18.1.4. Hepatocelulinis nepakankamumas

Hepatocelulinis nepakankamumas - vieno, kelių ar daugelio kepenų funkcijų pažeidimas, atsiradęs dėl žalos hepatocitams. Paskirti ūminį ir lėtinį kepenų nepakankamumą.

Ūmus kepenų nepakankamumas yra sindromas, susijęs su masine hepatocitų nekroze, dėl kurios atsiranda ūminis sunkus kepenų funkcijos sutrikimas. Dažniausios ūminio kepenų nepakankamumo priežastys yra ūminės virusinės ar toksiškos hepatito formos, dažniau yra citomegalovirusas, infekcinės mononukleozės virusas, rikettsiozės, mikoplazmozė ir mišrios grybelinės infekcijos, sukeliančios sunkią kepenų nekrozę. Be to, ūminio kepenų nepakankamumo priežastys gali būti ūminės riebalinės hepatozės nėščioms moterims, Ray sindromas, būklė po operacijos, taip pat kepenų pūslės, pūlingas cholangitas, sepsis. Reye sindromas - ūminis encefalopatija su smegenų patinimu ir riebiu kepenų įsiskverbimu, atsiranda naujagimiams, vaikams, paaugliams (dažniausiai 4-12 metų amžiaus), siejama su virusine infekcija (vėjaraupiais, gripu) ir vaistais, kurių sudėtyje yra acetilsalicilo rūgšties. Dažniausia jo atsiradimo priežastis yra neraštingas aspirino receptas ūminės virusinės infekcijos metu, kuris yra kontraindikuotinas, ypač vaikams.

Lėtinė kepenų nepakankamumas atsiranda lėtinėmis kepenų ligomis, kurios yra infekcinės ir neinfekcinės etiologijos, vėlyvoje kepenų cirozės stadijoje, taip pat po chirurginių intervencijų, skirtų portocavalui.

Yra nedidelis kepenų nepakankamumas (hepatodepresinis sindromas) ir didelis kepenų nepakankamumas (hepargija). Kai hepatargia, priešingai nei mažas kepenų nepakankamumas, yra kepenų encefalopatijos požymių.

Tikrojo hepatoceliulinio nepakankamumo atveju atsiranda šie sindromai:

1) sutrikęs mitybos sindromas (apetito praradimas, pykinimas, pilvo skausmas, nestabili išmatos, svorio kritimas, anemijos atsiradimas). Šio sindromo pagrindas yra medžiagų apykaitos sutrikimai;

2) karščiavimo sindromas (iki 38 ° C ir net iki 40 ° C) su branduolinės leukocitų perėjimu į kairę. Šis sindromas yra susijęs su hepatocitų nekroze, toksiškų produktų patekimu į kraują ir bakteremija (mikroorganizmai gali patekti į kraują iš žarnyno);

3) gelta sindromas;

4) endokrininių sutrikimų sindromas. Mažėja libido, sėklidžių atrofija, nevaisingumas, ginekomastija, pieno liaukų atrofija, gimdos, menstruacijų sutrikimai. Galbūt diabeto ir antrinio aldosteronizmo vystymasis;

5) sutrikęs hemodinaminis sindromas - histamino panašių ir kitų vazoaktyvių medžiagų kaupimasis, dėl kurio atsiranda vazodilatacija (kompensuojantis širdies galios padidėjimas kartu su hipotenzija). Albumino sintezės sumažėjimas ir onkotinio spaudimo sumažėjimas, taip pat antrinės hiper aldosteronizmo atsiradimas sukelia edeminį ascitinį sindromą (žr. 18.1.3 skyrių);

6) specifinis kepenų kvapas (fetor hepaticis) yra susijęs su metil merkaptano išsiskyrimu. Ši medžiaga susidaro iš metionino, kuris susikaupia dėl demetilinimo procesų sutrikimo kepenyse ir gali būti išeinančiame ore;

7) „kepenų požymiai“ - telangiektazija ir palmių eritema;

8) hemoraginis diatezės sindromas - sumažėjusi krešėjimo faktorių sintezė ir dažnas kraujavimas lemia DIC vystymosi galimybę (18-1 pav.).

Kepenų nepakankamumui būdingi šie laboratoriniai parametrai: albumino kiekis (labai svarbus rodiklis!) Ir kraujo serumo krešėjimo faktoriai mažėja, cholesterolio koncentracija mažėja, bilirubino kiekis didėja, fenolio kaupimasis, amoniako aktyvumas ir padidėjęs aminotransferazių aktyvumas.

Fig. 18-1. Pagrindinės kepenų ląstelių nepakankamumo ir komos klinikinių pasireiškimų priežastys ir mechanizmai (pagal N.K. Khitrovą, 2005)

Kepenų nepakankamumas gali sukelti kepenų encefalopatijos ir kepos koma.

Kepenų encefalopatija (hepatocerebralinis sindromas) yra neuropsichinis sutrikimas, turintis sutrikusią intelektą, sąmonę, refleksinį aktyvumą ir gyvybines funkcijas.

organai. Skiriama ūminė ir lėtinė kepenų encefalopatija (pastarieji gali tęstis daugelį metų, periodiškai pasikartojantys protoma).

Remiantis Tarptautinės kepenų tyrimo asociacijos nustatytais kriterijais, yra 4 hepatinės encefalopatijos stadijos.

I etapas - prodromal. Pradiniai psichiniai pokyčiai - mąstymo lėtėjimas, elgesio pažeidimas, paciento dezorientacija aplinkoje, miego sutrikimai (mieguistumas dienos metu, nemiga naktį), ašarumas, silpna siela. Pacientai gali patekti į stuporo periodus su žvilgsnio fiksavimu. Tipiškas ir gana ankstyvas simptomas yra rašysenos (disgrafijos) pakeitimas. EEG paprastai nekeičiamas.

II etapas - pradinė koma. I etapo simptomai dar labiau pablogėja. Kai kuriems pacientams yra traukuliai ir psichomotorinis jaudinimas, kurio metu jie stengiasi pabėgti nuo palatos. Suformuojami stereotipiniai judesiai, tokie kaip rankų drebulys (asteriksas), stuporas. Pacientai gali tapti netvarkingi, pažįstami. Dažnai kūno temperatūra pakyla, yra burnos kepenų kvapas. EEG atveju nustatomi nedideli pradiniai pakeitimai.

III etapas. Pacientai yra ilgai miegoti, nutraukiami atsitiktinių prabudimų. Neurologinėje būklėje pastebimas raumenų standumas, kaukėliškas veidas, savanoriškų judesių lėtėjimas, bruto kalbos sutrikimai (disartrija), hiperrefleksija, patelių klonas ir tt Gilūs sutrikimai aptinkami EEG, kreivės forma artėja prie izoliacijos.

IV etapas - koma. Sąmonė prarandama, nėra reakcijos į skausmo stimulus, pradiniame etape pastebimi patologiniai refleksai. Ateityje mokiniai išsiplečia, miršta refleksai, gali pasireikšti kraujo spaudimas, gali atsirasti Kussmaul arba Cheyne-Stokes kvėpavimas, ir mirties atvejai.

Todėl kepenų koma yra galinė hepatinės encefalopatijos stadija, kuriai būdingas sąmonės netekimas, refleksų stoka ir organų pagrindinės funkcijos.

Veiksniai, skatinantys sparčiai vystytis komai: baltyminiai maisto produktai, diuretikų vartojimas (nenaudojant kalio), raminamieji. IV etapo pacientų mirtingumas siekia 80-90%.

Pagal etiologiją yra 4 komos tipai: 1) endogeniniai; 2) egzogeninis; 3) sumaišyti; 4) elektrolitas.

Ūminio kepenų nepakankamumo atvejais, kuriam būdinga sutrikusi daugybė kepenų funkcijos sutrikimų, pacientams pasireiškia endogeninė (tiesa) koma, kurioje yra didelis kepenų nepakankamumas, pacientams pasireiškia stiprus kraujavimas, padidėjęs laisvo bilirubino kiekis kraujyje, kepenų kvapas, kepenų kvapas iš burnos. Gydymas yra sudėtingas.

Exozinė (šuntavimo, aplinkkelio) koma dažnai atsiranda, kai cirozė atsiranda, kai tarp portalų ir prastesnių vena cava sistemų atsiranda galingų kolagenų. Tai taip pat gali įvykti, kai dirbtinis portocavalinių anastomozių įvedimas, kuriame žarnyne gausu biologiškai aktyvių medžiagų (BAS - amoniako, kadaverino, putrescino ir kt.), Apeinant kepenis, patenka į bendrą kraujotaką ir turi toksišką poveikį smegenims. Ši forma yra lengviau gydoma (kraujo dializė, žarnyno valymas, plataus spektro antibiotikai) yra palankesnė prognozė.

Dažnai yra mišri koma, kuri išsivysto, kai kepenų cirozė tęsiasi daugelio hepatocitų mirtimi ir portocavalinių anastomozių buvimu.

Elektrolitų koma yra susijusi su hipokalemijos vystymusi. Patogenezėje, antrinio aldosteronizmo vaidmuo, diuretikų, kurie neišsaugo kalio, naudojimas, dažnai vėmimas, viduriavimas, kuris sukelia elektrolitų pusiausvyros sutrikimą (hipokalemija, alkalozė). Tai pasireiškia stipriu silpnumu, sumažėjusiu raumenų tonu, silpnumu, skrandžio raumenų raumenų traukuliais, sutrikusi širdies veikla (tachikardija, „gyslauko“ ritmas) ir kvėpavimo nepakankamumu. Elektrolitų komos gydymas - kalio narkotikų vartojimas.

Kepenų encefalopatijos ir koma patogenezė. Kepenų encefalopatijos išsivystymo mechanizmas nėra visiškai suprantamas. Yra trys dažniausios teorijos:

1. Amoniako toksinio poveikio teorija. Amoniakas susidaro visuose audiniuose, kuriuose keičiasi baltymai ir aminorūgštys. Tačiau didžiausias jo kiekis patenka į kraujotaką iš virškinimo trakto. Amoniako šaltinis žarnyne yra bet kokios medžiagos, turinčios azotą: dezintegruojantys maisto baltymai, kai kurie polipeptidai, amino rūgštys ir karbamidas iš kraujo. Amoniaką išleidžia

fermento ureazės ir žarnyno mikrofloros ir žarnyno gleivinės aminorūgščių oksidazės. 80% amoniako iš žarnyno per portalų veną į kepenis paverčiama karbamidu (ornitino ciklu). Amoniakas, neįtrauktas į ornitino ciklą, taip pat įvairios amino ir keto rūgštys (glutamatas, α-ketoglutaratas ir kt.), Glutamatas susidaro veikiant glutamato sintezei. Abu mechanizmai užkerta kelią toksiškam amoniakui patekti į kraują. Tačiau kepenų nepakankamumo atveju padidėja amoniako koncentracija ne tik kraujyje, bet ir smegenų skystyje. Amonio katijonų patekimas į kraujo-smegenų barjerą į smegenų neuronus sukelia jų energijos bado (amoniakas sujungia su α-ketoglutaro rūgštimi, kad susidarytų glutaminas, todėl a-ketoglutarato išsiskyrimas iš TCA, dėl kurio sumažėja ATP sintezė), ir dėl to sumažėja ląstelių funkcija. CNS.

2. Klaidingų neurotransmiterių (transmisijos) teorija. Kepenų funkcijos sutrikimas padeda sumažinti šakotų grandinių aminorūgščių koncentraciją - valiną, leuciną, izoleuciną, naudojamą kaip energijos šaltinį, ir padidinti aromatinių amino rūgščių lygį - fenilalaniną, tiroziną, triptofaną (jų metabolizmas kepenyse yra normalus, kepenų ligų atveju šių amino rūgščių koncentracija didėja ne tik kraujyje, bet ir šlapime - aminoacidurijoje). Paprastai šakotų amino rūgščių ir aromatinių amino rūgščių santykis yra 3-3,5. Patologijoje šis skaičius mažėja. Į išvardytas aminorūgštis yra viena transporto sistema, o aromatinės rūgštys naudoja išleistą transporto sistemą, kad prasiskverbtų į BBB į smegenis, kur jos slopina fermentų sistemą, dalyvaujančią normalių mediatorių sintezėje. Dopamino ir norepinefrino sintezė mažėja ir susidaro klaidingi neutrotransmiteriai (oktopaminas, β-feniletilaminas ir tt).

3. Pagerintos GABAerginės transliacijos teorija. Šios teorijos esmė yra ta, kad patologijoje sutrikusi GABA klirensas kepenyse (GABA susidaro glutamo rūgšties dekarboksilinimo metu). GABA kaupiasi smegenų audinyje, slopinantis neuronus, mažinant jų funkciją, o tai lemia kepenų encefalopatijos vystymąsi.

Be to, kepenų encefalopatijos ir koma išsivystymo mechanizme svarbūs kiti sutrikimai: intoksikacija, rūgšties bazė, vandens elektrolitas (hipokalemija, hipernatremija) ir hemodinaminiai sutrikimai (žr. 18-1 pav.).

Hepatocelulinis nepakankamumas

Hepatocelulinis nepakankamumas (hepatocelulinis nepakankamumo sindromas) yra patologinis procesas, kuriame yra didžiulė kepenų ląstelių ir hepatocitų mirtis, o tai lemia organo veikimą ir audinių nekrozę. Šis procesas, pradedant antruoju ir trečiuoju laipsniu, jau yra negrįžtamas ir gali sukelti asmens mirtį.

Pradiniame etape tokia liga gali būti beveik besimptomė, todėl diagnozė vėluojama. Apskritai, kepenų ląstelių nepakankamumui būdingas bendras sveikatos pablogėjimas, odos pageltimas, pykinimas ir vėmimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje. Esant tokiems klinikiniams požymiams, turite nedelsiant kreiptis į gydytoją ir nevykdyti gydymo arba visiškai ignoruoti problemą.

Diagnostika apims laboratorinius ir instrumentinius tyrimo metodus, taip pat svarbų vaidmenį atliekant fizinį paciento tyrimą ir asmens istorijos duomenis.

Gydymo taktika priklausys nuo klinikinės patologijos, ty vystymosi stadijos, formos. Tolesnės prognozės priklausys nuo to, kaip laiku pradėtas gydymas ir kokie yra bendri paciento sveikatos rodikliai. Pažymėtina, kad ši liga bet kuriuo atveju susiduria su rimtomis komplikacijomis ir yra mirties pavojus. Remiantis dešimtosios redakcijos ICD, patologija turi kodą K72.

Etiologija

Kepenų ląstelių nepakankamumo sindromas gali išsivystyti tiek ligų, tiesiogiai susijusių su gastroenterologija, tiek kitų patologinių procesų, turinčių įtakos kitiems organams ar sistemoms, fone, arba netgi neigiamai paveikti visą kūną.

Taigi, kepenų ląstelių nepakankamumo etiologija turi:

• infekcinės ligos, veikiančios visą kūną, su ilgą atkryčio kursą;
• visų tipų hepatitas;
• apsinuodijimas nuodingomis medžiagomis, nuodais, sunkiais metalais ir panašiomis cheminėmis medžiagomis;
• piktnaudžiavimas narkotikais, ilgalaikis farmakologinis gydymas;
• kraujagyslių kepenų liga;
• ligos, susijusios su virškinimo sistema;
• tulžies latakų užsikimšimas;
• kepenų pažeidimas, kurį sukelia patogeniniai organizmai, įskaitant parazitus;
• infekcija Epstein - Barr virusas, herpes simplex, citomegalovirusas, adenovirusas;
• nuodingi apsinuodijimo grybai;
• lėtinis širdies nepakankamumas;
• kraujo perpylimas nesuderinamas su grupe;
• masyvi kepenų infiltracija nuo piktybinių ląstelių;
• sepsis;
• riebalinė kepenų degeneracija;
• operatyvus įsikišimas į šį organą;
• masinis kraujo netekimas;
• piktnaudžiavimas alkoholiu, narkotikų vartojimas;
• sistemingai netinkama mityba.

Yra žmonių, kuriems gresia pavojus, kurie savo asmeninėje istorijoje turi šias ligas:

• alkoholizmas;
• priklausomybė;
• nutukimas;
• kepenų cirozė;
• sisteminės ligos;
• nepagydomos lėtinės ligos.

Pažymėtina, kad jei kepenų ciroze išsivysto hepatoceliulinis nepakankamumas, mirtingumo pasekmės tikimybė gerokai padidėja.

Klasifikacija

Tokios ligos klasifikacija reiškia jos suskirstymą į tipus ir laipsnius.

Klinikiniai ir morfologiniai požymiai išskiria šias patologinio proceso formas:

• endogeninis - dažniausiai išsivysto sudėtingo hepatito fone, yra didelė hepatocitų mirtis;
• egzogeninė - ši patologijos raida atsiranda, kai sutrikdoma kraujotaka, o tai lemia organo prisotinimą toksiškomis medžiagomis;
• mišrus tipas - apjungia dviejų pirmiau aprašytų formų klinikinį vaizdą.

Pagal kurso pobūdį nagrinėjamos trys ligos raidos formos:

• Aštrus
• Lėtinis.
• Fulminantas - šiuo atveju patologinis procesas progresuoja. Klinikinis vaizdas per kelias savaites ar net dienas praeina nuo pradinio etapo iki terminio etapo, o 50% atvejų, net esant sudėtingoms terapinėms priemonėms, lemia mirtiną rezultatą.

Taip pat išskirkite šiuos šios ligos išsivystymo laipsnius:

• pradinis, tai yra, kompensuotas - klinikinis paveikslėlis nėra arba vyksta latentinėje formoje, sutrikusi kepenų veikla gali būti nustatyta tik diagnostinėmis priemonėmis;
• ryškus arba dekompensuotas - jam būdingas ryškus klinikinis kursas, paciento būklė gali pablogėti gana greitai, ir tokios būklės priežastis gali būti daroma net prieš imantis diagnostinių priemonių;
• terminis distrofija - šiuo metu pacientas jau gali būti pusiau nesąmoningoje būsenoje, kepenų veikimas beveik visiškai sustoja;
• koma.

Savo ruožtu paskutinis patologinio proceso vystymosi laipsnis yra suskirstytas į porūšius:

• precoma;
• grėsminga koma;
• kliniškai sunki koma.

Kepenų koma stadijoje pasireiškia ryškūs daugiaorganizmo sutrikimo simptomai. Kitaip tariant, yra beveik visų organų ir kūno sistemų, kurios daugeliu atvejų sukelia mirtį, veikimo pažeidimas.

Simptomatologija

Kaip minėta pirmiau, pradinė šio ligos klinikinio vaizdo raida gali vykti be jokių simptomų.

Apskritai, tokia patologija pradiniame vystymosi etape pasižymi šiais simptomais:

• mieguistumas, silpnumas, net ir pakankamai pailsėjus;
• lengvas pykinimas, kuris dažniausiai pasireiškia ryte, retai lydi vėmimą;
• sumažėjęs apetitas;
• diskomforto jausmas dešinėje hipochondrijoje, kuri vyksta periodiškai, yra trumpas.

Kadangi klinikinė padėtis pablogėja, liga bus apibūdinama taip:

• odos geltonumas, gleivinės, akių skleros;
• apetito praradimas, iškraipytų skonių išvaizda;
• miego sutrikimai, dažni nemiga;
• niežulys;
• vorų venai;
• šlapimo drumstumas, sumažinant dienos tūrį;
• skausmas ir diskomfortas dešinėje hipochondrijoje;
• dažnas vėmimas, nesukeliantis palengvinimo;
• karščiavimas;
• silpnumas, didėjantis negalavimas;
• kraujo spaudimo padidėjimas arba sumažėjimas;
• galvos skausmas, galvos svaigimas;
• svorio netekimas;
• kepenų kvapo atsiradimas iš burnos;
• "Kepenų delnai".

Be to, dėl intensyvaus organizmo apsinuodijimo centrinės nervų sistemos veikimas pradeda sutrikti, kuris bus apibūdinamas taip:

• letargija, kalbos problemos;
• nesuderinamumas, atminties problemos;
• nuotaikos svyravimai, dirglumas;
• spengimas ausyse;
• regos sutrikimas - „musės“ prieš akis, daugiaspalvės dėmės;
• regėjimo aštrumo ir klausos sumažėjimas;
• galvos svaigimas;
• delirio būklė, regos ir klausos haliucinacijos.

Paskutiniuose ligos vystymosi etapuose asmuo gali būti nesąmoningas, yra beveik visų organų ir kūno sistemų veikimo simptomų. Tokio klinikinio vaizdo raidos fone gali pasireikšti ūminio širdies ir plaučių nepakankamumo simptomai, išsivysto ascitas (didelio kiekio skysčio kaupimasis į pilvo ertmę).

Tokia žmogaus būklė reikalauja neatidėliotinos medicininės pagalbos, kitaip mirtis neišvengiama.

Diagnostika

Visų pirma, jei tai leidžia paciento būklė, surenkama asmeninė istorija, kurios metu gydytojas turi nustatyti, ar neseniai buvo atvejų, kai vartojamas pernelyg didelis alkoholio vartojimas, ar yra hepatitas, narkotinės medžiagos ir pan. Reikia atlikti fizinę apžiūrą su pilvo ertmės apipylimu. Šiame tyrimo etape, padidinus blužnį, galima nustatyti kepenų dydžio pokyčius.

Diagnostikos laboratorinė dalis apima:

• bendrasis klinikinis ir išsamus biocheminis kraujo tyrimas;
• šlapimo tyrimas;
• bendroji išmatų analizė;
• kraujo tyrimas virusiniam hepatitui;
• kepenų tyrimai;
• išbandyti narkotinių medžiagų buvimą organizme;
• jei yra įtarimas dėl onkologinio proceso - naviko žymeklių tyrimas.

Instrumentinė diagnostika apima:

• Pilvo ultragarsas;
• radioizotopų tyrimai;
• MRI, pilvo ertmės MSCT;
• EEG;
• kepenų biopsija;
• hepatoscintigrafija.

Remdamasis paciento tyrimų rezultatais, gydytojas skiria gydymą. Būtina hospitalizuoti.

Gydymas

Gydymo tikslas - stabilizuoti paciento būklę ir, jei įmanoma, atkurti kepenų funkciją.

Gydymas paprastai remiasi šiais duomenimis:

• vaistų terapijos eiga;
• mityba;
• hemodializė;
• plazmos mainai.

Būtina atlikti detoksikacijos terapiją, gydymo priemones, skirtas atkurti vandens ir elektrolitų pusiausvyrą, rūgšties ir bazės pusiausvyrą.

Ypač sunkiais atvejais, jei konservatyvi terapija nesuteikia tinkamų rezultatų, reikalingas kepenų persodinimas. Tačiau, atsižvelgiant į komplikacijas, kilusias dėl pagrindinės ligos fone kitų kūno sistemų darbe, net ir tokia operacija negarantuoja atsigavimo.

Prevencija yra užkirsti kelią ligoms, įtrauktoms į etiologinį sąrašą. Žmonėms, kuriems gresia pavojus, reikia atlikti sistemingą medicininę apžiūrą, o ne savarankiškai gydyti.

Kepenų ląstelių nepakankamumo laipsnis

Pastaraisiais metais buvo pasiūlyta daug kepenų nepakankamumo pakopų klasifikacijų.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanovas nustatė tris ūminio kepenų nepakankamumo stadijas:
1) pradinis - lengvas, latentinis;
2) precoma;
3) koma.

S.A. Shalimov et al. laikėsi keturių ūmaus kepenų nepakankamumo etapų:
1) latentinis;
2) ryškių klinikinių apraiškų stadiją;
3) precoma;
4) koma.

T.P. Makarenko, N.I. Pacientams, sergantiems ūminiu pooperaciniu kepenų nepakankamumu, Isimbir rekomendavo klasifikuoti posyndromi, pabrėžiant šias formas:
1) hepatorenalinis sindromas;
2) širdies ir kraujagyslių forma arba kepenų žlugimas;
3) hemoraginė diatezė arba kraujavimas po operacijos;
4) peritonito forma;
5) mišri forma.

Kartu autoriai išskiria kepenų nepakankamumą, latentinį, lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkų.

Remiantis morfo-klinikiniais paraleliais, H.H. Mansurovas nustatė tris kepenų nepakankamumo formas:
1) išskyrimo funkcijos pažeidimas;
2) sutrikusi kepenų portalo kraujotaka;
3) ląstelių ir kepenų pokyčių raida.

Pirma forma autorius reiškė obstrukcinę gelta, kuri išsivysto per pirminę intrahepatinę cholestazę, o kai kuriems šios grupės pacientams intrahepatinė cholestazė yra tik sunkios kepenų ląstelės pažeidimo dalis. Apibūdindamas antrąją formą, autorius rėmėsi sumažėjusiu kepenų ir portalų cirkuliacija su portalinės hipertenzijos simptomais (splenomegalia, stemplės venų varikoze ir skrandžiu, ascitas). Tačiau autorius neatsižvelgia į abi formas skubiomis situacijomis, atsižvelgiant į jų vystymąsi su lėtine kepenų patologija.

Visų pirma ląstelių ir kepenų pokyčiai atspindi pigmentinių mainų sutrikimus ir kepenų baltymų funkciją. Sunkiais atvejais ši pažeidimo forma kliniškai pasireiškia prieš ir komatu. Tačiau, E.I. Halperinas, kai kurie kepenų funkcijos pokyčiai.

E.I. Halperin ir kt. jie mano, kad tikslinga išskirti du pagrindinius sindromus kepenų nepakankamumo charakteristikomis ir galimą tolesnį diferenciaciją:
1) cholestazės sindromas ir
2) hepatoceliulinio nepakankamumo sindromas.
Šiuos sindromus lemia ne morfologiniai požymiai, bet ir klinikiniai bei biocheminiai parametrai ir jie labiau tinka ekstremalioms situacijoms apibūdinti (visų pirma ūmios pilvo organų chirurginės patologijos komplikacijų).

L.B. Kantsaliyev nustatė keturių laipsnių funkcinio kepenų nepakankamumo laipsnį ūminėje chirurginėje patologijoje:
1) paslėpta;
2) lengva;
3) vidutinio sunkumo;
4) sunkus.

Latentinį kepenų nepakankamumo laipsnį pasižymėjo jo absorbcijos ir ekskrecijos funkcijos sumažėjimas, nedidelis tachikardija ir tachipnė. Tuo pačiu metu biocheminiai rodikliai išliko beveik normaliose ribose (kartais buvo nustatyta lengva disproteinemija, nedidelė cholemija ir hiperfermentemija), o bendra būklė buvo patenkinama.

Pacientams, sergantiems lengvu kepenų nepakankamumu, bendra pacientų būklė išliko patenkinama, nors skausmas dešinėje hipochondrijoje ir epigastrijoje buvo skirtingas, o pykinimas ir vėmimas pasireiškė periodiškai. Pulso dažnis pasiekė 110 smūgių per 1 minutę. Sukurta nedidelė hipovolemija. Nustatyti biocheminių parametrų pokyčiai: transaminazių, laktato ir piruvato kiekis padidėjo 2–3 kartus; albumino-globulino santykis sumažėjo iki 1,0. Kepenų PET sumažėjo 3-4 kartus.

Vidutinis kepenų nepakankamumo laipsnis pasižymėjo 5–6 kartus sumažėjusiu kepenų PEF kiekiu, sunkiu hiperbilirubinemija, hiperfermentemija, disproteinemija (albumino-globulino santykis sumažėjo iki 0,9–0,8), bcc ir otsp trūkumas (iki 20–25%). Pacientai buvo dirglūs, ašarūs, emociškai labilūs, gerai miegojo, o kartais ir pykinimas, vėmimas, viduriavimas, vidurių pūtimas; jie turėjo tachikardiją, tachipniją, niežulį, oliguriją ir bendrą silpnumą.

Sunkios formos ūminio kepenų nepakankamumo atveju buvo nustatytas kepenų PEF sumažėjimas, biocheminių parametrų pokytis (aspar tattranstaminazės aktyvumas kraujo serume padidėjo vidutiniškai iki 1,59 + 0,1 μmol / l, alanino transaminazė - iki 3,21 ± 0,2 μmol / l)., piruvinės ir pieno rūgščių kiekis kraujyje yra iki 569,1 ± 34 μmol / l ir 4,02 ± 0,3 mmol / l (bendrai atsakingas), BCC ir jo komponentų deficitas siekė 40% ar daugiau. Bendra pacientų būklė buvo sunki. Sukurta oligoanurija, prekomatoznoe ir komatinė būsena.

I.I. Shimanko ir S.G. Mousselius pasiūlė klasifikuoti kepenų nepakankamumą, priklausomai nuo klinikinių ir biocheminių hepatopatijos parametrų, nustatant tris etapus: 1) lengvo hepatopatijos laipsnio; 2) vidutinio sunkumo hepatopatija; 3) sunki hepatopatija.

Pagal šią klasifikaciją lengvas hepatopatijos laipsnis pasižymi matomų kepenų pažeidimo klinikinių požymių nebuvimu, jo funkcijos sutrikimas nustatomas tik laboratoriniuose ir instrumentiniuose tyrimuose (vidutiniškai padidėjęs daugelio citoplazminių fermentų aktyvumas serume, lengvas hiperbilirubinemijos tyrimas, absorbcijos kampo sumažėjimas) ekskrecijos funkcija ir kepenų kraujo tekėjimas naudojant uueviridino dažus Arata buvo 5,2 + 4 minutės 2–4 minutės greičiu, o kepenų kraujotaka - iki 834 + 48 ml / min., esant 1200–1800 ml / min., kraujo toksiškumas pagal parametrinį bandymą buvo 14 ± 2 minutės; - 0,350 ± 0,05 col. E.).

Klinikiniais ir laboratoriniais duomenimis - sunkus gelta, kurio bendras bilirubino kiekis yra nuo 62 iki 400 µmol / l; labai didelis kraujo toksiškumo lygis paramecino testui ir vidutinių molekulių lygiui: atitinkamai nuo 8 iki 11 minučių ir nuo 0,800 iki 1,200. e.; dažų pusinės eliminacijos laikas nuo 6,9 iki 21 min., kepenų kraujotaka iki 36 ml / min.

Šiuo metu svarbi diagnozuojant ir prognozuojant klasifikacijos atsiradimą ir rezultatą, kuriame yra klinikinių ir morfofunkcinių sutrikimų požymis, atspindintis organo pažeidimo sunkumą (ypač Child-Pugh klasifikaciją pagal K. Okudą, SOFA, MODS) ir leidžiantį jį įvertinti funkciniai rezervai kartu su paciento sunkumo klasifikacija (APACH-II, III, SAPS ir tt). Tai suteikia galimybę prognozuoti patologiją, optimalios chirurginės taktikos pasirinkimą ir gydymo kokybės vertinimą paciento dinaminio stebėjimo metu.

Per trumpą laiką galima nustatyti pakankamą kepenų funkcinę būklę, naudojant dinaminius funkcinius tyrimus. Bandymai, priklausomai nuo funkcijos apibrėžimo principo, yra suskirstyti į kelias grupes, iš kurių svarbiausios yra šios:
a) kepenų scintigrafija naudojant Tc, selektyviai jungiantis prie hepatocitų specifinių asialoglikoproteinų receptorių (Y. Ohno, H. Ishida ir kt., S. Shiomi ir kt.). Šis metodas leidžia nustatyti bendrą veikiančių hepatocitų masę ir įvertinti vaisto klirensą iš kraujo;
b) egzogeninių dažiklių klirenso nustatymo metodai. Taigi populiariausias kepenų funkcinių atsargų įvertinimo testas, ypač Japonijoje, yra indocianino testas (ICG);
c) metodai, pagrįsti hepatocitų gebėjimu metabolizuoti egzogeniškai vartojamas medžiagas.

Kai MEGX koncentracija yra 25-50 kg / ml, komplikacijos po operacijos atsiranda 21% atvejų, vartojant MEGX

Mes gydome kepenis

Gydymas, simptomai, vaistai

Kepenų ląstelių nepakankamumo laipsnis

1. Kompensuotas (pradinis) etapas - pasižymi šiomis savybėmis:

Ø bendroji būklė yra patenkinama;

Ø vidutinio sunkumo kepenų ir epigastrijos skausmas, kartaus skonio burnoje, pilvo pūtimas;

Ø svorio netekimas ir gelta ne;

Ø Kepenys padidėja, tankus, jo paviršius yra nelygus, kraštas yra aštrus;

Ø blužnis gali būti padidintas;

Ø šiek tiek keičiasi kepenų funkcinės būklės rodikliai;

Ø Nėra kliniškai reikšmingų kepenų nepakankamumo apraiškų.

2. Subkompensuotame etape yra šie simptomai:

Ø ryškios subjektyvios ligos apraiškos (silpnumas, skausmas dešinėje hipochondrijoje, vidurių pūtimas, pykinimas, vėmimas, kartaus skonio burnoje, viduriavimas, apetito netekimas, kraujavimas iš nosies, niežulys, niežulys, galvos skausmas, nemiga);

Ø svorio netekimas;

Ø „nedideli kepenų cirozės požymiai“;

Ø hepatomegalia, splenomegalija;

Ø pradiniai hipersplenizmo pasireiškimai: vidutinio sunkumo anemija, leukopenija, trombocitopenija;

Ø kepenų funkcinio pajėgumo pokyčiai: bilirubino kiekis kraujyje padidėja 2,5 karto, alanino aminotransferazė - 1,5-2 kartus lyginant su norma, timolio testas padidinamas iki 10 vienetų, albumino kiekis kraujyje sumažėja iki 40%, sublimacinis bandymas - iki 1,4 ml.

3. Sunkios dekompensacijos stadijai būdingi šie klinikiniai ir laboratoriniai pasireiškimai:

Ø stiprus silpnumas;

Ø didelis svorio kritimas;

Ø hemoraginis sindromas;

Ø Kepenų kvapas iš burnos;

Ø hepatinės encefalopatijos simptomai;

Ø kepenų funkcinio pajėgumo pokyčiai: bilirubino kiekis kraujyje padidėja 3 ar daugiau kartų, alanino aminotransferazė - daugiau nei 2-3 kartus, palyginti su norma; protrombino kiekis yra mažesnis nei 60%, bendras baltymų kiekis yra mažesnis nei 65 g / l, albuminas yra mažesnis nei 40-30%, cholesterolio kiekis yra mažesnis nei 2,9 μmol / l.

Portalo hipertenzijos sindromas yra svarbus kepenų cirozės požymis ir padidina spaudimą portalų venų baseine, kurį sukelia skirtingos kilmės ir lokalizacijos sutrikęs kraujo tekėjimas, - portalų induose, kepenų venos ir prastesnės vena cava.

Portalinės hipertenzijos priežastys yra trys: presinusoidinė, kepenų (sinusoidinė) ir veninė nutekėjimo kliūtis (postinusoidinė).

Dėl presinusoidinių ekstrahepatinių priežasčių šiltnamio efektą sukeliančios dujos apima portalą ir blužnies venų trombozę, o kepenų priežastys paprastai siejamos su sarkoidoze, cistosomoze, mieloproliferacinėmis ligomis ir pirminėmis tulžies cirozėmis, o pastarosioms taip pat būdingas postinusoidinis išsiliejimas.

Psinusoidinių PG priežasčių lydi Budos-Chiari sindromas ir veno okliuzinė liga, kai kraujo apytakos obstrukcija yra nutolusi nuo sinusoidų, paprastai kepenų venos.

Šiltnamio efektą sukeliančių dujų kepenų priežastys: kepenų cirozė, lėtinis aktyvus hepatitas ir įgimta kepenų fibrozė. Dažniausia PG priežastis yra kepenų cirozė. Vieno viso kepenų sinusoidinį tinklą kepenų ciroze išskiria jungiamojo audinio septa į daugelį izoliuotų fragmentų. Sukurtos dėl regeneracijos ir fibrozės, melagingos skiltelės turi savo sinusoidinį tinklą, kuris žymiai skiriasi nuo įprastų kepenų lobulių. Sinusoidinis klaidingų skilčių tinklas yra daug kartų didesnis nei įprastų, o trūksta sfinkterių mechanizmų, reguliuojančių kraujo tekėjimą. Remiantis turimomis anastomomis, portalo venos ir kepenų arterijos šakos yra tiesiogiai susijusios su kepenų venų šakomis, t.y. tiesioginių kepenų šunų kūrimas. Neapykantą kraujo aprūpinimą cirozės atveju atlieka ne tik intrahepatiniai šunai, bet ir papildomi porto-caval anastomosai. Kraujo cirkuliacija, apeinant veikiančią parenchiją, žymiai pablogina kepenų ląstelių metabolizmą, todėl atsiranda bakteremija, endotoksemija su karščiavimu.

Dėl suspaudimo ir deformacijos kepenų venų šakų regeneruojančios parenchimos mazgų, padidėja hidromechaninis atsparumas kraujo srautui ir padidėja spaudimas portalo venos sistemoje. Svarbiausi yra šie porto-caval anastomosai:

Ø skrandžio širdies dalyje ir stemplės pilvo dalyje, jungiant porto ir pranašesnės vena cava indus per nesusietą venų sistemą;

Ø aukščiausios hemoroidinės venos, turinčios vidurinę ir žemesnę hemoroidinę veną, jungiančią portalo ir žemesnės vena cava baseinus;

Ø tarp portalo venos šakų ir priekinės pilvo sienelės ir diafragmos venų;

Ø tarp virškinimo trakto organų venų, retroperitoninių ir tarpuplaučių venų, šie anastomozės jungia portalą ir prastesnę vena cava.

Pagrindiniai portalo hipertenzijos klinikiniai požymiai:

Ø nuolatiniai dispepsijos reiškiniai, ypač po valgio;

Ø pilvo pūtimas ir pilvo pojūtis po valgio („vėjas prieš lietų“);

Ø nuolatinės pilnos žarnos jausmas;

Ø laipsniškas svorio kritimas ir polihipovitaminozės požymiai, turintys pakankamai maistingą mitybą;

Ø pasikartojantis viduriavimas be skausmo ir karščiavimo, po kurio pagerėja sveikatos būklė;

Ø caput medusae;

Ø stemplės ir skrandžio varikozinės venos, aptinkamos skrandžio ir PEGS fluoroskopija;

Ø kraujavimas iš skrandžio ir hemoroidų;

Ø Padidėjęs slėgis blužnies venoje.

Skiriami šie portalo hipertenzijos etapai:

1. Kompensuotas etapas pasižymi šiomis pagrindinėmis apraiškomis:

Ø ryškus vidurių pūtimas;

Ø daţnai palaidi išmatos, po to meteorizmas nesumažėja;

Ø priekinės pilvo sienos varikozinės venos;

Ø portalo venų skersmens padidėjimas ir nepakankamas jo išplitimas įkvėpimo metu (nustatomas ultragarsu).

2. Pradinis portalo hipertenzijos dekompensavimas turi šiuos simptomus:

Ø stemplės apatinės trečdalio venų varikozės;

Ø dažnai ryškus hipersplenizmas;

Ø Likusieji simptomai yra tokie patys kaip ir pirmame etape.

3. Dekompensuotą (sudėtingą) portalo hipertenzijos stadiją apibūdina didelis hipersplenizmas; hemoraginis sindromas; ryškus stemplės ir skrandžio trečdalio venų išsiplėtimas ir kraujavimas iš jų, edema ir ascitas; porto-caval encefalopatija.

Askitas - laisvo skysčio kaupimasis pilvo ertmėje, dėl kurio padidėja pilvo tūris, yra dažna kepenų ligos komplikacija, tačiau ascitas dažniausiai pasireiškia ciroze.

Ascito patogenezė yra sudėtinga ir priklauso nuo kelių veiksnių sąveikos: portalo hipertenzija, hormoninė ir neurohumoralinė, kurią sukelia hemodinaminiai pokyčiai ir vandens elektrolitų disbalansas.

Portalinės hipertenzijos ir susijusios stagnacijos portalas laikomi rimtais predisponuojančiais veiksniais ascito vystymuisi. Padidėjus sinusoidiniam hidrostatiniam slėgiui intrahepatinės portalo hipertenzijos metu, padidėja baltymų turinčio filtrato ekstravasacija per sinusoidų sieneles Disse erdvėje.

Pacientams, sergantiems kepenų ciroze, intrahepatinė blokų nutekėjimas padidina limfos susidarymą. Padidėjęs limfinės sistemos veikimas prisideda prie venų tinklo iškrovimo, tačiau toliau plėtoja dinaminį limfos cirkuliacijos nepakankamumą, dėl kurio skystis iš kepenų paviršiaus virsta pilvo ertmėje.

Hipoalbuminemija, atsirandanti dėl sumažėjusios baltymų sintezės, susilpnėjusios absorbcijos ir baltymų praradimo šalinant ascitinį skystį, kartu su padidėjusiu limfos susidarymu ir padidėjusiu intersticinio skysčio kiekiu, padeda sumažinti onkotinį spaudimą. Šių hidrostatinių ir hipooninių sutrikimų rezultatas yra intersticinio skysčio prakaitavimas pilvaplėvės ertmėje ir ascito susidarymas.

Ascitinio skysčio kaupimasis sumažina efektyvumą, t.y. dalyvauja kraujotakoje, plazmos tūrio, nes didelė jo dalis nusėda pilvo ertmės induose. Efektyvaus plazmos tūrio sumažėjimas stimuliuoja padidėjusią renino sekreciją juxtaglomeruliniame inkstų aparate. Reninas savo ruožtu padidina angiotenzino I susidarymą iš kepenų sintezuoto angiotenzinogeno. Angiotenzinas I paverčiamas angiotenzinu II. Angiotenzinas II ne tik sukelia glomerulų filtracijos ir inkstų kraujotakos sumažėjimą, bet taip pat padidina antidiuretinio hormono, esančio hipofizės ir aldosterono, antinksčių liaukų sekreciją.

Aldosterono poveikis pacientams, sergantiems kepenų ciroze, padidėja natrio reabsorbcija ir kalio išsiskyrimas per distalius inkstų kanalėlius, o natrio ir vandens reabsorbcija proksimalinėse inkstų kanalėse didėja, sumažėjus vandens apkrovos tolerancijai.

Padidėjęs kalio ir vandenilio praradimas dėl hiperaldosteronizmo lemia kalio, magnio kiekio kraujyje sumažėjimą ir metabolinę alkalozę. Nepaisant sumažėjusio natrio išsiskyrimo su šlapimu, dauguma pacientų susiduria su hiponatremija, nes didžioji natrio dalis patenka į intersticinį ir ascitinį skystį.

Taigi, atsižvelgiant į nagrinėjamą teoriją, dėl hemodinaminių sutrikimų - centrinių venų ir arterijų lovų „nepakankamas užpildymas“ - vyksta renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvacija. Antrinis natrio jonų sulaikymas per inkstus sukelia vandens kaupimąsi organizme.

Askitas gali atsirasti staiga arba per kelis mėnesius palaipsniui išsivystyti, lydimas pojūčio pojūtis ir pilvo skausmas, vidurių pūtimas. Su daug ascitu, sunku lenkiant liemens, dusulys vaikščiojant, kojų patinimas.

Didelio kiekio laisvo skysčio nustatymas pilvo ertmėje (daugiau kaip 1,5 litrų) nesukelia sunkumų ir atliekamas įprastiniais klinikiniais metodais. Pacientams, sergantiems ascitu, perkusija atskleidžia nuovargį ant pilvo šoninių sričių ir vidurinio žarnyno tympanito. Perkėlus pacientą į kairę, nuleidžiamas nelygus garsas, kuris nustatomas virš kairiojo pilvo ertmės pusės, o dešiniojo krašto regione aptinkamas tympaninis garsas. Jei tuberkuliozės etiologijos arba kiaušidžių cistos lipni peritonitas sukelia skystį, tympanitas nepasikeičia, kai keičiasi paciento padėtis.

Su dideliu ascitinio skysčio kiekiu atsiranda papildomų simptomų, pvz., Bambos ir gleivinės išvarža, apatinės kojos venų varikozė, hemoroidinės venos, diafragma į viršų, širdies poslinkis ir slėgio padidėjimas akių venoje. Mechaniniai veiksniai taip pat paaiškina diafragminę išvaržą ir stemplės refliuksą, dažnai pasireiškiantį pacientams, sergantiems ascitu, kurie prisideda prie erozijos ir kraujavimo iš stemplės venų. Bakterijų peritonito pritvirtinimą lydi pilvo skausmas, šaltkrėtis, karščiavimas, ascito padidėjimas, priekinės pilvo sienos raumenų įtampa, žarnyno triukšmo susilpnėjimas, leukocitozė, dažnai encefalopatija ir net koma.

Norint nustatyti nedidelius skysčių kiekius, paciento stovykloje naudojamas smūgis: su ascitu apatinėje pilvo dalyje atsiranda nuobodu ar nuobodu garsas, kuris išnyksta, kai pacientas persikelia į horizontalią padėtį. Tuo pačiu tikslu naudojamas toks palpacijos metodas, kaip skysčių svyravimas: gydytojas fragmentišką stumdomas išilgai pilvo paviršiaus su dešine ranka, o kairiosios delno delnas jaučia bangą, nukreiptą į priešingą pilvo sieną.

Nedideli skysčio kiekiai pilvo ertmėje (subklininiai ascitai) nustatomi ultragarsu ir kompiuterine tomografija.

Pleuros efuzija, dažniausiai dešinėje pusėje, yra maždaug 10% pacientų, sergančių ascitu dėl cirozės. Vienas iš pagrindinių pleuros išsiskyrimo formavimo mechanizmų yra peritoninio skysčio judėjimas per phrenic limfinius indus; Įgytas diafragmos defektai ir padidėjęs spaudimas portale gali turėti žinomą vaidmenį. Ascito šalinimas arba sumažėjimas sukelia pleuros išsiskyrimą.

Ascitas su alkoholio pažeidimu kepenyse ir kasoje gali būti susijęs su progresuojančia kepenų dekompensacija kepenų cirozės ar pankreatito atveju. Didelis amilazės kiekis ascitiniame skystyje labiau būdingas kasos ascitui.

Sunkus stazinis širdies nepakankamumas (dešiniojo skilvelio), susiaurėjęs perikarditas arba Budd-Chiari sindromas yra sunkiai atskirti nuo kepenų cirozės, nes šios ligos turi daug panašių simptomų (hepatomegalia, padidėjęs venų spaudimas ir ascitas). Tačiau, esant staziniam širdies nepakankamumui, skirtingai nuo kepenų cirozės, yra Plesch simptomas, nėra „kepenų požymių“ (vorų venų, kepenų palmių ir kt.), Splenomegalia, stemplės variantų, hipoalbuminemijos, citolizės laboratorinių sindromų, cholestazės, mezenhimo uždegimo ir kt..

Kepenų encefalopatija - visas smegenų sutrikimų kompleksas, atsirandantis dėl ūminio ar lėtinio kepenų pažeidimo.

Kepenų encefalopatijos patogenezė. Yra keletas kepenų encefalopatijos patogenezės teorijų. Sumažėjęs žarnyne susidariusių kepenų klirensas dėl hepatoceliulinio nepakankamumo ir kraujotakos, pablogėjęs aminorūgščių metabolizmas sukelia kai kurių neurotransmiterių sistemų disfunkciją esant įvairiems neurotoksinams, ypač amoniakui.

Amoniakų teorija yra labiausiai įrodyta. Fiziologinėmis sąlygomis amonio susidarymas ir pašalinimas yra subalansuotas. Amoniaką sudaro baltymų, amino rūgščių, purinų ir pirimidinų skaidymas. Apie pusę žarnyno amonio sintezuoja bakterijos, likusi dalis susidaro iš maisto baltymų ir glutamino. Paprastai amoniaką neutralizuoja karbamido ir glutamino sintezė. Dėl karbamido ciklo pažeidimo atsiranda encefalopatija. Lėtinėmis difuzinėmis kepenų ligomis amoniako pašalinimas yra slopinamas, todėl atsiranda hiperammonemija. Manoma, kad didelės amoniako koncentracijos poveikis PE yra tiesioginis poveikis neuronų membranoms dėl poveikio glutamaterginei sistemai. Esant amoniako pertekliui, glutamato atsargos yra išeikvotos ir glutaminas kaupiasi.

Kai kepenų liga kraujo plazmoje kaupiasi triptofanas - aromatinė aminorūgštis, serotonino pirmtakas. Serotoninas yra neurotransmiteris, dalyvaujantis reguliuojant smegenų žievės, proto būsenos ir miego ir pabudimo ciklą. Šio mediatoriaus metabolizmo sutrikimas yra svarbus hepatinės encefalopatijos patogenezės veiksnys.

Kitas veiksnys yra impulsų, perduodamų smegenų katecholamino ir dopamino sinapsėse, slopinimas su aminais, kuriuos sudaro žarnyne veikiančių bakterijų poveikis pažeidžiant neurotransmiterių pirmtakų metabolizmą.

GABA-benzodiazepino receptorių komplekso tyrimas sąlygojo prielaidą, kad pacientams, sergantiems PE, yra endogeninių benzodiazepinų, kurie gali sąveikauti su šiuo receptorių kompleksu ir sukelti slopinimą.

Ūminis PE daugeliu atvejų atsiranda dėl provokuojančių veiksnių. Šie veiksniai gali prisidėti prie azoto turinčių produktų kiekio padidėjimo žarnyne arba padidėjusio kraujo srauto per porto anastomozes, taip pat sąmonės slopinimo arba kepenų ląstelių funkcijų slopinimo. Dažnai PE atsiranda dėl elektrolitų disbalanso, atsiradusio po didelių elektrolitų ir vandens kiekio, atsiradusio dėl masinio diuretikų, viduriavimo, vėmimo ir greito ascito skysčio pašalinimo paracentezės metu. Amoniako rūgšties substrato padidėjimas, kai valgoma daug baltymų turinčių maisto produktų arba ilgai užkietėjęs, dažnai taip pat prisideda prie PE atsiradimo. Tokią situaciją, kai kraujavimas iš virškinimo trakto, pablogina anemija ir kepenų kraujotakos sumažėjimas. Opiatai, benzodiazepinai ir barbitūratai, alkoholis slopina smegenų veiklą ir prisideda prie encefalopatijos augimo. Dėl lėtėjimo detoksikacijos procesuose kepenyse jų veikimo trukmė yra ilgesnė, padidėja perdozavimo rizika. PE vystymasis gali prisidėti prie infekcinių ligų, ypač tais atvejais, kai juos komplikuoja bakteremija ir spontaniškas bakterinis peritonitas. Šlapimo takų infekcijos atveju karbamido degradacija uždegimo centre sukelia amoniako išsiskyrimą, kuris sukelia apsinuodijimą. Pacientai, sergantys PE, netoleruoja operacijos. Kepenų funkcijos sutrikimo pasunkėjimą lemia anestezija, kraujo netekimas, šokas.

Kepenų encefalopatijos klinikinis vaizdas PE apima penkis pagrindinius simptomus, iš kurių keturi nėra specifiniai:

Ø psichikos sutrikimai

Ø neuromuskuliniai sutrikimai (asteriksas)

Ø EEG sutrikimai

Ø Kepenų kvapas ir hiperventiliacija.

Klinikiniai komponentai - psichikos sutrikimai ir neuromuskulinė patologija - yra grįžtami pokyčiai pacientams, sergantiems ciroze ir portosisteminiu manevru. Klinikinius simptomus papildo EEG pokyčiai, kurie nėra specifiniai, taip pat padidėja amonio koncentracija kraujyje, o tai suteikia sindromo specifiškumą ir didelę klinikinę reikšmę. Kai kurie mažiau svarbūs šio sindromo komponentai - kepenų kvapas ir hiperventiliacija - gali būti arba gali būti. Kepenų kvapas, kai kvėpavimas yra nenutrūkstamas simptomas ir kurį sukelia iškvepiamame ore esantis merkaptansas - lakios medžiagos, kurios paprastai susidaro išmatose bakterijų ir kepenų pažeidimų metu, išsiskiria plaučiais. Hiperventiliacija su PE negali būti skiriama nuo metabolinės acidozės ar kitų priežasčių be kraujo dujų tyrimo.

Kai PE paveikia visas smegenų dalis, todėl šios patologijos klinikinis vaizdas yra įvairių simptomų kompleksas - sąmonės, asmenybės, intelekto ir kalbos sutrikimai.

MedGlav.com

Medicininis ligų katalogas

Pagrindinis meniu

Kepenų koma.

Kepenų koma.

Kepenų koma yra sunkiausias dekompensuoto hepatoceliulinio nepakankamumo (PKN) pasireiškimas.
PKN gali būti ūmus ir lėtinis. Kepenų koma gali atsirasti dėl lėtinių kepenų ligų: hepatito, cirozės.

3 hepatoceliulinio nepakankamumo stadijos (PNA) (ūmus ir lėtinis):

1. Stadija kompensuojama.
2. Pakoreguotas etapas.
3. Dekompensuotas etapas.

• Pirmajame etape Pradedami šie požymiai: prasta alkoholio tolerancija, hepatomegalia, teigiami testai nepalankiausiomis sąlygomis.
• Į2 etapas: bendras silpnumas, menkas mitybos sindromas, hepatomegalija, geltonumas, endokrininės ir odos požymiai, edema, mažas ascitas, vidutinis AL, AST, timolio padidėjimas ir vidutiniškai teigiamas, sumažėjęs albuminas.
• Trečiajame etape viskas yra tokia pati, bet vis dar yra stiprus silpnumas ir gelta, pažymėti ascitas ir edematinis sindromas, pirmą kartą hemoraginis sindromas, diatezė, žemos kokybės karščiavimas.
  Laboratoriniai duomenys išreiškiami. Kepenų koma pasižymi smarkiu smegenų pažeidimu su cerebrotoksinėmis medžiagomis (amoniaku, fenoliu), patologinių refleksų.

Klasifikacija.

• Endogeninis kompiuteris yra tikras arba hepatoceliulinis arba susilpnėjęs (galbūt su ciroze ir hepatitu). Šioje koma yra gilus kepenų distrofija, nekrozė ir funkcijos sutrikdytos, o amoniakas ir fenoliai prastai inaktyvuojami ir įsiskverbia į smegenis.
• Egzogeninis arba portocavalinis arba šuntinis kompiuteris. Tik pacientams, sergantiems ciroze, pasireiškia hipertenzija ir portocavalinių anastomozių buvimas.
• Mišrus kompiuteris Yra kepenų momentas. Endogeninės ir vis dar anastomosios - kraujo išsiskyrimas, šuntavimo variantas.
• Hipokaleminis kompiuteris (oficialiai nepriimtas).

Koma - - praktiškai tai yra smegenų apsinuodijimas cerebrotoksinėmis medžiagomis.
Pagrindinis vaidmuo tenka amoniakui ir fenoliui. Ir taip pat piruvinė rūgštis, pieno rūgštis, triptanas, metioninas, tirozino medžiaga. Sveikiems žmonėms kepenyse visiškai neutralizuojamas amoniakas, susidaro amoniakas ir fenolis. Fenoliai kepenų ląstelėse derinami su gliukurono rūgštimi, tokiu būdu neutralizuojant, netoksiškai.
Kad būtų galima pradėti rūkyti ir koma, būtina, kad 80-85% kepenų ląstelių suskaidytų (masinė kepenų nekrozė ir pan.).

Amoniakas ir fenolis prasiskverbia pro smegenų membraną, todėl jį pralaidūs, po to prasiskverbia į ląstelę H ir Na, ir palieka K, todėl į vidų prasiskverbia į kraujotaką ir pradeda rūgšti rūgštį, prasideda acidozė, tada kvėpavimo alkalozė. Na ir H įsiskverbimas lemia vandens prasiskverbimą, smegenų patinimas, prasideda acidozė.
Redox procesai yra slopinami, smegenys palaipsniui užmigia. Smegenų edema yra viena iš pagrindinių mirties priežasčių. Antrajame plane yra plaučių edema, inkstų nepakankamumas, hipovoleminis šokas.

Hypokaleminis komos variantas.

Jei pacientui yra edeminis asketinis sindromas, diuretikai yra nekontroliuojami, prarandama daug kalio ir atsiranda ląstelių hipokalemija, edema ir pan. Skiriant hipotiazidą ir kitus, būtina nurodyti kalio arba veroshirono preparatus (jis yra taupymas). Su diuretikais reikia skirti Verohpiron. Ir jūs negalite suteikti narkotikų Kaliya.

Klinika
Komos klinika apima ir kepenų apraiškas: gelta, hemoraginis sindromas didėja arba atsiranda, ascitas didėja, padidėja diseptinės apraiškos. Kepenų koma - staigiai teigiami laboratoriniai tyrimai.

Yra 3 komos etapai .

• Prekoma.
• Grėsminga koma (ta pati precoma).
• Koma.

1) Esant prekom nėra priežasties, kad euforija, tada ilgesys, verkimas (emocinis labilumas), miego sutrikimas. Šiame etape pacientai gali atlikti nepagrįstus veiksmus, gali būti psichinės reakcijos sulėtėjimas, žvalgybos sumažėjimas, nedidelis painiavos nuo kelių valandų iki kelių dienų ar mėnesių ir pereina į 2 etapą.

2) Grėsminga koma.
Tai gilus depresija, haliucinacijos, deliriumas, pacientas yra nesaugus - visiškas dezorientacija erdvėje, laike, asmenybėje. Staigus protinių reakcijų sulėtėjimas, sumažėjęs intelektas. Encefalograma rodo gerai. Paprastai 2 etapas trunka nuo kelių valandų iki 2-3 dienų, kartais 10 dienų.

3) Koma.
Visiškas sąmonės netekimas, triukšmingas gilus kvėpavimas, kaukė kaip veidas, stiprus amoniako kvapas, patologiniai refleksai, standus kaklas, koma trunka nuo kelių minučių iki kelių dienų.