Transmineralizacija;

Intersticinės erdvės mainai - ląstelės

Keitimosi procesai grindžiami:

- aktyvus transporto mechanizmas;

- osmosiškai sukelia vandens judėjimą;

- jonų judėjimas, pagrįstas biofiziniais procesais. Žinoma, keičiantis intersticinei erdvei ir ląstelėms, difuzija atlieka lemiamą vaidmenį kiekybiniu požiūriu. Skirtumas tarp ląstelių ir intersticinės erdvės priklauso, viena vertus, ląstelių metabolizmui ir, kita vertus, kraujo osmolalumo pokyčiui dėl išorinių metabolinių procesų.

Ląstelės veikia kaip osmometras. Kai tai įvyksta, vandens atskyrimas (vandens osmosinis poslinkis), atitinkantis osmotinius skirtumus tarp ląstelių ir intersticinės erdvės.

Kaip buvo parodyta anksčiau (žr. 1.2.3), skirtingas elektrolitų kiekis ląstelėse ir intersticinė erdvė / plazma yra susijęs su nepažeistomis energijos saugyklomis ląstelėse. Pažeidus šiuos mechanizmus, kurie sudaro energiją, sumažėja natrio ir kalio koncentracijos skirtumai tarp ląstelių ir tarpinės erdvės:

- ląstelių ląstelių natrio jonai bus esantys ląstelėje;

- ląstelėje esančius kalio jonus - ekstraląstelinėje erdvėje. Šis procesas vadinamas transmineralizacija (22 pav.).

Fig. 22. Transmineralizacija katabolinėje metabolizmo būsenoje.

Aerobinio ląstelių metabolizmo slopinimas

šokas, dehidratacijos būsenos

kraujo pH pokyčiai (acidemija)

katabolinės būsenos (chirurgija, trauma, deginimas, bet kokio tipo stresas)

plazmos osmolalumo pokyčiai (hipertoninės, hipononinės būsenos).

skiemens transmineralizacija

Žodyje transmineralizacija 8 skiemenys:

Žodis transmineralizavimas suskirstytas į skiemenis:

1. trance - uždarytas, uždengtas, 4 raidės
2. žiniasklaida - atvira, padengta, 3 raidės
3. ne - atidaryti, padengti, 2 raidės
4. ra - atidaryti, padengti, 2 raidės
5. ar - atviros, padengtos, 2 raidės
6. - atviros, padengtos, 2 raidės
7. qi - atviros, padengtos, 2 raidės
8. aš esu atviras, neuždengtas, 1 raidė

Šiame puslapyje parodyta, kaip žodį „transmineralizacija“ padalyti į skiemenis. Šiame žodyje yra 8 skiemenys. Svarbu prisiminti, kad žodžio brūkšneliai ne visada sutampa su skirstymu į skiemenis.

Pridėkite komentarus prie žodžio transmineralizacija

transmineralizacija

Kartu arba atskirai? Rašybos žodyno nuoroda. - M: rusų kalba. B. Z. Bookchin, L. Kakalutskaya. 1998 m

Žiūrėkite, kas yra „transmineralizacija“ kituose žodynuose:

Trauminis šokas - sindromas, pasireiškiantis sunkiais sužalojimais; Jam būdingas kritinis kraujotakos sumažėjimas audiniuose (hipoperfuzija) ir kartu kliniškai reikšmingas kraujotakos ir kvėpavimo sutrikimas. Patogenezė. Pagrindinis patofiziologinis mechanizmas...... Medicinos enciklopedija

Gyvsidabris - gyvsidabris, Hydrargyrum (iš graikų. Hydor vanduo ir argyros sidabras), Mercurium, Hydrargyrum VІvum, s. metallicum, Mercurius VІvus, Argentum VІvum, sidabro baltumo skystas metalas, char. Hg, ne. į 200,61; beats. į 13,573; ne. tūris 15.4; t ° šaltas...... Didelis medicininis enciklopedija

Vandens ir elektrolitų mainai

Tai lemia objektyvaus vandens ir elektrolitų keitimo vertinimo svarbą tiek prieš operacinį, tiek intensyvios terapijos procesą.

Vanduo su jame ištirpusiomis medžiagomis yra funkcinė vienybė tiek biologiniu, tiek fizikiniu-cheminiu požiūriu ir atlieka įvairias funkcijas. Metaboliniai procesai vyksta vandens aplinkoje. Vanduo tarnauja kaip organinių koloidų dispersinė priemonė ir abejingas pagrindas statyboms ir energetinėms medžiagoms transportuoti į ląstelę ir medžiagų apykaitos produktų evakuacijai į išskyrimo organus.

Naujagimiams vandens sudaro 80% kūno svorio. Su amžiumi mažėja vandens kiekis audiniuose. Sveikas žmogus vidutiniškai sudaro 60%, o moterims - 50% kūno svorio.

Bendras vandens kiekis organizme gali būti suskirstytas į dvi pagrindines funkcines erdves: ląstelių, kurių vanduo yra 40% kūno svorio (28 litrai vyrams, kurių masė 70 kg), ir ekstraląstelinė - apie 20% kūno svorio.

Ekstraląstelinė erdvė yra skystis, kuris supa ląsteles, kurių tūris ir sudėtis palaikomi reguliavimo mechanizmais. Pagrindinis ekstraląstelinio skysčio katijonas yra natris, pagrindinis anijonas yra chloras. Natrio ir chloro vaidmuo yra svarbus išlaikant osmosinį slėgį ir skysčio tūrį. Ekstraląstelinis skysčio tūris susideda iš sparčiai judančio tūrio (funkcinis ekstraląstelinio skysčio tūris) ir lėtai judančio tūrio. Pirmasis iš jų yra plazma ir intersticinis skystis. Lėtai judantis ekstraląstelinis skysčio tūris yra skystis, randamas kauluose, kremzlėje, jungiamuosiuose audiniuose, subarachnoidinėje erdvėje, sinovialinėse ertmėse.

„Trečiosios vandens erdvės“ sąvoka naudojama tik patologijoje: ji apima skystį, kuris kaupiasi į ascitas ir pleuritas serous ertmėse, peritonito subperitoninio audinio sluoksnyje, uždaroje žarnyno kilpų erdvėje su obstrukcija, ypač inversijoje, giliuose odos sluoksniuose per pirmuosius 12 metų. valandų po degimo.

Ekstraląstelinė erdvė apima šiuos vandens sektorius.

Intravaskulinis vandens sektorius - plazma tarnauja kaip raudonųjų kraujo kūnelių, leukocitų ir trombocitų terpė. Baltymų kiekis joje yra apie 70 g / l, o tai yra žymiai daugiau nei intersticiniame skystyje (20 g / l).

Intersticinis sektorius yra aplinka, kurioje yra ląstelės ir aktyviai veikia, yra ekstraląstelinių ir ekstravaskulinių erdvių skystis (kartu su limfomis). Intersticinis sektorius yra užpildytas ne laisvai judančiu skysčiu, bet su gelio pavidalu, kuris turi fiksuotą būseną. Gelio pagrindas yra glikozaminoglikanai, daugiausia hialurono rūgštis. Tarpinis skystis yra transportavimo terpė, kuri neleidžia substratams plisti per kūną, sutelkdama juos į tinkamą vietą. Per intersticinį sektorių yra jonų, deguonies, maistinių medžiagų tranzitas į ląstelę ir atvirkštinis šlako judėjimas induose, per kuriuos jie tiekiami į išskyrimo organus.

Limfas, kuris yra neatskiriama intersticinio skysčio dalis, pirmiausia skirtas cheminiams makromolekuliniams substratams (baltymams), taip pat riebalų konglomeratams ir angliavandeniams iš intersticio į kraują transportuoti. Limfinė sistema taip pat turi koncentracijos funkciją, nes ji reabsorbuoja vandenį į kapiliarinio veną.

Ar intersticinis sektorius yra svarbus „konteineris“, kuriame yra? visi kūno skysčiai (15% kūno svorio). Dėl intersticinio sektoriaus skysčio kraujo ir plazmos nuostoliai kompensuojami kraujo plazmoje.

Ekstraląstelinis vanduo taip pat apima transcellulinį skystį (0,5-1% kūno svorio): serozinį ertmės skystį, sinovialinį skystį, priekinės kameros skystį, pirminį šlapimą inkstų ląstelėse, ašarinių liaukų išskyras, virškinimo trakto liaukų išskyras.

Bendros vandens judėjimo kryptys tarp kūno terpės pateiktos 3.20 paveiksle.

Skysčių erdvės tūrio stabilumą užtikrina pajamų ir nuostolių balansas. Paprastai kraujagyslių sluoksnis papildomas tiesiai iš virškinimo trakto ir limfos kelio, ištuštinamas per inkstus ir prakaito liaukas, keičiamasi intersticine erdve ir virškinimo traktu. Savo ruožtu intersticinis sektorius keičia vandenį su ląsteliniu, taip pat kraujo ir limfos kanalais. Laisvas (osmotiškai surištas) vanduo - su intersticiniu sektoriumi ir ląstelėje.

Pagrindinės vandens ir elektrolitų pusiausvyros pažeidimų priežastys yra išorinis skysčių praradimas ir jų fiziologinis perskirstymas tarp pagrindinių kūno skysčių sektorių. Jie gali atsirasti dėl patologinio natūralių procesų aktyvinimo organizme, ypač su poliurija, viduriavimu, per dideliu prakaitavimu, gausiu vėmimu, dėl nuostolių dėl įvairių kanalizacijos ir fistulių arba nuo žaizdų ir nudegimų paviršiaus. Skysčių vidiniai judesiai yra galimi, atsiradus edemai sužeistose ir užkrėstose vietose, tačiau daugiausia dėl skysčių terpės osmolalumo pokyčių. Konkretūs vidinių judesių pavyzdžiai yra skysčių kaupimasis pleuros ir pilvo ertmėse su pleuritu ir peritonitu, kraujo netekimas audiniuose su dideliais lūžiais, plazmos judėjimas į sužeistą audinį su sutraiškomu sindromu ir pan. Specialus vidinio skysčio judėjimo tipas yra vadinamųjų transcellulinių baseinų susidarymas virškinamajame trakte (su žarnyno obstrukcija, sukimas, miokardo infarktas, sunki pooperacinė parezė).

20.20 pav. Bendros vandens judėjimo tarp kūno terpės kryptys

Vandens disbalansas organizme vadinamas dishidrija. Dysgidrija skirstoma į dvi grupes: dehidrataciją ir hiperhidraciją. Kiekvienoje iš jų yra trys formos: normo-osmolinis, hipo-osmolinis ir hiper-osmolinis. Klasifikacija pagrįsta ekstraląstelinio skysčio osmolalumu, nes jis yra pagrindinis veiksnys, lemiantis vandens pasiskirstymą tarp ląstelių ir tarpinės erdvės.

Įvairių dishidrijos formų diferencinė diagnozė atliekama remiantis anamneziniais, klinikiniais ir laboratoriniais duomenimis.

Ypač svarbu paaiškinti aplinkybes, dėl kurių pacientas pateko į vieną ar kitą dishidriją. Dažnas vėmimas, viduriavimas, diuretikai ir vidurius vartojantys vaistai rodo, kad pacientas turi elektrolitų disbalansą.

Troškulys yra vienas iš pirmųjų vandens trūkumo požymių. Troškulys rodo, kad padidėja ekstraląstelinio skysčio osmolalumas, po to atsiranda ląstelių dehidratacija.

Kalbant apie liežuvį, gleivinę ir odą, ypač pilvo ir smegenų srityse, kur nuolat veikia prakaito liaukos, pastebimas didelis dehidratavimas. Tuo pačiu metu sumažėja odos ir audinių turgorius. Džiovinimas aksiliarinėse ir gleivinės zonose rodo stiprų vandens trūkumą (iki 1500 ml).

Akių obuolių tonas gali rodyti, viena vertus, dehidrataciją (sumažėjusį toną), kita vertus, pernelyg drėkinimą (akies obuolio įtampą).

Patinimas dažnai atsiranda dėl per didelio intersticinio skysčio ir natrio sulaikymo organizme. Ne mažiau informatyvūs intersticiniai hiperhidrijai yra požymiai, tokie kaip veido paraudimas, rankų ir pėdų reljefo lygumas, skersinių stygių paplitimas pirštų nugaroje, pilnas išilginis pailgėjimas jų palmių paviršiuose. Reikia nepamiršti, kad edema nėra labai jautrus natrio ir vandens pusiausvyros organizme rodiklis, nes vandens perskirstymas tarp kraujagyslių ir intersticinių sektorių priklauso nuo didelio baltymų gradiento tarp jų.

Pakeitus reljefinių zonų minkštųjų audinių rinką: veidas, rankos ir kojos yra patikimas intersticinės dishidrijos požymis. Intersticinė dehidratacija pasižymi: akių audinių nuosmukiu, atsiradusiais šešėliniais apybraiščiais aplink akis, veido bruožų aštrinimu, kontrastingais rankų ir kojų reljefais, ypač pastebimais ant nugaros paviršių, kartu su išilgine odos strypa ir sulankstymu, sąnario sričių išsiskyrimu, o tai suteikia jiems išvaizdą. lyginimo pirštai.

„Kieto kvėpavimo“ auskultacijos atsiradimas yra dėl padidėjusio garso iškvėpimo. Jo išvaizda atsirado dėl to, kad pernelyg didelis vanduo greitai išsiskiria į plaučių vidinį audinį ir palieka jį aukštoje krūtinės padėtyje. Todėl reikėtų ieškoti tose srityse, kuriose 2-3 valandas prieš klausymąsi buvo žemiausia padėtis.

Parenchiminių organų turgoro ir tūrio pokyčiai yra tiesioginis ląstelių hidratacijos požymis. Labiausiai prieinama tyrimui yra liežuvis, skeleto raumenys, kepenys (dydis). Ypač liežuvio dydis turi atitikti jo vietą, kurią riboja alveolinis žandikaulio procesas. Dehidratacijos metu liežuvis žymiai sumažėja, dažnai nepasiekia priekinių dantų, skeleto raumenys yra suglebęs, putų guma arba gutaperchos konsistencija, kepenų dydis sumažėja. Peršalimo metu ant liežuvio paviršių atsiranda dantų įspaudai, skeleto raumenys yra įtempti, skausmingi, o kepenys taip pat yra padidėję ir skausmingi.

Kūno svoris yra reikšmingas skysčių praradimo ar padidėjimo rodiklis. Mažiems vaikams sunkus skysčio trūkumas rodo, kad suaugusiųjų organizme kūno svoris labai sumažėjo daugiau kaip 10% ir viršija 15%.

Laboratoriniai tyrimai patvirtina diagnozę ir papildo klinikinį vaizdą. Ypač svarbūs šie duomenys: osmolalumas ir elektrolitų (natrio, kalio, chlorido, bikarbonato, kartais kalcio, fosforo, magnio) koncentracija plazmoje; hematokritas ir hemoglobinas, kraujo karbamidas, bendras baltymų ir albuminų ir globulino santykis; klinikinės ir biocheminės šlapimo analizės rezultatai (kiekis, specifinis svoris, pH vertės, cukraus lygis, osmolalumas, baltymų kiekis, kalio, natrio, acetono, nuosėdų tyrimas, kalio, natrio, karbamido ir kreatinino koncentracija).

Dehidratacija. Izotoninis (normalus osmolarinis) dehidratacija atsiranda dėl ekstraląstelinio skysčio praradimo, artimos kraujo plazmos elektrolitų sudėties: ūminio kraujo netekimo, didelių nudegimų, gausaus išsiskyrimo iš įvairių virškinimo trakto dalių, eksudato infiltracijos iš plataus paviršiaus žaizdų paviršiaus, poliurijoje, poliurijoje, poliurijoje. diuretikų terapija, ypač dėl dietos be druskos.

Ši forma yra ekstraląstelinė, nes, būdinga normaliam ekstraląstelinio skysčio osmolalumui, ląstelės nėra dehidratuojamos.

Bendrą Na koncentracijos sumažėjimą organizme lydi ekstraląstelinės erdvės apimties sumažėjimas, įskaitant jo intravaskulinį sektorių. Atsiranda hipovolemija, ankstyva hemodinamika yra sutrikusi, o esant dideliems izotoniniams nuostoliams atsiranda dehidratacijos šokas (pavyzdžiui, choleros algidas). 30% ar daugiau kraujo plazmos praradimas yra tiesiogiai pavojingas gyvybei.

Yra trys izotoninio dehidratacijos laipsniai: I laipsnis - iki 2 litrų izotoninio skysčio praradimas; II laipsnis - iki 4 litrų nuostoliai; III laipsnis - praradimas nuo 5 iki 6 l.

Šio dyshydria požymiai yra kraujospūdžio sumažėjimas paciento lova, kompensacinė tachikardija, ortostatinis žlugimas. Padidėjus izotoniniam skysčių praradimui, sumažėja tiek arterinis, tiek veninis spaudimas, periferinės venos žlunga, atsiranda truputį troškulys, atsiranda gilios išilginės raukšlės, gleivinės spalva nekinta, sumažėja diurezė, sumažėja Na ir Cl šlapimo kiekis dėl padidėjusio kraujo srauto vazopresino ir aldosterono, mažinant plazmos tūrį. Tuo pačiu metu kraujo plazmos osmoliškumas išlieka beveik nepakitęs.

Su hipovolemija atsirandančius mikrocirkuliacijos sutrikimus lydi metabolinė acidozė. Progresuojant izotoniniam dehidratavimui, hemodinaminiai sutrikimai pablogėja: mažėja CVP, padidėja kraujo sustorėjimas ir padidėja klampumas, o tai padidina atsparumą kraujo tekėjimui. Pažymėti žymūs mikrocirkuliacijos pažeidimai: „marmuras“, šaltoji galūnių oda, oligūrija virsta anurija, didėja arterinė hipotenzija.

Atitinkamos dehidratacijos formos korekcija daugiausia pasiekiama infuzuojant normo-osmolinį skystį (Ringerio tirpalas, laktasolis ir tt). Hipovoleminio šoko simptomai, siekiant stabilizuoti hemodinamiką, pirmiausia skiriamas 5% gliukozės tirpalas (10 ml / kg), norminiai osmoliniai elektrolitų tirpalai, o tik koloidinis plazmos pakaitalas pilamas (5–8 ml / kg). Tirpalo transfuzijos greitis per pirmąją rehidratacijos valandą gali siekti 100-200 ml / min., Tada ji sumažinama iki 20-30 ml / min. Avarinės rehidratacijos fazės pabaigoje pagerėja mikrocirkuliacija: išnyksta odos marmuras, galūnės šiltos, gleivinės tampa rožinės, periferinės venos užpildo, atkuria diurezę, sumažėja tachikardija, normalizuojamas arterinis spaudimas. Nuo šio momento greitis sumažinamas iki 5 ml / min ir mažesnis.

Hipertenzinė (hiperosmolinė) dehidratacija skiriasi nuo ankstesnės veislės, nes, atsižvelgiant į bendrą organizmo skysčio trūkumą, trūksta vandens.

Šio tipo dehidratacija atsiranda, kai vanduo neturi elektrolitų (prakaitavimo nuostoliai), arba kai vandens nuostoliai viršija elektrolitų nuostolius. Padidėja ekstraląstelinio skysčio molinė koncentracija, o tada ląstelės dehidratuojamos. Šios būklės priežastys gali būti absoliutus vandens trūkumas mityboje, nepakankamas vandens suvartojimas į paciento kūną su priežiūros trūkumais, ypač pacientams, kuriems yra sąmonės sutrikimas, prarandamas troškulys ir rijimas. Dėl to gali padidėti vandens nuostoliai hiperventiliacijos metu, karščiavimas, nudegimai, ūminio inkstų nepakankamumo poliurinis etapas, lėtinis pielonefritas, cukrinis diabetas ir cukrinis diabetas.

Kalio patenka kartu su vandeniu iš audinių ir prarandamas su šlapimu, kai laikoma diurezė. Vidutinės dehidratacijos metu hemodinamika truputį sutrikdyta. Esant sunkiam dehidratacijai, BCC mažėja, padidėja atsparumas kraujo srautui dėl padidėjusio kraujo klampumo, padidėjusio katecholaminų išsiskyrimo ir padidėjusio širdies krūvio. Sumažėjęs kraujospūdis, diurezė, išsiskiriantis dideliu santykiniu tankiu ir dideliu karbamido kiekiu. Na koncentracija kraujo plazmoje tampa didesnė nei 147 mmol / l, o tai tiksliai atspindi laisvo vandens trūkumą.

Hipertoninės dehidratacijos kliniką sukelia ląstelių, ypač smegenų ląstelių, dehidratacija: pacientai skundžiasi silpnumu, troškimu, apatija, mieguistumu, dehidratacijos sąmonės gilėjimu, atsiranda haliominacijos, traukuliai, hipertermija.

Vandens deficitas apskaičiuojamas pagal formulę:

____________ 0,6 (3,36)

kur: s (Napl.) yra Na koncentracija paciento kraujo plazmoje,

0,6 (60%) - viso vandens kiekis organizme pagal kūno svorį, l.

Terapija siekiama ne tik pašalinti hipertoninės dehidratacijos priežastį, bet ir užpildyti ląstelių skysčio trūkumą infuzuojant 5% gliukozės tirpalą, pridėjus iki 1/3 izotoninio NaCl tirpalo tūrio. Jei paciento būklė leidžia, rehidratacija vyksta vidutiniškai. Pirma, reikia bijoti didėjančios diurezės ir papildomo skysčių praradimo, ir, antra, greitas ir gausus gliukozės įvedimas gali sumažinti ekstraląstelinio skysčio molinę koncentraciją ir sudaryti sąlygas vandens judėjimui į smegenų ląsteles.

Sunkus dehidratacija su dehidratacijos hipovoleminio šoko simptomais, sumažėjusiu mikrocirkuliacija ir kraujotakos centralizavimu reikalingas skubus hemodinaminis atsigavimas, kuris pasiekiamas užpildant kraujagyslių lovos tūrį ne tik greitai paliekant gliukozės tirpalą, bet ir koloidinius tirpalus, kuriuose talpyklose yra vandens, mažinantį skysčių suvartojimą smegenys Tokiais atvejais infuzijos terapija prasideda infuzuojant 5% gliukozės tirpalo, įpilant iki 1/3 reopolyglucino, 5% albumino tirpalo tūrio.

Serumo jonograma iš pradžių yra neinformatyvi. Kartu su Na + koncentracijos padidėjimu padidėja ir kitų elektrolitų koncentracija, o normalios K + koncentracijos vertės visada galvoja apie tikrą hipokaligizmą, kuris pasireiškia po rehidratacijos.

Atkuriant diurezę, būtina skirti intraveninę K + tirpalo infuziją. Kai rehidratacija vyksta, įpilama 5% gliukozės tirpalo, periodiškai pridedant elektrolitų tirpalų. Rehidratacijos proceso efektyvumą kontroliuoja šie kriterijai: diurezės atstatymas, paciento bendros būklės gerinimas, gleivinės sudrėkinimas, Na + koncentracijos sumažėjimas kraujo plazmoje. Svarbus hemodinamikos, ypač venų srauto į širdį, adekvatumo rodiklis gali būti CVP matavimas, kuris paprastai yra lygus 5-10 cm vandens. Str.

Hipotoninis (hipo-osmolinis) dehidratavimas pasižymi tuo, kad organizme trūksta elektrolitų, o tai lemia ekstraląstelinio skysčio osmolalumo sumažėjimą. Tikrasis Na + trūkumas gali būti susijęs su santykiniu „laisvo“ vandens pertekliumi, išlaikant ekstraląstelinės erdvės dehidrataciją. Tuo pačiu metu sumažėja ekstraląstelinio skysčio molinė koncentracija, sudaromos sąlygos skysčio patekimui į ląstelių vidų, įskaitant smegenų ląsteles su jo edemos vystymusi.

Sumažėja cirkuliuojančios plazmos tūris, sumažėja kraujospūdis, CVP, pulso slėgis. Pacientas yra slopinamas, mieguistas, apatiškas, jis neturi troškulio, jis turi būdingą metalo skonį.

Yra trys Na: I laipsnio trūkumo laipsniai - trūkumas iki 9 mmol / kg; II laipsnis - 10-12 mmol / kg deficitas; III laipsnis - iki 13-20 mmol / kg kūno svorio trūkumas. III laipsnio trūkumo atveju paciento bendroji būklė yra labai sunki: koma, kraujospūdis sumažėja iki 90/40 mm Hg. Str.

Esant vidutinio sunkumo pažeidimams pakanka apriboti 5% gliukozės tirpalo injekciją izotoniniu natrio chlorido tirpalu. Esant dideliam Na + trūkumui, pusė trūkumo kompensuojamas hipertoniniu (moliniu arba 5%) natrio chlorido tirpalu, o esant acidozei, Na trūkumas koreguojamas 4,2% natrio bikarbonato tirpalu.

Reikiamą Na kiekį, apskaičiuotą pagal formulę:

Na + trūkumas (mmol / l) = [142 - c (Na) sp.] X 0,2 x m (kg) (3,37),

kur: su (Na) pl. - Na koncentracija paciento kraujo plazmoje, mmol / l;

142 - normali Na koncentracija kraujo plazmoje, mmol / l,

0,2 - ekstraląstelinio vandens kiekis (l)

m - kūno svoris (kg).

Natrio druskų infuzijos atliekamos mažėjančiu greičiu. Per pirmąsias 24 valandas įvežama 600–800 mmol Na +, o per pirmuosius 6–12 valandų maždaug 50% tirpalo švirkščiama. Ateityje skiriami izotoniniai elektrolitų tirpalai: Ringerio tirpalas, laktasolis.

Nustatytas Na trūkumas kompensuojamas NaCl arba NaHCO3 tirpalais. Pirmuoju atveju daroma prielaida, kad 1 ml 5,8% NaCl tirpalo yra 1 mmol Na, o antruoju atveju (naudojamas esant acidozei), iš to, kad 8,4% hidrokarbonato tirpalo 1 ml yra 1 mmol. Apskaičiuotas vieno ar kito tirpalo kiekis pacientui skiriamas kartu su transfuziniu normo-osmoliniu druskos tirpalu.

Hiperhidracija. Jis taip pat gali būti normalus, hipoglikeminis ir hiperosmolinis. Anesteziologai-resuscitatoriai turi susitikti su juo daug rečiau.

Izotoninis hiperhidratas dažnai atsiranda dėl pernelyg didelio izotoninio druskos tirpalo įvedimo pooperaciniu laikotarpiu, ypač esant inkstų funkcijos sutrikimui. Šitos pernelyg drėgmės priežastys taip pat gali būti širdies liga, turinti edemą, kepenų cirozę su ascitu ir inkstų liga (glomerulonefritas, nefrozinis sindromas). Izotoninio hiperhidracijos vystymosi pagrindas yra ekstraląstelinio skysčio kiekio padidėjimas dėl proporcingo organizmo natrio ir vandens vėlavimo. Tokios hiperhidracijos formos, apibendrintos edemos (edemos sindromas), anasarca, greito kūno svorio padidėjimo klinikoje būdingi mažesni kraujo koncentracijos rodikliai; polinkis į hipertenziją.

Šio dyshidrido terapija sumažinama iki jų atsiradimo priežasčių, taip pat į baltymų trūkumo korekciją, infuzuojant vietinius baltymus kartu su diuretikais pašalinant druskas ir vandenį. Nepakankamai dehidratacijos terapija, hemodializė gali būti atliekama ultrafiltruojant kraują.

Hipotoninį hiperhidrataciją lemia tie patys veiksniai, kurie sukelia izotonišką formą, bet situaciją dar labiau apsunkina vandens perskirstymas iš ekstraląstelinio į intracelulinę erdvę, transmineralizacija ir padidėjęs ląstelių sunaikinimas. Su hipotoniniu peršlapimu, vandens kiekis organizme žymiai padidėja, o tai taip pat palengvina infuzijos terapija su neelektrolitiniais tirpalais.

Su „laisvo“ vandens pertekliumi, kūno skysčių molinė koncentracija mažėja. „Laisvas“ vanduo tolygiai pasiskirsto kūno skysčio erdvėse, visų pirma ekstraląsteliniame skystyje, todėl sumažėja Na + koncentracija. Hipotoninis hiperhidratacija su hiponatriplazija atsiranda, kai yra per didelis "laisvo" vandens kiekis, viršijantis išsiskyrimą, jei a) po transuretrinio rezekcijos vanduo išplaunamas (be druskų), b) skandinimas vyksta gėlame vandenyje, c) atliekama per didelė gliukozės tirpalo infuzija oligoanūrinio SNP stadijoje. Ši dishidrija taip pat gali atsirasti dėl inkstų glomerulų filtracijos sumažėjimo, esant ūminiam ir lėtiniam inkstų nepakankamumui, staziniam širdies nepakankamumui, kepenų cirozei, ascitui, gliukokortikoidų trūkumui, meksedemai ir Barterio sindromui (įgimtas inkstų kanalėlių nepakankamumas, pablogėjęs Na + ir K + trūkumas pakilus). renino ir aldosterono gamyba, juxtaglomerulinė hipertrofija). Tai įvyksta, kai negimdinis gamybos vazopresino navikų: timoma, avižų ląstelių apvalios plaučių vėžio, adenokarcinoma 12-dvylikapirštės žarnos ir kasos, tuberkuliozė, padidėjusios gamybos vazopresino pacientams, sergantiems pakitimų pogumburio regione, Meningoencephalitis, hematoma, įgimtų anomalijų, ir smegenų absceso, kuriomis nustatoma, priemonės, didinančios vazopresino gamybą (morfinas, oksitocinas, barbitūratai ir tt).

Hiponatremija yra dažniausias vandens ir elektrolitų apykaitos pažeidimas, kuris svyruoja nuo 30-60% visų elektrolitų disbalanso. Dažnai šis sutrikimas yra iatrogeninis - kai švirkščiamas 5% gliukozės tirpalo perteklius (gliukozė metabolizuojama ir išlieka „laisvas“ vanduo).

Klinikinis hiponatremijos vaizdas yra įvairus: pagyvenusių žmonių dezorientacija ir kvailumas, traukuliai ir koma ūmiai vystant šią būklę.

Ūminis hiponatremijos vystymasis visada pasireiškia kliniškai. 50% atvejų prognozė yra prasta. Kai hiponatremija yra iki 110 mmol / l ir hipoglikeminis iki 240-250 mmmol / kg, susidaro sąlygos smegenų ląstelių pertekliui ir jo edemai.

Diagnozė pagrįsta centrinės nervų sistemos pažeidimų (nuovargio, deliriumo, sumišimo, koma, traukuliais), atsirandančių dėl intensyvios infuzijos terapijos, simptomų vertinimu. Paaiškina savo faktą dėl neurologinių ar psichinių sutrikimų pašalinimo dėl profilaktinio natrio turinčių tirpalų vartojimo. Pacientams, sergantiems ūminiu sindromo vystymuisi, su ryškiais nervų sistemos klinikiniais požymiais, ypač su smegenų edemos grėsme, reikia skubios pagalbos. Tokiais atvejais rekomenduojama į veną 500 ml 3% natrio chlorido tirpalo per pirmuosius 6-12 valandų, po to tą pačią šio tirpalo dozę vartoti per dieną. Kai pasiekiama natrio 120 mmol / l, nustoja vartoti hipertoninį natrio chlorido tirpalą. Dėl galimo širdies veiklos dekompensacijos būtina paskirti furosemidą kartu vartojant hipertoninius tirpalus Na + ir K + nuostolių korekcijai - 3% kalio chlorido tirpalui ir 3% natrio chlorido tirpalui.

Hipertoninio peršlapimo gydymo metodas yra ultrafiltracija.

Hipertiroze su gliukokortikoidų trūkumu yra naudingas tiroidinas ir gliukokortikoidai.

Hipertenzinė hipertenzija atsiranda dėl pernelyg didelio hipertoninių tirpalų įvedimo enteraliniu ir parenteriniu būdu, taip pat izotoninių tirpalų infuzijos pacientams, kurių funkcija yra sutrikusi. Į procesą įtraukiami abu pagrindiniai vandens sektoriai. Tačiau padidėjęs osmolalumas ekstraląstelinėje erdvėje sukelia ląstelių dehidrataciją ir iš jų išleidžia kalį. Klinikinį šios hiperhidracijos formos vaizdą apibūdina edemos sindromo požymiai, hipervolemija ir centrinės nervų sistemos pažeidimas, taip pat troškulys, odos paraudimas, susijaudinimas ir kraujo koncentracijos rodiklių sumažėjimas. Gydymas apima infuzijos terapijos koregavimą, pakeičiant elektrolitų tirpalus vietiniais baltymais ir gliukozės tirpalais, naudojant osmodiuretiki arba saluretikov, sunkiais atvejais - hemodializę.

Yra glaudus ryšys tarp vandens elektrolitų būklės ir nervų veiklos nuokrypių sunkumo. Psichikos ypatumas ir sąmonės būklė gali padėti nukreipti tonizuojančio poslinkio kryptį. Kai hiperosmija atsiranda kompensacinis mobiliojo vandens mobilizavimas ir vandens papildymas iš išorės. Tai pasireiškia atitinkamomis reakcijomis: įtariamumu, dirglumu ir agresyvumu, iki haliucinozės, išreikštu troškuliu, hipertermija, hiperkineze, arterine hipertenzija.

Priešingai, sumažėjus osmolalumui, neurohumoralinė sistema tampa neaktyvi, suteikdama ląstelių masei taiką ir gebėjimą įsisavinti dalį natrio nesubalansuoto vandens. Dažnai pasireiškia: mieguistumas ir hipodinamija; vengimas vandeniui, turintis didelių nuostolių vėmimo ir viduriavimo, hipotermijos, arterijų ir raumenų hipotenzijos pavidalu.

K + jonų disbalansas. Be sutrikimų, susijusių su vandeniu ir natoriumi, sunkiame paciente dažnai randamas K + jonų disbalansas, kuris atlieka labai svarbų vaidmenį užtikrinant gyvybiškai svarbias organizmo funkcijas. K + sutrikimas ląstelėse ir ekstraląsteliniuose skysčiuose gali sukelti rimtų funkcinių sutrikimų ir nepageidaujamų metabolinių pokyčių.

Bendras kalio kiekis suaugusiųjų organizme yra nuo 150 iki 180 g, ty maždaug 1,2 g / kg. Pagrindinė jo dalis (98%) yra ląstelėse, o tik 2% - ląstelėje. Didžiausias kalio kiekis koncentruojamas intensyviai metabolizuojančiuose audiniuose - inkstų, raumenų, smegenų. Raumenų ląstelėje dalis kalio yra cheminio ryšio būsenoje su protoplazmos polimerais. Reikšmingas kalio kiekis randamas baltymų nuosėdose. Jis yra fosfolipidų, lipoproteinų ir nukleoproteinų. Kalis sudaro kovalentinį ryšį su fosforo rūgšties, karboksilo grupių liekanomis. Šių ryšių reikšmė slypi tuo, kad kompleksiškai lydi fizikinių ir cheminių junginių savybių pokyčiai, įskaitant tirpumą, jonų įkrovos kiekį ir redokso savybes. Kalio aktyvina keletą dešimčių fermentų, kurie užtikrina metabolinius ląstelių procesus.

Kompleksiniai metalų gebėjimai ir konkurencija tarp jų už vietą komplekse savaime pasireiškia ląstelių membranoje. Konkuruojantis su kalciu ir magniju, kalis padeda palengvinti acetilcholino ir ląstelių perkėlimo į sužadintą būseną. Su hipokalemija, šis vertimas yra sunkus, o su hiperkalemija, priešingai, lengviau. Citoplazmoje laisvas kalis lemia energinio ląstelinio substrato, glikogeno, judumą. Didelė kalio koncentracija palengvina šios medžiagos sintezę ir tuo pačiu sunku mobilizuoti energijos tiekimą ląstelių funkcijoms, maža, priešingai, slopina glikogeno atsinaujinimą, bet prisideda prie jo skaidymo.

Kalbant apie kalio pokyčių poveikį širdies aktyvumui, įprasta laikytis savo sąveikos su širdies glikozidais. Širdies glikozidų poveikis Na + / K + - ATPazei yra kalcio, natrio koncentracijos padidėjimas ląstelėje ir širdies raumenų tonas. Natūralaus šio fermento aktyvatoriaus kalio koncentracijos sumažėjimą lydi širdies glikozidų aktyvumo padidėjimas. Todėl dozę reikia individualizuoti, kol bus pasiektas norimas inotropizmas arba kol nepasiekiami pirmi glikozidų intoksikacijos požymiai.

Kalis yra plastikinių procesų palydovas. Taigi, 5 g baltymų arba glikogeno atnaujinimas reikalauja 1 vieneto insulino, įvedant apie 0,1 g dislokuoto kalio fosfato iš ekstraląstelinės erdvės ir 15 ml vandens.

Kalio trūkumas reiškia viso jo kiekio organizme trūkumą. Kaip ir bet koks trūkumas, tai yra nuostoliai, kurių nepadengė pajamos. Jo sunkumas kartais pasiekia 1/3 viso turinio. Priežastys gali skirtis. Sumažintas maisto kiekis gali būti priverstas arba tyčinis nevalgius, apetito praradimas, kramtomosios aparato pažeidimas, stemplės ar pylorus stenozė, kalio netekusio maisto vartojimas arba kalio išeikvotų tirpalų infuzija parenteralinės mitybos metu.

Pernelyg dideli nuostoliai gali būti susiję su hiperatabolizmu, padidėjusia šalinimo funkcija. Bet kokie gausūs ir nekompensuoti kūno skysčių nuostoliai lemia didelius kalio trūkumus. Tai gali būti vėmimas skrandžio stenozės metu arba žarnyno obstrukcija bet kokioje lokalizacijos vietoje, virškinimo sulčių praradimas žarnyne, tulžies, kasos fistulėse ar viduriavime, poliurija (ūminio inkstų nepakankamumo poliurinė stadija, diabeto insipidus, piktnaudžiavimas saluretikais). Poliuriją gali skatinti osmotiškai aktyvios medžiagos (didelė gliukozės koncentracija cukriniu diabetu arba steroidiniu diabetu, osmotinių diuretikų vartojimas).

Kaliui praktiškai nėra aktyvios rezorbcijos inkstuose. Todėl jo praradimas su šlapimu yra proporcingas diurezės vertei.

Jo turinio trūkumas kraujo plazmoje (paprastai apie 4,5 mmol / l) gali reikšti K + trūkumą organizme, tačiau su sąlyga, kad katabolizmas nebus sustiprintas, nėra acidozės ar alkalozės ir ryškios streso reakcijos. Tokiomis sąlygomis K + kiekis plazmoje 3,5-3,0 mmol / l rodo, kad jo trūkumas yra 100-200 mmol, intervale nuo 3,0 iki 2,0 - nuo 200 iki 400 mmol, o turinys yra mažesnis nei 2, 0 mmol / l - 500 mmol ir daugiau. Tam tikru mastu K + trūkumas organizme gali būti vertinamas pagal jo išsiskyrimą su šlapimu. Kasdienio sveiko šlapime yra 70-100 mmol kalio (lygus kasdieniniam kalio išsiskyrimui iš audinių ir vartojimui iš maisto). Sumažėjęs kalio išsiskyrimas į 25 mmol per dieną arba mažiau rodo, kad kalio trūkumas yra didelis. Kalio trūkumas, atsirandantis dėl didelių nuostolių per inkstus, kalio kiekis per dieną šlapime yra didesnis nei 50 mmol, o kalio trūkumas dėl nepakankamo suvartojimo į kūną, mažesnis nei 50 mmol.

Kalio trūkumas tampa pastebimas, jei jis viršija 10% šio katijono normalaus kiekio ir kelia grėsmę, jei jis pasiekia 30% ar didesnį deficitą.

Klinikinių hipokalemijos ir kalio trūkumo apraiškų sunkumas priklauso nuo jų vystymosi spartos ir pažeidimų gylio.

Neuromuskuliniai sutrikimai lemia klinikinius hipokalemijos ir kalio trūkumo požymius ir akivaizdžius centrinės ir periferinės nervų sistemos funkcinės būklės pokyčius, stuburo raumenų raumenų tonusą, virškinimo trakto lygius raumenis ir šlapimo pūslės raumenis. Pacientų tyrimas atskleidžia skrandžio hipotenziją ar atoniją, paralyžinę žarnyno obstrukciją, stagnaciją skrandyje, pykinimą, vėmimą, vidurių pūtimą, pilvo pūtimą, hipotenziją ar šlapimo pūslės atoniją. Širdies ir kraujagyslių sistemos dalimi systolinis murmumas užfiksuojamas širdies viršūnėje ir išsiplėtus, sumažėjęs kraujospūdis, daugiausia diastolinis, bradikardija ar tachikardija. Intensyviai besivystančiai giliai hipokalemijai (iki 2 mmol / l ir mažiau) dažnai atsiranda prieširdžių ir skilvelių ekstrasistolių, galimi miokardo fibriliacija ir kraujotakos sustojimas. Tiesioginis hipokalemijos pavojus yra antagonistinių katijonų, natrio ir kalcio poveikio slopinimas su širdies sustojimo galimybe sistolėje. EKG hipokalemijos požymiai: mažas dvifazis arba neigiamas T, V bangos išvaizda, QT išsiplėtimas, PQ sutrumpinimas. Tipiškas sausgyslių refleksų susilpnėjimas iki jų visiško išnykimo ir vangaus paralyžiaus raida, raumenų tono sumažėjimas.

Sparčiai plintant giliai hipokalemijai (iki 2 mmol / l ir mažesniam), atsiranda generalizuotas skeleto raumenų silpnumas ir gali sukelti kvėpavimo raumenų paralyžius ir kvėpavimo nepakankamumą.

Koreguojant kalio trūkumą, būtina užtikrinti kalio suvartojimą fiziologinio poreikio kiekyje, kad būtų kompensuotas esamas ląstelių ir ekstraląstelinio kalio trūkumas.

Kalio trūkumas gali būti apskaičiuojamas pagal formulę:

K + trūkumas (mmol) = (4,5 - K + pl.), Mmol / l * kūno svoris, kg * 0,4 (3,38).

Dėl kalio trūkumo šalinimo reikia pašalinti bet kokius stresinius veiksnius (stiprias emocijas, skausmą, bet kokios kilmės hipoksiją).

Nurodytų maistinių medžiagų, elektrolitų ir vitaminų skaičius šiomis sąlygomis turi viršyti įprastinius kasdienius poreikius, kad būtų padengiami ir aplinkos nuostoliai (nėštumo metu, vaisiaus poreikiai), ir tam tikra deficito dalis.

Siekiant užtikrinti pageidaujamą kalio kiekio atkūrimo glikogeno ar baltymų sudėtyje, kiekvienas 2,2 - 3,0 g chlorido arba disubituojamo kalio fosfato turi būti skiriamas kartu su 100 g gliukozės arba grynų aminorūgščių, nuo 20 iki 30 vienetų insulino, 0,6 g kalcio chlorido, 30 g natrio chlorido ir 0,6 g magnio sulfato.

Hipokaligizmo korekcijai geriausia naudoti disubstituojamą kalio fosfatą, nes glikogeno sintezė neįmanoma be fosfatų.

Visiškas ląstelių kalio trūkumo pašalinimas yra lygus visiškam tinkamos raumenų masės atkūrimui, kuris retai pasiekiamas per trumpą laiką. Galima manyti, kad 10 kg raumenų masės deficitas atitinka 1600 meq kalio kiekį, ty 62,56 g K + arba 119 g CI.

Sušvirkštus K + trūkumą, apskaičiuota KCl tirpalo dozė pilama kartu su gliukozės tirpalu, darant prielaidą, kad 1 ml 7,45% tirpalo yra 1 mmol K., 1 mekv. Kalio = 39 mg, 1 g kalio = 25 mekv. 1 g KCl yra 13,4 mekv. Kalio, 1 ml 5% KCl tirpalo yra 25 mg kalio arba 0,64 mekv. Kalio.

Reikia prisiminti, kad kalio suvartojimas į ląstelę reikalauja šiek tiek laiko, todėl infuzuotų K + tirpalų koncentracija neturi viršyti 0,5 mmol / l, o infuzijos greitis - 30-40 mmol / h. 1 g KCl, iš kurio paruošiamas tirpalas į veną, yra 13,6 mmol K +.

Jei K + trūkumas yra didelis, jis papildomas per 2-3 dienas, atsižvelgiant į tai, kad maksimali paros dozė į veną skiriama K + yra 3 mmol / kg.

Norėdami nustatyti saugios infuzijos greitį, galite naudoti šią formulę:

kur: 0,33 - didžiausias leistinas saugus infuzijos greitis, mmol / min;

20 - lašų skaičius 1 ml kristaloidinio tirpalo.

Didžiausias kalio injekcijos greitis yra 20 mekv / h arba 0,8 g / val. Vaikams didžiausia kalio vartojimo norma yra 1,1 meq / h arba 43 mg / h. Korekcijos tinkamumas, be K + kiekio nustatymo plazmoje, gali būti nustatomas pagal suvartojimo ir išskyrimo į organizmą santykį. K + kiekis, išsiskiriantis su šlapimu, nesant aldesteronizmo, išlieka mažesnis, palyginti su vartojama doze, kol bus pašalintas deficitas.

Tiek K + trūkumas, tiek per didelis K + kiekis plazmoje kelia rimtą pavojų organizmui inkstų nepakankamumo ir labai intensyvaus intraveninio vaisto vartojimo metu, ypač atsižvelgiant į acidozę, sustiprintą katabolizmą ir ląstelių dehidrataciją.

Hiperkalemija gali būti ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo rezultatas oligurijos ir anurijos stadijoje; masinis kalio išsiskyrimas iš audinių nepakankamos diurezės (gilių ar didelių nudegimų, sužalojimų) fone; pailgėjęs arterijų pozicioninis ar turnilinis suspaudimas, vėlyvas kraujo srauto atstatymas arterijose jų trombozės metu; masyvi hemolizė; dekompensuota metabolinė acidozė; Greitas didelių depolarizuojančių relaksantų, diencepalinio sindromo dozių įvedimas trauminiu smegenų pažeidimu ir insultu su traukuliais ir karščiavimu; padidėjęs kalio kiekis organizme dėl nepakankamos diurezės ir metabolinės acidozės; perteklių kalio naudojimas širdies nepakankamumui; Bet kokios kilmės hipoaldosteronizmas (intersticinis nefritas, diabetas, lėtinis antinksčių nepakankamumas - Addisono liga ir kt.). Hiperkalemija gali pasireikšti greitai (per 2–4 val. Ar mažiau) didelės dozės (2–2,5 litrų ar daugiau) donoro eritrocitų turinčios terpės pailginimo su ilgais saugojimo laikotarpiais (ilgiau nei 7 dienas).

Kališkojo intoksikacijos klinikiniai požymiai priklauso nuo kalio koncentracijos padidėjimo plazmoje lygio ir greičio. Hiperkalemija neturi gerai apibrėžtų, būdingų klinikinių simptomų. Dažniausiai yra skundų dėl silpnumo, sumišimo, įvairių rūšių parastezijos, nuolatinio nuovargio su galūnių sunkumo jausmu, raumenų raumenų susitraukimu. Skirtingai nuo hipokalemijos, registruojama hiperreflexija. Galimi žarnyno spazmai, pykinimas, vėmimas, viduriavimas. Širdies ir kraujagyslių sistemos dalis, bradikardija arba tachikardija, kraujospūdžio sumažėjimas gali būti aptiktas. Tipiškiausi EKG pokyčiai. Priešingai nei hipokalemijai, hiperkalemija turi tam tikrą lygiagretumą tarp EKG pokyčių ir hiperkalemijos lygio. Aukštos siauros, teigiamos T bangos atsiradimas, ST intervalo atsiradimas žemiau izoelektrinės linijos ir QT intervalo sutrumpinimas (elektrinė skilvelio sistolė) yra pirmasis ir būdingiausias EKG pokytis per hiperkalemiją. Šie požymiai yra ypač ryškūs, kai hiperkalemija yra artima kritiniam lygiui (6,5–7 mmol / l). Padidėjus hiperkalemijai virš kritinio lygio, atsiranda QRS komplekso plėtra (ypač S banga), tada P banga išnyksta, atsiranda nepriklausomas skilvelio ritmas, atsiranda skilvelių virpėjimas ir kraujotakos sustojimas. Hiperkalemijoje atrioventrikulinis laidumas lėtina (PQ intervalo padidėjimas) ir dažnai stebimas sinusų bradikardija. Širdies sustojimas su aukšta hiperglikemija, kaip jau nurodyta, gali atsirasti staiga, be jokių klinikinių grėsmės simptomų.

Kai atsiranda hiperkalemija, būtina intensyviau ištirti kalio išsiskyrimą iš organizmo natūraliais būdais (diurezės stimuliavimas, oligo- ir anurijos įveikimas), ir jei šis kelias neįmanomas, atlikti dirbtinį kalio išskyrimą iš organizmo (hemodializė ir tt).

Jei nustatoma hiperkalemija, nedelsiant nutraukiama bet kokia geriamoji ir parenterinė kalio injekcija, vaistai, kurie lėtina kalį organizme, panaikinami (capoten, indometacinas, veroshironas ir tt).

Jei nustatoma didelė hiperkalemija (daugiau kaip 6 mmol / l), pirmoji terapinė priemonė yra kalcio preparatų vartojimas. Kalcis yra funkcinis kalio antagonistas ir blokuoja itin pavojingą didelės hiperkalemijos poveikį miokardo poveikiui, o tai pašalina staigaus širdies sustojimo riziką. Kalcis tiekiamas 10% kalcio chlorido arba kalcio gliukonato tirpalu į veną.

Be to, būtina atlikti gydymą, kuris sumažina hiperkalemiją, padidindamas kalio judėjimą iš ląstelių iš ląstelių: 5% natrio bikarbonato tirpalo į veną skiriant 100-200 ml dozę; koncentruotų (10-20-30-40%) gliukozės tirpalų paskyrimas 200-300 ml doze su paprastu insulinu (1 vienetas per 4 g injekcinio gliukozės).

Kraujo šarminimas skatina kalio judėjimą į ląsteles. Koncentruoti gliukozės tirpalai su insulinu mažina baltymų katabolizmą, taigi, kalio išsiskyrimas padeda sumažinti hiperkalemiją, padidindamas kalio srautą į ląsteles.

Kai hiperkalemija nekoreguojama terapinėmis priemonėmis (6,0-6,5 mmol / l ir didesnė ūminiam inkstų nepakankamumui ir 7,0 mmol / l ir daugiau lėtiniam inkstų nepakankamumui), tuo pačiu metu nustatant EKG pokyčius, rodoma hemodializė. Laikas hemodializė yra vienintelis veiksmingas būdas tiesiogiai išskirti kalio ir toksiškus azoto metabolizmo produktus, užtikrinant paciento gyvybės išsaugojimą.

Tėvų forumas:

KARDIO-PULMONARINĖ REANIMACIJA VAIKAMS TERMINALOS SĄLYGOS. Terminas „kardiovaskulinis atgaivinimas“ yra visuotinai priimtas, nes šiandien, praktiškai terminalo būsenose, galima ištaisyti šias dvi svarbiausias funkcijas. Galiausiai pagrindinis atgaivinimo tikslas yra gyvybiškai svarbaus viso organizmo aktyvumo atkūrimas.

Terminalinė būsena suprantama kaip galutinis organizmo gyvybinės veiklos prieš biologinę mirtį laikotarpis, kai atsiranda negrįžtamų pokyčių, visų pirma smegenų žievės ląstelėse. Terminalo sąlygos apima įstrižainės periodą, agoniją ir klinikinę mirtį. Preagonaliniam laikotarpiui būdingas stiprus slopinimas, kraujospūdžio sumažėjimas iki 60–70 mm Hg. Art., Labai seklus kvėpavimas. Dėl agonijos širdies aktyvumas dar labiau slopinamas; arterinis spaudimas, kaip taisyklė, nėra aptinkamas, širdies garsai yra labai kurčia, pulsas yra periferinis

arterijos yra gijinės arba nenustatytos. Kvėpavimas smarkiai nuslopintas ir aritminis. Klinikinė mirtis yra būklė, kuri yra pereinama tarp gyvenimo ir biologinės mirties, jai būdingas visiškas sąmonės, kvėpavimo ir kraujo apytakos trūkumas, areflexija ir išsiplėtę mokiniai.

Galutinių sąlygų vaikams priežastys yra labai įvairios. Dažniau ta pati priežastis gali lemti kvėpavimo ir širdies veiklos nutraukimą, tačiau netgi laikinas širdies ar kvėpavimo veiklos išsaugojimas, kai nėra vienos iš šių funkcijų, jau rodo galutinę būklę ir reikalauja atgaivinimo.

Vaikų kvėpavimo sustabdymą gali sukelti sunkūs sužalojimai, skendimas, apsinuodijimas cheminėmis medžiagomis, toksikozė, uždegiminės ligos, traukuliai ir kvėpavimo takų obstrukcija (svetimkūnis). Dažniausia vaikų asfiksijos priežastis yra kvėpavimo takų obstrukcija, padedanti tokių anatominių ir fiziologinių kvėpavimo organų savybių, kaip siaurūs kvėpavimo takai, didelė liežuvio šaknis, sumažėjęs ryklės ir trachėjos refleksas, silpnas kvėpavimo raumenų vystymasis, vaikų nesugebėjimas kostioti skreplių.

Kvėpavimo sustojimo mechanizmas: dėl minėtų priežasčių atsiranda hipoksija, hiperkapnia ir acidozė, o tai savo ruožtu slopina kvėpavimo centrą.

Vaikų kraujotakos sustojimas dažniausiai atsiranda dėl asfiksijos, hipoksijos, masinio kraujavimo, širdies ligų, šalutinių farmakologinių vaistų (adrenalino, širdies glikozidų, Novocain ir kt.), Elektrolitų disbalanso sutrikimų, hipertermijos, narkotikų perdozavimo. Vaikams, dažniau nei suaugusiems, kraujotakos sustojimas gali pasireikšti refleksyviai, pavyzdžiui, manipuliavimo refleksogeninėje zonoje metu.

Širdies sustojimo mechanizmas labai įvairus. Dažniausiai širdies sustojimo priežastis yra hipoksijos, hiperkapnijos, hiperkalemijos, metabolinės acidozės, kuri pažeidžia miokardo susijaudinimą, laidumą ir kontraktilumą, derinys. Refleksinės širdies sustojimai atsiranda dėl padidėjusio makšties reflekso arba kai dirgina saulės plexus, dėl to staiga sumažėja kraujospūdis.

Klinikinis vaizdas. Terminalinę būseną apibūdina kvėpavimo ar kraujotakos nutraukimas arba staigus depresija. Kvėpavimo sutrikimo požymiai yra sąmonės netekimas, sunki cianozė, visiškas kvėpavimo trūkumas arba individualūs kvėpavimo judesiai, kartais priverstinis šlapinimasis ir išbėrimas.

Kraujotakos sustojimas dažnai prasideda nuo tokių prodrominių požymių, kaip staigus kraujospūdžio sumažėjimas, bradikardija arba aštrus tachikardija, spartus cianozės padidėjimas arba žemiškos odos spalvos atsiradimas, kvėpavimo aritmija, ekstrasistolo atsiradimas, skilvelių tachikardija ir prieširdžių-skilvelių blokada II. Ankstyviausias kraujotakos sustojimo požymis yra didelių arterijų pulso nebuvimas. Mokinių sulaikymas įvyksta 30–60 sekundžių po kraujotakos sustojimo, todėl neturėtų laukti, kol jis pasirodys.

Gydymas. Dėl to, kad smegenų žievės ląstelės kraujotakos sulaikymo metu išlieka gyvybingos 3-4 minutes, šis laikotarpis yra labai svarbus, po kurio atsiranda negrįžtamų smegenų pokyčių. Kartais, pavyzdžiui, hipotermijos fone, smegenų žievės ląstelės gali būti pažeistos vėliau, bet įprastomis sąlygomis atgaivinimo pradžios laikas neviršija 3-4 minučių.

Reanimacija turėtų pradėti tą, kuris pirmą kartą atrado auką, ir neturėtumėte tikėtis visiško kvėpavimo ar širdies veiklos nutraukimo. Kardiopulmoninis atgaivinimas turėtų būti pradėtas jau priešgiminėje ir atoninėje būsenoje, kai yra staigus kvėpavimo ir kraujotakos sumažėjimas. Pagrindiniai atgaivinimo principai pasižymi maksimaliu stereotipu, nepriklausomai nuo terminalo būsenos priežasties.

Gaivinimas gali būti suskirstytas į du etapus. Pirmajame etape (medicininė arba netgi medicininė) yra kvėpavimo takų, dirbtinio plaučių ventiliacijos (ALV) atkūrimas ir netiesioginis širdies masažas. Antrajame etape (specializuota pagalba) vykdoma veikla, kuria siekiama atkurti spontanišką kvėpavimą ir kraujotaką.

Atgimimo seka pirmame etape yra tokia:

0. Nėra narkotikų, jūs negalite praleisti laiko!

1. Uždėkite vaiką ant nugaros kažką kieto (grindų, stalo).

2. Atlaisvinkite kvėpavimo takus ir išlaikykite jų laisvą srautą: išmeskite galvą (ranka po pečiais), nuvalykite orofarioną su įdėklu arba įsiurbkite, nuleiskite apatinį žandikaulį į priekį (kito piršto pirštu po žandikaulio kampu).

3. Du ar trys dirbtiniai kvėpavimai: burnos į burną, naudojant kvėpavimo maišelį.

4. Pradėkite netiesioginį širdies masažą: 4-5 presai ant apatinės krūtinkaulio dalies su delnu griežtai viduryje, kad krūtinkaulio vyresni vaikai patektų į stuburą 4-5 cm, o kūdikiams - paspaudus nykščio krūtinkaulį 1, 5-2 cm, ritmas turi atitikti specifinį širdies ritmą.

5. Tęskite mechaninį vėdinimą ir netiesioginį širdies masažą santykiu tarp vieno kvėpavimo 4 širdies suspaudimo. Kvėpavimo metu jie masažo metu nesukuria masažo - mechaninė ventiliacija. Sėkmingo gyvenimo išlaikymo kriterijai - pulso ant pagrindinių arterijų ir mokinio susitraukimas.

Antrajame etape tęskite ir vykdykite šią veiklą:

6. Tęskite netiesioginį širdies masažą ir mechaninę ventiliaciją, jei įmanoma, trachėjos intubaciją naudojant Cellica metodą (spaudimą skydliaukės kremzlui, kad standus trachėja suspaustų elastingą stemplę ir užkirstų kelią regurgitacijai) ir prijungtų deguonį.

7. Į veną arba į vidų (jei neįmanoma į veną) patekti į adrenaliną ir fazę, po to į veną suleidžiama 4% natrio bikarbonato tirpalo - 2-4 ml / kg. Šių vaistų įvedimas kartojamas kas 5-10 minučių. Kalcio chloridas (2–5 ml 5% tirpalo) ir hidrokortizonas (10–15 mg / kg) taip pat vartojami į veną.

8. Uždenkite galvą ant smegenų smegenų hipotermijos.

9. Prijunkite elektrokardiografą ir, jei reikia, sukurkite širdies elektrinę depolarizaciją - pirmoji vaiko dozė yra 2 J / kg, didžiausia kartotinė dozė yra 5 J / kg.

10. Priešlaikinio skilvelio susitraukimų gydymui į veną lėtai sušvirkščiama 1-2 mg / kg dozė.

11. Norint pašalinti hipovolemiją, naudojami Lactasol infuzijos arba gliukozės-kalio tirpalai su insulinu (Laborie mišinys), o kraujo netekimui naudojamas reo-poliglucinas su plaunamais eritrocitais.

12. Jei įmanoma, prijunkite ventiliatorių.

DIREKTYVOS NEPRIKLAUSOMOS IR PATOGENETINĖS TERAPIJA SPECIALIZUOTOJE DEPARTAMENTOJE

STABDŽIŲ UŽDEGIMAS. Smegenų tūrio padidėjimas dėl skysčio įsiskverbimo iš kraujagyslių dugno į smegenų audinį dėl deguonies bado, hemodinaminių sutrikimų, vandens ir druskos apykaitos ir daugelio kitų veiksnių. Smegenų edema atsiranda vaikams, sergantiems daugeliu ligų: gripu, pneumonija, toksikoze, apsinuodijimu, kaukolės sužalojimu ir pan.

Pagrindinė smegenų edemos priežastis yra hipoksija, ypač kartu su padidėjusiu anglies dioksido kiekiu. Svarbų vaidmenį vystant smegenų edemą atlieka medžiagų apykaitos sutrikimai (hipoproteinemija), jonų pusiausvyra ir alerginės būklės. Pirma, žalingi veiksniai pažeidžia smegenų energijos apykaitą, didina anaerobinį kvėpavimą. Ūmus deguonies trūkumas, uždegiminiai procesai, sužalojimai pažeidžia kraujo-smegenų barjero pralaidumą, dėl kurio elektrolitų pusiausvyros pokyčiai vyksta ląstelių viduje ir ekstraląsteliniame skystyje (transmineralizacija), vyksta intraceliulinės terpės hiper-osmozė. Dėl to sutrikdomas membranos pralaidumas, ląstelėse padidėja onkotinis slėgis, baltymai denatūruojami, skystis patenka į kraujotakos kraują.

Smegenų edema dažnai derinama su smegenų patinimu. Jei smegenų edemos metu tarpkultūrinėje erdvėje susikaupia skystis, tada smegenų patinimas, dėl jų hidrofilinio ™, jungiasi ląstelių koloidai. Tai tikriausiai skirtingi to paties proceso etapai.

Yra dviejų tipų smegenų edema - apibendrinta ir vietinė. Apibendrinta edema apima visą smegenis ir atsiranda apsinuodijimo, sunkių nudegimų. Tai dažnai sukelia piktnaudžiavimą. Vietinė edema stebima esant masiniams pažeidimams (aplink navikus, abscesus), mėlynės, smegenų infarktus ir gali sukelti daugiau ar mažiau smegenų įsilaužimą.

Klinikinis vaizdas. Priklausomai nuo pažeidimo trukmės, pažeidimo lokalizacijos, pažeidimo sunkumo ir paplitimo, klinikiniai požymiai yra skirtingi. Kartais, esant pagrindinei ligai, atsiranda silpnumas, letargija ir galvos skausmas. Stebėta ar padidėjusi parezė ir paralyžius yra regos nervo spenelių patinimas. Kadangi edema plinta į smegenų kamieną, atsiranda traukuliai, mieguistumas, mieguistumas, širdies ir kraujagyslių sistemos veikimo sutrikimai ir kvėpavimas, atsiranda patologinių refleksų.

Daugeliu atvejų klinikinį vaizdą sukelia smegenų dislokacijos ir pažeidimai. Klinikinis dislokacijos pasireiškimas: kamieno ir vidurinės smegenų suspaudimo sindromas. Vidutinio smegenų suspaudimui būdingos okulomotorinės krizės su mokinių išsiplėtimu ir žvilgsnio fiksavimu, padidėjęs raumenų tonusas, tachikardija, kraujospūdžio svyravimai, hipertermija. Suspaustą kamieną, atsiranda sąmonės praradimas, stebima michazė, anisocorija ir vėmimas. Smegenų pažeidimo simptomai yra bradikardija, bradipnėja, staigus vėmimas, disfagija ir parestezijos pečių ir rankų atveju. Dažnas simptomas yra standus kaklas, kuris atsiranda prieš atsirandant kitiems simptomams. Sunkiausias išsipūtimo simptomas yra staigus kvėpavimo sustojimas.

Diagnozė. Būtina galvoti apie galvos smegenų edemos atsiradimą bet kokio diagnostiškai neaiškaus sąmonės praradimo, traukulių, hipertermijos, ypač bet kokios ligos fone, atveju. Be to, bet kuri vienos ar kitos trukmės hipoksija nepraeina be smegenų pėdsakų, kartojama, net trumpalaikės hipoksinės būsenos gali sukelti smegenų pažeidimą.

Kaukolės radiografija padeda laiku diagnozuoti smegenų edemą: Turkijos balnelio demineralizacija, pirštų presų gilinimas randamas paveikslėlyje, mažiems vaikams pirmasis ženklas yra siūlų skirtumai. Svarbus diagnostinis bandymas yra juosmens punkcija: smegenų skysčio slėgis virš 13 cm vandens. Str. rodo smegenų edemos buvimą. Tačiau, jei yra smegenų pažeidimo sukeltas blokas, slėgis gali būti normalus arba net sumažėjęs, nepaisant intrakranijinės hipertenzijos.

Intensyvi priežiūra. Pirmiausia siekiama sumažinti intrakranijinį spaudimą, normalizuoti gyvybines funkcijas, pagerinti smegenų kraujotaką ir energijos apykaitą.

1. Vienas iš svarbiausių smegenų edemos gydymo elementų yra kova su hipoksija. Smegenų edemoje esančios neurono hipoksijos atsiranda esant normaliam daliniam deguonies slėgiui kraujyje, o hipoksemijos metu atsiranda ląstelių mirtis. Todėl būtina užtikrinti tinkamą plaučių ventiliaciją su aktyvia deguonies terapija ir visais kvėpavimo takais. Mažiausiai grėsmė, kad pasireiškė asfiksija, pasireiškia IVL. Su smegenų patinimu labai svarbu nustatyti gyvybinių funkcijų būklę. Pažeidus širdies ir kraujagyslių sistemą, atliekamas būtinas simptominis gydymas.

2. Dehidratacijos terapija atliekama įvairiais būdais:

- Dehidratacijai naudojami saluretikai. Gyvsidabrio diuretikai (Novurit, Fonurit) skiriami 0,1 ml vaiko 1 metų gyvenimo trukmei. Furosemidas turi greitą poveikį, kuris vartojamas 3-5 mg / kg per dieną. Jis cirkuliuoja kraujyje 4 valandas, o pirmoji dozė turi būti bent 10 mg;

- Osmotiniai diuretikai dažniau vartojami su smegenų edema, kurios geriausia yra manitolis. Jis sukelia intensyvią diurezę ir yra naudojamas 10–30% tirpalo pavidalu, greitai į veną skiriamas 1 g sausosios medžiagos 1 kg kūno svorio. Manitolis yra vartojamas net ir inkstų funkcijos sutrikimui. Prieš įvedant manitolį, atliekamas dinaminis bandymas: įvedama greita intraveninė injekcija. jei po to diurezė nepadidėjo, tuomet vaisto vartojimas sustabdomas, jei padidėja, visa manitolio dozė skiriama;

- Gliucerino dozė 1-2 g / kg vis labiau paplitusi gydant smegenų edemą. Jis skiriamas žodžiu kartu su vaisių sultimis, nesant sąmonės, vartojamas per mėgintuvėlį.

Glicerinas turi gerą hipotenzinį poveikį, gali būti naudojamas pakartotinai, jo anti edeminis poveikis nepriklauso nuo diurezės;

- Rodomas hipertoninių tirpalų naudojimas: 10% kalcio chlorido tirpalas, 25% magnio sulfato tirpalas. Kaip hipertoninis tirpalas ir siekiant pagerinti smegenų audinių metabolizmą, nustatytas 10–20–40% gliukozės, ATP, kokarboksilazės, didelių askorbo rūgšties dozių, insulino tirpalas;

- siekiant padidinti onkotinį kraujospūdį, švirkščiamas 20% albumino tirpalas arba sausas kraujo plazmos tirpalas (50 arba 100 g sausos plazmos skiedžiama atitinkamai 25 arba 50 ml vandens, kuriame nėra distiliuoto).

3. Smegenų edemos gydymo kompleksas apima ir hipotermiją, ypač craniocerebrinį. Hipotermija sumažina ląstelių poreikį deguoniui. Lengviausias būdas yra atšaldyti galvą (ledo burbulą). Hipotermija labai gerai derinama su neuroplegija, kuriai naudojamas droperidolis arba aminazinas. Natrio hidroksibutiratas (GHB) ir seduxen taip pat yra veiksmingi (žr. Konvulsinis sindromas), nes be to, jie yra smegenų apsaugai deguonies bado metu.

4. Būtina naudoti kortikosteroidus, kurie pirmiausia normalizuoja ląstelių membranos funkciją, taip pat mažina smegenų kraujagyslių kapiliarinės sienos pralaidumą. Sunkios edemos atveju hidrokortizonas skiriamas nuo 5 iki 15 mg / kg dozės arba prednizono 2-5 mg / kg dozės.

Pastaraisiais metais intensyvios smegenų edemos priežiūros sistemos klausimas buvo iš esmės pataisytas, aptarta diuretikų naudojimo galimybė. Pagrindinių neurochirurginių institucijų patirtis rodo, kad smegenų edemos intensyvaus gydymo pagrindas turėtų būti normalios kraujo apytakos aprūpinimas smegenų baseine. Šiuo atžvilgiu tinkamo hemodinamikos palaikymo veiksnys, naudojant naujus natūralius ar sintetinius katecholaminus (dopaminą, dobutaminą) 2 - 20 µg / (kg · min) dozėje, taip pat vaistai, gerinantys mikrocirkuliaciją kaip heparinas, trentalis, aha-purinas ir kt.

Smegenų edemos gydymas neturėtų sumažėti, kai atsiranda tam tikras klinikinis pagerėjimas, nes atkrytis visada yra įmanoma. Milžiniškos smegenų žievės plastinės galimybės vaiko augimo metu leidžia mums tikėtis visiško jos išgydymo, kai atliekamas racionalus ir savalaikis gydymas.

KROVINIMO SYNDROME. Dažnas klinikinis CNS pažeidimas. Vaikų mėšlungis pasireiškia ypač dažnai.

Kai kurie endogeniniai ir eksogeniniai veiksniai gali sukelti traukulius: intoksikaciją, infekciją, traumą, centrinės nervų sistemos ligas. Konvulsinis sindromas yra tipiška epilepsija, spazmofilija, toksoplazmoze, encefalitu, meningitu ir kitomis ligomis. Dažnai traukuliai atsiranda, kai metaboliniai sutrikimai (hipokalcemija, hipoglikemija, acidozė), endokrinopatologija, hipovolemija (vėmimas, viduriavimas), perkaitimas. Naujagimius gali sukelti asfiksija, hemolizinė liga ir įgimtos centrinės nervų sistemos defektai. Gydant neurotoksikoze dažnai pastebimi traukuliai, o tai ypač apsunkina įvairias mažų vaikų ligas, pvz., Kombinuotas kvėpavimo takų virusas: gripas, adenovirusas, parainfluenza infekcija.

Klinikinis vaizdas. Konvekcinio sindromo apraiškos yra labai įvairios ir skiriasi pagal trukmę, pasireiškimo laiką, sąmonės būseną, dažnumą, paplitimą, pasireiškimo formą. Didelis priepuolių pobūdis ir tipas turi patologinį procesą, kuris gali būti tiesioginė jų atsiradimo priežastis arba provokuojantis vaidmuo.

Kloniniai traukuliai yra greiti raumenų susitraukimai po kito per trumpą laiką. Jie yra ritmiški ir ne ritmiški ir pasižymi smegenų žievės sužadinimu.

Toniniai traukuliai yra ilgalaikiai raumenų susitraukimai, atsiranda lėtai ir trunka ilgai. Jie gali būti pirminiai arba atsirasti iš karto po kloninių priepuolių, yra dažni ir lokalizuoti. Toninių traukulių atsiradimas rodo smegenų subkortikinių struktūrų sužadinimą.

Konvulsišku sindromu vaikas staiga praranda ryšį su aplinka, jo žvilgsnis tampa klajojantis, tada akių obuoliai yra pritvirtinti arba į šoną. Galva yra pakreipta, rankos sulenktos rankomis ir alkūnėmis, kojos pailgintos, žandikauliai suspausti. Galbūt kalbant liežuviu. Kvėpavimas ir širdies susitraukimų dažnis sulėtėja, galbūt apnėja. Tai yra kloninių-toninių traukulių tonikas, kuris trunka ne ilgiau kaip minutę.

Kloniniai traukuliai prasideda nuo veido raumenų raumenų, tada eina į galūnes ir tampa apibendrinti; kvėpavimas yra triukšmingas, švokštimas, ant lūpų atsiranda putų; blyški oda; tachikardija. Tokie traukuliai yra skirtingos trukmės, kartais jie gali būti mirtini.

Diagnozė. Svarbu yra gyvenimo istorija (gimdymo metu), ligos istorija. Papildomi tyrimo metodai yra elektroencefalografija, echoencephalography, fundus tyrimas ir, jei reikia, kaukolės kompiuterinė tomografija. Didelė svarba traukulio sindromo diagnozei yra juosmens punkcijos, kurios leidžia nustatyti intrakranijinės hipertenzijos, serozinio ar pūlingo meningito, subarachnoidinio kraujavimo ar kitų centrinės nervų sistemos ligų buvimą.

Intensyvi priežiūra. Laikykitės šių pagrindinių principų: pagrindinių gyvybinių kūno funkcijų korekcija ir palaikymas, prieštraukulinis ir dehidratacijos gydymas.

1. Jei traukulio sindromą lydi staigūs kvėpavimo sutrikimai, kraujotakos ir vandens elektrolitų apykaitos sutrikimai, kurie tiesiogiai kenkia vaiko gyvybei, reikia pradėti intensyvią terapiją su šių reiškinių ištaisymu. Jis atliekamas pagal bendrąsias taisykles ir užtikrinamas laisvo viršutinių kvėpavimo takų kvėpavimo takų, deguonies terapijos ir, jei reikia, dirbtinės plaučių ventiliacijos, vandens ir elektrolitų apykaitos normalizavimas bei rūgšties ir bazės būsena.

2. Antikonvulsinis gydymas atliekamas su įvairiais vaistais, atsižvelgiant į vaiko būklę ir asmeninę gydytojo patirtį, tačiau pirmenybė teikiama vaistams, kurie sukelia mažiausiai kvėpavimo slopinimą:

- midazolamas (dormicum) - vaistas iš benzodiazepinų grupės, turintis ryškią kraujagyslių sistemą.

normalus, raminantis ir hipnotinis poveikis. Į veną švirkščiama 0,2 mg / kg dozė į raumenis, 0,3 mg / kg dozė. Vartojant tiesiąją žarną į tiesiąją žarną į tiesiąją žarną, dozė pasiekia 0,4 mg / kg, o poveikis pasireiškia per 7–10 minučių. Vaisto trukmė yra apie 2 val., Šalutinis poveikis yra minimalus;

- Diazepamas (seduxen, Relanium) - saugi priemonė avarinėse situacijose. Jis skiriamas į veną 0,3-0,5 mg / kg dozės; vėlesnėje pusėje dozės skiriama į veną, pusiau į raumenis;

- natrio hidroksibutiratas (GHB) pasižymi geru prieštraukuliniu, hipnotiniu ir antihypoksiniu poveikiu. Vaistas švirkščiamas į veną arba į raumenis, 20% tirpalo, kai vaiko dozė yra 50-70-100 mg / kg arba 1 ml. Norėdami išvengti pakartotinių traukulių, galite naudoti į veną lašinamą 5% gliukozės tirpalą. Diazepamo ir natrio oksibutirato vartojimas per pusę dozių yra labai veiksmingas, kai stiprėja jų prieštraukulinis poveikis ir pailgėja veikimo laikotarpis;

- Droperidolis arba chlorpromazinas skiriamas į raumenis arba į veną, 2–3 mg / kg pipolphen kiekvieno preparato;

- greitas ir patikimas poveikis - 2% heksenalio arba 1% natrio tiopentalio tirpalo; lėtai švirkščiamas į veną iki traukulių nutraukimo. Reikėtų nepamiršti, kad šie vaistai gali sukelti sunkų kvėpavimo slopinimą. Heksenalą galima naudoti į raumenis 10% tirpalo pavidalu, kai dozė yra 10 mg / kg, o tai užtikrina ilgalaikį miego režimą;

- nesant kitų vaistų poveikio, galite naudoti deguonies ir deguonies anesteziją, pridėjus ftorotano pėdsakų;

- ekstremalios kovos su konvulsiniu sindromu priemonės, ypač kai pasireiškia kvėpavimo nepakankamumas, - ilgalaikio mechaninio vėdinimo naudojimas naudojant raumenų relaksantus, kurių geriausias šiuo atveju yra tracija: jis praktiškai neturi įtakos hemodinamikai ir jo poveikis nepriklauso nuo kepenų funkcijos ir paciento inkstų.. Vaistas yra naudojamas kaip nuolatinė infuzija, kai dozė yra maždaug 0,5 mg / kg per valandą;

- naujagimiams ir kūdikiams konvulsijos gali sukelti hipokalcemija ir hipoglikemija, todėl antikonvulsantinis gydymas turi būti įtrauktas į 20% gliukozės tirpalą 1 ml / kg ir 10% kalcio gliukonato tirpalo 1 ml / kg.

3. Dehidratacijos terapija atliekama pagal bendrąsias taisykles (žr. Smegenų patinimas). Šiuo metu manoma, kad su traukuliais negalima skubėti paskirti dehidratuojančius agentus. Patartina pradėti dehidrataciją, įvedant magnio sulfatą, esant 25% tirpalui į raumenis, 1 ml vaiko gyvenimo metais. Sunkiais atvejais vaistas skiriamas į veną.

HYPERTHERMINIS SYNDROME. Hiperterminis sindromas suprantamas kaip kūno temperatūros padidėjimas virš 39 ° C, kartu su hemodinamikos ir centrinės nervų sistemos sutrikimais. Dažniausiai tai stebima infekcinėmis ligomis (ūminėmis kvėpavimo takų ligomis, pneumonija, gripu, skarlatina ir pan.), Ūminėmis chirurginėmis ligomis (apendicitu, peritonitu, osteomielitu ir tt) dėl mikroorganizmų ir toksinų patekimo į vaiko kūną.

Svarbų vaidmenį hiperterminio sindromo patogenezėje vaidina hipotalaminio regiono, kaip organizmo termoreguliacijos centro, dirginimas. Hipertermijos paplitimas vaikams yra paaiškinamas keletu priežasčių: santykinai aukštas šilumos gamybos lygis vienam kūno svorio kilogramui, palyginti su suaugusiais, nes vaikų kūno paviršius yra didesnis nei šilumos gamybai skirtų audinių kiekis; didesnė kūno temperatūros priklausomybė nuo aplinkos temperatūros; neišsivystęs prakaitavimas priešlaikiniuose kūdikiuose, kuris riboja šilumos nuostolius su garinimu.

Klinikinis vaizdas. Vaikui, kuris staiga padidina kūno temperatūrą, yra letargija, šaltkrėtis, dusulys, jis atsisako valgyti, prašo gerti. Didėja prakaitavimas. Jei būtinas gydymas nebuvo atliktas laiku, pasireiškia centrinės nervų sistemos veikimo sutrikimo simptomai: motorinis ir kalbinis susijaudinimas, haliucinacijos, kloptoniniai toniniai traukuliai. Vaikas praranda sąmonę, dažnai kvėpuoja, sekli. Krampių metu gali atsirasti asfiksija, dėl kurios gali mirti. Dažnai vaikams, sergantiems hiperterminiu sindromu, yra kraujotakos sutrikimai: kraujospūdžio sumažėjimas, tachikardija, periferinių kraujagyslių spazmas ir kt.

Klinikiniam hiperterminio sindromo įvertinimui būtina atsižvelgti ne tik į kūno temperatūros dydį, bet ir į hipertermijos trukmę bei nuo antipiretinio gydymo veiksmingumą. Nepalankus prognostinis požymis yra hipertermija virš 40 C. Ilgalaikė hipertermija taip pat yra nepalanki prognozė. Neigiama prognostinė vertė yra atsako į antipiretinius ir vazodilatatorinius vaistus stoka.

Intensyvi priežiūra. Atlikta dviem kryptimis: kova su hipertermija ir gyvybiškai svarbių kūno funkcijų korekcija.

1. Siekiant sumažinti kūno temperatūrą, reikia derinti gydymą, naudojant tiek farmakologinius, tiek fizinius kūno aušinimo metodus.

2. Farmakologiniai metodai pirmiausia apima analgino, amidopirino ir acetil-salicilo rūgšties naudojimą. Analginas yra skiriamas 0,1 ml 50% tirpalo 1 metų gyvenimo trukmei, amidopirinas yra skiriamas 4% tirpalu 1 ml / kg greičiu. Acetilsaliciklinė rūgštis (pastaraisiais metais dažniau vartojama paracetamolis) yra skiriama 0,05-0,1 g / kg (paracetamolis 0,05-0,2 g / kg). Hipertermijos gydymui, ypač pažeidus periferinę kraujotaką, naudojami vazodilatatoriaus preparatai, tokie kaip papaverinas, dibazolis, nikotino rūgštis, aminofilinas ir kt.

3. Fiziniai aušinimo metodai taikomi tokia tvarka: vaiko atidarymas; trina alkoholio odą; ledo panaudojimas ant galvos, kirkšnių ir kepenų; pučiant pacientą ventiliatoriumi; skrandį ir storosios žarnos plovimą per ledo vandenį. Be to, infuzijos metu visi tirpalai yra šaldomi iki 4 ° C.

Jūs neturėtumėte sumažinti kūno temperatūros žemiau 37,5 ° C, nes, po to, temperatūra po to sumažėja nepriklausomai.

Gyvybinių funkcijų pažeidimo ištaisymas susideda iš šių komponentų:

1. Pirmiausia turėtumėte nuraminti vaiką. Šiais tikslais jie vartoja 0,2 mg / kg midazolamo dozę, 0,3-0,4 mg / kg diazepamo dozę arba 20% natrio hidroksibutirato tirpalo, skiriant 1 ml dozę vaiko gyvavimo metais. Efektyvus lytinių mišinių, tarp kurių yra droperidolis arba chlorpromazinas, panaudojimas, naudojant 2,5% 0,1 ml tirpalo per metus ir pipolfeną toje pačioje dozėje.

2. Norint išlaikyti antinksčių funkciją ir mažinant kraujospūdį, vartojami kortikosteroidai: hidrokortizonas, kurio koncentracija yra 3-5 mg / kg, arba prednizolonas, kai dozė yra 1-2 mg / kg.

3. Metabolinės acidozės ir vandens elektrolitų sutrikimų, ypač hiperemijos, korekcija. Pastaruoju atveju naudojama gliukozės infuzija su insulinu.

4. Esant kvėpavimo sutrikimams ir širdies nepakankamumui, terapija turi būti siekiama pašalinti šiuos sindromus.

Hipertermijos sindromo gydymas turėtų susilaikyti nuo vazopressorovo, atropino ir kalcio papildų vartojimo.

Plaučių patinimas. Siaubinga komplikacija, kuri atsiranda vaikams, sergantiems daugeliu ligų: sunki susilpnėjusi pneumonija, bronchinė astma, koma, smegenų navikai, FOS apsinuodijimas, galvos traumos, krūtinės, įgimtos ir įgytos širdies funkcijos sutrikimai, kartu su ūminiu kairiojo širdies nepakankamumu, sunkiu inkstų ir kepenų patologija. Pastaraisiais metais dėl vaikų infuzijos terapijos entuziazmo plaučių edema dažnai turi iatrogeninę etiologiją, ypač tada, kai mažiems vaikams, sergantiems ūminiu plaučių uždegimu, naudojamos masyvios infuzijos.

Plaučių edemą sukelia skystos kraujo dalies iš plaučių kapiliarų perėjimas į alveolinę ertmę ir stromą su putų susidarymu. Padidėjusi ekstravazacija gali atsirasti dėl įvairių priežasčių: 1) padidėjęs hidrostatinis slėgis plaučių cirkuliacijos sistemoje (kairiojo skilvelio nepakankamumas, hipervolemija); 2) plaučių pralaidumo padidėjimas

membranos (hipoksija, išemija, histaminemija); 3) onkotinio ir osmotinio kraujospūdžio mažinimas (hipoproteinemija, pernelyg dideli); 4) reikšminga alveolių depresija (obstrukciniai sutrikimai); 5) elektrolitų apykaitą su natrio sulaikymu plaučių audinyje; 6) didina simpatinės autonominės nervų sistemos pasidalijimo jaudrumą.

Daugeliu atvejų plaučių edemos vystymosi sąlygos yra sudėtingos, tačiau pagrindinės priežastys yra plaučių kraujotakos perkrovimas, padidėjęs plaučių membranų pralaidumas vandeniui ir baltymams, sutrikusi elektrolitų apykaitos reguliavimas.

Plaučių edema tarp kraujo ir oro alveoliuose prisideda prie plaučių edemos, hipoksija palaipsniui didėja, o tai dar labiau padidina plaučių membranų pralaidumą. Visa tai padidina plaučių edemą. Maišymas su oru, skystos putos (apie 2-3 litrų putų sudaro 200 ml plazmos) ir užpildo alveolių liumeną, dar labiau apsunkina dujų keitimo sutrikimus.

Klinikinis vaizdas. Plaučių edema gali pasireikšti žaibišku greičiu, tačiau kartais jos vystymasis vėluoja keletą dienų. Dažniausiai ataka įvyksta naktį. Pacientas atsibunda, sėdi ir jaučia baimės jausmą dėl pradinio uždusimo atakos. Tada seka rožinė putojanti skreplė. Padidėja dusulys, pasireiškia silpnas kvėpavimas, didėja cianozė, atsiranda sunki tachikardija.

Plaučiuose girdima daug įvairių šlapių švokščių, todėl širdies garsai girdimi sunkiai. Kraujospūdžio dinamika priklauso nuo plaučių edemos ir miokardo būklės. Dekompensuojant širdies raumenis, padidėjus kraujo spaudimui, sumažėja kraujo spaudimas.

Rentgeno tyrimui būdingi simetriški debesys panašūs šešėliai su didžiausiu intensyvumu šaknų zonose. Ankstyvam plaučių edemos atpažinimui būtina išmatuoti vadinamąjį užsikimšimo slėgį, kuris leidžia įvertinti kairiojo skilvelio išankstinį krūvį, tačiau norint jį išmatuoti, būtina įvesti „plaukiojančią“ kateterį su skardine. Siekiant išvengti plaučių edemos, dinamiškas bandymas su centrinio veninio slėgio matavimu yra gana patikimas metodas: jis matuojamas prieš infuzijų pradžią (normalūs skaičiai 6-8 cm vandens) ir tada nuolat stebimi infuzijos metu. Jei centrinis venų slėgis viršija normalią ar sparčiai didėjančią, širdis netenkina tekančio kraujo tūrio ir gali atsirasti plaučių edema.

Mažiems vaikams plaučių edema turi daug funkcijų. Visų pirma, jis gali būti įtariamas, jei, atsižvelgiant į progresuojančio kvėpavimo nepakankamumo foną, pirmiausia pasireiškia paravertebralinės zonos, o po to - per visą plaučių paviršių.

drėgnieji rales, dažniausiai smulkūs burbulai, rečiau vidutiniškai burbuliukai. Kitas bruožas yra rožinio putojančio skreplio nebuvimas, susijęs su mažu aktyviosios paviršiaus medžiagos aktyvumu, todėl plaučių edema gali pasireikšti kaip plaučių kraujavimas.

Intensyvi priežiūra. Nedelsiant pradėkite ataką, kad atliktumėte toliau nurodytą veiklą.

1. Laisvo kvėpavimo takų atkūrimas:

- kvėpavimo takai be sukauptų gleivių;

- sustabdyti putojimą naudokite deguonies inhaliavimą per alkoholį, išpilantį į drėkintuvą arba Bobrovo indą. Vyresniems vaikams naudojamas 96% alkoholio, mažiems vaikams - 30-70% jo tirpalo. Deguonies įkvėpimas su alkoholiu atliekamas 30–40 min., Naudojant 10–15 minučių intervalus, kai naudojamas tik deguonis;

- tuo pačiu tikslu naudojamas organinio silikono polimeras. Jis taip pat pilamas į Bobrovo indelį 10% tirpalo pavidalu ir leidžiamas įkvėpti per kaukę 15 minučių. Tokie įkvėpimai, jei reikia, kartojami iki trijų kartų per dieną. Anti-fomosilano anti-putų poveikis pasireiškia jau per 3-4 minutes, o kai alkoholis įkvepiamas, po 20-25 minučių.

2. venų srauto sumažėjimas į dešinįjį širdies skilvelį:

- apatines galūnes uždėti venų diržus, suteikti pacientui Fowler padėtį - su pakeltu galvutės galu;

- plačiai naudojamas dehidratacijos gydymas, o pasirinktas vaistas yra furosemidas, kuris į veną skiriamas mažiausiai 3-4 mg / kg doze vienu metu. Osmodi-uretica tipo manitolio vartojimas, taip pat albumino, plazmos ir tt hipertoniniai tirpalai draudžiami;

- gerai žinomas vaidmuo kovojant su plaučių edema yra intraveninis 2,4% aminofilino tirpalo, skirto nuo 3 iki 10 ml, skyrimas;

- plaučių kraujotakos iškrovimas prisideda prie antihipertenzinių vaistų vartojimo. Vaikams, vyresniems nei 3 metų, turintiems plaučių areminės hipertenzijos edemą, į veną lašinamas ar kaip nuolatinis arfonado ganglioblokkeris infuzuojamas 0,1% tirpalu su 5% gliukozės tirpalu, esant 10-15 lašų per minutę, kol kraujospūdis sumažėja, arba 5% penta-amino arba 2,5% benzoheksonio lėtai į veną arba lašinant kontroliuojant kraujo spaudimą. Pentamino dozė vaikams iki 1 metų yra 2–4 ​​mg / kg, vyresnė nei vieneri metai - 1,5–2,5 mg / kg. Benzogeksoniya dozė yra pusė pentamino dozės. Arterinės hipertenzijos atveju gali būti naudojamas labai efektyvus tiesioginio veikimo ir greitai veikiantis natrio nitropreso-katalizatorius. Kontroliuojant kraujospūdį, jis vartojamas lėtai infuzuojant 1-3 μg / kg greičiu per 1 min.

3. Siekiant sumažinti kraujagyslių sienelės pralaidumą, naudojami kortikosteroidai, vitaminai P ir C.

4. Siekiant pagerinti širdies miokardo kontraktinę funkciją, naudojamas intraveninis strofantino vartojimas izotoniniame natrio chlorido tirpale. Vienkartinė dozė mažiems vaikams yra 0,02 ml / kg 0,05% tirpalo, paros dozė yra 0,05 ml / kg; vaistas skiriamas 3 kartus per dieną. Strofantiną galima vartoti į veną, o tai padidina jo veiksmingumą ir sumažina toksinių pasireiškimų riziką.

5. Kalcio kanalų blokatorių grupės - izoptino arba finoptino - preparatai, vartojami 0,002 mg / kg per minutę greičiu, veiksmingai kontroliuoja plaučių hipertenziją plaučių edemoje ir tachikardijoje. Sunkios tachikardijos, neturinčios širdies nepakankamumo požymių, patartina naudoti p-adrenerginį blokatorių obzidaną (inderal), kuris yra 0,05% tirpalo, kurio bendra dozė yra ne didesnė kaip 0,016 mg / kg, ir privaloma EKG stebėsena, o optimalus lygis turėtų būti laikomas impulsų sumažinimu iki 120— 130 per minutę.

6. Norint pašalinti patologinius refleksus iš plaučių kraujotakos kraujotakos ir sedacijos, intraveninis ir intramuskulinis droperidolio vartojimas 0,3–0,5 ml doze 1 metų gyvenimo laikotarpiui, kuris, be to, sukelia plaučių arterijos slėgio sumažėjimą. Į veną galima suleisti lytinį droperidolio, antihistamininių preparatų ir 1% promedolio tirpalo mišinį. Kiekvieno vaisto dozė yra 0,1 ml per metus, švirkščiama į 20 ml 40% gliukozės tirpalo.

7. Spontaninio kvėpavimo metodus, esant pastoviam teigiamam slėgiui (SSPD), reikia plačiai naudoti, o tai sukelia vaiko kvėpavimo takų pastovaus slėgio padidėjimą nuo +4 iki +12 cm vandens. Str. Šis per didelis slėgis gali lemti plaučių edemos išnykimą. Paprastai PDPA metodas atliekamas naudojant plastikinį maišelį („Martin-Bauer“ metodas), į kuriuos įkišami vamzdžiai: deguonies-oro mišinys prapučiamas į vieną mėgintuvėlį (jis gali būti perduodamas per alkoholį), o kitas yra įdedamas į vandens indą ir gylis yra centimetrai atspindi sistemos slėgį. Maišelis yra pritvirtintas ant paciento kaklo su medvilninio marlės tvarsčiu, bet ne per stora. Mišinio srauto dydis nustatomas taip, kad maišelis būtų pripūstas, o perteklinis slėgis išleidžiamas per vandens matuoklį ir medvilnės marlės tvarstį. Kitas būdas FFDD yra „Gregory“ metodas: vaikas kvėpuoja per endotrachalinį vamzdelį su nuolatiniu papildomu pasipriešinimu. Kai vaikams pasireiškia plaučių edema, įprasta pradėti naudoti 80–100% deguonies, esant 7–8 cm vandens slėgiui. st. ir deguonis patenka per alkoholį. Neefektyviai slėgis padidėja (vamzdis nuleidžiamas po vandeniu) iki 12-15 cm vandens. Str. Pasiekus efektą, palaipsniui sumažinkite deguonies koncentraciją ir slėgį kvėpavimo panika.

BPD metodas turėtų būti vykdomas išlaikant laisvą kvėpavimo taką, kitaip jis neveiksmingas.

8. Nesant SPDPD poveikio, kvėpavimo takų ventiliatorius, pasibaigus išnykimo režimui (PDKV), naudojamas teigiamu slėgiu, naudojant raumenų relaksantus.