Kepenų ligoms būdingi keli laboratoriniai sindromai. Analizuojant biocheminių tyrimų su pacientais, sergančiais kepenų ligomis, rezultatus, patartina išskirti keturis laboratorinius sindromus, kurių kiekvienas tam tikru laipsniu atitinka tam tikrus morfologinius ir funkcinius organo pokyčius: citolitinį sindromą, mezenchiminį-uždegiminį sindromą, cholestatinį sindromą (cholestazės sinagiją), mažą kepenų sindromą. Dažniausiai kiekvienos ligos atveju vyksta kelių biocheminių sindromų derinys.
CYTOLYTIKOS SYNDROME
(hepatocitų vientisumo sutrikimo sindromas)
citolitinis sindromas pasireiškia virusų, narkotikų, toksinio hepatito ir kitų ūminių kepenų pažeidimų, kepenų cirozės, lėtinio aktyvaus hepatito, taip pat sparčiai besivystančių ar ilgai trunkančių obstrukcinių gelta; morfologiškai šis sindromas pasižymi acidofiliniu ir hidropologiniu distrofija, hepatocitų nekroze, pažeistomis ląstelių membranomis ir jų pralaidumo padidėjimu.
dėl citolitinio sindromo
sutrikusi ląstelių membranos pralaidumas
hepatocitų nekrozė
membraninių struktūrų skaidymas
fermento plazmos išskyrimas
laboratoriniai citolitinio sindromo požymiai
• padidėjęs fermentų aktyvumas kraujo plazmoje
(AlAT, AsAT, LDH ir jo izofermentas LDG5, aldolazė ir tt)
• hiperbilirubinemija (dažniausiai tiesioginė reakcija);
• padidėjusi geležies koncentracija serume
de ritis koeficientas
koeficientas nustatomas pagal AST / AlAT santykį
atspindi kepenų pažeidimo sunkumą
norma - 1.3-1.4
De Ritis koeficiento padidėjimas daugiau kaip 1,4 (daugiausia dėl AsAT) pastebimas sunkių kepenų pažeidimų metu, kai sunaikinama dauguma kepenų ląstelių (lėtinis aktyvus hepatitas, turintis didelį aktyvumą, kepenų cirozė, navikas); ūminiuose procesuose, kurie naikina ląstelių membraną ir neturi įtakos gilumoms kepenų ląstelių struktūroms, De Ritis koeficientas yra mažesnis nei 1,2
SYNDROMŲ MAŽŲ HEPATINIŲ KELIŲ ĮVERTINIMAS
(be kepenų encefalopatijos)
mažo kepenų ląstelių nepakankamumo sindromas yra biocheminių požymių, rodančių reikšmingą įvairių kepenų funkcijų, visų pirma sintetinių, sumažėjimą.
kepenų ląstelių nepakankamumo sindromas yra kliniškai būdingas karščiavimui, svorio kritimui, gelta, hemoraginei diatezei, ekstrahepatiniams požymiams: "kepenų liežuviui", "kepenų palmėms", "vorų venoms", besikeičiantiems nagams, kūno plaukams, ginekomastijai ir kt.; morfologiškai šis sindromas pasižymi hepatocitų distrofiniais pokyčiais, reikšmingu funkcinės kepenų parenchimos sumažėjimu dėl pastarųjų pokyčių.
nedidelio hepatoceliulinio nepakankamumo sindromo laboratoriniai požymiai:
• cholinesterazės aktyvumo plazmoje sumažėjimas
• protrombino koncentracijos sumažėjimas serume
• hipoalbuminemija ir (retai) hipoproteinemija
• V ir VII koaguliacijos faktorių kiekio sumažinimas
• cholesterolio koncentracijos sumažėjimas
• hiperbilirubinemija (daugiausia dėl padidėjusio laisvojo bilirubino kiekio);
• padidėjęs transaminazių kiekis kraujyje (AST, AlAT);
• kepenims specifinių fermentų padidėjimas kraujyje - fruktozė-1-fosfatas faldolazė, sorbitolio dehidrogenazė, ornitinkarbamiltransferazė ir kt.
Uždegiminis sindromas
(mezenchiminis uždegiminis sindromas)
patologinio proceso kepenyse įrodymas
kliniškai būdingas karščiavimas, artralgija, limfadenopatija, splenomegalija, vaskulitas (oda, plaučiai); morfologiškai šis sindromas pasižymi limfoidinių ir retikulocistinių ląstelių aktyvavimu ir proliferacija, leukocitų intrahepatine migracija, padidėjusi fibrogenezė, aktyvios septos su nekroze susidarymas, vaskulitas.
uždegiminis sindromas, atsiradęs dėl vadinamojo imuninio uždegimo kepenų vystymosi: imunokompetentinių audinių jautrinimas, retikulocistinės sistemos aktyvavimas, portalų kanalų infiltracija ir intralobulinė stroma
laboratoriniai uždegimo sindromo požymiai
• padidėjęs serumo γ-globulinų kiekis, dažnai kartu su hipoproteinemija;
• baltymų ir nuosėdų mėginių keitimas (timolis, sublima);
• nespecifinių uždegimo žymenų atsiradimas - padidėjęs ESR, padidėjęs seromikoidas, C reaktyvaus baltymo atsiradimas ir kt.
• padidėjęs IgG, IgM, IgA kiekis (žr. Toliau)
• nespecifinių antikūnų - DNR, lygiųjų raumenų skaidulų, mitochondrijų, mikrosomų, kepenų lipoproteinų - padidėjimas; LE ląstelių išvaizda
• T-ir B-limfocitų ir jų pogrupių skaičiaus ir funkcinio aktyvumo pokyčiai - pakitęs limfocitų (BTL) sprogimo transformacijos reakcija
padidėjusi IgM koncentracija
būdinga pirminė tulžies cirozė
padidėjusi IgG koncentracija
būdingas aktyviam lėtiniam hepatitui
padidėjusi IgA koncentracija
būdingas alkoholio kepenų pažeidimui
Cholestazės sindromas
cholestazės tipai
intrahepatinė (pirminė) cholestazė
cholestazės sindromą sukelia sutrikusi hepatocitų tulžies funkcija ir žarnyno kanalų pažeidimas (faktinių tulžies sekrecijos mechanizmų hepatocitų reguliavimas); pasireiškia ultrastruktūriniais hepatocitų ir sklandaus citoplazminio tinklelio hiperplazijos pokyčiais, hepatocitų tulžies poliaus pokyčiais, tulžies komponentų kaupimu hepatocituose.
papildoma (antrinė) cholestazė
cholestazės sindromą sukelia tulžies nutekėjimas kepenų ir bendrojo tulžies latakuose dėl jų obstrukcijos - tulžies sekrecijos pažeidimas (išsivystęs tulžies pūslės hipertenzija, kuri savo ruožtu susijusi su kliūtimi normaliam tulžies srautui tulžies takuose); plečiasi tarpląsteliniai tulžies latakai, jų epitelio pokytis su tolesniu tulžies komponentų kaupimu hepatocituose ir visame tulžies sistemoje; nustatomas tulžies kaupimasis tulžies latakuose
cholestatinio sindromo klinikiniai požymiai
nuolatinis niežėjimas, gelta, odos pigmentacija, xantelazma, šlapimo patamsėjimas, išmatų apšvietimas
cholestatinio sindromo laboratoriniai požymiai
• padidėjęs šarminės fosfatazės, γ-glutamilo transpeptidazės (GGTP) ir kai kurių kitų išskiriančių fermentų - leucino aminopeptidazės, 5-nukleotidazės ir kt.
• hipercholesterolemija, dažnai kartu su padidėjusiu fosfolipidų, β-lipoproteinų, tulžies rūgščių kiekiu
• hiperbilirubinemija (daugiausia dėl tiesioginio (konjuguoto) bilirubino koncentracijos padidėjimo);
• tulžies rūgščių kiekio kraujyje padidėjimas - dezoksikolinis ir cholinis
• tulžies pigmentai (bilirubinas)
• išmatose stercobilin sumažėja arba išnyksta
Mezenkiminis uždegiminis sindromas
Mezenkiminis uždegiminis sindromas yra imunokompetentinių ląstelių jautrumo pasekmė ir retikuloendotelio sistemos aktyvacija reaguojant į antigeninę stimuliaciją yra kompleksinis biologinis atsako pobūdžio atsakas, skirtas pašalinti atitinkamus patogeninius efektus.
Mesenchiminio uždegiminio sindromo priežastys (etiologija)
Ūminės ir aktyvios lėtinės kepenų ligos, jungiamojo audinio ligos, sepsis.
Mes gydome kepenis
Gydymas, simptomai, vaistai
Mezenkiminio uždegimo sindromui būdingas padidėjęs kraujas
Dauguma ūminių ir aktyvių lėtinių kepenų ligų pasireiškia ne tik su citolitiniu sindromu, bet ir su mezenchimo ir kepenų stromos pažeidimu, kuris yra mezenhiminio uždegiminio sindromo esmė.
Plėtojant šį sindromą, svarbų vaidmenį atlieka mezenchiminės sistemos sąveika su įeinančiomis kenksmingomis medžiagomis ir žarnyno mikroorganizmais. Kai kurie iš jų yra antigenai. Antigeninė žarnyno kilmės stimuliacija taip pat pastebima normaliomis sąlygomis, tačiau patologinėmis sąlygomis ji pasiekia ypač didelius dydžius.
Antigeninė stimuliacija, žinoma, susijusi ne tik su kepenų elementais, be to, normaliomis sąlygomis jos ekstrahepatinė sudedamoji dalis yra gerokai didesnė už kepenis. Tačiau daugelyje kepenų ligų kepenų komponento vaidmuo didėja. Kartu su "tradiciniais" antigeninio atsako dalyviais (Kupfferio ląstelėmis ir pan.) Limfocitų-plazmos ir makrofagų elementai, dalyvaujantys infiltratuose, visų pirma, portalų traktuose, vaidina aktyvų vaidmenį jo atsiradimo metu.
Dėl mezenchiminių elementų reakcijos, taip pat galingų infiltratų komponentų, lokalizuotų pačių portalų ląstelėse ir pačiose plokštelėse, atsiranda įvairūs humoralinio ir ląstelinio imuniteto sutrikimai.
Mezenkiminis uždegiminis sindromas yra imunokompetentinių ląstelių jautrinimo procesų išlikimas ir retikulo-endotelio sistemos aktyvinimas reaguojant į antigeninę stimuliaciją. Mezenkiminis uždegiminis sindromas lemia patologinio proceso aktyvumą, jo evoliuciją ir yra kompleksinis biologinis atsakingo pobūdžio atsakas, skirtas pašalinti atitinkamus patogeninius efektus.
Imunokomplexinių ląstelių antigeninės stimuliacijos rezultatas yra imuninis atsakas, kuris yra bendrų T, B limfocitų ir makrofagų sąveikos rezultatas. Imuninis atsakas užtikrina, kad agentas, įnešęs į organizmą svetimkūnius, lokalizuojasi, sunaikina ir pašalina.
INDIKATORIAI mezenchiminis-uždegiminis sindromas: nuosėdų reakcijos (timolis ir sublimacinis mėginys), imunoglobulinai, antikūnai audinių ir ląstelių elementams (branduolinė, lygi raumenys, mitochondrijai), -2-mikroglobulinas, hidroksiprolino-prolinas, prokollageno-III-peptidas.
Cholestatinis sindromas.
Cholestatiniam sindromui būdingas pirminis ar antrinis tulžies sekrecijos pažeidimas. Pagal pirminį pažeidimą tulžies sekrecijai daroma žala faktiniams tulžies sekrecijos mechanizmams. Antrinis tulžies sekrecijos pažeidimas atsiranda esant tulžies pūslės hipertenzijai, kuri savo ruožtu yra susijusi su kliūtimis normaliam tulžies srautui tulžies latakuose.
Klinikiškai reikia išskirti dvi cholestazės rūšis:
1. Icteric (daugiau kaip 95% visų cholestazių atvejų);
2. Anikterinis (šiek tiek mažiau - 5% atvejų).
Anestinė cholestazės forma dar nėra visuotinai pripažinta. Anicterinė cholestazė - icterinės cholestazės stadija, pavyzdžiui, pirminės tulžies cirozės atveju, chill-free stadija gali trukti daugelį mėnesių ir net metų.
Cholestatinio sindromo patogenezės tyrimas rodo, kad tulžies sekrecijai reikia daug energijos iš hepatocitų ir draugiškų, gerai veikiančių lamelių kompleksų, lizosomų, endoplazminio tinklelio ir ląstelės tulžies poliaus membranos. Įprasta tulžis apima: 0,15% cholesterolio, 1% tulžies rūgšties druskų, 0,05% fosfolipidų ir 0,2% bilirubino.
Normaliomis tulžies sudedamųjų dalių santykių trikdymu neįmanoma sudaryti tulžies micelių, ir tik micelė užtikrina optimalų pašalinimą iš visų komponentų hepatocitų, nes dauguma šių komponentų yra blogai tirpūs vandenyje. Keletas priežasčių prisideda prie įprastinių tulžies komponentų santykių sutrikimo. Dažniausiai jie pagrįsti cholesterolio metabolizmo patologiniais pokyčiais. Cholesterolio perteklius atsiranda dėl įvairių priežasčių:
1. Hormoniniai sutrikimai:
- placentos (hormonų) hiperprodukcija;
- estrogenų hiper- arba hipoproduktai.
Pavyzdžiui, 3 nėštumo trimestrai, vartojant geriamuosius kontraceptikus, gydymas androgenais.
2. Cholesterolio, tulžies rūgščių ir kitų lipidų normalios kepenų ir žarnų apykaitos sutrikimas.
Pavyzdžiui, labiausiai paplitusi priežastis yra subhepatinė gelta.
Dėl tų pačių priežasčių, tulžies rūgšties perprodukcija vyksta glaudžiai susijusioje su hipercholesterolemija. Žinoma, tai taikoma pirminėms, tai yra, kepenų, cholio ir chenodeoksicholio tulžies rūgštims. Tokiu atveju labiausiai intensyviai gaminama chenodeoksicholio rūgštis, kurios perteklius pats savaime prisideda prie cholestazės.
Kai kurie veiksniai (virusinis hepatitas, alkoholis, daugybė vaistų) sukelia cholestatinį sindromą, tačiau tikslus jo atsiradimo mechanizmas nėra aiškus.
Iterinį cholestatinį sindromą sudaro trys veislės: pirmieji du susiję su intrahepatine cholestaze, trečia - iki ekstremalios cholestazės, tradiciškai vadinama obstrukcine gelta.
Abiejose intrahepatinės cholestazės rūšyse cholesterolio, tulžies rūgščių ir tulžies kapiliarų bilirubino sekrecija yra sutrikusi. Taip atsitinka dėl tiesioginio hepatocitų tulžies sekrecijos pažeidimo (1 tipo) arba vandens reabsorbcijos ir kitų tulžies transformacijų pažeidimų mažiausiuose tulžies latakuose (2 tipas).
Pagrindiniai intrahepatinės cholestazės patogenezės veiksniai hepatocitų lygiu yra šie:
a) membranos pralaidumo sumažėjimas, ypač padidėjęs cholesterolio / fosfolipido santykis ir sulėtėjęs medžiagų apykaitos procesų greitis;
b) su membranomis susietų fermentų (ATP-ase ir kitų, dalyvaujančių membranos transportavimo procesuose) aktyvumo slopinimas;
c) ląstelės energijos išteklių perskirstymas arba mažinimas, sumažinant išskyrimo funkcijos energijos tiekimą;
d) tulžies rūgščių ir cholesterolio metabolizmo sumažėjimas.
Tipiškas 1 tipo cholestazės pavyzdys yra hormoniniai, vaistiniai (testosterono) gelta.
Pirminė patogenetinė intrahepatinės cholestazės sąsaja su tulžies latakų lygiu akivaizdžiai yra ductal tulžies frakcijos išskyrimo pažeidimas. Tai gali būti dėl tulžies, ypač litocholio rūgšties, sudedamųjų dalių toksinio poveikio, kuris išskiria oksidacinį fosforilinimą ir slopina ATP-ase ir taip blokuoja elektrolitų transportavimą. Užsikimšimas gali sutrikdyti tulžies susidarymą ir išsiskyrimą tulžies kanalų lygiu, nes tulžies ductal frakcija susidaro daugiausia iš skysčio, praturtinto elektrolitais. Tai gali sukelti tulžies sutirštėjimą ir vadinamųjų tulžies trombų susidarymą.
Cholestazės 2 tipo pavyzdys yra aminosinas, medicininė gelta.
Trečiąjį tipą sudaro vadinamasis ekstrahepatinis ir, tiksliau, subhepatinis cholestazis, susijęs su nehepatine tulžies takų obstrukcija: jis atsiranda dėl mechaninio obstrukcijos kepenų ar paprastų tulžies latakų. Klasikinis tokio veislės pavyzdys yra para šoninės zonos naviko suspaudimas arba bendros tulžies latako užsikimšimas akmeniu. Ypač ryškus ir ilgalaikis cholestazė sukelia metabolinių sutrikimų kompleksą - cholemiją.
Cholestatinio sindromo rodikliai: šarminė fosfatazė, rūgšties fosfatazė, 5-nukleotidazė, padidintos tulžies rūgštys ir cholesterolis kraujyje, bilirubinemija.
Mezenkiminis uždegiminis sindromas
Tai yra imunokompetentinių ląstelių jautrinimo procesų išraiška ir AEI aktyvinimas antigenų stimuliavime. Antigenai gali būti eksogeniniai ir endogeniniai (virusai, bakterijų toksinai, vaistai, jų metabolitai, modifikuoti baltymų makromolekulės, alkoholis ir kt.).
AIM patogenezė Tai yra imuninis atsakas: T-ir B-limfocitai, pašalinantys „svetimų“ antigenų struktūras, veikia savo ląstelėse, kur antigenai yra fiksuoti, ir pakenkia parenchimą ir aktyvią fibrogenezę.
Morfologija: limfoidinių uždegiminių ląstelių infiltratų susidarymas, nekrozė, T-žudikų ląstelių įsiskverbimas į hepatocitus.
MBC biocheminė išraiška: padidėjusi didelių molekulių globulinų gamyba, o periferiniame kraujyje nustatomas alfa-2 ir gama-globulinų kiekis.
Reikšmingą disproteinemiją apibūdina teigiami nuosėdų tyrimai: sublimacijos sumažėjimas ir timolio padidėjimas. Imunologiniuose tyrimuose galima nustatyti AT subcellulines struktūras, o lipoidinį hepatitą AT į kepenų lipoproteiną - į natūralią ir denatūruotą DNR. Vidutinio aktyvumo laipsniu laikomas globulinų padidėjimas iki 13% ir gama globulinai iki 27%, tymolio testas iki 9 vienetų, sublimacinio testo sumažėjimas iki 70% normos, o didesni rodikliai rodo ryškią uždegiminę reakciją.
Sunkiais lėtiniais uždegiminiais procesais kepenyse, karščiavimas, padidėjęs kepenys ir blužnis, leukopenija ar leukocitozė, nuolat padidėjęs ESR, eozinofilija, sąnarių sindromas, limfadenopatija, odos pažeidimas, dažnai kraujagyslių pažeidimas, inkstų pažeidimas yra kliniškai nustatytas pacientams. MVS tęsia citolizę, o progresuojančiu būdu hepatocelulinis nepakankamumo sindromas greitai prisijungia.
Sindromas cholestazė kepenų cirozės ir lėtinio hepatito paūmėjimo aukštyje ir pasižymi tiesioginio bilirubino kiekio kraujyje padidėjimu, tulžies pigmentų atsiradimu šlapime, stercobilino kiekio sumažėjimu išmatose, cholesterolio, tulžies rūgščių kiekio kraujyje padidėjimu, vario rūgštimi, vario rūgšties rūgštimi, vario rūgštimi, vario rūgštimi, šarminėmis fosfatazėmis. Klinikiškai cholestazė pasireiškia niežuliu, gelta, bradikardija, ilgai cholestaze, hemoraginiu sindromu, gali atsirasti tamsios odos pigmentacija.
Kepenų ląstelių nepakankamumo sindromas rodo kepenų parenchimos pažeidimo mastą. Taip pat vertinami kepenų ląstelių nepakankamumo biocheminio sindromo sunkumo klinikiniai požymiai: darbo jėgos sumažėjimas, nuovargis, dispepsija, kepenų skausmas, gelta, niežulys, karščiavimas, papildomų simptomų sunkumas. Hepatarijos požymiai pasireiškia encefalopatija, padidėjęs hemoraginis sindromas. Išnaudojus kepenų rezervines galimybes, atsiranda išankstinė ir koma.
Biocheminį hepatoceliulinio nepakankamumo sindromą apibūdina staigus sintetinės kepenų funkcijos sumažėjimas; tuo pačiu metu yra ryškus disproteinemija, sumažėja albumino kiekis, mažėja A / G greitis, kenčia vitaminų sintezė, pasireiškia kraujo krešėjimo veiksniai, pasireiškiantys hemoraginiu sindromu ir staigiu protrombino sintezės slopinimu, kepenų neutralizuojančia funkcija, kuri atsispindi ankstyvoje kepenų pokyčio funkcijoje. bromsulfaleinovoy mėginys, didinant likutinio azoto kiekį; kenčia lipidų apykaita (pastebimas cholesterolio kiekio sumažėjimas), angliavandenių metabolizmas iškreiptas (gali būti hiper- ir hipoglikemija), sutrikusi elektrolitų apykaita, dėl kurios pasikeičia CSR, hormoninė pusiausvyra pasikeičia. Kepenų ląstelių nepakankamumo sindromas pasireiškia mirus 50% hepatocitų, dažniausiai kartu su sunkiomis virusinės hepatito formomis, toksišku hepatitu, CAG, kepenų ciroze. Šiuo atveju gali nebūti hiperfermentemijos, kuriai būdingas staigus cholinesterazės aktyvumo sumažėjimas.
Serumo hiperbilirubinemija, kaip ir bromsulfaleino testas, negali būti specifinė bet kurios patofiziologinio sindromo išraiška, nes tai yra bendras kepenų pažeidimo testas.
Tinkamas funkcinių testų sindromas yra svarbus gelta diferencinei diagnozei. Pavyzdžiui, cholestazės klinikinis stebėjimo simptomas būdingas obstrukcinei gelta, iš pradžių nėra citolizės ir kepenų nepakankamumo simptomų. Ir, priešingai, su parenchiminiu gelta iš pirmųjų ligos dienų atskleidė citolitinį sindromą ir kepenų formavimo funkcijos sutrikimus. Sunkiu hepatitu galima nustatyti kepenų nepakankamumo apraiškas.
Hepatolienalinis sindromas - bendras kepenų ir blužnies pažeidimas, padidėjus abiem organams.
Derinį paaiškina glaudus abiejų organų sujungimas su portalo venų sistema, bendras limfos drenažas, inervacija ir jų parenchimos turtingumas su retikulocitinės sistemos elementais. Dažniausiai Banti sindromas pasireiškia lėtiniu agresyvaus hepatito, kepenų cirozės, ūminio virusinio hepatito, kepenų vėžio, leukemijos ir su tuo į daugelį infekcinių ligų (maliarija, tuberkuliozė, bruceliozė echinokokozė, leišmaniozės, sifilio, tuberkuliozė, bakterinis endokarditas) į įgimtos ir įgytos defektų portalo sistema (kepenų venų endoflebitas, portalo stenozė ir blužnies venai).
Hiperplenizmas, klinikinis ir laboratorinis sindromas, kuriam būdinga anemija, trombocitopenija, leukopenija. Panašu, kad padidėja blužnis, dėl jo funkcijos padidėjimo lėtinio aktyvaus hepatito, kepenų cirozės fone, kuriam būdingas padidėjęs kraujavimo poveikis. Dėl aktyvaus blužnies aktyvumo atsiranda kaulų čiulpų kraujodaros slopinimas, padidėja blužnies kraujo ląstelių sunaikinimas, taip pat atsiranda anti-eritrocitų, anti-leukocitų ir anti-trombocitų antikūnų susidarymas.
Didžiausias sindromas - perikarditas pseudocyrrosis.
Jam būdingas lipni perikarditas, perihepatitas ir padidėjęs tankus kepenys. Liga dažnai siejama su tuberkuliozės infekcija. Klinikiniu požiūriu: padidėjusi gimdos kaklelio venų, krūtinės ir pilvo venų, ascitas, perplanavimas pleuros ertmėje, edema, dusulys, cianozė, hepatomegalia, splenomegalija. Dėl EKG - subepikardo pažeidimas. Plataus perikardo sukibimo, perikardo ertmės užaugimo ir kartais kalkių apvalkalo susidarymas sukelia funkcinį širdies nepakankamumą, trukdantį nutekėjimą iš venų į dešinę širdį, o vėliau plečiasi kepenys ir sutvirtėja. Stagnacija gali pasireikšti geriausio vena cava, inferior vena cava arba abiejų pusių srityje.
Kepenų ir inkstų sindromas (Gayd sindromas) Dažnai pasireiškia dėl ūminių infekcinių procesų, turinčių įtakos kepenims (hepatitas, sepsis, leptospirozė), po operacijų su tulžies latakais ir kepenyse. Šis sindromas gali išsivystyti esant sunkiems nudegimams, kepenų pažeidimui. Oligurija pasirodo ir progresuoja, virsta anurija. Dvigubas kepenų ir inkstų pažeidimas sukelia kepenų detoksikacijos funkcijos pablogėjimą ir nepakankamą toksinų išsiskyrimą per inkstus: išsivysto uremija, acidozė, gelta nenustatyta.
Kepenų ir kiaušidžių sindromas - menstruacinė disfunkcija, iki amenorėjos, dėl pernelyg didelio moterų lytinių hormonų sekrecijos poveikio kepenų funkcijai ir kepenų patologiniams procesams kiaušidžių sekrecijos funkcija. Kartu su sunkiu virusiniu hepatitu, kepenų ciroze.
Kepenų cirozės sindromas yra bendrinis terminas visoms klinikinėms formoms. Priklausomai nuo etiologijos, yra: virusinė, alkoholinė, pirminė ir antrinė tulžies cirozė, konstitucinė šeiminė ir paveldima cirozė, cirozė dėl kraujotakos sutrikimų.
Laennnekos cirozė (atrofinė cirozė), kuriai būdinga sunki portalų hipertenzija. Kepenys yra mažos, tankios, blužnis padidėja, ascitas, priekinės pilvo sienos paviršinių venų išsiplėtimas, stemplės ir skrandžio venos su dažnai kraujavimu. Gelta gali nebūti. Atkreipkite dėmesį į vidurių pūtimą, vėmimą, vidurių užkietėjimą, hemorojus, nuolatinę delnų eritemą, sėklidžių atrofiją, ginekomastiją. Gali būti pilvo skausmas, anoreksija, svorio netekimas.
Rano cirozė (hipertrofinė cirozė) - dažniau vyrams. Būdingas padidėjęs kepenų kiekis. Ankstyvoje stadijoje yra progresyvaus gelta, nesant pilvo sienelės ascito ir varikozės, blužnis didėja, dažnai karščiavimas, nuolatinis niežulys. Dažnai atsiranda intrahepatinių tulžies latakų obstrukcija. Kraujo: bilirubino padidėjimas dėl tiesioginės frakcijos, cholesterolio, leukocitozės.
Bati liga (splenomegalinė cirozė) - būdinga kepenų venos sistemos hepatomegalia, splenomegalia, flebitui ir sklerozei. Yra 3 etapai:
I - splenomegalia, anemija, leukopenija, skausmas dešinėje hipochondrijoje
II - padidėjęs kepenų funkcijos sutrikimas;
III - ascitas, tankus kepenys, kacheksija, hipertermija, kraujavimas iš venų.
Eppingerio-Bianchi sindromas yra kepenų hipertrofinė cirozė, kurioje yra ascitas ir hemolizinė gelta, hepatomegalia, splenomegalia, hemolizinė gelta, ascitas.
Silvestrini-Porda sindromas ir androgeninių ir estrogeninių hormonų metaboliniai sutrikimai kepenų ciroze: sėklidžių atrofija, plaukų slinkimas, impotencija.
„Cruvuelier-Baumgarten“ liga yra neužsikimšęs bambos venų, kepenų atrofija, splenomegalia. Didelė pilvo sienos, „medūzų galvos“ ir bambos triukšmo plėtra. Kepenys nėra apčiuopiamos. Funkciniai kepenų tyrimai mažai keičiami.
Cryuvelye-Baumgarten sindromo kepenų cirozė su portalinės hipertenzijos ir „medūzų galvos“, atsiradusios dėl įkaitų, kurie yra triukšmo atsiradimo pagrindas. Kepenys paprastai padidėja, padidėja blužnis, hipersplenizmas. Funkciniai kepenų tyrimai labai pasikeitė. Ligos ir sindromo prognozė yra bloga - mirties priežastis yra kraujavimas, tarpinė infekcija ir kepenų nepakankamumas.
„Courvoisier-Terrier“ sindromas - simptomų kompleksinis Vater papilės auglys: padidėjęs tulžies pūslė, gelta, acholiniai išmatos.
Cauchois-Eppinger-Frugoni sindromas - lėtinis pasikartojantis tromboflebitas - „tromboflebitinis blužnis“. Būdinga: pertrauka, karščiavimas į odą, kraujavimas iš virškinimo trakto, hepato ir splenomegalia.
Kraujas: anemija, leukopenija, trombocitopenija.
Sindromas: gelta, hiperlipemija, hemolizinė anemija. Įvyksta lėtiniu alkoholizmu. Klinikiniai pasireiškimai: skausmas epigastriniame regione ir dešinėje hipochondrijoje, anoreksija, pykinimas, vėmimas, viduriavimas, silpnumas, kosulys, šaltkrėtis keletą savaičių, pertrūkis gelta, hipercholesterolemija, nestabili hepatomegalia ir sutrikusi kepenų funkcija. Biopsija - riebalų infiltracija ir vidutinio sunkumo fibrozė. Ant odos gali būti telangiektazija. Atnaujinus alkoholio vartojimą, simptomai sustiprėja.
Botkin sindromas (liga) - virusinio hepatito "A" pavadinimas.
Hiari― liga, panaikinanti kepenų venų uždegimą.
Priežastys: sužalojimas, infekcija, hepatitas, pylflebitas. Jam būdingas ūminis ekstremalios būklės sunkumas: šokas, didžiausias skausmo sindromas epigastrijoje ir apatinėje nugaros dalyje, dispepsija.
Lėtiniame procese - hepato ir splenomegalia, gelta, ascitas, kraujagyslių kolageno plėtra.
Badda-Hiari sindromas - kepenų venų flebitas. Priešingai, Chiario liga vėl atsiranda dėl perėjimo prie patologinio proceso venų iš aplinkinių audinių. Ūminė forma prasideda smarkiai: skausmas, kepenų ir blužnies padidėjimas, didėjantis ascitas, hematemesis, gelta. Kepenų koma sparčiai vystosi. Lėtinėje formoje - laipsniškas kepenų ir blužnies padidėjimas, priekinės pilvo sienos varikozinės venos, ascitas. Liga gali būti, kai yra išorinių venų suspaudimas: adenoma, navikas.
Burger-Grütz liga, hepatosplenomegalija, pankreatitas, hiperlipemija, ksantomos. Liga yra šeima. Pagrindas yra lipidų apykaitos pažeidimas. Serumo ir audinių hiperlipemijos lydimas padidina laisvo cholesterolio ir lecitino kiekį.
Reis sindromas: paveldimas ar infekcinis (virusinės kilmės), smegenų ir smegenų liga kūdikiams: po kelių dienų ar savaičių po karščiavimo viršutinių kvėpavimo takų, temperatūra vėl pakyla į hiperpireksiją, ilgą vėmimą, kartais sumaišytą su krauju; kam, tonikai ir kloniniai traukuliai, hiperpnėja, keičiantis nepaaiškinamas odos išbėrimas, hepatomegalija.
Kraujo - leukocitozė, pertrūkis hipoglikemija, padidėjęs ALT aktyvumas, išsekimas, acidozė, hipernatremija. Mirtis įvyksta per kelias dienas.
Miricio sindromas - tai įvairių etiologijų (spazmų, uždegimų, patinimo, akmenų) bendrojo tulžies latakų užsikimšimas: netikslūs skausmai dešinėje hipochondrijoje, pykinimas, gelta, hiperbilirubinemija, padidėjęs tulžies pūslė, dažnai yra ūminio pilvo vaizdas.
Portalinės hipertenzija yra klinikinis sindromas, kuris grindžiamas padidėjusiu spaudimu portalų venų baseine su kliūtimi kraujo nutekėjimui. Atskirti kepenų formą (kraujagyslių formą kepenų nepakankamumu), nes intrahepatinė blokas pregepaticheskuyu (obstrukcinė) - obstrukcija vartų venos kamieno ir jos pagrindinių šakų, postgepaticheskuyu (Suprarenal) - kliūtis per vneorgannyh skyriuose kepenų veną arba apatinės tuščiosios venos, proksimaliniuose į į santakoje jos kepenų venos.
Intrahepatinė portalo hipertenzija skiriasi pagal postinusoidinį, parasinusoidinį ir presinusoidinį. Taip pat yra parenchiminių kepenų hipertenzijos formų, atsirandančių dėl suprahepatinio, postinusoidinio ir sinusoidinio bloko, kuriame visos kepenų funkcijos yra giliai sutrikdytos; esant ne parenchiminei portalo hipertenzijai, kartu su presinusoidiniu intrahepatiniu bloku ir subhepatiniu.
Suprahepatinė portalo hipertenzija atsiranda Budos-Hiari sindromo (žr. Aukščiau) kraujagyslių navikams ar kitiems navikams, kurie įsiskverbia į prastesnę vena cava ar kepenų veną (hepatoma, hiperneproma), dėl padidėjusio spaudimo vena cava dėl širdies nepakankamumo, konstruktyvaus perikardito. (Pick sindromas).
Postinusoidinė blokada stebima kepenų ciroze, CAH, su akių venų intrahepatinių šakų išnykimu. Sinusoidinio bloko priežastys (pora) yra lėtinis hepatitas ir masinės riebalinės kepenys.
Presinusoidinis blokas yra būdingas pirminiam tulžies cirozei, mieloproliferacinėms ligoms, metastazavusiam kepenų pažeidimui, sarkoidozei, kepenų fibrozei.
Subhepatinei hipertenzijai būdinga tai, kad portalinės venos suspaudžiamas išorėje - kepenų cirozė, navikai arba iš vidaus esanti trombozė.
Ankstyviausi simptomai: vidurių pūtimas ir dispepsijos sutrikimai, pilvo sienos varikozinės venos, venų pluoštas šalia bambos ("medūzų galva"), išsiplėtusios blužnis, progresuojanti stemplės ir skrandžio varikozės, atsirandančios iš venų venų, hemoroidinės venos gali būti sunkus kraujavimas. ascitas Objektyvus portalinės hipertenzijos sunkumo rodiklis yra intravaskulinis spaudimas virš blokavimo vietos (vidutiniškai ryškus iki 150–300 mm vandens. Straipsnis ir ryškus portalo hipertenzija - virš 30 mm vandens stulpelio). Kepenų dydis gali būti padidintas ir sumažintas. Norint nustatyti portalų hipertenziją, rentgeno, endoskopinio tyrimo metodus, splenoportografiją, slėgio matavimą įvairiose portalo sistemos dalyse, reikalingi angiografiniai tyrimo metodai, laparoskopija.
Kepenų funkcijos tyrimai
Fiziniai duomenys tampa labai svarbūs sprendžiant diagnostines problemas, ypač derinant su morfologiniais tyrimo metodais.
Papildomuose kepenų tyrimo metoduose reikėtų išskirti dvi pagrindines grupes: pirmoji apima kepenų nepakankamumo charakteristikas (vadinamuosius funkcinius tyrimus), o antrajame - kraujagyslių sutrikimus, arba portalų hipertenziją.
Funkciniai kepenų tyrimai. Šiuo metu funkcinių bandymų skaičius jau seniai viršijo 1000. Funkciniam apibūdinimui yra naudojami šiuolaikiniai biocheminiai bandymai ir fiziologijoje priimti streso testai. Tuo pačiu metu E. Hangeras teisus, tvirtindamas, kad viena aukštos kokybės kepenų palpacija kainuoja 2-3 funkcinius testus. Tai paaiškinama tuo, kad kepenims būdingas galingas regeneracinis aktyvumas. Šiuo atžvilgiu tam, kad tam tikras bandymas gautų teigiamą rezultatą, būtina turėti ne mažiau kaip 50% parenchimos pažeidimą. Funkcinis kepenų tyrimas turi būti išsamus ir apimti keletą tyrimų, kurie apibūdina įvairius kepenų dalyvavimo metabolizme aspektus.
Yra gerai žinomas funkcinio funkcinio padalijimo principas. Išskiriami šie pagrindiniai sindromai:
- citolitiniai;
- hepatodepresinis arba hepatoprivate;
- mezenchiminis uždegimo sindromas;
- cholestatinis sindromas.
Kiekvieno iš šių sindromų žymenys yra tam tikri fermentai. Jie yra suskirstyti į kelias grupes, kurių pagrindinė dalis yra indikatorius (ląstelė), patekimas į kraują arba dėl sunaikinimo, ląstelių mirtis (ypač hepatocitai). Ši grupė apima transaminazę, aldolazę, LDH. Antroji grupė vadinama išskyrimu, arba su membrana susietais fermentais. Tai apima šarminę fosfatazę ir gama glutamilo transferazę (peptidazę). Šarminė fosfatazė turi neabejotiną žymeklio vertę ir kraujyje pakyla su bet kokio tipo cholestaze, nes ją gamina mažų tulžies latakų epitelė, kurios pralaidumas pažeidžia tulžies srautą. Be to, kauliniame audinyje susidaro šarminė fosfatazė, todėl jos kiekis gali padidėti su difuzine osteoporoze, vėžio metastazėmis kauluose. Ši antroji galimybė neturėtų būti pamiršta. Gama-glutamiltransferazės, taip pat šarminės fosfatazės koncentracija padidėja cholestazės metu, tačiau kartu su tuo padidėja jo kiekis kraujyje parenchiminių kepenų pažeidimų, ypač alkoholinių hepatopatijų atveju.
Citolitinis sindromas
Viena vertus, tokių rodiklių fermentų, pvz., Alanino transaminazės - ALT (ir didesnio kiekio), ir aspartinės transaminazės - ACT (kiek mažiau) padidėjimas kraujyje rodo, kad kepenų pažeidimas yra toks, ir, kita vertus, rodo patologinio proceso aktyvumą.. Tokie pokyčiai vyksta esant aktyviam ūmiam ir lėtiniam hepatitui, kepenų cirozei, kepenų medicininiams pakitimams, skiriant citotoksinius vaistus. Manoma, kad ALT ištirpsta hepatocitų heloplazmoje, o ACT daugiausiai yra jų mitochondrijose. Klinikinėje praktikoje ACT ir ALT santykis, de Rytis koeficientas, vis dar apskaičiuojamas. Kai viruso hepatitas aktyvumo fazėje, jis sumažėja žemiau 1, pasiekdamas 0,6-0,7 (uždegiminio tipo). Priešingai, su alkoholiniais hepatopatijomis šis koeficientas tampa didesnis nei 1 (nekrotinis). Lėtiniu aktyviu hepatitu kepenų cirozės paūmėjimo metu ALT vertės gali viršyti normą 5–10 kartų. AJIT rodikliai yra pagrindinė modernios antivirusinės terapijos su interferonais efektyvumo biocheminė kontrolė. Aldolazė, angliavandenių ciklo fermentas, nustatoma pusiau kiekybiškai, padidėja ūminis hepatitas, pasiekiant 25–25 vienetus. (iki 12 vnt.). Atskirų LDH frakcijų pokyčiai turi mažiau klinikinės reikšmės ir yra rečiau naudojami kaip hepatopatijos aktyvumo žymuo.
Hepatoprivatinis (hepatodepresinis) sindromas
Viena vertus, tai nustatoma mažinant specifinių hepatocitų sukurtų medžiagų kiekį kraujyje ir, kita vertus, didinant medžiagų kiekį kraujyje, kurios dėl funkcinio kepenų nepakankamumo hepatocituose nepakankamai metabolizuojamos. Taigi, bendras baltymų kiekis, albumino kiekis kraujyje mažėja, sumažėja albumino-globulino (A / G) santykis (norma yra maždaug 1), esterinto cholesterolio kiekis, fibrinogenas, protrombinas (normalus 80-100%), proconvertinas mažėja. Tai yra kraujo krešėjimo faktorių kiekio sumažėjimas, kuris yra pagrindinė hemoraginės diatezės priežastis pacientams, sergantiems kepenų parenchimos ligomis.
Be to, yra biocheminių pigmento sekrecijos požymių. Kraujo kraujyje bendras bilirubino kiekis padidėja, o daugiau kaip 50% yra susieta. Bilirubinas yra lipofilinė medžiaga, lengvai įsiskverbianti į kraujo ir smegenų barjerą, kuriam būdingi centrinės nervų sistemos (CNS) intoksikacijos požymiai. Šlapime, esant sumažėjusiam hepatocitų funkciniam aktyvumui, nustatomi tulžies pigmentai ir urobilinas (+), (++).
Klinikinėje praktikoje kepenų dalyvavimas angliavandenių apykaitoje yra vis mažesnis. Šiuo tikslu būtina naudoti galaktozę, kurią hepatocitai selektyviai paima iš kraujo. Kai gliukozė patenka į virškinimo trakto lumenį kaip krūvį, ją naudoja ne tik hepatocitai, bet kasa ir raumenys aktyviai dalyvauja metabolinėse transformacijose. Yra lygtis su daugeliu nežinomų lygčių.
Siekiant kontroliuoti kepenų angliavandenių funkciją, atliekama apkrova: 40 g galaktozės, ištirpintos 200 ml vandens. Iš pradžių gliukozės koncentracija yra kontroliuojama tuščiu skrandžiu, tada galaktozės apkrova, tada gliukozės kiekis stebimas kas 15–30 minučių. Pasibaigus apkrovos bandymui, apskaičiuojami du koeficientai: hiperglikeminis (GGK) ir postglikeminis (IGF) - tai cukraus koncentracijos santykis po 2,5 valandų iki pradinės (1 norma). Kepenų parenchimos ligomis gali pasikeisti abu veiksniai. Jei sudarote cukraus kreives, jie gali būti dvigubai suskaldyti, panašūs į M raidę, imti pseudo-diabetinę formą, nesumažindami po daugiau nei 2-3 valandų, o PHC tampa didesnis nei 2. Kai kepenų šviesos pakitimai, kreivė yra plokščia ir atrodo vėlesnė, GGK šiek tiek padidėjo. Šie pokyčiai rodo, kad kepenų angliavandenių funkcija pažeidžia gliukozės transformaciją į glikogeną.
Mezenkiminis uždegimo sindromas
Parenchiminių kepenų ligų mezenchiminio uždegiminio sindromo biocheminiai žymenys yra: padidėjęs IgM ir IgG bei g-globulinų kiekis kraujyje, sumažėjęs A / G santykis žemiau 1. Bendro baltymo koncentracija kai kuriems pacientams dėl padidėjusio imunoglobulino gali būti didesnė nei įprastai (80 g / l) Tai pastebima kai kurių kepenų cirozės formų paūmėjimo laikotarpiu. Iki šiol timolio (timolio-veroninio) mėginys, nustatytas pusiau kiekybiniu metodu (norma yra iki 5 vienetų), yra gana jautrus testas, rodantis patologinio proceso imuninį uždegimą. Aktyviai kepenų hepatitas ir kepenų cirozė padidėja iki 15-25 vienetų. Mėginys negali būti laikomas specifiniu, nes jis padidėja pacientams, sergantiems kolagenoze, sepse ir pan.
Cholestazės sindromas
Klinikiniu požiūriu šis sindromas pasireiškia gelta, odos niežuliu (jo išvaizda gali pasireikšti net prieš geltonosios dėmės atsiradimą mėnesių ir net metų laikotarpiu), bradikardija, hipotenzija, hemoraginė diatezė, choleminis kraujavimas.
Biocheminis kraujo tyrimas lemia aukštus jungiamojo bilirubino kiekius bendro bilirubino kiekio, cholesterolio padidėjimo iki 7-10 mmol / l, β-lipoproteinų ir fosfolipidų fone. Manoma, kad svarbiausias yra reikšmingas šarminės fosfatazės parametrų padidėjimas, jei kaulų patologija neįtraukta. Jei šarminės fosfatazės norma vyrams yra 0,9–2,25 mikrokatalitų / l ir moterims 0,7–2,1, cholestatiniam sindromui ji pasiekia 10–25 mikrokatalitą / l. Tuo pačiu metu padidėja γ-glutamiltransferazės kiekis.
Mezenkiminis uždegiminis sindromas. Biocheminė uždegimo sindromo diagnostika
Tai sukelia imunokompetentinio audinio ląstelių jautrinimas ir retikulocistinės sistemos aktyvinimas. Šio sindromo histologinė išraiška yra limfinė makrofagų infiltracija į portalą ir intralobulinė stroma, ty imuninis uždegimas. Imunologinę reakciją sukelia T-ir B-limfocitų, makrofagų, neutrofilų sąveika. Kai alkoholio kepenų pažeidimas šiame procese buvo susijęs su eozinofilais.
Šio sindromo rodikliai yra nespecifiniai, tačiau atlieka svarbų vaidmenį vertinant AH, CAG ir CPU.
Biocheminė uždegimo sindromo diagnostika
1. Hiperproteremija, kurią lemia daugiausia γ-globulinų dalis.
2. Padidėjusios imunoglobulino vertės, ypač IgG, IgM, IgA.
3. Baltymų ir nuosėdų mėginių keitimas (timolis, sublimatas, Veltmanas).
4. Nespecifinių antikūnų atsiradimas dezoksiribo-nukleoproteinams, lygiųjų raumenų skaiduloms, mitochondrijoms, mikrosomoms.
Kai hepatitas ir toksinio kepenų pažeidimo pasekmės, serumo proteinograma pasižymi savybėmis - vidutiniškai sumažėja albumino reikšmės (dėl hepatocitų proteosintetinės funkcijos slopinimo), padidėja γ-globulino lygis (dėl „mononuklidinių fagocitų sistemos dirginimo“ ir padidėjusios IgG, IgA, IgM gamybos) ir mažiau ryškūs - β-globulinai.
MEZENHIMALNO-INFLAMMATORINIS SYNDROME
Mezenkiminis uždegiminis sindromas yra klinikinių ir laboratorinių simptomų, sukeltų aktyvavus kepenų retikulocitinę (mezenhiminę) sistemą, kompleksas. Į kepenis patekę antigenai sąveikauja su mezenchimine sistema, sukeldami įvairius humoralinio ir ląstelinio imuniteto sutrikimus, kurie savo ruožtu palaiko uždegimą.
Klinikiniai požymiai: galima pastebėti temperatūros kilimą į subfebrilius skaičius, hepatomegaliją, splenomegaliją.
Laboratoriniai požymiai: leukocitozė> 9 × 10 9 / l, ESR padidėjimas> 15 mm / h, teigiami baltymų nuosėdų mėginiai: timolis (> 4 vienetai), sublimacija (7–8%) ir g-globulinai (> 12.8-19.0) %), CRP atsiradimas, padidėjęs imunoglobulinas - imuninių procesų sutrikimo rodikliai. Jie yra antikūnai. Embrionų specifinių globulinų (fetoproteinų) nustatymas kraujo serume (paprastai nėra suaugusio žmogaus serumo), nespecifinių antikūnų (paprastai nėra) aptikimas audinių ir ląstelių antigenams (antikūnai prieš natūralias ir denatūruotas DNR, sintetines RNR ir lygiųjų raumenų antikūnus).
Mezenkiminis uždegiminis sindromas pasireiškia ūminiu virusiniu ir lėtiniu aktyviu hepatitu, turinčiu aktyvią ir pirminę kepenų cirozę, lėtines alkoholines kepenų ligas.
MAŽIAUSIAI mažos ženklai
Kompleksiniai požymiai, būdingi kepenų piktybinių navikų vystymuisi.
Klinikiniai požymiai: negalavimas, padidėjęs nuovargis, svorio kritimas, prakaitavimas, karščiavimas (naviko intoksikacija).
1. A-fetoproteino koncentracijos padidėjimas virš 20 ng / ml.
2. Šarminės fosfatazės kiekio padidėjimas (cholestazės pasireiškimas), t
3. Transaminazių koncentracijos serume padidėjimas (citolizės sindromo pasireiškimas).
4. Padidinkite a2 ir g-globulinai.
PRIVATE PATHOLOGY
KRONINIS HEPATITIS-polietologinis lėtinis difuzinis procesas kepenyse, nepertvarkant jo struktūros, trunka ilgiau nei 6 mėnesius ir išsivysto arba nesivysto į kepenų cirozę.
3. Intrahepatinė cholestazė.
4. Hepatocelulinis nepakankamumas (sutrikusi kepenų baltymų formavimosi funkcija - hemoraginis sindromas, pablogėjusi kepenų pigmento funkcija - parenchiminė gelta).
LIVER CIRRHOSIS yra progresyvi, arba rečiau, ne progresuojanti difuzinė lėtinė polietologinė kepenų liga, kuri yra galutinis lėtinio hepatito formų vystymosi etapas, nes dėl tulžies ar kraujo nutekėjimo iš kepenų ar genų sukeltų metabolinių defektų ir žymiai sumažėjusio veikiančių kepenų ląstelių masės, ryškus fibrozavimas reakcija, parenchimos ir kraujagyslių tinklo pertvarkymas.
1. Portalinės hipertenzijos sindromas.
· Anterolaterinės pilvo sienos venos
· Stemplės venų vėžys, skrandis, hemorojus
3. Hiperplenizmas (klinikinis pasireiškimas - hemoraginis sindromas)
6. Kepenų ląstelių nepakankamumas (sutrikusi kepenų baltymų formavimo funkcija - hemoraginė, sutrikusi kepenų pigmento funkcija - parenchiminė gelta, sutrikusi kepenų neutralizavimo funkcija - kepenų encefalopatija ir kepos koma)
7. Biliato dispepsija
8. Intrahepatinė cholestazė
KONTROLĖS - MOKYMO ĮTAISAS
KONTROLĖS KLAUSIMAI
1. Kas išskiria stemplės vėmimą nuo skrandžio (8 str.)
2. Kokias bendrojo tyrimo savybes galima nustatyti pacientams, sergantiems stemplės ligomis? (v.10)
3. Paaiškinkite, ar pacientams, sergantiems skrandžio opa, pasireiškia diseptinių nusiskundimų ypatumai. (15 p.)
4. Kokie yra būdingi opų klinikinių požymių požymiai, priklausomai nuo lokalizacijos (St15)
5. Kokie sindromai atsiranda dėl skrandžio evakuacijos pažeidimų (27 str.)
6.Ką reiškia terminas „žarnyno dispepsija“? (44 straipsnis)
7. Kokie sindromai atsiranda dėl to, kad plonojoje žarnoje yra malabsorbcija? (v.48)
8. Kokie yra žarnyno dispepsijos randai? (49–50 straipsniai)
9. Kokie yra kasos patologijos pacientų anamnezės bruožai (67 str.)
10. Kokie yra uždegiminio-destruktyvaus sindromo simptomai (67 str.)?
11. Kokie skausmo simptomai pasireiškia dažnai pasikartojančių tulžies pūslės ligų, nuolatinis ir ilgai trunkantis jo vartojimas (85 str.)
12. Kepenų ląstelių nepakankamumo sindromas. Pasakykite pagrindinių PKN rodiklių esmę (112 str.)
13. Portalinės hipertenzijos sindromas. Nustatykite, išvardykite klinikinius požymius. (115 p.)
14. Kepenų encefalopatija ir kepos koma. Nurodykite sindromų esmę, pagrindinius klinikinius požymius (114 str.)
15. Citolizės sindromas. Pavadinkite sindromo esmę ir laboratorinius požymius. (119 str.)
16. Kokie instrumentiniai tyrimai naudojami kepenų ligoms. Kokia informacija yra šie metodai? (p. 102)
BANDYMŲ DARBO VIETOS
Pasirinkite vieną ar kelis teisingus atsakymus.
1.Tai organinei disfagijai būdinga stemplės susitraukimas
1) kieto maisto rijimo pažeidimas
2) skysto maisto rijimo pažeidimas
3) stebimas retkarčiais
4) nuolat stebima
5) kartu su regurgitacija
6) nėra regurgitacijos
2. EYEBRITCH CHARAKTERISTIKOS FUNKCINIAM DIETFAGIJAI
1) kieto maisto rijimo pažeidimas
2) skysto maisto rijimo pažeidimas
3) stebimas retkarčiais
4) nuolat stebima
5) kartu su regurgitacija
6) nėra regurgitacijos
3. Į KLINIKINIUS RŪGŠČIŲ AUGIMO AUGIMO (HIPEREKIDITUMO) SYNDROMO SIMPTOMUS
1) rūgštus raugėjimas, vidurių užkietėjimas
2) supuvęs ramus, viduriavimas
3) kartaus skonio burnoje, vidurių pūtimas
4. APETITO SUMAŽINIMAS, PAGRINDINIO IŠMETIMO, SUSTABDYMO, DYDŽIO NUSTATYMAS EPIGASTREA CHARAKTERISTIKOSE
1) gastritas su sekreciniu nepakankamumu
2) hiperacidinis gastritas
3) dvylikapirštės žarnos opa
5. PATIKRINANT PACIENTĄ, BENDRĄJĄ APRAŠYMO PAGRINDĄ, PERCUTORINIS GARSAS, ATSIŽVELGIANT Į BŪDĄ, yra LOUD, TYPANICAL, IDENTIFIKUOTAS. ŠIOS PRIEMONĖS
6. DIDŽIOJO RODIKLIO SIMPTOMAS YRA CHARAKTERISTIKAS
1) pilvaplėvės uždegimas (dirginimas)
2) skrandžio perivisseritas su skrandžio opa
3) ūminis tulžies pūslės uždegimas
7. KURIOS KALBOS PAKEITIMAI GALI BŪTI NUSTATYTI ATROFINĖJE GASTRITOJE, IŠSKYRUS PAGRINDINĮ SEKRETORIUS t
1) liežuvis yra padengtas baltu žiedu
2) sausas liežuvis (liežuvis kaip šepetys)
3) drėgna rožinė liežuvė
4) „geografinė“ kalba
5) glotnus liežuvis su papilijos atrofija
8. KOKIOS KALBOS POKYČIAI GALI BŪTI NUSTATYTI ASMENINIO NEPRIKLAUSO IŠSKYRIMO BE PRADŽIA
1) liežuvis yra padengtas baltu žiedu
2) sausas liežuvis (liežuvis kaip šepetys)
3) drėgna rožinė liežuvė
4) „geografinė“ kalba
5) glotnus liežuvis su papilijos atrofija
9. PROGRESSIVE SLIMMING, REDUCED ACID GROWAT AND ANEMIA, DARBO PLANOJE:
1) opos skverbtis
2) piktybinė opa opa
3) opos perforacija
5) pylorinio skrandžio stenozė
10. KAS YRA SKIRTUMAS, NUSTATYTAS PULMERINĖS PALPIJOS?
1) simptomas aptinkamas normaliai
2) pilvo ertmėje yra laisvo skysčio
3) yra pylorinė stenozė
4) storojoje žarnoje yra didelis dujų kiekis
(vidurių pūtimas pacientui, sergančiam kolitu)
5) storojoje žarnoje yra skystas kiekis ir dujos
(pvz., pacientui, sergančiam ūminiu enteritu)
11. INFORMACINIO PUPPETO PAŽYMĖJIMO APŽVALGOS APLINKOS APSAUGOS APIBŪDINIMAS t
1) plonoji žarna
3) sigmoidinė dvitaškis
4) skersinis dvitaškis
12. PASIRINKITE YPATINGUMUS DUOMENYS APIE MAŠINO BAKELIO ADMINISTRACINĖS RELAXACIJOS ATSKLEIDIMĄ
1) normalus žarnyno peristaltika
2) smarkiai sustiprėjęs (smurtinis) žarnyno judrumas
3) žarnyno judrumo susilpnėjimas
4) žarnyno peristaltikos nebuvimas („mirties tylėjimas“)
5) padidėjusi peristaltika mezogasteryje
13. PASIRINKITE YPATINGUMĄ PERITONITUI KALBOS KEITIMO CHARAKTERIO APRAŠYMUI
1) liežuvis yra padengtas baltu žiedu
2) sausas liežuvis (liežuvis kaip šepetys)
3) drėgna rožinė liežuvė
4) „geografinė“ kalba
5) glotnus liežuvis su papilijos atrofija
14. POZITINĖ VĖJO (FLUKTŪRIJOS) DYDIS BIMANUALINĖS PERCUTORINĖS POKYČIŲ PALPIJOS METU
1) simptomas aptinkamas normaliai
2) pilvo ertmėje yra laisvo skysčio
3) yra pylorinė stenozė
4) gaubtinėje žarnoje yra didelis dujų kiekis (vidurių pūtimas pacientui, sergančiam kolitu).
5) storojoje žarnoje yra skystų medžiagų ir dujų (pvz., Pacientui, sergančiam ūminiu enteritu)
15. 5-6 val. Po maisto produkto išskiriamas drebulys EPIGASTRIJOJE
1) simptomas aptinkamas normaliai
2) pilvo ertmėje yra laisvo skysčio
3) yra pylorinė stenozė
4) storojoje žarnoje yra didelis dujų kiekis
(vidurių pūtimas pacientui, sergančiam kolitu)
5) storojoje žarnoje yra skystas kiekis ir dujos
(pvz., pacientui, sergančiam ūminiu enteritu)
16. Kai šautuvų stenozė tikrinant pilvą ir perkusija, labiausiai būdingi šie pokyčiai.
1) pastebimas sustiprintas turbulentinis peristaltika
žarnyne. Skrandžio patinimas.
2) pilvas yra padidintas, kupolo formos, patinęs, kvėpuoja. Nabas yra įtrauktas. Perkusija - garsus garsiakalbis.
3) pilvas padidėja; horizontalioje padėtyje - išplitusi, vertikalioje padėtyje - išlyginta išilgai. „Navel“ išsitraukia. Ant šoninio pilvo paviršiaus yra išplėstas veninis tinklas.
4) epigastrijoje yra aiškiai matomi patinimas ir periodiškai atsirandančios antispistaltinės bangos
17. PATIKRINANT PACIENTĄ, BENDRĄJĄ APRAŠYMO APRAŠYMĄ, PERPUTORALINIS GARSAS, ATSIŽVELGIANT IŠ ABDOMO, yra LOUD, TIMPANICAL, NUTRAUKTA. ŠIOS PRIEMONĖS
18. ATSIŽVELGTI, KAS YRA „MELENA“
1) riebūs blizgantys, prastai išplaunami išmatos
2) juodos skystos išmatos
3) balintos išmatos (pilka)
4) juodos spalvos išmatos
19. KAIP IŠSKYRUS IŠSKYRIMĄ PRADŽIA POKYČIUS?
1) normalus žarnyno peristaltika
2) smarkiai sustiprėjęs (smurtinis) žarnyno judrumas
3) žarnyno judrumo susilpnėjimas
4) žarnyno judrumo stoka
5) kraujagyslių triukšmas
20. SUTEIKTAS ĮSIPAREIGOJIMO FUNKCIJOS, KURIAS YRA SUTEIKTAS GALIMYBĖ, SYNDROME
1) angliavandenių tolerancijos pažeidimas
2) diabetas
21. TIPINIAI INFEKCIJOS KLAUSIMAI CHOFFREAT TESTIFIES CHAIN rajone
1) skrandžio kūno pažeidimas
2) pylorinio skrandžio pažeidimas
3) dvylikapirštės žarnos pažeidimas
4) dvylikapirštės žarnos ir (arba) piloro dalies pažeidimas
5) pylorinio skrandžio, dvylikapirštės žarnos 12 pažeidimas
ir (arba) kasos galvos
22. PANCREATIC DYSPEPSIA SAVYBĖS
2) vėmimas
3) nepatikimas vėmimas
23. CHARAKTERISTIKINIS KRONINIS KRYPTINIS PANCREATITIS ISMĖ
2) išorinės sekrecijos funkcijos sumažėjimas (hipofermentemija)
4) padidėjęs aminotransferazių aktyvumas
24. INFLAMMATUOJANČIOS IR DEKTRUKTYVINĖS SYNDROMOS, KURIUOS TURI BŪTI SKIRTAS PRIEINAMUMU
1) skausmo sindromas
2) obstrukcinis gelta sindromas
3) apsinuodijimo simptomai ir padidėjęs nespecifinis
4) padidėjęs cholesterolio kiekis kraujyje
5) hiperamilazė, padidėjusi kraujo ir šlapimo diastazė (amilazė).
6) enterinis sindromas
25. ŠVIEŽIOS PACIENTĖS EPIGASTRIJOJE, KURIUOJAMI NURODYTA TIESIOGINIO RANKO DIREKTUOJAMASIS PIRKIMAS (90 ° KELIUJE SU BOGINIUI SIENĄ)
26. KAS YRA CHARAKTERISTIKAS KURSAUS SYMPTOMUI
1) padidėjusi, neskausminga, elastinga ir judanti tulžies pūslė pacientui, sergančiam obstrukcine gelta
2) padidėjusi, neskausminga, elastinga tulžies pūslė, be gelta
3) obstrukcinė gelta, tulžies pūslė nepadidėja, jo palpacija yra skausminga
4) parenchiminė gelta, tulžies pūslė nepadidėja, jo palpacija yra skausminga
27. PRIVALOMAS POZITOMINIS MURFIJA
28. GOROUS BUBBULIO HIPOKINETINĖ DISKINĖS FORMA YPATINGA
1) skausmai skausmai dešinėje hipochondrijoje
2) pailgėjimas, išsiplėtimas, lėtinio tulžies pūslės išsiskyrimas, aptiktas rentgeno spinduliais
3) dažnas derinys su skrandžio opa
29. DĖL PAVIRŠIAUS SYNDROMO, SUSIJUSI SU KONKREČIUOSIOS SAVYBĖS
1) pastovus, nuolat didėjantis viršutinės pilvo skausmas, skleidžiantis pilvo sienos raumenis ir įtampą
2) ūminis paroksizminis skausmas dešinėje hipochondrijoje, spinduliuojantis į dešinę, galimas pilvo sienos raumenų įtempimas
3) nuobodus ilgalaikis skausmas dešinėje ir dešinėje spindinčioje dešinėje hipochondrijoje, galbūt pilvo sienos raumenų įtempimas
30. STRAINIAI PAVASARIAI BULKARINIUOSE BUBBULIO KONSTRUKCIJOJE
2) sėdimas gyvenimo būdas
3) dažnai maitinimas
4) vidaus organų praleidimas
31. DAUGIAU KIRRIZO IŠ KROONINIO HEPATITIO:
1) citolitinio sindromo buvimas
2) cholestatinio sindromo buvimas
3) portocaval ir cava-caval anastomosų buvimas
4) cholemijos sindromo buvimas
5) parenchiminės gelta
32. HEPATEMEGALIA, SPLENOMEGALIA IR MELENA PRIEŽASTIS PADĖTIS:
1) kraujavimas iš dvylikapirštės žarnos opos
2) kraujavimas iš stemplės su ciroze
3) mezenterinė arterijos trombozė
4) opinis kolitas
5) skrandžio kraujavimas
33. KITOLYTIKOS SINDROMO RODIKLIAI, SUSIJUSIOS SU GYVŪNŲ LIGOSE, PADIDINIA:
34. NUSTATYTA PIRMOJO DIDŽIOJO DYDŽIO DYDIS:
1) vidurinėje linijoje
2) viduryje, dešinėje
3) ant priekinės ašies linijos į dešinę
4) palei perkutaninę liniją
5) viduryje klavišinėje linijoje kairėje.
35. PALEIDINIS SKELBIMAS, SKIRTAS KONKRETINIO BILIRUBINO, HIPERSOLINIO CHEMINĖS MEDŽIAGOS, KIEKIO KIEKIS:
1) mechaninė gelta
2) hemolizinė gelta
3) parenchiminė gelta
36. „VASCULAR ASTERISMS“, PALMARY EHRITEMA, „HEAD MEDUSA“ SIMPTOMAS NUSTATYTI, PRADĖTI PACIENTĄ:
1) kepenų cirozė
2) lėtinis hepatitas
3) skrandžio opa
37. DĖL HEPATIC-CELL JACKET yra didžiausias:
1) padidinti tik netiesioginį bilirubiną
2) padidinti tik tiesioginį bilirubiną
3) abiejų bilirubino frakcijų padidėjimas
38. BIOCHEMINIS HEPATINIO BANDYMO INFLAMMO ŽENKLAS:
1) transaminazių aktyvumas
2) bilirubino lygis
3) timolio testas
SITUACINIAI UŽDAVINIAI
1 PROBLEMA:
Pacientas M., 33 metai.
Skundai dėl rėmens, pykinimo, skausmo, atsiradusio po 3-4 valandų po valgio, kartais naktį ir ilgai nevalgius, skausmas praeina po valgymo ir po vėmimo, kuris pasireiškia skausmo aukštyje. Pažymi nuovargį, dirglumą.
Nuo anamnezės: mano, kad jis serga 2 mėnesius, kai buvo pateikti pirmiau minėti skundai. Liga siejama su netaisyklinga mityba, turinti nervų įtampą.
Objektyviai: emociškai labilios, šlapios palmės. Su paviršine palpacija, skausmas epigastriniame regione šiek tiek dešinėje nuo vidurinės linijos.
Tyrimas: atliekant intragastrinį pH metrą, skrandžio kūno pH yra 0,7.
Užduotis
1. Pažymėkite simptomus, grupuokite į sindromus, paaiškinkite jų patogenezę.
2. Parengti preliminarią diagnozę.
3. Priskirti papildomus tyrimus ir aprašyti numatomus rezultatus.
4. Apibūdinkite pagrindinius gydymo principus.
2 užduotis:
Pacientas Sh., 45 metai.
Skundai dėl nuolatinio skausmo epigastriniame regione, nuobodu gamtoje, pablogėję po riebaus maisto nurijimo; patinimas, skrandis; išmatose 3-4 kartus per dieną, pusiau formos, gausiai, šviesiai pilka, riebiai ir nemalonaus kvapo; silpnumas, mieguistumas, dirglumas.
Anamnezė: serga 2 metus, viduriavimas tapo dažnas per pastaruosius 6 mėnesius, pradėjo numesti svorio. Pasunkėjimai susiję su mitybos sutrikimais ir alkoholio vartojimu.
Objektyviai: maža galia, oda yra sausa, blyški, įstringa burnos kampuose. Liežuvis yra šiek tiek padengtas baltu žiedu. Pilvas epigastrijoje yra minkštas, vidutiniškai skausmingas. Dejardin teigiamas simptomas, skausminga palpacija Mayo-Robson I ir II punktuose.
Egzaminai: pilnas kraujo kiekis: hemoglobinas 98 g / l raudonųjų kraujo kūnelių Z x 10 12 / l, leukocitai 10 x 10 9 / l ESR 18 mm / val. Amilazės kraujas - 270 TV / l.
Kopograma: pusiau suformuota, šviesiai pilka, paryškinta. Mikroskopija: neutralaus riebalų lašai, neapdoroti raumenų pluoštai su kryžminimu, ekstraląsteliniai krakmolo grūdai.
Ultragarsas: kasos fibrozė.
Užduotis
1. Pažymėkite simptomus, grupuokite į sindromus, paaiškinkite jų patogenezę.
2. Parengti preliminarią diagnozę.
3. Priskirti papildomus tyrimus ir aprašyti numatomus rezultatus.
4. Apibūdinkite pagrindinius gydymo principus.
3 užduotis
P. Pacientas, 40 metų.
Skundai dėl bendro silpnumo, nuovargio, galvos skausmo, atminties praradimo, dešiniojo hipochondriumo skausmo, pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas, apetito praradimas, kraujavimas iš nosies, odos pageltimas.
Nuo anamnezės: serga maždaug dvejus metus - kartais skausmas dešinėje hipochondrijoje, silpnumas. Daugiau kaip 15 metų piktnaudžiauja alkoholiu. Per dvi savaites pastebima, kad temperatūra pakyla iki 37,2 ° C, kraujavimas iš nosies, geltonas,
Objektyviai: vidutinio sunkumo būklė. Oda ir matoma gleivinė. Labai sumažėjusi mityba, yra raumenų raumenų atrofijos požymiai, sumažėjęs plaukų augimas, palmių eritema, telangiektazijos kūno odos žvaigždute pavidalu. Širdies garsai yra aiškūs, ritmiški. HELL - 120/80 mm. Hg Str. Vesikulinis kvėpavimas, ne švokštimas. Kepenys - 14-13-10 cm Storis, apvalus kraštas, lygus, skausmingas. Blužnis nėra apčiuopiamas, dydis 4 * 6 cm.
Tyrimas: Visas kraujo kiekis: raudonieji kraujo kūneliai - 2,4 x 10 12 / l, Hv - 94g / l, ESR - 28 mm / val., Baltųjų kraujo kūnelių - 3,6 x 10 9, trombocitų - 180 x 10 9 / l.
Biocheminė kraujo analizė: bendras baltymų kiekis 49 g / l, albuminas - 46%, globulinai - 54%: a1 - 2%, a2 - 19%, b -7% g - 22%. Bilirubinas-65 µmol / l, tiesus - 40 µmol / l, netiesioginis 25 µmol / l, ASAT - 2,5 µmol / l, ALAT - 1,8 µmol / l, timolio testas - 10 vienetų, protrombino indeksas - 60%, cholesterolio 2,1 mmol / l.
Užduotis
1. Pažymėkite simptomus, grupuokite į sindromus, paaiškinkite jų patogenezę.
2. Parengti preliminarią diagnozę.
3. Priskirti papildomus tyrimus ir aprašyti numatomus rezultatus.
4. Apibūdinkite pagrindinius gydymo principus.
ATSAKYMAI Į BANDYMĄ