Anemija ir hemoraginis sindromas kepenų ciroze: priežastys ir klinikiniai pasireiškimai

Neseniai kepenų cirozė (CP) yra gana neatidėliotina socialinė ir medicininė problema. Taip yra dėl padidėjusios kepenų cirozės komplikacijų dažnio ir mirtingumo.

Ciroze daugeliu atvejų pasižymi negrįžtamu kepenų pažeidimu. Labai retais atvejais ir ankstyvosiose cirozės stadijose po ligos priežasties galima iš dalies atkurti kepenų funkcijas. Tai įmanoma, pvz., Antrinėje kepenų cirozėje, pašalinus tulžies nutekėjimo sutrikimų priežastis.

Klinikinės cirozės apraiškos

Cirozės pasireiškimas ir pasireiškimo sunkumas tiesiogiai priklauso nuo kepenų pažeidimo laipsnio.

Jei KP nustatomas ankstyvųjų simptomų stadijoje, tai sėkmingo gydymo tikimybė ir paciento gyvenimo kokybės gerinimas yra gana didelis. Vėlyvieji simptomai rodo dekompensuotą procesorių, kai jau įvyko gilūs ir negrįžtami kepenų parenchimos pokyčiai.

Dekompensuojant ligos eigą, beveik visos kepenų funkcijos veikia, o tai pasireiškia įvairiais simptomais ir sindromais. Didžiausias iš jų yra: portalo hipertenzijos ir (arba) kepenų nepakankamumo vystymas.

Tačiau ne mažiau svarbu yra tokie gyvybiškai svarbūs žmogaus kūno komponentai kaip kraujas ir kraujotakos sistemos veikimo sutrikimai.

CP yra du pagrindiniai sindromai, apibūdinantys kraujo sistemos sutrikimus: hemoraginis ir aneminis.

Prieš svarstydami šių sindromų priežastis ir apraiškas, būtina paaiškinti kepenų vaidmenį normaliame kraujo krešėjimo procese.

Kepenų vaidmuo kraujo krešėjime

Kraujo krešėjimo procesas yra viena iš svarbiausių hemostazės sistemos sąsajų. Hemostazės sistema atlieka šias funkcijas:

  • Išlaikyti kraują skystoje būsenoje.
  • „Laivų remontas“ (trombozė), jei jie sugadinti.
  • Kraujo krešulių išsiskyrimas, kuris atitiko jų vaidmenį.

Kaip sustoja kraujavimas?

Po laivo sužalojimo atsiranda reflekso susiaurėjimas. Specialūs kraujo kūneliai - trombocitai - pradeda „prilipti“ prie defekto. Vadinamosios pirminės kraujo krešulių formos.

Kitas yra daugelio kraujo krešėjimo faktorių aktyvavimas. Jų dalyvavimas sukelia gana sudėtingą ir daugybę transformacijų ir reakcijų grandinę, dėl kurios atsiranda tankesnis „antrinis“ trombas.

Atkūrus indo vientisumą, aktyvuojama kraujo antikoagulianto sistema (fibrinolizė) ir rezorbuojamas trombas.

Kas yra krešėjimo faktoriai?

Iki šiol žinoma 13 kraujo plazmoje krešėjimo faktorių (esančių plazmoje) ir 22 - trombocitų (yra trombocitų). Be to, kraujo krešėjimo faktoriai randami raudonųjų kraujo kūnelių, leukocitų ir pan.

Ypač domina kraujo kraujo krešėjimo faktoriai. Pagal tarptautinę klasifikaciją jie žymimi romėniškais skaitmenimis. Pagal struktūrą dauguma jų yra baltymai. Ir, svarbiausia, beveik visi jie sintetinami kepenyse, išskyrus du: III ir IV. Daugelio jų sintezei reikalingas vitamino K, kurį gauna maistas, buvimas.

Ką dar daro kepenys?

Kepenyse susintetinami daug fibrinolitinių baltymų, kurie yra atsakingi už kraujo retinimo procesus, „nereikalingų“ kraujo krešulių rezorbciją ir pan.

Taip pat reikėtų pažymėti, kad daugelis krešėjimo sistemos ir fibrinolizės veiksnių kraujyje yra neaktyvūs. Kad jie galėtų vykdyti savo funkcijas, jie turi būti aktyvuoti kai kuriomis biocheminėmis reakcijomis. Po to kepenys taip pat atlieka naudingą funkciją, pašalina aktyvuotus faktorius ir kompleksus bei kitus galinius trombozės ir trombolizės produktus iš kraujo.

Kodėl kraujo krešėjimo sutrikimai atsiranda CP?

Hemoraginio sindromo vystymosi mechanizmai, atsiradę dėl koaguliacijos sutrikimų, yra labai įvairūs ir sudėtingi. Šių procesų supratimo patogumui jie gali būti suskirstyti į tris sąlygines grupes.

Kraujo krešėjimo faktorių sintezės sumažėjimas

Dėl dekompensuotos CP formos, pakeitus didelę veikiančių kepenų ląstelių (hepatocitų) plotą pluoštiniu audiniu, yra staigus visų funkcijų pažeidimas. Tuo pačiu metu kenčia sintetinė kepenų funkcija.

Sumažėja visų kepenų kraujo krešėjimo faktorių koncentracija. Iš pradžių sumažėja tų veiksnių, kurių „gyvenimo“ laikotarpis yra mažiausias, lygis, pvz., VII faktorius. Tada sumažėja II, IX, X faktorių koncentracija. Be to, esant sunkiam kepenų nepakankamumui, sumažėja I, V ir XIII faktorių sintezė.

Taip pat reikėtų pažymėti, kad su CP dažnai pažeidžiami tulžies išsiskyrimo mechanizmai.

Tai savo ruožtu sukelia vitaminų, mikroelementų ir kitų maistinių medžiagų virškinimą ir įsisavinimą iš gaunamo maisto. Tokie pokyčiai sukelia K vitamino trūkumą organizme ir sutrikdo II, VII, IX ir X krešėjimo faktorių sintezę.

Padidėjęs krešėjimo faktorių vartojimas

Iš pažeistų kepenų ląstelių į kraują išskiriamos specialios tromboplastinės medžiagos. Tuo pačiu metu fibrinolitinis aktyvumas didėja ir atsiranda pavojinga būklė - dislokuota intravaskulinė koaguliacija (DIC), kuri įgyja lėtinį kursą. Esant tokiai būklei, kraujagyslėse yra didelis trombocitų trombo susidarymas ir aktyvuojama fibrinolizė, kurią lydi padidėjęs kraujo krešėjimo faktorių I, II, V, VII, IX - XI vartojimas.

Trombocitų skaičiaus mažinimas ir funkcinių savybių keitimas

Plėtojant KP, ypač jo dekompensuotą formą, sumažėja trombocitų - trombocitopenijos - lygis. Dažniausia šios priežasties priežastis yra dislokuota intravaskulinė koaguliacija (DIC) ir hipersplenizmo apraiškos, kuriose padidėjusioje blužnėje kaupiasi trombocitai.

Progresuojant ligai, taip pat atsiranda kokybinių trombocitų pokyčių, kurie daro įtaką jų gebėjimui užpildyti (susilieti) pirminio trombo susidarymo metu.

Atskirai pažymėtina, kad piktnaudžiavimas alkoholiu taip pat sumažina trombocitų kiekį kraujyje, net jei nėra jokių dekompensacijos požymių.

Tačiau 1–2 savaites susilaikius nuo alkoholio, trombocitų skaičius atsinaujina iki normaliųjų verčių, o tai nėra pirmiau aprašytų sutrikimų.

Hemoraginis sindromas

Ryškus koaguliacijos ir fibrinolizės procesų koordinavimo pažeidimo pavyzdys CP yra hemoraginis sindromas (senas pavadinimas yra hemoraginė diatezė). Jo apraiškos yra gana įvairios, tačiau dominuojantis simptomas yra kraujavimas. Kraujavimo intensyvumas gali skirtis nuo mikroskopinio dydžio ir visiškai besimptomis iki plataus masto, masyvaus, gyvybei pavojingo paciento.

Hemoraginio sindromo pasireiškimai

Klinikinis vaizdas yra dėl padidėjusio kraujavimo. Tai gali būti labai įvairūs.

Tokios hemoraginio sindromo odos apraiškos, kaip bėrimas, pasižymi įvairove net ir to paties paciento. Išbėrimas yra mažas, išvaizda yra petechija (dėmės iki 3 mm skersmens). Be to, bėrimas gali būti didesnių dėmių forma - ekchimozė arba kraujavimas (kraujavimas ar mėlynės). Savo ruožtu mėlynės kartais gali tapti gana didelės.

Dažniausiai bėrimas vyksta petechijų ir ekchimozės forma, kurių elementų dydis yra iki 1 cm.

Išbėrimo elementų spalva gali būti skirtinga: violetinė, raudona, mėlyna, violetinė ir pan. Paspaudus bėrimas neišnyksta.

Kitos apraiškos

Bėrimą dažnai lydi sąnarių ir raumenų skausmas, skrandis, karščiavimas ir kiti pasireiškimai. Dažnai bėrimo atsiradimą lydi matomas kraujavimas iš dantenų, nosies, gimdos, tiesiosios žarnos ir stemplės venų.

Diagnostika

Kepenų cirozės hemoraginių komplikacijų diagnozė nustatoma remiantis būdingais klinikiniais požymiais ir specifiniais kraujo tyrimų pokyčiais.

  • Laboratoriniuose tyrimuose nustatyta, kad sumažėja trombocitų kiekis kraujyje.
  • Taip pat tiriamas kraujo krešėjimo laikas (padidėja) ir kraujavimo trukmė (pailginta).
  • Būtinai ištirkite koagulogramą ir nustatykite pagrindinius koaguliacijos veiksnius.

Kartais reikia trumpą laiką iš naujo išnagrinėti koagulogramą: spartus krešėjimo faktorių skaičiaus sumažėjimas rodo vartojimo koagulopatiją, kaip vieną iš DIC ir hemoraginių sindromų priežasčių.

Ir taip pat pagal indikacijas, kurias atlieka kiti tyrimai: trombino ir protrombino laikas, krešėjimo faktorių aktyvumo nustatymas, trombocitų funkcijos tyrimas ir kt.

Aneminis sindromas

Anemija (anemija) yra gana dažnas lėtinės kepenų ligos ir cirozės simptomas. Kas yra anemija?

Anemija yra būklė, kai hemoglobino ir (arba) raudonųjų kraujo kūnelių kiekis sumažėja (hematokritas), palyginti su įprastu lygiu.

Hemoglobinas yra geležies turintis baltymas, kuris yra raudonųjų kraujo kūnelių (raudonųjų kraujo rutuliukų) dalis. Pagrindinė hemoglobino funkcija yra deguonies perdavimas į audinius. Mažėjant jo lygiui, kuris atsiranda vystant anemiją, prasideda audinių hipoksija (deguonies bada).

Anemijos pasireiškimas

Klinikiniai anemijos pasireiškimai priklauso nuo jo priežasties. Tačiau yra dažni simptomai, atsirandantys dėl visų tipų anemijų:

  • Blyški odos ir gleivinės.
  • Padidėjęs nuovargis.
  • Silpnumas
  • Alpimas, širdies plakimas ir pan.

Kiekvienai anemijos rūšiai yra savų savybių. Geležies trūkumo anemija, sausos odos, trapumo ir nagų formos pokyčių. Hemolizinę anemiją paprastai lydi gelta. Su anemija, kurią sukelia folio rūgšties stoka, yra stomatitas (burnos gleivinės uždegimas), glositas (liežuvio uždegimas), dilgčiojimas rankose ir kojose ir tt

Diagnostika

Diagnozė nustatoma periferinio kraujo tyrime. Norėdami tai padaryti, dažnai pakanka atlikti pilną kraujo kiekį (OAK), ir, jei reikia, atliekami kiti tyrimai.

Bendras kraujo tyrimas

KLA nustatomas hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas. Nustatomas hematokritas - kraujo ląstelių (eritrocitų, leukocitų ir kt.) Ir plazmos santykis. Apskaičiuotas spalvinis indikatorius (CP) - hemoglobino kiekis eritrocitoje.

Taip pat galima nustatyti eritrocitų dydį KLA - normocituose, mikrocituose (sumažėjimas) arba makrocituose (padidėjimas). Kartais pasireiškia kokybiniai raudonųjų kraujo kūnelių pokyčiai:

  • dydžių pokyčiai (anizocitozė);
  • formos (poikilocitozė);
  • dažymo laipsnis (anisochromija);
  • „jaunų“ formų - retikulocitų ir pan.

Kiti diagnostikos metodai

Siekiant tiksliau nustatyti anemijos priežastį, galima atlikti specifinius tyrimo metodus: geležies, folio rūgšties, B12, transferino, feritino ir pan.

Kartais atliekamas biocheminis kraujo tyrimas - nustatomas bilirubino kiekis, kepenų transaminazių aktyvumas ir pan.

Anemijos priežastys su CP

Kepenų cirozė gali sukelti anemiją dėl kelių priežasčių. Pacientams, sergantiems CP, šios priežastys gali būti sujungtos, o anemija įgyja požymius, susijusius su polietiologine (daugiafunkcine) liga. Visi jie yra vieningi, kaip jau minėta, hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas. Apsvarstykite pagrindinius veiksnius, lemiančius aneminio sindromo vystymąsi, ir konkrečius diagnostinius kriterijus kiekvienam iš jų.

Anemija dėl hipervolemijos

Hipervolemija arba cirkuliuojančios plazmos tūrio padidėjimas yra gana dažnas kepenų cirozės atvejis. Tuo pačiu metu atsiranda vadinamoji skiedimo anemija.

Jei tokios anemijos eiga nėra sudėtinga dėl kitų priežasčių, tada laboratorinėje diagnostikoje nustatomas tik hematokrito sumažėjimas.

Hemolizinė anemija

Tokio tipo anemija dažnai būna su CP ir kartais yra besimptomė. Plačiai hemolizuojant (eritrocitų skaidymas) atsiranda hemolizinė gelta. Atliekant kraujo tyrimus nustatomas retikulocitų kiekis, bilirubino koncentracija didėja dėl netiesioginės frakcijos ir laktato dehidrogenazės (LDH) aktyvumo.

Hemolizinė anemija CP beveik visada derinama su padidėjusia blužnele ir hepatolienalinio sindromo apraiškomis.

Mikrocitinė anemija

Kiti šio tipo anemijos pavadinimai yra geležies trūkumas, hipochrominis. Sukurtas dėl ūminio ar lėtinio kraujo netekimo. Pacientams, sergantiems CP, dažnai pasireiškia kraujavimas iš stemplės ar tiesiosios žarnos varikozinių venų, kaip hipertenzijos pasireiškimas. Ilgalaikis, tačiau santykinai mažas kraujo netekimas gali pasireikšti skrandžio ir žarnyno opose, nosies kraujavimuose ir tt

KLA aptinka mikrocitozę, anizocitozę, poikilocitozę ir CP sumažėjimą. Gali būti aptikti retikulocitai.

Biocheminiuose kraujo tyrimuose sumažėjo geležies, feritino ir kitų geležies trūkumo požymių.

Makrocitų anemija

Šio tipo anemija, susidariusi CP, susidaro dėl vitamino B12 ir / arba folio rūgšties metabolinio sutrikimo.

Folio rūgšties trūkumas dažnai pasireiškia alkoholio vartojantiems. Jei keletą mėnesių atsisakote alkoholio, tokios anemijos pasireiškimai išnyksta.

Nustatyta kraujo, makrocitozės, anizocitozės, poikilocitozės, vidutinio eritrocitų kiekio ir specifinių pokyčių - neutrofilų hipersegmentacija (leukocitų rūšis) padidėjimas. Taip pat nustatomi megaloblastai - didelės ląstelės, kurios yra ankstyvieji raudonųjų kraujo kūnelių pirmtakai kraujo formavimo procese. Sunkiais atvejais sumažėja visų kraujo ląstelių kiekis - pancitopenija.

Biocheminėse analizėse nustatyta folio rūgšties ir (arba) vitamino B12 kiekio sumažėjimas.

Apibendrinant, svarbu pažymėti, kad tik gydytojas turėtų įvertinti tyrimų rezultatus ir nustatyti diagnozę.

Kepenų cirozės anemijos priežastys

2017 m. Gegužės 15 d., 10:08 Ekspertų straipsnis: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 6 820

Anemija yra ligų, kurios nėra tiesiogiai susijusios su kraujo gamyba, pasekmė. Mažesnis hemoglobino kiekis šiandien nėra diagnozuojamas. Anemijos atsiradimas kepenų ciroze yra dažna problema, nes dažniausiai pasireiškia kepenų, endokrininės sistemos ir kt. Problemų fone. Gydymas yra tiesiogiai susijęs su pirminės ligos gydymu.

Bendra informacija

Anemiją dažnai lydi lėtinės ligos. Anemijai būdingas mažas hemoglobino, kartais raudonųjų kraujo kūnelių kiekis.

Hemoglobinas yra baltymas, kuriame yra geležies. Šios ląstelės atlieka kraujo pernešimo visą kūną funkciją. Kai hemoglobino kiekis kraujyje sumažėja, prasideda organų ir audinių badavimas, kodėl liga vadinama anemija.

Jei chroniškai uždegusiuose kepenyse pasireiškia hipertenzija, dažnai kraujavimas iš kraujagyslių prasideda kepenų, stemplės ir skrandžio regione, todėl atsiranda mikrocitinė anemija. Kartais su kepenų uždegimu prasideda raudonųjų kraujo kūnelių pasiskirstymas, kuris sukelia sporų ląstelių anemiją. Cirozė gali sukelti problemų folio rūgšties ir B12 metabolizmo procesuose. Taip pat sumažėja hemoglobino kiekis.

Formos ir laipsniai

Anemija klasifikuojama pagal kelis kriterijus, kurie priklauso nuo simptomų provokatorių, ligos formos ir sunkumo. Anemija yra suskirstyta į:

Liga taip pat gali būti suskirstyta į:

  • geležies trūkumo anemija;
  • hipoplastika;
  • aplastinis;
  • megaloblastas;
  • folio rūgšties trūkumas;
  • B-12 trūksta (kenksminga);
  • hemolizinis;
  • autoimuninė;
  • pjautuvas.

Geležies trūkumas atsiranda dėl geležies trūkumo kraujyje. Taip gali atsitikti, kai kūnas nepanaudoja geležies, per maži maisto produktai. Anemija gali išsivystyti po kraujo donorystės ar hormonų disbalanso organizme. Gausus menstruacijų, nėštumo ar vėžio kraujo netekimas gali sukelti anemijos sindromą.

Kai kaulų čiulpai neveikia savo funkcijų, gali atsirasti hipoplastinė arba aplastinė anemija. Tokiu atveju kaulų čiulpai tinkamai nesukuria kraujo ląstelių. Tai gali būti dėl toksinio poveikio, spinduliuotės užteršimo arba kaip šalutinis vaistų poveikis. Šiai ligos formai būdingas padidėjęs geležies kiekis organizme, kuriame sumažėja hemoglobino kiekis, o naujų raudonųjų kraujo kūnelių nėra.

Kai stebima megaloblastinė anemija kaulų čiulpų megaloblastuose. Hemolizinėje ligos formoje eritrocitai gyvena mažiau nei tikėtasi, nes susidaro antikūnai, kurie per mažiau nei 2 savaites naikina eritrocitą. Pagal raudonųjų kraujo kūnelių skersmens kriterijų, anemija skirstoma į:

  • normalus;
  • mikrocitų;
  • makrocitiniai;
  • megaloblastas.

Norint nustatyti anemijos laipsnį, būtina išlaikyti pilną kraujo kiekį, kuriame galite pamatyti raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino rodiklius kraujyje. Ligos mastas:

  • šviesa (hemoglobinas - 90+ moterims, 100+ - vyrams);
  • terpė (atitinkamai 70 + ir 90+, pasireiškia ryškūs simptomai);
  • sunkus (50+, 70+, paciento gyvenimas yra pavojingas);
  • labai sunkus (žemiau 50 ir 70).
Grįžti į turinį

Priežastys

Yra keletas provokatorių sindromo vystymuisi:

  • ūminis ar lėtinis kraujavimas;
  • problemų, susijusių su raudonųjų kraujo kūnelių gamyba kaulų čiulpuose;
  • sumažinti raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimą nuo 4 mėnesių iki 2 savaičių.

Anemija dėl hipervolemijos

Politeminė hipervolemija yra sindromas, kurio bendras kraujo tūris padidėja dėl padidėjusio jo komponentų skaičiaus, o Ht viršija leistinas ribas. Hipervolemija yra dažnas cirozės atvejis. Jis taip pat vadinamas skiedimo anemija. Laboratoriniai duomenys nerodo nukrypimų nuo standartų, jei nėra kitų ligų.

Hemolizinė anemija

Ciroze dažnai lydi hemolizinė anemija. Tai atsitinka, jei didelis kiekis raudonųjų kraujo kūnelių yra sunaikinti prieš nustatytą laiką, kuris pasireiškia išoriniu hemoliziniu gelta.

Laboratorijos rezultatai parodys bilirubino koncentracijos padidėjimą ir kitus kraujo kiekio pokyčius. Su hemolizine anemija, blužnis dažnai yra didesnis nei įprasta.

Mikrocitinė anemija

Geležies trūkumo anemija atsiranda dėl ūminio ar lėtinio kraujavimo. Kadangi cirozės metu kraujavimas iš venų dažnai atsiranda stemplės, skrandžio ir pan. Srityje, šios rūšies liga dažnai lydi kepenų uždegimą. Kraujo tyrimas be jokių problemų parodys ligos buvimą.

Makrocitų anemija

Makrocitinė anemija - liga, kuriai būdingas padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių kiekis ir vitamino B12 arba folio rūgšties trūkumas. Folio rūgštis dažnai būna nepakankama nuo alkoholio priklausančių žmonių. Šio reiškinio provokatoriai gali būti:

  • virškinimo sistemos ligos, pavyzdžiui, kepenų sutrikimai, enteritas ir tt;
  • nėštumas;
  • genetinė priklausomybė;
  • mityba

Anemiją lydi kaulų čiulpų metalblastų atsiradimas, kuris sukelia raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimą.

Simptomai ir požymiai

Anemijos simptomai yra šie:

  • silpnumas;
  • sumažintas slėgis;
  • asmuo greitai pavargsta;
  • Nenoriu valgyti;
  • tachikardija;
  • sunku susikaupti;
  • miego ir atminties problemos;
  • rėkia ausyse.

Anemijos atveju gali pasireikšti šie simptomai:

  • kraujo pėdsakai šlapime ir išmatose;
  • padidėjusi kūno temperatūra;
  • įtrūkimai burnoje ir lūpose, kurie sukelia diskomfortą;
  • pilkos odos tonas;
  • integruojami atspalviai;
  • nagai yra pleiskanomi;
  • atsiranda trapūs ir nuobodu plaukai;
  • imuninės sistemos darbas blogėja, o tai sukelia dažnai kvėpavimo takų infekcijas;
  • atsiranda apatinių galūnių patinimas;
  • dažnai nori eiti į tualetą;
  • skonio ir kvapo pokyčiai.

Dėl aplastinių ir hipoplastinių anemijų šie simptomai yra:

  • odiniai ratukai;
  • sepsis;
  • pernelyg plonas odos;
  • nutukimas;
  • diskomfortas burnoje;
  • kraujas iš nosies;
  • dantenų kraujavimas.

Metaloblastų tipo anemijai būdingi šie požymiai:

  • smegenis sunku susidoroti su užduotimis;
  • rankos ir kojos periodiškai sustingsta, dilgčiojimas;
  • pėsčiomis vyksta netikrumas.

Jei pacientas kenčia nuo hemolizinės anemijos, jis gali pasireikšti taip:

  • tamsus šlapimas;
  • odos geltonumas ir pan.

Pradinėse ligos stadijose simptomai gali nebūti, arba sunkiai pastebimi, o kraujo tyrimas visada parodys problemos buvimą. Su ciroze, anemija dažnai lydi kraujavimo požymių.

Kepenų cirozės anemijos diagnozė

Bendras kraujo tyrimas

Atliekant kraujo tyrimą, specialistas pastebės sumažėjusį hemoglobino kiekį ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekį kraujyje. Šio tipo tyrimai gali parodyti hematokritą. Pilnas kraujo kiekis apima raudonųjų kraujo kūnelių pasiskirstymą į porūšius (normalius, mikro, makrocitus). Galima pamatyti, kad raudonieji kraujo kūneliai pasikeitė, formavo, įgijo skirtingą spalvą, daug kraujo ląstelių susidaro ir tt

Kiti metodai

Anemijai diagnozuoti kartais gali reikėti atlikti kitus tyrimus:

  • šlapimo tyrimas;
  • hemolizės tyrimas;
  • kraujo biochemija;
  • punkcija kaulų čiulpuose ir tt
Grįžti į turinį

Komplikacijos

Anemijos komplikacijos yra šios ligos:

  • dažnas peršalimas dėl nepakankamo imuniteto;
  • dermatitas;
  • odos ligos;
  • absorbcijos į žarnas problemos;
  • nervų sistemos nuokrypiai (agresyvumas, dirglumas, aštrumas, nuotaikos svyravimai);
  • kardiomiopatija;
  • kairiojo skilvelio hipertrofija širdies raumenyse;
  • deguonies bado;
  • mirtimi.

Gydymas

Anemija - o ne liga ir sindromas, lydintis pirminę ligą, todėl gydymas sumažėja iki cirozės gydymo. Jei anemijos priežastis yra veninis kraujavimas, svarbu pirmiausia sustabdyti kraujavimą.

Jei yra geležies trūkumas, geležies papildai papildomai skiriami ilgam kursui (ilgiau nei 3 mėnesius). Šiuo metu rekomenduojama valgyti turtingų geležies produktų.

Jei anemijos sindromą sukelia vitamino B12 trūkumas, pacientas jį skiria farmacijos preparatuose. Hemolizinis tipas yra gydomas hormoniniu būdu su gliukokortikosteroidais.

Pacientui gali būti duodami kraujo produktai arba perpilta. Anemijos gydymas gali būti atliekamas ambulatoriniu arba stacionariniu pagrindu, atsižvelgiant į ligos išsivystymo laipsnį.

Kepenų cirozė: simptomai, gydymas ir komplikacijos

Tokia liga, kaip kepenų cirozė, be pėdsakų neišnyksta - anksčiau ar vėliau ją dar labiau apsunkina daugelis kitų patologijų, kurios dar labiau pablogina pacientų gyvenimo kokybę. Iki šiol komplikacijos yra pagrindinė šios ligos mirties priežastis ir yra labiausiai pavojingos pacientams. Šis straipsnis padės suprasti, kokios yra kepenų cirozės komplikacijos ir kokie metodai kovoti su šiais nukrypimais ir užkirsti jiems kelią.

Kepenų cirozės komplikacijos

Visi žino, kad cirozė yra patologija, kuri dažnai pasireiškia kaip tokių ligų, kaip hepatitas, cheleliozė, komplikacija. Tačiau šis negalavimas, galiausiai, prisideda prie dar didesnio kepenų ir viso organizmo funkcijų nukrypimo.

Iki šiol yra gana daug nustatytų komplikacijų, pasireiškiančių dėl cirozės. Kepenų cirozės komplikacijos pasireiškia per kelis mėnesius po pagrindinės patologijos atsiradimo, nes liga greitai išsivysto, kartais nesuteikia gydytojui laiko.

Dauguma šių patologijų atsiranda dėl to, kad kepenų cirozės stemplės venai pradeda formuoti mazgus, dėl kurių pažeidžiamas kraujo tekėjimas į organą ir gretimus audinius. Tai pirmiausia sukelia nedidelius nukrypimus - uždegimus, tulžies nutekėjimo sutrikimus, o vėliau ir baisesnes, kartais mirtinas komplikacijas. Visos komplikacijos pasireiškia įvairiais simptomais, kurie padeda nustatyti laiko nuokrypį ir bando ją atsikratyti.

Pagrindinės cirozės patologijos yra:

  • Didelio kiekio skysčio kaupimasis į pilvaplėvę (ascitas).
  • Portalo hipertenzija (portalo hipertenzija).
  • Infekcijos organizme.
  • Encefalopatija.
  • Anemija
  • Peritonitas
  • Kepenų koma.
  • Kraujavimas iš stemplės kraujagyslių.
  • Skrandžio ir kepenų indai.
  • Kepenų nepakankamumas.

Šios ligos gali pasireikšti įvairiais etapais, priklausomai nuo to, kaip greitai vystosi pagrindinė liga.

Atsiradus bet kokioms komplikacijoms, pacientų mirtingumas labai padidėja, nes jų sveikata labai pablogėja, o tai sukelia sunkumų gydant.

Anemija

Kepenų cirozės anemija yra dažniausia ir svarbiausia komplikacija, pasireiškianti ankstyvosiose ligos raidos stadijose. Dažniausiai šis nuokrypis atsiranda dėl mažo kraujavimo iš kūno kapiliarų ir mažų kraujagyslių. Kraujo ląstelės negali išlaikyti optimalaus deguonies kiekio paciento organizme, sukeldamos hipoksiją - audiniuose ir ląstelėse trūksta deguonies.

Anemija gali sukelti portalinės hipertenzijos atsiradimą, dėl kurio dažniau kraujavimas iš kepenų. Be to, yra žinoma, kad kepenys yra organas, atsakingas už kraujo krešėjimą, kuris filtruoja ir eina per didesnį kraujotakos tūrį - tai yra dėl to, kad, filtruodamas kraują, organizmas praranda didžiausią hemoglobino dalį, kuri jau praeina per kepenų ląsteles. anemija.

Patologijos laipsniai

Atsižvelgiant į asmens būklę ir anemijos atsiradimą, šiandien ciroze išskiriami 3 laipsniai anemijos. Kiekvienam etapui būdingas bet kokių simptomų, kūno pažeidimų pasireiškimas.

Lėtinėmis kepenų ligomis anemija paprastai pasireiškia įvairaus laipsnio forma, priklausomai nuo ligos stadijos.

Šviesos stadija pasireiškia ankstesnėse cirozės stadijose. Pagrindinė priežastis - kraujavimas iš kapiliarų, bendras raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio sumažėjimas dėl organizmo kovos su uždegimu. Tokia anemija yra gana retas kepenų cirozės komplikacijų pasireiškimas, nes dėl greito proceso eigos ir kraujo krešėjimo pažeidimo atsiranda paprastai ar vidutiniškai sunki anemija. Šio laipsnio rodiklis yra hemoglobino lygis nuo 90 iki 100.

Vidutinis anemijos laipsnis atsiranda dėl to, kad padidėję stemplės indai dažnai sukelia kraujavimą, keičia kraujo sudėtį ir sukelia deguonies trūkumą. Vidutinė stadija pasireiškia sunkesniais cirozės formavimosi etapais dėl kraujotakos sutrikimų. Su šia anemija geležies kiekis paciento kraujyje sumažėja iki 70-80 vienetų, o tai sukelia ryškią klinikinę nuotrauką.

Sunkus etapas yra sunkiausia būklė, kurią sukelia kraujavimas pilvo ertmėje. Dažniausia priežastis yra tai, kad išsiplėtė stemplės išsiplėtusios venos, dėl kurių kraujas išsilieja į pilvo ertmę. Hemoglobino lygis tokiu laipsniu neviršija 70 vienetų, o tai yra didelis pavojus paciento gyvybei.

Mirtis nuo sunkios stadijos atsiranda po kelių valandų, nesant tinkamo gydymo ir chirurginio gydymo.

Simptomai ir diagnozė

Kaip paaiškėjo, stemplės venų varikozė yra paciento anemijos vystymosi pasekmė. Klinikinis anemijos vaizdas ciroze atsiranda dėl vienos ar kitos patologijos formos ir jos stadijos. Dažni anemijos simptomai:

  • Odos ir matomos gleivinės.
  • Gedimas, nuovargis, mieguistumas, sumažėjęs veikimas.
  • Galimas sąmonės ir pusiausvyros praradimas.
  • Didelis širdies susitraukimų dažnis.
  • Apetito stoka.
  • Kraujo spaudimo mažinimas.
  • Kraujavimas iš nosies.
  • Šlapimo tamsinimas.

Be to, kai kurios anemijos rūšys (geležies trūkumas, hemolizinis) gali sukelti tokius simptomus kaip odos geltonumas, sausumas, lupimasis, plaukų ir nagų stiprumo praradimas. Ir anemija su folio rūgšties trūkumu organizme gali sukelti tokius požymius kaip glossitis arba stomatitas.

Svarbu suprasti, kad kuo labiau išsivysto anemijos stadija, tuo daugiau kraujavimas atsiranda iš stemplės venų varikozės, ir kuo daugiau simptomų prisijungia prie paciento būklės.

3 stadijos stemplės venų venų ciroze yra ryškiausias klinikinis vaizdas, nes anemija išsivysto jau sudėtingame etape. Tuo pačiu metu iš stemplės venų pilamas kraujas į pilvaplėvę arba į organus, atsiranda kraujavimas. Atsižvelgiant į tai, kokie simptomai yra, anemijos gydymas gali turėti skirtingus variantus ir metodus.

Anemijos diagnozė šiandien nėra sudėtingas procesas, nes po kraujo tyrimo galima atpažinti patologiją, kuri parodys hemoglobino kiekį biologiniame skystyje. Žemas hemoglobino kiekis visada kalba apie anemijos atsiradimą. Kartais, norint patvirtinti anemiją, gali reikėti atlikti tokius tyrimus kaip šlapimo analizė, biocheminiai kraujo tyrimai ir stuburo punkcija - šie tyrimai padės nustatyti anemijos formą ir laipsnį.

Gydymas

Kepenų cirozės atveju sunku gydyti anemiją, nes varikozinės venos ne visada padidina hemoglobino kiekį kraujyje. Pagrindinis būdas išvengti anemijos yra gydyti cirozę, kuri yra pagrindinė anemijos priežastis.

Atsižvelgiant į anemijos priežastį, svarbu ją kuo greičiau pašalinti ir stengtis padidinti geležies kiekį kraujyje. Šiuo tikslu pacientams skiriami specialūs geležies, folio rūgšties arba gliukokortikoidų preparatai. Svarbu suprasti, kad anemijos gydymas yra ilgas procesas, todėl vaistų skyrimas pasiekia 3 mėnesius. Padidėjus hemoglobinui, pasireiškia klinikiniai simptomai ir padidėja kraujospūdis.

Jei kraujavimas iš kraujagyslių, gydytojai kreipiasi į ligonio uždarymą ir kraujo perpylimą, nes pacientas, sirgusis ciroze, kartais nepajėgia papildyti kūno geležies, nes nuolatinės jėgos atleidžiamos nuo pagrindinių ligų.

Prognozė ir mityba

Norint užpildyti geležies kiekį kraujyje, be vaistų vartojimo, svarbu, kad pacientas laikytųsi dietos režimo. Mityba kepenų ligoms yra privaloma terapijos sudedamoji dalis, nes žmogaus gyvenimo trukmė ir ligos išsivystymo greitis labai priklauso nuo jo, taip pat nuo pirmojo laipsnio, kuris padeda išvengti kepenų komplikacijų poveikio.

Maistas, turintis cirozę su anemija, turėtų apimti sveikus, riebius maisto produktus, kuriuose yra daug vitaminų ir mineralų, įskaitant geležį. Paciento mityba turėtų apimti tokius patiekalus kaip jautiena, mažai riebalų turinčios žuvų rūšys, kiaušiniai, granatai, žalieji obuoliai. Grūdų sudėtyje yra pakankamas hemoglobino kiekis - graikų, soros. Riešutuose yra daug geležies.

Patologijos prognozė labai priklauso nuo anemijos priežasties ir laipsnio. Gydymo cirozės komplikacijos yra gana sunkios, todėl teigiama prognozė yra tikėtina tik anemijos pradžioje. Jei anemija turi sunkų ar labai sunkų laipsnį, prognozė labai pablogėja, nes kraujavimas nuolat didėja, o tai gali būti mirtina.

Kepenys su anemija. Ne valgyti kepenų, bet jį palaikyti!

Geležis yra būtina žmonėms kaip oras. Ši frazė gali būti suvokiama tiesiogine prasme, nes jos pagrindinė funkcija yra deguonies molekulių perdavimas hemoglobino sudėtyje. Trūkstant mikroelementų, dažniausiai pasireiškia anemija - geležies trūkumas. Pasak PSO, 2 mlrd. Žmonių pasaulyje turi šią diagnozę. Rusijoje tai yra kas trečias vaikas ir dauguma nėščių moterų. Įprasta praktika yra vartoti narkotikus, kurie „primityviai“ padidina geležį kraujyje. Bet jei atidžiau pažvelgsite į daugelio anemijos atvejų mechanizmą, tuomet blogas kepenų darbas bus kaltas.

Jei ilgą laiką nesugebėjote stabiliai palaikyti hemoglobino ir nėra jokių genetinių defektų, gydytojas visada siūlo jums gerti geležį, kuri nebesiliauja skrandyje, perskaitykite šį straipsnį apie natūralų požiūrį.

Nepatenkintam - praktinis receptas, kaip palaikyti kepenis ir tuo pačiu metu vartoti gerai virškinamą geležį. Legendinis gydymas, turintis šimtą metų istoriją, vadinamas Life 48 (istorinis pavadinimas yra Margali)

Jei norite dar giliau kreiptis į šią problemą, tai geriau atlikti visą kursą, kuris turi įtakos galinčioms raudonųjų kraujo kūnelių silpnumo priežastims ir jų prisotinimui hemoglobinu: išvalykite save iš toksinų, iš naujo nustatykite mikroflorą, prisotinkite organizmą chlorofilo ir amino rūgščių, kurios padeda metalams virškinti.

Žiūrėti vaizdo įrašą

Kepenys saugo geležį

Absorbuotas žarnyne, geležis transferino sudėtyje yra siunčiama į kepenis. Ten dalis jos kaupiasi hepatocituose „rezerve“ ir, jei reikia, gali būti greitai paleista. Taigi palaikė nuolatinį raudonųjų kraujo kūnelių atnaujinimą. Jei kepenų ląstelėms veikia žalingi veiksniai (toksinai, riebūs maisto produktai ir ksenobiotikai, stresas), jie praranda gebėjimą kaupti geležį reikiamu kiekiu. Laikui bėgant, kai trūksta maisto, organizme trūksta (5).

Šis metalas nėra taip lengva išmokti, todėl pirmiausia reikia detoksikacijos ir kepenų palaikymo.

Laisvas geležis yra toksiška žmonėms ir kraujo ir audinių nėra. Didžioji jų dalis yra susijusi su proteinais, nuo kurių priklauso mikroelementų cirkuliacija.

- Transferrin - suteikia geležies perkėlimą iš absorbcijos vietos arba išleidimo į kaulų čiulpą, kur jis vėl įtraukiamas į hemoglobino molekules.

- Ferritinas yra baltymas, kuris ląstelėse susieja mikroelementą ir išleidžia jį kaip paklausą.

- Ferroportinas yra vienintelis baltymas, skatinantis geležies išsiskyrimą iš ląstelių, įskaitant hepatocitus. Jei to nepakanka, mikroelementas nepasiekia hemoglobino sintezės ir naujų raudonųjų kraujo kūnelių susidarymo vietos.

- Feroksidazė yra fermentų grupė, konvertuojanti geležies geležį į geležį ir reguliuoja jos perdirbimą (cerruloplasmin). Fermentai yra susiję su variu, kurio mainai taip pat tiesiogiai priklauso nuo normalaus kepenų veikimo. Kepenų patologija pradeda grandinę: vario trūkumo ir geležies trūkumas. Šis mechanizmas sukelia sunkią hipochrominę anemiją (4).

- Hepsidinas yra hormonas, reguliuojantis mikroelemento ekstraląstelinį metabolizmą. Jis yra geležies antagonistas. Kuo daugiau hepcidin, tuo mažiau geležies absorbuojamas žarnyne ir išsiskiria iš ląstelių depų. Hormoną 2000 m. Atrado A. Krause (1). Jis sintezuojamas kepenyse.

Visi baltymai, kurie keičia geležį, susidaro kepenyse (2). Baltymų sintezės funkcijos pažeidimas pastebimas beveik visose lėtinėse ligose (hepatitu, ciroze). Difuzinės kepenų ligos ir anemijos ryšį patvirtino daugelis tyrimų (6). Taigi, tiriant 119 kepenų patologijos vaikų, tik 24% geležies metabolizmo išliko normalūs. Likusi dalis patyrė tam tikrą anemiją (7).

Dabar jums tapo aiškiau: kodėl daugelį metų skiriami vaistai nesuteikia stabilaus poveikio, išskyrus rėmenį?

Lėtinio uždegimo anemija

Paprastai hepcidino kiekį reguliuoja geležies koncentracija kraujyje. Jei jis pakyla, hormoną stipriai gamina hepatocitai ir slopina geležies absorbciją ir išsiskyrimą. Tai užtikrina optimalią mikroelemento koncentraciją kraujyje. Kepenų patologijos atveju šis procesas pradeda būti reguliuojamas kitų medžiagų - lipopolizacharidų (padidėjęs pažeidžiant lipidų metabolizmą) ir interleukino-6 pagalba (padidėjęs bet kokių uždegiminių reakcijų, įskaitant hepatitą). Todėl hepcidinas gaminamas nepriklausomai nuo geležies kiekio organizme ir sukelia jo trūkumą. (3).

Stabili padėtis, turinti ilgą laiką veikiantį bronchitą, nesustabdančios urogenitalinės zonos infekcijos, ypač su reumatoidiniu artritu - lėtinio uždegimo anemija, kuriai būdingi trys rodikliai: sumažėja hemoglobino kiekis, raudonieji kraujo kūneliai yra netaisyklingos formos ir dydžio (poikilocitozė ir anizocitozė), padidėja kraujo krešėjimas.

Šiuo atveju geriausias rezultatas, žinoma, yra pagrindinės ligos - infekcijos arba autoimuninio proceso - gydymas. Tačiau neturėtume pamiršti apie kepenų apsaugą, ypač gydant antibiotikus, citostatikus, hormonus.

Skaitykite toliau apie žingsnį po žingsnio, naudojant natūralias priemones, kurios prasideda nuo kūno valymo ir trūkstamų naudingų maistinių komponentų (įskaitant geležį) užpildymo. Jei įtakojate galimą anemijos priežastį, tada kaip premiją gausite ne tik geriausius testus, bet ir tikrai geresnę sveikatą.

Literatūra:

1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, labai aukštai diulfidinio junginio žmogaus peptidas, pasižymi antimikrobiniu poveikiu. FEBS Lett. 20004 480 (2): 147-50.

2. Sussman H.H. Geležis vėžiu / Pathobiology, 1992; 60: 2-9.

3. Camaschella C. Geležis ir hepcidin: perdirbimo ir pusiausvyros istorija. Hematolis. Am. Soc. Hematolis. Eduuc Programa. 2013: 1-8.

4. Hellman N., Gitlin J.D. Ceruloplazmino metabolizmas ir funkcijos. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.

5. Lukina E. A., Dezhenkova A. V. „Geležies metabolizmas sveikatai ir patologijai“. 2015 m. Liepos 1 d

6. Polyakova S. I., Potapov A. S., Bakanov M. I. „Feritinas: referencinės vertės vaikams“. Rusijos vaikų žurnalas. 2008 m. 2: 4-8.

7. Polyakova S.I., Anoushenko A.O., Bakanovo M.I., Smirnovo I.E. „Geležies metabolizmo analizė ir interpretacija įvairiose vaikų patologijos formose“. „Russian Journal of Pediatrics“, 2014 m.

Paveikti priežastis! C, naudojant toksinų valymą ir perkraunant mikroflorą, pradėkite gerinti gerovę

Čia susipažinsite su labai patogia sveikatos skatinimo sistema, naudojant natūralius produktus, kurie yra pakankami papildyti įprastą mitybą.

Jį sukūrė žinomas rusų mitybos specialistas Vladimiras Sokolinskis, 11 gamtos medicinos knygų autorius, Nacionalinės mitybos ir dietologų asociacijos narys, Medicinos elementologijos mokslinė draugija, Europos natūralios medicinos asociacija ir Amerikos praktikuojančių mitybos asociacijų asociacija.

Šis kompleksas skirtas moderniam asmeniui. Dėmesį sutelkiame į pagrindinį dalyką - dėl blogos sveikatos priežasčių. Tai taupo laiką. Kaip žinote: 20% tiksliai apskaičiuotų pastangų duoda 80% rezultatų. Tai prasminga pradėti nuo šio!

Norint, kad kiekvienas simptomas nebūtų išspręstas atskirai, pradėkite valyti kūną. Taigi, jūs pašalinate dažniausiai pasitaikančias blogos jausmo priežastis ir gauti greičiau rezultatus.
Pradėkite nuo valymo

Mes visą laiką užsiėmę, dažnai nutraukiame mitybą, kenčiame nuo didžiausių toksiškų krūvių dėl chemijos gausos ir nervų.

Sumažėjęs virškinimas sukelia toksinų kaupimąsi, jie nuodina kepenis, kraują, disbalansą imuninę sistemą, hormonus, atveria kelią infekcijoms ir parazitams. Atleidimas nuo toksinų, draugiškos mikrofloros perkrovimo ir tinkamo virškinimo palaikymas yra sudėtingas poveikis.

Ši sistema yra tinkama visiems, saugi, paprasta atlikti, remiantis žmogaus fiziologijos supratimu ir netrukdo tavo gyvenimui. Į tualetą nebūsite susieti, valandomis jums nereikės nieko daryti.

„Sokolinskio sistema“ - suteikia jums patogią galimybę paveikti priežastis, o ne tik spręsti simptomų gydymą.

Tūkstančiai žmonių iš Rusijos, Kazachstano, Ukrainos, Izraelio, Jungtinių Amerikos Valstijų, Europos šalių sėkmingai panaudojo šiuos natūralius produktus.

„Sokolinsky centras“ Sankt Peterburge „Sveikatos receptai“ veikia nuo 2002 m., Sokolinsky centras Prahoje nuo 2013 m.

Natūralūs produktai yra pagaminti specialiai Sokolinsky sistemoje.

Ne vaistas

Visada - sudėtingas!

„Gilaus valymo ir mitybos + mikrofloros normalizavimo kompleksas“ yra visuotinis ir labai patogus, nes jis neiškreipia nuo kasdienio gyvenimo, nereikalauja susieti su tualetu, yra imamas valandomis ir veikia sistemingai.

Jis susideda iš keturių natūralių vaistų, kurie nuosekliai išvalo kūną ir remia jo darbą: žarnyne, kepenyse, kraujyje ir limfoje. Priėmimas per mėnesį.

Pavyzdžiui, iš jūsų žarnyno gali būti absorbuojamos maistinės medžiagos arba „užsikimšę“ toksinai, uždegimo produktai, atsirandantys dėl dirgliosios žarnos.

Todėl „Giliųjų valymo ir mitybos kompleksas“ pirmiausia padeda normalizuoti maisto virškinimą ir sukurti ramią kasdienę išmatą, palaiko draugišką mikroflorą, sukuria nepalankias sąlygas grybų, parazitų ir Helicobacter reprodukcijai. Atsakingas už šį etapą yra NutriDetox.

„NutriDetox“ yra milteliai „žaliosios kokteilio“ paruošimui, ne tik giliai valo ir ramina žarnyno gleivinę, minkština ir pašalina užsikimšimus bei išmatų akmenis, bet taip pat suteikia daug biologiškai prieinamų vitaminų, mineralų, augalinių baltymų, unikalių chlorofilo su priešuždegiminiais ir imunomoduliuojančiais. anti-senėjimo poveikis.

Jūs turite jį vartoti vieną ar du kartus per dieną. Tiesiog praskiedžiama vandeniu arba daržovių sultimis.

Ingredientai NutriDetox: Psillium, spirulina, chlorella, inulino, augalų fermento, papaino, cayenne pipirų mikrodozės milteliai.

Kitame lygyje kepenys 48 (Margali) palaiko fermentinį aktyvumą ir aktyvina kepenų ląsteles, apsaugo mus nuo toksinų patekimo į kraują, mažina cholesterolio kiekį. Gerinant hepatocitų efektyvumą, iš karto padidėja gyvybingumo lygis, palaikomas imunitetas, pagerėja odos būklė.

Kepenys 48 (Margali) yra slaptas Megrelijos receptas žolėms derinyje su geležies sulfatu, kurį išbandė klasikinės medicinos ekspertai ir parodė, kad jis iš tikrųjų gali išlaikyti tinkamą tulžies struktūrą, kepenų ir kasos fermentinį aktyvumą - valyti kepenis.

Jums reikia vartoti 1 kapsulę 2 kartus per dieną valgio metu.

Aktyvūs komponentai: pieno thistle vaisiai, dilgėlių lapai, dideli dribsnių lapai, geležies sulfatas, smėlėtos žiedinės gėlės, pieno usnio ekstraktas.

Ir šis trečiojo lygio valymo kompleksas leidžia jį visiškai unikaliai gilinti - Zosterino vartojimas yra ultra 30% ir 60%. Toksinai iš kraujo ir limfos pašalinami šiuo lygiu. Natūralūs hemosorbentai gali neutralizuoti toksiškas medžiagas iš maisto ir vaistų likučių, vidinių toksinų, atsirandančių dėl blogos virškinimo, alergenų, prostaglandinų, histamino, atliekų ir patogeninių bakterijų, virusų, grybų, parazitų.

Jis sumažina toksinį krūvį nuo pirmųjų dienų ir padeda atkurti imuninės ir endokrininės sistemos savireguliavimą.

Zosterino poveikis sunkiesiems metalams yra taip gerai suprantamas, kad net metodinės gairės dėl jo naudojimo pavojingose ​​pramonės šakose yra oficialiai patvirtintos.

Būtina vartoti Zosteriną tik per pirmąsias 20 dienų, pirmas dešimt dienų - 1 milteliams 30%, po to dar 10 dienų - 60%.

Konstrukcija: Zosterinas - jūrinės žolės ekstraktas prieplaukoje.

Ketvirtasis metodo komponentas yra 13 probiotinių padermių, naudojamų naudingųjų bakterijų „Unibacter“, kompleksas. Specialios serijos. Jis įtrauktas į Sokolinsky sistemą, nes mikrofloros atstatymas - rebioz yra viena iš moderniausių idėjų, kaip išvengti vadinamųjų. "civilizacijos ligos". Tinkama žarnyno mikroflora gali padėti reguliuoti cholesterolio kiekį, cukraus kiekį kraujyje, sumažinti uždegiminį atsaką, apsaugoti kepenis ir nervų ląsteles nuo pažeidimų, didinti kalcio ir geležies absorbciją, sumažinti alergiją ir nuovargį, kasdien išmatuoti ir ramus, reguliuoti imunitetą ir atlikti daug kitų funkcijų.

Mes naudojame probiotikus, turinčius didžiausią poveikį visam organizmui, kurio formulė buvo išbandyta dešimtmečius.

Visos programos tikslas - pašalinti gilias blogos sveikatos priežastis, atkurti savireguliavimą, kuris būtų lengva išlaikyti sveiką mitybą ir pakoreguotą gyvenimo būdą. Ir naudodami kompleksą, tu vienu metu elgiatės įvairiomis kryptimis, kad palaikytumėte savo sveikatą. Tai pagrįsta ir pelninga!

Taigi, trisdešimt dienų iš karto išvalysite tris lygius: žarnyną, kepenis, kraują, pašalinkite toksinus ir aktyvuokite svarbiausius organus, nuo kurių priklauso jūsų gerovė.

Svetainėje rasite daugiau informacijos. Skaitykite daugiau apie šią unikalią kūno valymo sistemą!

Sveikata, medicina, sveikas gyvenimo būdas

Kepenys su hemolizine anemija

Paveldima sferocitozė [4]

Pagrindiniai simptomai yra gelta, anemija, splenomegalia ir tulžies akmenys, tačiau ligai būdingas platesnis klinikinių požymių spektras, pradedant nuo simptomų nebuvimo ir baigiant vaisiaus mirtimi. Paveldėjimo tipas yra dominuojantis arba recesyvinis. 70% atvejų molekulinis defektas yra mutacija ankirinu, kuris yra vienas iš raudonųjų kraujo kūnelių citoskeleto komponentų |

Ikimokyklinio amžiaus ir paauglystės gelta yra reta. Vidutinis bilirubino kiekis serume yra 35 µmol / L (2 mg%) ir svyruoja nuo 10 iki 100 µmol / L. Intensyvi gelta yra reta. Jis gali išsivystyti naujagimiams ir sukelti branduolinės gelta.

Tulžies akmenų susidarymas priklauso nuo amžiaus ir yra retas vaikams iki 10 metų. Maždaug pusėje pacientų akmenų buvimą lydi klinikiniai požymiai. Akmenys dažniausiai pašalinami splenektomijos metu.

Paveldima elliptocitozė paprastai yra nekenksminga liga, turinti kompensuotą hemolizę. Genetinį defektą sukelia eritrocitų citoskeletinės membranos baltymo mutacija. Kartais pacientams gali išsivystyti aktyvi dekompensuota hemolizinė anemija.

Įvairūs fermentų defektai

Yra žinoma, kad daugelis paveldimų ne-sferocitinių anemijų yra įvairių raudonųjų kraujo kūnelių metabolizmo defektų rezultatas. Pastarieji apima piruvato kinazės arba triosofosfato izomerazės arba pentozės fosfato kelio fermentų, pvz., G-6-PD, trūkumą. Šios sąlygos ypač svarbios naujagimių geltos etiologijoje. Gonatas, kuris sukelia G-6-PD trūkumą, buvo klonuotas ir aptikta daug mutacijų. Šios mutacijos gali paaiškinti platų klinikinių šios būklės apraiškų spektrą: nuo naujagimių hemolizės (po infekcijos arba po tam tikrų vaistų vartojimo) iki lėtinės anemijos, nesusijusios su nė vienu iš šių veiksnių. Šiuo metu buvo atskleisti geno variantai, kuriuose pastebimas eritrocitų fermentinio aktyvumo reikšmingas sumažėjimas [1].

Virusinis hepatitas gali padidinti raudonųjų kraujo kūnelių, kurių trūksta G-6-PD, sunaikinimą, todėl sukelia ūminę hemolizinę anemiją, turinčią labai didelį bilirubino kiekį serume.

Nenormalus hemoglobinas kristalizuojasi eritrocituose, kurių kraujo prisotinimas deguonimi yra mažesnis. Liga pasireiškia hemolizinėmis krizėmis su ūminiu skausmu. Kai krizės gali sukelti ūminį kepenų pažeidimą. Dešinėje pilvo viršutiniame kvadrante yra skausmas, karščiavimas, intensyvi gelta, su kuria siejasi sisteminiai ir hematologiniai pjautuvo ląstelių anemijos požymiai. Jis padeda atskirti pjautuvo ląstelių anemiją nuo bendro tulžies latakų akmens. Fulminanti kepenų nepakankamumas retai pastebimas [13]. Liga gali pasireikšti kaip klinikinis intrahepatinės cholestazės vaizdas, tačiau tai nėra būdinga [10]. Histologinis tyrimas atskleidė intratubulinę cholestazę, sinusoidų išsiplėtimą, Kupfferio ląstelių hiperplaziją ir eritrofagocitozę.

Kepenų randų susidarymas gali sukelti nuolatinį transaminazių arba šarminės fosfatazės aktyvumą. Taip yra dėl kelių veiksnių, įskaitant mikrovaskulinę stazę su pakartotiniais išemijos ir transfuzijos komplikacijų epizodais (hemosideroze ir virusiniu hepatitu) [3].

Gelsva ląstelių anemija, gelta, visada yra labai intensyvi; tuo pačiu metu didelis kraujo serumo bilirubino kiekis atsiranda dėl hemolizės ir hepatocitų funkcijos sutrikimo. Pati gelta intensyvumas nėra proceso sunkumo rodiklis. Ypač didelis bilirubino kiekis randamas kartu su virusiniu hepatitu arba tulžies latakų obstrukcija.

Tulžies akmenys randami 25% vaikų ir 50–70% suaugusiųjų, sergančių pjautuvo ląstelių anemija. Dažniau akmenys yra tulžies pūslėje, rečiau - kanaluose. Dviejuose trečdaliuose pacientų akmenys nerodo jokių simptomų [2]. Apie 55% akmenų yra spinduliuojami. Didelis tulžies pūslės akmenų dažnis gali būti iš dalies susijęs su tulžies pūslės tūrio pokyčiais ir jo kontrakcijos funkcija [6].

ISTORIJOS HISTOLOGINIAI POKYČIAI

Aktyvios ir išgydytos nekrozės sritys gali būti anoksijos, kurią sukelia kraujagyslių obstrukcija, sužadinta pjautuvo formos raudonųjų kraujo kūnelių arba Kupfferio ląstelių, patinusių dėl per kepenis einančių raudonųjų kraujo kūnelių fagocitozės, rezultatas. Išsiplėtusių sinusoidų liumenyje tampa matomas putų panašus tinklas. Toks vidinis sinusoidinis fibrinas vėliau gali sukelti skaidulų nusodinimą Disse erdvėje ir sinusoidų susiaurėjimą. Tulžies krešuliai yra gerai matomi. Riebalų pokyčiai pirmiausia yra dėl anemijos ir hemosiderozės - daugkartinių transfuzijų.

Klasikiniai požymiai yra sirpės formos eritrocitų buvimas sinusoidų viduje, Kupfero ląstelių eritrofagocitozė ir išeminė nekrozė. Tačiau, remiantis šiais histologiniais požymiais, sunku paaiškinti sunkų kepenų funkcijos sutrikimą [8. Šie pokyčiai dažniausiai aptinkami atliekant autopsijos medžiagą. Kepenų biopsija dažnai atskleidžia histologinį vaizdą, kuris labiau būdingas ligoms, kurios apsunkina pagrindinę ligą, pvz., Septicemiją arba kartu vartojantį virusinį hepatitą (11).

Elektroniniai mikroskopiniai pjautuvo ląstelių anemijos pokyčiai yra panašūs į hipoksijos pokyčius. Nustatyti pjautuvinių eritrocitų, fibrino ir trombocitų sinusoidiniai agregatai su padidėjusiu kolageno kiekiu, o kartais ir bazinės membranos fragmentai erdvėje.

Asimptomis paprastai padidėja transaminazių ir hepatomegalia serumo aktyvumas [12]. Transfuzijos terapiją gali komplikuoti hepatitas B ir C, taip pat geležies perkrova.

Maždaug 10% pacientų, sirgusių kepenų pažeidimu, atsiranda pjautuvinių ląstelių krizė. Krizė trunka 2-3 savaites ir pasireiškia pilvo skausmu, karščiavimu, gelta, išsiplėtusiais, tankiais kepenimis ir transaminazių aktyvumo padidėjimu. Kai kuriems pacientams krizę sukelia salmonelių infekcija arba folio rūgšties trūkumas.

Ūminis kepenų nepakankamumas, kuris paprastai būna lydimas cholestazės, yra retas. Yra labai intensyvaus gelta, turintis reikšmingą PV ir encefalopatijos padidėjimą, tačiau tik šiek tiek padidėjus transaminazių aktyvumui. Kepenų biopsija atskleidžia pjautuvinių ląstelių anemijai būdingus pokyčius, pasižyminčius 2 zonos ir cholestazės nekroze. Diferencinė diagnozė tarp pjautuvo ląstelių krizės ir virusinio hepatito yra sunki. Apskritai, virusinio hepatito atveju, skausmas yra mažiau intensyvus, gelta yra ryškesnė, o transaminazių aktyvumas ilgą laiką didėja. Kepenų biopsija ir hepatito virusų žymenų tyrimas padeda atskirti. Valiutos perpylimas gali sukelti atleidimą [13].

Valiutų transfuzijos taip pat yra veiksmingos pailgėjusiai intrahepatinei cholestazei, kurią sukelia pjautuvo ląstelių anemija 110].

Ūmus cholecistitas ir choledocholitizė gali imituoti kepenų krizę arba virusinį hepatitą. Endoskopinė arba perkutaninė cholangiografija yra svarbus tyrimas, skirtas pašalinti tulžies takų obstrukciją. Cholecistektomiją dažnai lydi komplikacijos, todėl nurodoma tik su dideliais sunkumais dėl diferencinės diagnozės su pilvo krize arba su akivaizdžiais cheleliozės simptomais. Vėlyvą pooperacinių komplikacijų dažnumą galima sumažinti priešoperacine mainų transfuzija [2 [.

Dažniausiai pasireiškia opos apatinėse galūnėse. Viršutinis žandikaulis yra hipertrofiškas, šiek tiek išsikišęs. Pirštai primena būgno lazdeles. Radiografai atskleidžia kaulų deformacijos požymius, įskaitant ilgų kaulų žievės sluoksnio retėjimą ir susiaurėjimą, ir akivaizdų kaukolės „plaukuotumą“.

Talazemijos metu hemolizinės krizės su karščiavimu ir reaktyvūs kaulų čiulpų pokyčiai yra panašūs į pjautuvinių ląstelių anemijos atvejus. Kepenyse pasireiškia siderozė ir kartais fibrozė. Hemosiderozės progresavimas gali sukelti tikrą hemochromatozę, kuri reikalauja nuolatinio gydymo deferoksaminu (žr. 21 skyrių). Kepenų ląstelėse dažytų geležies kiekis gali būti didesnis pacientams, turintiems nutolusį blužnį, kuris yra žinomas kaip geležis.

B ir C hepatitas gali sukelti lėtinę kepenų ligą.

Taip pat galima vystyti intrahepatinę cholestazę, kurios mechanizmas neaiškus. Ligos eigą gali apsunkinti tulžies akmenų susidarymas.

Pastaruoju metu širdies nepakankamumas buvo dažniausia mirties priežastis pacientams, sergantiems homozigotiniu talasemija, tačiau, padidėjus gydymo kokybei, ypač naudojant geležies chelatus, pasikeitė klinikinė ligos eiga.

Talasemijos gydymas gali apimti folio rūgštį, kraujo perpylimą, geležies chelatorių naudojimą, antivirusinius vaistus, pneumokokinę vakcinaciją ir kai kuriais atvejais splenektomiją. Taip pat įmanoma atlikti kaulų čiulpų transplantaciją, tačiau po šios procedūros išgyvenamumas yra mažesnis pacientams, sergantiems kepenų ligomis [9].

Paroksizminė naktinė hemoglobinurija

Paroksizminė naktinė hemoglobinurija yra reta liga, pasireiškianti papildoma hemavizė. Defektas atsirado dėl PIG-A geno mutacijos X chromosomoje [14], dėl kurio gliukozilfosfatidilo inozitolio inkarų biosintezė yra nepakankama. Tai lemia tam tikrų baltymų nebuvimą ant raudonųjų kraujo kūnelių paviršiaus, kurie tampa jautrūs lizei esant žemesniam kraujo pH lygiui, pastebėti miego metu. Hemolizės epizodas dėl hemoglobinurijos, ryto šlapimas gali būti rudos arba rausvai rudos spalvos.

Pacientams, sergantiems ūminiu, pasireiškia tamsus, su raudonumo gelta ir kepenų padidėjimu. Dėl hemolizės gali padidėti AST aktyvumas, o serumo tyrimas rodo geležies trūkumą (dėl hemoglobino praradimo šlapime). Kepenų histologinis tyrimas atskleidžia nedidelę centrozono nekrozę ir siderozę.

Liga gali būti sudėtinga dėl kepenų venų trombozės. Aprašyti tulžies latakų pokyčiai, panašūs į tuos, kurie pastebėti pirminėje sklerozės cholangito, kuris gali atsirasti dėl išemijos, atveju [7].

Įgyta hemolizinė anemija

Hemolizė su hemolizine anemija, atsiradusi dėl ne eritrocitų priežasčių. Pažymėta nedidelė sferocitozė ir nedidelis eritrocitų osmotinio stabilumo pažeidimas.

Serume nekonjuguoto bilirubino koncentracija yra padidėjusi, tačiau sunkiais atvejais padidėja konjuguoto bilirubino kiekis ir pastebimas jo atsiradimas šlapime. Tai gali būti dėl bilirubino perkrovos esant kepenų pažeidimui. Oda yra vidutiniškai geltona. Kraujo perpylimas padidina gelta dėl sumažėjusio donorų raudonųjų kraujo kūnelių išgyvenimo.

Hemolizė gali būti idiopatinė. Didėjanti hemolizė yra autoimunizacijos rezultatas. Kombo testas yra teigiamas.

Įgyta hemolizė gali apsunkinti kitų ligų eigą, ypač paveikdama retikuloendotelinę sistemą. Tai yra Hodžkino liga, leukemija, retikulosarkoma, karcinomatozė ir uremija. Kepenų ląstelių gelta, anemija taip pat yra iš dalies dėl hemolizės. Kombo testas paprastai yra neigiamas.

Autoimuninė hemolizinė anemija yra reta autoimuninės lėtinio hepatito ir pirminės tulžies cirozės komplikacija.

Vilsono liga pirmiausia gali pasireikšti hemolizinėmis krizėmis (žr. 22 skyrių).

Naujagimio hemolizinė liga aprašyta 24 skyriuje.

Nesuderinama kraujo perpylimas

Nesuderinamo kraujo pernešimą lydi šaltkrėtis, karščiavimas, nugaros skausmas ir nugaros nugara, o vėliau atsiranda gelta. Šlapime yra nustatytas urobilinogenas. Funkciniai kepenų tyrimai nepasikeitė. Sunkiais atvejais kraujyje ir šlapime aptinkamas laisvas hemoglobino kiekis. Sunkumai diagnozuoti atsiranda, kai gelta atsiranda po kraujo perpylimo ligos fone, kuri savaime gali būti sudėtinga dėl hepatoceliulinio nepakankamumo ar tulžies takų obstrukcijos.