KOMA HEPATIC
(Kepenų koma)

- centrinės nervų sistemos (CNS) pažeidimas dėl toksinio poveikio, kurį sukelia kepenų liga, ir jos detoksikacijos funkcijų pažeidimas. B hepatitas dažnai laikomas pagrindine kepenų komos priežastimi (80–85%), dažnai kartu su delta infekcija. Delta infekcijos vaidina svarbų vaidmenį kepenų komoje. Kepenų koma gali išsivystyti bet kuriuo ligos sunkumu, bet dažniau esant sunkiai.

Komos patogenezė nėra visiškai nustatyta. Manoma, kad masinė kepenų parenchimos nekrozė sukelia kepenų funkcijos sutrikimą ir cerebrotoksinių medžiagų (mažos molekulinės masės riebalų rūgščių, piruvino rūgšties, fenolio ir kt.) Kaupimąsi kraujyje, sukeldama centrinės nervų sistemos sutrikimus. Tuo pačiu metu aprašomi kepenų koma be masinio hepatocitų nekrozės atvejų.

Plėtojant komą yra trys etapai:

2-koma ir

3 - iš tikrųjų kam.

Tipiški komos požymiai yra „kepenų kvapo“ atsiradimas - saldus nemalonus kvapas, atsirandantis iš burnos, vėmimas, prakaitas ir kiti paciento išleidimai, taip pat drebulys. Šio kvapo buvimas susijęs su merkaptanadetilsulfato darinių susidarymu kepenyse.

Kepenų koma vystosi hepatito B procese, dinamiškai mažėja HBsAg, HBeAg, HBV DNR koncentracija ir greitas antikūnų atsiradimas HBsAg, kuriam atstovauja M klasės imunoglobulinai.

Anti-HBs aptikimas didėjančiu hepatito B sunkumu yra prasta prognozė.

Kepenų koma yra grįžtama, tačiau pacientai, kurie yra trečiojo etapo koma, daugeliu atvejų miršta.

VM / kepenų koma

Kepenų koma (taip pat žr. Kepenų encefalopatiją straipsnyje „Kepenų cirozė“) yra klinikinis sindromas, kuriam būdingas sąmonės sutrikimas ir kepenų ląstelių nepakankamumo požymiai, atsiradę dėl masinės kepenų ląstelių nekrozės.

Grįžti į turinį

Ligos priežastys

Dažniausios priežastys yra ūminis ir lėtinis įvairių etiologijų hepatitas, taip pat kepenų cirozė. Yra trys pagrindinės kepenų komos rūšys: 1) hepatoceliulinė (endogeninė); 2) porto-caval (šuntai arba eksogeniniai); 3) sumaišyti.

Tai yra difuzinio hepatocitų pažeidimo su funkciniu nepakankamumu rezultatas. Dažniausiai pasireiškia virusinis hepatitas, kepenų cirozė, apsinuodijimas hepatotropiniais nuodais ir kitas hepatitas.

Grįžti į turinį

Ligos atsiradimo ir vystymosi mechanizmai (patogenezė)

Kepenų ląstelių koma, kurią sukelia masinė kepenų parenchimos nekrozė, dažniausiai yra ūminis virusinis hepatitas (daugiausia serumas), apsinuodijimas grybais, pramoniniai nuodai, vaistai (antidepresantai, sulfonamidai ir tt).

„Porto-caval“ koma dažniausiai atsiranda pacientams, sergantiems kepenų ciroze, padidėjęs baltymų kiekis, kraujavimas iš stemplės ir skrandžio venų varikozės, ilgas išmatų sulaikymas, gausus vėmimas ir viduriavimas, hipokalemija, didelio kiekio ascitinio skysčio pašalinimas, chirurginės intervencijos, tarpinė infekcija, pernelyg didelė sedacija fondai, alkoholis, šokas.

Pagrindinį kepenų komos patogenezės vaidmenį atlieka cerebrotoksinių medžiagų kaupimasis kraujyje (amoniako, fenolio, kai kurių riebalų rūgščių). Jų toksinį poveikį dar labiau pablogina rūgšties ir bazės pusiausvyra, hipokalemija.

Grįžti į turinį

Klinikinis ligos vaizdas (simptomai ir sindromai)

Pacientai pastebėjo nerimą, nemiga ir jaudulį naktį, mieguistumą per dieną. Dažnas kompanionas yra veido ar galūnių raumenų traukimas, kramtomųjų raumenų trismas, gali pasireikšti meningaliniai simptomai: stiebo raumenų standumas, Kernigo simptomai, Brudzinsky, padidėjęs sausgyslių refleksas, kojų klonas, teigiamas Babinskiy simptomas. Šiuo metu sąmonė jau nebėra, pacientas kartais svaigina ar rėkia, reaguoja į dirginimą: dėl skausmo kepenų rėkimų. Kepenų dydis dažnai mažėja. Blužnis išsiplėtė. Nustatyta odos ir gleivinės gelta ir sausumas, telangiektazija, kraujavimas, kraujavimas. Yra kvėpavimo sutrikimų - kvėpavimo tipas Cheyne-Stokes, Kussmaul. Tada atsiranda gilus koma. Pacientas yra judantis, liautis ir motorinis jaudulys, kartais stebimi traukuliai. Mokiniai plačiai, nereaguoja į šviesą. Užbaigti areflexia. Pulsas yra srieginis, širdies garsai yra kurčia, kraujospūdis smarkiai sumažėja, tachikardija ir kartais „kepenys“.

Yra trys kepenų koma etapai.

I etape (precoma) pažeidžiama paciento orientacija, sulėtėjęs mąstymas, miego sutrikimai (dienos mieguistumas, pabudimas naktį) ir emocinis nestabilumas.

II pakopoje (grasinant ar vystantis koma) kyla painiava, susijaudinimas su apgaulėmis, kinta su mieguistumu ir depresija: atsiranda ataksija, disartrija, pirštų drebulys.

III etapas - tinkama kepenų koma: nėra sąmonės, galūnių raumenų standumo ir galvos galo, atsiranda patologinių refleksų. Terminalo fazėje mokiniai išsiplėtė, nekelia reakcijos į šviesą. Be to, gelta, kepenų kvapo atsiradimas, hemoraginės diatezės reiškinys, hipertermija, leukocitozė, oligūrija, proteinurija, cilindrurija; dažnai sepsis.

Grįžti į turinį

Ligos diagnozė

Kraujo biochemija - kepenų tyrimai: AST, ALT, bilirubinas ir jo frakcijos, šarminė fosfatazė, GGT, LDH; albumino baltymas.

Grįžti į turinį

Ligos gydymas

Gydymo veikla turėtų būti siekiama:

1) cerebrotoksinių medžiagų susidarymo ir pašalinimo iš organizmo prevencija;

2) rūgšties ir jonų pusiausvyros normalizavimas;

3) užkirsti kelią infekcijai ir kovoti su ja;

4) hemodinaminių sutrikimų, inkstų funkcijos ir hemostazės korekcija.

Konservatyvus gydymas

I etape (precoma) reikia griežtai apriboti baltymų kiekį dietoje (iki 50 g), išvalyti žarnas su klizma, skirti antibiotikus, slopinančius žarnyno florą (kanamiciną, ampiciliną), rekomenduojama skirti didelius gliukozės kiekius (iki 100 ml 40% tirpalo arba iki 1 ml). l 5% tirpalas).

Metabolinės acidozės atveju į veną švirkščiamas 200-600 ml 4% natrio bikarbonato tirpalo (iki 10 g per parą kalio ryškiai alkalozei). Plačiai naudojamas gliukozės-insulino-kalio mišinys, glutamo rūgštis (10-20 ml 1% tirpalo).

Kai psichomotorinė agitacija - diprazinas, haloperidolis.

Parodomas gliukokortikoidinių hormonų preparatų vartojimas (promodomoje - 120 mg per parą, koomoje - prednizonas 200 mg per parą į veną lašinamas arba hidrokortizonas - iki 1000 mg per parą į veną).

Kai apsinuodijimas naudojamas priešnuodis. Negalima naudoti diuretikų, morfino, barbitūratų, narkotinių ir hipnotinių vaistų (slopina centrinę nervų sistemą ir neigiamai veikia kepenis).

Grįžti į turinį

Ūminis hepatitas B komplikacijos - ūmus kepenų nepakankamumas

Ūmus kepenų nepakankamumas su hepatitu B

Hepatitas B (hepatitas B) - virusinė antroponozinė infekcija su poodiniu infekcijos mechanizmu; Jai būdingas pirminis kepenų pažeidimas ir pasireiškia įvairiuose klinikiniuose ir patogenetiniuose variantuose - nuo virusinės infekcijos iki progresyvių formų su ūminiu kepenų nepakankamumu, kepenų ciroze ir hepatoma. Skaityti visą straipsnį...

Ūmus kepenų nepakankamumas (OPN 0,8–1% atvejų), kaip ūminio hepatito B komplikacija, kuri pasireiškia esant dideliam difuziniam kepenų pažeidimui, kuriame vyrauja alternatyvūs procesai, pasižymi toksiškų medžiagų kaupimu kraujyje, kurios sukelia neuropsichiatrinius simptomus (ūminis hepatinis encefalopatija - OPE), ir masinio hemoraginio sindromo vystymąsi. Dažnai pastebimas padidėjęs gelta, „kepenų“ kvėpavimas, dažnai mažinant kepenų dydį, hipotenziją, kartais hipertermiją, tachikardiją, sunkų kraujavimą.

Priklausomai nuo neurologinių sutrikimų sunkumo, išskiriamos 4 kepenų encefalopatijos stadijos:

• Prekoma I
• Prekoma II (besivystanti koma)
• Sekli koma
• Gilus koma (klinikinė derebracija).

Etapas I

Išankstiniai I etapai yra susiję su miego sutrikimais (naktinis mieguistumas ir mieguistumas naktį, nerimas miegas su ryškiais, dažnai bauginančiais sapnais), emocinis nestabilumas, galvos svaigimas, „nesėkmės“ pojūtis (skausmingas kritimas į dugninę bedugnę, kai uždaromos akys), kartojamas vėmimas, lėtas mąstymas, dezorientacija laike ir erdvėje, lengvas drebulys, ranka, koordinavimas.

II etapo etapas

Išankstinės II stadijos metu atskleidžiama sumišimas, psichomotorinis susijaudinimas, kintantis su atsilikimu, adynamija; rankų, liežuvio ir akių vokų drebulys.

Sekli koma

Sekli koma pasižymi nesąmoninga būsena, palaikanti reakciją į stiprius stimulus, patologinių refleksų atsiradimą, priverstinį šlapinimąsi ir išmatavimą.

Giliai koma

Su gilia koma isreflexia, reakcija į bet kokius dirgiklius prarandama.

Elektroencefalografinis tyrimas išankstinės I stadijos metu atskleidžia alfa ritmo erdvinės padėties, dezorganizacijos ir pažeidimo pažeidimą; išankstinės II stadijos metu epizodinės teta bangos; seklioje komos stadijoje alfa ritmas nėra aptinkamas, įrašomos lėtos deltos ir teta bangos. Giliai koma, nustatomos delta bangos, pakaitomis su izoelektrine linija („klinikinė decerebracija“).

Plėtojant Ūmus kepenų nepakankamumas, neutrofilinė leukocitozė, trombocitopenija, staigiai sumažėja krešėjimo faktorių (protrombino, proconvertino, proakcelerino ir kt.) Ir proteazių inhibitorių (α-antitripsino) lygis. Šių rodiklių, ypač progresuojančios hiperbilirubinemijos, turinčios didelį laisvojo bilirubino kiekį ir staigiai sumažėjus AlAT aktyvumui (bilirubino-aminotransferazės disociacija), protrombino indekso sumažėjimas (mažesnis nei 50%), didėjantis dysproteinemija, turi reikšmingą prognozinę vertę. HBsAg kraujyje dažnai nenustatomas.

Kepenų koma dažnai yra klinikinis ūminio hepatito B požymis, kuriam būdingas greitas OPE (ūminis hepatinis encefalopatija), hemoraginio sindromo, kurio pirmasis 2-4 savaites baigėsi mirtimi, 90% ir dažniau. Liga dažnai pastebima jauniems pacientams, ypač moterims. Tokių pacientų kraujyje kartu su HBsAg dažnai randamas anti-HBs, kuris gali reikšti pernelyg didelio imuninio atsako (hepatito B hiperimuninio varianto); taip pat dažnai aptinkami kitų hepatotropinių virusų (HHD, HCV, HAV ir kt.) žymenys.

Jėzus Kristus paskelbė: Aš esu kelias, tiesa ir gyvenimas. Kas jis iš tikrųjų?

Ar Kristus gyvas? Ar Kristus pakilo iš numirusių? Mokslininkai tiria faktus

Kepenų koma hepatitui

Kas yra kepenų nepakankamumas?

Kepenų gydymui mūsų skaitytojai sėkmingai naudoja Leviron Duo. Matydami šio įrankio populiarumą, mes nusprendėme suteikti jums jūsų dėmesį.
Skaitykite daugiau čia...

Kepenų nepakankamumas yra liga, kuriai būdingas kepenų ląstelių pažeidimas, jo veikimo sutrikimas, galiausiai lėtinis viso organizmo apsinuodijimas. Ši būklė gali sukelti kepenų koma ar kepenų nepakankamumą ir rimtus smegenų veikimo sutrikimus dėl apsinuodijimo skaidymosi medžiagomis.

Vaikams ši liga pasižymi dideliu mirtingumu.

Pagal tarptautinę ligų klasifikaciją (ICD-10):

Kodas 72 0 - Ūminė nepakankamumo forma;

Kodas 72 9 - Nenustatyta forma.

Klasifikavimas ir etapas

Pagal klinikinio kurso tipą yra klasifikuojamas ūminis ir lėtinis kepenų nepakankamumas. Ūmus kepenų nepakankamumas formuojasi maždaug du mėnesius po kepenų pažeidimo. Paprastai tai sukelia aštrieji virusinio hepatito ir apsinuodijimo tipai: kenksminga medžiaga, alkoholis ar vaistai. Lėtinės formos susidarymas atsiranda, jei yra užsitęsusios kepenų ligos.

Be to, gydytojai nurodys kito tipo alkoholio kepenų nepakankamumą (APN). Ši liga sukelia kraujo krešėjimo sistemos gedimus ir yra kupina encefalopatijos ir komos vystymosi.

Kepenų nepakankamumo patogenezė. Yra trys būdai formuoti ūminį ir lėtinį kepenų nepakankamumą:

Endogeninis nepakankamumas pasižymi hepatocitų mirtimi ir daugumos kepenų parenchimos funkcijų nutraukimu, kuris dažnai būna apsinuodijęs kepenimis su nuodingais produktais arba ūminiu hepatitu. Eksogeninio kepenų nepakankamumo progresavimą sukelia kepenų kraujagyslių patologinis procesas, po kurio kraujyje, kuris yra pernelyg prisotintas nuodais, teka tiesiogiai į sisteminę kraujotaką, apeinant kepenis. Šis mechanizmas dažnai randamas pacientams, sergantiems kepenų ciroze ir po apėjimo operacijos. Įvairių tipų ūmaus kepenų nepakankamumo formos, jei abi rūšys yra endogeninės ir egzogeninės.

3 šios ligos stadijos:

1. Pradinis.
2. Išreikštas.
3. Terminalinė distrofinė ir kepenų koma.

Kepos koma progresuoja palaipsniui. Yra trys formos: precoma, grėsminga koma ir kliniškai ryški koma.

Kepenų nepakankamumo sindromų etiologija

Ūmus kepenų nepakankamumas susidaro po to, kai pacientas patyrė įvairias kepenų ligas arba ūminį viruso sukeltą hepatitą.

Lėtinis kepenų nepakankamumas atsiranda, kai yra lėtinė kepenų liga (navikas, cirozė). Dažniausiai sunkų kepenų nepakankamumą paveikia žmonės, kurie peržengė keturiasdešimties metų slenkstį, kenčiantį nuo A hepatito.

E tipo hepatitas kelia didžiausią pavojų moterims, turinčioms vaiką, nes 20% pacientų išsivysto kepenų nepakankamumas.

Kepenų nepakankamumas nėštumo metu priklauso nuo kraujagyslių užsikimšimo ir imuninės sistemos sąsajos tarp motinos ir vaisiaus pastovumo.

Dažnai kepenų nepakankamumo sindromą sukeliantys veiksniai yra destruktyvus vaistų poveikis, A, B, C, D, E, G tipo virusinis hepatitas, apsinuodijimas grybais, pramoninėmis medžiagomis, alkoholiu ir kt.

Be to, šios patologijos dažnai sukelia citomegalovirusas, herpeso virusai, atimančios ir infekcinės mononukleazės.

Kartais kepenų nepakankamumo sindromas yra kepenų hipoperfuzijos pasekmė, kuri susidaro dėl kepenų venulių liumenų susiaurėjimo.

Kitos kepenų nepakankamumo priežastys:

• ilgalaikis širdies nepakankamumas;
• Budos-Chiario sindromas;
• gausus kraujavimas;
• autoimuninis hepatitas;
• kraujavimas virškinimo trakte;
• vėmimas;
• sunkus viduriavimas;
• užkrečiamos infekcijos.

Simptomatologija ir klinika

Nagrinėjamos patologijos apraiškos yra labiausiai įvairios ir jas lemia destruktyvaus proceso laipsnis ir jo pasunkėjimas.

Ūminis kepenų nepakankamumas (ARF) susidaro pakankamai greitai, per kelias dienas ar valandas.

Lėtinis kepenų ląstelių nepakankamumas (CRF) progresuoja per kelis mėnesius, nors situacijoje, kai ją lydi tam tikros ypatingos sąlygos (pavyzdžiui, alkoholis, padidėjęs fizinis krūvis, kraujavimas dėl išsiplėtusios stemplės venų ir kt.), Yra įmanoma. kūno koma.

Lėtinio kepenų nepakankamumo simptomai yra panašūs į ūminės šios ligos formos pasireiškimus.

Aptariama liga aptinkama, kai yra sutrikęs apetitas, netikėtas tabako gaminių netoleravimas žmonėms, rūkantiems, netgi alkoholiui ir maistui, pykinimo jausmas, efektyvumo sumažėjimas ir psichikos sutrikimai.

Ūminio kepenų nepakankamumo simptomai yra tokie: paciento oda gali turėti žemišką ar icterinę spalvą, nenormalaus metabolizmo požymius, pokyčius endokrininėje sistemoje (moterys menstruacijų ciklo metu nesėkmės, vyrai turi impotenciją, aseksualumą, sumažėjusius sėklidžius ar padidėjusį pieno liaukų kiekį) ), odos pažeidimai, patinimas, kraujavimas, skysčio kaupimasis pilvo ertmėje.

Tyrimo metu laboratorijoje, didelė gama globulino, bilirubino koncentracija, sumažėja albumino ir koaguliacijos faktorių kiekis.

Kepenų nepakankamumo simptomai pasireiškia etapais. Yra šie kepenų nepakankamumo etapai:

I etapas - nėra ligos požymių.

II etapas (ląstelių nepakankamumas) apima virškinimo sistemos funkcijų patologiją (viduriavimas, vėmimas, geltonos spalvos išmatos), silpną būklę, sumažintą veikimą. Be to, atsiranda gelta, hemoraginė diatezė, edema ir ascitas.

III etapas - žmonėms, stipriausiems patologiniams medžiagų apykaitos procesams, randama daugelio vidaus organų distrofiniai pokyčiai. Yra išsekimas. Jei nėra medicininės intervencijos, gali atsirasti šunų koma.

Patofiziologija. Pacientas turi sutrikimų, susijusių su angliavandenių, baltymų ir riebalų apykaita, padidėjusi acetono medžiagų sintezė, sutrikusi cholesterolio gamyba.

Kepenų komos simptomai

Promomos būklę apibūdina sparčiai besivystanti anoreksija, nenoras valgyti, sumažėjęs kepenų tūris, pykinimas, gelta ir biocheminės kraujo analizės rodikliai.

Tada pacientas pasireiškia psichikos sutrikimais, depresija, delsimu, kai kuriais atvejais - euforijos požymiais. Asmuo tampa neatsparus be jokios akivaizdžios priežasties, jo nuotaika yra nestabili, miego sutrikimas. Nesant aktyvaus gydymo dėl sudėtingų negrįžtamų procesų, atsiranda koma.

Kepenų koma paciente pasireiškia staigiu susijaudinimu, po kurio įsijungia stuporas ir pacientas visiškai praranda sąmonę. Paciento galūnės lieka liesti, kūnas yra saldus, būdingas kvapas, atsiranda daug kraujavimų (iš nosies ertmės, dantenų, stemplės padidėjusių venų ir pan.).

Propedeutika ir diagnostika

Jei yra pagrindo įtarti kepenų nepakankamumo sindromo buvimą, surenkama anamnezė, paaiškinantis lėtinių kepenų ligų ir virusinio hepatito faktą. Taip pat reikia išsiaiškinti, ar asmuo turi priklausomybę nuo alkoholio, kokius vaistus vartoja.

Gydytojas numato ultragarsinį pilvo organų tyrimą, kuris padeda nustatyti kepenų ir jo parenchimos parametrus, be to, patikrinti, ar yra piktybinių navikų.

Laboratorinės venų kraujo analizės tyrimas padeda nustatyti anemijos, leukocitozės buvimą. Pacientams, sergantiems šia liga, reikia tirti albumino, bilirubino, transaminazių ir kalio serumą.

Hepatoscintigrafija leidžia diagnozuoti mišrią kepenų ligą. Kartais pacientas siunčiamas į pilvo ertmės magnetinio rezonanso tyrimą ir daugiabriaunę kompiuterinę tomografiją. Be to, atlikite tyrimą pagal mikroskopo kepenų gabalėlį.

Terapija

Jei nustatomi kepenų nepakankamumo simptomai, gydymas yra sudėtingas.

Jei diagnozė patvirtinama, pacientui pirmiausia skiriama mityba, kuri reiškia, kad trūksta baltymų arba sumažėja jo kiekis.

Mityba kepenų nepakankamumui. Maistas pacientui turi sudaryti mažiau nei 30-40 g baltymų (kartais reikia sumažinti iki 20-30 g) ir ne daugiau kaip 20-30 g riebalų, o angliavandenių kiekis turėtų būti 200-300 g. Jei padidėja kepenų nepakankamumas, reikia atmesti riebalų suvartojimą, ir baltymų kiekis yra ribotas nuo dviejų iki trijų gramų.

Mityboje turėtų būti augalų maisto produktų, kuriuose yra daug lengvai virškinamų angliavandenių, kalio junginių. Baltymai yra tiksliai apriboti gyvūninių baltymų, todėl vietoj pieno baltymų naudojami daržovės, į meniu patiekiant retus grūdus, pavyzdžiui, iš manų kruopų. Taip pat dietoje su kepenų nepakankamumu pridėkite laktozę arba laktulozę, kuri sustabdo amoniako ir kitų junginių sintezę. Laktulozė randama vaistuose Duphalac ir Normaz. Maisto reikia imtis kas dvi valandas. Jis patiekiamas nuvalytas arba skystas. Druska neįtraukta. Jei edema nevyksta, reikia gerti apie pusantro litrų.

Jei atsiranda precoma, pacientui tiekiamas parenterinis arba mėgintuvėlis.

Šios ligos terapija apima organizmo detoksikaciją, mikrocirkuliacijos pagerėjimą, grįžimą prie normalios rūgšties ir bazės pusiausvyros ir elektrolitų sutrikimus. Norėdami tai padaryti, vartojant intravenines injekcijas, pacientas skiriamas 5% gliukozės tirpalo, B grupės vitaminų, lipoinės rūgšties, kokarboksilazės, panangino ir Essentiale kiekiais. Taip pat skiriamas ornicetilo ir glutamo rūgšties tirpalų vartojimas.

Ūminio kepenų nepakankamumo gydymas apima tokius komponentus kaip vitamino ir hormonų terapija, antibiotikai, plazmos mainai ir kraujo bei limfos valymas. Kai kuriuose hepatologiniuose centruose taip pat galima atlikti hemodializę.

Siekiant užkirsti kelią tolesniam apsinuodijimui, būtina išvalyti žarnas klampomis ir kitomis priemonėmis. Be to, asmeniui skiriami antibiotikai ir laktulozė, kad būtų išvengta puvimo žarnyne.

Kai žmogus kepenų koma progresuoja, patartina gydyti prednizonu. Jei yra deguonies audinio bado, atliekamas gydymas įkvėpus arba hiperbariniu deguonimi.

Kepenų gydymui mūsų skaitytojai sėkmingai naudoja Leviron Duo. Matydami šio įrankio populiarumą, mes nusprendėme suteikti jums jūsų dėmesį.
Skaitykite daugiau čia...

Be to, kepenų nepakankamumo gydymas apima ultravioletinį kraujo apšvitą, hemosorbciją, kraujo ir plazmos mainų ekstrarenalinį valymą.

Prevencinės priemonės ir prognozavimas

Siekiant išvengti kepenų nepakankamumo susidarymo, būtina laiku kovoti su apsinuodijimu ir kepenų infekcijomis. Taip pat reikia laiku pašalinti toksiškus narkotikų ir visų rūšių toksinų poveikius.

Kadangi ūminis kepenų nepakankamumas dažnai pasireiškia vartojantiems alkoholį, alkoholio priklausomybės pašalinimas turi didžiulį vaidmenį užkertant kelią šiai ligai.

Jei terapija atliekama laiku, ligos prognozė yra gana palanki, nes šiuo metu kepenų naikinimo procesai yra grįžtami.

Situacija su tokiu kepenų nepakankamumo lėtiniu tipu yra sudėtingesnė, nes galimas kepenų koma su vėlesniu grįžimu.

Numatykite tolesnį rezultatą, jei koma gali būti pagrįsta jos etapu. Ankstyvoje komos vystymosi stadijoje intensyvi terapija gali pakeisti paciento būklę geriau, o vėlesniuose etapuose mirtis dažnai atsiranda dėl negrįžtamo kepenų ląstelių pažeidimo.

Jei įtariate kepenų nepakankamumą, nedelsdami kreipkitės į gydytoją!

Vaizdo įrašas

Kepenų encefalopatija

Šiame straipsnyje mes pažvelgsime į ligą, apie kurią daugelis girdėjo, bet apie tai mažai žino, ir dar labiau tai, kaip jį atpažinti. Šią ligą galime imtis po kito, pasilikti tuščiąja eiga ir tuo tarpu pabloginti padėtį.

Kas tai?

Kepenų encefalopatija yra patologija, kurią lydi karščiavimas, galūnių drebulys ir nemalonus burnos kvapas.

Pagal ICD-10, kepenų encefalopatija turi kodą K72.

Kai kepenų encefalopatija yra sutrikusi psichinių gebėjimų, akivaizdūs neurologiniai sutrikimai. Liga pasireiškia, kai kepenys pradeda veikti blogai. Kepenų encefalopatija yra suskirstyta į dvi rūšis: ji gali būti ūminė ir lėtinė. Liga turi skirtingą pasireiškimo laipsnį, tai yra, per keturis etapus. Paskutiniame etape asmuo patiria kepenų komą.

Priežastys

Liga pasireiškia, nes kepenų parenchija yra pažeista. Liga pasižymi centrinės nervų sistemos sutrikimais. Metabolinis stresas sukelia encefalopatiją.

Taip pat tarp ligos priežasčių yra kraujavimas iš padidėjusių venų, infekcijos buvimas organizme.

Liga gali pasireikšti dėl nepakankamo elektrolitų apykaitos.

Jei žmogus serga sunkia kepenų liga, jis linkęs į kepenų encefalopatiją (kartais patologija atsiranda dėl lėtinių ligų).

Daugiau informacijos apie kepenų komos priežastis pasakys šiame vaizdo įraše.

Simptomai

Encefalopatijos simptomai yra įvairūs:

1. Pacientas turi sąmonės sutrikimą, rankų drebulys, sutrikimų koordinavimas.
2. Kepenų encefalopatijai būdingas kalbos aparato sutrikimas, o psichikos gebėjimai taip pat yra sutrikę.
3. Kai žmogus turi lėtinę kepenų patologiją, amoniako, kuris patenka į smegenų kraujagysles, sukelia morfologinius pokyčius. Kepenų funkcijos sutrikimas gali sukelti galvos edemą ir padidėjusį intrakranijinį spaudimą. Dar kartą pabrėžiame: encefalopatiją lydi autonominės nervų sistemos sutrikimai.
4. Šioje ligoje stebimas nerimas, nervingumas.
   
5. Patologijai būdinga slammingo drebulio išvaizda.
6. Asmuo gali sukelti simptomus, kurie rodo smegenų pažeidimą.
7. Galbūt gelta.
8. Kūno temperatūra pakyla.
9. Pacientas gali susidaryti edema kartu su ascitu.
10. Tipiškas simptomas - stiprus burnos kvapas.
11. Libido mažėja.
12. Yra sėklidžių atrofija.
13. Pacientai tampa sterilūs.
14. Moterims, krūties liaukų atrofijai, gimdos patiria.

Kepenų nepakankamumas dažnai atsiranda po virusinio hepatito ir autoimuninio hepatito. Svarbu žinoti: kepenys kenčia nuo piktnaudžiavimo narkotikais! Atvejai, kai atsirado kepenų nepakankamumas dėl to, kad užregistruotas asmuo, vartojęs paracetamolį. Kepenų encefalopatija gali išsivystyti stabiliu toksinų poveikiu organizmui. Yra atvejų, kai gydytojas negali nustatyti patologijos priežasties.

Kepenų encefalopatijos tipai

Apsvarstykite ligos klasifikaciją.

Ūminis hepatinis encefalopatija pralenkia asmenį dėl ligų, turinčių įtakos kepenims. Liga gali pasireikšti asmeniui, sirgusiam hepatitu. Ūmus kepenų nepakankamumas pasireiškia 1,5 - 2 mėnesius po kepenų pažeidimo.

Gydytojai teigia, kad liga gali pasireikšti apsinuodijimo fone, kai kepenys labai nukentės. Ūmus kepenų nepakankamumas pasireiškia hepatitu ir herpesu. Liga gali pasireikšti kartu su malksnos virusu. Jei asmuo vartojo vaistus nekontroliuojant ar ilgai vartojo alkoholį, taip pat įmanoma išsivystyti kepenų encefalopatija. Ekspertai pabrėžia, kad liga atsiranda dėl cheminio apsinuodijimo.

Lėtinė kepenų nepakankamumas atsiranda, kai progresuoja lėtinės kepenų ligos (tai gali būti cirozė, šalia kepenų esantys navikai). Atkreipkite dėmesį, kad kepenų encefalopatija yra susijusi su sumažėjusiu rūgščių balansu.

Patologijos etapai

• Pirmasis etapas

Pirmajame etape miego sutrikimas. Asmuo jaučiasi prislėgtas, atsiranda neurozės, kūno temperatūra pakyla. Galbūt gelta progresavo.

Antrajame etape pirmieji simptomai pablogina pacientą. Žmogus taip pat linkęs miegoti. Daugeliu atvejų jis elgiasi netinkamai: dažnai rodo agresiją. Antrasis patologijos etapas pasižymi galvos svaigimu, alpimu. Galbūt slydimo drebulio atsiradimas, pernelyg didelis prakaitavimas. Pacientas turi nemalonų kvapą iš burnos.

Ji yra labai pavojinga. Pacientas turi stuporą, jis pabudęs sunkiai ir tuo pačiu metu yra labai susirūpinęs, šaukia. Ketvirtąjį etapą pasižymi kepenų koma: asmuo praranda sąmonę. Simptomai apima strabizmą, traukulius, atsako į šviesą trūkumą. Kepenų encefalopatija atsiranda dėl lėtinės kepenų ligos. Kūno temperatūra pakyla. Iš burnos yra stiprus kvapas. Gali pasireikšti pakartotinis kraujavimas iš nosies.

Trombozė taip pat pasireiškia ketvirtame etape.

Atkreipkite dėmesį, kad pacientai, kuriems 3 ir 4 laipsnių encefalopatijos gydomi atgaivinimo sąlygomis. Kokia yra hepatinės encefalopatijos prognozė? Jei sugebėsite pašalinti priežastį, patologija išnyks. Dar kartą prisimename: 4-ajame etape įvyksta kepenų koma: 83% atvejų jis miršta.

Pirmoji pagalba kepenų koma

1. Jums reikia suteikti pacientui saldų vandenį (paimkite stiklinę švaraus vandens ir praskieskite 2 šaukštus cukraus).
2. Nuolat valykite emetinio turinio burną.
3. Jei pacientas yra labai susijaudinęs, reikia įvesti difenhidraminą: 2 ml 1%.
4. Jei pasireiškia kraujagyslių nepakankamumas, švirkščiamas cordiaminas arba mezatonas.

Diagnostika ir gydymo metodai

Analizuodamas paciento skundus, gydytojas nustato, kokios rūšies patologija. Svarbu nustatyti ligos sunkumą. Gydytojas klausia, ar pacientas vartojo alkoholį, kenčia nuo hepatito. Svarbu nustatyti su metabolizmu susijusias ligas ir tokias ligas, kaip kepenų cirozė, gelta. Gydytojas taip pat sužino, ar žmogus turi piktybinį naviką, kada ir kokiomis dozėmis jis vartojo Paracetamolį.

Gydymas vyksta šiuo režimu:

1. Pacientas pasveriamas kiekvieną dieną, įvertinamas skysčio keitimas.
2. Kraujo tyrimas padeda nustatyti kreatinino ir elektrolitų kiekį.
3. Asmuo tikrinamas siekiant nustatyti bilirubino kiekį.
4. Norėdami kontroliuoti savo sveikatą, gydytojas paskiria koagulogramą, kuri matuoja protrombino kiekį.
5. Jei cirozė patenka į pažengusią stadiją, rekomenduojama atlikti kepenų transplantaciją.
6. Jei kepenų cirozę sukelia alkoholis, transplantacija nereikalinga: turėtumėte pamiršti apie alkoholinius gėrimus.

Vaistai

1. Hofitol. Laktulozės preparatai atstato žarnyno mikroflorą.
2. Periodiškai (ypač vidurių užkietėjimui) turėtų būti klijuojamas natrio sulfatas.
3. Priklausomai nuo simptomų pobūdžio, gydytojas gali paskirti vitaminą A.
4. Kraujavimo atveju į veną švirkščiama šviežia šaldyta plazma.
5. Antibiotikų gydymas apima neomicino ir kitų panašių vaistų vartojimą.
6. Esant hipoglikemijai, turite įvesti gliukozę. Jei nukenčia centrinė nervų sistema, kai kurie vaistai nenustatyti.
7. Druskos tirpalai draudžiami!

Svarbu išgydyti inkstų nepakankamumą. Jei reikia, gydytojas atlieka hemodializę. Jei organizme yra infekcija, būtina tinkamai gydyti. Prieš atliekant antibakterinį gydymą būtina atlikti kraujo ir šlapimo tyrimus. Kai kurie hepatologiniai centrai praktikuoja nuolatinį kepenų pakeitimas. Jei reikia, dializė atliekama: tai leidžia įvesti mažos molekulinės masės komponentus ir taip pagerinti pacientų prognozę.

Atkreipkite dėmesį! Be pagrindinio gydymo, būtina laikytis tam tikrų taisyklių: būtina apriboti baltymų suvartojimą. Dėl padidėjusio baltymų kiekio specializuotoje mityboje pablogėjo pacientų būklė.

Mes taip pat pastebime, kad gydymas reikalauja nuolatinio kūno valymo: tam naudojamas klizmas. Kūnas turi būti valomas du kartus per dieną.

Bet kuri patologija reikalauja kompetentingo ir, svarbiausia, savalaikio gydymo. Ankstyvosios kepenų koma gydymas padės išvengti pavojingų komplikacijų, įskaitant kepenų komą.

Kepenų koma

Kepenų koma - sunkiausia kepenų encefalopatijos stadija - atsiranda dėl difuzinio kepenų pažeidimo ir aštrių jos gyvybinių funkcijų pažeidimų, pastebima ūminių ir lėtinių ligų metu, kai patologinis procesas lemia daugumos kepenų audinių mirtį.

Ūminio kepenų nepakankamumo nervų ląstelių pažeidimo patogenezė pirmiausia siejama su kepenų parenchiminiu nepakankamumu ir sutrikusi antitoksine funkcija, t. Y. Sugebėjimą neutralizuoti daugelį toksinių produktų, susidariusių metabolizmo procese. Lėtinėmis kepenų ligomis portocavalinių anastomozių vystymasis lemia tai, kad dalis kraujo iš portalo venų patenka į tuščiavidurį, apeinant kepenis, o tai sustiprina intoksikaciją.

Amoniakas yra ypač toksiškas nervų sistemai, kuri susidaro dvitaškyje dėl maisto baltymų skilimo žarnyno floroje. Per porto venų sistemą tekančią amoniaką neutralizuoja sveikas kepenys, formuodami iš jo karbamido, kuris išsiskiria iš organizmo su šlapimu. Kepenų koma paciento kraujyje kaupia didelį kiekį amoniako ir kitų toksiškų baltymų. Amoniako dirginantis poveikis kvėpavimo centre yra hiperventiliacijos priežastis, dažnai stebima kepenų encefalopatijoje.

Kepenų antitoksinės funkcijos sustabdymo sąlygomis maisto baltymų skaidymas žarnyno bakterijomis prisideda prie padidėjusio toksiškumo. Tuo pačiu metu kraujyje ir, matyt, smegenyse padidėja aromatinių amino rūgščių koncentracija (kurios metabolizmas paprastai vyksta kepenyse), o šakotosios grandinės aminorūgščių koncentracija mažėja. Aromatinės rūgštys (fenilalaninas, tirozinas, triptofanas) yra suklastotų neurotransmiterių pirmtakai. Klaidingi neurotransmiteriai konkuruoja su normaliais smegenų tarpininkais (dopaminu, norepinefrinu), sutrikdo smegenų neuronų sąveiką, kuri veda prie nervų sistemos depresijos.

Tam tikrą vaidmenį taip pat gali atlikti padidėjęs gama aminobutirūgšties slopinančio mediatoriaus kiekis kraujyje ir smegenyse žarnyne, matyt dėl ​​jo kepenų klirenso sumažėjimo.

Taigi, kepenų koma, atsiranda apsinuodijimas organizmu ir daugiausia nervų sistema. Kepenų hepatito atveju, toksiškos kepenų distrofijos ir kepenų encefalopatijos dažnai pasireiškia sunkiais atvejais, sunkiomis ligomis ir nėščioms moterims. Koma dažniau pasireiškia pirmąją ligos savaitę, rečiau - antrą, kartais po gydymo pradžios. Kepenų cirozė sukelia kepenų funkcijų dekompensaciją, ypač detoksikaciją. Tarp jų yra alkoholio perkrova, infekcija, hipokalemija, hepatito paūmėjimas, hepatotoksinių vaistų vartojimas. Kai kraujavimas iš stemplės, dažnai apsunkinant kepenų cirozės eigą, kraujas, išpiltas į žarnyno trąšą dezintegracijos metu, tampa papildomu amonio šaltiniu, o tai pablogina esamus azoto metabolizmo sutrikimus.

Klinikinis didėjančio kepenų nepakankamumo vaizdas pasireiškia visų pirma dėl smegenų simptomų, kuriuos sukelia nuodingas centrinės nervų sistemos pažeidimas. Šių sutrikimų, kurie yra didelis hepatinės encefalopatijos simptomų kompleksas, dinamika leidžia sąlyginai atskirti šiuos pagrindinius hepatinės encefalopatijos etapus:

1. Maži sąmonės ir judrumo sutrikimai; šį laikotarpį dominuoja mieguistumas, apatija, agitacija, nerimas, euforija, nuovargis, nuolatinis galvos skausmas, dienos mieguistumas ir mieguistumas nakties metu.

2. Mieguistumas, dezorientacija, nepakankamas elgesys.

3. Bendras sąmonės sutrikimas, stuporas, stiprus laiko ir erdvės dezorientacija, fuzzy kalba.

4. Gilus sąmonės netekimas, koma.

Kartu su psichikos pažeidimu yra pokyčių

raumenų tonusas, rankų drebulys, kartais galūnių raumenų traukimas (asteriksis), ataksija ir standumas.

Diagnozuojant didėjantį kepenų nepakankamumą, be nervų sistemos pažeidimo požymių, būdingas „kepenų“ kvapas iš burnos turi tam tikrą vertę. Šis simptomas pasirodo gana anksti, nes didėja kepenų nepakankamumas ir encefalopatija, didėja burnos kvapo intensyvumas.

Pacientams, sergantiems virusiniu hepatitu ir ciroze, kepenų koma dažniausiai išsivysto palaipsniui. Ankstyvieji pablogėjimo požymiai yra apetito praradimas, pykinimas, galvos skausmas, skausmas epigastrijoje ar dešinėje hipochondrijoje. Dažnai galima pastebėti, kad paciento veikla sumažėjo, jis tapo vangus, tylus, abejingas jo aplinkai. Kartais pablogėjimą lydi dirglumas ir bendras nerimas. Šie paciento elgesio ir psichikos pokyčiai yra pradinio toksinio smegenų pažeidimo rezultatas. Taip pat pastebimi ankstyvieji simptomai: galvos svaigimas, alpimas, nemiga naktį, mieguistumas per dieną, atminties praradimas, deliriumas. Kartais pastebimi nuolatiniai žagsėjimai ir žvėrys. Dažnai yra niežulys.

Prostomatozės būsenoje yra visiškas priešiškumas maistui, nuolatinis pakartotinis vėmimas. Skausmai kepenų amplifikacijos srityje, jo dydžiai esant ūminiam hepatitui mažėja, konsistencija tampa minkšta. Pacientai praranda svorį. Gelta ir intensyvumo padidėjimas taip pat gali būti vienas iš artėjančios komos požymių. Nenormalaus kepenų funkcijos progresavimas predomatozės būsenoje ypač pasireiškia hemoragine diateze, kurią sukelia protrombino ir fibrinogeno gamybos sumažėjimas kepenyse.

Nuoseklių nervų ir smegenų reiškinių raida yra būdinga. Mieguistumas palaipsniui pakeičiamas mieguistumu, kuris ypač pastebimas per dieną ir tampa ilgas miegas. Šio miego metu galite trumpam pabusti pacientą. Jis atveria savo akis, mumbles kažką atsakydamas į klausimą, kartais atlieka paprastus prašymus (parodyti savo liežuvį, atveria akis ir tt), o po to jis vėl patenka į gilų miegą. Per ilgą miego foną periodiškai yra stiprus motorinis susijaudinimas, traukuliai, deliriumas. Galiausiai, sužadinimas sustoja, reakcija net iki stiprių dirgiklių palaipsniui išnyksta.

Pacientas, sergantis kepenų koma, yra nejudrus, nereaguoja į dirgiklius (kraujotaką, liestį, injekciją), o tai rodo didelę nervų sistemos pažeidimą. Veido garbinimas. Iš burnos išsiskiria nemalonus „kepenų“ kvapas. Pažymėtina intensyvi odos, skleros ir burnos gleivinės spalva. Oda yra sausa, šalta, padengta daugybe įbrėžimų. Yra daug kraujavimų ant odos ir junginės, kuri ypač pastebima injekcijos vietose. Dažnas nosies ir gimdos kraujavimas, taip pat vėmimas kavos pagrindu.

Taigi kepenų encefalopatijos diagnozė gali būti įtariama ligoninėje, remiantis kruopščiu istorijos ir tyrimo duomenų tyrimu. Siekiant teisingai įvertinti paciento būklę su gelta ir kepenų ciroze ir laiku nustatyti pirmuosius komos požymius, reikia nepamiršti, kad būklės sunkumą lemia ne gelta, o neuropsichologinių simptomų buvimas ir sunkumas. Pastarosios diagnostinė vertė yra ypač didelė dėl jos pastovumo, tam tikros raidos sekos ir ankstyvos išvaizdos. Šiuo atžvilgiu tokie mikrosimptomai, kaip nuolatinis, didėjantis mieguistumas, mieguistumas, galvos skausmas, apetito praradimas, pykinimas ir pilvo skausmas, pacientams, sergantiems gelta, turėtų būti laikomi pirmuoju artėjančios komos simptomais ir yra skubaus veiksmų signalas.

Ligoninėje nenormali kepenų funkcija patvirtinama biocheminiais kraujo tyrimais, tačiau nėra jokios koreliacijos tarp encefalopatijos sunkumo ir kepenų funkcijos rodiklių. Encefalopatija, be klinikinių požymių, pasireiškia nespecifiniais EEG pokyčiais lėto, didelės amplitudės trifazių bangų forma.

Diferencinė diagnozė atliekama su ureminėmis, diabetinėmis ir hipoglikeminėmis kompasomis. Kepenų komos ir uremijos panašumas, galutinis tam tikrų inkstų ligų etapas, atsirandantis dėl nervų sistemos sutrikimų, švelnaus gelta su uremija, odos kraujavimas ir niežulys. Tačiau kruopščiai išnagrinėjus pacientą, sergančią uremija, iš burnos atpažįstamas būdingas amoniakinis kvapas, yra žemiškas odos tonas su šlapalo nuosėdomis mažų, skalingų, aštrių mokinių susitraukimų pavidalu (žr. 8 lentelę). Ureminė koma pasižymi arterine hipertenzija ir širdies kairiojo skilvelio hipertrofija. Kartais girdimas perikardo trinties triukšmas. Kai uremija yra žymi hipotermija visoje ligos eigoje. Ypač svarbu diagnozuoti šlapimą. Kai kepenų koma šlapimas yra alaus spalva, jame yra urobilino ir tulžies pigmentų, o kai šlapimas - šviesa, mažas santykinis tankis. Šlapimas yra turtingas geltonos spalvos, didelis santykinis tankis, net ir esant kitiems jo pokyčiams, leidžia visiškai pašalinti uremiją. Kepenų koma pasisako už kepenų spartų sumažėjimą ir jautrumą.

Diabetinė koma pasižymi rausva arba šviesiai, labai sausa oda, acetono kvapu iš burnos. Paprastai tai lydi didelį Kussmaul kvėpavimą, smarkų raumenų tono sumažėjimą ir akių obuolių hipotoniją.

Kai kuriais atvejais būtina diferencijuoti kepenų komą nuo hipoglikemijos. Hipoglikemijos požymiai: padidėjęs raumenų tonusas, ritminis, ramus kvėpavimas, traukuliai, gausus prakaitavimas, šių reiškinių sudėtingumas ir greitis bei greitas gerovės pagerėjimas po 20-40 ml 40% gliukozės tirpalo į veną.

Gydymas, pradėtas kepenų koma, paprastai neveiksmingas. Mirtingumas šiuo atveju viršija 80%, apsinuodijimas, kraujavimas iš virškinimo trakto, smegenų edema ir širdies ritmo sutrikimai gali būti mirties priežastys. Kepenų koma diagnozė prekursorių metu arba pirminio pasireiškimo metu turėtų būti laikoma laiku. Būtent per šį laikotarpį intensyvus detoksikacijos gydymas gali turėti poveikį, todėl pacientams, kurių kepenų nepakankamumas yra pradiniame gydymo etape, reikia nedelsiant hospitalizuoti gydomojoje arba infekcinėje ligoninėje. Gydytojas privalo užtikrinti paciento transportavimą pagal maksimalią fizinę poilsio trukmę. Nerekomenduojama naudoti raminamųjų vaistų, netgi esant psichomotoriniam susijaudinimui. Simptominė terapija prehospitalinėje stadijoje su stipria intoksikacija ir nuolatine arterine hipotenzija gali apimti detoksikacijos terapiją (izotoninį natrio chlorido tirpalą, 5% gliukozės tirpalą, hemodezą), poligliuciną, mezatiną arba dopaminą.

Ligoninė taip pat laikosi maksimalių fizinių ir psichinių schazheniya pacientų principo. Detoksikacijos tikslais jie naudoja vidurius, aukštus valymo klijus 1-2 kartus per dieną. Parodyta laktuliozė, sintetinė disacharidas, kuris skilime į pieną, skruzdžių ir acto rūgštį. Žarnyno rūgšties rūgštėjimas sukelia osmosinį ir rūgštinį viduriavimą, keičia bakterinę florą, skatinančią ne azoto gamybą sukeliančias bakterijas, ir sumažina laisvųjų (nejonizuotų) amoniako koncentraciją žarnyne. Laktulozė viduje skiria 15 - 45 ml 2-4 kartus per dieną. Vaistas yra kontraindikuotinas, jei įtariama žarnyno obstrukcija. Šalutinis poveikis perdozavus - dehidratacija, hipernatremija, sunkus viduriavimas. Be to, laktuliozę galima vartoti klampų pavidalu (300 ml laktulozės, 2–4 klizmai per dieną įpilama į 700 ml vandens). Alternatyva laktulozei gydant kepenų encefalopatiją gali būti antibiotikas neomicinas, slopinantis amoniaką gaminančią žarnyno florą. Vaistas gali būti vartojamas per burną (1 g kas 4–6 val.) Arba klizma (1–2 g 100–200 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo 2–4 kartus per dieną). Jo šalutinis poveikis yra nefro- ir ototoksinis poveikis. Jei neomicinas yra netoleruojantis, gali būti nurodomas metronidazolas - 250 mg 3 kartus per parą. Sunkiais atvejais, kai monoterapija neveiksminga, atliekamas kombinuotas gydymas laktuloze ir neomicinu.

Riba ir sunkioje encefalopatijoje baltymai (mėsa, žuvis, varškės, kiaušiniai) yra visiškai pašalinami iš dietos. Pakankamas energijos tiekimas pasiekiamas į veną skiriant gliukozę - iki 3 litrų 10% tirpalo, turinčio precomatozės būseną. Siekiant geriau įsisavinti gliukozę, tuo pačiu metu insulinas naudojamas 10 TV / 50 g grynosios gliukozės. Atsižvelgiant į šiems pacientams būdingą hipokalemiją, į tirpalą pridedama 3-6 g kalio chlorido. Nurodyta vitaminų terapija (B vitaminai, askorbo rūgštis, vitaminas K, vikasolis kovojant su kraujavimu). Visų nepripažįsta steroidinių hormonų skyrimo tikslingumas, jų naudojimas, matyt, yra galimas su kepenų alkoholiniais pakitimais.

Reikėtų pabrėžti, kad tik ankstyva hospitalizacija leidžia daugeliu atvejų išgelbėti paciento, turinčio padidėjusį kepenų nepakankamumą, gyvenimą.

Kepenų koma

Kepenų koma yra sunki liga, susijusi su didele žala kepenų funkciniam audiniui (parenchimui) ir ryškiam centrinės nervų sistemos funkcijų sutrikimui, kraujotakai ir metabolizmui. Jis atsiranda dėl bet kokios kilmės ūminių ir lėtinių kepenų ligų. Terminas „kepenų koma“ vartojamas apibūdinti visus sutrikimo etapus, įskaitant pasirengimą, koma, stuporą ir komą.

Turinys

Dažnai šis terminas vartojamas kaip kepenų encefalopatijos sinonimas, kuris prieš ir yra glaudžiai susijęs su kepos koma, ir kartais jis vartojamas hepatocerebrinio nepakankamumo sindromui.

Bendra informacija

Kepenų koma yra galutinis kepenų nepakankamumo etapas.

Kepenų nepakankamumo tyrimas prasidėjo XIX a. - 1877 m. Karo medicinos žurnale Rusijos karo gydytojas N. Eck (jis išsiuntė kraują iš pilvo organų praeityje kepenų į kepenis) šunims atliko operacijos aprašymą. „Ekkos“ patirtis su fistule buvo panaudota jo tyrime 80-ųjų pabaigoje I.P.Plovlovas, kuris pažymėjo mėsos apsinuodijimo vaizdą, veikiantį valdomuose šunyse, net ir komą. Vis dėlto šių tyrimų rezultatai nesuprato, o tai rodo, kad klinikinėje praktikoje tokį vaizdą galima rasti labai retais atvejais.

1919 m. Davis ir kt. eksperimentiškai patvirtino I. P. Pavlovo išvadas. Ateityje, remiantis šiais duomenimis, nustatyta kepenų koma (portalas-kepenų koma, porto-sisteminė encefalopatija).

Kepenų nepakankamumo ir kepenų komos patogenezės tyrimą atliko F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner ir kt.

Šios ligos paplitimas yra apie 3% visų skambučių į intensyviosios terapijos skyrių.

Formos

Priklausomai nuo kepenų komos klinikinės formos, yra:

• Hepatocelulinis („spontaniškas“) kam. Ši endogeninė ligos rūšis pasireiškia parenchimos nekrozės metu ir lydi kepenų dalyvavimo tarpiniame (tarpiniame) metabolizme, įskaitant toksinių medžiagų neutralizavimą, nutraukimą. Tuo pačiu metu, suskirstant kepenų baltymų audinius, susidaro toksinės medžiagos, kurios veikia smegenis. Iš dalies, šios toksiškos medžiagos patenka į žarnyną iš tulžies latakų, yra absorbuojamos ir veikia neutralią kepenų funkciją. Endogeninė koma stebima virusinio hepatito ir toksinių pažeidimų metu.
• Šuntas (portocaval) kam. Tai yra išorinis tipas ir atsiranda, kai amoniakas yra tikrai apsvaigęs. Amoniakas kilęs iš žarnyno po manevravimo cirozės atveju, kepenų ligomis, kurias lydi stiprios portocavalinės anastomosios, su per daug baltymų dietoje, kraujavimas ir kraujo kaupimasis žarnyne ar skrandyje.
• Mišri koma, pasireiškianti kepenų nekroze, kartu su amoniako tekėjimu per portokavos anastomozes (fistulė tarp portalinio venų įplaukos ir viršutinės ir apatinės tuščiavidurių venų sistemos). Paprastai stebimas ciroze.
  Sunkus (mineralinis ar „klaidingas kepenų“) koma, atsiradusi pacientams, sergantiems lėtinėmis kepenų ligomis, turinčiomis sunkų viduriavimą, masinio diuretikų gydymo ar ascito šalinimo metu dėl elektrolitų disbalanso (hipokalemijos).

Plėtros priežastys

Kepenų koma atsiranda dėl to, kad organizme kaupiasi toksiškos medžiagos, kurios gali būti endogeninės ir egzogeninės.

Kepenų komos priežastys:

• Toksiški veiksniai (apsinuodijimas fosforu, arsenu, chloroformu, anglies tetrachloridu, dichloretanu, novarsenoliu, alkoholiu ir grybais).
• Hepatotoksinis vaistų poveikis (vartojant atofaną, paracetamolį, rifadiną, aminaziną, nitrofuraną, sulfonamidus, barbitūratus ir inhaliacinius anestetikus. Tokių vaistų toksinis poveikis kepenims padidėja žmonėms, piktnaudžiaujantiems alkoholiu, kepenų patologijomis, nėštumo ir mitybos metu.
• Virusų poveikis. Kas gali sukelti hepatitą B (kartais A hepatitą), infekcinę mononukleozę ir geltonosios karštinės virusą.
• Kepenų ligos, dėl kurių smarkiai sumažėja parenchija. Tokios ligos yra cirozė, alveokokozė, piktybiniai pirminiai navikai, cholestazė, kurią lydi „tulžies nekrozė“ ir ilgas tulžies latakų užsikimšimas.
• Organų ir sistemų ligos, kurias lydi kepenys patologiniame procese (širdies ir kraujagyslių ligos ir kt.)
• Stresuojančios situacijos, atsirandančios pacientams, sergantiems dideliais nudegimais, su septiniais abortais ir įvairių tipų šokais.

Patogenezė

Sudėtingas kepenų koma išsivystymo mechanizmas vis dar nėra gerai suprantamas.

Dauguma mokslininkų mano, kad astroglia (nervinis audinys, kuris sudaro smegenų pagalbinį aparatą) struktūriniai ir funkciniai sutrikimai, pastebėti kepenų koma, pasireiškia endogeninių neurotoksinų ir aminorūgščių disbalanso įtakoje.

Aminorūgščių disbalansas ir endogeninių neurotoksinų gamyba išsivysto, kai kepenų ląstelės yra nepakankamos arba kai atsiranda portozinės sistemos manevravimas.

Pagrindinės kepenų komos apraiškos yra susijusios su patologinio proceso pokyčiais:

• kraujo ir smegenų barjero pralaidumas;
• jonų kanalo aktyvumas;
• neurotransmisija ir neuronų aprūpinimas energine medžiaga.

Išorinė kepenų koma siejama su žarnyno autotoksinų absorbcija, susidariusia nepakankamu maisto baltymų skaidymu ir sumažėjusiu neutralizacijos procesu. Žarnyno autotoksinai, patekę į portalą, paprastai yra visiškai neutralizuoti dėl kepenų veikimo.

Kepenys neutralizuoja žarnyne susidariusį amoniaką. Amoniako kiekis kraujyje portale yra 5-6 kartus didesnis už periferinį kraują. Amoniakas per kraują per kepenis paverčiamas karbamidu.

Kepenys taip pat metabolizuoja ir neutralizuoja kitus žarnyno kilmės toksinus hidroksilinimo, deaminacijos, demetilinimo, acetilinimo ir suporuotų junginių susidarymo procese. Merkaptanai, indikatoriai, fenolis, indolas, valerinis, butirinis ir kaproninės riebalų rūgštys kepenyse yra transformuojami į netoksiškas medžiagas, kurios po to pašalinamos iš organizmo.

Kartu su kepenų neutralizuojančios funkcijos pažeidimu arba visiškai praradus toksiškų medžiagų patekimą į sisteminę kraujotaką, kuri sukelia viso organizmo apsinuodijimą. Kadangi nervinis audinys (smegenų žievės neurocitai) yra ypač jautrus bet kokiam toksinui, atsiranda sąmonės sutrikimas ir koma vystosi.

Šis komos vystymosi mechanizmas paaiškina šunų koma, kuri atsiranda dekompensuotose cirozės formose, kilmę. Dėl tiesioginių portocavalinių šunų susidarymo - anastomozės, žalias kraujas patenka į kepenis ir patenka tiesiai į sisteminę kraujotaką. Dėl to atsiranda progresuojanti hiperammonemija, kuri atlieka pagrindinį komogeninį faktorių.

Masyvi kepenų parenchimos nekrozė vaidina lemiamą vaidmenį vystant endogeninę komą, tačiau komos gylis ir negyvų hepatocitų skaičius nėra tarpusavyje susiję.

Virusinio hepatito B atveju hepatocitai veikia limfocitų citolitinį poveikį.

Kepenų ląstelių naikinimas lydi hidrolazių ir kitų lizosomų fermentų išsiskyrimą ir aktyvavimą.

Esant metaboliniams sutrikimams kepenyse, aromatinės amino rūgštys įsiskverbia į smegenis. Gauti tokie labai toksiški šių aminorūgščių dariniai (oktopaminas ir b-feniletanolaminas) struktūroje panašūs į adrenerginius mediatorius, kurie, kaupdami, sutrikdo nervų perdavimo procesus sinapse, sukelia komogeninį poveikį.

Kepenų koma papildoma:

• Oksidacinių fosforilinimo procesų slopinimas, dėl kurio smegenų oksidaciniai procesai sumažėja, sumažėja deguonies suvartojimas ir gliukozė bei atsiranda smegenų hipoksija ir hipoglikemija.
• Padidėjęs smegenų ląstelių biologinių membranų pralaidumas, dėl kurio kinta elektrolitų santykis. Dėl to sumažėja kalio kiekis kraujyje, o natrio ir kalcio kiekis padidėja. Dėl rūgšties ir bazės būsenos pasikeitimų susidaro piruvinės ir pieno rūgštys. Kadangi pH pokyčiai yra daugiakrypčiai, intraceliulinė hipokaleminė acidozė ir ekstraląstelinė alkalozė kartu su ja susidaro.
• Kai kuriais atvejais pažeidimas, vandens ir druskos metabolizmas, kuris sukelia sutrikusią inkstų funkciją.
• Vandens susilaikymas organizme ir jo perskirstymas, dėl kurio sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir padidėja skysčio kiekis tarpinėje erdvėje.
• Koagulopatija, susijusi su K-hipovitaminozės sindromu, sukelianti trombino susidarymo pažeidimą. Tuo pačiu metu sumažėja daugelio kraujo krešėjimo faktorių lygis, atsiranda fibrinogenas B.

Tromboplastinių medžiagų, išsiskyrusių iš pažeistų kepenų, žarnyno endotoksemijos ir didelių kraujo tūrių transfuzijos, metu pasireiškia diseminuotas intravaskulinis koaguliacijos sindromas (DIC), sukeliantis kraujavimą.

Antitrombino III trūkumas ir sumažėjęs mikrocirkuliavimas gali turėti įtakos kraujo reologijos pokyčiams.

Simptomai

Kepenų koma yra klinikinis įvairių simptomų kompleksas, apimantis įvairius psichinius ir motorinius sutrikimus, pasireiškiančius įvairiuose komos vystymosi etapuose.

Kepenų komos simptomai 1 stadijoje (precoma) apima:

• bendros būklės pablogėjimas, lydimas miego sutrikimų (dienos mieguistumas ir nemiga naktį);
• lėtas mąstymas;
• euforija ar mieguistumas, nepajėgus elgesys;
• žagsėjimas ir žvalgymas;
• tachikardija;
• prakaitavimas

Gali pasirodyti pertrūkių simptomai, įskaitant karščiavimą ir blogą kvapą (burnos kvapas kepenų komos metu yra būdingas "kepenų" požymis).

Kai kuriems pacientams gali būti vidutinio sunkumo gleivinė, įvairaus intensyvumo pilvo skausmas, hemoraginis sindromas ir DIC sindromas, oligūrija ir azotemija bei infekcinės komplikacijos.

Daugeliui pacientų perkusija parodė kepenų dydžio sumažėjimą.

Kepenų koma II stadijos simptomai (kepenų koma) yra:

• ryškus sąmonės sutrikimas (orientacijos praradimas laiko ir erdvės, deliriumo), galvos svaigimas ir alpimas;
• lėta kalba;
• silpnumo padidėjimas, adynamija;
• įspūdžių laikotarpiai, kurie keičiasi su gilia depresija;
• mieguistumas, negatyvumas, atmintis;
• raumenų drebulių buvimas ir rankų drebulys.

Kai patologiniai procesai gilėja, prisijungia patologiniai refleksai ir decerebracijos standumas, o traukuliai yra įmanomi. Mokinių refleksų išsaugojimas gali būti skirtingas.

III etapo ar komos etapas yra:

• sąmonės stoka ir stebimas normalioje refleksų būsenoje;
• raumenų standumas (pakaušio ir galūnių raumenys), kojų raumenų klonas;
• patologinių refleksų atsiradimas (Zhukovsky, Babinsky, proboscis ir prehensile);
• periodiniai stereotipiniai judesiai;
• Kussmaul ar Cheyne-Stokes kvėpavimo kvėpavimo takų kvėpavimas;
• išsiplėtę mokiniai, fotoreakcijos ir ragenos refleksų stoka;
• traukuliai;
• sfinkterio paralyžius;
• nustoti kvėpuoti.

Diagnostika

Kepenų koma diagnozuojama remiantis:

• Anamnezės duomenys.
• Klinikinis ligos vaizdas ir vertinimo tyrimų duomenys, kurių metu vertinami aukštesnio nervo aktyvumo procesai, paciento orientacija erdvėje ir laike, jo sąmonės lygis, ligos vegetatyvinės apraiškos. Nesant sąmonės, atliekami neurologiniai tyrimai, siekiant nustatyti refleksų buvimą. Taip pat vertinamas kraujotakos funkcionalumo lygis.
• Biocheminės kraujo analizės rezultatai, leidžiantys nustatyti koma sukeliančius gilius pažeidimus (krešėjimo faktoriai yra 3-4 kartus mažesni už įprastą, sumažėja baltymų kiekis, bilirubino lygis yra padidėjęs, padidėjęs cholesterolio kiekis ir azoto metabolizmo produktai, pastebimi reikšmingi elektrolitų pokyčiai).
• Elektroencefalogramos duomenys, leidžiantys aptikti alfa ritmo sulėtėjimą ir bangų amplitudės sumažėjimą, kai koma gilėja.

Gydymas

Kepenų komos gydymas skirtas pašalinti komos vystymąsi lemiančius veiksnius.
Terapija apima:

• Mityba, turinti griežtą baltymų kiekio apribojimą (precoma leidžia vartoti iki 50 g baltymų per dieną, o kai koma kelia grėsmę, baltymai visiškai pašalinami). Kalorijų kiekis maiste turėtų būti 1500-2000 kcal per dieną (dėl lengvai virškinamų angliavandenių). Žarnyno valymas su apatine žarnomis klizmu ir viršutinių skyrių vidurius. Enemoms rekomenduojama naudoti rūgštintą vandenį, kuris leidžia susieti daugiau amoniako.
• Antibiotikai, slopinantys amoniako susidarymą (nesugeriantis neomicinas ir paramonomicinas, absorbuojamas ampicilinas ir tt).
• Laktulozė, kuri skatina žarnyno turinio rūgštėjimą (rūgštingumo padidėjimą).
• Bromokriptino, flumazenilo ir šakotosios grandinės aminorūgštys modifikuoja neurotransmiterio santykį.

L-ornitino-L_-aspartatas taip pat naudojamas biocheminiam amoniako konversijai į mažiau toksiškas formas.

Pagrindinė terapija apima lašinamojo infuzijos gydymą, kuris pagerina mikrocirkuliaciją, normalizuoja elektrolitų sutrikimus, o KOS, kuri suteikia detoksikaciją ir parenterinį mitybą (švirkščiamas 5-10% gliukozės arba fruktozės tirpalas). Tuo pačiu metu būtina kontroliuoti paciento kūno masę, hematokrito indeksą ir diurezę.

Kepenų koma taip pat reikalauja naudoti vitaminus.