinikinių simptomų sunkumas mažėja kiekvienai naujai bangai, o kitose liga progresuoja: subakutinė kepenų distrofija, kepenų encefalopatija ir mirtis.
Išieškojimas yra labai retas, rezultatai beveik visada yra nepalankūs: arba mirtis (užsikimšusioje formoje, arba sunkioje formoje su subakutine kepenų distrofija), arba lėtinio D hepatito (maždaug 80%) susidarymas, turintis didelį šio proceso aktyvumą ir greitą perėjimą prie kepenų cirozės.
Kitas galimas superinfekcijos variantas yra infekcija delta virusu sergantiems pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu B. Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia hepatito paūmėjimu, kuris palankiai išeina, apsinuodijimo, gelta, hiperfermentemija ir kepenų cirozės progresavimu.
D hepatito diagnostika
Mišrios etiologijos virusinis hepatitas gali būti siejamas su atitinkama epidemiologine istorija (kraujo perpylimas, intraveninis vaisto vartojimas ir pan., Daugialypės parenterinės intervencijos ir kt.), Labiau nei su hepatitu B, ligos pradžia, karščiavimas, trumpas priešgeluto periodas su skausmu. dešinėje hipochondrijoje ir sąnariuose, dviejų bangų ir sunkesniame hepatito kurse, sunkioje hiperfermentemijoje, padidėja (nesumažinti) timolio testo rodikliai.
Specifinė diagnostika pagrįsta abiejų virusų aktyvaus replikacijos žymenų identifikavimu: HBV, HDV.
Lentelė HDV infekcijos serumo žymenys
Nuo pirmųjų gelta dienų HBSAg, anti-HBV IgM koncentracija aukštuose titruose, HBE antigenas, HDAg ir / arba anti-delta (anti-delta IgM) nustatoma. Anti-delta IgM gaminamas jau ūminiu laikotarpiu ir yra pagrindinis delta infekcijos žymuo.
Jie gali būti identifikuojami per 1–3 savaites dideliu titru, tada jie nustoja būti aptikti, anti-delta IgG aptinkama jau nuo 1 iki 3 savaičių nuo lytinio ligos laikotarpio pradžios. Tačiau maždaug 20% pacientų nesugeba aptikti anti-delta IgM, o anti-HD IgG aptikimas gali būti atidėtas 30–60 dienų, tokiu atveju delta infekcija nebus diagnozuojama, jei dar kartą nematote anti-HD IgG serume. Naudojant PCR metodą, HDV RNR serume nustatoma per 1–3 savaites nuo gelta laikotarpio pradžios.
Pacientų, sergančių superinfekcija, serume prodrominiu laikotarpiu ir nuo pirmųjų ikterinio laikotarpio dienų, aptinkama HBSAg, HBCAg arba anti-HBE, tačiau nėra anti-HBC IgM. Taip pat aptinkamas anti-delta IgM ir šiek tiek vėliau (po 1–2 savaičių) aptinkamas anti-delta IgG. HDV RNR aptinkama pacientų kraujyje tiek prodrominiu laikotarpiu, tiek nuo pirmos icterinio laikotarpio dienos, o tada kraujas nuolat tiriamas, kai atsiranda lėtinė infekcija, atskirai arba kartu su HBV DNR. Plėtojant sunkų hepatito delta, HBSAg ir HBV DNR dažnai išnyksta iš kraujo, tačiau aptinkama HDV RNR. Dauguma tyrinėtojų šį reiškinį interpretuoja kaip HBV delta viruso replikacinio aktyvumo slopinimą.
Ūminio HDV pasiūlymas turėtų pasireikšti labai trumpu laikotarpiu, sunkios hepatosplenomegalijos ir yy skausmo deriniu dešinėje hipochondrijoje, edemos-ascitinio sindromo, karščiavimo, hiperbilirubinemijos, hiperfermentemijos, mažos sublimuotos mėginio vertės, timolio lygio padidėjimo, svorio ir svorio padidėjimo.. Taip pat reikėtų rekomenduoti ūminį hepatito delta vartojant geltoną „sveikų“ HBSAg nešėjų ar lėtinio hepatito B paūmėjimo atvejus. Taigi ūminės delta-virusinės infekcijos atveju būtina atlikti diferencinę diagnostiką, visų pirma, esant ūminiam ir lėtiniam HBV paūmėjimui.
Lentelė ūmaus hepatito B, ūminio hepatito B ir delto agento (coinfection), ūminio hepatito delta hepatito B viruso nešiklyje (superinfekcija) ir A hepatito diferencinė diagnozė
B hepatito (stacionarinės priežiūros) diagnozavimo lentelė Paciento, turinčio icterinės formos ūminio virusinio hepatito B, su delta agentu (infekcija) ir ūminiu hepatitu delta, gydymas hepatito B viruso nešiklyje (superinfekcija)
Informacija apie pacientą: anamnezė: intraveninis psichoaktyviųjų vaistų vartojimas, parenterinės intervencijos 1–6 mėnesiai iki pirmųjų ligos požymių atsiradimo, ūminis ar poodinis ligos pasireiškimas, hepatito D priešpriešinio laikotarpio simptomai (karščiavimas, pilvo skausmas, stiprus apsinuodijimas), trumpas prodromas laikotarpis, gelta, pablogėjimas gelta.
Biocheminė kraujo analizė. Virusinių hepatito žymenų kraujo tyrimai:
- padidėjęs ALT ir AST aktyvumas (daugiau kaip 30–50 normų), padidėjusi jungiamųjų ir laisvųjų bilirubino frakcijų, normalios protrombino indekso vertės. Serumo HBV žymenų nustatymas serume - HBSAg ir anti-HBV IgM, anti-delta IgM nustatymas kraujyje ir (arba) anti-delta IgG diagnozė: „ūminis virusinis hepatitas B su delta agentu (coinfection), icterinė forma vidutinio sunkumo “(žr. gydymo taktiką);
- ALT ir AST aktyvumo padidėjimas (daugiau kaip 30–50 normų), susietų ir laisvų bilirubino frakcijų padidėjimas, normalūs protrombino indekso rodikliai. Nėra serumo HBV žymenų (anti-HBV IgM) su teigiamu HBSAg testu, anti-delta IgM ir / arba anti-delta IgG nustatymas kraujyje - diagnozė: „Ūminis HDV HBV viruso nešiklyje (superinfekcija), icterinė forma, vidutinio sunkumo “(žr. gydymo taktiką).
Informacija apie pacientą: žymiai pablogėjo gelta (padidėjęs pykinimas, vėmimas, padidėjęs silpnumas). Veiksmai: protrombino indekso kontrolė kasdien, ypatingas biocheminis kraujo tyrimas
Informacija apie pacientą. Protrombino indekso sumažėjimas iki 60–50%, padidėjusi hiperbilirubinemija, padidėjęs transaminazių aktyvumas arba staigus jų aktyvumo sumažėjimas. Galvos atsiradimas, kepenų dydžio sumažėjimas, skausmo atsiradimas kepenų palpacijos metu, hemoraginio sindromo pasireiškimai. Diagnozė: "ūminis virusinis hepatitas B su delta-agentu (coinfection), icterine forma, sunkiu kursu" arba "ūminiu delta hepatitu HBV viruso nešiklyje (superinfekcija), icterinė forma, sunkus kursas". Veiksmai: terapijos intensyvinimas.
Informacija apie pacientą. Tolesnis paciento būklės pablogėjimas, agitacijos ar letargijos atsiradimas, protrombino indekso sumažėjimas (mažiau nei 50%), OPE simptomų atsiradimas. Veiksmai: perkėlimas į intensyviosios terapijos skyrių (skyrių) (žr. Gydymo taktiką); plazmaferezė, dehidratacijos terapija (smegenų edemos mažinimas), arousal reljefas, mechaninė ventiliacija, jei reikia.
D hepatito gydymas
Visi pacientai, kuriems yra ūminė delta virusinė infekcija, yra hospitalizuoti.
Patogenetinis gydymas atliekamas, kaip ir hepatito B atveju, atsižvelgiant į klinikinių pasireiškimų sunkumą.
Lentelė Paciento taktinis gydymas ir patogeninis gydymas, kai hepatito B viruso nešiklyje (superinfekcija) yra ūminio viruso hepatito B ir ūminio hepatito delta (superinfekcija), priklausomai nuo ligos sunkumo
Hepatito d patogenezė
Hepatito D virusas rastas M. Rizetto ir kt. (1977) hepatocitų branduoliuose per neįprastai sunkų serumo hepatito protrūkį Pietų Europoje. Vėliau jis buvo rastas visur, ypač Šiaurės Amerikoje ir Šiaurės Vakarų Europos šalyse.
D hepatito sukėlėjas yra defektinis RNR turintis virusas iš Togaviridae šeimos Deltavirus genties. Jis yra izoliuotas tik nuo hepatito B viruso infekuotų pacientų.
D hepatito sukėlėjo defektas pasireiškia visiškai priklausomai nuo jos perdavimo, reprodukcijos ir hepatito B viruso buvimo, todėl monoinfekcija su hepatito D virusu yra visiškai neįmanoma. Hepatito D viruso virionai yra sferinės formos, kurių skersmuo yra 35–37 nm. Viruso genomas sudaro vienos grandinės žiedo RNR molekulę, kuri kartu su viro-ids atneša hepatito D virusą. Jo sekos neturi homologijos su hepatito B patogeno DNR, tačiau superkapuotas hepatito D viruso virusas apima didelį hepatito B viruso HBsAg kiekį. Patogeno rezervuaras yra užkrėstas asmuo; virusas perduodamas parenteriniu būdu. Galimas hepatito D viruso perdavimas iš motinos į vaisių.
Poveikio patogenezė ir hepatito D klinikiniai požymiai
HBsAg teigiamų asmenų infekcija lydi aktyvų hepatito D viruso dauginimąsi kepenyse ir lėtinio hepatito vystymąsi - progresuojančią ar įsišaknijusią. Tai kliniškai pasireiškia tik hepatito B virusu užsikrėtusiems asmenims, kurie gali pasireikšti dviem variantais:
Hepatito D bendra infekcija (tuo pačiu metu užsikrėtus hepatito B ir D virusais); dažnai migruojantis skausmas didelėse sąnariuose; intoksikacijos padidėjimas ledyniniame laikotarpyje; dažnai skausmo sindromas (skausmas kepenų ar epigastrijos projekcijoje); pasireiškia per 2-3 savaites nuo ligos pradžios arba klinikinės laboratorinės paūmėjimo.
D hepatito eiga yra gana palanki, tačiau atkūrimo laikotarpis trunka ilgai.
Hepatito D superinfekcija (hepatito B viruso infekcija, užsikrėtusi hepatito B virusu). Trumpas inkubavimas ir preicheliniai periodai (3-5 dienos) su dideliu karščiavimu, sunkiu apsinuodijimu, kartotiniu vėmimu, skausmo sindromu, artralgija. Jam būdingas stiprus gelta, edemos ir ascitinio sindromo raida, sunkios hepatosplenomegalijos, kartotiniai klinikiniai ir laboratoriniai paūmėjimai. Šiame variante galimas piktybinių ligų (fiktyvių) formų vystymasis su mirtimi.
Viskas apie D hepatitą
Hepatitas D (delta hepatitas) yra griežtai antroponozinė virusinė infekcija. Hepatito D virusas cirkuliuoja tik žmonių populiacijoje. Užkrato rezervuaras ir šaltinis yra sergantieji, sergantys ūminiu ar lėtiniu ligos etapu, perdavimo faktorius yra kraujas.
D-infekcijos vystymosi prielaida yra hepatito B virusų, kurie yra replikacijos stadijoje, buvimas paciento organizme, nes hepatito D (HDV) sukėlėjas negali replikuotis. Šiam procesui jis naudoja hepatito B viruso (HBV) baltymą. Asmenys, turintys antikūnų prieš hepatito B virusus, nesukuria D hepatito. HDV monoinfekcija neįmanoma.
Vakcinacija nuo hepatito B apsaugo nuo hepatito D. Asmens infekcija gali pasireikšti tuo pačiu metu užsikrėtus dviem virusais (infekcija) arba atliekant HBsAg turinčių asmenų superinfekciją. Kartu infekcija, liga baigiasi atsigavimą. Kai infekcija yra superinfekuota, liga dažnai pasireiškia lėtiniu kepenų cirozės vystymuisi (40% ar daugiau vaikų ir 60–80% suaugusiųjų). Depatitas D yra plačiai paplitęs. PSO vertina, kad pasaulyje yra apie 25 milijonai žmonių, kurie tuo pat metu užsikrėtę dviem virusais.
Fig. 1. Kai superinfekuojama, liga dažnai pasireiškia lėtiniu kepenų cirozės vystymuisi (40% ar daugiau vaikų ir 60-80% suaugusiųjų).
D hepatito virusas, mikrobiologija
Hepatito D virusas yra labiausiai neįprastas tarp kitų virusų.
- Jis yra vienintelis palydovų (palydovų), veikiančių žmones ir gyvūnus, atstovas.
- Skiriasi nesugebėjimas savarankiškai formuoti replikacijai reikalingus baltymus.
- Jis turi tiesioginį citopatinį (destrukcinį) poveikį kepenų ląstelėms.
„Discovery“ istorija
Pirmieji hepatito D viruso antigenai (delta antigenai) buvo aptikti M. Riettto ir kt. 1977 m. Kepenų ląstelių (hepatocitų) branduoliuose pacientams, sergantiems labai sunkia hepatito B liga protrūkio metu Pietų Europoje, naudojant imunofluorescencijos metodą.
Patogeno taksonomija
Hepatito delta sukėlėjas yra RNR turintis hepatotropinis viroidas - defektas, netobulas Togaviridae šeimos Deltavirus genties virusas.
Struktūra
Delto viruso virionai yra apvalios formos, skersmuo 28–43 nm. Už jos ribų virusas supa superkapsido apvalkalą, kuriame yra HBs antigenas. Centre (branduolys) yra vienos grandinės RNR ir 2 delta antigenai (Dag).
Viruso genomas
Viruso D genomas reprezentuojamas vienos eilės žiedo RNR molekule, susidedančia iš 1700 nukleotidų. Genomas yra labai mažas, o tai paaiškina jo defektiškumą - nesugebėjimą pasikartoti. „Padėjėjo“ vaidmenį atlieka hepatito B virusas.
Dauginti
Delta virusų replikacija kepenų ląstelių branduoliuose atsiranda tik esant hepatito B virusams, kurie suteikia jai paviršiaus apvalkalo baltymus - HbsAg.
HbsAg prisideda prie HDV įsiskverbimo į hepatocitus, nes patys virionai to nepadaro dėl pre-S1 ir pre-S2 peptidų trūkumo.
Antigeninė struktūra
Delta viruso RNR koduojamas antigenas - virusui būdingas HDAg polipeptidas (pats nukleokapsido antigenas), susidedantis iš 2 baltymų: p27 (Dag-Large) ir p24 (Dag-Small). Delta-antigenai nepakankamai pasirodo kepenų ląstelių paviršiuje ir nedalyvauja T-ląstelių imuniteto reakcijose.
Patogenai naudoja HBs antigeną išoriniam apvalkalui formuoti. HDAg atsiranda kepenų ląstelių branduoliuose inkubacijos laikotarpio pabaigoje ir išlieka per visą ūminę ligos fazę. Nustatyti antigeną yra gana sunku. Jo aptikimo metodas naudojamas tik labai specializuotose laboratorijose.
Antikūnai prieš HDV virusus neturi tinkamo poveikio.
Auginimas
Šiuo metu kuriamas viruso auginimo procesas. Laboratorijoje liga yra atkurta šimpanzėse ir Šiaurės Amerikos medžio drožlėse.
Atsparumas
Hepatito D virusas turi didelį atsparumą aplinkos veiksniams - šildymui, užšalimui, atšildymui, rūgštims, glikozidazės fermentams ir nukleazėms. Lengvai sunaikina proteazės ir šarmai.
Fig. 2. HDV struktūra. 1 - RNR NDV, viruso genomas. 2 - viruso nukleokapsidas. 3 - HBs antigenas.
Hepatito D epidemiologija
D hepatitas yra pavojingas, nes užsikrėtus kraujo serume sergantiems HbsAg sergantiems pacientams, ligos eiga yra sunki, yra dažnas lėtinių ligų ir kepenų cirozės atsiradimo dažnis. Bet kas pasaulyje, neturintis anti-HBsAg antikūnų savo kraujyje, gali gauti D hepatitą. Liga pasireiškia atskirų protrūkių forma. Jaunuoliai dažniausiai yra užsikrėtę, infekcijos perdavimas vyksta kontaktuojant (lytiškai). D hepatito epidemiologija yra panaši į B hepatito epidemiologiją.
Ligos plitimas
PSO vertina, kad pasaulyje yra apie 25 milijonai žmonių, kurie tuo pat metu užsikrėtę dviem virusais.
- Daugiau kaip 20% HbsAg vežėjų ir 60% žmonių, sergančių lėtiniu hepatitu B (didelis paplitimas), yra registruoti kai kuriose Afrikos šalyse (Nigeryje, Kenijoje, Centrinės Afrikos Respublikoje), Venesueloje, Pietų Italijoje, Rumunijoje ir pietiniuose Moldovos regionuose.
- 10 - 19% HbsAg vežėjų ir 30–60% lėtiniu hepatitu sergančių žmonių (vidutinis paplitimas) yra registruojami kai kuriose Afrikos šalyse (Somalyje, Nigerijoje, Burundyje ir Ugandoje), Kalifornijoje (JAV), Rusijoje (Tuva ir Jakutija).
- 3–9% HbsAg vežėjų ir 10–30% lėtinio hepatito (mažo paplitimo) sergančių asmenų yra užregistruoti Etiopijoje, Liberijoje, JAV, Estijoje, Lietuvoje, Latvijoje ir Rusijos Europos dalyje.
- Centrinės ir Šiaurės Europos, Japonijos, Kinijos, Urugvajaus, Čilės, Argentinos, Australijos ir Pietų Brazilijos šalyse registruojami 2% HbsAg vežėjų ir 10% lėtiniu hepatitu sergančių žmonių (labai mažai paplitimo atvejų).
Fig. 3. D. hepatito paplitimas. Juoda yra endeminiai regionai, pilkieji regionai, kuriuose liga užregistruota rizikos grupių žmonėms, kvadratai - regionai, kuriuose užregistruojami epidemijos protrūkiai.
Rezervuaras ir infekcijos šaltinis
Infekcijos rezervuaras ir šaltinis yra asmuo, turintis ūminę ar lėtinę infekcijos formą, pasireiškiantis ir akivaizdžiu, ir klinikiniu (asimptominiu) ligos eigą. Hepatito D virusas perduodamas tik krauju. Pagrindinis ligos sukėlėjų perdavimo mechanizmas. Už infekciją reikia pakankamai didelės delta virusų koncentracijos.
Kaip perduodamas hepatitas D
Delta virusai perduodami dirbtiniais (su terapinėmis ir diagnostinėmis procedūromis, intraveniniu narkotikų vartojimu, tatuiruotėmis ir tt) ir natūraliais (kontaktiniais, seksualiniais, vertikaliais) keliais.
HbsAg buvimas kraujyje yra būtina delta hepatito atsiradimo sąlyga.
- Šiuo metu retai užregistruojamas hepatitas D, kuris yra transfuzinis, todėl priežastis yra plačiai paplitęs kraujo donorų tyrimas dėl HbsAg.
- Seksualinis infekcijos perdavimas dažnai įgyvendinamas su homoseksualiais ir heteroseksualiais santykiais. Tuo pačiu metu dažniausiai atsiranda superinfekcija. Pavojus yra homoseksualai ir prostitutės.
- Vertikalus infekcijos perdavimas (nuo motinos iki vaiko) retai registruojamas. Delta virusai kerta placentą į vaisių ir užkrečia juos. Iš užkrėstos motinos užkrėsta naujagimiai. Įrodyta, kad patogenai nėra perduodami iš motinos pieno.
- Įrašyti infekcijos perdavimo kasdieniame gyvenime atvejai per mikrotraumą ir lytinius santykius.
- Medicininių procedūrų metu yra perduodami hepatito D virusai, naudojant netinkamai apdorotus švirkštus, adatas ir daug medicinos prietaisų.
- Infekcijos atvejai pastebimi hemodializuojamų vienetų pacientams ir kraujo bei jo komponentų perpylimo metu.
- Virusai perduodami transplantuojant audinius ir organus.
- Infekcijos perdavimas pastebimas vartojant intraveninį narkotikų vartojimą, tatuiravimą, auskarų vėrimą, ausų pradūrimą ir akupunktūrą.
- Negalima paneigti perdavimo iš kraujo čiulpiančių vabzdžių.
Bendra infekcija (tuo pačiu metu užsikrėtus B ir D virusais) dažniau pasitaiko švirkšto narkomanams ir didelėms transfuzijoms. Per parenterinę ir seksualinę hepatito D transplantaciją pastebima superinfekcija (HbsAg nešėjų infekcija).
Veiksniai ir rizikos grupės
Nepriklausoma lytis, priklausomybė nuo narkotikų, profesionalus kontaktas, kraujo perpylimas, hemodializė - aplinkybės, kurios skatina infekcijos plitimą. Rizikos grupę sudaro homoseksualai ir prostitutės, narkomanai, medicinos darbuotojai, hemodializės pacientai, hemofilijos pacientai. 40% atvejų neįmanoma nustatyti infekcijos šaltinio.
Fig. 4. Skatinti infekcinių lytinių santykių, narkomanijos, profesinio kontakto, kraujo perpylimo, hemodializės plitimą.
Ligos patogenezė
Užsikrėtus hepatito B ir D virusų virusais, greitai patenka į hepatocitų branduolį. Kepenų ląstelių pažeidimai, atsirandantys dėl hepatito B virusų, nepasireiškia dėl tiesioginio patogeniško citopatogeninio poveikio, bet dėl citotoksinių imuninių kompleksų poveikio, susijusio su HLA (histokompatentingumo kompleksas). Hepatito D virusai turi tiesioginį žalingą poveikį ląstelei.
Dėl bendros infekcijos, liga yra sunki ir ilgalaikė.
Klinikiniu požiūriu, dviejų rūšių infekcijų derinys:
- Vienu metu užsikrėtus abiejų tipų virusais (bendra infekcija), liga paprastai vyksta geranoriškai ir baigiasi pasveikimu. Tuo pačiu metu HDV reprodukcija slopina HBV replikaciją.
- Užsikrėtus paciento virusu D, kurio kraujyje HbsAg yra (superinfekcija), liga yra sunki, dažnai užsikrečiama forma yra mirtina. Yra dažnas patologinio proceso chronizacijos ir kepenų cirozės atsiradimo dažnis (40% ar daugiau vaikų, 60-80% suaugusiųjų).
Histologiškai, tiriant autopsiją ir biopsijos medžiagą kepenyse, aptinkamos masinės nekrozės ir riebalų kaupimosi mažos riebalų sritys. Morfologinis ligos požymis yra hepatocitų nekrozė be ryškios uždegiminės reakcijos.
Išgyvenęs hepatitą D, išlieka stiprus ilgalaikis imunitetas.
Fig. 5. Poveikis kepenims delta hepatitu.
Klinikiniai hepatito D simptomai
Užsikrėtus delta virusais, liga išsivysto smarkiai. Jo eiga, gydymo ypatybės ir prognozė priklauso nuo infekcijos tipo - coinfekcijos ar superinfekcijos. Bet kuriuo atveju liga sukelia sunkų kepenų pažeidimą.
Hepatito D simptomai kartu su infekcija
Kartu infekcija dažnai registruojama narkomanams. Liga yra sunkesnė nei su virusiniu hepatitu B. Inkubacijos trukmė yra nuo 1,5 iki 6 mėnesių (vidutiniškai 50–90 dienų).
Išankstinis laikotarpis yra trumpas (3–5 dienos), liga yra ūminė, kai pasireiškia stiprus apsinuodijimas, didelė kūno temperatūra, kartojamas vėmimas, migruojantys skausmai didelėse sąnarėse.
Pradedant gelta, apsinuodijimo simptomai padidėja, šlapimas tampa tamsus, išmatos tampa „glaisto“ spalva, dažnai pacientas nerimauja dėl stipraus skausmo dešinėje hipochondrijoje, nuo 3 iki 5 dienų - karščiavimas. Padidėję kepenys ir blužnis. Vystosi asimetinis sidras. Po 2–4 savaičių nuo gelta laikotarpio pradžios pusė pacientų pakartotinai padidino transaminazių kiekį kraujyje, padidino skausmą dešinėje hipochondrijoje ir padidino intoksikaciją. Manoma, kad pirminiai simptomai yra susiję su HBV replikacija, o pakartotiniai paciento būklės pablogėjimo simptomai yra susiję su HDV replikacija.
Koinfekcijos eiga yra gana palanki, atkūrimo laikotarpis yra ilgas. 1/3 atvejų atsiranda lėtinė ligos forma.
Fig. 6. Gelta su hepatitu.
Hepatito D simptomai superinfekcijos metu
Sujungus delta infekcijas pacientams, sergantiems HbsAg nešikliais, liga greitai tampa sunki, nes hepatito D virusai greitai padaugėja, kai yra HBV. Sveikiems HbsAg nešikliams ir lėtiniu hepatitu B sergantiems pacientams superinfekcija sukelia greitą bendros būklės pablogėjimą. Jei vystosi fulminanti hepatito forma, mirtingumas siekia 20%.
Fig. 7. Fulminanti hepatito forma.
Lėtinis D hepatitas
Lėtinis hepatito D kursas įgyja 50 - 70% atvejų. Nėra klinikinių simptomų, būdingų tik lėtinei ligos formai. Kaip ir kituose lėtiniu hepatitu sergantiems pacientams, klinikiniai požymiai yra šie: silpnumas, apetito praradimas, nepanaudoti 1–3 dienų trunkantys šaltkrėtis, be katarrinių reiškinių, kepenų purpura, kepenų „delnai“ ir „žvaigždės“ ant viršutinės kūno dalies odos, padidėjęs kraujavimas (susijęs su sutrikusi kraujo krešėjimo sistema), padidėjęs blužnis ir kepenys, edematinio ascitinio sindromo atsiradimas (susijęs su sutrikusi detoksikacija ir baltymų ir sintetinių kepenų funkcija). Lėtinėje cholestazėje pastebimas stiprus gelta, odos pigmentacija ir niežulys, ksantomos, disepsijos sutrikimai, padidėjęs kepenys ir blužnis.
Sunkiais lėtinio hepatito atvejais, jungiamojo audinio portale ir kepenų parenhyma aktyviai vystosi, atsiranda cirozė. Kepenys padidėja, sutirštėja, tampa skausmingos. Lytinių hormonų metabolizmas yra sutrikęs, kuris pasireiškia amenorėja, ginekomastija, lytinio potraukio sumažėjimas. 40% vaikų ir 60–80% suaugusių žmonių cirozė išsivysto sunkios ligos metu. Sunkus kepenų pažeidimas yra didelės mirtingumo priežastis.
Nurodyti šie baltymų-sintetinės kepenų funkcijos pažeidimo rodikliai: hipoalbuminemija, gama globulinų lygio padidėjimas, timolio ir sublimacinių mėginių rodiklių sumažėjimas. Didėja bilirubino ir transaminazių kiekis.
Nustatyti imunologinių parametrų pokyčiai: sumažėja T-limfocitų lygis ir funkcinis aktyvumas, mažėja limfocitų interferono gamybos gebėjimas. Imuninis atsakas susidaro prieš kepenų ląstelių sunaikinimo produktus.
Lėtinis progresavimas (10 metų ar ilgiau), greitas progresavimas (nuo 1 iki 2 metų) arba santykinai stabilus kursas gali pasireikšti lėtiniu D hepatitu.
Fig. 8. Sunkiais lėtinio hepatito atvejais aktyviai vystosi jungiamieji audiniai portale ir kepenų parenchimoje, atsiranda organų cirozė.
Diagnostika
D hepatito serologinė diagnozė
D hepatito diagnostika pagrįsta laboratorinių tyrimų metodais. HDV ir HBV susiejimas su hepatitu D reiškia įvairių serologinių infekcijos profilių buvimą. Serologinė hepatito D diagnozė siekiama nustatyti hepatito D virusų (HDAg), HDV RNR, M ir G klasės imunoglobulinų antikūnus (anti-HDV IgM ir anti-HDV IgG). Antigenai aptinkami kepenų audiniuose ir serume, antikūnuose - serume, naudojant ELISA ir RIA.
- HDV RNR, HDAg ir anti-HDV IgM yra viruso replikacijos žymenys.
- Anti-HDV IgG atsiranda atkūrimo laikotarpiu ir nurodo ankstesnę infekciją.
Delta viruso antigenai
Delta viruso antigenai pasireiškia hepatocitų branduoliuose inkubacijos laikotarpio pabaigoje (pirmosios 10–12 ligos dienų) ir išlieka per visą ūminę ligos fazę. Jų nustatymo metodas yra gana sudėtingas ir atliekamas tik specializuotose laboratorijose.
M klasės delta viruso antikūnai
Anti-HDV IgM pasireiškia serume nuo 10 iki 15 dienų nuo ligos klinikinių pasireiškimų pradžios. Jie rodo infekcinio proceso veiklą. Jų lygis yra gana didelis viruso replikacijos laikotarpiu ir žymiai sumažėjo remisijos metu. Nuolatinis ir ilgalaikis anti-HDV IgM koncentracijos padidėjimas rodo lėtinę infekciją.
G klasės delta viruso antikūnai
Anti-HDV IgG pasireiškia serume po 2–11 savaičių nuo ligos pradžios ir po to ilgą laiką yra serume.
HBsAg ir anti-HBs
Vienu metu užsikrėtus virusais B ir D (bendra infekcija), paciento serume aptinkami HBsAg, HbeAg ir anti-HBc.
Delta viruso RNR aptikimas
RNR virusas kraujyje pasireiškia nuo 2 iki 3 savaičių ligos ir yra pirmasis ligos diagnostinis žymuo. Ši analizė ypač svarbi seronegatyvinio hepatito D vystymosi atvejais. Šiuolaikinės bandymo sistemos gali nustatyti nuo 10 iki 100 kopijų / ml.
Bendros infekcijos serologinės diagnostikos ypatybės
Kadangi HDV replikacija vyksta tik naudojant pagalbinį virusą B, tada kartu su bendra infekcija (bendra infekcija), HBV pirmą kartą kartojasi. Vėliau delta virusų replikacija slopina hepatito B virusų replikaciją, o HBsAg lygis ir HbeAg lygis hepatocitų branduoliuose pradeda mažėti serume. Anti-HBs titro sumažinimas sukelia diagnostinius sunkumus.
Kai superinfekcija anti-HDV IgG pradeda aptikti jau ūminiu ligos laikotarpiu, jų titras viršija 1: 1000. Šis serologinis tyrimas yra diferencinės diagnostikos tarp infekcijos ir superinfekcijos laboratorinis kriterijus.
Lėtinės delta infekcijos serologinės diagnostikos ypatybės
Lėtiniu D hepatitu serume aptinkamas viruso antigenas ir RNR.
- Daugeliu atvejų liga pasižymi aktyvių HBV replikacijos žymenų (anti-HBc IgM ir HbeAg) nebuvimu, atsižvelgiant į aktyvios HDV (delta antigeno ir anti-HDV IgM) replikacijos rodiklius.
- Nedidelė dalis lėtinių delta infekcijų atvejų registruojami dviejų tipų virusų aktyvios replikacijos žymekliai.
Biocheminiai kraujo tyrimai
- Padidėjęs transaminazių kiekis (ALT ir AST), pastebėtas 15 - 32 dienomis, rodo citolizės sindromo atsiradimą. ALT aktyvumo indeksas viršija ACT veiklos indeksą.
- Su cholestazės sindromu padidėja bendrojo bilirubino ir cholesterolio, šarminės fosfatazės ir glutamilo transpeptidazės kiekis.
- Imunoglobulinų kiekio padidėjimas rodo, kad atsiranda mezenchinio uždegimo sindromas, padidėja timolis ir sumažėja sublimacinis mėginys.
- Kepenų ląstelių nepakankamumo sindromu sumažėja proaguliantų (protrombino ir fibrinogeno), albumino ir cholesterolio kiekis.
Fig. 8. Serologinė diagnozė yra skirta nustatyti virusų antigenus ir antikūnus.
D hepatito gydymas ir prevencija
Hepatito D virusų dauginimasis vyksta tik esant hepatito B virusams paciento organizme, todėl ligos gydymas ir prevencinės priemonės yra panašios į B hepatito virusus.
Skaitykite daugiau apie B hepatito gydymą ir prevenciją straipsniuose:
Hepatito vakcina ir kita hepatito B prevencija
Fig. 10. Vakcinos nuo hepatito B apsaugo nuo virusinio hepatito D infekcijos.
D hepatitas
Hepatitas D reiškia parenterinį hepatitą ir skiriasi nuo visų kitų šios grupės agresyvių kursų ir nepalankios prognozės.
Etiologija ir patogenezė
Hepatito D sukėlėjas buvo aptiktas 1977 m. Iki to laiko buvo manoma, kad šis virusas buvo naujas hepatito B patogeno modifikavimas, tačiau išsamesnis tyrimas atskleidė gana didelius skirtumus naujojo viruso struktūroje, ir buvo pagrindo teigti, kad yra kokybiškai naujas patogenas, sukeliantis naujo tipo hepatitą. Virusinio hepatito D susidarymo ypatybė yra ta, kad liga išsivysto pagal galimus virusinio hepatito B žymenis. Tai yra būtina viruso replikacijos sąlyga. Todėl D hepatitas nėra nepriklausoma patologija. Hepatito D virusas yra unikalus savo struktūroje ir yra tarpinėje padėtyje tarp tradicinių virusinių dalelių ir viroidų, kurių nukleino rūgštys nėra apsaugotos nuo nukleokapsido. Nepaisant to, kad hepatito D virusas negali savarankiškai replikuotis, jis labai atsparus dideliems temperatūros skirtumams, fizinių veiksnių poveikiui; ilgą laiką negali būti inaktyvuotos aplinkoje.
Infekcijos šaltiniai yra asmenys, užsikrėtę virusiniu hepatitu B, su kuriais cirkuliuoja hepatito D virusas, mechanizmai ir perdavimo būdai nesiskiria nuo kitų parenterinio hepatito. Dabartinė ligos priklausomybė nuo virusinio hepatito B dažniausiai lemia D hepatito panašumą su patogeneze ir klinika. Tačiau yra įrodymų, kad hepatito D virusas turi didesnį hepatocitų tropizmą ir turi tiesioginį, o ne netiesioginį poveikį. Tai skatina agresyvesnį klinikinį vaizdą ir mažiau palankią prognozę nei virusinis hepatitas B.
Virusinio hepatito D klinika
Virusinio hepatito D inkubacinis laikotarpis yra maždaug 2 mėnesiai. Kurso fazės pobūdis yra toks pat, kaip ir virusinis hepatitas B, tačiau klinikiniai požymiai yra ryškesni. Jau ankstyvuoju laikotarpiu pacientai turi platų skundų spektrą: nuo stipraus silpnumo ir apetito trūkumo iki migruojančios artralijos ir karščiavimo. Visada yra gana intensyvūs skausmai dešinėje hipochondrijoje, kuri yra neįprasta virusiniam hepatitui B, ir progresuojanti hepatomegalia. Tačiau pirminio laikotarpio trukmė neviršija 4-5 dienų. Pradedant gelta, subjektyvus bendrojo būklės pagerėjimas neįvyksta. Priešingai, intoksikacija didėja, karščiavimas ir artralgija išlieka. Kraujo biocheminiai parametrai aiškiai rodo citolizės sindromą. Tipiškas timolio mėginio padidėjimas (su virusiniu hepatitu B, jo veikimas yra normalus visoje ligos eigoje). Klasikinėje versijoje virusinis hepatitas D trunka vidutiniškai 3 mėnesius.
Prognozė
Prognozė visada yra rimta dėl didelio mirtingumo dėl ūminio kepenų nepakankamumo dėl masinio hepatocitų nekrozės. Tinkamu ir savalaikiu gydymu atsigavimas vyksta maždaug ¾ pacientų. Prognozė pablogėja dėl klinikinės virusinės hepatito D klinikinės ligos atsiradimo dėl lėtinio virusinio hepatito B paūmėjimo. Mirtini atvejai yra susiję su virškinamuoju virusinio hepatito D kursu, kurio metu per keletą dienų atsiranda ūminis kepenų nepakankamumas.
D hepatitas
Istorija ir platinimas
D hepatito Etiologija
Epidemiologija
D hepatito patogenezė
Patomorfologija
Klinikinis vaizdas
Vertinant atskirų mikroorganizmų grupių klinikinę reikšmę, bus naudojama dažniausia jų fenotipinė klasifikacija. Bus atsižvelgta tik į svarbiausias mikroorganizmų gentis ir rūšis. Būtina pabrėžti, kad pasirinktų mikroorganizmų klinikinės reikšmės vertinimas.
Plaučių abscesas yra pūlingas-destruktyvus užpildytas ertmės, apsuptas uždegiminio perifokalinio plaučių audinio infiltracijos vietos. Plaučių abscesas - ligos poliologinis. Dėl aerobinio anaerobinio polikrobinio infekcijos atsiranda ūminis plaučių pleuros slopinimas.
„Sisteminio uždegiminio atsako sindromo“ sąvoka yra tik šiek tiek daugiau nei 10 metų naudojama medicinos moksle ir praktikoje, nurodant bendruosius kūno pokyčius, atsirandančius dėl įvairių žalingų veiksnių.
Prieš įvedant antibiotikus, daugumai pacientų, sergančių ūminiais uždegiminiais procesais retroperitoninės audinių erdvėje, buvo suteiktas chirurginis gydymas. Ankstyvas bendras antibiotikų gydymas žymiai pakeitė uždegiminių procesų eigą retroperitoniniame audinyje. Galimas atvirkštinis vystymasis
Mastitas, kūdikis (mastitas) - parenchimos ir intersticinio krūties audinio uždegimas; izoliuotas pieno fragmentų uždegimas - galactoforitis (galactoforitis); periosteorinės zonos liaukų uždegimas - isolitas (isolitas). Mastitas turėtų būti skiriamas nuo kitų uždegiminių.