28 klasės vaistų aprašymas

28 klasės patologinės anatomijos vaistų aprašymas

SESIJA № 28 Kepenų ir tulžies sistemos ligos.

Kepenys smarkiai sumažėja, jos raukšlių kapsulė, nuoseklumas yra suglebęs, ant molio atrodo kepenų audinys.

Centriniuose lobių segmentuose hepatocitai yra nekrozės būsenoje. Tarp nekrozinių masių yra atskiri PMN. Riebalų degeneracijos būsenoje esančių hepatocitų skilčių periferinėse dalyse: kai Sudanas III yra nudažytas, skilčių centre yra riebalinis detritas, esantis periferinių skilčių - riebalų lašų - hepatocituose.

Kepenys padidėja, paviršius yra lygus, kraštas suapvalintas, nuoseklumas yra suglebęs, ant gelsvos spalvos.

Hepatocitai, esantys hidropinio ir baliono degeneracijos būsenoje, kuri yra židinio kolliquacijos nekrozės išraiška. Kai kurie hepatocitai apoptozės būsenoje yra mažesni, su eozinofilinėmis citoplazmomis ir pyknotiniais branduoliais, arba atsiranda panašus į hialinį kūną, kuris stumiamas į sinusoido (Cowsilmen kūno) liumenį. Tulžies kapiliarai išsiplėtę, užpildyti tulžimi. Portalų traktai didinami, įsiskverbia į limfohistiocitinius elementus, kurių klasteriai yra matomi sinusoidų skilčių viduje, taip pat vietose, kur hepatocitų grupės yra nekrozės būsenoje. Periferinėse skilčių dalyse dažnai randama binuklidinių ir didelių hepatocitų (regeneracinių formų).

Portalų traktai yra sutirštėję, skleroziniai ir gausiai infiltruoti su limfocitais, makrofagais (histiocitais), plazmos ląstelėmis su PMN. Infiltracija išeina per sienos plokštę į parenchiją ir sunaikina hepatocitus. Nekrozinių hepatocitų susipina limfocitai ir makrofagai (pakopinė nekrozė). Filtrų įsiskverbimas matomas skilčių viduje. Už nekrozės zonų kepenų ląstelės būna hidrologinės distrofijos.

Difrakcijos modelis "Hepatocitų sunaikinimas lėtine limfocitų lėtine aktyvia hepatitu."

Limfocitų sąlytyje su hepatocitais matoma jo citoplazminės membranos sunaikinimas.

Kepenų dydis sumažėja, tankus, paviršius yra didelio mazgo: netolygaus dydžio mazgai, didesni nei 1 cm, atskirti dideliais jungiamojo audinio kraštais.

Microdrug Ne43 "Virusinė multilobular (po nekrozės) cirozė kepenys - piešimas. Kepenų parenchimą reprezentuoja įvairių dydžių klaidingi skilčiai (regeneruojantys mazgai). Kiekviename mazge galima matyti kelių skilčių fragmentus (daugiasluoksnę cirozę), kepenų sijos nėra atskiriamos, centrinė venų nėra arba perkeliama į periferiją. Baltymų distrofija ir hepatocitų nekrozė. Yra dideli hepatocitai, turintys du ar daugiau branduolių. Parenchimos plotus atskiria plati jungiamojo audinio paraštė, nudažyta raudona pikrofuksinom. Jungiamųjų audinių laukuose, matomi kartu, triadai, sinusoidiniai indai, dauginančios cholangioliai, limfohistiocitiniai infiltratai.

Kepenys padidėja (galutinis - sumažintas), geltonos spalvos, tankios, su vienodu, mažu gumbavaisiu (nedideliu mazgu) plotu; ne daugiau kaip 1 cm skersmens mazgų, atskirtų vienodais siaurais jungiamojo audinio sluoksniais.

Microdrug Ne123 "Alkoholiniai monolobulinis (portalas) cirozė kepenys - piešimas. Parenchimą vaizduoja klaidingos skiltelės, vienodo dydžio, pastatytos ant vienos skilties fragmentų (monolobulinė cirozė). Mazgas atskiria siauros jungiamojo audinio virvės, hepatocitai su riebalų degeneracijos simptomais. Jungiamojo audinio septa matoma limfohistiocitinė infiltracija su PMN, tulžies kanalų proliferacija.

Mikropeparacija riebalų kepenų piešimas

Difuzinė ir židinio kepenų steatozė - kas tai yra? Simptomai ir ligos gydymas

Kepenų gydymui mūsų skaitytojai sėkmingai naudoja Leviron Duo. Matydami šio įrankio populiarumą, mes nusprendėme suteikti jums jūsų dėmesį.
Skaitykite daugiau čia...

Kepenų steatoze vadinama patologine būsena, lemianti riebalų distrofiją. Tuo pačiu metu kepenų ląstelės, hepatocitai nustoja dalyvauti ląstelių apykaitoje, o tai sukelia struktūrinius parenchimos (funkcinio kepenų audinio) pokyčius.

Riebalų lašeliai cistų pavidalu susikaupia tarpląstelinėje erdvėje. Laikui bėgant jie yra pluoštinio audinio forma, riboja kepenų funkciją. Jei uždegimas prisijungia prie proceso, liga tampa fibroze ir kepenų ciroze.

Plėtros priežastys

Liga taip pat vadinama stenoze, riebaliniu hepatitu ir riebalų infiltracija. Išsiaiškinkime, kas yra ir kokios yra ligos atsiradimo priežastys.

Už plėtrą atsakingi šie veiksniai:

Metaboliniai sutrikimai, atsirandantys dėl nutukimo, diabeto;
Hormoninės problemos;
Alkoholizmas;
Toksiškas apsinuodijimas;
Ilgalaikiai vaistai;
Lėtinės virškinimo sistemos ligos;
Genetinis polinkis.

Su alkoholiu susijusi riebalų infiltracija - alkoholinė steatoze. Jei kepenų pažeidimas yra pirminis ir nesusijęs su alkoholizmu, liga vadinama nealkoholine steatoze. Daugiau nei 10 proc. Išsivysčiusių šalių gyventojų gali būti diagnozuotas nealkoholinis steatohepatitas, susijęs su kepenų nutukimu.

Parenchiminio audinio riebalų distrofija

Riebalinė liga yra didesnė tikimybė žmonėms, kurie yra antsvorio. Moterys serga dažniau nei vyrai. Liga dažniau pasitaiko vyresniems nei 45-50 metų žmonėms nei jauniems žmonėms.

Sveikas žmogus, kurio kūno dydis yra normalus, vis dar kelia pavojų, jei jo šeimai jau buvo steatoze, nutukimas ir diabetas.

Ligos veislės

Nepaisant to, kad ši liga yra labiau jautri žmonėms, kurie piktnaudžiauja alkoholiu ir yra antsvorio, retais atvejais jis pasireiškia jauniems žmonėms ir vaikams.

Patologija išsiskiria pagal srauto tipą:

Fokusavimas. Jis veikia kepenis atskiruose skyriuose.
Difuzija Šiame procese dalyvauja visi kepenų audiniai. Pati kūno apimtis žymiai išauga.
Fokusavimas. Gerybiniai navikai diagnozuojami kepenyse.

Ligos pobūdis priklauso nuo riebalų intarpų dydžio ir jų padėties, palyginti su hepatocitais. Ligos tipą galima nustatyti mikroskopiniu kepenų audinio mėginio tyrimu.

Liga gali pasireikšti kaip nepriklausoma arba prisijungti prie 1 ir 2 tipo diabeto.

Simptomatologija

Steatoze negalima pastebėti pradiniame ligos etape. Kepenyse nėra nervų galūnių, todėl žmonės nepatiria diskomforto ir skausmo. Jei uždegimas prisijungė prie riebalinės hepatozės, išsivysto steatohepatitas, kuris gali būti alkoholinis ir nealkoholinis, taip pat vaistiniai vaistai.

Paprastai steatoze ankstyvoje stadijoje diagnozuojama atsitiktinai - vidinių organų ultragarsu. Akivaizdūs simptomai prasideda po akivaizdžių kepenų audinio struktūrinių pokyčių.

Pykinimas, vėmimas. Tulžies gali atsirasti vėmimas;
Sunkumas dešinėje pusėje;
Diskomfortas, kepenų distiliacijos pojūtis;
Skausmas dešinėje hipochondrijoje;
Sumažėjęs imunitetas, kuris pasireiškia dažnose kvėpavimo takų infekcijose;
Tulžies stagnacija ir jos kanalizacijos pažeidimas sukelia odos ir akių skleros geltonumą;
Apetito stoka;
Poveikis po valgymo, ypač turintis daug riebalų;
Alerginės reakcijos, dermatitas, niežulys;
Didelis nuovargis.

Kai yra keletas ligos simptomų, būtina konsultuotis su specialistu dėl kokybinės diagnozės.

Ligos eiga

Pradiniame procese dalyvauja tik vienas hepatocitas. Tada dalyvauja ląstelių grupės, o galiausiai steatozė veikia visus kepenų audinius. Maži riebalų lašeliai auga ir galiausiai sukelia hepatocitų plyšimą.

Šioje vietoje yra cistos. Cistą supantys audiniai gali keistis. Jie suspausti ir atgimsta pluoštinėje formoje. Šis modelis yra būdingas cirozės atsiradimui. Komplikacijos dažnai mirtinos.

Liga pasižymi keliais etapais:

1 steatozės laipsnis. Riebalų kaupimasis per visą hepatocitą;
2 laipsniai. Hepatocitai miršta su riebalinėmis cistomis, audiniai sutankinami;
3 laipsniai. Būklė prieš cirozę. Cistos užauga su jungiamuoju audiniu, pažeidžiama kepenų struktūra.

Skirtingi riebalų hepatozės pokyčiai be gydymo lemia visišką kepenų nepakankamumą atlikti savo funkcijas.

Steatozės diagnozė

Dažniausiai diagnozė atliekama pilvo ertmės ultragarsu. Dėl ultragarso paskyrimo priežastis gali būti tulžies pūslės ar blužnies problemos. Specialistas atkreipia dėmesį į padidėjusius kepenis, echogeniškumo padidėjimą per visą organo plotą.

Kepenys išlaiko homogenišką struktūrą, tačiau lėtinio proceso metu parenchima pasižymi smulkumu. Tai reiškia steatohepatito vystymosi pradžią.

Siekiant teisingai diagnozuoti, naudojami kiti tyrimo metodai:

Biocheminė kraujo analizė. Bet kokie nukrypimai nuo normos leidžia mums nustatyti patologinio proceso buvimą ir stadiją. Nagrinėjami bilirubino, cholesterolio, kepenų fermentų, specifiniai baltymai ir kiti elementai. Mikrodrugas leidžia tirti kraują fibrozei: yra ribotas pluoštinių pluoštų skaičius arba sunki patologija;
Kompiuterinė tomografija ir MRT. Gauti vaizdai leidžia ištirti kepenų audinio būklę. Matomas dydis, plombos, kitų patologinių pokyčių buvimas. Gerai matomi riebalinio audinio židiniai, apsupti normalios parenchimos. MRI ir CT reikalingi ultragarso duomenų patvirtinimui;
Biopsija. Kepenų audinio dalelių rinkimas tyrimams. Metodas yra trauminis ir kupinas komplikacijų, todėl pacientas visada stebimas klinikoje. Histologinis tyrimas yra veiksmingas būdas nustatyti onkologiją;
Elastografija. Fibroskopavimo metodas pluoštinių audinių proliferacijai ir žalos ploto nustatymui. Netaikoma pacientams, kuriems yra didelė kūno masė ir ūminis uždegiminis procesas;
Endoskopija. Minimaliai invazinis tyrimo metodas. Jis atliekamas naudojant optinį įrenginį per pilvo sienelės punkciją;
Scintigrafija Kompiuterinės tomografijos analogas. Pacientui švirkščiamas vaistas, kuriame yra radioaktyvus žymuo. Etiketė naudojama kaip vidinio organo būklės siųstuvas. Kepenų tyrimas atskleidė hepatobiliarinės sistemos funkcinius sutrikimus. Jis rodomas net esant uždegiminiams procesams.

Pagal diagnostikos priemonių rezultatus nustatyta, kad gydymas yra tinkamas.

Terapija

Steatozės gydymas skirtas pašalinti riebalų degeneracijos priežastis, atkurti kepenų funkciją. Ūminė būklė pašalinama ligoninės būklėje. Pacientui nustatyta lovos poilsio vieta, atliekamas vaistų kursas, dietos terapijos kursas.

Norėdami atkurti gerą poveikį, suteikite fizioterapiją. Integruotas požiūris leidžia greitai pasiekti teigiamą rezultatą.

Pagrindinė riebalų hepatozės priežastis - per didelis riebalų įsisavinimas organizme su bloga lipidų apykaita. Todėl dietos terapijos principai atlieka svarbų vaidmenį. Tai turėtų smarkiai apriboti riebaus maisto suvartojimą, teikti pirmenybę augaliniams ir fermentuotiems pieno produktams, lengvai virškinamiems baltymams.

Dienos režimu svarbu išlaikyti ramybę, apriboti fizinį krūvį ir pašalinti įtemptas būsenas. Pasibaigus paūmėjimo fazei, norint greitai atsigauti ir normalizuoti medžiagų apykaitos procesus, geriau būti dažniau gryname ore, vidutiniškai užsiimti fizine veikla ir sportuoti (vaikščioti, plaukti).

Be specifinių vaistų, į gydymo kursą turi būti įtraukti lipotropiniai vaistai, normalizuojantys riebalų apykaitą, įskaitant vitaminus ir organines rūgštis.

Kadangi fizioterapija yra naudinga:

Ozono terapija. Teigiamas poveikis kepenų funkcijai, padeda atkurti pažeistus audinius, gerina kraujo kompoziciją;
Slėgio kamera Būdamas mažoje kameroje, esant slėgiui, prisotinamas organizmas deguonimi, skatinamas sparčiausias patologinių riebalų sudėčių skaidymas, gerinamas medžiagų apykaitos lygis;
Ultragarso aparatūros ekspozicija. Naudojant tam tikro dažnio ultragarso vibracijas, vyksta mikro audinių masažas. Taip pat yra šiluminis efektas. Sunaikinami riebaliniai ir pluoštiniai audiniai, sudaromos sąlygos sveikoms ląstelėms atkurti.

Dieta su steatoze

Diagnozuojant steatozę, pacientui rekomenduojama vartoti dietinę dietą ne tik gydymo ir adaptacijos laikotarpiu, bet ir vėlesniais metais.

Bendrosios mitybos taisyklės:

Turėtų vyrauti paprasti angliavandeniai ir baltymai (augalinis maistas, pieno produktai, liesa mėsa ir žuvis);
Augaliniai riebalai - svarbi sveikos mitybos dalis. Naudokite juos kaip degalinę;
Maitinimas per dieną - mažiausiai 6, mažomis porcijomis. Jūs negalite pakilti nuo stalo su svoriu skrandyje;
Gerkite daugiau gryno vandens. Kalbant apie gėrimus, pirmenybė turėtų būti teikiama džiovintiems vaisių kompotams, vaisių gėrimams, atskiestiems natūraliomis sultimis;
Draudimas alkoholiui ir gazuotiems gėrimams;
Iš esmės sumažinti druskos suvartojimą;
Kontroliuokite kalorijų maisto produktus ir kūno svorį.

Jei yra virškinimo sistemos lėtinių ligų, gastroenterologas padės koreguoti apytikslį meniu.

Gydymas netradiciniais metodais

Kaip gydyti steatosis liaudies gynimo priemones? Siekiant pašalinti riebalų hepatozę, kaip pagalbinė medžiaga naudojamos vaistažolės. Jie padeda sumažinti riebalų ląstelių skaičių kepenyse, pagreitina medžiagų apykaitos procesų eigą, gerina imunitetą, pagerina bendrą kūno būklę.

Siekiant didesnio efektyvumo, geriau vartoti daržovių mišinius:

Thistle sėklos sumaišomos lygiomis dalimis su ramunėlių gėlėmis, žolelėmis, jonažolėmis, beržo pumpurais. Supilkite verdantį vandenį, reikalauju bent pusvalandį. Gerkite trečią puodelį tris kartus per dieną mažiausiai mėnesį;
Kuko kompotą iš džiovintų vaisių ir avižinių. Štamas, gerti kasdien šiltą skrandį, stiklą registratūroje;
Paimkite valgomąjį šaukštą kiaulpienės šaknų, dilgėlinės žolės, auksakalnės, beržo lapus. Supilkite verdančio vandens litrą, palaukite. Gerkite per dieną šilumos pavidalu;
Paruoškite arbatą iš horsetail, Hypericum, motherwort, rožių klubų ir ramunėlių mišinio. Paimkite pusę puodelio du kartus per dieną.

Integruotas požiūris į gydymą steatoze padeda pasiekti gerų gydymo rezultatų. Išimtis yra 3 stadijos liga, kai paveikiama didelė kepenų dalis. Šiuo atveju svarbu nesukurti cirozės. Tai įmanoma reguliariai prižiūrint gydytojui ir griežtai laikantis visų taisyklių.

Kas yra steatohepatosis? Gydymo tipai ir metodai
Riebalų kepenų (riebalų kepenų), gydymo ir dietos požymiai
Kepenų riebalų infiltracijos požymiai ir gydymo metodai
Cholestazinė ir ūminė nėščiųjų hepatozė - kokios yra pasekmės vaikui?

Mikropeparacinė riebalinė hepatosis

28 klasės patologinės anatomijos vaistų aprašymas

SESIJA № 28 Kepenų ir tulžies sistemos ligos.

Kepenys smarkiai sumažėja, jos raukšlių kapsulė, nuoseklumas yra suglebęs, ant molio atrodo kepenų audinys.

Kepenys padidėja, paviršius yra lygus, kraštas suapvalintas, nuoseklumas yra suglebęs, ant gelsvos spalvos.

Difrakcijos modelis "Hepatocitų sunaikinimas žudiko limfocitais lėtiniu aktyviu hepatitu."

Limfocitų sąlytyje su hepatocitais matoma jo citoplazminės membranos sunaikinimas.

Kepenų dydis sumažėja, tankus, paviršius yra didelio mazgo: netolygaus dydžio mazgai, didesni nei 1 cm, atskirti dideliais jungiamojo audinio kraštais.

Microdrug "Virusinė multilobular po nekrozės cirozė kepenys piešimas Kepenų parenchimą reprezentuoja įvairių dydžių klaidingi skilčiai (regeneruojantys mazgai). Kiekviename mazge galima matyti kelių skilčių fragmentus (daugiasluoksnę cirozę), kepenų sijos nėra atskiriamos, centrinė venų nėra arba perkeliama į periferiją. Baltymų distrofija ir hepatocitų nekrozė. Yra dideli hepatocitai, turintys du ar daugiau branduolių. Parenchimos plotus atskiria plati jungiamojo audinio paraštė, nudažyta raudona pikrofuksinom. Jungiamųjų audinių laukuose, matomi kartu, triadai, sinusoidiniai indai, dauginančios cholangioliai, limfohistiocitiniai infiltratai.

Microdrug "Alkoholiniai monolobulinis portalas cirozė kepenys piešimas Parenchimą vaizduoja klaidingos skiltelės, vienodo dydžio, pastatytos ant vienos skilties fragmentų (monolobulinė cirozė). Mazgas atskiria siauros jungiamojo audinio virvės, hepatocitai su riebalų degeneracijos simptomais. Jungiamojo audinio septa matoma limfohistiocitinė infiltracija su PMN, tulžies kanalų proliferacija.

28 klasės patologinės anatomijos vaistų aprašymas

SESIJA № 28 Kepenų ir tulžies sistemos ligos.

Kepenys smarkiai sumažėja, jos raukšlių kapsulė, nuoseklumas yra suglebęs, ant molio atrodo kepenų audinys.

Kepenys padidėja, paviršius yra lygus, kraštas suapvalintas, nuoseklumas yra suglebęs, ant gelsvos spalvos.

Difrakcijos modelis "Hepatocitų sunaikinimas žudiko limfocitais lėtiniu aktyviu hepatitu."

Limfocitų sąlytyje su hepatocitais matoma jo citoplazminės membranos sunaikinimas.

Kepenų dydis sumažėja, tankus, paviršius yra didelio mazgo: netolygaus dydžio mazgai, didesni nei 1 cm, atskirti dideliais jungiamojo audinio kraštais.

Dielstrofijos (intracelulinė ir ekstraląstelinė kauptis) yra žalos rūšis (bendras pakitimas), bendras patologinis procesas, daugiausia grįžtamieji metaboliniai sutrikimai (trofikai), morfologiškai išreikšti normalaus ar kokybiškai pakeisto ląstelių arba audinių kiekio (dažniau kaupimosi), taip pat nenormalių metabolitų (vandens) pokyčiais., baltymai, riebalai, angliavandeniai, pigmentai ir tt).

Disstrofijų klasifikacija: pagal kilmę - paveldimas ir įgytas, pagal pažeisto metabolizmo rūšį - baltymus (dysproteinosis), riebalus (lipidozę), angliavandenius, mineralinius, daugiausia lokalizuotus: parenchiminį, strominį-kraujagyslių, mišrus, paplitimas - vietinis, apibendrintas.

Baltymų parenchiminės distrofijos (dysproteinai): hyaline-drop-distrofija, Rousselo veršelis, Mallory veršelis, hidropinis (vakuolinis, balionas) distrofija (židinio kolliquacijos nekrozė), raguotas distrofija (hiperkeratozė, leukoplakija, ichtyosis tipai).

Riebalų distrofijos (lipidozės). Gliucliceridų (neutralių riebalų) mainų pažeidimas: parenchiminės distrofijos - riebalų distrofija (steatozė), ksantomos (su hiperlipidemija); mezenchiminės distrofijos - nutukimas (nutukimas), cachexia (išsekimas). Cholesterolio ir jo esterių sutrikimas: generalizuota - aterosklerozė, vietinė - tulžies pūslės cholesterozė. Fosfolipidų apykaitos sutrikimas, nenormalių lipidų ir angliavandenių kompleksų kaupimasis ląstelėse - įgimta lipidozė ir mukopolizaccharidozė (tezaurizmas, lizosomų saugojimo sutrikimai).

Angliavandenių distrofijos Glikogeno apykaitos sutrikimai: įgytas - cukrinis diabetas („glikogeniniai“ hepatocitų branduoliai, glikogenas distalinio spiralinio inkstų vamzdelio epitelyje), paveldima - glikogenozė (tesaurizmozy). Glikoproteinų (gleivių) metabolizmo sutrikimas: įgytas - „gleivinės distrofija“ (įskaitant auglius), paveldimas - mukopolisacharidozės, cistinė fibrozė. Glikozaminoglikanų metabolizmo sutrikimai.

Hialino pokyčiai: intraląstelinė –halino lašų distrofija, ekstraląstelinė - hialinozė (kraujagyslių sienelės ir organų ir audinių stroma). Kraujagyslių hyalino tipai: paprastas, sudėtingas, lipalinis.

Plazmoragija, gleivinės ir fibrinoidų patinimas, sklerozė gali būti prieš kraujagyslių hialozę ar jungiamąjį audinį. Gleivinės patinimas: glikozaminoglikanų kaupimasis ir persiskirstymas pagrindinėje jungiamojo audinio medžiagoje, kolageno skaidulų patinimas (grįžtamas). Fibrinoidinis patinimas: kolageno pluoštų sunaikinimas (negrįžtamas), padidėjęs kraujagyslių pralaidumas su baltymų iš kraujo išsiskyrimu, įskaitant fibrinogeną, suformuojant fibrinoidą kompleksinio baltymo audiniuose, kurie gali sukelti fibrinoidinę nekrozę, arba, galiausiai, hialinozę arba sklerozę.

Klasėje ištirtų vaistų sąrašas (pažymėtas piktograma)

Makrodrugai - kepenų steatozė (riebalinės kepenys, riebalinės hepatosis, „žąsų“ kepenys), riebalų degeneracija („tigro“ širdis), širdies nutukimas, aortos aterosklerozė, širdies liga (sklerozė ir reumatinės širdies ligos vožtuvas), arterioleroslerosklerostorinis nefrocirozė, pirminis raukšlėtas inkstas);

mikroskopinis šūdas pirminis raukšlėtas inkstas;

elektronų difrakcijos modelis - miokardo riebalų degeneracija, gleivinės patinimas, fibrinoidų patinimas.

Fig. 2-1. Microdrug Proteiminio inkstų inkstų vamzdelių epitelio baltymų hialis sumažėja (hipaline lašelių distrofija). Kryžminių tubulų epitelio ląstelių citoplazmoje matomi dideli halino tipo lašai, dažyti eozinu rožine spalva (1). Epitelinės ląstelės didinamos, jų ribos yra neryškios; vamzdelių tarpai yra susiaurinti, juose yra baltymų nusodinimo („cilindrai“); x 1000 (nuo [1]),

Fig. 2-2. Difrakcijos modelis. Proteiminio inkubuoto inkstų vamzdelio epitelio baltymų hialis sumažėja (proksimalinės tubulų nefrocitų hyalino lašelių distrofija), o citoplazmoje yra daug baltymų turinčių fagolizosomų (Fl). Šepečio sienos (SCHK) sunaikinimas ir išeiti į sunaikintų organinių ir baltymų tubulų (PR) liumenį (nuo [2])

Fig. 2-3. Mikropreparatai (a, b). Mallory Jautis su kepenų alkoholine ciroze Hepatocitai su ryškiais eozinofiliniais alkoholio hialino intarpais citoplazmoje - Mallory Taurus (rodyklės), turintys teigiamą chemotaksą neutrofiliniams leukocitams. Išreiškiama riebalinė hepatocitų degeneracija (žr. 2-12 pav.); a - x 200, b - x 400.

Fig. 2-4. Difrakcijos modelis. Taurus Mallory ūminiame alkoholiniame hepatitu. Hepatocitai (Hep), susikaupę atsitiktinai ir lygiagrečiai orientuotose alkoholinių hibridinių fibrilių citoplazmoje - AG (Maljorko mažas kūnas). Nuo [2].

Fig. 2-5. Liežuvio leukoplakija. Liežuvio šoninio paviršiaus leukoplakija, verrucinė erozija (karpų erozija) (nuo [4]).

Fig. 2-6. Mikropreparatai (a, b). Leukoplakija iš burnos gleivinės Plokščios (a) ir verrucous (karpos-b) formos leukoplakija. Epitelio stuburinių ir bazinių ląstelių hiperplazija, akantozė, strypų branduolių formavimas išoriniame epitelio sluoksnyje (parakeratosis), sluoksnio sluoksnio susikaupimas dėl keratino kaupimosi jo ląstelėse (hiperkeratozė ir epitelio keratinizacija, kuri nėra normali norma), uždegiminis dep. a - x 100, b - x 60.

Fig. 2-7. Microdrug Gimdos kaklelio leukoplakija, hiperplazija epitelio ląstelėse ir bazinėse ląstelėse (acanthosis), išorinio epitelio sluoksnio stiebo formos branduolių susidarymas (parakeratosis), sluoksnio sluoksnio susikaupimas dėl keratino kaupimosi jo ląstelėse (hiperkeratozė ir keramikizacija nesmulkinantis epitelis) x 100. Taip pat žr. 9-37.

Fig. 2-8. Mikropreparatai (a, b). Odos hiperkeratozė. Hiperkeratozė, suformavus rago kištuką (rodyklę) išsiplėtusiuose plaukų folikuluose (įgytos ragų distrofijos tipas). Visi epidermio sluoksniai yra išsaugoti, subepiderminis limfos makrofagų uždegiminis įsiskverbimas į dermą; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-9. Mikropreparatai (a, b). „Vėžiniai perlai“ labai diferencijuotame plokščiuosiuose ląstelių vėžiuose Tarp auglių ląstelių grupių ir krypčių yra apvalūs keratino klasteriai („vėžio perlai“, rodyklės) labai diferencijuotoje plokščių ląstelių odos vėžyje; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-10. Mikropreparatai (a, b). Ichtyosis Išryškėjęs hiperkeratozė su ragenos sujungimu išsiplėtusiuose plaukų folikuluose (rodyklė), granuliuotas sluoksnis nėra (vienas iš įgimtų ragų distrofijos tipų); a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-11. Makropreparacijos (a - d). Kepenų steatozė (riebalinės hepatosis, riebalinės kepenys, „žąsų“ kepenys) Kepenys padidėja (a, b - kepenų masė - 4500 g, c, d - 4300 g), gali būti suspaustas, paviršius yra lygus, priekinis kraštas yra apvalus iš paviršiaus ir sekcijos - vienodos molio išvaizdos, geltonos arba geltonos rudos spalvos. taip pat pav. 21-4, 21-5, 26-8.

Fig. 2-12. Mikropreparatai (a, b). Kepenų steatozė (riebalinės hepatosis, riebalinės kepenys, „žąsų“ kepenys) - 1. Lipidų depozitai hepatocitų citoplazmoje, dažant hematoksilinu ir eozinu, atrodo kaip skaidrūs tuščia vakuolai. Dažyta hematoksilinu ir eozinu, a - x100, b - x200.

Fig. 2-13. Mikropreparatai (a, b). Kepenų steatozė (riebalinė hepatozė, riebalinė kepenų degeneracija, „žąsų“ kepenys) - 2. Lipidų nuosėdos hepatocitų citoplazmoje yra nudažytos sudaniu III gelsvai oranžine spalva. Paprastai mažų riebalų lašų (mažo dydžio nutukimas) yra stebimi lobulių hepatocitų centre, o didelių (didelių lašų nutukimas) yra stebimas periferinių ląstelių dalių ląstelėse (a). Sudano III dažymas ir - su išankstiniu spalvos hematoksilinu, a - x 100, b - x 200.

Fig. 2-14. Makropreparacijos (a - d). Riebalinė miokardo distrofija („tigro“ širdis) Širdis išsiplėtė, jos kameros (ertmės) padidėja, miokardas yra suglebęs nuoseklumas. Pagal endokardą, ypač kairiojo skilvelio trabekulų ir papiliarinių raumenų srityje, širdies raumenys, turintys židinio riebalų degeneraciją kardiomiocituose palei venules ir venus, turi skersinį gelsvą raštą, panašų į tigro odos spalvą (a, b). Dėl pjūvio miokardas yra nuobodu, molio, gelsvai rudos spalvos, taip pat gali būti gelsvos spalvos (c, d).

Fig. 2-15. Mikropreparatai (a, b). Riebalinė miokardo distrofija Mažiausia (susmulkinta) ir maža (maža lašinė) židinio lipidų kaupimasis kardiomiocitų citoplazmoje kartu su kapiliarų ir mažų venų venine kelio dalimi (įskaitant gelsvai oranžinius lipidus dažymo metu sudan III-b, dažant hematoksilinu ir eozinu; nesuteikta); b - Sudano III, a, b - x 200 dažymas.

7 tema. Kepenų ir tulžies sistemos ligos. Kepenų steatozė (riebalinė hepatosis). Masyvi kepenų nekrozė. Hepatitas. Kepenų cirozė. Gallstone liga. Cholecistitas

1. Riebalinė hepatosis (kepenų steatozė, riebalinės kepenys) - aprašykite.

2. Apibūdinkite mikronodulinį (mažas mazgas, portalas) kepenų cirozė.

3. Ūminė inkstų tubulonekrozė (icterinė nefrozė, nekrozinė nefrozė) - demonstravimas.

4. tulžies akmenys (chalelitiazė) - aprašykite.

1. Masinė kepenų nekrozė (nudažyta hematoksilinu ir eozinu) - demonstravimas.

2. Ūminis virusinis hepatitas (nudažytas hematoksilinu ir eozinu).

3. Lėtinis alkoholinis hepatitas su ciroze (nudažytas hematoksilinu ir eozinu) - demonstravimas.

4. Kepenų monolobulinė (portalinė) cirozė (nudažyta hematoksilinu ir eozinu, nudažyta van Gieson pikrofuksin).

5. Antrinė tulžies (monolobulinė, portalinė) kepenų cirozė (nudažyta hematoksilinu ir eozinu).

Temos santrauka

Yra kepenų ligos, daugiausia susijusios su:

1) ląstelių kaupimasis (steatoze), t

2) daugelio hepatocitų (masinių kepenų nekrozės) mirtis, t

3) uždegiminiai procesai (hepatitas), t

4) difuzinė jungiamojo audinio proliferacija su sutrikusi hepatocitų regeneracija ir organų restruktūrizavimu (ciroze).

Etiologija skiriasi nuo virusų ir bakterijų iki eksogeninių ir endogeninių toksinių veiksnių. Pagrindinis vaidmuo tenka hepatotropiniams virusams ir alkoholiui.

Kepenų pažeidimai, susiję su piktnaudžiavimu alkoholiu ir ypač lėtiniu alkoholizmu, vadinami alkoholio kepenų liga. Jis apima: alkoholinę steatozę, alkoholinį hepatitą (ūminį ir lėtinį), alkoholinę kepenų fibrozę, alkoholinę kepenų cirozę. Kai apsinuodijimas alkoholiu ir jo pakaitalais gali sukelti ūminę alkoholinę masinę kepenų nekrozę.

Kepenų steatozė (riebalinė hepatozė, riebalinė kepenų degeneracija) - įvairių dydžių lipidų vakuolų kaupimasis hepatocituose, kuriuos galima nustatyti kaip oranžinius lašus, kai sudan sušaldytomis sekcijomis sudan III. Dažniausiai kepenų steatoze stebima piktnaudžiavimas alkoholiu, cukrinis diabetas, nutukimas, hipoksija (anemija, lėtinis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas), apsinuodijimas ir pan. Jei organizme nėra uždegiminių ir fibrozinių pokyčių, kepenų steatozė kliniškai nepasireiškia ir yra visiškai grįžtama. Atskirų hepatocitų nekrozė, jungiamojo audinio uždegimas ir proliferacija daro šį procesą negrįžtamą ir yra laikomi stirozės priešakiroziniu etapu.

Masinė kepenų nekrozė yra ūminė (retai chroniškai) liga, kuriai būdinga masinė kepenų audinio nekrozė ir kepenų nepakankamumo raida. Masyvi

kepenų nekrozė išsivysto apsinuodijus grybais, hepatotropiniais nuodais, tirotoksikoze, nėštumo toksikoze ir virškinamuoju virusinės hepatito pavidalu. Ligos metu išsiskiria geltonos ir raudonos distrofijos stadijos.

Geltonosios distrofijos stadijoje kepenys žymiai sumažėja, gležnas, geltonas, jo kapsulė yra raukšlėta. Centrinės skiltelių dalys yra nekrotinės, o riebalų degeneracija kepenų ląstelėse yra skilvelių periferijoje.

Raudonojo distrofijos stadijoje resorbuoja riebalų baltymų detritai, pilni kraujo sinusoidai, stroma žlugsta, kepenys tampa raudonos spalvos.

Dauguma pacientų miršta nuo ūminio kepenų ląstelių nepakankamumo, išgyvenusiems susidaro didelė mazgo (postnecrotinė) kepenų cirozė.

Hepatitas yra difuzinis įvairių etiologijų kepenų audinio uždegimas. Tarp hepatito yra išskirtiniai pirminiai (nepriklausomi nosologiniai vienetai) ir antriniai (atsirandantys kitose ligose).

Pagal etiologiją pirminis hepatitas yra virusinis, alkoholinis, vaistinis, autoimuninis.

Ūminio (iki 6 mėnesių) ir lėtinio (daugiau nei 6 mėnesių) hepatito eiga.

Klasifikacijoje atsižvelgiama į tris parametrus: etiologiją, proceso histologinio aktyvumo laipsnį ir ligos stadiją. Paskutiniai du parametrai nustatomi pusiau kiekybiniu metodu, tiriant kepenų biopsiją.

Labai svarbus kepenų ligos diagnozavimo metodas yra kepenų biopsija. Šis metodas leidžia ne tik išsiaiškinti diagnozę, bet ir nustatyti ligos eigos ir prognozės bruožus, taip pat įvertinti gydymo poveikį. Atliekant kepenų biopsijų tyrimą kartu su įprastu dažymu hematoksilinu ir eozinu dažnai naudojamas imunohistocheminis metodas, kuris gali būti naudojamas viruso antigenams (HBsAg, HBcAg ir kt.) Nustatyti hepatocituose.

Ūmus virusinis hepatitas pasižymi difuzine kepenų liga, plačiai paplitusi hepatocitų nekroze.

Klasifikacija (pagal etiologiją): hepatitas A, hepatitas B ir hepatitas D, taip pat mažiau apibrėžta hepatito grupė „Nei A, nei B“, įskaitant įvairių virusų etiologijų (hepatito C, E ir kt.) Infekcijas.

Visi virusiniai hepatitai praeina per keturias fazes: inkubacijos laikotarpis nuo 2 iki 26 savaičių; išankstinis (prodrominis)

laikotarpis, kuriam būdingi nespecifiniai simptomai; atsiradusių klinikinių apraiškų ikterinis laikotarpis; atkūrimo laikotarpis.

Yra keletas klinikinių ir morfologinių ūminio virusinio hepatito formų: ciklinis icterinis, klasikinis virusinio hepatito A pasireiškimas; anicterinis, virusinio hepatito C ir virusinio hepatito B pasireiškimas; subklininė (netinkama); ūminis arba užsikimšęs, turintis masyvią progresuojančią hepatocitų nekrozę; cholestazinis, dalyvaujant mažų tulžies latakų procesuose.

Hepatito D virusas gali būti užsikrėtęs vienu metu su HBV (infekcija) arba antraeilis gali užkrėsti hepatito B viruso nešiotojus (superinfekcija). Abiem atvejais liga yra kliniškai sunkesnė, o kepenų pokyčiai yra didesni nei grynu hepatitu B.

A ir E hepatitas yra epideminės (ir endeminės) ligos.

Šiuo metu žymiai padidėja virusinio hepatito B ir C dažnis, jie taip pat būdingi pacientams, sergantiems narkomanija ir ŽIV infekcija. Virusinio hepatito problema tapo medicinine-socialine. Yra didelė hepatito B ir C infekcijos rizika sveikatos priežiūros darbuotojams, turintiems kontakto su krauju, įskaitant ir odontologus. Todėl Rusijoje, visų pirma prieš hepatitą B, privalomas skiepijimas atliekamas medicinos darbuotojų ir kitų gyventojų grupių, turinčių profesinę riziką šiai ligai, atžvilgiu.

A ir E hepatitas paprastai yra gerybiniai ir nesukelia lėtinių kepenų pažeidimų.

Fulminanti infekcija, kuri gali pasireikšti, pavyzdžiui, hepatitu B, yra greitai mirtina ir ūminė inkstų bei kepenų nepakankamumas. Vadinamojoje ikterinėje ligos formoje, be ikterinės skleros ir gelta (oda tampa rausvai geltona, vėliau - žalsva), tipiška gleivinės gleivinės spalva, kelios hemoragijos (hemoraginis sindromas sukelia gelta su tulžies rūgščių pertekliumi kraujyje).

Dažnai ūminis hepatitas B ir C atsiranda anikterinės formos arba viruso vežimo forma. Dėl to atsiranda lėtinis, ilgalaikis hepatitas (nuolatinis, aktyvus aktyvumas), sukeliantis smulkių mazgų virusinę ir mišrią kepenų cirozę.

Po sunkios ūminio hepatito, turinčio didelę kepenų parenchimos nekrozę, virusinė didelė vietinė (po nekrozinio) cirozė.

Taip pat svarbu nepamiršti, kad hepatito B ir C virusai vaidina svarbų vaidmenį vystant kepenų vėžį.

Visų tipų ūminio virusinio hepatito morfologiniai pasireiškimai yra beveik tokie patys. Makroskopiškai kepenys yra didelės, raudonos arba rausvai rudos. Mikroskopiškai pažymėtas difuzinis hepatocitų įsitraukimas su sunkesniais periveninių zonų pokyčiais. Susiformuoja hepatocitų nekrozė, užfiksuoti atskiras ląsteles arba mažas ląstelių grupes. Nekrozė gali būti pastebėta, periportalinė, centrilobulinė, tiltelinė, submasyvi ir masyvi. Didelė dalis hepatocitų patiria hidropalinį balionų distrofiją, apoptozę, sudaro Cowl's korpusus. Kalbant apie nekrozės sritis, atsiranda uždegiminis infiltracija, susidedanti iš mononuklidinių ląstelių, daugiausia limfocitų. Išryškėja stellato retikuloendoteliocitų (Kupfferio ląstelių) difuzinė hiperplazija. Portale pažymėtos ir limfocitinės infiltracijos. Galima maža cholestazė. Daugeliu atvejų po ūminio pažeidimo kepenys atsinaujina per kelias savaites ar mėnesius.

Kai kuriais atvejais virusinis hepatitas išsivysto submastine ir masine hepatocitų nekroze. Ši ligos forma vadinama fulminanti arba greitai progresuojančia. Klinikiniu požiūriu jis pasižymi ūminio hepatocelulinio nepakankamumo raida ir dažnai sukelia paciento mirtį. Išgyvenusiems pacientams dar susiformavo po nekrozės sukelta cirozė.

Ūminis virusinis hepatitas paprastai baigiasi visiškai atsigavus. 5–10 proc. Pacientų, dažniausiai vyrų, virusinis hepatitas B yra lėtinis. Virusinis hepatitas C yra labiau linkęs į lėtinį susirgimą, kuris atsiranda maždaug 50% pacientų. Abiejose ligose yra rizika susirgti ciroze ir kepenų vėžiu.

Lėtinis hepatitas - kepenų uždegimas, trunkantis mažiausiai šešis mėnesius ir patvirtintas klinikiniais simptomais, vadinami biocheminiai, morfologiniai ir serologiniai duomenys, pagal etiologiją, virusinį, autoimuninį, vaistinį ir kriptogeninį lėtinį hepatitą. Alkoholinis hepatitas, paveldimas hepatitas (su a trūkumu) ₁-antitripsinas

ir Vilsono liga). Priklausomai nuo uždegiminių pokyčių pobūdžio, lėtinis hepatitas yra suskirstytas į tris formas - aktyvus, patvarus ir lobulinis.

Nuolatinis hepatitas, uždegiminis ląstelių infiltracija užfiksuoja portalų trasas, skilčių skersinė plokštė nėra pažeista.

Pagrindinis lėtinio aktyvumo (agresyvaus) hepatito bruožas yra „laipsniškas“ hepatocitų nekrozė. Uždegiminis ląstelių infiltravimas be portalų trasų užfiksuoja segmentus, kurie rodo sienos plokštės sunaikinimą. Kalbant apie prognozę, nepalankiausias žingsnio nekrozės tipas yra tilto nekrozė, kurios pabaigoje lėtinis hepatitas greitai tampa kepenų ciroze.

Sisteminius lėtinio hepatito požymius, atspindinčius ligos aktyvumą, sukelia tiek imunokompleksinės GNT reakcijos, tiek jų derinimas su HRT reakcijomis. Kaip sisteminės apraiškos aprašomos mazgelinės periarterito, glomerulonefrito, artralgijos ir pan.

Lėtiniu hepatitu B yra būdingas derinys balionu ir hidropinis degeneracijos hepatocitų, apoptoziniu ląstelės (Kaunsilmena ląstelės) hepatocitų nekrozė, limfomakrofagalnoy infiltracija parenchima ir portalo takų, hiperplazijos ir proliferacijos Kupfferio ląstelių, ir išreikštas įvairaus sklerozė portalo takų.

Lėtinis virusinis hepatitas C pasižymi šių simptomų deriniu: riebalinis hepatocitų degeneravimas (kartu su hidropiniu ir balionu), Caunsilmen kūnai, ryškus hepatocitų heterogeniškumas (skirtinga forma ir dydis). Hepatocitų nekrozė yra lengva. Pažymėtos limfoidinės kaupimosi ir folikulų susidarymo portaluose ir lobulų viduje, hiperplazijos ir stellatinių retikuloendoteliocitų proliferacijos, žarnyno žaizdų pažeidimo ir proliferacijos.

Lėtinio hepatito stadiją lemia pusiau kiekybinis kepenų fibrozės sunkumo įvertinimas. Kepenų virusinė kepenų cirozė laikoma negrįžtamu lėtinio hepatito 4 etapu.

Kepenų cirozei būdinga difuzinė fibrozė (plonų sluoksnių ar plataus lauko pavidalu) ir organų deformacija, pažeista lobulinė struktūra, regeneruojančių mazgų (klaidingų lobulių), hepatocitų distrofijos ir nekrozės susidarymas, parenchimos ir stromos uždegimo infiltracija.

Pagal etiologiją atskirti paveldimą (su hemochromatoze, Wilsono liga, trūkumu a ₁-antitripsinas ir pan.) ir įgyta kepenų cirozė. Tarp įgytų, alkoholinių, virusinių, tulžies (pirminių ir antrinių), mainų-maistinių, discirkuliacinių, kriptogeninių.

Pagal makroskopinį vaizdą yra izoliuota aukšto mazgo, mažo mazgo ir mišrios kepenų cirozė. Kriterijus yra mazgų regeneravimo dydis (mažas mazgas ne didesnis kaip 3 mm). Pagal mikroskopinį vaizdą išskirkite monolobulinę, multilobulinę ir monomultilobulinę kepenų cirozę. Kriterijai yra regeneruotų mazgų struktūros požymiai. Monolobulinėje cirozėje regeneruoti mazgai (klaidingi griežinėliai) yra pastatyti pagal vieną (tikrą) fragmentuotą lobulio fragmentą. Multilobulinėje cirozėje regeneraciniai mazgai (klaidingi skilteliai) apima kelių tikrųjų skilčių fragmentus. Pagal morfogenezę, postnecrotic, portalas ir mišri kepenų cirozė yra atskirta.

Postnecrotinė cirozė atsiranda dėl masinės hepatocitų nekrozės. Nekrozės zonose atsiranda stromos žlugimas (su portalų triadais ir centrinėmis venomis) ir jungiamojo audinio augimas. Postnecrotinės kepenų cirozės patognominis morfologinis požymis laikomas tuo pačiu regėjimo lauku daugiau kaip trijų trijų. Postnecrotinė cirozė sparčiai (kartais per kelis mėnesius) išsivysto, dažniausiai siejama su virusinio hepatito B ir masinio kepenų nekrozės su nuodingais pažeidimais forma. Ankstyvą nekrozinę kepenų cirozę apibūdina ankstyvas hepatocelulinis nepakankamumas ir vėlyvas porų hipertenzija.

Portalo cirozė išsivysto dėl to, kad į porankius ir (arba) centrines venus įsiunčiama pluoštinė septa, o tai lemia centrinių venų sujungimą su portalų indais ir mažų klaidingų skilčių atsiradimą. Portalinė cirozė paprastai pasireiškia galutiniame lėtiniame alkoholiniame ar virusiniame hepatitu, dėl lėtinės kepenų gausos gausumo (kepenų muskato fibrozės), lėtinės cholestazės. Cirozė vystosi lėtai (per keletą metų). Makroskopiškai kepenys padidėja, tankios konsistencijos, jo paviršius yra nedidelis. Skiltyje parenchimą atstovauja nedideli ryškiai geltoni mazgeliai, kurių skersmuo iki 0,3 cm, atskirtos plonais pilkšvai tankiais jungiamojo audinio sluoksniais, cholestatiniu hepatitu, kepenų audinys įgauna žalsvą atspalvį.

Kepenų mikroskopiškai normali struktūra, nustatomi mikroskopiniai kepenų cirozės požymiai: 1) maži monomorfiniai regeneruojami mazgai (2), atskirtos siaurais jungiamojo audinio sluoksniais, 3) riebalų ir balionų degeneracijos būsenos hepatocitai; perversinė hepatocitų regeneracija). Atskirų hepatocitų citoplazmoje gali būti alkoholinis hialinas - Maljorko kūnas (su alkoholio ciroze). Septa infiltrate iš polimorfonukleukozitų, limfocitų ir makrofagų, tulžies latakų proliferacija.

Portalo cirozė pasižymi ankstyvais porto hipertenzijos požymiais ir vėlyvuoju hepatoceluliniu nepakankamumu.

Pirminė tulžies cirozė yra reta lėtinė cholestatinė uždegiminė liga, galbūt dėl autoimuninių reakcijų. Jam būdingas granulomatinis smulkių tulžies latakų uždegimas ir jų tolesnis naikinimas. Šiuo metu priskiriama grupei, susijusiai su IgG₄ ligos (kartu su autoimunine pakreatitom, pirminės sklerozinį cholangitu, konkrečiai cholecistitas, uždegiminės pseudotumor kepenų, tulžies pūslės, retroperitoninės fibrozės, Mikulicz ligos - sklerozinį sialoadenitom, limfmazgių, inkstų, prostatos, skydliaukės, sąnarių, raumenų, plaučių, ir tt ).

Antrinė tulžies kepenų cirozė išsivysto ilgą cholestazę didelių intra- ir extrahepatinių tulžies kanalų lygiu. Etiologiniai veiksniai - tai cholelitiazė, indukcinis pankreatitas, tulžies latakų susitraukimai ir tulžies latakų susitraukimai, pirminiai ir metastazuojantys hepatopankreatoduodenalinės zonos augliai, įgimtos tulžies pūslės sutrikimai ir pan.

Kepenų ciroze lydi portalinės hipertenzijos ir hepatoceliulinio nepakankamumo sindromų raida. Portalinės hipertenzijos sindromas atsiranda, kai padidėja spaudimas portalo venoje. Tai pasireiškia ascitas, stazinis splenomegalia ir portokavinės ir cava-caval anastomosų išplitimas (stemplės apatinės trečdalio venų varikozė ir širdies skrandis, vidurinės ir apatinės hemorojus, priekinės pilvo sienos venos - „medūzų galva“).

Kepenų nepakankamumas atsiranda praradus daugiau kaip 80% kepenų parenchimos ir kliniškai pasireiškia gelta, encefalopatija, hepatoreniniu sindromu, koagulopatija, hipoalbuminemija, endokrininiais sutrikimais.

Padidėjusį hepatoceliulinį nepakankamumą klinikoje charakterizuoja kepenų kvapas iš burnos, skonio iškrypimas ir rūkymas burnoje ryte. Lūpos oda yra pirmasis hipereminis, vėliau palieja, epitelis yra nulupęs; burnos gleivinė yra rausvai rudos spalvos, tada tampa blyški, anemija. Burnos kampuose - pažymėta angiektazija, labinė pūslelinė. Su ryškia kepenų patologija - „lako lūpomis“ ir katarriniu stomatitu, kuriam būdinga hiperemija ir burnos gleivinės edema, kartais baltos plokštelės išvaizda (negali būti painiojama su kandidoze).

Veido odos geltonumas ir vorų venai - telangiektazija.

Cirozės aktyvumas vertinamas pagal histologinius tyrimus, klinikinius požymius, biocheminių tyrimų rezultatus. Ligos metu išskiriami kompensavimo ir dekompensacijos etapai (paprastai atitinka aktyvų cirozės kursą).

Komplikacijos: kepenų koma, kraujavimas iš stemplės venų ir (arba) skrandžio, hemoroidinės venos, ascitas-peritonitas, portalo venų trombozė, kepenų vėžio vystymasis.

Akmenų liga (tulžies akmenligė) pasižymi kalkių susidarymu tulžies pūslės ar tulžies latakuose. Tulžies takų akmenų sudėtis gali būti cholesterolio, pigmento, kalcio ir (dažniausiai) sumaišytų.

Gallstone liga pasireiškia ūminiu arba lėtiniu cholecistitu ir cholangitu. Kai tulžies latakų obstrukcija išsivysto subhepatinė gelta, galimas pankreatitas, žarnyno obstrukcija, fistulė tarp plonųjų žarnų ir tulžies latakų, kepenų pūslės, antrinė tulžies cirozė ir tulžies pūslės vėžys.

Burnos ertmėje su subhepatine gelta nustatomos gelsvai žalsvos dėmės ant liežuvio ir minkšto gomurio apatinio paviršiaus. Be dėmių, pacientai turi burnos gleivinės ir odos petechijas, dėl kurių cholemijos fone sumažėja kraujo krešėjimas. Ant odos taip pat būdingas braižymas.

Cholecistitas supranta ūminį ar lėtinį tulžies pūslės uždegimą. 90–95 proc. Atvejų jis susidaro esant tulžies akmenims ir užsikimšus tulžies latakui. Jis paprastai derinamas su cholangito ir tulžies pūslės liga. Cholecistitas be akmenų susijęs su sunkia stresine situacija, operacijomis, dideliais sužeidimais.

Ūmus cholecistitas yra suskirstytas į katarrinius, flegmoninius ir gangreninius variantus. Galimas komplikacijų išsivystymas - tulžies pūslės empirė (pūlių kaupimasis šlapimo pūslės liumenyje), perforacija su tulžies peritonitu.

Makropreparacijų ir mikropreparatų aprašymas

Fig. 7-1, a, b. Makro preparatai "Riebalinės hepatosis (kepenų steatozė, riebalinės kepenys," žąsų kepenys ")". Kepenys padidėja (kepenų masė - 2600 g), suspausta, paviršius yra lygus, priekinis kraštas apvalinamas, nuo paviršiaus ir pjūvio - vienodas molio tipas, geltonai ruda (preparatai I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Makro preparatai "Mikronodulinė (mažas mazgas, portalas) kepenų cirozė." Kepenys yra padidintos (gali būti sumažintos), deformuotos, su mažais kamščiais (mazgų, kurių skersmuo yra mažesnis nei 1 cm), suspaustos, skyriuje mazgai yra atskirti pilkšvai baltais skirtingo pločio jungiamojo audinio sluoksniais. Kepenų spalva paprastai yra gelsvai ruda (I. Shestakova preparatai)

Fig. 7-3. „Macrodrug“ „Ūminė inkstų tubulonekrozė (icterinė nefrozė, nekrozinė nefrozė)“ Inkstai yra šiek tiek padidėję, nelygus konsistencija, žievė yra plati, švelnesnė už piramidę, išreiškiamas kortikos-meduliarinis šuntas, inkstų audinys, ypač piramidės, yra dažomas tulžimi (I. Shestakova preparatai).

Fig. 7-4. Macrodrug "Akmenys tulžies pūslės (cholelitiazės)". Lėtinio skaičiavimo cholecistito (tulžies pūslės empyema, flegmoninis cholecistitas) paūmėjimas. Tulžies pūslė padidėja, jos ertmė išplėsta,

jis turi pūlį ir daugybę ar daugiabriaunių akmenų, kurie yra vieni kitiems (briaunuoti) arba apvalūs, tamsiai rudos arba pilkos arba geltonos spalvos akmenys. Šlapimo pūslės sienelė sutirštėja, stora konsistencija (iš gleivinės - opos ir pūlingos perdangos, serozinė membrana - dažnai sukibimo klijai), blyški ant pjūvio, gleivinė yra lygi, praranda aksominę.

Fig. 7-5. Mikropreparatas „Masinė kepenų nekrozė“. Lobulių centrinių segmentų hepatocitų nekrozė (jų vietoje audinių detritas), konservuoti periportaliniai hepatocitai riebalų degeneracijos būsenoje, x 200

Fig. 7-6. Mikropreparatas „Ūminis virusinis hepatitas“. Kraujotakos diskomplexija, hepatocitai, esanti hidropinio (baliono, vakuolaro) distrofijoje (daugelis kolliškumo nekrozės būsenoje), intracelinė cholestazė, Kaunsilmeno kūnai, limfosmakrofagų infiltracija portaluose (mažiau skilčių viduje), cefaloplastomų aktyvavimas ir inkarai bei inkarai, taip pat myhorofocitai. ), x100.

Fig. 7-7. Mikropreparatas „Lėtinis alkoholinis hepatitas, kurio rezultatas yra cirozė“. Didelė dalis riebalų degeneracijos būklės hepatocitų, kai kurios kepenų ląstelės yra didelės, binukleáris (regeneracija). Atskirų hepatocitų citoplazmoje kaupiasi eozinofilinė medžiaga - alkoholinis hialinas (Maljorko kūnas). „Mallory Taurus“ supa neutrofilinių leukocitų grupės. Išreiškiama centrinių venų sienelių sklerozė. Vietose pablogėja normali kepenų struktūra, matomi maži monomorfiniai regeneraciniai mazgai, atskirtos siaurais jungiamojo audinio sluoksniais. Netinkamose skilvelėse centrinė venai yra perkelta į lobių periferiją arba yra visiškai nebuvusi. Septa ir portalų traktuose - neutrofilinių leukocitų, limfocitų ir makrofagų infiltracija, tulžies latakų proliferacija, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Mikropreparatai "Kepenų kepenų cirozė". Kenkia kepenų lobulinė struktūra, portalų trakto sklerozė, porto portalas ir porto centrinė sekcija dalija lobules į fragmentus (skirtingo dydžio ir formos netikros skiltelės, daugelis be centrinių venų); stromoje išreiškiama limfomakrofaginė infiltracija, kartais per sienų plokštę patekusi į lobules; kepenų ląstelės, turinčios riebalų ir baltymų (hidropininių) distrofijos būklę, kai kurios - didelės, kartais binukleáris (regeneracijos požymiai); tulžies kanalų dauginimasis portalų trasose; b - pikrofuksino spalvos pagal van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - IA Morozovo paruošimas).

Fig. 7-9. Microdrug Antrinė tulžies cirozė. Kenkia kepenų lobulinė struktūra, portalų trakto sklerozė, porto portalas ir porto centrinė sekcija dalija lobules į fragmentus (skirtingo dydžio ir formos netikros skiltelės, daugelis be centrinių venų); tulžies latakų proliferacija portalų traktuose, išreikšta papildoma ir intracelulinė cholestazė; limfomakrofaginis infiltravimas yra ryškus, kartais per sienos plokštelę įsiskverbia į lobules; hepatocitai - riebalų ir baltymų (hidropininių) distrofijos būsenoje, kai kurie - dideli, kartais binuklidiniai (regeneracijos požymiai), x 120.

Bandymo užduotys ir situacinė problema

Pasirinkite vieną teisingą atsakymą.

Nurodymai dėl problemos. Įvertinkite situaciją ir įveskite formą arba (dirbdami su kompiuteriu) nurodykite kiekvieno teisingo atsakymo skaičių.

50 metų pacientas, stomatologas, pastaraisiais metais patyrė C hepatitą, jam buvo atliktas cezario pjūvis 33 metų amžiaus. Šiuo metu skundų nėra. Klinikinis tyrimas parodė keturis kartus padidėjusį transaminazių kiekį serume, anti-HCV antikūnuose. Atlikta transkutaninė kepenų biopsija.

Atsakymai į bandomuosius elementus

Atsakymai į situacinę problemą

28 klasės vaistų aprašymas

Mikropeparacija riebalų kepenų piešimas

Difuzinė ir židinio kepenų steatozė - kas tai yra? Simptomai ir ligos gydymas

Plėtros priežastys

Ligos veislės

Simptomatologija

Ligos eiga

Steatozės diagnozė

Terapija

Dieta su steatoze

Gydymas netradiciniais metodais

Mikropeparacinė riebalinė hepatosis

7 tema. Kepenų ir tulžies sistemos ligos. Kepenų steatozė (riebalinė hepatosis). Masyvi kepenų nekrozė. Hepatitas. Kepenų cirozė. Gallstone liga. Cholecistitas

Skaitykite Apie Valymo Kepenis

Populiarios Kategorijos

Cistos Kepenų

Kepenų Vėžio