Kepenų ligų sindromai. Lėtinis hepatitas.
Pagrindinės kepenų ligos
1. Difuzinis kepenų pažeidimas
Cirozė yra lėtinė difuzinė liga, kurią sukelia hepatocitai, fibrozė ir kepenų architektonikos restruktūrizavimas su regeneracinių mazgų formavimu, portalo hipertenzija, kepenų nepakankamumu.
Riebalinė kepenų degeneracija, steatohepatitas
Kepenų ligų sindromai
Tempimo kapsulės
Uždegimo (nekrozės) poveikis kraujagyslėms, tulžies latakams, kepenų kapsulei
Tulžies pūslės patologija
Citolitinis („mažas kepenų nepakankamumas“) - hepatocitų nekrozės (lizės) klinikinis ir laboratorinis poveikis arba jų membranų pralaidumo padidėjimas.
Svorio netekimas
"Kepenų" kvapas, "kepenų" liežuvis, "kepenų" delnai
Pakeiskite plaukų paskirstymą, ginekomastiją
Kraujo padidinimas:
Bilirubinas (tiesioginis, netiesioginis)
Rodiklių fermentai - ALT, AST, LDG (iš viso ir LDG-4, LDG-5)
Specifiniai organai - aldolazė, sorbitolio dehidrogenazė
Lengva mažiau nei 3 kartus didesnė už normą
Vidutinis iki 10 kartų viršija normą
Sunkus daugiau nei 10 kartų viršija normą
Padidėjusi kraujo koncentracija:
Sumažėjusi kraujo koncentracija:
Padidėjusi kraujo koncentracija:
Vaskulitas (odos, plaučių)
Padidėjusi alfa2 ir gama globulinai, hiperproteinemija
LE ląstelės, AT į DNR, lygiųjų raumenų, mitochondrijų antigenų
Kompleksinio titro sumažinimas, limfocitų blastų transformacijos testas, leukocitų migracijos slopinimo reakcija
Odos ir gleivinės geltonumas, rusvai rudos odos spalva - „nešvari“ oda (bilirubino koncentracijos serume padidėjimas viršija 20 µmol / l)
Tamsus šlapimas, sušvelninti išmatos
cholesterolio, lipoproteinų, tulžies rūgščių
Emocinis nestabilumas, nervingumas
Sunkumas epigastrijoje, raugėjimas
Kvailumas burnoje
Nuolatinis pilvo pūtimas
Odos kraujavimas
Klinikiniai C-LS ir „mažų“ P-CN požymiai
Karščiavimas
Pakeiskite plaukų paskirstymo tipą
Lėtinio hepatito klasifikacija
T-ląstelių imuninis atsakas
HBs Ag paviršiaus antigenas
HBc Ag branduolinis antigenas
HBe Ag išskiriamas subvienetas HBc Ag, didelio užkrečiamumo žymuo
Antibiotikai (tetraciklinas, chloramfenikolis, gentamicinas, eritromicinas, rifampicinas) ir antibakteriniai vaistai (nitroxoline, sulfasalazinas, izoniazidas)
Kai kurie psichotropiniai vaistai
NVNU (paracetamolis, indometacinas, butadionas)
Pirmiausia dėl paveldimų imuninių sutrikimų (T-slopiklių funkcinis trūkumas)
trigeriniai veiksniai: A, B, C, D, E, G hepatito virusai, I tipo herpes simplex virusas, Epstein-Barr virusas
Lėtinis hepatitas dėl pramoninio apsinuodijimo
Chlorinti naftalenai ir bifenilai
Benzenas, jo homologai ir dariniai
įtrauktas į „lėtinio hepatito“ sąvoką dėl morfologinių kepenų pokyčių
Pirminė tulžies cirozė
Pirminis sklerozuojantis cholangitas
Kepenų pažeidimas Wilson-Konovalov ligoje
Citolitinis sindromas („mažas kepenų nepakankamumas“)
Imuninio uždegimo sindromas (su paūmėjimu)
Limfohistiocitinis infiltracija su dideliu plazmos ląstelių ir eozinofilų kiekiu portale.
Nekrozė ir degeneraciniai hepatocitų pokyčiai; periferinės pakopos hepatocitų nekrozė (perėjimo prie cirozės metu)
Pluoštiniai portalų pasikeitimai nekeičiant lobulių struktūros
Blogi klinikiniai simptomai
Hepatomegalia (maža) - dažnai vienintelis objektyvus simptomas
Portalų laukų išplėtimas ir nuosaikumas, išlaikant normalų kepenų architektūrą
Apskrito ląstelių mononuklidinis infiltravimas į portalą
Vidutiniškai sunki hepatocitų distrofija, paūmėjimo laikotarpiu galima nustatyti minimalų hepatocitų nekrozės kiekį.
Citolitinis sindromas, nedideli kepenų požymiai (retai)
Lengvas hepatomegalija (retai)
Ūminis hepatito tipas
Su ryškiomis ekstrahepatinėmis apraiškomis
Masyvi ląstelių infiltracija kepenų audinyje
Didelio plazmos ląstelių infiltracijos buvimas
Pasienio plokštės naikinimas
Išryškėję dyzeliniai ir nekrotiniai parenchimos pokyčiai
Lėtinis cholestatinis (Intrahepatinė cholestazė dėl sutrikusios hepatocitų tulžies funkcijos, taip pat mažiausių tulžies latakų pažeidimas)
Portalų laukų išplėtimas ir nuosaikumas, išlaikant normalų kepenų architektūrą
Apskrito ląstelių mononuklidinis infiltravimas į portalą
Vidutiniškai sunki hepatocitų distrofija, paūmėjimo laikotarpiu galima nustatyti minimalų hepatocitų nekrozės kiekį.
Lėtinio virusinio hepatito dažnis
Ūmus A hepatitas: 1-2%
Ūmus hepatitas B: 5-10%
Ūmus hepatitas C: 50-85% (pacientams, sergantiems alkoholizmu)
Ūmus hepatitas B + D: 70-90% (hepatitas D atsiranda kaip superinfekcija lėtiniais B hepatito nešikliais)
Ūminis mišrios etiologijos hepatitas (B ± C ± D ± G): 15%
Lėtinis aktyvus hepatitas
Galimybės II diagnostiniai paieškos veiksmai
Extrahepatinės sisteminės apraiškos
Padidinti absoliutus kepenų nuovargis iki 14 cm ar daugiau, nustatomas pagal vidurio klaviatūros liniją
Kepenų ultragarso padidėjimas vidurio klavišinėje linijoje yra didesnis nei 14 cm, o sagitalio dydis yra didesnis nei 6 cm.
Klinikiniai kepenų ląstelių nepakankamumo požymiai
Galimybės III leisti diagnostikos paieškos veiksmus
Visiškas kraujo kiekis:
Biocheminis kraujo tyrimas
Padidėjęs bilirubino kiekis
Padidėjęs AlT, AST aktyvumas 4-8 kartus
Padidėjęs LDH lygis
Cholinesterazės mažinimas
Padidėjęs cholesterolio kiekis
Padidėjusi šarminė fosfatazė
Kepenų biopsijos reikšmė lėtiniu hepatitu
Veikimo laipsnio nustatymas (uždegimas)
Progresavimo stadijos nustatymas (fibrozė)
Gydymo veiksmingumo vertinimas
Lėtinio hepatito vertinimo kriterijai
Histologinio aktyvumo indeksas
Periportalinė nekrozė su ir be tilto nekrozės 0 - 10
Intralobalinė degeneracija ir židinio nekrozė 0 - 4
Portalų uždegimas 0 - 4
Histologinio aktyvumo indekso ir diagnozėje atspindėto aktyvumo koreliacija
Indekso diagnostikos veikla
1 - 3 A. Minimalus
9 - 12 V. Vidutinis
13 - 18 G.Vysokaja
Fibrozės laipsnis (ultragarso elastometrija)
Keisti charakteristikų taškus
Jokių pakeitimų 0
Plėtinių portalo portalas 1
Portų portalas 2
Tilto pokyčiai ir deformacijos 3
Kepenų punkcijos (PBP) komplikacijos
Lėtinio hepatito B žymenys
Pirmieji HVG „B“ pasireiškimai (HVG „B“ skunduose nėra 20%)
Hepatomegalia (dažniau - ultragarsu)
Padidėjęs AST, ALT (vidutinio sunkumo)
Teigiamas HBsAg testas
Lėtinio virusinio hepatito gydymo veiksniai
Fermentų kiekis kraujyje
Fibrozės laipsnis (biopsija)
Uždegimo laipsnis (biopsija)
Gydymo atsakas
Prognoziškai palankūs antivirusiniai veiksniai
Aukštas ALT
Maža virusinė apkrova (> 10 iš 6 šaukštų. 1 ml kraujo)
Su biopsija, aktyviu hepatitu
Brandi infekcija
Nėra HCV, HDV, ŽIV
Nurodytas antivirusinis gydymas:
Su ryškiu histologiniu aktyvumu
Su replikacijos žetonais
Su didele viremija
Pegasys - peginterferonas alfa-2A - 180 µg / o, 5 ml - švirkšto vamzdelis po oda.
PegIntron –Peginterferonas alfa -2B –džiovintas milteliai + tirpiklis 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg
Interferono terapijos šalutinis poveikis
Svorio netekimas
Lamivudino virusinės DNR polimerazės inhibitorius (taip pat famcikloviras)
Ribavirinas 0,2 - nukleino rūgščių sintezės inhibitorius
Phosphogliv- glicirizino rūgštis + fosfatidilcholinas
Kontraindikacijos dėl alfa interferono paskyrimo
Padidėjęs jautrumas vaistui
Dekompensuota kepenų cirozė
Sunkus kepenų nepakankamumas
Leuko- ir trombocitopenija
Sunkios inkstų, širdies ir kraujagyslių sistemos bei centrinės nervų sistemos ligos
Teigiamo atsako į antivirusinį gydymą žymenys
Didelis ALT aktyvumas
Viremija žemiau 10
Trumpalaikė infekcija
Autoimuninės ligos kriterijai
Etiologinio veiksnio trūkumas
Autoantikūnų atsiradimas kraujyje
Teigiamas gliukokortikoidų ir imunosupresantų gydomasis poveikis
HAIG - sunkių kepenų pažeidimų ir imuninės sistemos anomalijų derinys
CAG požymiai
Paprastai moterys serga
15-25 metų amžiaus ir menopauzės laikotarpis
Padidinkite g-globulinų lygį 2 kartus
Padidėjęs ALT, AST 10 kartų
Derinimas su kitomis autoimuninėmis ligomis
I tipo antikūnai prieš DNR, antikūnai prieš aktiną („lupoid“)
Kepenų ir inkstų mikrosomų antikūnai
Histocompatibilumo antigenai B8, DR3, DR4
Geras atsakas į kortikosteroidus
Galimybė debiutuoti HAIG
Simptominis ūminio kepenų pažeidimo kompleksas
Papildomų sisteminių pažeidimų klinika
Latentinis hepatoceliulinio pažeidimo pasireiškimas (CP)
Gydymas HAIG-gliukokortikoidais 1 mg / kg
priklauso nuo ligos stadijos, histologiniai aktyvumo požymiai, nekrozės tipas
Visiškas atsigavimas: labai retas
Spontaniškos remisijos: 10-25% pacientų
Perėjimas prie kepenų cirozės: 30-50%
Kepenų karcinomos išsivystymas: būdingas virusiniam hepatitui B ir C (rizika yra didesnė, kai prasideda ankstyvas ligos ar alkoholio vartojimas)
Mirtingumas: ypač didelis hepatito D atveju
Mažiausia palanki prognozė: autoimuninis hepatitas (didelė rizika pereiti prie cirozės, mažiausias išgyvenimas)
Ką daryti, kai liečiasi su užkrėstu krauju?
Norėdami išvalyti kraujo žaizdą, nuvalykite odą alkoholiu ir vandeniu, plaukite gleivines daug vandens
Nustatykite HBsAg ir hepatito C viruso antikūnus įtariamame infekcijos nešiklyje, jei šie tyrimai anksčiau nebuvo atlikti.
Atlikite AT tyrimą HBsAg ir HBcAg pacientams, kurie gali būti užsikrėtę.
Įdėkite IM 5 ml anti-hepatito B viruso (Aunativ). Jei kontaktas vėliau patvirtinamas, tęskite skiepijimą po 1 ir 6 mėnesių.
Lėtinio hepatito simptomai. Pagrindinių klinikinių sindromų charakteristikos
Lėtinėje hepatito klinikoje yra keli sindromai.
1. Asthenovegetative sindromas: susijęs su sutrikusi kepenų detoksikacija. Išreikštas bendras silpnumas, padidėjęs dirglumas, sumažėjusi atmintis, susidomėjimas aplinka.
2. Depeptinis sindromas arba pilvo pojūtis. Sumažėjęs apetitas, skonio pasikeitimas, pilvo pūtimas, pilvo skausmas dešinėje hipochondrijoje ir epigastriume, nestabili išmatos - viduriavimas su vidurių užkietėjimu, riebaus maisto netoleravimas, alkoholio (dispepsija didėja), kartumo, sausumo, metalo skonio burnoje, nevalgius kartumas, oras, vėmimas. Dažnai yra nuolatinis svorio netekimas.
Skausmo sindromas Tamsus, ne intensyvus, skausmingas skausmas dešinėje hipochondrijoje, ilgas, gali spinduliuoti atgal, dešinėje. Padidėjęs kepenų kiekis ir plečiant kapsulę, padidėja fizinio krūvio metu, sunaudojus riebalus, alkoholį ir pilvo apčiuopimą dešinėje hipochondrijoje.
3. Gelta sindromas. Kepenų ir cholestatiniai gelta yra būdingi.
4. Cholestatinis sindromas. Hepatitui būdinga intrahepatinė cholestazė. Jį sukelia intrahepatinių tulžies latakų epitelio sunaikinimas ląsteliniu detritu, ląstelių infiltratu ir kepenų edematinio stromos kanalų suspaudimu. E, K. Pagrindiniai simptomai: tamsiai intensyvi rudos spalvos šlapimas, putojimas; Acholinės išmatos, molio spalvos, prastai nuplaunamos iš tualeto stalo dėl steatros, niežulio, gelta (geltonos-žalios (verdinicterus) ir tamsiai alyvuogių (melasieterus) odos spalvos. Ilgai cholestazės metu oda sutirštėja, ruda, ypač ant delnų ir padų ( žievėje) tampa sausa, pleiskanojanti, Xanthelasma ir ksantomą tinkamai hipercholesterolemija; xeroderma (hypovitaminosis a ir E), kaulų skausmą (dėl osteoporozės deramai hypovitaminosis d) kraujavimas iš nosies (hypovitaminosis K, susilpnėjusi rega (vitamino a trūkumas). Pažymėti chaetsya bradikardija ir hipotenzija (dėl aktyvinimo n.vagus).
5. Mažas kepenų nepakankamumo sindromas: 80 proc. Kepenų tranzito funkcijos, išsivysto kepenų gelta, be to, kepenyse sutrikusi baltymų sintezė, o aldosterono inaktyvacija - tai sukelia edemą, gali būti hemoraginis sindromas dėl sumažėjusio krešėjimo faktorių sintezės.
Be to, yra karščiavimas, alerginis bėrimas, perikarditas, nefritas (dažniau vartojant autoimuninį hepatitą).
Autoimuninės lėtinio hepatito klinikos ypatybės:
1. Dažniau susidaro mergaitės ir jaunos moterys nuo 10 iki 20 metų.
2. Jis prasideda kaip ūminis virusinis hepatitas, tačiau jo aktyvumas nesumažėja tradicinės terapijos metu. Gliukokortikosteroidai ir imunosupresantai yra veiksmingi.
3. Jam būdingi sąnarių skausmai, dažnai didžiosios viršutinės ir apatinės galūnės sąnariai. Artrito klinika - patinimas ir hiperemija - nėra būdingi.
4. Dažnai yra odos pažeidimai, pasikartojantys purpura. Tai yra hemoraginės egzantemos, kurios neišnyksta spaudžiant, paliekant rudos-rudos spalvos pigmentaciją. Kai kuriais atvejais yra „lupus drugelis“, eritema nodosum, židinio sklerodermija.
5. Gali atsirasti lėtinis glomerulonefritas, serozitas (sausas pleuritas, perikarditas), miokarditas, tiroiditas.
6. Apibūdinama apibendrinta limfadenopatija ir splenomegalija. Visa tai rodo, kad lėtinis autoimuninis hepatitas yra sisteminė liga, turinti pirminį kepenų pažeidimą. Jo simptomai dažnai primena sisteminę raudonąją vilkligę. Todėl ankstesnis autoimuninis hepatitas buvo vadinamas „lupoidu“, t.y. raudonoji vilkligė.
Objektyvūs simptomai
Padidėjo mušamųjų kepenų dydis.
Dėl palpacijos, padidėjęs tankis kepenų kraštas, aštrus, plonas, rečiau - apvalus, lygus paviršius. Kepenys yra jautrūs arba vidutiniškai skausmingi.
2. Pokyčiai odoje: geltonumas 50%, kartais su nešvariu atspalviu dėl pernelyg didelio melanino ir geležies nusodinimo, antrinė hematochromatozė (dažniau alkoholikams) - viena iš jos pasireiškimų yra odos hiperpigmentacija, kuri iš pradžių gauna pilkai rudą arba rudą spalvą pažastų, delnų, taip pat kaklo ir lytinių organų paviršius, paskui difuzinis (melasma), įbrėžimas dėl niežulio, kartais xantelazma ir ksantoma; vorų venai, kepenų delnai - hiperestrogenizmo pasireiškimas; gali būti hemoraginės diatezės reiškiniai.
3. Splenomegalija - dažniau pasireiškia hepatito autoimuniniame variante. Blužnies palpacija vidutiniškai tanki, paprastai neskausminga
11. Lėtinio hepatito klinikiniai ir laboratoriniai sindromai:
b) kepenų nepakankamumas;
Privalomas lėtinio hepatito požymis yra hepatocitų nekrozė arba citolizė, šių ląstelių naikinimas. Kepenų cytolizės metu į kraują patenka keletas ląstelėje esančių medžiagų. Šių medžiagų koncentracijos nustatymas rodo nekrotinio proceso sunkumą.
Citolizės sindromo žymenys (3 lentelė) yra šių fermentų aktyvumo kraujyje padidėjimas:
- alanino aminotransferazė (normalus 5-42 U / l; 0,1-0,68 µmol / (hl;);
- aspartato aminotransferazė (norma yra 5-42 U / l; 0,1-0,45 µmol / (tsp);
- gama-glutamiltranspeptidazė (normalus 9-65 U / l);
- laktato dehidrogenazė (4-5 izomerai) (norma - 100-340 TV).
AST / ALAT (De Ritis koeficientas) santykis atspindi kepenų pažeidimo sunkumą - norma yra 1,3–1,4. Koeficiento padidėjimas daugiau kaip 1,4, daugiausia dėl AsAT, pastebimas sunkių kepenų pažeidimų metu, sunaikinus daugumą kepenų ląstelių (lėtinis hepatitas, turintis pastebimą aktyvumą, CP, kepenų navikas).
Citolizės sindromas nurodo pagrindinius kepenų patologinio proceso aktyvumo rodiklius. AlAT yra jautriausias citolizės rodiklis. Normalūs ALT lygiai neatmeta aktyvaus kepenų pažeidimo, tačiau CKD sergantiems pacientams, kurių aktyvumas yra ryškus, jie paprastai yra padidėję. Gama-glutamiltranpeptidazė daugeliu atvejų reaguoja kaip transaminazės. Jis didina ne tik lėtinį hepatitą, bet ir lėtinį hepatitą C bei lėtinį hepatitą B, dažnai esant normaliam AlAT lygiui. Kiti fermentai gali būti naudingi papildomam citolitinio sindromo sunkumo įvertinimui, bet yra mažesni už ALT jautrumą ir specifiškumą.
Šie fermentai sintezuojami ir veikia kepenų ląstelėse ir yra vadinami rodiklis.
Be indikatorių fermentų, citolizės sindromo požymis yra geležies, feritino, vitamino B12 ir konjuguoto bilirubino koncentracijos serume padidėjimas.
Kepenų ląstelėse citolizės metu geležis išsiskiria. Pirminis hemochromatozės atveju (geno liga, kuri iš pradžių didina geležies absorbciją žarnyne ir yra deponuojama ne tik kepenyse, bet ir kasoje, miokardo, sąnarių, odos, vyrų sėklidėse ir odoje - bronziniu diabetu) gali būti padidintas geležies kiekis serume..
3 lentelė. Citolizės sindromo biocheminiai rodikliai
Mezenkiminio uždegimo sindromas (imuninės uždegimo sindromas) atspindi uždegiminio proceso kepenyse sunkumą.
MVS biocheminiai rodikliai atspindi Kupfferio ląstelių, limfoidinės plazmos ir makrofagų elementų, įtrauktų į uždegiminius infiltratus, ypač kepenų portalų, aktyvumą. Didinant g-globulinų, imunoglobulinų, timolio mėginių kiekį svarbu diagnozuojant aktyvias lėtinio hepatito C ir CPU formas. Diagnozuojant autoimuninį komponentą ir autoimuninio hepatito potipius, svarbu nustatyti antikūnų titrus specifinei kepenų lipoproteinui, DNR ir lygiųjų raumenų ląstelėms. Koncentracija b2-mikroglobulinas (b2-MG) yra humoralus T-ląstelių aktyvumo rodiklis, didėja su aktyviomis CG ir Cp formomis ir turi didelį koreliacijos laipsnį su autoimuninių reakcijų žymenimis (esant inkstų nepakankamumui ir kartu su diabetu ir mieloma, indikatorius nenaudojamas).
Šio sindromo rodikliai yra (4 lentelė):
- bendras baltymų kiekis, ypač autoimuniniame hepatitu (normalus 65-85 g / l);
- padidinti α2-,globulinų β-, γ-frakcijos;
- padidėjęs JgA, JgM, IgG kiekis;
- teigiami nuosėdų mėginiai:
· Timolis - N - 0 - 4 vienetai.
· Sublimatas - N 1,8 - 2,2 ml.
- teigiamas C-RP (C reaktyvus baltymas);
- antikūnai prieš kepenų audinį,
- LE - ląstelės AIG;
- leukocitozė, pagreitinta ESR.
4 lentelė. Pagrindiniai imuninio uždegimo sindromo (mezenchiminio uždegimo) biocheminiai rodikliai.
Klinika - karščiavimas, limfadenopatija, splenomegalija.
Cholestazės sindromui būdingas padidėjęs fermentų aktyvumas:
- γ - glutamato transpeptidazė (GGTP).
Šie fermentai yra susiję su hepatocitų membrana ir tulžies latakų vamzdelių epiteliu ir vadinami išskyrimas.
Šarminė fosfatazė, 5-nukleotidazė, yra daugiausia cholestazės rodikliai, o g-GTP, bilirubino kiekis priklauso nuo citolizės. Lėtinio hepatito C ir cholestatinio hepatito (kepenų tulžies cirozė) atveju šarminės fosfatazės ir (arba) G-GTP padidėjimas yra įmanomas pagal įprastinius AlAT rodiklius (5 lentelė).
Galbūt žymiai padidėjęs cholesterolio kiekis, ksantelazės susidarymas ant akių vokų odos.
5 lentelė. Pagrindiniai cholestatinio sindromo biocheminiai rodikliai
Cholestazės požymiai taip pat apima koncentracijos serume padidėjimą:
Klinikinės cholestazės apraiškos:
- niežulys, kartais intensyvus
- absorbcijos sutrikimai (malabsorbcija)
- ksantomos - plokščios ar baisios formos, minkštos, geltonos, paprastai aplink akis, palmių raukšlės, po pieno liaukomis, ant kaklo, krūtinės, aplink nugarą (vėluoja lipidai organizme)
Hepatocelulinis nepakankamumo sindromas arba sintetinis kepenų funkcijos sutrikimo sindromas atspindi organo funkcinę būklę ir jos sutrikimo laipsnį. Kai kepenų nepakankamumas kraujyje žemyn kepenų sintezuojamų medžiagų kiekis (6 lentelė):
- V, VII, IX, X kraujo krešėjimo faktoriai;
Taip pat sumažina veiklą sekretorė fermentai:
6 lentelė. Pagrindiniai kepenų ląstelių nepakankamumo sindromo biocheminiai rodikliai.
Hepatodepresinio sindromo rodikliai atspindi mažo kepenų nepakankamumo sunkumą. Leiskite paaiškinti hepatoceliulinio nepakankamumo laipsnį. Dažniausiai naudojami albuminas, protrombino indeksas ir cholinesterazė - vidutinio jautrumo mėginiai. Labai jautrūs mėginiai apima bromsulfaleiną, indocianiną, antipiriną ir serumo proconvertiną, naudojamą specializuotuose skyriuose. Vidutinio jautrumo hepatodepresijos rodiklių sumažėjimas 10–20 proc. Yra nereikšmingas, 21–40 proc. - vidutiniškai, daugiau nei 40 proc.
Dažnai yra derinami hepatoceliulinio nepakankamumo ir citolizės sindromai.
Simptomai, lėtinio hepatito B diagnozavimo ir gydymo principai
Lėtiniu hepatitu B lydi uždegiminiai ir distrofiniai stromos ir organų parenchimos pažeidimai, kurie trunka ilgiau nei šešis mėnesius. Tokia sudėtinga ūminio hepatito B eiga stebima maždaug 10% pacientų. Šiame kepenų liga audiniuose atsiranda pluoštinių ir nekrozinių pokyčių, tačiau nesukelia lobulių ir portalinės hipertenzijos struktūros sutrikimų.
Kaip pasireiškia lėtinis hepatitas B? Kokie yra ligos simptomai? Kokios komplikacijos? Kaip ji aptinkama ir gydoma? Perskaitę šį straipsnį, gausite atsakymus į šiuos klausimus.
Dėl nuolat didėjančio pacientų skaičiaus lėtinio virusinio hepatito problema tapo socialiniu ir ekonominiu, o specialistai aktyviai stengiasi jį išspręsti. Pagal statistiką, pasaulyje nustatyta 400 mln. Lėtinio hepatito B pacientų, ir kiekvienais metais daugiau nei 50 mln. Žmonių, kuriems diagnozuotas hepatitas, pirmą kartą prisijungė prie jų. Kiekvienais metais nuo šios ligos miršta 1 milijonas žmonių. Moksliniai tyrimai leido 20–25 metams kaupti daug informacijos apie ligą, o ekspertai sugeba sukurti pažangesnius gydymo metodus.
Klasifikacija
Priklausomai nuo patologinio lėtinės hepatito formos pasireiškimo proceso, gali būti:
- minimalus - ALT ir AST lygio padidėjimas 3 kartus, gama globulinai iki 30%, timolio testas iki 5 U;
- vidutinio sunkumo - ALT ir AST kiekio padidėjimas 3-10 kartų, gama globulinai iki 30-35%, timolio testas iki 8 U;
- ryškus - padidėjęs ALT ir AST kiekis daugiau nei 10 kartų, gama globulinai - daugiau kaip 35%, timolio testas - daugiau kaip 8 U.
Ligos metu išskiriami šie etapai:
- 0 - neatsiranda audinio fibrozės požymių;
- 1 - nedidelė periportalinė fibrozė, pasireiškianti jungiamojo audinio augimu aplink hepatocitus ir tulžies kanalus;
- 2 - pluoštiniai pokyčiai pasireiškia vidutiniškai į porto portalą, kuris yra jungiamasis audinys, sudarantis pertvarą, jungiančią gretimus portalų trasus, susidedančius iš tulžies latakų, portalinių venų šakų, kepenų arterijos, limfmazgių ir nervų kamienų;
- 3 - ryškūs skaiduliniai pokyčiai su uosto portalu;
- 4 - dėl didelio jungiamojo audinio proliferacijos organų struktūra keičiasi.
Išplėstinėje ligos stadijoje pacientui pasireiškia kepenų cirozės požymiai ir galima nustatyti hepatoceliulinę karcinomą.
Lėtinis hepatitas B gali pasireikšti su vienu ar kitu vyraujančiu sindromu:
- citolitinis - padidėjęs transaminazių aktyvumas, disproteinemija, PTI sumažėjimas, intoksikacija;
- cholestatinis - niežulys, padidėjęs bilirubino kiekis, GGT, šarminė fosfatazė;
- autoimuniniai - astenovegetatyviniai pasireiškimai, autoantikūnų buvimas, sąnarių skausmas, padidėjęs ALT ir gama globulinų kiekis, disproteinemija.
Simptomai
Neaktyviu būdu patologijos simptomai yra lengvi arba visiškai nėra. Bendra paciento gerovė nėra sutrikdyta. Silpnas skausmas dešinėje hipochondrijoje gali pasireikšti po įvairių apsinuodijimų, alkoholio vartojimo arba hipovitaminozės fone. Zonduojant kūną lemia jo vidutinis padidėjimas.
Aktyvios ligos eigoje klinikiniai simptomai didėja, kai progresuoja hepatitas. Daugumai pacientų pasireiškia šių sindromų požymiai:
- dispepsija - apetito praradimas, pykinimas, vėmimas, kartaus skonio burnoje, netoleravimas riebiems maisto produktams, vidurių pūtimas, polinkis į viduriavimą, pasikartojantis ar ilgalaikis kepenų ir skrandžio skausmas;
- asthenovegetative - galvos skausmas, ilgai trunkantis karščiavimas, stiprus silpnumas, staigus tolerancijos stresui sumažėjimas, dirglumas, emocinis labilumas, prakaitavimas, nemiga, svorio netekimas;
- kepenų nepakankamumas - gelta (iš pradžių pasireiškė subikterinė sklera), padidėjęs audinių kraujavimas (kraujavimas iš nosies, dantenų ir tt), ascitas.
Virusinio lėtinio hepatito atveju padidėja kepenų dydis (difuzinis arba padidėjęs vienoje skiltyje) ir blužnis. Palpacijos metu didėja kepenų jautrumas ir gali būti skausmingas. Organiniai audiniai tampa tankūs arba tankiai elastingi. Apatinė vargonų riba tęsiasi už kranto arkos krašto 0,8–8 cm, o viršutinis - per perkusijas IV – VI tarpinių erdvės lygmenyje.
Maždaug pusė pacientų sukelia hemoraginį sindromą dėl trombocitopenijos ir sutrikusi kraujo krešėjimo faktorių sintezė. Atsižvelgiant į šiuos pokyčius, ant odos randamas petechinis bėrimas, atsiranda kraujavimas iš nosies ir atsiranda odos kraujavimas. 70% pacientų aptinkama kapiliarinė liga (kapiliarų išsiplėtimas), telangiektazija, palmių eritemos pasireiškimas (delnų paraudimas) ir kraujagyslių modelio stiprinimas krūtinėje.
Lėtinis B hepatitas pasireiškia ir dėl papildomų simptomų:
- raumenų skausmas;
- artralgija;
- amenorėja;
- seksualinio noro sumažėjimas;
- ginekomastija;
- periferinė polineuropatija;
- pakenkti seilių liaukoms ir akims.
Jei vyrauja hepatito autoimuninis sindromas, pacientas gali išsivystyti tokias ligas ir sąlygas:
Išplėstinėse ligos stadijose pasireiškia kepenų cirozės simptomai:
Komplikacijos
Lėtinis hepatito B kursas gali sukelti šias komplikacijas:
- hemoraginis sindromas;
- hepatinės encefalopatijos;
- edemos-asitinio sindromo;
- pūlingos bakterinės komplikacijos (žarnyno flegmonas, pneumonija, peritonitas, sepsis).
Diagnostika
Lėtinio hepatito B diagnozė yra atliekama remiantis daugiau nei 6 mėnesių hepatito B anamneze ir hepatomegalia, asteninių, dispepsijos ir hemoraginių sindromų nustatymu. Norint patvirtinti diagnozę, pacientui nustatomi serologiniai tyrimai (PCR ir ELISA).
Siekiant įvertinti organų parenchimui padarytos žalos laipsnį, kruopščiai išnagrinėti šie biocheminiai kraujo parametrai:
- AsAT;
- AlAT;
- bilirubino;
- gama-glutamilo transpeptidazė (GGT);
- šarminės fosfatazės;
- serumo cholinesterazė (CE);
- lecitino aminopeptidazė (PAH);
- laktato dehidrogenazė (LDH);
- cholesterolio ir kt
Siekiant įvertinti hemoraginių apraiškų sunkumą, atliekamas kraujo tyrimas, siekiant nustatyti trombocitų skaičių ir koagulogramą.
Kepenų parenchimos struktūros anomalijų tyrimas atliekamas naudojant kepenų ultragarsą, kuris leidžia vizualizuoti uždegimo židinių, gabalėlių ir kietėjimo paplitimą. Norint įvertinti organo hemodinamikos būklę, atliekama rehepatografija. Kepenų cirozė yra hepatoscintigrafija.
Baigiamajame diagnozės etape atliekama kepenų biopsija, siekiant įvertinti lėtinio hepatito aktyvumą.
Gydymas
Rengiant gydymo planą, reikia atsižvelgti į šiuos duomenis apie ligą:
- lėtinis hepatito B aktyvumas;
- pagrindinio ligos sindromo sunkumas;
- cirozės požymių.
Visiems pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu B, skiriamas pagrindinis gydymas:
- 5 mityba: neįtrauktas riebalų, aštrus, aštrus rūkytas ir konservuotas maistas, alkoholis, stipri arbata ir kava;
- vitaminų kompleksų vartojimas;
- preparatai virškinimui normalizuoti: eubiotikai (Bifidumbakterin, Lineks, Kolibakterin ir kt.), Enterodez, Enteroseptolis, fermentai (Mezim, Creon, Festal ir tt);
- hepatoprotektoriai: Karsil, Kateren, Heptral, LIV 52, citochromo C, Riboxin, Hepargen ir tt;
- vaistažolės su antivirusiniais, spazminiais ir choleretiniais veiksmais: jonažolės, mėtų, ugniažolės, medetkų, knotweed, usnis ir tt;
- fizioterapija;
- terapinis pratimas;
- gydymas mineraliniais vandenimis;
- simptominis gydymas ir bendrų ligų gydymas;
- psichosocialinė reabilitacija.
Siekiant užkirsti kelią aplinkinių žmonių užkrėtimui lėtiniu virusiniu hepatitu, rekomenduojama nenaudoti kitų žmonių higienos priemonių (manikiūro reikmenys, skustuvai ir kt.) Ir naudoti barjerines kontraceptines priemones.
Priklausomai nuo vyraujančio sindromo, atliekamas sindromas:
- citolitiniu sindromu, į veną įpilama baltymų preparatų (albumino) ir koaguliacijos faktorių (krioprecipitato, plazmos) tirpalai, atliekami kraujo perfuzijos per heteropatch sluoksnius, keičiasi šviežiai parinizuoto kraujo perpylimai, atliekami ekstrakorporinės detoksikacijos metodai ir kepenų kraujagyslių embolizacija;
- cholestatiniu sindromu skiriami polinesočiųjų riebalų rūgščių preparatai (Henofalk, Ursofalk ir kt.), absorbentai (Waulen, Sorbex, biligninas, Polyphepanum, cholestiraminas ir kt.), atliekama hemoplastinė sorbcija;
- autoimuninio sindromo atveju yra imunosupresantai (Imuran, Depagil), gliukokortikosteroidai ir plazmasorbcija.
Etiotropiniam gydymui virusinės hepatito B lėtinės formos, skiriami antivirusiniai agentai ir imunomoduliatoriai.
Kadangi antivirusiniai vaistai gali būti skiriami:
- adenino arabinazido (ARA-A);
- atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai: ribavirinas, Epivir (lamivudinas), acikloviras;
- proteazių inhibitoriai: nelfinaviras, invirazė.
Labiausiai produktyvus dviejų atvirkštinės transkriptazės inhibitorių ir proteazės inhibitorių naudojimas. Antivirusinių vaistų trukmė priklauso nuo ligos aktyvumo, viremijos laipsnio ir imuninio atsako į gydymą. Paprastai jie skiriami 3-12 mėnesių.
Etotropinio gydymo viruso hepatito B lėtine forma planas apima rekombinantinius interferonus:
- Roferon-A (Avonex, Betfer-1a, Betabioferon-1a, Genfaxon);
- Intron-A (Alfa-Inzon, Alfirono liofilizatas);
- Wellferonas (Alfaferonas, Inferonas, Lokferonas);
- Realdiron (Altevir, Interferal, Lifferon).
Interferonai švirkščiami į raumenis arba po oda 3 kartus per savaitę. Atsižvelgiant į jų priėmimą, pacientas gali turėti karščiavimą, kurį turėtų nutraukti vaistai nuo karščiavimo. Vaikai skiriami interferonams žvakių pavidalu.
Prognozė
Visi pacientai, sergantys lėtine virusinės hepatito forma, turėtų būti infekcinių ligų specialisto - hepatologo. Liga yra blogai gydoma ir negali būti visiškai išgydoma. Nesant tinkamo gydymo, liga tampa sunki, ji sparčiai progresuoja ir 70% atvejų sukelia kepenų cirozės atsiradimą.
Kuris gydytojas turi susisiekti
Ilgas ūminio hepatito B, kurį lydi virškinimo sutrikimai (kartaus burnos, viduriavimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje, raugėjimas, riebalų netoleravimas ir pan.), Ilgai trunkantis karščiavimas, silpnumas, turėtumėte susisiekti su infekcinių ligų specialistu ar hepatologu. Atlikęs keletą tyrimų (PCR ir ELISA tyrimų, kraujo biochemijos, ultragarso, kepenų, rehepatografijos, kepenų biopsijos, hepatoscintigrafijos), gydytojas parengia gydymo planą. Ateityje pacientas turi būti gyvenime gydytojui su hepatologu.
Lėtinis B hepatitas pasižymi ilgalaikiu kepenų audinių uždegiminių ir distrofinių procesų eigais ir, nesant tinkamo gydymo, gali sukelti cirozės ir kepenų vėžio vystymąsi. Šios ligos gydymas turėtų prasidėti kuo greičiau. Antivirusiniai vaistai ir interferonai naudojami ligos etiotropiniam gydymui.
Lėtinio hepatito sindromai
Lėtinis hepatitas yra polietologinė difuzinė kepenų liga, kuriai būdingas skirtingas kepenų ląstelių nekrozės ir uždegimo laipsnis, kurio metu per 6 mėnesius nepagerėja kepenų cirozė.
Autoimuninio lėtinio hepatito (INA) diagnozė kai kuriais atvejais gali būti nustatyta anksčiau nei praėjus 6 mėnesiams nuo ligos pradžios, kuri yra svarbi gydymo taktikos formavimui.
Pagal Tarptautinės ekspertų darbo grupės sprendimą, kurį remia Pasaulinis gastroenterologų kongresas (1994), CG taip pat apima:
• pirminė tulžies cirozė (PBC);
• pirminis sklerozuojantis cholangitas (PSC),
• kepenų liga, kurią sukelia alfa-antitripsino trūkumas.
CG aktyvumo laipsnį lemia citolizės sunkumas ir uždegiminiai pokyčiai (infiltracija) kepenyse.
Didžiausias skirtumas:
• maža židinio (žingsnio) nekrozė;
• tilto nekrozė, jungianti portalų trasas su centrinėmis venomis, tarp jų - portalų traktais; daugiasluoksnė nekrozė, apimanti dvi ar daugiau lobulių. Nekrozė gali būti periportalėje arba zonose, esančiose lobulėse.
Ligos priežastys
Šios ligos priežastys atsispindi šiose klasifikacijose:
Tarptautinis gastroenterologų kongresas, Los Andželas, 1994 m
Pagal etiologiją ir patogenezę:
1. Lėtinis virusinis hepatitas
2. Lėtinis virusinis hepatitas D (delta).
3. Lėtinis virusinis hepatitas C.
4. Nežinomas lėtinis virusinis hepatitas.
5. 1, 2, 3 tipo autoimuninis hepatitas.
6. Vaistų sukeltas lėtinis hepatitas.
7. Kriptogeninis lėtinis hepatitas (neaiški etiologija).
Pagal klinikinius, biocheminius ir histologinius kriterijus:
b) lengvas,
Lėtinio hepatito klasifikacija
(A. S. Loginov, Yu. E. Blok, 1987)
1.4. Cholestatinė (pirminė pirminė tulžies cirozė)
1.6. Hepatitas su Wilsna-Konovalovo liga
1.7. Hepatitas su alfa-1-antitripsino trūkumu.
2.1. Aktyvus (agresyvus)
2.1.1. Su vidutinio aktyvumo.
2.1.2. Su ryškia veikla.
2.1.3. Nekrotizuojanti forma.
2.1.4. Su intrahepatine cholestaze.
Ligos atsiradimo ir vystymosi mechanizmai (patogenezė)
Pradedant ir progresuojant infekcinio ir neinfekcinio pobūdžio lėtiniam hepatitui, nepaprastai svarbus yra nepakankamas organizmo imuninis atsakas į kepenų parenchimos pažeidimą. Hepatito virusinė etiologija, toksinis ir alkoholinis kepenų pažeidimas atsiranda ne tik dėl žalingo hepatotoksinio agento poveikio, bet ir dėl ląstelių tipo imuninio atsako, nukreipto prieš hepatocitus.
Kai kepenų pažeidimą sukelia hepatotoksiniai virusai, atsiranda hepatocitų imuninės citolizės zonos, kuriose virusas išlieka, o jo žymenys yra - virusų paviršiaus antigenai, pavyzdžiui, HBsAg sukelia cirkuliuojančių imuninių kompleksų imuninę citolizę: antikūnai yra fiksuoti ant hepatocitų paviršiaus, pasižymi savo citotoksiniu poveikiu ir sukelia citotoksiškumą ir sukelia citotoksiškumą ir sukelia citotoksiškumą cirkotinių imuninių kompleksų citotoksiškumą; prieš kepenų ląsteles. Tuo pačiu metu limfocitai transformuojami į K-ląsteles (žudikus), jautrias hepatocitams, dėl ląstelių migracijos susidaro uždegiminis infiltracija, apimanti limfocitus, makrofagus, fibroblastus virusiniame hepatitu.
Panašus reiškinys pastebimas ir kitokios etiologijos hepatitu - toksiškos hepatocitų citolizės produktai sukelia antrinį imuninį atsaką su autoantikūnų susidarymu ir sukelia lėtinį procesą.
Lėtinis hepatitas yra autoimuninis procesas - su jais autoantikūnai ir jų sukeltos citotoksinės ląstelių reakcijos yra nukreiptos prieš nepakitusius savo organizmo antigenus (autoantigenus). Autoantikūnai, esant komplementui, gali sukelti paviršiaus ar ląstelių struktūrų sunaikinimą. Šio proceso metu susidarę autoantigenų-autoantikūnų cirkuliuojančios imuninės kompleksai (CIC) nusėda ant ląstelių membranų, sukelia granulocitų ir monocitų migraciją ir stebimų CIC ląstelių mirtį. T-limfocitinių antigenų, kurie atsiranda ląstelių naikinimo metu, jautrinimas sukelia tolesnius panašių ląstelių autoimuninius pažeidimus.
Klinikinis ligos vaizdas (simptomai ir sindromai)
Klinikinis lėtinio hepatito vaizdas priklauso nuo proceso aktyvumo ir ligos stadijos, kepenų ir ekstrahepatinių reiškinių sunkumo.
Astenovegetacinis sindromas yra ypatingai būdingas: silpnumas, stiprus nuovargis, prastas veikimas ir gerovė, nervingumas, sumažėjusi nuotaika su hipochondrijų vystymusi. Šie simptomai atspindi visų šio liga lydinčių medžiagų apykaitos pažeidimus. Jam būdingas staigus svorio netekimas (iki 5-10 kg).
Depeptinis sindromas - tai ankstyvas kepenų pažeidimo požymis. Sausumas ir kartumas burnoje, pykinimas, vėmimas, niežėjimas. Diskomforto pojūtis dešinėje hipochondrijoje, pastovus pilvo pūtimas, apetito praradimas derinamas su daugelio maisto produktų netolerancija. Vidurių užkietėjimas, ypač ryškus vartojant porų hipertenziją, nestabilią deformaciją.
Pilvo skausmo sindromas. Kepenų skausmas yra dažnas ligos simptomas, kurį sukelia kepenų pluoštinės membranos tempimas. Skausmas yra pastovus, skaudus, vidutinio sunkumo, pasunkėjęs po nedidelio krūvio.
Cholestatinis sindromas. Išraiškingas nuolatinis arba pertrūkis odos geltonumas, niežulys, šlapimo patamsėjimas, išmatų apšvietimas.
Vegetodistinis sindromas - psichoemocinis nestabilumas, nemiga, galvos skausmas, kardialija, galvos skausmas, kraujospūdžio svyravimai, prakaitavimas.
Hemoraginis sindromas - kraujavimas iš nosies ir dantenų, poodinės hemoragijos, menoragija, kruvinas vėmimas, degtepodobny išmatos.
Edematinis-ascitinis sindromas - skysčių susilaikymas, pilvo dydžio padidėjimas, kojų patinimas.
Encefalopatinis sindromas - atminties praradimas, mieguistumas, laiko ir erdvės disorientacijos laikotarpiai, netinkamas elgesys.
Karščiavimas sindromas - priežastis gali būti disbakteriozė su sunkiu endogeniniu intoksikacija, pasikartojančia bakteremija.
Artikulinis sindromas - sąnarių skausmas ilgas arba pertrūkis, be jų deformacijos, lydi aktyvių hepatito formų.
Fiziniai duomenys: pilkai šviesiai odai būdinga lėtinėmis kepenų ligomis sergantiems pacientams. Dažnai yra vietinė arba difuzinė odos hiperpigmentacija (melasma).
Odos išsiskyrimas atsiranda dėl anemijos, hemolizinio ar po hemoraginio, kuris yra galimas dėl cirozės.
Gelta Ankstyvieji gelta klinikiniai požymiai atsiranda, kai hiperbilirubinemija yra didesnė nei 30 μmol / l, gelta ryškėja, kai bilirubino kiekis yra didesnis nei 120 μmol / l. Pirmaeilės atspalvis pasirodo ant minkštųjų gomurių skleros ir gleivinės. Kartais dalijimasis icterine spalva yra nasolabialinio trikampio, kaktos, palmių srityje. Intensyvi gelta su dideliu tiesioginio bilirubino kiekiu, odos spalva laikui bėgant tampa žalsvai geltona - bilirubinas oksiduojasi į biliverdiną.
Odos braižymo pėdsakai. Dažniausiai odos niežėjimas ir įbrėžimų pėdsakai dėl odos yra susikaupę odoje. Niežulys gali atsirasti be gelta.
Kraujagyslių žvaigždės. Teleangiektazijas ar žvaigždės angiomas sudaro išaugusi, pulsuojanti centrinė odos dalis ir plonos talpyklos, panašios į spindulius arba voras. Telangektazių dydžiai svyruoja nuo 1 mm iki 1-2 cm, o dideli elementai gali pulsuoti, mažos pulsacijos pasireiškia, kai jos spaudžiamos ant odos.
Dažniausiai pasitaikančių vorų venų yra ant kaklo, veido, pečių, nugaros, rankų ar viršutinio gomurio gleivinės, ryklės. Ryškiai sumažėjęs kraujospūdis ar kraujavimas, telangiektazijos sunkumas smarkiai mažėja.
Šie elementai pasireiškia pacientams, sergantiems aktyviais kepenų procesais - ūminiu arba aktyviu lėtiniu hepatitu, ciroze, hiperestrogenemija laikoma tiesiogine priežastimi.
Xantomas ir xantelazma. Kantomos yra intraderminės geltonosios plokštelės, susidarančios sunkios hiperlipidemijos metu. Nespecifinė kepenų ligoms - atsiranda aterosklerozės, cukrinio diabeto, ilgos cholestazės, skirtingos etiologijos. Lokalizuota ant rankų, alkūnių, kelių, pėdų, sėdmenų, akiliarinės depresijos, labai dažnai - ant vokų (xanthelasma).
Petechija, ekchimozė. Kraujavimą odoje, taškinius kraujavimus ir kitus hemoraginio sindromo simptomus sukelia sumažėjęs kraujo krešėjimo faktorių, trombocitopenijos, hemoraginio kraujagyslių sintezė ir atsiranda sunkus kepenų pažeidimas. Lėtinė kepenų liga yra apibūdinama kaip kraujavimas iš makšties ar pūslelinė, - neskausmingas paviršinis kraujavimas odoje ir gleivinėje, kraujavimas iš dantenų, nosis, gimdos kraujavimas. Hipokoaguliacijos priežastys yra kraujo krešėjimo faktorių sintezės sumažėjimas kepenyse ir nenormalūs koaguliacijos faktoriai (disfibrinogenemija), kurie pastebimi ciroze.
Trombohemoraginis sindromas gali pasireikšti vartojant koagulopatiją, kurią lydi DIC (dislokuotas intravaskulinis krešėjimas). Sindromo priežastys yra retikuloendotelio sistemos funkcijos sumažėjimas, pašalinamos aktyvuotos kraujo krešėjimo sistemos komponentai ir fibrinolizė. DIC sindromas pacientams, sergantiems ciroze, pasireiškia fabrinogeno koncentracijos sumažėjimu ir trombocitų skaičiumi, pailgėjusiu trombocitų ir reptilazės laiku.
Kepenų delnai. Palmių eritema yra simetriška, plečiama delnų ir padų paraudimas, ypač ryškus tenoro ir hipotenoriaus regione, kartais ant pirštų lenkimo paviršiaus. Dėmės išnyks, kai paspaudžiamas ir vėl sparčiai sustoja. Eritemos priežastis yra arterioveninės anastomosios, atsirandančios su aukštu estrogenų kiekiu, būdingu kepenų aktyviems procesams.
„Crimson kalba“. „Kardinolo kalba“ pasižymi liežuvio papilės nebuvimu, lyginimu iki „lakuotos“ paviršiaus. Ryškiai raudona spalva atsiranda dėl kiaušialąstės gleivinių retinimo, kraujagyslių išsiplėtimo dėl hiperestrogenemijos.
Raumenų atrofija. Pečių juostos raumenų atrofiją sukelia baltymų apykaitos, hormoninio disbalanso pažeidimas.
Dupuytren kontraktūra yra alkoholio kepenų pažeidimo žymuo.
Osteopatija. Dėl sunkios disproteinemijos atsiranda „būgno lazdelių“ tipo pirštų distalinių phalangų sutirštėjimas.
Endokrininiai sutrikimai. Ginekomastija, moteriškos rūšies plaukai ant kūno dėl padidėjusio estrogeno kiekio atsiranda esant sunkiam kepenų pažeidimui. Galimas plaukų slinkimas ant bario ir ašies ertmių, sėklidžių atrofija, parotidinių seilių liaukų hipertrofija. Šis sindromas yra ypač dažnas alkoholinių hepatopatijų atveju.
Edema. Kojų patinimas, limfadenopatija - su sunkia hipoalbuminemija.
Hepatomegalia. Kepenų dydžio padidėjimas yra būdingas parenchimos pažeidimo požymis. Retai stebimas kepenų dydžio sumažėjimas, vėlesnėse cirozės stadijose kepenys negali būti apgręžtos. Hepatomegalia sukelia kepenų imunokompetentinis infiltravimas hepatitu, regeneracijos mazgų vystymasis ir cirozės fibrozė, cholestazė. Kartais padidėję kepenys yra matomi tiriant pilvą kaip „auglį“ dešinėje hipochondrijoje arba epmgastrmi, kuris kvėpavimo metu yra perkeliamas, arba kaip krūtinės deformacija dešinėje - apatinės šoninės juostos yra „atidėtos“, tarpinės erdvės nėra užpildytos.
Padidėjęs mušamųjų kepenų dydis: vertikaliosios cologrudinalinės, vidurinės ir priekinės akiliarinės linijos matmenys atitinkamai viršija 10-12 cm, 9-11 cm ir 8-10 cm, o kepenys didėja ne tik žemyn, bet ir į kairę - kairė kepenų nuobodžio riba viršija kairėje okrugrudinny linija. Progresyvus kepenų dydžio sumažėjimas yra prasta prognozė. Kepenų palpacija leidžia tiksliau nustatyti topografines kūno savybes - pagrindinių anatominių linijų susitraukimo laipsnį. Patepuojant patologinio proceso ryškaus aktyvumo laikotarpiu kepenų skausmas sukelia organinės pluoštinės kapsulės ištempimą. Sveikas kepenų kraštas yra minkštas, neskausmingas, sklandus. Kepenų konsistencijos konsolidavimas visada rodo jo pralaimėjimą. Kepenų patologiją lydi susikaupimas, kepenų krašto paūmėjimas, tuberositumo išvaizda. Pacientams, sergantiems kepenų ciroze, tankus raukšlėtas kepenų skirtumas gali būti palipuotas žemiau pakrantės arkos.
Splenomegalia ir hipersplenizmo sindromas. Splenomegaliją lemia blužnies palpacija ir perkusija, netipinė daugumai hepatito atvejų.
Lėtinio hepatito ypatybės
VIRALINĖS ETIOLOGIJOS KRONINIS HEPATITIS
Pagrindinis klinikinis sindromas dažniausiai yra asteninis - bendras silpnumas ir negalavimas, sumažėjęs veikimas. Dažnai pastebimos astenovegetacinės apraiškos - skausmas širdies regione, nesusijęs su fizine įtampa, galvos skausmas, galvos svaigimas, prakaitavimas, psichoemocinis labilumas.
Sunkūs dispepsijos simptomai - sumažėjęs apetitas, nemotyvuotas pykinimas, kartaus skonio burnoje, netoleruojantis riebaus maisto produktai, alkoholis, tabakas, sutrikęs žarnyno judėjimas (pasikartojantis vidurių užkietėjimas ar viduriavimas), vidurių pūtimas. Dažnai pasireiškia skausmas ar sunkumo pojūtis dešinėje hipochondrijoje ar epigastrijoje. Silpna hepatomegalia yra būdinga - kepenys padidėja 2–5 cm dešinėje viduryje, šiek tiek sutirštėjusi, su lygiu paviršiumi, vidutiniškai jautri arba šiek tiek skausminga. 10% pacientų gali atsirasti blužnis.
Retai atsiranda cholestatinių ar sunkių nekrotizuojančių formų, kuriai būdingas stabilus arba atsinaujinantis gelta, sunkūs kepenų nepakankamumo simptomai - kraujavimas iš nosies ir dantenų, žemos kokybės karščiavimas, karščiavimas, niežtina oda ir gelta, kartais ryškios geltonosios šviesos ir tamsus šlapimas, svorio sumažėjimas. Latentinės ir subklininės formos yra galimos, kai, esant blogiems klinikiniams simptomams, kepenyse atsiranda sunkių morfologinių pokyčių - dėl didelio kepenų kompensacinio pajėgumo, daugumos organo pažeidimų negalima lydėti klinikinių kepenų nepakankamumo požymių. Subklininės formos dažniausiai pasireiškia lengvu astenu (silpnumas, padidėjęs nuovargis), dispepsija, artralgija ir skausmingu cholecistologiniu sindromu.
Tik 20% pacientų šiek tiek pagreitėja ESR iki 20-25 mm. Dažnai yra vidutinio sunkumo anemija, bent jau - trombocitopenija. Patikimas diagnozavimo kriterijus lėtiniam virusiniam hepatitui yra ALT lygio nustatymas, kurio aktyvumas net kliniškai tyliose formose didėja dešimt kartų (mažiausiai 3-5 kartus). Vidutinio sunkumo disglobulinemija - gama globulinų kiekis viršija 20g / l, padidėjęs nuosėdų mėginys (timolis, formolovas). Albumino lygis gali būti šiek tiek sumažintas. Daugumoje pacientų sumažėja bromoulfaleino arba vaufferino pašalinimas iš kraujo, vėlavimo laipsnis priklauso nuo patologinio proceso aktyvumo.
20–40% pacientų (dažniau vartojančių aktyvias formas) bilirubino koncentracija šiek tiek padidėja dėl jos tiesioginės frakcijos. Esant sunkioms cholestatinėms lėtinės virusinės hepatito formoms, tiesioginė hiperbilirubinemija yra susijusi su aukštu šarminiu fosfatazės aktyvumu ir dideliu geležies kiekiu serume. Aktyvaus lėtinio virusinio hepatito eigoje stebimi imunologiniai pokyčiai - sumažėja T-limfocitų skaičius (ląstelės E-Rozetės teste (E-ROCK), 60%), padidėja B-limfocitų skaičius (M-ROCK mėginyje, normaliai 14%), sumažėjęs spontaninis mogratsionny gebėjimas ir kraujo leukocitų fagocitinis aktyvumas.
Morfologinis virusinės infekcijos žymuo yra hepatocitai, kurių stuburo citoplazma yra nuobodu, išsklaidyta per kepenų lobules.
CHRONIC ACTIVE (autoimuninė) HEPATITIS
Liga atsiranda daugiausia jaunoms moterims iki 30 metų. Tipiška ūminė pradžia yra sunki gelta, hepatosplenomegalija, hemoraginiai reiškiniai ir svorio kritimas. Retai stebimas „tolimas“ pasireiškimas - asteniniai reiškiniai, skausmas dešinėje hipochondrijoje. Liga gali prasidėti nuo ekstremalių pasireiškimų - aukštas antibiotikams atsparus karščiavimas, autoimuninė hemolizinė gelta, trombocitopeninė purpura, limfadenopatija, poliserozė, ūminis glomerulonefritas.
Autoimuniniam lėtiniam aktyviam hepatitui būdingas spontaninių remisijų nebuvimas, greitas progresavimas į aktyvią kepenų cirozę, polinkis į dekompensaciją ir kepenų nepakankamumas, kepenų pažeidimo ir kitų organų ir sistemų autoimuninių pažeidimų derinys. Lėtinio aktyvaus hepatito autoimuninio turi visas pagrindines funkcijas autoimuninių ligų: ne reikšmingas etiologinio faktoriaus, išreikštas pagreičio ESR gipergamaglobulinemiya, lymphohistiocytic ir limfoplazmatinės infiltraciją, anomalija imuninės sistemos, išvaizdą aukštos titrai autoantikūnų GLIUKOKORTIKOSTEROIDAI efektyvumo ir immunodepresivnih preparatų.
Gydymo stadijoje sunkių kepenų pažeidimų simptomai yra astenija, anoreksija, karščiavimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje, gelta, hepatosplenomegalia, telangiektazija, palmių eritema, hemoraginė diatezė. Moterims išsivysto amenorėja ir hiperkortizolizmo simptomai - hipertrichozė, mėnulio formos veidas, strijų ant pilvo, šlaunų, sėdmenų, spuogų. 80 proc. plaučių fibrozė, autoimuninė hemolizinė anemija.
Dažnai pastebimas ryškus ir nuolatinis ESR padidėjimas, leukopenija, trombocitopenija, hemolizinė anemija. Tipinė disproteinemija - bendro baltymų kiekio padidėjimas iki 100 g / l, reikšminga hipergamaglobulinemija daugiau kaip 19%, sumažėja albumino kiekis. Aminotransferazės aktyvumas padidėjo 5-10 kartų. Dažnai yra vidutinio sunkumo hiperbilirubinemija, kurioje vyrauja konjuguotas bilirubinas ir padidėjęs šarminis fosfatazės kiekis.
Išaiškinti humoralinio ir ląstelinio imuniteto pažeidimai: Ig G koncentracijos padidėjimas, organų specifinių autoantikūnų kaupimasis dideliais titrais lygiųjų raumenų komponentams, branduoliams (50-75% pacientų), mitochondrijoms ir kepenų ir inkstų mikrosomoms (20-30%).
Diagnostinis kriterijus yra aukštas gydymo gliukokortikoidais veiksmingumas - laiku pradėjus gydymą, bendra būklė greitai pagerėja, gelta išnyksta, aminotransferazių aktyvumas mažėja, o po 3-6 mėnesių pagerėja baltymų apykaitos rodikliai. Pradėjus gydyti gliukokortikosteroidais, galima išvengti kepenų cirozės atsiradimo arba kepenų cirozės susidarymo su minimaliu aktyvumu.
Kepenų biopsijos mėginiuose - sunkių parenchiminių pažeidimų požymiai: paplitusi periportalinė multilobulinė ar tilto židininė parenchimos nekrozė. Sunkus periportalinis ir intralobulinis uždegiminis infiltracija, daugiausia plazmos ląstelių, kepenų fibrozės. Daugeliui pacientų yra makronodulinio tipo cirozės požymiai, kurių ryškus uždegiminis aktyvumas. Lupoidinio hepatito atveju aktyvus B-ląstelių proliferacija stebima reaguojant į kepenų autoantigenus, dėl to padidėja imunoglobulinų intrahepatinė sintezė. Infiltruoti limfocitai dažnai formuoja limfoidinius folikulus. Kartais stebimas nedidelių tulžies latakų uždegiminis infiltracija ir cholangiolis.
Alkoholinė kepenų steatozė.
Alkoholinė steatoze paprastai vystosi ankstyvoje lėtinio alkoholizmo stadijoje, kuriai būdingas neutralių riebalų kaupimasis hepatocituose. Alkoholio vartojimą lydi audinių lipazių stimuliavimas, kasos lipazės aktyvumo sumažėjimas - riebalai mobilizuojami iš audinių depų, serumo lipidų kiekis smarkiai pakyla. Etanolis padidina riebalų rūgščių sintezę hepatocituose, padidina riebalų rūgščių esterinimą trigliceriduose, sumažina riebalų rūgščių oksidaciją, sumažina lipoproteinų sintezę ir jų išsiskyrimą iš kepenų, padidina cholesterolio sintezę ir kaupimąsi. Riebalų kaupimasis hepatocituose stebimas bet kuriame alkoholio kepenų pažeidimo etape, jei pacientas ir toliau vartoja alkoholį, tik pilnas susilaikymas veda prie atvirkštinio proceso vystymosi.
Alkoholinių pacientų kepenų biopsijos mėginiuose 75% atvejų yra kepenų steatozės požymiai. Alkoholio steatozę lydi lipidų kaupimasis portalų trakto makrofaguose, kuris žymiai padidina lipofibroblastų (Ito ląstelių) skaičių. Laparoskopijos metu kepenys padidėja, dažniau dėl dešiniojo skilties, nuoseklumas sutankinamas, apatinis kraštas apvalinamas, pakabinamas. Steatozės ir kepenų fibrozės derinys pastebimas tankesnę konsistenciją ir pakabinamą apatinį kraštą. Kepenų spalva laparoskopijos metu - nuo tamsiai rudos iki geltonos spalvos.
Alkoholinė kepenų fibrozė.
Alkoholinės kepenų fibrozės atsiradimas yra susijęs su etanolio fibrogenezės aktyvavimu kepenyse, o uždegiminis atsakas nepasireiškia. Alkoholinė kepenų fibrozė be alkoholinio hepatito stadijos gali virsti alkoholio ciroze. Pacientai yra susirūpinę dėl bendro silpnumo, silpnų viršutinės pilvo skausmo, dispepsijos simptomų. AST, ALT, GGTP aktyvumas šiek tiek padidėja. Kepenų punkcijose - centrinė arba portalinė fibrozė, pericelinė fibrozė, dažnai derinama su riebalų distrofija, bet nekrozės ar uždegimo infiltracijos požymių.
Lėtinis alkoholinis hepatitas.
Alkoholinio hepatito priežastis yra lėtinio alkoholio intoksikacijos - T-limfocitų jautrumo alkoholio hialinui imunologinių sutrikimų laikymasis.
Pacientų sveikata ilgą laiką gali išlikti patenkinama. Pacientams, sergantiems epizodichu, sergantiems lengvu skausmu dešinėje hipochondrijoje ir dispepsijoje. Jam būdingas didelis kepenų padidėjimas ir sutirštėjimas. Yra šiek tiek padidėjęs aminotransferazių aktyvumas (kepenų alkoholiniams pažeidimams, tipiškam AST aktyvumo padidėjimui), GDH ir timolio testas. Būdingas padidėjęs GGTP ir IgA kiekis serume. Abstinencijos laikotarpiu klinikiniai ir laboratoriniai parametrai žymiai pagerėja.
Morfologiškai lėtinis nuolatinis alkoholinis hepatitas pasireiškia kaip stromos uždegiminis infiltracija histiolimfocitiniais elementais su polimorfonukleukozitų mišiniu. Infiltracija neviršija sklerotinių portalų stromos. Dažnai viduje yra sklerozės zonų - ankstesnių ūminio alkoholinio hepatito išpuolių rezultatas. Fonas yra riebalinis hepatocitų degeneravimas. Lėtinis aktyvus alkoholinis hepatitas pasižymi žingsnine nekroze pasienio plokštelės srityje su limfoidiniu infiltravimu, sclerosed portal stroma, infiltruota histimfocitų limfocitiniais elementais.
Ūmus alkoholinis hepatitas
Alkoholio sukeltas toksiškas kepenų nekrozė išsivysto po sunkios kvėpavimo, dažniau jauniems pacientams nuo 25 iki 35 metų. Jam būdingas stiprus silpnumas, anoreksija, pykinimas, vėmimas, viduriavimas, ilgas skausmas dešinėje hipochondrijoje ar epigastrijoje, mišrios hepatoceliulinės ir cholestatinės rūšies gelta, nedidelis karščiavimas ar karščiavimas. Dažnai pastebimas svorio netekimas, beveik visi pacientai turi padidėjusią ir skausmingą kepenį. Galima splenomegalia, odos telangektazija, edematinis ascitinis sindromas, kepenų encefalopatijos požymiai ir hemoraginė diatezė.
Dėl kepenų nekrozės, pasireiškia neutrofilijos leukocitozė su stabdžiu, paspartėja eritrocitų nusėdimo greitis. Hiperaminotransferemija yra vidutinio sunkumo, daugiausia padidina AST. GGTD aktyvumas, LDH reikšmingai padidėja, pacientams, sergantiems cholestaze, padidėjo LF kiekis. Sunkiais atvejais nustatyti hipoalbuminemiją, teigiami nuosėdų mėginiai. Bilirubino kiekis kraujyje gali padidėti iki labai didelio skaičiaus - 150-500 μmol / l, visais pacientais konjuguota (tiesioginė) frakcija viršija nekonjuguotą.
Svarbus akutinio alkoholinio hepatito diagnozės tyrimas turi histologinį kepenų biopsijos tyrimą. Pagrindinis simptomas yra hepatocitų nekrozė lobulio centre - centrolobuliniuose regionuose yra mažesnis deguonies kiekis, jie yra jautresni ksenobiotikų poveikiui. Uždegiminiuose infiltratuose vyrauja neutrofiliniai leukocitai. Alkoholinio kepenų pažeidimo žymeklis yra alkoholinis hialinas (peleninis veršelis): eozinofilinės inkliuzijos hepatocitų citoplazmoje retikulinių masių arba gumulėlių pavidalu. Hepatocitai, kurių sudėtyje yra alkoholio hialino, apsuptas polimorfonukleukozitų - alkoholinis hialinas turi antigenines savybes, jautrina limfocitus, pagreitina blastų transformaciją ir kolagenogenezę.
Nespecifinis reaktyvus hepatitas.
Lėtinis nespecifinis reaktyvus hepatitas yra labiausiai paplitusi lėtinių kepenų pažeidimų forma. Liga yra kepenų audinio reakcija į papildomas kepenų ligas, židinį žalos kepenims arba ilgalaikį toksiško endogeninio ar eksogeninio veiksnio poveikį. Antigenai ir toksinai, patekę į kraujotaką per portalinę veną ir kepenų arterijas, kepenų audinyje sukelia nespecifinius reaktyvius uždegiminius ir distrofinius pokyčius.
Hepatitas gali išsivystyti lėtinėmis virškinimo trakto ligomis (gastritas, enterokolitas, pankreatitas, tulžies pūslės liga, pepsinė opa, virškinimo trakto navikai), degimo liga, veikimo laikotarpiu, ūminiuose dizenterijos, salmoneliozės, kitų infekcijų, kolagenozių, kraujo ligų ir kraujo, širdies ligų ar kraujo liga. įvairios lokalizacijos.
Morfologiniai kepenų pokyčiai nespecifiniu reaktyviu hepatitu nėra linkę progresuoti, nesukuria kitų lėtinio hepatito formų, daugeliu atvejų nesukelia kepenų nepakankamumo. Klinikiniai pasireiškimai yra nedideli - bendras negalavimas, sunkumas ar skausmas dešinėje hipochondrijoje, vidutinio sunkumo kepenų padidėjimas ir skausmas.
Laboratoriniai tyrimai gali būti normalūs arba šiek tiek padidėjęs aminotransferazių ir LF aktyvumas kraujyje, lengvas trumpalaikis hiperbilirubinemija su padidėjusiu konjuguoto ir nekonjuguoto bilirubino kiekiu. Gamaglobulinų ir alfa-2-globulinų kiekis šiek tiek padidėja. Galbūt lengvas bromsulfaleino paskirstymo pažeidimas.
Biopsijos mėginių histologinis tyrimas rodo hepatocitų polimorfizmą - skirtingų dydžių ląstelės, tarp jų daug įvairių ir įvairių branduolių. Hepatocitai yra patinę, yra baltymų ir riebalų degeneracijos požymių. Sutrinka kepenų pluošto struktūra - hepatocitų eilės yra miglotos, neryškios. Skirtingose kepenų lobulų dalyse yra nedidelės parenchimos nekrozės sritys, įdomios vienkartinės hepatocitos. Šiose zonose stebimas židinio infiltracija su makrofagais, limfocitais, neutrofilais. Stiprus retikuloendoteliocitų proliferacija ir hipertrofija. Portalinės traktos padidinamos, patinamos, vidutiniškai arba prastai infiltruotos su limfohistiocitiniais elementais, sumaišytiems su neutrofilais, vidutiniškai skleroziniais.
Diferencinė diagnostika