Kepenų nepakankamumas

Kepenų nepakankamumo sindromas yra simptomų kompleksas, kuriam būdingas vienos ar kelių kepenų funkcijų sutrikimas dėl ūminio ar lėtinio jo parenchimos pažeidimo. Yra ūminis ir lėtinis kepenų nepakankamumas ir jo 3 etapai: I etapas - pradinis (kompensuotas), II etapas - išreikštas (dekompensuotas) ir III etapas - terminalas (distrofinis). Galutinė kepenų nepakankamumo stadija baigiasi kepenų koma.

Etiologija, patogenezė. Ūmus kepenų nepakankamumas gali pasireikšti sunkių virusinio hepatito formų, pramoninio apsinuodijimo (arseno, fosforo ir kt.), Augalų (nevalgomų grybų) ir kitų hepatotropinių nuodų, kai kurių vaistų (vyrų paparčio ekstrakto, tetraciklino kraujo ir kt.), Kraujo perpylimo ir kitų grupių kraujo. daugeliu kitų atvejų. Lėtinis kepenų nepakankamumas atsiranda dėl daugelio lėtinių kepenų ligų (cirozės, piktybinių navikų ir kt.) Progresavimo.

Simptomai

Kepenų nepakankamumo pobūdį daugiausia lemia du patologiniai procesai: cholestazės sindromas ir kepenų audinių nekrozė.

Pirmuoju atveju atsiranda tulžies latakų obstrukcija ir dėl to nutraukiamas normalus tulžies pašalinimas, gelta. Jis yra būdingiausias ir ryškiausias kepenų ligos pasireiškimas ir gali būti ūminis ir lėtinis. Gelta sunkumas gali skirtis nuo ryškios pigmentacijos iki beveik nepastebimos išvaizdos.

Antruoju atveju prasideda pavojingesni procesai. Hepatocelulinis nepakankamumas lemia ne tik karščiavimą, bet ir įvairius širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimus (kraujotakos pokyčius, tachikardiją, hipertenziją ir hipotenziją) ir virškinimo traktą (balintos išmatos).

Be to, ūminė ir lėtinė kepenų nekrozė atskirai lydi ligas ir sutrikimus. Ūminė nekrozė sukelia dalinį plaučių sutrikimą (plaučių edema), atsirandančią dėl kraujo patekimo į alveolius; taip pat inkstų ir nervų sistemos sutrikimai (sąmonės nuovargis, pykinimas, mieguistumas ar hiper-dirglumas).

Portalinė hipertenzija ir ascitas yra būdingi lėtinei nekrozei (skysčio prakaitavimas į pilvo ertmę). Be to, pacientams, sergantiems šiuo sindromu, stebimas paviršinis, ryškus venų plexus ir vorų venai bei anemija.

Gydymas hepatorenaliniu sindromu.

Ženklai

Klinikiniame kepenų nepakankamumo vaizde reikia atskirti hepatoceliulinio nepakankamumo ir kepenų encefalopatijos sindromus.

Kepenų ląstelių nepakankamumui būdingas gelta, hemoraginis, edematinis, diseptinis, pilvo skausmas, karščiavimas, kepenų kiekio sumažėjimas ir svorio sumažėjimas. Iš burnos atsirandantis kepenų kvapas atsiranda dėl to, kad dėl metetilinimo procesų kepenyse išsiskyrė metil merkaptanas.

Laboratoriniai kepenų ląstelių nepakankamumo požymiai yra laipsniškas kepenų baltymų ir sintetinės funkcijos sumažėjimas, bilirubino, fenolių ir amoniako koncentracijos padidėjimas kraujo serume. Sumažėjo anksčiau padidėjęs aminotransferazių aktyvumas dinamika, cholesterolio ir cholinesterazės sumažėjimas.

Kepenų encefalopatijai būdingas psichikos sutrikimas (galimi emociniai nestabilumai, nerimas, apatija, klastingos būklės, agitacija, orientacija, miegas ir pan.) Ir neuromuskuliniai sutrikimai (kalbos sutrikimai, pirštų drebulys, rašymo sutrikimai, rašymo sutrikimai). refleksų pagerėjimas, ataksija).

Priežastys

Kepenų nepakankamumo priežastys gali būti šios:

• kepenų ligos (ūminis ir lėtinis hepatitas, portalas ir ciliarinė cirozė, piktybiniai navikai, echinokokai ir kt.);

• tulžies latakų obstrukcija, dėl kurios padidėja tulžies hipertenzijos spaudimas, kuris sutrikdo limfinę ir kraujotaką kepenyse ir sukelia hepatocitų (kepenų ląstelių) distrofinius pokyčius;

• kitų organų ir sistemų ligos - širdis, kraujagyslės, endokrininės liaukos, infekcinės ir autoimuninės ligos;

• apsinuodijimas hepatotoksinėmis medžiagomis (vaistais, nuodingais grybais, dichloretanu, alkoholio pakaitalais, antibiotikais, aminazinu, sulfonamidais).

• Ekstremalus poveikis organizmui (didelės traumos, nudegimai, trauminis šokas, masinis kraujo netekimas, masinis kraujo perpylimas, alergizmas, septinis šokas).

Klinikiniai ir eksperimentiniai tyrimai rodo, kad, nepaisant priežasties, kepenų audinio morfologiniai pokyčiai visada yra tokie patys. Kadangi kepenų ląstelės yra labai jautrios deguonies trūkumui, patologiniai pokyčiai įvyksta labai greitai.

Diagnostika

Renkant anamnezę pacientams, kuriems yra įtariamas kepenų nepakankamumas, jie išsiaiškina piktnaudžiavimo alkoholiu faktus, ankstesnį virusinį hepatitą, esamas metabolines ligas, lėtines kepenų ligas, piktybinius navikus ir vaistus.

Klinikinio kraujo tyrimo tyrimas atskleidžia anemiją, leukocitozę. Pagal koagulogramą nustatomi koagulopatijos požymiai: PTI sumažėjimas, trombicitopenija. Pacientams, sergantiems kepenų nepakankamumu, būtina atlikti dinaminį biocheminių mėginių tyrimą: transaminazės, šarminė fosfatazė, γ-glutamilo transpeptidazė, bilirubinas, albuminas, natris, kalis, kreatininas, KHS.

Diagnozuojant kepenų nepakankamumą, atsižvelgiama į pilvo organų ultragarso duomenis: naudojant echografiją, įvertinamas kepenų dydis, parenchimos būklė ir portalo sistemos kraujagyslės, o naviko procesai - pilvo ertmėje.

Naudojant hepatoscintigrafiją, nustatomi difuziniai kepenų pažeidimai (hepatitas, cirozė, riebalinės hepatosis), kepenų navikai ir įvertinamas tulžies sekrecijos greitis. Jei reikia, kepenų nepakankamumo tyrimą papildo pilvo ertmės MRI ir MSCT.

Elektroencefalografija yra pagrindinis kepenų encefalopatijos ir kepenų nepakankamumo prognozės būdas. Plėtojant kepenų komą EEG, užfiksuotas ritmo aktyvumo bangų amplitudės sulėtėjimas ir sumažėjimas.

Kepenų biopsijos morfologiniai atradimai skiriasi priklausomai nuo ligos, kuri sukėlė kepenų nepakankamumą.

Kepenų encefalopatija yra diferencijuota su subduraline hematoma, insultu, abscesu ir smegenų navikais, encefalitu, meningitu.

Vaikams

Nepaisant to, kad ši sąlyga yra gana reta pirmųjų ir pusmečio gyvenimo vaikams, 50% atvejų ji mirtina. Ir tik iš kompetentingų ir savalaikių tėvų ir gydytojų veiksmų priklauso nuo vaiko išganymo.

Naujagimiams, jaunesniems nei 15 dienų, kepenų nepakankamumas dažnai atsiranda dėl tam tikrų fermentų gamybos nebrandumo.

Be to, šios ligos priežastis gali būti hipoksija ir padidėjęs baltymų kiekis organizme.

Kepenų nepakankamumas vaikams sukelia daugybę negalavimų. Vaikas yra silpnas, neaktyvus, daug miega, jis turi galvos skausmą. Pašalinamas maisto virškinamumas: viduriavimas, pilvo pūtimas, vėmimas. Skrandis skauda, ​​sumažėja širdies ritmas.

Jei nesuteikiate kūdikio skubios pagalbos, jis patenka į komą.

Kepenų nepakankamumo vaiko gydymas atliekamas tik ligoninėje. Ateityje, išleidus namus, vaikas ilgą laiką turi laikytis specialios dietos ir imtis sustiprintų B, A, C, K. vitaminų dozių.

Etapai

3 kepenų nepakankamumo stadijos klasifikuojamos:

I etapas - pradinis (kompensuojamas)
II etapas - išreikštas (dekompensuotas),
III etapas - terminalas (distrofinis).

Pirmajame etape klinikinių simptomų nėra, tačiau imunitetas alkoholiui ir kitoks toksinis poveikis sumažėja.

Antrasis etapas pasižymi klinikiniais požymiais: silpnumo jausmu, darbo jėgos sumažėjimu, dispepsija, gelta, diateze, ascitu, edema. Laboratoriniai tyrimai rodo, kad daugelis arba visi kepenų mėginiai yra labai sutrikę.

III etape organizme yra gilių medžiagų apykaitos sutrikimų, distrofiniai reiškiniai ne tik kepenyse, bet ir kituose organuose (CNS, inkstai ir pan.);

Galutinė kepenų nepakankamumo stadija baigiasi kepenų koma.

Gydymo metodai

Gydymo pobūdis priklauso nuo klinikinių apraiškų priežasties ir savybių. Paprastai nurodoma:

Griežta mityba. Baltymų vartojimas yra kruopščiai kontroliuojamas: jų perteklius gali sukelti smegenų funkcijų pažeidimą, o trūkumas - svorio netekimas. Natrio kiekis turi būti mažas, kad būtų išvengta skysčio kaupimosi pilvo srityje (ascitas).

Koaguliacijos sistemos ir elektrolitų sutrikimų patologijos korekcija.

Chirurginio gydymo metodas yra kepenų transplantacija.

Kepenų ląstelių nepakankamumas 2 laipsniai

Pastaraisiais metais buvo pasiūlyta daug kepenų nepakankamumo pakopų klasifikacijų.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanovas nustatė tris ūminio kepenų nepakankamumo stadijas:
1) pradinis - lengvas, latentinis;
2) precoma;
3) koma.

S.A. Shalimov et al. laikėsi keturių ūmaus kepenų nepakankamumo etapų:
1) latentinis;
2) ryškių klinikinių apraiškų stadiją;
3) precoma;
4) koma.

T.P. Makarenko, N.I. Pacientams, sergantiems ūminiu pooperaciniu kepenų nepakankamumu, Isimbir rekomendavo klasifikuoti posyndromi, pabrėžiant šias formas:
1) hepatorenalinis sindromas;
2) širdies ir kraujagyslių forma arba kepenų žlugimas;
3) hemoraginė diatezė arba kraujavimas po operacijos;
4) peritonito forma;
5) mišri forma.

Kartu autoriai išskiria kepenų nepakankamumą, latentinį, lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkų.

Remiantis morfo-klinikiniais paraleliais, H.H. Mansurovas nustatė tris kepenų nepakankamumo formas:
1) išskyrimo funkcijos pažeidimas;
2) sutrikusi kepenų portalo kraujotaka;
3) ląstelių ir kepenų pokyčių raida.

Pirma forma autorius reiškė obstrukcinę gelta, kuri išsivysto per pirminę intrahepatinę cholestazę, o kai kuriems šios grupės pacientams intrahepatinė cholestazė yra tik sunkios kepenų ląstelės pažeidimo dalis. Apibūdindamas antrąją formą, autorius rėmėsi sumažėjusiu kepenų ir portalų cirkuliacija su portalinės hipertenzijos simptomais (splenomegalia, stemplės venų varikoze ir skrandžiu, ascitas). Tačiau autorius neatsižvelgia į abi formas skubiomis situacijomis, atsižvelgiant į jų vystymąsi su lėtine kepenų patologija.

Visų pirma ląstelių ir kepenų pokyčiai atspindi pigmentinių mainų sutrikimus ir kepenų baltymų funkciją. Sunkiais atvejais ši pažeidimo forma kliniškai pasireiškia prieš ir komatu. Tačiau, E.I. Halperinas, kai kurie kepenų funkcijos pokyčiai.

E.I. Halperin ir kt. jie mano, kad tikslinga išskirti du pagrindinius sindromus kepenų nepakankamumo charakteristikomis ir galimą tolesnį diferenciaciją:
1) cholestazės sindromas ir
2) hepatoceliulinio nepakankamumo sindromas.
Šiuos sindromus lemia ne morfologiniai požymiai, bet ir klinikiniai bei biocheminiai parametrai ir jie labiau tinka ekstremalioms situacijoms apibūdinti (visų pirma ūmios pilvo organų chirurginės patologijos komplikacijų).

L.B. Kantsaliyev nustatė keturių laipsnių funkcinio kepenų nepakankamumo laipsnį ūminėje chirurginėje patologijoje:
1) paslėpta;
2) lengva;
3) vidutinio sunkumo;
4) sunkus.

Latentinį kepenų nepakankamumo laipsnį pasižymėjo jo absorbcijos ir ekskrecijos funkcijos sumažėjimas, nedidelis tachikardija ir tachipnė. Tuo pačiu metu biocheminiai rodikliai išliko beveik normaliose ribose (kartais buvo nustatyta lengva disproteinemija, nedidelė cholemija ir hiperfermentemija), o bendra būklė buvo patenkinama.

Pacientams, sergantiems lengvu kepenų nepakankamumu, bendra pacientų būklė išliko patenkinama, nors skausmas dešinėje hipochondrijoje ir epigastrijoje buvo skirtingas, o pykinimas ir vėmimas pasireiškė periodiškai. Pulso dažnis pasiekė 110 smūgių per 1 minutę. Sukurta nedidelė hipovolemija. Nustatyti biocheminių parametrų pokyčiai: transaminazių, laktato ir piruvato kiekis padidėjo 2–3 kartus; albumino-globulino santykis sumažėjo iki 1,0. Kepenų PET sumažėjo 3-4 kartus.

Vidutinis kepenų nepakankamumo laipsnis pasižymėjo 5–6 kartus sumažėjusiu kepenų PEF kiekiu, sunkiu hiperbilirubinemija, hiperfermentemija, disproteinemija (albumino-globulino santykis sumažėjo iki 0,9–0,8), bcc ir otsp trūkumas (iki 20–25%). Pacientai buvo dirglūs, ašarūs, emociškai labilūs, gerai miegojo, o kartais ir pykinimas, vėmimas, viduriavimas, vidurių pūtimas; jie turėjo tachikardiją, tachipniją, niežulį, oliguriją ir bendrą silpnumą.

Sunkios formos ūminio kepenų nepakankamumo atveju buvo nustatytas kepenų PEF sumažėjimas, biocheminių parametrų pokytis (aspar tattranstaminazės aktyvumas kraujo serume padidėjo vidutiniškai iki 1,59 + 0,1 μmol / l, alanino transaminazė - iki 3,21 ± 0,2 μmol / l)., piruvinės ir pieno rūgščių kiekis kraujyje yra iki 569,1 ± 34 μmol / l ir 4,02 ± 0,3 mmol / l (bendrai atsakingas), BCC ir jo komponentų deficitas siekė 40% ar daugiau. Bendra pacientų būklė buvo sunki. Sukurta oligoanurija, prekomatoznoe ir komatinė būsena.

I.I. Shimanko ir S.G. Mousselius pasiūlė klasifikuoti kepenų nepakankamumą, priklausomai nuo klinikinių ir biocheminių hepatopatijos parametrų, nustatant tris etapus: 1) lengvo hepatopatijos laipsnio; 2) vidutinio sunkumo hepatopatija; 3) sunki hepatopatija.

Pagal šią klasifikaciją lengvas hepatopatijos laipsnis pasižymi matomų kepenų pažeidimo klinikinių požymių nebuvimu, jo funkcijos sutrikimas nustatomas tik laboratoriniuose ir instrumentiniuose tyrimuose (vidutiniškai padidėjęs daugelio citoplazminių fermentų aktyvumas serume, lengvas hiperbilirubinemijos tyrimas, absorbcijos kampo sumažėjimas) ekskrecijos funkcija ir kepenų kraujo tekėjimas naudojant uueviridino dažus Arata buvo 5,2 + 4 minutės 2–4 minutės greičiu, o kepenų kraujotaka - iki 834 + 48 ml / min., esant 1200–1800 ml / min., kraujo toksiškumas pagal parametrinį bandymą buvo 14 ± 2 minutės; - 0,350 ± 0,05 col. E.).

Klinikiniais ir laboratoriniais duomenimis - sunkus gelta, kurio bendras bilirubino kiekis yra nuo 62 iki 400 µmol / l; labai didelis kraujo toksiškumo lygis paramecino testui ir vidutinių molekulių lygiui: atitinkamai nuo 8 iki 11 minučių ir nuo 0,800 iki 1,200. e.; dažų pusinės eliminacijos laikas nuo 6,9 iki 21 min., kepenų kraujotaka iki 36 ml / min.

Šiuo metu svarbi diagnozuojant ir prognozuojant klasifikacijos atsiradimą ir rezultatą, kuriame yra klinikinių ir morfofunkcinių sutrikimų požymis, atspindintis organo pažeidimo sunkumą (ypač Child-Pugh klasifikaciją pagal K. Okudą, SOFA, MODS) ir leidžiantį jį įvertinti funkciniai rezervai kartu su paciento sunkumo klasifikacija (APACH-II, III, SAPS ir tt). Tai suteikia galimybę prognozuoti patologiją, optimalios chirurginės taktikos pasirinkimą ir gydymo kokybės vertinimą paciento dinaminio stebėjimo metu.

Per trumpą laiką galima nustatyti pakankamą kepenų funkcinę būklę, naudojant dinaminius funkcinius tyrimus. Bandymai, priklausomai nuo funkcijos apibrėžimo principo, yra suskirstyti į kelias grupes, iš kurių svarbiausios yra šios:
a) kepenų scintigrafija naudojant Tc, selektyviai jungiantis prie hepatocitų specifinių asialoglikoproteinų receptorių (Y. Ohno, H. Ishida ir kt., S. Shiomi ir kt.). Šis metodas leidžia nustatyti bendrą veikiančių hepatocitų masę ir įvertinti vaisto klirensą iš kraujo;
b) egzogeninių dažiklių klirenso nustatymo metodai. Taigi populiariausias kepenų funkcinių atsargų įvertinimo testas, ypač Japonijoje, yra indocianino testas (ICG);
c) metodai, pagrįsti hepatocitų gebėjimu metabolizuoti egzogeniškai vartojamas medžiagas.

Kai MEGX koncentracija yra 25-50 kg / ml, komplikacijos po operacijos atsiranda 21% atvejų, vartojant MEGX

18.1.4. Hepatocelulinis nepakankamumas

Hepatocelulinis nepakankamumas - vieno, kelių ar daugelio kepenų funkcijų pažeidimas, atsiradęs dėl žalos hepatocitams. Paskirti ūminį ir lėtinį kepenų nepakankamumą.

Ūmus kepenų nepakankamumas yra sindromas, susijęs su masine hepatocitų nekroze, dėl kurios atsiranda ūminis sunkus kepenų funkcijos sutrikimas. Dažniausios ūminio kepenų nepakankamumo priežastys yra ūminės virusinės ar toksiškos hepatito formos, dažniau yra citomegalovirusas, infekcinės mononukleozės virusas, rikettsiozės, mikoplazmozė ir mišrios grybelinės infekcijos, sukeliančios sunkią kepenų nekrozę. Be to, ūminio kepenų nepakankamumo priežastys gali būti ūminės riebalinės hepatozės nėščioms moterims, Ray sindromas, būklė po operacijos, taip pat kepenų pūslės, pūlingas cholangitas, sepsis. Reye sindromas - ūminis encefalopatija su smegenų patinimu ir riebiu kepenų įsiskverbimu, atsiranda naujagimiams, vaikams, paaugliams (dažniausiai 4-12 metų amžiaus), siejama su virusine infekcija (vėjaraupiais, gripu) ir vaistais, kurių sudėtyje yra acetilsalicilo rūgšties. Dažniausia jo atsiradimo priežastis yra neraštingas aspirino receptas ūminės virusinės infekcijos metu, kuris yra kontraindikuotinas, ypač vaikams.

Lėtinė kepenų nepakankamumas atsiranda lėtinėmis kepenų ligomis, kurios yra infekcinės ir neinfekcinės etiologijos, vėlyvoje kepenų cirozės stadijoje, taip pat po chirurginių intervencijų, skirtų portocavalui.

Yra nedidelis kepenų nepakankamumas (hepatodepresinis sindromas) ir didelis kepenų nepakankamumas (hepargija). Kai hepatargia, priešingai nei mažas kepenų nepakankamumas, yra kepenų encefalopatijos požymių.

Tikrojo hepatoceliulinio nepakankamumo atveju atsiranda šie sindromai:

1) sutrikęs mitybos sindromas (apetito praradimas, pykinimas, pilvo skausmas, nestabili išmatos, svorio kritimas, anemijos atsiradimas). Šio sindromo pagrindas yra medžiagų apykaitos sutrikimai;

2) karščiavimo sindromas (iki 38 ° C ir net iki 40 ° C) su branduolinės leukocitų perėjimu į kairę. Šis sindromas yra susijęs su hepatocitų nekroze, toksiškų produktų patekimu į kraują ir bakteremija (mikroorganizmai gali patekti į kraują iš žarnyno);

3) gelta sindromas;

4) endokrininių sutrikimų sindromas. Mažėja libido, sėklidžių atrofija, nevaisingumas, ginekomastija, pieno liaukų atrofija, gimdos, menstruacijų sutrikimai. Galbūt diabeto ir antrinio aldosteronizmo vystymasis;

5) sutrikęs hemodinaminis sindromas - histamino panašių ir kitų vazoaktyvių medžiagų kaupimasis, dėl kurio atsiranda vazodilatacija (kompensuojantis širdies galios padidėjimas kartu su hipotenzija). Albumino sintezės sumažėjimas ir onkotinio spaudimo sumažėjimas, taip pat antrinės hiper aldosteronizmo atsiradimas sukelia edeminį ascitinį sindromą (žr. 18.1.3 skyrių);

6) specifinis kepenų kvapas (fetor hepaticis) yra susijęs su metil merkaptano išsiskyrimu. Ši medžiaga susidaro iš metionino, kuris susikaupia dėl demetilinimo procesų sutrikimo kepenyse ir gali būti išeinančiame ore;

7) „kepenų požymiai“ - telangiektazija ir palmių eritema;

8) hemoraginis diatezės sindromas - sumažėjusi krešėjimo faktorių sintezė ir dažnas kraujavimas lemia DIC vystymosi galimybę (18-1 pav.).

Kepenų nepakankamumui būdingi šie laboratoriniai parametrai: albumino kiekis (labai svarbus rodiklis!) Ir kraujo serumo krešėjimo faktoriai mažėja, cholesterolio koncentracija mažėja, bilirubino kiekis didėja, fenolio kaupimasis, amoniako aktyvumas ir padidėjęs aminotransferazių aktyvumas.

Fig. 18-1. Pagrindinės kepenų ląstelių nepakankamumo ir komos klinikinių pasireiškimų priežastys ir mechanizmai (pagal N.K. Khitrovą, 2005)

Kepenų nepakankamumas gali sukelti kepenų encefalopatijos ir kepos koma.

Kepenų encefalopatija (hepatocerebralinis sindromas) yra neuropsichinis sutrikimas, turintis sutrikusią intelektą, sąmonę, refleksinį aktyvumą ir gyvybines funkcijas.

organai. Skiriama ūminė ir lėtinė kepenų encefalopatija (pastarieji gali tęstis daugelį metų, periodiškai pasikartojantys protoma).

Remiantis Tarptautinės kepenų tyrimo asociacijos nustatytais kriterijais, yra 4 hepatinės encefalopatijos stadijos.

I etapas - prodromal. Pradiniai psichiniai pokyčiai - mąstymo lėtėjimas, elgesio pažeidimas, paciento dezorientacija aplinkoje, miego sutrikimai (mieguistumas dienos metu, nemiga naktį), ašarumas, silpna siela. Pacientai gali patekti į stuporo periodus su žvilgsnio fiksavimu. Tipiškas ir gana ankstyvas simptomas yra rašysenos (disgrafijos) pakeitimas. EEG paprastai nekeičiamas.

II etapas - pradinė koma. I etapo simptomai dar labiau pablogėja. Kai kuriems pacientams yra traukuliai ir psichomotorinis jaudinimas, kurio metu jie stengiasi pabėgti nuo palatos. Suformuojami stereotipiniai judesiai, tokie kaip rankų drebulys (asteriksas), stuporas. Pacientai gali tapti netvarkingi, pažįstami. Dažnai kūno temperatūra pakyla, yra burnos kepenų kvapas. EEG atveju nustatomi nedideli pradiniai pakeitimai.

III etapas. Pacientai yra ilgai miegoti, nutraukiami atsitiktinių prabudimų. Neurologinėje būklėje pastebimas raumenų standumas, kaukėliškas veidas, savanoriškų judesių lėtėjimas, bruto kalbos sutrikimai (disartrija), hiperrefleksija, patelių klonas ir tt Gilūs sutrikimai aptinkami EEG, kreivės forma artėja prie izoliacijos.

IV etapas - koma. Sąmonė prarandama, nėra reakcijos į skausmo stimulus, pradiniame etape pastebimi patologiniai refleksai. Ateityje mokiniai išsiplečia, miršta refleksai, gali pasireikšti kraujo spaudimas, gali atsirasti Kussmaul arba Cheyne-Stokes kvėpavimas, ir mirties atvejai.

Todėl kepenų koma yra galinė hepatinės encefalopatijos stadija, kuriai būdingas sąmonės netekimas, refleksų stoka ir organų pagrindinės funkcijos.

Veiksniai, skatinantys sparčiai vystytis komai: baltyminiai maisto produktai, diuretikų vartojimas (nenaudojant kalio), raminamieji. IV etapo pacientų mirtingumas siekia 80-90%.

Pagal etiologiją yra 4 komos tipai: 1) endogeniniai; 2) egzogeninis; 3) sumaišyti; 4) elektrolitas.

Ūminio kepenų nepakankamumo atvejais, kuriam būdinga sutrikusi daugybė kepenų funkcijos sutrikimų, pacientams pasireiškia endogeninė (tiesa) koma, kurioje yra didelis kepenų nepakankamumas, pacientams pasireiškia stiprus kraujavimas, padidėjęs laisvo bilirubino kiekis kraujyje, kepenų kvapas, kepenų kvapas iš burnos. Gydymas yra sudėtingas.

Exozinė (šuntavimo, aplinkkelio) koma dažnai atsiranda, kai cirozė atsiranda, kai tarp portalų ir prastesnių vena cava sistemų atsiranda galingų kolagenų. Tai taip pat gali įvykti, kai dirbtinis portocavalinių anastomozių įvedimas, kuriame žarnyne gausu biologiškai aktyvių medžiagų (BAS - amoniako, kadaverino, putrescino ir kt.), Apeinant kepenis, patenka į bendrą kraujotaką ir turi toksišką poveikį smegenims. Ši forma yra lengviau gydoma (kraujo dializė, žarnyno valymas, plataus spektro antibiotikai) yra palankesnė prognozė.

Dažnai yra mišri koma, kuri išsivysto, kai kepenų cirozė tęsiasi daugelio hepatocitų mirtimi ir portocavalinių anastomozių buvimu.

Elektrolitų koma yra susijusi su hipokalemijos vystymusi. Patogenezėje, antrinio aldosteronizmo vaidmuo, diuretikų, kurie neišsaugo kalio, naudojimas, dažnai vėmimas, viduriavimas, kuris sukelia elektrolitų pusiausvyros sutrikimą (hipokalemija, alkalozė). Tai pasireiškia stipriu silpnumu, sumažėjusiu raumenų tonu, silpnumu, skrandžio raumenų raumenų traukuliais, sutrikusi širdies veikla (tachikardija, „gyslauko“ ritmas) ir kvėpavimo nepakankamumu. Elektrolitų komos gydymas - kalio narkotikų vartojimas.

Kepenų encefalopatijos ir koma patogenezė. Kepenų encefalopatijos išsivystymo mechanizmas nėra visiškai suprantamas. Yra trys dažniausios teorijos:

1. Amoniako toksinio poveikio teorija. Amoniakas susidaro visuose audiniuose, kuriuose keičiasi baltymai ir aminorūgštys. Tačiau didžiausias jo kiekis patenka į kraujotaką iš virškinimo trakto. Amoniako šaltinis žarnyne yra bet kokios medžiagos, turinčios azotą: dezintegruojantys maisto baltymai, kai kurie polipeptidai, amino rūgštys ir karbamidas iš kraujo. Amoniaką išleidžia

fermento ureazės ir žarnyno mikrofloros ir žarnyno gleivinės aminorūgščių oksidazės. 80% amoniako iš žarnyno per portalų veną į kepenis paverčiama karbamidu (ornitino ciklu). Amoniakas, neįtrauktas į ornitino ciklą, taip pat įvairios amino ir keto rūgštys (glutamatas, α-ketoglutaratas ir kt.), Glutamatas susidaro veikiant glutamato sintezei. Abu mechanizmai užkerta kelią toksiškam amoniakui patekti į kraują. Tačiau kepenų nepakankamumo atveju padidėja amoniako koncentracija ne tik kraujyje, bet ir smegenų skystyje. Amonio katijonų patekimas į kraujo-smegenų barjerą į smegenų neuronus sukelia jų energijos bado (amoniakas sujungia su α-ketoglutaro rūgštimi, kad susidarytų glutaminas, todėl a-ketoglutarato išsiskyrimas iš TCA, dėl kurio sumažėja ATP sintezė), ir dėl to sumažėja ląstelių funkcija. CNS.

2. Klaidingų neurotransmiterių (transmisijos) teorija. Kepenų funkcijos sutrikimas padeda sumažinti šakotų grandinių aminorūgščių koncentraciją - valiną, leuciną, izoleuciną, naudojamą kaip energijos šaltinį, ir padidinti aromatinių amino rūgščių lygį - fenilalaniną, tiroziną, triptofaną (jų metabolizmas kepenyse yra normalus, kepenų ligų atveju šių amino rūgščių koncentracija didėja ne tik kraujyje, bet ir šlapime - aminoacidurijoje). Paprastai šakotų amino rūgščių ir aromatinių amino rūgščių santykis yra 3-3,5. Patologijoje šis skaičius mažėja. Į išvardytas aminorūgštis yra viena transporto sistema, o aromatinės rūgštys naudoja išleistą transporto sistemą, kad prasiskverbtų į BBB į smegenis, kur jos slopina fermentų sistemą, dalyvaujančią normalių mediatorių sintezėje. Dopamino ir norepinefrino sintezė mažėja ir susidaro klaidingi neutrotransmiteriai (oktopaminas, β-feniletilaminas ir tt).

3. Pagerintos GABAerginės transliacijos teorija. Šios teorijos esmė yra ta, kad patologijoje sutrikusi GABA klirensas kepenyse (GABA susidaro glutamo rūgšties dekarboksilinimo metu). GABA kaupiasi smegenų audinyje, slopinantis neuronus, mažinant jų funkciją, o tai lemia kepenų encefalopatijos vystymąsi.

Be to, kepenų encefalopatijos ir koma išsivystymo mechanizme svarbūs kiti sutrikimai: intoksikacija, rūgšties bazė, vandens elektrolitas (hipokalemija, hipernatremija) ir hemodinaminiai sutrikimai (žr. 18-1 pav.).

Kas yra kepenų nepakankamumas ir kas yra jo požymiai

Kepenys yra daugiafunkcinis organas, neutralizuojantis organizmui kenksmingas medžiagas, dalyvauja baltymų ir angliavandenių apykaitoje, gamina specifinius fermentams reikalingus fermentus ir pan. Kai diagnozuojamas šio organo veikimas, diagnozuojamas kepenų nepakankamumas. Šios būklės raida neigiamai veikia visas kūno sistemas.

Ši liga gali pasireikšti ir lėtiniu, ir ūminiu pavidalu. Daugeliu atvejų be tikslinio gydymo ši patologija sukelia sunkių komplikacijų ir mirtį. Dažniau kepenų nepakankamumo raida pastebima vyrams, tačiau šis sutrikimas randamas ir moterims. Ši būklė dažniau pasitaiko vyresnio amžiaus ir vyresnio amžiaus žmonėms.

Kepenų nepakankamumo ypatybės

Kepenys yra didžiausia organizmo liauka. Jis turi didelį regeneracinį potencialą. Net ir pralaimėjus 70% ląstelių, jis gali atsigauti ir normaliai dirbti. Kepenų atkūrimas vyksta per proliferacijos procesą, ty augimą ir funkcinių ląstelių skaičiaus didėjimą - hepatocitus.

Šio organo audinių regeneravimas yra labai lėtas ir, priklausomai nuo bendros paciento būklės, gali trukti nuo 2 iki 4 savaičių. Kepenų nepakankamumo sindromas pasireiškia tada, kai kepenų pažeidimas yra toks ryškus, kad visiškas ir kartais dalinis atsigavimas neįmanomas. Kepenų nepakankamumo atsiradimą galima stebėti įvairių tipų audinių pažeidimuose, įskaitant masinį pluoštinį ir distrofinį degeneraciją, nekrozinius įvairių etiologijų parenchimos pokyčius ir kt.

Šio patologinės būklės išsivystymo mechanizmas jau yra gerai ištirtas. Pirma, esant nepalankiems veiksniams, yra sutrikdyta hepatocitų membranų struktūra. Tuo pat metu funkcinės ląstelės didina fermentų gamybą, kuri pablogina situaciją ir veda prie greitesnio šio organo ląstelių naikinimo. Padėtį sunkina autoimuninių kūnų imuninės sistemos, kuri sunaikina pažeistas ląsteles, atsiradimas.

Ilgalaikio proceso metu pradeda susidaryti anastomozės, t. Y. Papildomi maži indai, jungiantys likusį funkcinį kraujotaką tarp prastesnės vena cava ir portalų venų.

Kadangi kraujas cirkuliuoja per šiuos indus, apeinant pažeistas kepenų vietas, tai sumažina audinių atstatymo galimybes. Dėl kepenų veikimo sutrikimų į kraujotaką patenka vis daugiau ir daugiau toksinų, dėl kurių sužalojami visi organai ir kūno sistemos.

Ligos priežastys

Yra keletas sąlygų, kurios, pažengusios, gali tapti ūminio ar lėtinio kepenų nepakankamumo priežastimi. Dažniausiai kepenų funkcijos sutrikimas stebimas ciroze. Šiai ligai būdingas nekrozinis organo audinių naikinimas ir tolesnis pažeistų zonų pakeitimas fibroze.

Ateityje atsinaujinančios kepenų sritys pradeda daryti spaudimą kraujagyslėms, sukeldamos anastomozes ir vystydamos portalinę hipertenziją. Šiems procesams dažnai būdingas ryškus ascitas. Pirmiausia sukelia cirozę, o tada nesėkmė gali paveikti šiuos neigiamus veiksnius:

• virusinis hepatitas;
• ilgalaikis piktnaudžiavimas alkoholiu;
• stiprus apsinuodijimas toksinais;
• tam tikrų vaistų vartojimas;
• narkotikų vartojimas;
• kai kurios tulžies takų patologijos;
• prasta mityba;
• valgyti nuodingus grybus;
• infekcinės ligos;
• autoimuninės patologijos;
• įgimtos kepenų anomalijos.

Tokios žalos kepenims atsiradimas lemia būsenas, kuriose yra organinių audinių perteklius, tuo pačiu metu riebalai pradeda kauptis dėl medžiagų apykaitos sutrikimų. Riebalinis audinys palaipsniui pakeičia mirusius hepatocitus. Veiksniai, prisidedantys prie šios problemos, yra šie:

• nutukimas;
• anoreksija ir bulimija;
• kai kurios virškinimo trakto ligos;
• alkoholio pakaitalų vartojimas;
• diabetas.
• reguliariai vartoti lokius ir badger riebalus.

Kepenų nepakankamumo atsiradimas dažnai yra natūralus organo parenchiminės distrofijos progresavimo rezultatas. Veiksniai, prisidedantys prie panašios problemos atsiradimo, yra šie:

• įgimtas fermentų gamybos trūkumas;
• baltymų apykaitos sutrikimai;
• endokrininiai sutrikimai;
• hepatitas;
• tulžies stazė kepenyse;
• apsinuodijimas kai kuriomis virusinėmis ligomis;
• hipo ir avitaminozė.

Dažniau diagnozuojamas kepenų funkcijos sutrikimas angliavandenių parenchiminio distrofijos fone. Ši patologinė būklė atsiranda dėl medžiagų apykaitos sutrikimų, susijusių su glikogenu. Prognozuojama, kad maisto produktuose, alkoholio intoksikacijoje ir cukriniu diabetu kenkia kepenų trūkumas. Šio organo amiloidozės fone dažnai pastebimas kepenų veikimo sumažėjimas arba visiškas sutrikimas.

Šios patologijos atsiradimas dažnai nustatomas pacientams, kuriems yra polinkis į amiloidozę. Kepenų veikimo sutrikimas palaipsniui sukelia amiloido, ty netirpių baltymų, nusėdimą ant tulžies kanalų ir kraujagyslių sienelių. Tai prisideda prie audinių sotumo su deguonimi ir maistinėmis medžiagomis pažeidimo ir, be to, tulžies nutekėjimo.

Dažnai kepenų nepakankamumo raida pastebima hepatito fone. Tiek virusinis hepatitas, tiek kepenų uždegimas, kurį sukelia alkoholio skilimo produktai arba toksiškos medžiagos, turi žalingą poveikį audiniams. Šios sąlygos pirmiausia sukelia uždegimą, o vėliau - didelių organų teritorijų mirtį.

Inkstų nepakankamumo atsiradimas gali būti piktybinių navikų rezultatas šiame organe. Tokios problemos atsiradimas dažnai pastebimas žmonėms, kurie turi genetinį polinkį į kepenų vėžį. Pavojus yra metastazės iš kitų organų auglių.

Pirmiausia prisidėti prie piktybinių navikų susidarymo, o vėliau - kancerogeninių medžiagų gedimo ir ilgalaikio nepageidaujamo poveikio. Kai piktybiniai navikai auga, jie pakeičia funkcines kepenų ląsteles ir išspausti sveiką audinį. Dėl to atsiranda uždegimas, pablogėja tulžies nutekėjimas ir blokuojamas kraujo cirkuliavimas sveikame audinyje. Šiuo atveju šią patologinę būklę lydi stiprus apsinuodijimas.

Parazitinės invazijos taip pat gali sukelti nenormalią kepenų funkciją. Įvairūs kirminai su kepenų audinio pažeidimais pradeda daugintis. Kai jų skaičius pasiekia kritinį lygį, jie ne tik pažeidžia organo audinius, bet ir išspausti kepenų ir tulžies takus. Tačiau, laiku nustatant kepenų veikimo, kurį sukelia parazitinė invazija, pažeidimą, yra gerai elgiamasi.

Kai kurios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, įskaitant aneurizmus ir aterosklerozę, taip pat gali prisidėti prie kepenų sutrikimų atsiradimo. Lėtinis inkstų nepakankamumas padidina kepenų funkcijos sutrikimo riziką. Be to, kai kurios ligos, susijusios su sunkiais hormoniniais sutrikimais, gali prisidėti prie šios problemos atsiradimo.

Dažniausiai pasitaiko nesėkmių žmonėms, kurie patyrė didelį kraujo netekimą. Jis prisideda prie kraujo perpylimo problemos atsiradimo, kuris yra nesuderinamas su recipientu. Retais atvejais, atlikus chirurgines intervencijas virškinimo trakte, pastebima patologijos raida.

Kepenų nepakankamumo klasifikacija

Yra 3 kepenų nepakankamumo formos, kurių kiekviena turi savo vystymosi ir kurso savybes. Klasikinis hepatoceliulinis nepakankamumas, t. Y. Endogeninis, išsivysto dėl apsinuodijimo organizmu labai toksiškomis medžiagomis. Šiuo atveju yra greitai nyksta funkcinės kepenų ląstelės. Tokiu atveju paciento gyvybę gali išgelbėti tik skubi transplantacija.

Eksogeninėje kepenų funkcijos sutrikimo formoje dėl tam tikrų neigiamų veiksnių poveikio organų audiniuose palaipsniui didėja kraujotakos nepakankamumas. Sumažėja toksinų gryninimo lygis, dėl kurio palaipsniui didėja visų organizmo audinių apsinuodijimas.

Mišraus srauto modelis yra sutrikusi kepenų kraujotaka ir pakenkta organo funkciniams audiniams. Šiuo atveju galimas ir ūminis, ir lėtinis patologinio proceso eigas.

Ūminė forma

Ūmus kepenų nepakankamumas atsiranda dėl greitos žalos dideliems kepenų plotams. Klinikiniai pasireiškimai sparčiai didėja. Simptomai gali pasireikšti po kelių valandų iki 8 savaičių nuo nepageidaujamo veiksnio poveikio kepenų audiniui. Toks spartus simptomų padidėjimas kyla dėl to, kad šią patologijos formą visada lydi dideli uždegimo židiniai ir nekrotinis organų audinių pažeidimas.

Tuo pačiu metu iki 80–90% audinių praranda gebėjimą atlikti savo funkcijas. Ūminio krosnies nepakankamumo eiga visada yra nepalanki ir ją lydi sparčiai didėjantis bendrosios būklės pablogėjimas. Ši ligos forma per labai trumpą laiką tampa hepatinės encefalopatijos, komos ir mirties priežastimi.

Lėtinė forma

Dėl lėtinės kepenų nepakankamumo įvairovės klinikiniai patologijos požymiai padidėja nuo 2 mėnesių iki kelių metų, nes organų ląstelės miršta. Šio patologinės būklės simptomų kritinis lygis pasiekiamas, kai ląstelių regeneraciniai gebėjimai yra tokie išeikvoti, kad organizmas negali atsigauti.

Lėtinė patologijos forma daugeliu atvejų yra derinama su portalo hipertenzija. Nepaisant to, kad asimptominis kursas galimas pradiniame etape, paciento būklė vėliau gali tapti labai sunku. Galutinis kepenų pažeidimo laipsnis, kurio metu miršta daugiau kaip 80–90% funkcinių ląstelių, sukelia sunkių komplikacijų ir mirtį.

Simptomai

Kepenų pažeidimo požymiai ir nepakankamumas daugiausia priklauso nuo patologijos formos. Esant ūminiam kepenų nepakankamumo tipui, pastebimas greitas pablogėjimas. Pacientai turi skundų dėl stipraus skausmo dešinėje hipochondrijoje. Diskomfortas yra toks intensyvus, kad pacientui reikia skubios hospitalizacijos. Po valgio gali padidėti skausmo priepuoliai. Kiti skundai:

• pykinimas ir vėmimas;
• karščiavimas;
• šaltkrėtis;
• į bendrą silpnumą;
• nuovargis su minimaliu fiziniu krūviu;
• dėl didėjančio niežulio;
• akių ir odos skleros pageltimas;
• ant supuvusios mėsos kvapo iš burnos;
• viršutinių galūnių drebulys;
• sumažinti kraujo spaudimą;
• didinti blužnį;
• dusulys;
• kosulys;
• kraujavimui iš virškinimo trakto;
• už didelį kraujavimą iš nosies;
• dėl greito gliukozės kiekio kraujyje mažėjimo;
• dėl kritinio kraujospūdžio sumažėjimo.

Pacientai taip pat turi viduriavimą. Išmatos tampa baltos arba šviesios smėlio spalvos. Tokiu atveju šlapimas gali patamsėti. Atsižvelgiant į šią patologinę būklę, pacientai dažnai patiria apetito sumažėjimą. Kai kurie pacientai nori išbandyti nevalgomus daiktus.

Kadangi būklė pablogėja, pacientai patiria sąnarių skausmą tiek dideliuose, tiek mažuose. Kepenų dydis pasikeičia. Dėl skysčio kaupimosi pilvo ertmėje pacientams sparčiai didėja pilvo tūris. Esant ūminiam kepenų nepakankamumo tipui, pacientams pasireiškia greitas svorio kritimas.

Keletą valandų ar dienų po atakos pasireiškia kepenų encefalopatijos požymiai, atsiradę dėl centrinės nervų sistemos pažeidimo, padidėjus toksinių junginių kiekiui kraujyje. Daugeliui pacientų, net ir esant ūminiam patologijos kursui, pastebima vorų venų išvaizda, kuri ypač gerai matoma ant priekinės pilvo dalies ir ant pečių.

Yra ne mažiau kaip 4 lėtinio nepakankamumo formos vystymosi etapai. Kiekvienas iš jų turi savo simptomus. Pradinis patologinio proceso etapas laikomas kompensuotu, nes šiuo metu nėra padidėjusio likusių sveikų ląstelių aktyvumo klinikinio vaizdo. Tik atliekant laboratorinius tyrimus galima nustatyti organų funkcijos sumažėjimą.

Kai liga patenka į antrą dekompensuotą stadiją, pastebimas ryškus porų hipertenzijos požymių atsiradimas. Pacientai turi ryškias voras, ne tik pilvo odą, bet ir veidą. Hematomos dažnai pasireiškia net ir be trauminio poveikio. Galimas masinis kraujavimas iš virškinimo trakto ir nosies. Šie simptomai yra sumažėjusio kraujo krešėjimo rezultatas.

Daugumoje pacientų jau šiame lėtinio kepenų nepakankamumo etape pastebėtas ascitas, emocinis labilumas arba depresinių sutrikimų raida. Galimi miego sutrikimai. Dyspeptic sutrikimai, įskaitant pykinimą, vėmimą ir viduriavimą, tampa ryškūs. Yra kacheksija, t. Y. Išsekimas.

Raumenų audinys greitai atrofuojamas. Oda tampa labai plona ir įgauna icterinį atspalvį. Akių ir gleivinių skleros gali įgyti panašią spalvą. Delnai ir kojos gali būti raudonos spalvos. Plaukų ir nagų būklė pablogėja. Bendra paciento gerovė taip pat sparčiai blogėja. Šis etapas gali trukti kelias savaites iki mėnesio ar ilgiau.

Kai liga patenka į trečiąjį, ty, terminalą, visi anksčiau buvę simptomai tampa ryškesni. Kepenys mažėja. Kraujas beveik nesusitraukia. Tai sukelia didžiulį kraujavimą. Didėjančios centrinės nervų sistemos apraiškos.

Paskutinis lėtinio kurso etapas yra koma. Daugeliu atvejų ši būklė yra mirtina dėl smegenų edemos ir daugelio organų nepakankamumo vystymosi.

Ligos komplikacijos

Kepenų nepakankamumo sindromas yra ypač pavojingas, nes organų pažeidimas gali sukelti sunkių komplikacijų, kurias sukelia ne tik sumažėjęs hepatocitų funkcinis aktyvumas, bet ir padidėjęs toksinių medžiagų kiekis kraujyje. Yra keletas sąlygų, kurių atsiradimas sumažina paciento išgyvenimo galimybes.

Skysčio kaupimasis pilvo ertmėje padidina antrinės infekcijos pavojų. Šiuo atveju išsivysto peritonitas. Kepenų funkcijos sutrikimas sukelia stemplės venų varikozę, kuri kartu su sumažėjusiu kraujo krešėjimu skatina masinį kraujavimą iš viršutinių organų. Šios komplikacijos išsivystymas beveik 100% atvejų baigiasi mirtimi.

Toksiškų medžiagų kaupimasis kraujyje dažnai yra trūkumų atsiradimo priežastis. Be to, pacientams, sergantiems kritiniu kepenų audinio pažeidimu, dažnai pasireiškia smegenų audinio hipoksija ir edema. Galbūt sunkus kvėpavimo nepakankamumas. Retais atvejais pastebimos labai pavojingos plaučių hemoragijos, kurios daugeliu atvejų yra mirtinos.

Dauguma pacientų, sergančių lėtiniu kepenų nepakankamumu, pasireiškia pieno liaukų atrofija. Galimas hipogonadizmas vyrams. Dažnai pažymėta sėklidžių atrofija ir nevaisingumas. Be šių sąlygų, pacientai, kurie dažnai yra lėtinio kurso fone, turi organo veikimo sutrikimą. Galima pastebėti piktybinių navikų vystymąsi.

Diagnostika

Jei yra kepenų funkcijos sutrikimo požymių, pacientas turi pasikonsultuoti su hepatologu ir kitais specialiais specialistais. Po išorinio tyrimo ir skundų įvertinimo pacientui skiriami keli laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai. Visų pirma reikia atlikti bendrą analizę, kuri leidžia atskleisti leukocitozės ir anemijos buvimą pacientui.

Trombocitopenijai nustatyti reikia koagulogramos. Atliekama biocheminė analizė, kuria galima paaiškinti šarminės fosfatazės, transaminazių, bilirubino, kreatinino, albumino ir kt. Lygį. Po to atliekama bendra ir biocheminė šlapimo analizė.

Šiuo atveju būtina atlikti ultragarsinį pilvo organų tyrimą. Šis tyrimas padeda įvertinti parenchimos ir kraujagyslių būklę. Be to, kepenų dydžio įvertinimas. Ultragarsas pašalina naviko procesus. Dažnai EKG yra paskirtas įvertinti paciento būklę. Atliekant difuzinį kepenų pažeidimą, atliekama kepenų scintigrafija.

Kartu su būtinais tyrimais dažnai įvertinamas MRT tyrimas, skirtas įvertinti organo būklę. Kai kuriais atvejais atliekama biopsija, siekiant nustatyti gautų audinių mėginių morfologinius pokyčius.

Gydymo metodai

Šios patologinės būklės ūminių ir lėtinių formų terapija turi tam tikrų skirtumų. Ūminėje patologijos formoje pacientui reikia skubios pagalbos. Dažniausiai, pašalinant šią patologinę būklę, vaistai yra naudojami kaip tirpalai, o ne tabletės.

Esant kraujavimui, visų pirma, gydymas skiriamas šiam sutrikimui pašalinti. Dažnai naudojami kraujo perpylimai ir trombocitų masė. Norint atkurti cirkuliuojančią kraujo tūrį, gali būti skiriamas druskos tirpalų arba fiziologinio tirpalo.

Be to, pristatomi hemostatiniai preparatai ir vitaminų kompleksai. Kai skubiai reikia, atliekama skubi operacija, kad būtų atstatyta pažeistų kraujagyslių vientisumas.

Po to sutrikimų, atsirandančių dėl kepenų nepakankamumo, gydymas. Siekiant sumažinti apsinuodijimo sunkumą, nustatytas žarnyno valymas. Gali būti atliekami vaistai, kurie stimuliuoja žarnyno peristaltiką, įskaitant metoklopramidą ir Cerucal. Detoksikacijos terapijos metu dažnai skiriamas Reosorbilact ir Neohemadesa tirpalų naudojimas.

Dažnai infuzijos terapija yra įtraukta į gydymo režimą, skirtą ūminiam trūkumų įvairovei, o tai apima tirpalų, skirtų stabilizuoti kraujo spaudimą, įvedimą. Gali būti vartojamas natrio chlorido arba gliukozės tirpalas. Dažnai naudojama diurezė su diuretikų paskyrimu. Be to, laktuliozė naudojama amoniako gamybai mažinti.

Siekiant sumažinti infekcijos riziką, skiriamas gydymas antibiotikais. Dažnai naudojami raminamieji preparatai, leidžiantys slopinti motorinį ir protinį susijaudinimą. Pasak parodymų, ekspertai gali naudoti raminamuosius. Farmaciniai agentai gali būti naudojami smegenų kraujotakai gerinti. Šie vaistai dažniausiai skirti kepenų funkcijai pagerinti:

Pacientui reikia įkvėpti deguonies. Be to, yra nustatytos hemosorbcijos procedūros. Taip pat gali prireikti hiperbarinio deguonies. Lėtinės patologijos eigoje gydymas yra nukreiptas į pirminės ligos šalinimą arba veiksnį, dėl kurio atsirado organų veikimo sutrikimų. Jei yra pluoštinių audinių pažeidimų, piktybiniai navikai ir kai kurios kitos sąlygos, gali būti rekomenduojamas chirurginis gydymas. Pacientai, turintys tokią patologinę formą, turi visiškai atsisakyti alkoholio vartojimo.

Bet koks vaistas turi būti naudojamas tik gydytojo patarimu. Būtinai laikykitės mažai baltymų kiekio. Reikia vengti atviros saulės ir svorio kėlimo, viršijančios 2 kg. Pacientams stabilizuoti skiriami keli vaistai. Norint pašalinti toksines medžiagas, pavojingas smegenų audiniui, dažnai vartojami laktuliozės preparatai, įskaitant:

Gepa-Mertz ir Glutargin skiriami amoniako pašalinimui ir transportavimui iš kūno. Antibiotikai dažnai skiriami žarnyno mikrofloros slopinimui, kuris yra būtinas maisto baltymų apdorojimui. Siekiant sumažinti sunkios edemos ir ascito atsiradimo riziką, pacientams skiriama Veroshpiron. Naudoti vaistai, skirti sumažinti spaudimą portalo venos.

Lėtinėje formoje propranololis, Nebilet, Moxydomin ir tt yra naudojami spaudimui mažinti, be to, cholipasmolitikai naudojami tulžies takų susiaurėjimui. Taip pat gali prireikti narkotikų, kad sumažėtų kraujavimas.

Sunkiais atvejais, kai paliatyvi chirurgija ir vaistai negali pasiekti reikšmingo pagerėjimo ir pacientas padidino toksinių medžiagų kiekį kraujyje, vienintelis būdas išsaugoti ligonio gyvenimą yra kepenų persodinimas.

Dieta

Esant nepakankamam kepenų audinio veikimui, pacientams priskiriama baltymų neturinti dieta. Dietoje reikia įvesti lengvai virškinamus maisto produktus, kuriuose yra daug augalinio pluošto, mikroelementų ir vitaminų. Kasdienis kalorijų kiekis turėtų būti 1500 kcal. Dieta turėtų apimti:

• daržovės;
• vaisiai;
• grūdai;
• medus;
• pieno produktai;
• mažai riebalų veislių mėsos ir žuvies.

Nuo dietos turėtų būti neįtraukti maisto produktai, kuriuose yra daug riebalų, karštų prieskonių, paprastų angliavandenių ir pan. Maitinimas turėtų būti mažose porcijose 5-6 per dieną.

Prognozė ir prevencija

Tiek ūmaus, tiek lėtinio kepenų nepakankamumo prognozė yra prasta. Ūminiais atvejais mirties atvejis daugeliu atvejų įvyksta per 2–3 dienas iki 2 mėnesių, nebent atliekamas organų persodinimas.

Lėtinė patologinė forma taip pat turi nepalankią prognozę, nors šios rūšies liga progresuoja mažiau agresyviai. Net ir esant sudėtingam gydymui ir dietai galima pasiekti tik gyvenimo pratęsimą, tačiau be transplantacijos pacientas susidurs su ankstyva mirtimi. Prognozė blogėja.

Siekiant sumažinti kritinio kepenų pažeidimo riziką, būtina laiku gydyti šios organo ligas. Siekiant išvengti aprašytos patologinės būklės, būtina atsisakyti alkoholio ir narkotinių medžiagų naudojimo. Siekiant sumažinti trūkumo riziką, reikia reguliariai laikytis sveikos mitybos ir mankštos taisyklių.

Būtinai išlaikykite svorį normoje. Būtina atsisakyti naudoti medienos surinktus grybus. Būtinai paskiepykite nuo A ir B hepatito. Būtina imtis atsargumo priemonių bet kokiems vaistams ir maisto papildams. Jei įmanoma, venkite didelių sužalojimų, dėl kurių reikia kraujo perpylimo, ir užtikrinti, kad visos medicininės procedūros būtų atliekamos higieniškai. Tai sumažins organų nepakankamumo riziką ir išvengti ankstyvos mirties.