Hepatito sindromai

Šiandien yra daug pavojingų negalavimų, kurie gali sukelti rimtų komplikacijų. Tai apima C hepatitą, kuriam būdingas specifinių sindromų rinkinys, kurio tyrimas leidžia aiškiai nustatyti ligos buvimą ir sukurti optimalų gydymo būdą.

Pagrindiniai sindromai

Kepenys yra vienas iš svarbiausių organų, užtikrinančių daugelio medžiagų apykaitos procesų stabilumą. Nepaisant didelio regeneracinio pajėgumo, jis yra labai pažeidžiamas virusų ir kitų neigiamų veiksnių poveikiui. Pagal statistiką kepenų ligos yra viena iš dešimties dažniausių mirties priežasčių. Štai kodėl labai svarbu stebėti jūsų sveikatos būklę ir reguliariai atlikti medicininius patikrinimus. Diagnozuojant virusinį kepenų pažeidimą, hepatologas privalo patikrinti ir tirti hepatito sindromus paciente. Jų pagrindu galite sukurti visišką klinikinį ligos vaizdą ir apibūdinti tolesnius veiksmus.

B hepatito laboratorinės apraiškos apima hepatocitų trūkumo sindromus, citolizę, cholestazę ir uždegiminį sindromą. Net ir vieno iš jų identifikavimas sukelia rimtą visapusišką tyrimą, tačiau, jei pastebimas pasireiškimo kompleksas, gydytojas turi nedelsdamas diagnozuoti ir pradėti gydyti virusinį hepatitą.

Cholestazė

Cholestazė vadinama tulžies komponentų stagnacija kepenų audinyje. Plėtojant sindromą ypatingą vaidmenį atlieka tulžies rūgštys, kurių poveikis gali pakenkti hepatocitams. Pagrindiniai cholestazės simptomai pirmiausia yra niežtina oda, tamsus šlapimas ir šviesus išmatų atspalvis. Priklausomai nuo etiologijos, cholestazė gali būti nepageidaujama ir intrahepatinė, pagrįsta ūminiu ar lėtiniu kurso pobūdžiu.

Ekstrahinė cholestazė vystosi tulžies latakuose, o intrahepatinė cholestazė susidaro hepatocitų lygiu. Apskritai, liga gali pasireikšti įvairiomis sąlygomis, tarp kurių būtina atskirti kepenų virusinius pažeidimus ir cirozę. Be jau išvardytų simptomų, yra nemažai pasireiškimų, būdingų lėtinei ligos formai. Visų pirma kalbame apie kaulų pakitimus, padidėjusį cholesterolio kiekį ir stiprią odos pigmentaciją. Cholestazės gydymas visų pirma yra skirtas ligos priežasčių šalinimui, o dieta ir vitaminų vartojimas yra privalomi, o kai kuriais atvejais gali reikėti operacijos.

Hepatocitų trūkumo sindromas

Hepatocitų trūkumo sindromas atspindi neutralizuojančių ir sintetinių kepenų funkcijų pažeidimą. Jai būdinga distrofija, tai yra, kepenų ląstelės, hepatocitai pakeičiami jungiamuoju audiniu, o tai savo ruožtu lemia organo funkcionavimo pablogėjimą.

Kepenų ląstelių pažeidimai, atsirandantys dėl hepatocitų trūkumo, yra karščiavimas, staigus svorio sumažėjimas, odos mėlynės ir dažnai gelta. Viena iš ligos pasekmių yra nesugebėjimas keistis lytinių hormonų, kurie moterims sukelia pernelyg didelį plaukų augimą, pieno liaukų atrofiją ir menstruacijų sutrikimus. Vyrų libido ir sėklidžių atrofija sumažėjo.

Kepenų nepakankamumo sindromo gydymas yra pagrindinės ligos, pvz., Hepatito, gydymas. Parodytas specialus preparatas, vitaminai ir griežta dieta.

Citolizė (ląstelių sutrikimas)

Citolizės sindromas yra kepenų ląstelių naikinimas dėl neigiamų veiksnių, tarp kurių gali būti tokios virusinės ligos, kaip hepatitas. Kai kuriais atvejais gali būti atkurti pažeisti hepatocitai, kitose - pokyčiai yra negrįžtami.

Klinikiškai citolizė gali pasireikšti kaip nuovargis, karščiavimas, gelta ir pykinimas - šie simptomai yra pakankamai tipiški daugumai kepenų sutrikimų. Jūs galite patvirtinti ligos buvimą laboratorinių tyrimų, ypač biocheminių kraujo analizės, pagalba.

Tik gydytojas turėtų pasirinkti citolizės gydymo schemą, savęs gydymas yra visiškai kontraindikuotinas. Be to, gydymo kokybė priklauso nuo tinkamos mitybos, vitaminų komplekso vartojimo ir atsisakymo vartoti alkoholį.

Uždegiminis sindromas

Uždegiminis sindromas būdingas beveik bet kokiai kepenų ligai, o šiuo atveju hepatitas nėra išimtis. Jis tiesiogiai susijęs su aktyvia fibrogeneze, taip pat cirozės ir kitų sunkių komplikacijų formavimu.

Šios ligos buvimas rodo aktyvų imuninį kepenų uždegimą. Jis paprastai pasireiškia padidėjusia kūno temperatūra, sąnarių skausmu, padidėjusiais limfmazgiais ir blužnies, taip pat plaučių ir odos kraujagyslių pažeidimu.

Visiems aukščiau išvardintiems hepatito sindromams reikia nedelsiant gydyti, nes priešingu atveju kepenims gali būti padaryta nepataisoma žala. Tuo pat metu gydymas naudojant šiuolaikinius antivirusinius preparatus padės greitai pasiekti visišką gydymą.

Lėtinio hepatito simptomai. Pagrindinių klinikinių sindromų charakteristikos

Lėtinėje hepatito klinikoje yra keli sindromai.

1. Asthenovegetative sindromas: susijęs su sutrikusi kepenų detoksikacija. Išreikštas bendras silpnumas, padidėjęs dirglumas, sumažėjusi atmintis, susidomėjimas aplinka.

2. Depeptinis sindromas arba pilvo pojūtis. Sumažėjęs apetitas, skonio pasikeitimas, pilvo pūtimas, pilvo skausmas dešinėje hipochondrijoje ir epigastriume, nestabili išmatos - viduriavimas su vidurių užkietėjimu, riebaus maisto netoleravimas, alkoholio (dispepsija didėja), kartumo, sausumo, metalo skonio burnoje, nevalgius kartumas, oras, vėmimas. Dažnai yra nuolatinis svorio netekimas.

Skausmo sindromas Tamsus, ne intensyvus, skausmingas skausmas dešinėje hipochondrijoje, ilgas, gali spinduliuoti atgal, dešinėje. Padidėjęs kepenų kiekis ir plečiant kapsulę, padidėja fizinio krūvio metu, sunaudojus riebalus, alkoholį ir pilvo apčiuopimą dešinėje hipochondrijoje.

3. Gelta sindromas. Kepenų ir cholestatiniai gelta yra būdingi.

4. Cholestatinis sindromas. Hepatitui būdinga intrahepatinė cholestazė. Jį sukelia intrahepatinių tulžies latakų epitelio sunaikinimas ląsteliniu detritu, ląstelių infiltratu ir kepenų edematinio stromos kanalų suspaudimu. E, K. Pagrindiniai simptomai: tamsiai intensyvi rudos spalvos šlapimas, putojimas; Acholinės išmatos, molio spalvos, prastai nuplaunamos iš tualeto stalo dėl steatros, niežulio, gelta (geltonos-žalios (verdinicterus) ir tamsiai alyvuogių (melasieterus) odos spalvos. Ilgai cholestazės metu oda sutirštėja, ruda, ypač ant delnų ir padų ( žievėje) tampa sausa, pleiskanojanti, Xanthelasma ir ksantomą tinkamai hipercholesterolemija; xeroderma (hypovitaminosis a ir E), kaulų skausmą (dėl osteoporozės deramai hypovitaminosis d) kraujavimas iš nosies (hypovitaminosis K, susilpnėjusi rega (vitamino a trūkumas). Pažymėti chaetsya bradikardija ir hipotenzija (dėl aktyvinimo n.vagus).

5. Mažas kepenų nepakankamumo sindromas: 80 proc. Kepenų tranzito funkcijos, išsivysto kepenų gelta, be to, kepenyse sutrikusi baltymų sintezė, o aldosterono inaktyvacija - tai sukelia edemą, gali būti hemoraginis sindromas dėl sumažėjusio krešėjimo faktorių sintezės.

Be to, yra karščiavimas, alerginis bėrimas, perikarditas, nefritas (dažniau vartojant autoimuninį hepatitą).

Autoimuninės lėtinio hepatito klinikos ypatybės:

1. Dažniau susidaro mergaitės ir jaunos moterys nuo 10 iki 20 metų.

2. Jis prasideda kaip ūminis virusinis hepatitas, tačiau jo aktyvumas nesumažėja tradicinės terapijos metu. Gliukokortikosteroidai ir imunosupresantai yra veiksmingi.

3. Jam būdingi sąnarių skausmai, dažnai didžiosios viršutinės ir apatinės galūnės sąnariai. Artrito klinika - patinimas ir hiperemija - nėra būdingi.

4. Dažnai yra odos pažeidimai, pasikartojantys purpura. Tai yra hemoraginės egzantemos, kurios neišnyksta spaudžiant, paliekant rudos-rudos spalvos pigmentaciją. Kai kuriais atvejais yra „lupus drugelis“, eritema nodosum, židinio sklerodermija.

5. Gali atsirasti lėtinis glomerulonefritas, serozitas (sausas pleuritas, perikarditas), miokarditas, tiroiditas.

6. Apibūdinama apibendrinta limfadenopatija ir splenomegalija. Visa tai rodo, kad lėtinis autoimuninis hepatitas yra sisteminė liga, turinti pirminį kepenų pažeidimą. Jo simptomai dažnai primena sisteminę raudonąją vilkligę. Todėl ankstesnis autoimuninis hepatitas buvo vadinamas „lupoidu“, t.y. raudonoji vilkligė.

Objektyvūs simptomai

Padidėjo mušamųjų kepenų dydis.

Dėl palpacijos, padidėjęs tankis kepenų kraštas, aštrus, plonas, rečiau - apvalus, lygus paviršius. Kepenys yra jautrūs arba vidutiniškai skausmingi.

2. Pokyčiai odoje: geltonumas 50%, kartais su nešvariu atspalviu dėl pernelyg didelio melanino ir geležies nusodinimo, antrinė hematochromatozė (dažniau alkoholikams) - viena iš jos pasireiškimų yra odos hiperpigmentacija, kuri iš pradžių gauna pilkai rudą arba rudą spalvą pažastų, delnų, taip pat kaklo ir lytinių organų paviršius, paskui difuzinis (melasma), įbrėžimas dėl niežulio, kartais xantelazma ir ksantoma; vorų venai, kepenų delnai - hiperestrogenizmo pasireiškimas; gali būti hemoraginės diatezės reiškiniai.

3. Splenomegalija - dažniau pasireiškia hepatito autoimuniniame variante. Blužnies palpacija vidutiniškai tanki, paprastai neskausminga

11. Lėtinio hepatito klinikiniai ir laboratoriniai sindromai:

b) kepenų nepakankamumas;

Privalomas lėtinio hepatito požymis yra hepatocitų nekrozė arba citolizė, šių ląstelių naikinimas. Kepenų cytolizės metu į kraują patenka keletas ląstelėje esančių medžiagų. Šių medžiagų koncentracijos nustatymas rodo nekrotinio proceso sunkumą.

Citolizės sindromo žymenys (3 lentelė) yra šių fermentų aktyvumo kraujyje padidėjimas:

- alanino aminotransferazė (normalus 5-42 U / l; 0,1-0,68 µmol / (hl;);

- aspartato aminotransferazė (norma yra 5-42 U / l; 0,1-0,45 µmol / (tsp);

- gama-glutamiltranspeptidazė (normalus 9-65 U / l);

- laktato dehidrogenazė (4-5 izomerai) (norma - 100-340 TV).

AST / ALAT (De Ritis koeficientas) santykis atspindi kepenų pažeidimo sunkumą - norma yra 1,3–1,4. Koeficiento padidėjimas daugiau kaip 1,4, daugiausia dėl AsAT, pastebimas sunkių kepenų pažeidimų metu, sunaikinus daugumą kepenų ląstelių (lėtinis hepatitas, turintis pastebimą aktyvumą, CP, kepenų navikas).

Citolizės sindromas nurodo pagrindinius kepenų patologinio proceso aktyvumo rodiklius. AlAT yra jautriausias citolizės rodiklis. Normalūs ALT lygiai neatmeta aktyvaus kepenų pažeidimo, tačiau CKD sergantiems pacientams, kurių aktyvumas yra ryškus, jie paprastai yra padidėję. Gama-glutamiltranpeptidazė daugeliu atvejų reaguoja kaip transaminazės. Jis didina ne tik lėtinį hepatitą, bet ir lėtinį hepatitą C bei lėtinį hepatitą B, dažnai esant normaliam AlAT lygiui. Kiti fermentai gali būti naudingi papildomam citolitinio sindromo sunkumo įvertinimui, bet yra mažesni už ALT jautrumą ir specifiškumą.

Šie fermentai sintezuojami ir veikia kepenų ląstelėse ir yra vadinami rodiklis.

Be indikatorių fermentų, citolizės sindromo požymis yra geležies, feritino, vitamino B12 ir konjuguoto bilirubino koncentracijos serume padidėjimas.

Kepenų ląstelėse citolizės metu geležis išsiskiria. Pirminis hemochromatozės atveju (geno liga, kuri iš pradžių didina geležies absorbciją žarnyne ir yra deponuojama ne tik kepenyse, bet ir kasoje, miokardo, sąnarių, odos, vyrų sėklidėse ir odoje - bronziniu diabetu) gali būti padidintas geležies kiekis serume..

3 lentelė. Citolizės sindromo biocheminiai rodikliai

Mezenkiminio uždegimo sindromas (imuninės uždegimo sindromas) atspindi uždegiminio proceso kepenyse sunkumą.

MVS biocheminiai rodikliai atspindi Kupfferio ląstelių, limfoidinės plazmos ir makrofagų elementų, įtrauktų į uždegiminius infiltratus, ypač kepenų portalų, aktyvumą. Didinant g-globulinų, imunoglobulinų, timolio mėginių kiekį svarbu diagnozuojant aktyvias lėtinio hepatito C ir CPU formas. Diagnozuojant autoimuninį komponentą ir autoimuninio hepatito potipius, svarbu nustatyti antikūnų titrus specifinei kepenų lipoproteinui, DNR ir lygiųjų raumenų ląstelėms. Koncentracija b_2-mikroglobulinas (b₂-MG) yra humoralus T-ląstelių aktyvumo rodiklis, didėja su aktyviomis CG ir Cp formomis ir turi didelį koreliacijos laipsnį su autoimuninių reakcijų žymenimis (esant inkstų nepakankamumui ir kartu su diabetu ir mieloma, indikatorius nenaudojamas).

Šio sindromo rodikliai yra (4 lentelė):

- bendras baltymų kiekis, ypač autoimuniniame hepatitu (normalus 65-85 g / l);

- padidinti α₂-,globulinų β-, γ-frakcijos;

- padidėjęs JgA, JgM, IgG kiekis;

- teigiami nuosėdų mėginiai:

· Timolis - N - 0 - 4 vienetai.

· Sublimatas - N 1,8 - 2,2 ml.

- teigiamas C-RP (C reaktyvus baltymas);

- antikūnai prieš kepenų audinį,

- LE - ląstelės AIG;

- leukocitozė, pagreitinta ESR.

4 lentelė. Pagrindiniai imuninio uždegimo sindromo (mezenchiminio uždegimo) biocheminiai rodikliai.

Klinika - karščiavimas, limfadenopatija, splenomegalija.

Cholestazės sindromui būdingas padidėjęs fermentų aktyvumas:

- γ - glutamato transpeptidazė (GGTP).

Šie fermentai yra susiję su hepatocitų membrana ir tulžies latakų vamzdelių epiteliu ir vadinami išskyrimas.

Šarminė fosfatazė, 5-nukleotidazė, yra daugiausia cholestazės rodikliai, o g-GTP, bilirubino kiekis priklauso nuo citolizės. Lėtinio hepatito C ir cholestatinio hepatito (kepenų tulžies cirozė) atveju šarminės fosfatazės ir (arba) G-GTP padidėjimas yra įmanomas pagal įprastinius AlAT rodiklius (5 lentelė).

Galbūt žymiai padidėjęs cholesterolio kiekis, ksantelazės susidarymas ant akių vokų odos.

5 lentelė. Pagrindiniai cholestatinio sindromo biocheminiai rodikliai

Cholestazės požymiai taip pat apima koncentracijos serume padidėjimą:

Klinikinės cholestazės apraiškos:

- niežulys, kartais intensyvus

- absorbcijos sutrikimai (malabsorbcija)

- ksantomos - plokščios ar baisios formos, minkštos, geltonos, paprastai aplink akis, palmių raukšlės, po pieno liaukomis, ant kaklo, krūtinės, aplink nugarą (vėluoja lipidai organizme)

Hepatocelulinis nepakankamumo sindromas arba sintetinis kepenų funkcijos sutrikimo sindromas atspindi organo funkcinę būklę ir jos sutrikimo laipsnį. Kai kepenų nepakankamumas kraujyje žemyn kepenų sintezuojamų medžiagų kiekis (6 lentelė):

- V, VII, IX, X kraujo krešėjimo faktoriai;

Taip pat sumažina veiklą sekretorė fermentai:

6 lentelė. Pagrindiniai kepenų ląstelių nepakankamumo sindromo biocheminiai rodikliai.

Hepatodepresinio sindromo rodikliai atspindi mažo kepenų nepakankamumo sunkumą. Leiskite paaiškinti hepatoceliulinio nepakankamumo laipsnį. Dažniausiai naudojami albuminas, protrombino indeksas ir cholinesterazė - vidutinio jautrumo mėginiai. Labai jautrūs mėginiai apima bromsulfaleiną, indocianiną, antipiriną ​​ir serumo proconvertiną, naudojamą specializuotuose skyriuose. Vidutinio jautrumo hepatodepresijos rodiklių sumažėjimas 10–20 proc. Yra nereikšmingas, 21–40 proc. - vidutiniškai, daugiau nei 40 proc.

Dažnai yra derinami hepatoceliulinio nepakankamumo ir citolizės sindromai.

IV-TERAPIJŲ KONCEPCIJOS KIEKVIENAI / Kepenų ligų sindromams. Lėtinis hepatitas

Kepenų ligų sindromai. Lėtinis hepatitas.

Pagrindinės kepenų ligos

1. Difuzinis kepenų pažeidimas

lėtinis - difuzinis kepenų uždegimas, trunkantis ilgiau nei 6 mėnesius be tendencijos tobulėti

Cirozė yra lėtinė difuzinė liga, kurią sukelia hepatocitai, fibrozė ir kepenų architektonikos restruktūrizavimas su regeneracinių mazgų formavimu, portalo hipertenzija, kepenų nepakankamumu.

Riebalinė kepenų degeneracija, steatohepatitas

Kepenų ligų sindromai

Tempimo kapsulės

Uždegimo (nekrozės) poveikis kraujagyslėms, tulžies latakams, kepenų kapsulei

Tulžies pūslės patologija

Citolitinis („mažas kepenų nepakankamumas“) - hepatocitų nekrozės (lizės) klinikinis ir laboratorinis poveikis arba jų membranų pralaidumo padidėjimas.

Svorio netekimas

"Kepenų" kvapas, "kepenų" liežuvis, "kepenų" delnai

Pakeiskite plaukų paskirstymą, ginekomastiją

Kraujo padidinimas:

Bilirubinas (tiesioginis, netiesioginis)

Rodiklių fermentai - ALT, AST, LDG (iš viso ir LDG-4, LDG-5)

Specifiniai organai - aldolazė, sorbitolio dehidrogenazė

Lengva mažiau nei 3 kartus didesnė už normą

Vidutinis iki 10 kartų viršija normą

Sunkus daugiau nei 10 kartų viršija normą

Kepenų ląstelių nepakankamumo sindromas

Kepenų detoksikacijos funkcijos sumažėjimo pasekmė

Padidėjusi kraujo koncentracija:

Cikliniai aromatiniai azoto junginiai

Sintetinės hepatocitų funkcijos sumažėjimo pasekmė

Sumažėjusi kraujo koncentracija:

Protrombino, V, VIII krešėjimo faktoriai

Reguliavimo funkcijos sumažėjimo pasekmė (O. išskaidymas)

Padidėjusi kraujo koncentracija:

Vaskulitas (odos, plaučių)

Padidėjusi alfa2 ir gama globulinai, hiperproteinemija

LE ląstelės, AT į DNR, lygiųjų raumenų, mitochondrijų antigenų

Kompleksinio titro sumažinimas, limfocitų blastų transformacijos testas, leukocitų migracijos slopinimo reakcija

Odos ir gleivinės geltonumas, rusvai rudos odos spalva - „nešvari“ oda (bilirubino koncentracijos serume padidėjimas viršija 20 µmol / l)

Tamsus šlapimas, sušvelninti išmatos

cholesterolio, lipoproteinų, tulžies rūgščių

Emocinis nestabilumas, nervingumas

Sunkumas epigastrijoje, raugėjimas

Kvailumas burnoje

Nuolatinis pilvo pūtimas

Odos kraujavimas

Hiperplenizmo sindromas Anemija

Klinikiniai C-LS ir „mažų“ P-CN požymiai

Karščiavimas

Pakeiskite plaukų paskirstymo tipą

Lėtinio hepatito klasifikacija

Pagal etiologiją(Los Andželas, 1994)

Hepatitas seksualiniai partneriai (su HBsAg +; HBeAg +)

Vertikalus kelias (motina-vaikas)

Hepatitas po adatos priskyrimo

CHB su didele viruso replikacija

CHB mažas replikacijos virusas

T-ląstelių imuninis atsakas

HBs Ag paviršiaus antigenas

HBc Ag branduolinis antigenas

HBe Ag išskiriamas subvienetas HBc Ag, didelio užkrečiamumo žymuo

Tiesioginis hepatotoksinis poveikis

Antibiotikai (tetraciklinas, chloramfenikolis, gentamicinas, eritromicinas, rifampicinas) ir antibakteriniai vaistai (nitroxoline, sulfasalazinas, izoniazidas)

Kai kurie psichotropiniai vaistai

NVNU (paracetamolis, indometacinas, butadionas)

Pirmiausia dėl paveldimų imuninių sutrikimų (T-slopiklių funkcinis trūkumas)

trigeriniai veiksniai: A, B, C, D, E, G hepatito virusai, I tipo herpes simplex virusas, Epstein-Barr virusas

Lėtinis hepatitas dėl pramoninio apsinuodijimo

Chlorinti naftalenai ir bifenilai

Benzenas, jo homologai ir dariniai

įtrauktas į „lėtinio hepatito“ sąvoką dėl morfologinių kepenų pokyčių

Pirminė tulžies cirozė

Pirminis sklerozuojantis cholangitas

Kepenų pažeidimas Wilson-Konovalov ligoje

Klinikiniai ir morfologiniai (histologinių pokyčių pobūdis, uždegiminio proceso aktyvumo laipsnis)

Lėtinis aktyvus hepatitas (sunkūs klinikiniai simptomai)

Citolitinis sindromas („mažas kepenų nepakankamumas“)

Imuninio uždegimo sindromas (su paūmėjimu)

Limfohistiocitinis infiltracija su dideliu plazmos ląstelių ir eozinofilų kiekiu portale.

Nekrozė ir degeneraciniai hepatocitų pokyčiai; periferinės pakopos hepatocitų nekrozė (perėjimo prie cirozės metu)

Pluoštiniai portalų pasikeitimai nekeičiant lobulių struktūros

Blogi klinikiniai simptomai

Hepatomegalia (maža) - dažnai vienintelis objektyvus simptomas

Portalų laukų išplėtimas ir nuosaikumas, išlaikant normalų kepenų architektūrą

Apskrito ląstelių mononuklidinis infiltravimas į portalą

Vidutiniškai sunki hepatocitų distrofija, paūmėjimo laikotarpiu galima nustatyti minimalų hepatocitų nekrozės kiekį.

Lėtinis lobularas (tarpinė padėtis tarp ūminio ir lėtinio nuolatinio hepatito)

Citolitinis sindromas, nedideli kepenų požymiai (retai)

Lengvas hepatomegalija (retai)

Maža nekrozė antroje ar trečioje zonoje

Intraabulinė limfoidinių ląstelių infiltracija

Lėtinis autoimuninis (3 kursų variantai)

Ūminis hepatito tipas

Su ryškiomis ekstrahepatinėmis apraiškomis

Masyvi ląstelių infiltracija kepenų audinyje

Didelio plazmos ląstelių infiltracijos buvimas

Pasienio plokštės naikinimas

Išryškėję dyzeliniai ir nekrotiniai parenchimos pokyčiai

Lėtinis cholestatinis (Intrahepatinė cholestazė dėl sutrikusios hepatocitų tulžies funkcijos, taip pat mažiausių tulžies latakų pažeidimas)

Klinikinį vaizdą lemia cholestazės sindromo sunkumas

Portalų laukų išplėtimas ir nuosaikumas, išlaikant normalų kepenų architektūrą

Apskrito ląstelių mononuklidinis infiltravimas į portalą

Vidutiniškai sunki hepatocitų distrofija, paūmėjimo laikotarpiu galima nustatyti minimalų hepatocitų nekrozės kiekį.

Pagal kepenų funkcinę būklę

Lėtinio virusinio hepatito dažnis

Ūmus A hepatitas: 1-2%

Ūmus hepatitas B: 5-10%

Ūmus hepatitas C: 50-85% (pacientams, sergantiems alkoholizmu)

Ūmus hepatitas B + D: 70-90% (hepatitas D atsiranda kaip superinfekcija lėtiniais B hepatito nešikliais)

Ūminis mišrios etiologijos hepatitas (B ± C ± D ± G): 15%

Lėtinis aktyvus hepatitas

Galimybės II diagnostiniai paieškos veiksmai

Extrahepatinės sisteminės apraiškos

Padidinti absoliutus kepenų nuovargis iki 14 cm ar daugiau, nustatomas pagal vidurio klaviatūros liniją

Kepenų ultragarso padidėjimas vidurio klavišinėje linijoje yra didesnis nei 14 cm, o sagitalio dydis yra didesnis nei 6 cm.

Klinikiniai kepenų ląstelių nepakankamumo požymiai

Galimybės III leisti diagnostikos paieškos veiksmus

Visiškas kraujo kiekis:

ESR pagreitis (mezenchiminis uždegiminis sindromas)

Citopenija (hipersplenizmo sindromas)

Biocheminis kraujo tyrimas

Padidėjęs bilirubino kiekis

Padidėjęs AlT, AST aktyvumas 4-8 kartus

Padidėjęs LDH lygis

Cholinesterazės mažinimas

Padidėjęs cholesterolio kiekis

Padidėjusi šarminė fosfatazė

Kepenų biopsijos reikšmė lėtiniu hepatitu

Veikimo laipsnio nustatymas (uždegimas)

Progresavimo stadijos nustatymas (fibrozė)

Gydymo veiksmingumo vertinimas

Lėtinio hepatito vertinimo kriterijai

Histologinio aktyvumo indeksas

Periportalinė nekrozė su ir be tilto nekrozės 0 - 10

Intralobalinė degeneracija ir židinio nekrozė 0 - 4

Portalų uždegimas 0 - 4

Histologinio aktyvumo indekso ir diagnozėje atspindėto aktyvumo koreliacija

Indekso diagnostikos veikla

1 - 3 A. Minimalus

9 - 12 V. Vidutinis

13 - 18 G.Vysokaja

Fibrozės laipsnis (ultragarso elastometrija)

Keisti charakteristikų taškus

Jokių pakeitimų 0

Plėtinių portalo portalas 1

Portų portalas 2

Tilto pokyčiai ir deformacijos 3

Kepenų punkcijos (PBP) komplikacijos

Lėtinio hepatito B žymenys

Pirmieji HVG „B“ pasireiškimai (HVG „B“ skunduose nėra 20%)

Hepatomegalia (dažniau - ultragarsu)

Padidėjęs AST, ALT (vidutinio sunkumo)

Teigiamas HBsAg testas

Lėtinio virusinio hepatito gydymo veiksniai

Virusinių kūnų koncentracija kraujyje

Fermentų kiekis kraujyje

Fibrozės laipsnis (biopsija)

Uždegimo laipsnis (biopsija)

Gydymo atsakas

Prognoziškai palankūs antivirusiniai veiksniai

Aukštas ALT

Maža virusinė apkrova (> 10 iš 6 šaukštų. 1 ml kraujo)

Su biopsija, aktyviu hepatitu

Brandi infekcija

Nėra HCV, HDV, ŽIV

Nurodytas antivirusinis gydymas:

Su ryškiu histologiniu aktyvumu

Su replikacijos žetonais

Su didele viremija

Pegasys - peginterferonas alfa-2A - 180 µg / o, 5 ml - švirkšto vamzdelis po oda.

PegIntron –Peginterferonas alfa -2B –džiovintas milteliai + tirpiklis 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Interferono terapijos šalutinis poveikis

karščiavimas, mialgija, artralgija

pasireiškia 75-90% pacientų 2-5 valandas po pirmosios vaisto injekcijos

silpnėja arba išnyksta per 2-3 savaites. gydymas

padidėjęs transaminazių aktyvumas

liudija apie didelę užkrėstų hepatocitų mirtį

Svorio netekimas

Lamivudino virusinės DNR polimerazės inhibitorius (taip pat famcikloviras)

Ribavirinas 0,2 - nukleino rūgščių sintezės inhibitorius

Phosphogliv- glicirizino rūgštis + fosfatidilcholinas

Kontraindikacijos dėl alfa interferono paskyrimo

Padidėjęs jautrumas vaistui

Dekompensuota kepenų cirozė

Sunkus kepenų nepakankamumas

Leuko- ir trombocitopenija

Sunkios inkstų, širdies ir kraujagyslių sistemos bei centrinės nervų sistemos ligos

Teigiamo atsako į antivirusinį gydymą žymenys

Didelis ALT aktyvumas

Viremija žemiau 10

Trumpalaikė infekcija

Autoimuninės ligos kriterijai

Etiologinio veiksnio trūkumas

Autoantikūnų atsiradimas kraujyje

Teigiamas gliukokortikoidų ir imunosupresantų gydomasis poveikis

HAIG - sunkių kepenų pažeidimų ir imuninės sistemos anomalijų derinys

CAG požymiai

Paprastai moterys serga

15-25 metų amžiaus ir menopauzės laikotarpis

Padidinkite g-globulinų lygį 2 kartus

Padidėjęs ALT, AST 10 kartų

Derinimas su kitomis autoimuninėmis ligomis

I tipo antikūnai prieš DNR, antikūnai prieš aktiną („lupoid“)

Kepenų ir inkstų mikrosomų antikūnai

IIa tipas („fulminanti“, „kartu“)

Histocompatibilumo antigenai B8, DR3, DR4

Geras atsakas į kortikosteroidus

Galimybė debiutuoti HAIG

Simptominis ūminio kepenų pažeidimo kompleksas

Papildomų sisteminių pažeidimų klinika

Latentinis hepatoceliulinio pažeidimo pasireiškimas (CP)

Gydymas HAIG-gliukokortikoidais 1 mg / kg

priklauso nuo ligos stadijos, histologiniai aktyvumo požymiai, nekrozės tipas

Visiškas atsigavimas: labai retas

Spontaniškos remisijos: 10-25% pacientų

Perėjimas prie kepenų cirozės: 30-50%

Kepenų karcinomos išsivystymas: būdingas virusiniam hepatitui B ir C (rizika yra didesnė, kai prasideda ankstyvas ligos ar alkoholio vartojimas)

Mirtingumas: ypač didelis hepatito D atveju

Mažiausia palanki prognozė: autoimuninis hepatitas (didelė rizika pereiti prie cirozės, mažiausias išgyvenimas)

Ką daryti, kai liečiasi su užkrėstu krauju?

Norėdami išvalyti kraujo žaizdą, nuvalykite odą alkoholiu ir vandeniu, plaukite gleivines daug vandens

Nustatykite HBsAg ir hepatito C viruso antikūnus įtariamame infekcijos nešiklyje, jei šie tyrimai anksčiau nebuvo atlikti.

Atlikite AT tyrimą HBsAg ir HBcAg pacientams, kurie gali būti užsikrėtę.

Įdėkite IM 5 ml anti-hepatito B viruso (Aunativ). Jei kontaktas vėliau patvirtinamas, tęskite skiepijimą po 1 ir 6 mėnesių.

odos ar skleros pageltimas

bilirubino koncentracijos padidėjimas serume viršija 20 µmol / l

Hemoraginis sindromas su hepatitu

Hemoraginis sindromas su hepatitu

AuSH („Australijos sernmo hepatito“) antigeno atradimas leido Almeida ir kt. Atlikti keletą tyrimų, kurių preliminarūs rezultatai gali pateisinti kai kurias viltis šia kryptimi. Šis autorius tyrė Australijos 2 antigenų pacientų, kaip įvairių hepatito formų ir vieno antigeno nešiklio pavyzdį.

Antigeno nešiklis, kaip toks, buvo įtrauktas į šią kategoriją, nepaisant to, kad jis buvo „kliniškai sveikas“ (prieš 20 metų jis turėjo epideminį hepatitą) ir per savo kraują perdavė 3 hepatitą, iš kurių vienas baigėsi mirtimi rezultatus.

Antrajam pacientui hepatito diagnozė buvo atlikta remiantis klinikiniais simptomais, biologiniais mėginiais ir kepenų punkcijos rezultatais.

Trečiasis atvejis buvo pasirinktas, nes pacientui buvo sunki virusinės hepatito forma.

Pirmuoju atveju, sveikas antigeno nešiklis, serume buvo sumontuotas tik Au-SH antigenas.

Antruoju atveju - lėtinio hepatito - antigeno ir antigeno bei Au - SH antigenų kompleksų atsiradimas.

Trečiuoju atveju, kuris lėmė virusinio hepatito mirtį, antigenų-antikūnų kompleksai ir antikūnai buvo nustatyti per daug.

Remiantis šiais preliminariais rezultatais, galima manyti, kad klinikinė forma, nurodyta 2 atveju, buvo organizmo gebėjimas gaminti antikūnus prieš antigeną, o antikūnų prieš antigenų-antikūnų kompleksus paplitimas paciento serume (3 atvejis, baigiantis mirtimi) rodo pernelyg didelį „alerginio tipo“ reakcija, kuri egzistavo organizme ir sukėlė mirtiną hepatito išsivystymą dėl masinio antigeno-antikūnų konflikto kepenyse.

Jei šis vertinimas papildomas bendra patirtimi, pagal kurią, padedant didelėms kortikosteroidų dozėms, tam tikru mastu galima keisti ligos paveikslo raidą, kurioje yra I ar II laipsnio komos požymių, galime patogenetiškai paaiškinti sėkmingą šių atvejų gydymą kortikosteroidais.

Tai taip pat patvirtina dažni gedimai, susiję su pacientų atsigavimu po išsivysčiusio hepatito, kai antikūnų susidarymo procesas prieš kepenų ląstelių nekrozę lemia funkcinės hepatektomijos būklę.

Todėl prof. M. Voikulescu, vadovaudamasi instrukcijomis MF instituto Infekcinių ligų klinikos intensyviosios terapijos skyriuje - Bukarešte, tokiais atvejais skiriama kortikoidų, naudojant kraujagyslių kelią kepenų lygiu.

Žinoma, norint pagrįsti šį požiūrį, reikia papildomų įrodymų, tačiau, jei nėra kito paaiškinimo, bent jau to paties esminio, šis paaiškinimas neturėtų būti ignoruojamas.

Hemoraginis sindromas su hepatitu

Klinikinis hemoraginis sindromas (kraujavimas iš nosies, kraujavimas iš dantenų, odos petechija) yra kraujo krešėjimo proceso pokyčiai, rodantys ir lydintys ūminį kepenų nepakankamumą.

Fiziologijos srities duomenys rodo, kad kraujo krešėjimo faktoriai, daugiausia II, V, VII + X faktoriai, sintetinami tik kepenų ląstelėse, o II faktoriaus pusinės eliminacijos laikas yra 55–80 val., V faktoriui - 36 val. - 3 - 5 1/2 valandos ir VIII faktoriaus - 12 valandų.

Šie sintezės bruožai, taip pat krešėjimo faktorių metabolizmas daro juos pirmąja vieta aiškinant hemoraginio sindromo patogenetinį substratą - dėl sumažėjusios hepatocitų nekrozės sintezės.

Rake pridėjo naują patogenetinį veiksnį, kad paaiškintų hemoraginį sindromą. Remiantis patvirtintais biologiniais duomenimis, šis autorius nurodė tam tikrą ligą: intravaskulinę sklaidą - „išlaidų koagulopatiją“.

Intravaskulinio dislokuoto koaguliacijos sindromas yra patogenezinis bruožas, pagrįstas procoaguliacijos veiksnių, esančių kraujotakoje, padidėjimu, dėl kurio atsiranda kraujavimas dėl pernelyg didelio krešėjimo faktorių vartojimo:,, koagulopatijos išlaidos.

Šią patofiziologinę būklę daugiausia vykdo audinių tromboplastino išsiskyrimas, kurį sukelia hepatocitų nekrozė, o galbūt ir viruso poveikis endotelio ląstelėms ir trombocitams.

Vėžio tyrimai patvirtino sėkmingą heparino vartojimą 2 atvejais, tačiau, siekiant išvengti nepageidaujamos rizikos, taip pat buvo atkreiptas dėmesys į privalomas sąlygas, kuriomis heparinas gali būti naudojamas esant ūminiam kepenų nepakankamumui virusinio hepatito metu.

Temos „Ūminis kepenų nepakankamumas“ turinys:

Hemoraginis vaskulitas su hepatitu C

Kas yra krioglobulineminis vaskulitas

Krioglobulinemija yra liga, kuri atsiranda dėl to, kad kraujo serume atsiranda nusodintas baltymas, kuris nusodina esant 37 ° C temperatūrai. Ši liga pasireiškia hemoraginiu bėrimu, Raynaud sindromu ir inkstų nepakankamumu.

Remiantis statistiniais duomenimis, apie 40% gyventojų serume yra rasta krioglobulinų (mažiau nei 0,8 mg / l). Tačiau tuo pačiu metu jie nekelia patologinių pokyčių organizme.

Pavojus yra moterims, kurioms ši liga pasireiškia 1,5 karto dažniau. Jo vystymasis taip pat susijęs su tam tikromis ligomis.

Krioglobulinemijos klasifikacija

Krioglobulinai yra specifiniai serumo imunoglobulinai, kurie gali nusodinti esant žemesnei nei 37 ° C temperatūrai ir ištirpinti augant.

Jie gali būti skirstomi į 3 tipus, priklausomai nuo jų sudėtyje esančių komponentų: