Padidėję kepenys ir blužnis - galimos ligos ir gydymas

Žmogaus kūne visos sistemos ir atskiri organai yra tarpusavyje susiję ir dirba kartu. Jei yra kokių nors problemų, tuomet procesą vienu metu dalyvauja keli organai. Tai ypač pasakytina apie virškinimo organus.

Kepenys, kaip esminis valymo sistemos elementas, ir blužnis kaip kraujo formavimo organas greitai reaguoja į mažiausius sunkumus. Dažniausiai ši reakcija pasireiškia patinimas ir padidėjimas. Padidėjusi kepenų būklė vadinama hepatomegalia, o blužnis vadinamas splenomegalia.

Patologijos priežastys ir simptomai

Galimos blužnies padidėjimo ir kepimo priežastys ir požymiai

Esamas kepenų ir blužnies padidėjimas gali turėti skirtingą kilmę arba būti tarpusavyje susijęs.

Dažnai blužnies dydžio pasikeitimas yra reaktyvus, ty tarpinis uždegiminio proceso kepenyse pasireiškimas, kuris turi įtakos visų vidaus organų būklei. Tai gali įvykti esant sunkiam kepenų pažeidimui, sužalojimams ar pavojingoms ligoms, pvz., Hepatitui ar hipertenzijai.

Kepenys ir blužnis gali augti šiais atvejais:

Tiesą sakant, kepenų liga, taip pat kraujagyslės, tiekiančios jį. Tai yra didelis sąrašas įvairių ligų ir ligų: visų tipų hepatitas, gerybiniai ir piktybiniai navikai, kepenų cirozė, šio organo tuberkuliozės pažeidimai, parazitinės ligos, pvz., Giardiasis, ehinokokozė, amoezė, ne parazitinio pobūdžio cistos ir daug kitų ligų.
Be to, dėl daugybės paveldimų ligų, susijusių su medžiagų apykaitos sutrikimais, padidėja kepenų vėžys. Tai gali būti nutukimas, diabetas, kasos ligos, geležies trūkumo anemija ir kitos ligos.
Jei pacientui kyla širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų ir aukštas kraujo spaudimas, tai gali būti dėl kepenų pažeidimo. Tokios ligos taip pat padidina kepenis.
Be to, sunkios blužnies problemos gali sukelti blužnies ir kepenų dydžio pasikeitimą. Tai gali būti įvairūs gerybiniai ir piktybiniai augliai, cistos, abscesai, tuberkuliozės pažeidimai ir daug kitų ligų.
Kepenų ligos, pvz., Portalo hipertenzija ir hemolizinė anemija, taip pat įvairių rūšių vėžys, taip pat turi įtakos blužnies dydžiui. Autoimuninės ligos taip pat vaidina svarbų vaidmenį plėtojant šiuos organus.
Be to, tokius simptomus gali lydėti daugybė infekcinių ligų, susijusių su bakterijų, virusų ir grybų kilme. Tai virusinis hepatitas, raudonukė, sifilis, infekcinė mononukleozė, vidurių šiltinė, tfusas, sepsis, blastomikozė ir parazitinės infekcijos: maliarija, leishmaniozė, toksoplazmozė, ehinokokozė, schistosomozė, taip pat paveldimos ligos, pvz.

Kadangi yra daug priežasčių pakeisti blužnies ir kepenų dydį, labai svarbu teisingai nustatyti jo esamą šaltinį, kad būtų nustatytas reikalingas gydymas. Tik šiuo atveju galime tikėtis visiško išgydymo.

Padidėjusį kepenį ir blužnį paprastai lydi skausmas dešinėje hipochondrijoje, diskomfortas, nevirškinimas ir kiti reiškiniai.

Tačiau kai kuriais atvejais, ypač pačioje proceso pradžioje, ši valstybė nežino apie save. Nagrinėjant daugelį pacientų, šių organų dydžio padidėjimas yra labai nemalonus, netikėtas atradimas.

Narkotikų gydymas

Diagnostika patologijos ir gydymo vaistais

Kai kuriais atvejais padidėjęs kepenis pastebimas plika akimi. Gydytojas atlieka dešinės hipochondrijos palpaciją, kad nustatytų šio organo padidėjimą, tačiau ultragarsas galiausiai patvirtina diagnozę. Naudodami ultragarsu galite aptikti padidėjusius organus ir nustatyti, kaip šis procesas yra reikšmingas.

Išsiaiškinus, kad yra didesnis blužnies ir kepenų dydis, palyginti su jų normaliomis proporcijomis, gydytojas siunčia pacientą tolesniems tyrimams, ypač kraujo tyrimams, nes pats padidėjimas nėra liga, bet tik rodo, kad organizme yra įvairių problemų. ir pavojingų procesų.

Kai diagnozuojama kepenų ir blužnies plėtra, ši būklė pati savaime nėra liga, todėl gydymas turi būti nukreiptas į tikrą organų patinimą. Šiuo atveju savireguliavimas yra griežtai draudžiamas, nes jis gali žymiai pabloginti ligos sunkumą.

Norėdami paskirti ir pasirinkti tinkamus vaistus, tik gydantis gydytojas, kuris tiksliai nustatys tikrąją ligos priežastį.

Priklausomai nuo problemos, gydytojas skiria priešuždegiminį, antiparazitinį, palaikomąjį ir antibakterinį gydymą, taip pat vaistus, skirtus spaudimui, diuretikams ir specifiniams vaistams imunitetui palaikyti. Vaisto pasirinkimas priklauso ne tik nuo esamos ligos, bet ir nuo paciento amžiaus, taip pat nuo kitų esamų sveikatos problemų.

Liaudies gynimo ir dietos gydymas

Patarimai tradicinei medicinai

Jei kepenų ir blužnies padidėjimą sukelia įvairūs piktnaudžiavimai ir nesveika mityba, tinkama mityba, įvairių vaistažolių ir homeopatinių vaistų vartojimas gali pagerinti gerovę ir pasirūpinti.

Kepenų uždegimas kenčia nuo prastos mitybos ir sunkių maisto produktų, todėl reikia laikytis gana griežtos dietos.

Pirmas dalykas, kurį reikia išskirti iš dietos, yra riebūs, aštrūs, kepti ir rūkyti patiekalai. Toks maistas dirgina dirginančius jau nesveikus organus, dar labiau pablogindamas paciento kančias ir apsunkindamas ligos eigą. Taip pat gali padidėti reaktyvus blužnies padidėjimas.
Rūkymas, alkoholis ir vaistai, išskyrus nurodytus gydytojo, turi būti griežtai draudžiami.
Norint nuraminti vidinius organus, taip pat būtina pašalinti stiprius nuovirus, aspicinius ir ekstrakcinius patiekalus, želė, pašalinti majonezą, kečupą, riebalų padažus ir pieno produktus, dešras, prieskonius, šviežią kepimą ir perteklinį baltąjį cukrų.
Lean patiekalai, lengvi grikių grūdai, bulvių košė ant vandens, mažai riebalų turintis pienas, jei nėra kitų kontraindikacijų, padės susidoroti su šia sąlyga.
Leidžiamų produktų asortimentas apima vaisius, išskyrus tuos, kurie didina fermentaciją, daržoves, pageidautina virintus ir troškintus, virtą liesą mėsą ir paukštieną bei garų jūros žuvis.
Tą dieną reikia gerti pakankamai švaraus vandens, tačiau stiprios arbatos, ypač cukraus, ir kavos kiekis turėtų būti apribotas keliomis puodeliais. Taip pat uždrausti gazuoti gėrimai, ypač saldūs gėrimai.

Naudingas vaizdo įrašas - tinkama kepenų liga.

Jei pacientas turi bet kokių kitų ligų, kurių reikia laikytis specialios dietos, tai reikia atsižvelgti rengiant savo mitybos planą. Su kepenų pažeidimais, susijusiais su tulžies stagnacija, leidžiama naudoti kai kuriuos žolelių nuovirus, nedidelius choleretinius efektus.

Tačiau net ir žolinių nuovirų ir tinktūrų priėmimas turėtų būti atliekamas prižiūrint gydytojui ir jam rekomendavus.

Kai kurios parazitinės ligos, dėl kurių padidėja vidaus organai, gerai reaguoja į gydymą liaudies gynimo priemonėmis, pvz., Kraujažolės nuoviru, jonažolės, blauzdos, žalios moliūgų sėklos ir daug kitų žolelių. Būtiną mokestį taip pat turėtų sumokėti specialistas, kuris atsižvelgs į paciento amžių, ligą ir bendrą sveikatos būklę.

Galimos ligos komplikacijos

Netinkamo apdorojimo pasekmės

Jei ilgą laiką kepenų ir blužnies išplitimas lieka nepastebėtas ir neapdorotas, tai gali sukelti faktą, kad pagrindinė liga, dėl kurios atsiranda organų pokyčiai, vystysis ir taps lėtinis. Tai gali paveikti visą kūną.

Jei yra hipertenzija portale, be gydymo, tai gali sukelti labai pavojingas pasekmes, pavyzdžiui, sukelti hipertenzinę krizę ir insultą. Jei organų patinimas sukelia infekciją, gydymo stoka sukels daugybę uždegiminių procesų organizme.

Infekcija parazitais be gydymo gali būti labai pavojinga sveikatai ir net gyvybei.

Visa tai rodo, kad, nepaisant to, kas sukėlė organų padidėjimo būseną, pagrindinės priežasties gydymas turėtų būti privalomas, o dietos - labai pageidaujamas veiksmas. Kepenų ir blužnies padidėjimas yra nerimą keliantis požymis, dėl kurio reikia atidžiai stebėti savo kūną.

Prevencija

Viso organizmo sveikata priklauso nuo žmogaus kepenų formos. Šis organas kontroliuoja ne tik valymo ir virškinimo funkcijas, bet ir yra tiesiogiai susijęs su kraujotakos sistema ir normaliu spaudimu. Galima sakyti, kad kepenys yra trečiasis svarbiausias organas po žmogaus kūno širdies ir smegenų.

Kepenys yra išskirtinai stabilios ir gali išvalyti save ir atjauninti. Siekiant išvengti problemų, susijusių su šio organo padidėjimu, ir dėl to blužnies, turite laikytis gana paprastų taisyklių:

Griežta asmeninė higiena. Švarios rankos yra svarbi sąlyga, padedanti apsaugoti jūsų kūną nuo infekcijų, kirminų ir kitų parazitų. Tai taip pat taikoma produktų, ypač žaliavų ir daržovių, grynumui.
Blogų įpročių, ypač piktnaudžiavimo alkoholiu, nebuvimas. Alkoholis turi neigiamą poveikį šiam organui, dėl kurio atsiranda pavojingų ligų. Daugelis narkotikų, narkotikų, rūkymo ir piktnaudžiavimo narkotikais taip pat turi toksišką poveikį kepenims. Juose esančios medžiagos sukelia problemų dėl gyvybinės kepenų ir blužnies veiklos, sunaikina jų audinius ir prisideda prie padidėjimo.
Netinkama mityba yra viena iš svarbiausių kepenų sutrikimų priežasčių. Siekiant išvengti ligų, mityba turėtų būti subalansuota ir vidutiniškai kalorijų. Norėdami tai padaryti, reikia iš meniu pašalinti labai riebus, keptus ir rūkytus produktus, šaldytus džiovintus ir dirbtinius maisto produktus, baltos smuko ir saldainių, rūgštų, aštrų ir pipirų perteklių - visa tai labai dirgina kepenis. Svarbiausia yra pavojingų produktų pašalinimas: genetiškai modifikuoti trans-riebalai, kurių sudėtyje yra pavojingų medžiagų - konservantų, dažiklių ir daug daugiau. Pavyzdžiui, kad neužsikrėsti, toks pavojingas
Bendras teisingas gyvenimo būdas, kuris apima vidutinio sunkumo pratimus ir teigiamą požiūrį į aplinką. Malonus žmogus, kuris mėgsta sportą ir gyvena gyvai, yra mažiau linkęs susirgti ir linkęs daugiau dėmesio skirti savo sveikatai.

Sėkminga prevencija pašalina savęs gydymą ir reikalauja greitos prieigos prie specialisto, esant mažiausiam įtarimui dėl normalaus kepenų ir (arba) blužnies dydžio sutrikimo.

Ankstyva diagnozė ir atitinkamai greitai pradėtas gydymas padės susidoroti su net labai pavojinga liga.

Jei yra vidaus organų padidėjimo sąlyga, kreipkitės į gydytoją dėl tinkamo tyrimo ir gydymo. Tai padės išvengti įvairių pavojingų ligų vystymosi ir apsaugo jūsų sveikatą.

Mes gydome kepenis

Gydymas, simptomai, vaistai

Hepatito simptomai ir blužnies plėtra

C hepatito simptomai

Hepatitas C yra vienas iš labiausiai paplitusių hepatito tipų, kurie labiausiai veikia kepenis ir sutrikdo jo funkcionavimą. Ir ilgą laiką liga gali būti net ir simptominė, todėl liga aptinkama per vėlai. Dėl to užsikrėtęs asmuo gali tapti paslėptu viruso nešikliu ir platintoju.

Hepatito simptomai ir blužnies plėtra

Virusinis hepatitas C (HCV) turi dvi formas: ūmus ir lėtinis. Iškart po infekcijos prasideda inkubacinis laikotarpis, kartais trunka nuo 6 iki 7 savaičių iki šešių mėnesių. Ūminė forma Ligos simptomai pasireiškia pasibaigus inkubacijos laikotarpiui ir išreiškiami karščiavimu, galvos skausmu, raumenų ir sąnarių skausmais, bendru negalavimu ir silpnumu. Šis laikotarpis taip pat vadinamas anicteriniu, jo trukmė yra 2 ÷ 4 savaitės. Po to seka icterinė fazė, kurios metu liga gali išsivystyti odos odos spalva, kurią lydi skausmas dešinėje hipochondrijoje, vėmimas, viduriavimas ir apetito stoka. Tačiau pirmas dalykas, kuris kelia nerimą, yra šlapimo spalva, kuri tampa ruda. Kartais galima stebėti anikterinę ligos formą. Ūminės fazės metu bilirubino kiekis kraujyje didėja. Jis trunka apie mėnesį, po kurio atsinaujinimo laikotarpis trunka kelis mėnesius. Po to 15-25% atvejų gali pasireikšti savęs gijimas arba liga tampa lėtinė.

Lėtinio C hepatito simptomai

HCV perėjimas iš ūminio į lėtinę fazę vyksta maždaug 80% atvejų. Ir moterims lėtinė forma atsiranda rečiau nei vyrams, o ligos simptomai yra mažiau ryškūs. Nors kartais vyrai yra nematomi ligos požymiai, tačiau tai netrukdo kepenų uždegiminiam procesui. Dėl šios priežasties liga pirmiausia pasireiškia lėtine forma, o tada virsta ciroze arba kepenų vėžiu.

Asimptominio lėtinio hepatito C (CHC) metu ligą galima išreikšti šiais simptomais:

silpnumas;
darbo jėgos sumažėjimas;
blogesnis apetitas.

Per periodišką ligos eigą atsiranda banguoti pasunkėjimai, pakaitomis su remisija. Tačiau tokie paūmėjimai retai būna sunkūs. HCV simptomai suaugusiems pacientams dažniausiai būna lengvi, o vaikai labiau kenčia. Juose liga yra agresyvesnė, kartu su paūmėjimu ir komplikacijų, pvz., Cirozės, atsiradimu. Lėtinio virusinio hepatito C (CVHC) simptomus pasunkina neigiami veiksniai, tokie kaip:

sunkus fizinis ar neuropsichinis stresas;
nesveika mityba;
piktnaudžiavimas alkoholiu.

Be to, paskutinis veiksnys, turintis didžiausią neigiamą poveikį žmonių, turinčių CVHS, kepenims. Taip atsitinka dėl to, kad pacientams gali pasireikšti alkoholinis toksinis hepatitas, kuris sustiprina CVHC pasireiškimą ir prisideda prie komplikacijų, pvz., Cirozės, atsiradimo. Banginiai panašūs pokyčiai būdingi ne tik ligos eigai, bet ir tiesiogiai atspindimi laboratorijos rodikliais. Dėl šios priežasties pacientų kraujyje periodiškai pastebimas bilirubino ir kepenų fermentų kiekio padidėjimas.

Be to, ilgas laikotarpis užregistravo normalias laboratorinių parametrų vertes net esant kepenų pokyčiams. Todėl būtina atlikti dažniau atliekamą laboratorinę priežiūrą - bent kartą ar du kartus per metus. Kadangi HCV simptomai ne visuomet pasireiškia stipriai išreikšta forma, reikia atkreipti dėmesį į silpnumo ir sumažėjusio veikimo atvejus. Pastebėjus tokius požymius, tikslinga ištirti, ar nėra HCV infekcijos.

Padidėję kepenys ir blužnis lėtiniam hepatitui - padidėję kepenys ir blužnis

Lėtinis hepatitas yra kepenų uždegimas, kuris tęsiasi be pertraukos mažiausiai 6 mėnesius. Išskiriamas morfologinis, lėtinis gerybinis (nuolatinis) ir agresyvus hepatitas. Jų etiologija nėra visiškai suprantama.
Remiantis intravitalinės kepenų biopsijos duomenimis, pasireiškia lėtinis gerybinis (nuolatinis) hepatitas su uždegiminiu portfelių traktų ipfiltravimu. Išlieka kepenų lobulinė struktūra, o kepenų fibrozė yra visiškai neveiksminga arba labai nedidelė. Uždegiminis infiltracija su agresyviu hepatitu randamas tiek portalų, tiek kepenų parenchimoje. Kepenų ląstelinė struktūra sutrikusi dėl kepenų ląstelių nekrozės židinio susidarymo ir dėl jungiamojo audinio augimo lobose. Šie du lėtinio hepatito tipai atsiranda po ūminio virusinio ir toksinio hepatito.
Lėtinis gerybinis hepatitas. Intravitalinės biopsijos metodas leido išsamiai ištirti lėtinio hepatito morfologiją. Remiantis biopsijos duomenų ir ilgalaikės ligos eigos stebėjimo rezultatais, nustatyta, kad lėtinis gerybinis hepatitas dažniausiai atsiranda dėl ūminio virusinio hepatito. Dažnai tai atsitinka iš donorų.

Sunkesnių sužalojimų atveju pacientai skundžiasi dėl nuolatinio silpnumo ir greito nuovargio fizinio ar protinio darbo metu, prastos tolerancijos riebiems maisto produktams ir dažnai nemalonių pojūčių dešinėje hipochondrijoje. Tokiais atvejais subjektyvus ligos vaizdas yra toks pat kaip ir po hepatito sindromo, asteninės būklės, kuri kartais atsiranda po ūminio virusinio hepatito. Fizinis tyrimas kai kuriems pacientams atskleidžia nedidelį kepenų padidėjimą, kuris gali būti šiek tiek skausmingas. Kartais fiziniai tyrimai neaptinka jokių vidaus organų pokyčių. Šių skundų prijungimo prie kepenų ligos prielaida paprastai atsiranda tik gavus specialių tyrimų metodų rezultatus.
Bilirubino kiekis kraujyje gali būti normalus, tačiau kartais pastebima lengva hiperbilirubinemija. Transaminazių aktyvumas kraujo serume paprastai yra šiek tiek padidėjęs, kartais per keletą metų. Šarminis fosfatazės aktyvumas lėtiniu gerybiniu hepatitu, kaip ir kituose difuziniuose kepenų pažeidimuose, nesikeičia. Manoma, kad yra šiek tiek padidėjęs imunoglobulinų kiekis kraujo serume. Bendras globulinų skaičius kraujyje išlieka normalus (Sherlock, 1976). Kraujo serumo tyrimas hepatito B ar hepatito A antigenų kiekiui kartais leidžia nustatyti hepatito etiologiją. Galutinė diagnozė nustatoma pagal kepenų biopsijos rezultatus, kurie turi būti atliekami ne anksčiau kaip po šešių mėnesių, o geriausia po metų po ūminio hepatito.
Lėtinis gerybinis hepatitas turi būti skiriamas nuo posthepatito sindromo, pohepatito hiperbilirubinemijos, lėtinio aktyvaus hepatito, alkoholio hepatito ir Gilbert sindromo (ligos).
Subtepatito sindromas ir lėtinis gerybinis hepatitas gali būti identiški subjektyvių apraiškų atveju; pohepatito sindromo kepenų funkcija išlieka normali, o lėtiniu hepatitu yra daugiau ar mažiau pastebimas nuolatinis arba periodinis hiperbilirubinemija ir beveik nuolat didėja transaminazių aktyvumas.
Posthepatitas hiperbilirubinemija taip pat vyksta be padidėjusio transaminazių aktyvumo. Galutinę šios sindromo diagnozę galima atlikti tik pagal kepenų biopsijos rezultatus, kurie neturėtų būti atlikti anksčiau nei minėti laikotarpiai. Gavus lyginamuosius rezultatus, kepenų biopsija kartojama, bet paprastai ne anksčiau kaip po 6 mėnesių.
Lėtinis aktyvus hepatitas skiriasi nuo gerybinių pirmiausia požymių, pvz., Hepatomegalia, vorų venų, blužnies padidėjimo. Didėja globulinų kiekis kraujo serume su aktyviu hepatitu ir yra gerybinis - normalus. Aktyvaus hepatito atveju morfologinis tyrimas atskleidžia kepenų ir kitų požymių lobinių struktūrų pažeidimą. Kai kuriais atvejais viename portale stebimi aktyvaus hepatito požymiai, o kitoje - gerybiniai. Galutinė diagnostinė išvada tokiais atvejais gali būti atlikta tik remiantis ilgesnio ligos eigos stebėjimo rezultatais ir pakartotinės kepenų biopsijos rezultatais.
Alkoholizmo metu dažnai pastebimas padidėjęs kepenų kiekis, kurį sukelia riebalų infiltracija. Nors toks kepenys dažnai yra jautrūs palpacijai, jo funkcija paprastai būna normali. Piktnaudžiavimo alkoholiu požymiai ir kiti alkoholizmo požymiai leidžia atskirti riebalinio gerybinio hepatito alkoholio sukeltą riebalų infiltraciją. Galutinė diagnozė pagrįsta punkcijos biopsijos rezultatais.
Vertinant biopsijos rezultatus, būtina atsižvelgti į tai, kad po ilgesnio ar ilgesnio alkoholio susilaikymo laikotarpio alkoholio kepenų pažeidimo požymiai (riebaliniai hepatocitų degeneracija, alkoholinis hialinas, židininė kepenų ląstelių nekrozė su lydimomis polimorfinėmis ląstelių infiltratėmis) gali visiškai išnykti, o vaisto histologinis modelis tampa neatsiejamas nuo tokie kaip lėtinis gerybinis hepatitas.
Gilberto sindromas (liga) dažnai klysta dėl lėtinio hepatito. Ji, kaip ir gerybinė lėtinis hepatitas, dažnai atsitiktinai aptinkama, kai tiriama bet kokia kita liga. Šiems pacientams hiperbilirubinemiją sukelia netiesioginio bilirubino kaupimasis kraujyje, todėl jis niekada nėra susijęs su bilirubinurija.
Transaminazių aktyvumas kraujyje yra normalus, bromoulfaleino ir bengalrozės išsiskyrimo greitis nepasikeičia. Kepenų struktūra pagal punkcijos biopsiją yra normali, tačiau histocheminiai tyrimai dažnai rodo, kad kepenų ląstelėse uridin-difosfato ir gliukoronilo transferazės kiekis, mažinantis bilirubino reakciją su gliukurono rūgštimi, yra mažesnis.

Lėtinis aktyvus (agresyvus) hepatitas. Klasikinis aktyvaus hepatito tipas dažnai vadinamas lupoidiniu hepatitu. Kiti šio sindromo tipai pastebimi pacientams, sergantiems ūminiu B tipo virusiniu hepatitu ir alkoholiniu hepatitu. Aktyvus hepatitas taip pat pastebimas įgimta kepenų liga: hepatolentinė degeneracija, alfa 1 antitripsino trūkumas ir ilgai vartojant vidurius ir antihipertenzinius vaistus.
Apie 2/3 atvejų lupoidinis hepatitas prasideda nepastebėtas ir 1/3 atvejų yra ūminis. Dažniausiai serga jaunos moterys. Iš pradžių ši liga yra vartojama įprastam ūmiam hepatitui, ir tik gydymo nesėkmė reikalauja iš naujo apsvarstyti diagnozę ir atpažinti lėtinę ligą. Nepaisant nuolatinės terapijos, liga progresuoja. Kepenys ir blužnis labai padidėja. Ypač būdinga kepenų kairiojo skilties padidėjimas, kuris dažnai yra klaidingas dėl blužnies.
Dažniausiai ligos paūmėjimo metu gelta atsiranda gelta, atsiranda nemažai vorų venų. Remisijos metu bilirubino kiekis kraujyje tampa normalus, smarkiai sumažėja vorų venų skaičius. Vėlesnėse ligos stadijose atsiranda klinikinis cirozės vaizdas. Kepenys mažėja, ascitas, edema, encefalopatija. Nepaisant kai kurių pranešimų apie visiško atsigavimo galimybę, lupoidinis hepatitas šiuo metu paprastai baigiasi ciroze.
Be kepenų pažeidimo, aktyvaus lupoido tipo hepatito, daugelio kitų organų ir sistemų pažeidimai nuolat stebimi. Inkstų pažeidimas paprastai pasireiškia glomerulonefritu, turinčiu daugiau ar mažiau ryškią proteinuriją. Kai kuriems pacientams, sergantiems ilgąja karščiavimu, yra kraujo lupuso ląstelių. Retikuloendotelinės sistemos hiperplazija kartais pasireiškia apibendrinta limfadenopatija. Endokrininių organų pralaimėjimas lemia spuogų, hirsutizmo, odos striačių, amenorėjos, ginekomastijos, kušingoidinio veido vystymąsi. Kartais šiems pacientams randama hemolizinė anemija su leukopenija ir trombocitopenija. Sunkūs autoimuniniai sutrikimai atneša lupoidinį hepatitą į sisteminę raudonąją vilkligę.
Diferencinė šių ligų diagnostika yra labai sunki. Kaip pažymėjo V. A. Nasonovas (1972), galutinė diagnostinė išvada turėtų būti pagrįsta klinikine ligos eiga. Natūralu, kad lupoidinio hepatito diagnozė retai gali būti ankstyva.
Lėtinis aktyvus hepatitas išsivysto dažniau po ūmaus hepatito, kurį sukelia B tipo virusai ir kiti virusai, išskyrus A tipo virusą. Šių ūmaus hepatito perkėlimas į lėtinį kursą paprastai stebimas žmonėms, kurių imunitetas pasikeitė. Besivystantis klinikinis vaizdas yra minkštesnė lupoidinio hepatito versija. Dažniau vyrai yra serga nei moterys. Dauguma vyresnių nei 30 metų pacientų amžiaus. Maždaug pusėje atvejų lėtinis aktyvus hepatitas yra tęstinis, o pusėje atvejų liga pradeda nepastebėti.
Lėtinis aktyvus hepatitas tam tikrą laiką gali būti besimptomis. Tokiais atvejais jo diagnozė atliekama remiantis klinikiniais duomenimis (padidėjęs kepenys ir dažnai blužnis), biocheminių tyrimų rezultatais (ilgalaikis, kartais bangų panašus transaminazės aktyvumo padidėjimas) ir biopsijos medžiagos tyrimo rezultatais.
Daug dažniau liga pasireiškia, kai periodiškai pasireiškia gelta, daugiau ar mažiau pailgėja subfebrilinė būklė, arthralgip, hiperfermentemija. Lupoidiniam hepatitui būdingos ligos polisyndrominis pobūdis yra labai nedidelis. Lėtai progresuojanti liga baigiasi cirozės ar pirminio kepenų vėžio atsiradimu.
Hepatitas, kurį sukelia B tipo virusas, kartais atsitinka atsitiktinai, o kartais po to, kai ištyrė pacientą, kuris skundėsi gelta, dispepsijos sindromu ar nemaloniais pojūčiais dešinėje hipochondrijoje. Ligos pradžios laikas nežinomas. Galima kalbėti apie lėtinį hepatitą tik tais atvejais, kai randamas padidėjęs tankus kepenys, didelis blužnis ir disproteinemija. Kitais atvejais visada reikia nuspręsti, ar mes susidūrėme su ūminiu hepatitu ar lėtinio hepatito paūmėjimu.
Po ūminio virusinio hepatito galima visiškai atsigauti. Ūminio virusinio hepatito diagnozė gali būti pašalinta tik po ilgesnio ar ilgesnio ligos stebėjimo. Kepenų dydžio normalizavimas, bilirubinemijos lygis, transaminazių aktyvumas rodo, kad hepatitas buvo ūmus. Galutinę diagnostinę išvadą gali atlikti tik biopsijos rezultatai, kurie turėtų būti atliekami praėjus 6–12 mėnesių po klinikinių ligos požymių išnykimo.
Dar sunkiau atmesti lėtinį gerybinį hepatitą. Aptariant tokių atvejų diferencinę diagnozę, būtina atkreipti ypatingą dėmesį į vienareikšmišką tų pačių ženklų išraišką. Padidėjęs blužnis, didelis transaminazių aktyvumas ir didelė bilirubinemija yra labiau būdingi aktyviam nei nuolatinis hepatitas. Galutinė diagnostinė išvada gali būti pateikta tik dėl pakartotinių biopsijų rezultatų.
Periholangitas dažnai siejamas su opiniu kolitu, Krono liga. Kaip ir lėtinis aktyvus hepatitas, cholestazė taip pat kartais apsunkina. Tokiais atvejais diskutuojant apie diagnozę ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas šių požymių sunkumui. Didėja globulinų kiekis kraujyje ir antikūnai prieš mitochondrijas su lėtiniu aktyviu hepatitu, o su pericholangitu jis išlieka normalus. Šarminės fosfatazės kiekis pericholangituose didėja, o lėtinis hepatitas išlieka normalus. Galutinė diagnozė atliekama pagal punkcijos biopsiją.
Hepatolentikulyarnaya degeneracija kartais pasireiškia vidutinio sunkumo hepatomegalija kartu su trumpalaikiu gelta, dysproteinemija, trombocitopenija, hipertenzijos požymiais. Pagal klinikinį vaizdą, Konovalov-Wilson liga tam tikruose etapuose gali skirtis nuo lėtinio aktyvaus hepatito. Hepatolentikulyarnaya degeneracija yra paveldima liga, kuri paprastai atsiranda vaikystėje. Ruda žiedas aplink rainelę (Kaiser-Fleischer ženklas) yra hepatoleptinio degeneracijos patologominis požymis. Tai lengva aptikti paciento tyrime naudojant plyšio lempą. Hepatolentikulinė degeneracija gali būti sėkmingai sustabdyta, jos diagnozė laiku. Ankstyvam ligos nustatymui rekomenduojama, kad kiekvienas pacientas, sergantis lėtiniu hepatitu, jaunesnis nei 30 metų, būtų tiriamas kartu su oftalmologu su plyšine lempute. Padidėjęs vario ir ceruloplazmino kiekis kraujyje ir padidėjęs vario išsiskyrimas į šlapimą patvirtina diagnozę.
Lėtinis aktyvus hepatitas gali pasireikšti vaistų (hepatito) metu. Ypač baisus vartojimas tegretol, naudojamas trigemininio neuralgijos, aldometo (dopegito) gydymui. kaip antihipertenzinis agentas, imunosupresiniai vaistai. Pastaruoju metu tapo aišku, kad ilgalaikis izofenino - plačiai paplitęs vidurius veikiantis - vartojimas taip pat sukelia lėtinį aktyvų hepatitą.
Klinikiniai ir biocheminiai vaistinio preparato hepatito požymiai paprastai išnyksta netrukus po to, kai buvo pašalintas jų sukeltas vaistas. Narkotikų sukeltos hepatito priežastis, matyt, yra padidėjęs jautrumas organizmui, nes nuolatinis šių vaistų vartojimas, nepaisant padidėjusio kepenų, hiperbilirubinemijos ir hiperfermentemijos, sukelia lupoido tipo hepatitą su sąnarių pažeidimais, dideliais antikūnų titrais atskiriems branduoliams, atsiradusiems kraujyje lupus erythematosus ląstelės.

Padidėjęs blužnis: kaip pavojinga

Dažnai klausiama, kas sukelia blužnies padidėjimą, kas yra pavojinga tokiam pažeidimui. Žmogaus organizme nėra nereikalingų organų. Kiekviena iš jų turi savo svarbias funkcijas. Blužnis reikalingas norint teisingai įvykti medžiagų apykaitos procesuose, reguliuoja kraujo formavimąsi, valo bakterijų kraują, yra atsakingas už kraujo krešėjimo lygį. Šis organas glaudžiai bendradarbiauja su kitais, todėl blužnis padidėja, kai jie veikia netinkamai. Perną ypač aiškiai paveikia nenormali kepenų funkcija, jos išplitimas yra vienas iš tokio sunkios ligos, kaip cirozės, simptomų. Dažniausios cirozės priežastys yra virusinis hepatitas B ir C, riebalinės kepenys ir alkoholinė kepenų liga. Šiose ligose hepatocitai pakeičiami riebalinėmis ląstelėmis arba jungiamuoju audiniu. Palaipsniui kepenys nebeveikia savo funkcijų, o tai sukelia labai rimtų pasekmių. Todėl, nustatant blužnies dydžio nuokrypius, būtina ne tik konsultuotis su hepatologu, bet ir atlikti išsamų tyrimą, visada naudojant kepenų elastometriją.

Normalus blužnies dydis suaugusiesiems:

ilgis - nuo 8 iki 15 centimetrų;
plotis - nuo 6 iki 9 centimetrų;
storis - nuo 4 iki 6 centimetrų;
svoris - 140–200 gramų.

Simptomai

Padidėjęs šis organas gali pasiekti net 500 gramų, suspausti kaimyninius organus ir sukelti skausmo pasireiškimą. Kadangi blužnis yra šalia skrandžio, vienas iš jo neįprastai didelio dydžio simptomų yra skrandžio pojūtis po valgymo, kuris pasireiškia net ir labai mažai valgant. Kartais užfiksuojami pilvo ar užpakalinės pusės skausmai, o tai greičiausiai reiškia, kad kai kurios blužnies dalys sunaikinamos dėl nepakankamo kraujo tiekimo.

Pasekmės

Jei kalbame apie blužnies padidėjimo pavojų žmogaus organizmui kaip visumą, pirmiausia svarbu pažymėti, kad kraujo formavimo procesai organizme yra sutrikdyti. Padidėjęs organizmas geba „užfiksuoti“ daugiau nei įprastas kraujo ląstelių skaičius. Atrodo, kad tai gerai, blužnis geriau išvalys kraują iš ligonių. Tačiau, deja, tai nėra visiškai teisinga. Nenormalios kraujo ląstelės, kai jos yra išgautos per daug, užsikimšo pats blužnis, iš kurio jis dar labiau padidėja, bet kraujas filtruoja blogiau ir blogiau. Kaip rezultatas, organizmas pradeda sunaikinti ne tik patologines, bet ir sveikas kraujo ląsteles, jas sunaikindamas. Pavojus kelia raudonųjų kraujo kūnelių, trombocitų ir baltųjų kraujo kūnelių pavojų.

Jei sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, asmuo serga anemija. Leukocitų sunaikinimas naikina organizmo imuninę sistemą, asmuo labai dažnai pradeda susirgti infekcinėmis ligomis. Trombocitų trūkumas sukelia kraujo krešėjimo pablogėjimą, kuris taip pat yra labai pavojingas.

Blužnies gydymas sumažinamas, kad būtų pašalintos jo padidėjimo priežastys, ty būtina išgydyti ligą, dėl kurios atsirado gedimų. Ekstremaliais atvejais kūnas yra pašalinamas, tačiau tai nepageidautina, nes imunitetas yra gerokai pablogėjęs, nes kraujas lieka be jo filtro, todėl padidėja infekcinių ligų rizika.

Padidėjęs kepenys ir blužnis lėtiniu hepatitu C

Lėtinis C hepatitas (CHC) yra difuzinė kepenų liga, kuri trunka 6 mėnesius ar ilgiau, kurią sukelia hepatito C virusas, ūminio hepatito C diagnozė pagrįsta klinikiniu (kepenų ir blužnies padidėjimu), biocheminiu (padidėjusiu aminotransferazių aktyvumu - ACT). ALT), virusologiniai (HCV RNR ir (arba) anti-HCV buvimas kraujyje), kurie aiškiai susiję su parenteralinėmis manipuliacijomis 1-4 mėnesius prieš jo vystymąsi.

Pagal 1994 m. Tarptautinę klasifikaciją, lėtinio hepatito C diagnozavimo kriterijai yra kepenų ir blužnies, hiperfermentemijos ir anti-HCV padidėjimas kraujyje mažiausiai 6 mėnesius, išskyrus kitas lėtines kepenų ligas. Tikslus kepenų pažeidimo pobūdis, ty nekrozės uždegiminių pakitimų laipsnis ir fibrozės stadija, leidžia nustatyti kepenų biopsiją.

C hepatito viruso RNR buvimas arba nebuvimas paprastai nėra lėtinio hepatito C diagnostinis kriterijus, tačiau nustato tik proceso etapą (aktyvus, neaktyvus).

„Stop“ forumas.

Bendravimas Hepcniki, gydytojas ir kuris prie jų prisijungė.

Padidėjęs blužnis - ar yra ryšys su hepatitu?

Sveiki Stebėta nuo 2004 m. Šiuo metu fibrozė nuo 0 iki 1, ptsr +, alt ir asth yra normali. Gydymas buvo nesėkmingas. Jis jaučiasi normalus, išskyrus silpnumą, skausmą dešinėje hipochondrijoje, pykinimą.

Ultragarsas diagnozuotas difuziniais kasos pokyčiais (ne pirmą kartą jau vienerius metus), tulžies pūslės polipas 6mm, o pirmą kartą - tinkamas blužnies padidėjimas. Udoistas sako, kad tai gali būti dėl hepatito - ar taip? Patarti, ką daryti - nes gydymas dar nenurodytas. Ar turėjote šią patirtį?

Re: Spleen padidėjo - ar yra ryšys su hepatitu?

1b, daugelį metų, po antros SVR, CT alelis, du Pvt))

Esu gražus, įdomus, protingas, juokingas, protingas, natūra, rūpestingas, bet. ne šiandien.

Re: Spleen padidėjo - ar yra ryšys su hepatitu?

Buvau mažiausiai 6 metai su virusu ir niekada neturėjau išsiplėtusios blužnies, dabar visiškai netikėta - kairėje pusėje esantis skausmas yra labai reti, galima sakyti, kad tai neįvyksta.

Ta_tya_na: terapija nenurodyta, nes nėra objektyvių priežasčių, išskyrus viruso buvimą. Fibrozė 0, AlT ir AST yra normalios. Gydytojas teigia, kad sveikatos rizika nėra pagrįsta. Bet tai, žinoma, yra subjektyvi.

Ta_tya_na, Bobcat - kaip dabar jūsų blužnis?

Elena155: prieš 5 metus atlikiau biopsiją - buvo fibrozė 1, tada terapija, tada vėl +, tada du Fibroscan - prieš 2 metus: F0, ir šiandien aš: F0.

Kuris gydytojas turėtų kreiptis dėl blužnies? Ar padidėja su pankreatitu?

Taip pat pasakysiu, kad ultragarsas buvo atliktas tuščiu skrandžiu - 2 sumuštiniai + arbata prieš 3 valandas. Ar tai turi kokį nors poveikį?

Re: Spleen padidėjo - ar yra ryšys su hepatitu?

Aš negaliu pasakyti, kad kažkaip pajutau blužnį, nebuvo skausmo. Be šių ribų, 2005 m., Prieš gydymą, ultragarsas padidėjo 3 cm. Aš nepasirašiau

-- 2010 m. Vasario 4 d., 14:49 -

1b, daugelį metų, po antros SVR, CT alelis, du Pvt))

Esu gražus, įdomus, protingas, juokingas, protingas, natūra, rūpestingas, bet. ne šiandien.

Re: Spleen padidėjo - ar yra ryšys su hepatitu?

portalų hipertenzija (portalo ir stuburo venų trombozė, Hiari liga, cirozė, kepenų navikai, cistos),
ūminės ir lėtinės infekcijos, parazitinės infekcinės ligos (maliarija, bruceliozė, tuberkuliozė, sifilis, infekcinė mononukleozė), t
kraujotakos nepakankamumas,
hematologinės ligos (leukemija, eritrolukemija, imunosukemija, splenogeninė neutropenija, ciklinė agranulocitozė, anemija, porfirija, eritropioetija, policitemija, trombopenija, panmielopenija, mielobrozė, mononukleozė),
granulomatinės ligos (limfogranulomatozė, sarkoidozė), kolageno ligos (lupus erythematosus, periarteritis nodosa),
Leukemijos ligos (monocitinė leukemija, plazmos ląstelių leukemija), t
paraproteineminės ligos (mikroglobulinemija, krioglobulinemija, antikūnų trūkumo sindromas, Franklino liga), t
cistos, abscesai, navikai (splenoma, hemangioma, limfangioma, fibroma, limfosarkoma, sarkoidozė, retikulosarkoma, angiosarkoma, fibrosarkoma, plazmacitoma).
Taip pat su progresuojančia fibroze

Arba, galbūt, reikia perskaičiuoti 4 ultragarso. Dažnai nepadariau klaidos Fibroscan: aš padariau merginą su ciroze, taip pat aš: aš turiu 2 fibrozę ir ji turi 0 !! 1 su ciroze, dabar kai kurie gydytojai taip pat linkę į tai, kad fibrozų nepakanka informatyvus

Liga su leptospiroze ir kitomis ligomis

Leptospirozė yra zoonozinė infekcija. Priežastis yra gram-neigiamas aerobinis, panašus į šviesiai spirochetą (sifilio sukėlėjas), tačiau mikroorganizmų etiologija ir patogenezė skiriasi.

Infekcinio proceso šaltinis yra gyvūnai: naminiai galvijai, šunys, kiaulės, graužikai, laukinės lapės. Infekcija iš ligonio neįmanoma. Ypač pavojingi būdai, kaip perduoti maistą (per produktus) ir kontaktus, sąveika su vandeniu. Kai jis yra žmogaus organizme, jis sukelia neigiamą poveikį kepenims, inkstams, nervų sistemai ir blužnelei.

Blužnies reakcija į leptospirozę

Pradiniame infekcijos plitimo etape leptospira prasiskverbia į kraujotaką ir plinta visame kūne. Pasirodo raumenų skausmai, febrilinis sindromas, odos spalvos pakitimas. Mikroorganizmų gaminamas endotoksinas sukelia raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimą. Akies junginėje yra dažnas kraujavimas iš nosies ir kraujavimas. Šiuo atveju leptospirozės blužnis bando kompensuoti raudonųjų kraujo kūnelių praradimą, atsiranda organų padidėjimas ir svaiginantis reiškinys. Neigiamas poveikis pasireiškia tuo pat metu kepenų audinyje, dėl kurio pasikeičia odos spalva, keičiasi išmatų pobūdis ir nėra apetito. Pakeičiamas blužnies dydis, skausmas kairėje hipochondrijoje.

Histologinis blužnies audinio tyrimas yra būdingas simptomas - retikuloendotelio hiperplazijos nustatymas. Natūraliame preparate leptospira gali būti aptikta šimtą kartų padidinus mikroskopą.

Blužnis įvairių rūšių leukemijoje

Kaip limfinės sistemos atstovas per organą filtruojamas raudonas ir baltas kraujas. Su kraujo leukemija, blužnis didėja iki milžiniškų proporcijų, nustoja atlikti jam priskirtas funkcines pareigas. Padidėjęs blužnis vadinamas splenomegalia.

Leukemija sukelia organo struktūros ir struktūros pokyčius, tačiau išoriniu tyrimu galime kalbėti tik apie dydžių pokyčius. Išsamus organo tyrimas atliekamas atliekant histologinį tyrimą ir supažindinant su makropreparacija.

Blužnis ūminėje mieloblastinėje leukemijoje. Sunkus splenomegalija. Beveik visuomet organo padidėjimas derinamas su per dideliu paciento kepenų kiekiu. Vidutinio dydžio blužnis gali rodyti patologinio proceso pradžią arba kaip teigiamą veiksnį ligos eigoje. Mikropreparatūroje yra jungiamojo audinio pakitimai. Vėžinės ląstelės aptinkamos tik onkologinio proceso metastazės metu.
Blužnis su lėtine mieloidine leukemija. Padidėjęs organas užima visą pilvo erdvę, išsikiša per priekinę sieną. Makropreparacijos tyrime pažymėtas lygus paviršius. Supjaustytose išeminės širdies priepuolių vietose matomos raudonos dėmės.

Folikulų atrofija;
Mieloidinių serijų blastinių ląstelių išvaizda;
Sluoksnio audinį vaizduoja leukocitų infiltratas;
Nustatyta plaušienos ir leukemijos kraujo krešulių sklerozė.

Blužnis su limfogranulomatoze. Makrodrugas - vidutinio sunkumo splenomegalija su lygiu paviršiumi. Kai organas supjaustomas, pilkieji nekrotiniai židiniai pažymimi tamsiai raudoname fone.
Blužnis su limfocitine leukemija. Dėl atipinių B limfocitų susikaupimo stebimas kepenų ir blužnies padidėjimas. Blužnies audiniuose stebimas limfoidinių serijų blastinių ląstelių augimas. Mikroskopiniuose preparatuose - netipiniai limfocitai su nukleoliais. „Billroth“ virvėse, sujungtomis retikulinėmis jungiamosiomis medžiagomis, padidėja plazmos ląstelių skaičius, o baltos plaušienos aktyviai gaminami B-limfocitai.

Grįžti į turinį

Liga ir hepatitas C

Hepatitas C yra virusinio hepatito rūšis. Ilgą laiką nesijaučia, bet patologiniai kepenų ir blužnies pokyčiai lėtai juda. Infekcija gali būti atliekama ne steriliais instrumentais ir per kraują (parenterinis perdavimo būdas). Daugelis gydytojų yra hepatito C „nešiotojai“.

Su hepatitu padidėja kepenų ir blužnies - hepatosplenomegalija. Keičiasi odos spalva, išoriniai tyrimai parodo organus, išsikišusius už šonkaulių. Padidėjęs blužnis yra mažesnis nei kepenyse. Nuolatinę raudonųjų kraujo kūnelių mirtį lydi jų susidarymas blužnyje, tačiau ūminėje patologijos formoje organas nepavyksta ir atsiranda gelta. Histologiniame mėginyje mieloidinių ląstelių kiekis šiek tiek sumažėjo. Kūno paviršius yra nevienalytė, yra nekrotinių zonų. Organą dengiantis epitelis pakeičiamas jungiamuoju audiniu. Nesant veiksmingo gydymo, blužnis pašalinamas.

Kepenų cirozė

C hepatitas yra lėtinis hepatitas, kuris, esant blogam gydymui, virsta kepenų ciroze ir sukelia negrįžtamas sąlygas.

Liga, kurios kepenų cirozė padidėja, smarkiai skauda ir smarkiai pažeidžia kėdę. Kūnas, kuris „siunčia“ sunaikinto raudonųjų kraujo kūnelių (bilirubino) rezultatą į kepenis, netenkina jo funkcijos. Bilirubinas patenka į bendrą kraujotaką, padidina jo kiekį organizme, atrodo geltona oda. Pagrindiniai raudonojo kraujo ir leukocitų rodikliai mažėja.

Vizualiai tikrinant blužnį, matomas audinio ruožas. Mikrodruge: staigus promyelocitų, metamielocitų ir juostos bei segmentuotų granulocitų sumažėjimas.

Sepsio blužnis

Sepsis yra apibendrinta infekcija, kuri plinta per kraują. Parenchiminiai organai kenčia dėl to, kad atsiranda distrofiniai pokyčiai.

Macrodrug prie blužnies septicopiremijos:

Sunkus splenomegalija;
Laisva konsistencija;
Paviršius yra minkštas, nelygus, vietose su ryškiomis nekrozės sritimis.

Mikroskopinį dažytų histologinių mėginių su septine blužnimi tyrimą patvirtina vienodų elementų kaupimasis ir sunki hiperplazija:

Folikulo dydžio mažinimas;
Kraujo židinių atsiradimas;
Raudonosios masės leukocitozė;
Padidėjęs segmentuotų granulocitų, mielocitų skaičius;
Mieloidinių progenitorinių ląstelių atsiradimas.

Sepsis yra gyvybei pavojinga paciento būklė. Sunkiais atvejais blužnies pašalinimo klausimas išsprendžiamas, po kurio seka ilgas atsigavimo etapas.

Nutukimo blužnis ir kitos patologijos

Riebalų įsiskverbimas į blužnį išsivysto dėl nenormalaus svorio padidėjimo. Vidiniai organai padengiami riebaliniu audiniu ir, jei jie negydomi, gali atrofuoti, todėl organizmas gali tapti mirtinas.

Nutukime blužnis nesikeičia. Riebalinis audinys palaipsniui naikina organą ir sudaro jungiamojo audinio kapsulę, pakeičiančią pažeidimus. Histologinis tyrimas rodo, kad organas pasižymi riebiu riebalų degeneravimu. Sklandūs miocitai pakeičiami riebaliniais lipocitais, atsiranda ryškūs blužnies sutrikimai. Anemija vystosi.

Blužnis su anemija

Anemija ar anemija išsivysto dėl kelių priežasčių, bet ne visos patologinės ligos veikia parenchiminį nesusijusį organą.

Su hemolizine anemija stebimas eritrocitų gyvavimo ciklo sumažėjimas. Išorinio tyrimo metu yra akivaizdu, kad blužnis, bandantis kompensuoti išteklius, padidėja (kartu su hepatomegalia). Kapsulė sutirštės. Mikroskopinių mėginių tyrime - keiskite folikulus ir trabekulus.
Pjautuvo ląstelių anemija - skausmas ir blužnies padidėjimas. Galimas vėlesnis širdies priepuolis arba kūno plyšimas.
Hipoplastinė anemija - vidutinio sunkumo hepatospleomagalija. Skausmingumas palpacijai. Mikrofilme - hiperplazija ir tubulinė distrofija. Pakeistas proliferacinių ląstelių skaičius. Vietose, kuriose jungiamoji dalis yra retikulinis audinys, matomos vietovės.

Kaip blužnies būna antbriaunyje

Bacillus, sukeldamas pavojingą antropozoonozės ligą, lokalizuojasi daugiau blužnies audiniuose. Kūnas yra padidintas, atliekant išorinį tyrimą, kapsulė tampa suglebusi ir traukos metu kontūrai yra neryškūs. Celiuliozės skiltyje yra nuosekli, suminkštinta. Spalva nuo tamsiai raudonos iki juodos spalvos. Laivai atrodo kaip geltonos virvės.

Padidėjęs blužnis su hepatitu C

Hepatomegalia yra padidėjęs kepenys. Jis pastebimas daugelyje ligų, dažnai kartu su padidėjusia blužnele.

Splenomegalija yra blužnies padidėjimas dėl jo dalyvavimo patologiniame procese.

Hepatolienalinis sindromas - bendras kepenų (hepatomegalia) ir blužnies (splenomegalijos) padidėjimas dėl abiejų organų dalyvavimo patologiniame procese.

Priežastys

Kai kuriose ligose vyrauja kepenų padidėjimas. Šios ligos gali būti suskirstytos į tris grupes. Pirmoje grupėje yra kepenų ligos (židinio ar difuzinės) ir jos indai. Dažniausiai hepatomegalija randama įvairių genezių, cirozės, steatozės, gerybinių ar piktybinių navikų hepatitu, echinokokoze, alveokokoze, nekparazitinėmis kepenų cistomis, tuberkuliozės granulomatoze ir kepenų tuberkulioze. Kai kurioms ligoms (pvz., Virusiniam hepatitui ir lėtiniam aktyviam hepatitui, cirozei, vėžiui, gerybiniams navikams, ehinokokozei) kepenys gali pasiekti didelius dydžius; nespecifinis reaktyvus ir lėtinis nuolatinis hepatitas, kepenų padidėjimas yra vidutinio sunkumo ar nereikšmingas. Antroji ligų grupė, atsirandanti didėjant kepenims, apima medžiagų apykaitos ligas ir kaupimąsi. Visų pirma, hepatomegalija yra vienas iš pagrindinių paveldimų ligų simptomų, kurie yra pagrįsti glikogeno biosintezės sutrikimu (glikogenoze) arba fermentų sistemų, reguliuojančių geležies absorbciją, nepakankamumu (hemochromatoze). Trečiojoje hepatomegalijos ligų grupėje yra širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, susijusios su dešiniojo skilvelio tipo kraujotakos nepakankamumu.

Splenomegalia yra abiejų blužnies ligų (cistų, piktybinių ir gerybinių navikų, abscesų, tuberkuliozės pažeidimų ir pan.) Požymis ir (dažniau) kitų organų ir sistemų patologija. Pvz., Padidėjęs blužnis būdingas įvairioms hipertenzijos formoms, paveldėtai hemolizinei anemijai, neoplastinėms hemopoetinių audinių ligoms (ūminei ir lėtinei leukemijai, Hodžkino limfomai, limfosarkomai, retikulosarkomai ir kt.). Splenomegalia, įskaitant. reaktyvus, ypač vaikams būdingas, stebimas daugeliu bakterijų ir virusinių infekcijų (vidurių šiltinės ir šiltinės, infekcinės mononukleozės, virusinio hepatito, raudonukės, sifilio, sepsio ir kt.), grybelinių infekcijų (pvz., histoplazmozės, blastomikozės) ir parazitinių (echinokokozės) atveju., schistosomazė, maliarija, toksoplazmozė, leishmaniazė ir tt) ligos, su medžiagų apykaitos sutrikimais susijusios ligos, įskaitant t paveldima genezė (pavyzdžiui, amiloidozė, hemochromatozė, cistinozė, Gaucher ir Niemann-Pick ligos), keletas autoimuninių ligų (lėtinis aktyvus hepatitas, kepenų cirozė, autoimuninė hemolizinė anemija ir kt.).

Padidėję kepenys ir blužnis randami ligose, kurios gali būti suskirstytos į penkias grupes.

Pirmoji (didžiausia) grupė apima ūmines ir lėtines kepenų ligas (difuzines ir židinio), ligas, atsirandančias dėl kraujotakos sutrikimų portale ir blužnies venų (dėl trombozės ar kraujagyslių išnykimo, įgimtų ir įgytų defektų, tromboflebito), kepenų venų endoflebitą.

Antrojoje grupėje yra kaupimosi (hemochromatozės, hepatinės ir galvos smegenų distrofijos, Gošė ligos ir kt.) Ligos, amiloidozė.

Trečiojoje grupėje derinamos infekcinės ir parazitinės ligos (infekcinė mononukleozė, maliarija, visceralinė leishmaniozė, alveokokozė, pailgėjęs septinis endokarditas, sifilis, bruceliozė, pilvo tuberkuliozė ir kt.).

Ketvirtoje grupėje yra kraujo ir limfinio audinio ligos (hemolizinė anemija, leukemija, paraproteineminė hemoblastozė, limfogranulomatozė ir kt.).

Penktoji grupė apima širdies ir kraujagyslių sistemos ligas, atsirandančias dėl lėtinio kraujotakos nepakankamumo (širdies defektų, susiaurėjusio perikardito, lėtinės išeminės širdies ligos).

Atsiradimo ir vystymosi mechanizmai (patogenezė)

Blužnis yra limforezulinis organas, atliekantis mažiausiai keturias svarbias funkcijas: 1) pagrindinį imuninės sistemos organą, kuris dalyvauja kuriant ląstelių ir humoralines reakcijas į antigenus ir skatina mikroorganizmų pašalinimą iš kraujo ir tam tikrų antigenų; 2) sveikų ir nenormalių kraujo ląstelių izoliavimo ir pašalinimo priemonė; 3) portalo kraujo srauto reguliatorius; 4) gali tapti pagrindiniu ekstramedulinės hematopoezės dėmesiu situacijose, kai kaulų čiulpų pakeitimas arba per didelis stimuliavimas. Blužnies plėtros mechanizmai skiriasi. Taigi, splenomegalijos patogenezės pagrindas gali būti mieloidinė metaplazija, stagnacija, metabolinių produktų (pvz., Hemosiderino), granulomatinių, uždegiminių ar neoplastinių procesų kaupimasis ir kt.

Bendras kepenų ir blužnies įsitraukimas į procesą paaiškinamas jų glaudžiu funkciniu ryšiu su portalo venos sistema, jų bendru inervacijos ir limfos nutekėjimo keliais, taip pat jų priklausymu vienai mononuklidinių fagocitų sistemai (SMF). CMF yra ląstelių fiziologinė gynybos sistema, gebanti absorbuoti ir virškinti svetimas medžiagas. Šią sistemą sudarančios ląstelės turi bendrą kilmę, joms būdingas morfologinis ir funkcinis panašumas ir yra visuose kūno audiniuose.

Klinikinis vaizdas (simptomai ir sindromai)

Ūminis anicterinis hepatitas. Vienas virusinės hepatito, vadinamojo B tipo hepatito, arba hepatito, turinčio ilgą inkubaciją, forma paprastai prasideda nepastebimai ir gali vykti be matomos gelta, pasireiškiantis tik padidėjusiu nuovargiu ir apetito praradimu. Šių pacientų kūno temperatūra dažnai lieka normali. Paciento tyrime nustatytas kepenų padidėjimas ir vidutiniškai padidėjęs transaminazių aktyvumas. Kartais yra nedidelis blužnies padidėjimas. Šių pacientų kraujas teigiamai reaguoja su hepatito antigenu (Australijos antigenu). Būdingas hepatito B polinkis į ilgą laiką. Transaminazių aktyvumas šioje hepatito formoje dažnai išlieka aukštas daugelį mėnesių. Manoma, kad tai yra virusinis hepatitas B yra pagrindinė lėtinio hepatito ir cirozės priežastis, atsirandanti pacientams, kuriems nėra praeities gelta, o ne piktnaudžiaujama alkoholiu.

Taip pat pastebėtas toksinis hepatito padidėjimas kepenyse.

Lėtinis hepatitas yra kepenų uždegimas, kuris tęsiasi be pertraukos mažiausiai 6 mėnesius. Išskiriamas morfologinis, lėtinis gerybinis (nuolatinis) ir agresyvus hepatitas. Jų etiologija nėra visiškai suprantama. Pacientai skundžiasi dėl nuolatinio silpnumo ir nuovargio fizinio ar protinio darbo metu, prastos tolerancijos riebiems maisto produktams ir dažnai nemalonių pojūčių dešinėje hipochondrijoje. Bilirubino kiekis kraujyje gali būti normalus, tačiau kartais pastebima lengva hiperbilirubinemija. Transaminazių aktyvumas kraujo serume paprastai yra šiek tiek padidėjęs, kartais per keletą metų. Šarminis fosfatazės aktyvumas lėtiniu gerybiniu hepatitu, kaip ir kituose difuziniuose kepenų pažeidimuose, nesikeičia. Manoma, kad yra šiek tiek padidėjęs imunoglobulinų kiekis kraujo serume. Bendras globulinų skaičius kraujyje išlieka normalus (Sherlock, 1976). Kraujo serumo tyrimas hepatito B ar hepatito A antigenų kiekiui kartais leidžia nustatyti hepatito etiologiją. Galutinė diagnozė nustatoma pagal kepenų biopsijos rezultatus, kurie turi būti atliekami ne anksčiau kaip po šešių mėnesių, o geriausia po metų po ūminio hepatito. Lėtinis aktyvus hepatitas skiriasi nuo gerybinių pirmiausia požymių, pvz., Hepatomegalia, vorų venų, blužnies padidėjimo. Didėja globulinų kiekis kraujo serume su aktyviu hepatitu ir yra gerybinis - normalus. Aktyvaus hepatito atveju morfologinis tyrimas atskleidžia kepenų ir kitų požymių lobinių struktūrų pažeidimą. Kai kuriais atvejais viename portale stebimi aktyvaus hepatito požymiai, o kitoje - gerybiniai. Galutinė diagnostinė išvada tokiais atvejais gali būti atlikta tik remiantis ilgesnio ligos eigos stebėjimo rezultatais ir pakartotinės kepenų biopsijos rezultatais.

Alkoholizmo metu dažnai pastebimas padidėjęs kepenų kiekis, kurį sukelia riebalų infiltracija. Nors toks kepenys dažnai yra jautrūs palpacijai, jo funkcija paprastai būna normali. Piktnaudžiavimo alkoholiu požymiai ir kiti alkoholizmo požymiai leidžia atskirti riebalinio gerybinio hepatito alkoholio sukeltą riebalų infiltraciją. Galutinė diagnozė pagrįsta punkcijos biopsijos rezultatais.

Gilberto sindromas (liga) dažnai klysta dėl lėtinio hepatito. Ji, kaip ir gerybinė lėtinis hepatitas, dažnai atsitiktinai aptinkama, kai tiriama bet kokia kita liga. Šiems pacientams hiperbilirubinemiją sukelia netiesioginio bilirubino kaupimasis kraujyje, todėl jis niekada nėra susijęs su bilirubinurija.

Apie 2/3 atvejų lupoidinis hepatitas prasideda nepastebėtas ir 1/3 atvejų yra ūminis. Dažniausiai serga jaunos moterys. Iš pradžių ši liga yra vartojama įprastam ūmiam hepatitui, ir tik gydymo nesėkmė reikalauja iš naujo apsvarstyti diagnozę ir atpažinti lėtinę ligą. Nepaisant nuolatinės terapijos, liga progresuoja. Kepenys ir blužnis labai padidėja. Ypač būdinga kepenų kairiojo skilties padidėjimas, kuris dažnai yra klaidingas dėl blužnies. Dažniausiai ligos paūmėjimo metu gelta atsiranda gelta, atsiranda nemažai vorų venų. Remisijos metu bilirubino kiekis kraujyje tampa normalus, smarkiai sumažėja vorų venų skaičius. Vėlesnėse ligos stadijose atsiranda klinikinis cirozės vaizdas. Kepenys mažėja, ascitas, edema, encefalopatija. Nepaisant kai kurių pranešimų apie visiško atsigavimo galimybę, lupoidinis hepatitas šiuo metu paprastai baigiasi ciroze. Be kepenų pažeidimo, aktyvaus lupoido tipo hepatito, daugelio kitų organų ir sistemų pažeidimai nuolat stebimi. Inkstų pažeidimas paprastai pasireiškia glomerulonefritu, turinčiu daugiau ar mažiau ryškią proteinuriją. Kai kuriems pacientams, sergantiems ilgąja karščiavimu, yra kraujo lupuso ląstelių. Retikuloendotelinės sistemos hiperplazija kartais pasireiškia apibendrinta limfadenopatija. Endokrininių organų pralaimėjimas lemia spuogų, hirsutizmo, odos striačių, amenorėjos, ginekomastijos, kušingoidinio veido vystymąsi. Kartais šiems pacientams randama hemolizinė anemija su leukopenija ir trombocitopenija. Sunkūs autoimuniniai sutrikimai atneša lupoidinį hepatitą į sisteminę raudonąją vilkligę.

Hepatitas, kurį sukelia B tipo virusas, kartais atsitinka atsitiktinai, o kartais po to, kai ištyrė pacientą, kuris skundėsi gelta, dispepsijos sindromu ar nemaloniais pojūčiais dešinėje hipochondrijoje. Ligos pradžios laikas nežinomas. Galima kalbėti apie lėtinį hepatitą tik tais atvejais, kai randamas padidėjęs tankus kepenys, didelis blužnis ir disproteinemija. Kitais atvejais visada reikia nuspręsti, ar mes susidūrėme su ūminiu hepatitu ar lėtinio hepatito paūmėjimu. Po ūminio virusinio hepatito galima visiškai atsigauti. Ūminio virusinio hepatito diagnozė gali būti pašalinta tik po ilgesnio ar ilgesnio ligos stebėjimo. Kepenų dydžio normalizavimas, bilirubinemijos lygis, transaminazių aktyvumas rodo, kad hepatitas buvo ūmus. Galutinė diagnostinė išvada gali būti padaryta tik remiantis biopsijos rezultatais, kurie turėtų būti atliekami praėjus 6–12 mėnesių po ligos klinikinių požymių išnykimo.

Lėtinis aktyvus hepatitas gali pasireikšti vaistų (hepatito) metu. Ypač baisus vartojimas tegretol, naudojamas trigemininio neuralgijos, aldometo (dopegito) gydymui. kaip antihipertenzinis agentas, imunosupresiniai vaistai. Pastaruoju metu tapo aišku, kad ilgalaikis izofenino - plačiai paplitęs vidurius veikiantis - vartojimas taip pat sukelia lėtinį aktyvų hepatitą. Klinikiniai ir biocheminiai vaistinio preparato hepatito požymiai paprastai išnyksta netrukus po to, kai buvo pašalintas jų sukeltas vaistas. Panašu, kad organizmo hepatitas sukelia padidėjusį jautrumą organizmui, nes nuolatinis šių vaistų vartojimas, nepaisant padidėjusio kepenų, hiperbilirubinemijos ir hiperfermentemijos, sukelia lupoido tipo hepatitą su sąnarių pažeidimais, dideliais antikūnų titrais atskiroms šerdies sudedamosioms dalims, atsiradusiems kraujyje lupus erythematosus ląstelės.

Kepenų cirozė, kurią gydytojas dažniausiai aptaria diskutuodamas apie diferencinės diagnozės problemas, gali būti suskirstytas į įgimtą ir įgytą. Pastarųjų grupėje ypač paplitusi cirozė, atsiradusi po virusinio hepatito ir alkoholio. Kita infekcinė cirozė (sifilinė, tuberkulinė, aktinomicinė) yra labai reti, nes šių ligų kepenų pažeidimas diagnozuojamas net hepatito stadijoje. Infekcinė cirozė. Šis terminas reiškia cirozę, kuri yra paskutinis virusinio hepatito evoliucijos etapas. Klinikinis cirozės vaizdas visais atvejais yra toks pat. Tai nepriklauso nuo jo etiologijos ir jo morfologijos. Jei cirozė išsivysto aktyvaus hepatito fone, pastarojo simptomai sukelia gerai žinomą antspaudą ant tipiškos „gryno“ cirozės paveikslo. Padidėjęs kepenys yra labiausiai paplitęs cirozės požymis ir yra randamas 67% visų šios ligos atvejų. 1/3 cirozės atvejų kepenys yra normalaus dydžio arba netgi sumažėja. Ascitas randamas 60%, o stemplės ir venų stemplės - tik pusė šios ligos atvejų, padidėjęs blužnis nustatomas 40% ciroze sergančių pacientų. Spider venų įgyja diagnostinę vertę tik tuo atveju, jei jie randami dideliais kiekiais. Išvardyti objektyvūs cirozės požymiai paprastai būna derinami su skundais dėl nuovargio, silpnumo, anoreksijos ir pilvo diskomforto. Daugumai pacientų kepenų funkcijos sutrikiamos.

Panašios klinikinės nuotraukos pastebimos kai kuriose širdies ir kraujagyslių sistemos ligose. Todėl cirozės diagnozė visada turėtų būti pagrįsta neginčijamais požymiais, kurie yra bendra kepenų išvaizda ir jos mikroskopinė struktūra. Kepenų paviršiaus pobūdį, jo spalvą, blužnies dydį ir daugeliu atvejų įkaitų sunkumą galima įvertinti laparoskopijos metu, kuri visais atvejais rekomenduojama papildyti kelių kepenų skyrių biopsiją. Mikroskopinis vaistų tyrimas leidžia įvertinti cirozės morfologiją, hepatito aktyvumą ir cirozės proceso aktyvumą. Padidėjęs blužnis stebimas tik pažangiais dešiniojo skilvelio nepakankamumo atvejais, turinčiais tricuspidinio nepakankamumo požymius ir dažnai su širdies susitraukimų ritmu. Padidėjęs blužnis gali būti pastebimas net pradinėje cirozės stadijoje. Kepenų nuskaitymas leidžia lengvai atskirti dešiniojo skilvelio nepakankamumą nuo cirozės. Pastarajam būdingas sumažėjęs radioaktyviosios medžiagos įsisavinimas kepenyse ir padidėjęs blužnies įsisavinimas. Taip pat būtina atsižvelgti į tai, kad kepenų padidėjimas, venų spaudimo padidėjimas ir kiti dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai, sergant širdies ligomis, yra susiję su anksčiau atsiradusiais kairiojo skilvelio nepakankamumo požymiais. Šių pacientų širdies dydis ir forma paprastai keičiasi. Padidėjęs kraujo plaučių kiekis širdies ligose paprastai išlieka po dešiniojo skilvelio nepakankamumo atsiradimo. Paprastai nėra požymių, kad ciroze padidėja kraujo patekimas į plaučius, širdies dydis ir forma lieka normalūs, o širdies ritmas yra sinusas.

Alkoholinė cirozė. Piktnaudžiavimas alkoholiu sukelia riebalų kaupimąsi hepatocituose. Riebalų kepenų degeneracija paprastai būna susijusi su lengvo uždegimo simptomais ir „riebalų granulomų“ susidarymu. Sunkesniais atvejais atsiranda alkoholio hepatitas, kurio morfologinis vaizdas primena aktyvaus lėtinio hepatito vaizdą. Alkoholinio hialino nusėdimas į hepatocitų protoplazmą yra jo savitas bruožas. Alkoholinio hepatito hipalino nekrozė yra aplink centrinę veną. Šių nekrozės randus lydi venų suspaudimas ir portalo hipertenzijos vystymasis. Interlobulinėje sekcijoje atsiranda uždegiminis mononukliarinių ląstelių infiltratas. Prie to prisijungia tulžies kapiliarai. Plėtojasi mažų kepenų cirozė. Būdingas tuo pačiu metu egzistuojančių cirozės požymių ir hepatito bei riebalų kepenų požymių. Alkoholio cirozė vystosi tik po daugelio metų piktnaudžiavimo alkoholiu. Vyrai serga dažniau. Vidutinis pacientų amžius yra apie 50 metų. Pradiniai cirozės etapai dažnai būna nepastebėti paciento. Jie pasireiškia nespecifiniais simptomais: silpnumas, anoreksija, pilvo skausmas. Pacientų tyrimas dažniausiai atskleidžia sėklidžių atrofiją, moterų plaukų augimo tipą vyrams, alkoholio polineirito požymius, būdingus šlaunų raumenų atrofijai. Kepenys ankstyvosiose cirozės stadijose padidėja, o vėliau - sumažėja. Maždaug trečdaliu atvejų padidėja blužnis.

Kepenų kepenų cirozė, tiek pirminė, tiek ir antrinė, visada atsiranda gelta. Padidėję kepenys, nors tai yra nuolatinis simptomas, gelta visuomet dominuoja klinikiniame ligos paveiksle; todėl būtina ją atskirti ne su kepenų ciroze, bet su skirtingos kilmės gelta.

Hemochromatozė. Terminas „hemochromatozė“ reiškia dvi ligas: paveldimą (pirminę hemochromatozę), kuri susikaupia didelį kiekį geležies vidaus organuose ir įgyja (antrinė hemochromatozė), kuri kartais atsiranda su lėtine anemija, kūno perkrovimas geležimi, vartojamas su maistu, gėrimais ir vaistais. Liga pasireiškia sutrikus hemosiderino, hemofuscino ir melanino metabolizmu. Kepenų, kasos, kaulų, inkstų, virškinimo trakto, endokrininių liaukų, kaulų čiulpų, odos, širdies poveikis dažniausiai paveiktas. Pirminė hemochromatozė ilgą laiką yra besimptomė. Dažniausiai odos pigmentacija, diabetas, hepatomegalija, kardiomiopatija, artropatija pasireiškia nuo 45 iki 55 metų. Antrinio hemochromatozės požymiai paprastai būna jaunesni. Vyrai serga apie 10 kartų dažniau nei moterys. Moterų liga retai atsiranda dėl reguliaraus geležies praradimo menstruacijų metu. Hemochromatozė reiškia polisynromos ligas. Išplėstiniais ligos atvejais yra daugiau ar mažiau ryškus visų vidaus organų pažeidimas. Dažniausiai ir labiausiai nukentėję yra kepenys, oda, kasa, širdis ir sąnariai. Šiuolaikiniai gydymo metodai žymiai pailgina paciento gyvenimą, tačiau vis dar negali visiškai sustabdyti ligos progresavimo. Mirties priežastis yra infekcija, kepenų koma arba širdies nepakankamumas. Hepatomegalia yra labiausiai paplitęs hemochromatozės požymis ir pasireiškia daugiau kaip 90% atvejų. Kepenys yra tankios, jos paviršius yra lygus, kraštas yra aštrus, neskausmingas. Kairė kepenų kepurė dažnai didėja žymiai daugiau nei dešinėje. Padidėjęs blužnis su tankiu, apvaliu kraštu yra apčiuopiamas maždaug 2/3 pacientų. Ascitas su hemochromatoze gali būti tiek portalinės hipertenzijos, tiek širdies nepakankamumo rezultatas. Kiti portatyvinės hipertenzijos požymiai (venų venų venų varikozė, kraujavimas iš stemplės venų) yra reti. Padidėjusi odos pigmentacija su melaninu atsiranda maždaug 90% pacientų. Odos spalva gali būti bronzinė (kaip atspindi senas ligos pavadinimas „bronzinis diabetas“), melsvai juodos, skalūno. Pigmentacija yra ryškiausia ant veido, kaklo, dilbio, rankų nugaros paviršiaus, perineum, genitalijų, bambos, senų randų, krūties spenelių. Maždaug 20% pacientų stebėjo burnos gleivinės ir junginės pigmentaciją. Diabetas yra laikomas trečiuoju klasikiniu hemochromatozės ženklu. Jis pasireiškia 75% atvejų, t. Y. Šiek tiek rečiau nei melasma ir hepatomegalija. Maždaug 30% pacientų, sergančių cukriniu diabetu, pasireiškia prieš keletą metų anksčiau nei kiti ligos požymiai. Jis nuo pat pradžių paprastai užima sunkią srovę ir tampa atsparus insulinui. Laikui bėgant pacientui išsivysto visos diabeto komplikacijos: retinopatija, glomerulosklerozė, pielonefritas, polineiritas.

Konovalov-Wilson liga arba hepatolentinė degeneracija yra reta liga. Jis paveldimas kaip autosominis recesyvinis bruožas. Klinikiniai ligos požymiai atsiranda dėl nepakankamo vario metabolizmo, kuris yra per didelis kiekis kepenyse, inkstuose, ragena, smegenyse (nelygiuose ir akių formos branduoliuose, uodegos korpuse, šviesiai rutuliukuose, smegenų ir kituose skyriuose). Šiuolaikiniai gydymo metodai gali išversti teigiamą vario likutį į neigiamą, taip keičiant ligos prognozę. Savalaikis diagnozavimas gali ne tik išgelbėti paciento gyvenimą, bet ir išlaikyti savo gebėjimą dirbti ilgą laiką. Pagal klinikinį vaizdą, Konovalov-Wilson liga tam tikruose etapuose gali skirtis nuo lėtinio aktyvaus hepatito. Hepatolentikulyarnaya degeneracija yra paveldima liga, kuri paprastai atsiranda vaikystėje. Ruda žiedas aplink rainelę (Kaiser-Fleischer ženklas) yra patologinis hepatoleptinio degeneracijos požymis. Tai lengva aptikti paciento tyrime naudojant plyšio lempą. Hepatolentikulinė degeneracija gali būti sėkmingai sustabdyta, jos diagnozė laiku. Ankstyvam ligos nustatymui rekomenduojama, kad kiekvienas pacientas, sergantis lėtiniu hepatitu, jaunesnis nei 30 metų, būtų tiriamas kartu su oftalmologu su plyšine lempute. Padidėjęs vario ir ceruloplazmino kiekis kraujyje ir padidėjęs vario išsiskyrimas į šlapimą patvirtina diagnozę.

Alfa-1-antitripsino (cistinės fibrozės) sintezę reguliuoja ne mažiau kaip 13 autosominių genų. Iki šiol nustatyti 9 skirtingi šių genų aleliai. Alfa-1-antitripsoino kaupimasis hepatocituose lemia mažos cirozės atsiradimą, kurio palaipsniui kartais sukelia cholestatinės gelta. Cirozės atsiradimas yra susijęs su tiesioginiu toksiniu antitripsino poveikiu hepatocitams arba su padidėjusiu vario kiekiu hepatocituose. Kiekvienam pacientui, turinčiam tuo pačiu metu pasireiškiančių kepenų ir plaučių ligų požymių, reikia atsižvelgti į cirozės ir alfa-1-antitripsino trūkumo galimybę. Siekiant nustatyti įgimtą alfa-1-antitripsino trūkumą, rekomenduojama atlikti biopsiją kiekvienu nežinomos etiologijos cirozės atveju ir atlikti specialų kepenų sekcijų apdorojimą. Nustatę hepatocitų charakteristikas, kuriose yra glikoproteinų, pacientui turi būti atliekamas genetinis tyrimas. Galutinę cirozės diagnozę, kurią sukelia alfa-1-antitripsino trūkumas, galima nustatyti tik po to, kai proteazės inhibitoriais nustatomas paciento fenotipas.

Gošė liga. Hepatomegalia ir splenomegalia yra vienas iš nuolatinių lipidų metabolizmo ligų požymių. Dažniausiai tarp jų yra Gošė liga. Suaugusiems žmonėms pasireiškia tik lėtinė šios ligos forma. Daugeliu atvejų liga prasideda nuo kojų kaulų skausmo. Skausmai yra tokie intensyvūs, kad jie kartais klysta dėl ūminio osteomielito. Skausmo atsiradimas susijęs su kaulų čiulpų infiltracija su Gošė ląstelėmis. Ryškiausi destruktyvūs pokyčiai randami slanksteliuose ir šlaunyje. Ypatingai būdingas yra ryškus distalinio šlaunikaulio deformavimas. Kepenų ir blužnies padidėjimas kai kuriais atvejais labai išreikštas, kitose - žymiai. Kepenų infiltracija su Gošė ląstelėmis lydi normalios lobinės struktūros pažeidimą. Interlobinių jungiamojo audinio proliferacija veda prie portalinės hipertenzijos su ascitu ir hiperbilirubinemija vystymuisi. Kitomis kepenų funkcijomis nesilaikoma kiekvienu ligos atveju. Labiausiai būdingi išoriniai ligos požymiai yra židinio odos pigmentacija ir konjunktyvos pokyčiai. Gaucher ligos odos židinio pigmentacija, panaši į nėščiųjų chloazmą. Jis skiriasi nuo chloazmos, nes jo intensyvumas nepriklauso nuo saulės spindulių. Abiejose mokinių pusėse atsiranda pleišto formos konjunktyvo tankinimas, turintis rudos spalvos. Šis Gaucherio ligos patognominis požymis gali būti matomas tik ryškioje dienos šviesoje.

Cistos ir navikai yra tarp retų kepenų ligų. Jie vienija vienoje grupėje, nes jie paprastai pasireiškia izoliuotu organo padidėjimu. Vienalaikis blužnies padidėjimas yra labai retas.

Kepenų cistos. Kepenų cistos gali būti skirstomos į įgimtą, įgytą, parazitinę ir ne parazitinę. Neparazitinės įgimtos kepenų cistos atsiranda dėl įprastinių intrahepatinių tulžies latakų degeneracijos procesų sutrikimo. Jie gali būti vienas ir keli. Įsigytos cistos turi trauminę kilmę. Jos atsiranda kartais po kelių savaičių ar mėnesių po sunkių kepenų pažeidimų. Įgimtos kepenų cistos moterims yra 4-5 kartus didesnės nei vyrams. Tiek vienkartinės, tiek kelios cistos gali ilgai išlikti asimptomis. Palaipsniui didėjant, jie pradeda suspausti gretimus organus. Tai lydi daugybė simptomų ir požymių, iš kurių dažniausiai pasireiškia: kepenų padidėjimas, pilvo skausmas, gretimų organų funkcijos sutrikimas. Polistinė kepenys, dažnai siejamos su policistine inkstų liga. Klinikiniai ligos požymiai dažniausiai atsiranda pirmą kartą 30-50 metų amžiaus.

Kepenų echinokokozė. Yra dviejų tipų žmogaus echinokokinės ligos - alveolinė ir cistinė. Abiejų ligų infekcijos būdai yra tokie patys. Cistinės echinokokai yra suskirstyti į vieną kamerą, sudarančią apie 75% visų atvejų, ir daugiakamerį. Dauguma vienos kameros echinokokų (apie 80%) yra dešinėje kepenų skiltyje, esančiame ant priekinio ar apatinio paviršiaus. Labiau retai echinokokų cistas yra viršutiniame ir apatiniame kepenų paviršiuje. Šios vietos cistos augimą lydi didelis diafragmos poslinkis. Cistos auga labai lėtai ir daugelį metų lieka besimptomis. Kartais atsiranda echinokokinės cistos plyšimas - spontaniškai arba sužalojimui. Cistos plyšimas paprastai būna klinikinis anafilaksinio šoko vaizdas. Kartais yra atvejų, kai atsiranda asimptominis cistos plyšimas.

Kepenų navikai. Atskiros šalys ir žemynai kepenų navikų dažniu labai skiriasi, tačiau visose šalyse vėžys yra labiausiai paplitęs šio organo auglys. Neseniai Europoje daug dažniau pasireiškė kepenų navikai. Tai greičiausiai atsiranda dėl vyresnio amžiaus gyventojų. Kepenų vėžys paprastai pasireiškia vyresniems nei 60 metų žmonėms. Pagal histologinę struktūrą išskiriami pirminiai kepenų navikai: hepatoma (hepatocitų navikas), cholangioma (epitelio epitelio navikas), sarkoma (navikinių jungiamojo audinio navikas), hemangioendotelioma (hemangiosarkoma, Kupfero ląstelių sarkoma, mesenchimes), mesenchimes, mesenchimes.

Pirminis kepenų vėžys. Hepatomegalia pastebima daugeliu pirminės kepenų vėžio atvejų. Kai auglys auga iš vieno centro, dešinysis kepenų skilimas padidėja dažniau. Daugiakryptį naviko augimą paprastai lydi netolygus, paprastai vidutinio sunkumo organo padidėjimas, o jo kairysis skiltelis gali būti net didesnis nei dešinėje.

Metastazinis kepenų vėžys. Metastazavusių kepenų vėžys yra daug dažnesnis hepatomos atveju ir, kaip jis gali augti daugia centrinėje, difuzinėje ar vienoje didelėje navikoje. Metastazių šaltiniai dažniausiai yra bronchų, skrandžio, kasos ir krūties vėžys. Dažnai, neabejotinai metastazavusiu kepenų vėžiu, pirminis navikas lieka asimptominis. Kepenų metastazės kartais gali pasireikšti po 20–30 metų po pirminio naviko pašalinimo. Tai ypač pastebima krūties vėžiu ir akies melanoma. Maždaug pusė pacientų, turinčių latentinį metastazavusį kepenų vėžį, kreipiasi į gydytoją dėl skausmo dešinėje hipochondrijoje, kurios atsiradimas susijęs su glisson kapsulės ištempimu arba židinio perihepatitu. Tai paaiškina skausmo apšvietimą po dešiniuoju mentės peiliu ir jų stiprinimą giliu kvėpavimu ir kosuliu. Metastazavusio vėžio ankstyvosiose stadijose nustatomas padidėjęs kepenų kiekis ir padidėjęs šarminės fosfatazės aktyvumas kraujyje. Vėlesnėse ligos stadijose šie požymiai sudaro apie pusę atvejų, gelta, svorio ir anemijos. Dažniausiai kepenų metastazėse atsiranda atskirų mazgų. Šių mazgų centre yra nekrozė, kurios rezorbciją lydi karščiavimas ir leukocitozė. Jei mazgai yra po kepenų kapsulėmis, juos galima išbandyti. Maždaug 20–30 proc. Atvejų atsiranda porų hipertenzijos požymiai: išsiplėtusi blužnis, ascitas, stemplės venų varikozė.

Hepatomegalia yra nuolatinis kepenų sarkomos, dažniausiai jaunų žmonių, simptomas. Sarkoma paprastai lokalizuojama dešinėje kepenų skiltyje. Palpacijos metu jis apibrėžiamas kaip tankiai elastingas navikas, turintis netolygų paviršių.

Portalo venų trombozė. Pacientams, sergantiems kepenų ciroze, stebima ūminė portalo venos trombozė. Apie 10% pacientų, sergančių ciroze, randama praeityje perduotų venos trombozės požymių. Prisidėti prie kraujo krešulių susidarymo portalo venos: uždegiminiai jos sienų pokyčiai, kraujo krešėjimo savybių pokyčiai, lėtėja kraujo tekėjimo greitis. Ūminė portalinio venų trombozė, visiškai uždarius jo liumeną, kartais stebima pyleflebitu, pirogenine pūlinga kepenų plyšyje ir septine emolija. Kartais paaiškėja, kad galutinis stadijos etapas yra palaipsniui užsikimšęs venos ar jos šakų augimas, augantis navikas, pakartotinis mažas trombas. Turi būti apsvarstyta portalinio venų ar jos šakų trombozė visais atvejais, kai staiga atsiranda skausmas epigastriniame regione, kartu su aštriu pilvo išsiplėtimu, sparčiu skysčio kaupimu peritoninės ertmės, pakartotinio vėmimo. Pacientas, sergantis vėmimu, gali būti kruvinas; trombozė paprastai prasideda po nedidelio pilvo sužalojimo ir dažnai baigiasi žarnyne dėl žarnyno nekrozės.

Pylflebitas Be jau minėtos cirozės ir policitemijos, hemolizinės anemijos metu stebimas neužbaigtas (arti sienos) portalo venų trombozė, jos šakų suspaudimas su navikais ar jų metastazėmis. Įvykus trombozės prisidėti prie visų ligų, kurios atsiranda su sulėtėjimui kraujotaka per kepenis: endoflebit kepenų venų venookklyuzivnaya liga, auglių ir pūlinių kepenyse, obstrukcija nutekėjimą kraujo iš kepenų, su širdies dešiniojo skilvelio nepakankamumas, konstrikcinis perikarditas, trombozė apatinės tuščiosios venos žemiau kepenų venų jame santakoje. Dažniausia trombozės priežastis portalų venų sistemoje vis dar yra pylflebitas. Pokario laikotarpiu ji tapo retąja liga. Chirurgai dažniausiai stebi kliniškai pastebėtą pyleflebitą. Terapeutai turi susidoroti tik su lėtais šios ligos variantais ir jo pasekmėmis, kurių pagrindinis dalykas yra hipertenzija portale.

Pirminė portalo hipertenzija (Banti sindromas). Gleivinės venos išsiliejimo procesas, kuris prasideda po ligos, kartais tęsiasi iki portalo venos. Sukuriama portatyvinės venos įgimta stenozė, kuri atsiranda atskirai arba kartu su kitomis anomalijomis. Siaurėjimas gali būti pastebimas tik atskiruose mažų portalų venų šakų segmentuose arba padengia pagrindinius jos šakas. Šiuolaikinėje literatūroje vartojamo portalinio venų šaknų sklerozės klinikinį vaizdą vadina „Banti sindromas“ arba „hepatoportal sklerozė“. Banti sindromas skiriasi nuo kitos kilmės portalo hipertenzijos, tačiau skiriasi nuo gydymo metodų. Banti sindromo išplitęs blužnis vystosi kaip vaikas, nesusijęs su jokia ankstesne liga. Šių pacientų paauglystėje pastebėtas jau pastebėtas klinikinis portalų hipertenzijos vaizdas. Blužnis visuomet smarkiai padidėja, daugeliu atvejų kepenys padidėja. Sunkios portalo hipertenzijos klinika jauname ir brandžiame amžiuje gali būti ligos, kurią sukelia portalas, arba kepenų, sukeliančių cirozę, pasireiškimas.

Flebosklerozė yra antroji praktiškai svarbi portatyvinio venos sistemos anomalija. Šios anomalijos klinikiniai požymiai taip pat yra apibūdinami kaip Banti sindromas arba „idiopatinė portalo hipertenzija“. Šios ligos pagrindas yra portalinio venų raumenų sluoksnio hipertrofija su trabekulų susidarymu ant jos sienos. Daugeliu atvejų paveikiami tik atskiri portalo venos segmentai. Retai, flebosklerozė apima beveik visas portalo venos šakas.

Portalinė hipertenzija yra antrinė. Stipri stenozė dėl portalų venų šakų visada sukelia porų hipertenziją. Kai galima nustatyti stenozės priežastį, jie kalba apie antrinę portalo hipertenziją. Kraujo nutekėjimas iš organų, esančių distališkai į susiaurėjimo vietas, atliekamas per įkaitus. Kartais vartojant lėtinį hepatitą ar cirozę kartais vartojamas padidėjęs kepenys ir blužnis, aptiktas praėjus daugeliui metų.

Trombozė ir kepenų venų uždegimas (Budos-Chiario sindromas). Kepenų venų okliuzija dėl uždegimo arba trombozės vadinama Budos-Chiari sindromu. Dažniausiai šis sindromas atsiranda su policitemija, hemolizinės anemijos krizėmis, pirminiais ir metastaziniais kepenų navikais. Kepenų venose kartais dalyvauja kepenų pūslės, cholecistitas, kepenų pažeidimas, cirozė, nėštumas. Apibūdinta kepenų venų trombozė su ilgai vartojamais geriamaisiais kontraceptikais, vartojant alkoholį. Kepenų venų trombozė retai stebima uždegiminėmis ligomis ir inkstų, plaučių, kasos ir kitų organų navikais. Daugelis toksinių medžiagų, turinčių bakterijų ir augalų, taip pat sukelia intima žalą, kurią komplikuoja kepenų venų trombozė. Klinikiniai Budos-Chiari sindromo požymiai priklauso nuo trombozės apimties ir jo vystymosi tempo. Akutinių venų ūminės trombozės vaizde vyrauja skausmo sindromas. Sunkus skausmas dešinėje hipochondrijoje ir po dešiniuoju pūsleliu, kurį sukelia glisso kapsulė, gali sukelti šoką ir mirtį. Mažiau sunkių atvejų, kartu su skausmu, greitai padidėja kepenys ir susidaro ascitas.

Padidėję kepenys ir blužnis atsiranda daugelyje kraujo ir kraujo formuojančių organų ligų. Galutinę šių ligų klinikinių formų diagnozę galima atlikti tik ištyrus kraujo ir kaulų čiulpų tyrimus. Nors kai kurių autorių (1972 m. Kawai) pasiūlymas dėl kraujo ligų suskirstymo pagal grynai morfologinį principą (į mieloproliferacinį, limfoproliferacinį ir pan.) Yra logiškas, vis dėlto nepriimtina, kad gydytojas, kuris suformuluotų preliminarią diagnozę paciento lovoje, yra nepriimtinas, priversti pasikliauti klinikinio tyrimo rezultatais.

Ūminė leukemija. Hepatomegalia ir splenomegalija nėra tarp nuolatinių ūminio leukemijos požymių. Padidėjęs kepenys ir blužnis, šių organų kraštas paprastai yra minkštas ir neskausmingas. Nedidelis blužnies padidėjimas dažniau pasireiškia limfocitinei leukemijai nei su mieloidine leukemija. Labai padidėjęs blužnis su tankiu apvaliu kraštu pacientui, turinčiam dominuojančią mieloblastų koncentraciją kraujyje, būdingas lėtinės mieloidinės leukemijos paūmėjimui. Ūminė leukemija dažniau (apie 61% atvejų) prasideda anemija dėl eritropoezės slopinimo. Labai retai liga prasideda kaip ūminė kvėpavimo takų infekcija, kurią greitai sukelia krūtinės angina arba purpura dėl trombocitopenijos. Retais atvejais ūminis leukemija, pradedant nuo karščiavimo, kaulų ir sąnarių skausmo, gali būti supainiotas su reumatu. Kaulų ir sąnarių skausmas, atsiradęs dėl šių ligų sinovijų membranų infiltracijos, yra lengvai atskiriamas nuo ūminės leukemijos, remiantis periferinio kraujo ar kaulų čiulpų tyrimo rezultatais. Tipiškas ūminio leukemijos požymis yra leukocitų skaičiaus ir kokybės pokyčiai. Leukocitų skaičius gali būti smarkiai sumažintas ir žymiai padidintas. Aukštakrosnės ląstelių išvaizda ypač būdinga leukemijai. Ypatingai sunkios leukopenijos atveju, po kraujo centrifugavimo tiriama kokybinė leukocitų sudėtis. Patikimesni duomenys gaunami atliekant krūtinkaulio punkciją. Leukemijai būdinga kaulų čiulpų infiltracija su blastinėmis ląstelėmis. Ūminė leukemija paprastai turi būti skiriama nuo ūminės aplastinės anemijos, infekcinės mononukleozės ir leukemoidinės reakcijos.

Infekcinė mononukleozė gali pasireikšti ilgai karščiantis, nekrozine krūtinės angina, padidėjusiais kepenimis, blužnies ir limfmazgiais. Pradiniai ligos etapai kartais būna su leukopenija, vėlesniuose etapuose yra leukocitozė su netipiniais limfocitais. Skirtingai nuo ūminės leukemijos, infekcinė monocitozė atsiranda be anemijos ir be trombocitopenijos. Ūminės ląstelės, esančios ūminėje leukemijoje, yra tos pačios rūšies struktūros, su infekcine mononukleoze, blastinės ląstelės niekada nėra to paties tipo. Jie visuomet skiriasi vienas nuo kito, kai jie yra tinkami. Infekcinės mononukleozės diagnozę patvirtina teigiama Paul-Bunnelle reakcija (heterofilinė agliutinacija) mažiausiai 1: 224 titru. Konkretesnis yra Davidsono siūlomas diferencinis adsorbcijos testas. Galutinė diagnozė kartais gali būti atliekama tik pagal kaulų čiulpų tyrimo rezultatus.

Leukemoidinė reakcija visada siejasi su bet kokia kita liga, dažnai infekcine, arba atsiranda kaip reakcija į tam tikrų vaistų vartojimą. Tai trumpas. Ji nesukuria komplikacijų, būdingų ūmiai leukemijai: leukemoidų infiltracija į audinius, kepenų, blužnies, kaulų čiulpų, limfmazgių, centrinės nervų sistemos dalyvavimas ligos procese. Periferinio kraujo ir kaulų čiulpų galios ląstelės stebimos tik esant ūmiai leukemijai ir jos nėra reakcijose. Kaulų čiulpų tyrimo rezultatai paprastai leidžia atlikti tinkamą diagnozę. Tam tikras atsargumas turi būti vykdomas tik platinant tuberkuliozę ir išplatinus histoplazmozę.

Lėtinė mieloidinė leukemija. Kepenys su lėtine mieloidine leukemija dažniausiai yra didinami, tačiau retai pasiekiamas didelis dydis. Klinikiniame paveiksle vyrauja blužnies padidėjimas, kuris yra tankus ir neskausmingas. Palaipsniui didėjant, ji dažnai užima visą kairiąją pilvo ertmės pusę. Kartais vidutiniškai padidėja limfmazgiai. Liga prasideda nepastebimai, o kai pacientas pradeda eiti į gydytoją, jam jau buvo diagnozuota splenomegalia ir hepatomegalia. Padidėjęs blužnis gali būti nustatomas atsitiktinai ištyrus pacientą klinikinio tyrimo metu arba bet kurios kitos ligos metu. Vėlesnėse stadijose liga kartais prasideda nuo nenormalaus karščiavimo, skausmo kairiajame hipochondriume, kairėje pusėje ir kairiajame peties juostoje. Šių skausmų atsiradimas yra susijęs su blužnies infarktu. Šios ligos pagrindas yra nekontroliuojant progresuojanti mieloidinio kaulų čiulpų gemalų proliferacija kartu su ekstrameduliarinės hematopoezės ir židinio infiltratų formavimuisi įvairiuose organuose. 70–95 proc. Lėtinės mieloidinės leukemijos atvejų citogenetinė analizė atskleidžia Philadelphia chromosomą. Iš kraujo visada yra padidėjęs vitamino B12 ir šlapimo rūgšties kiekis. Leukocitų kiekis kraujyje labai padidėja ir gali siekti 3 • 105 1 µl. Tepe išsiskiria nesubrendusios granulocitų formos (nepilnamečių, mielocitų, nedaug promyeloblastų ir mieloblastų), šiek tiek padidėjęs bazofilų ir eozinofilų skaičius. Trombocitų skaičius pažengusioje ligos stadijoje gali būti padidintas, terminale paprastai sumažinamas. Kaulų čiulpų punktais randama mieloidinė hiperplazija. Perėjimas prie galinės stadijos gali būti nustatomas pagal padidėjusį blužnies dydį, anemijos atsiradimą, trombocitopeniją ir purpurą, bazofilų skaičiaus padidėjimą kraujyje, priežastinio maro atsiradimą. Labiausiai būdingas padidėjęs blastų skaičius kraujyje ir kaulų čiulpuose, kuris progresuoja per kelis mėnesius. Pacientai miršta nuo didėjančios anemijos, kraujavimo, prisijungimo prie infekcijos, dažnai grybelinės.

Mielofibrozė paprastai prasideda vyresnio amžiaus žmonėms. Jos klinikiniai požymiai laikui bėgant gali būti panašūs į lėtinę mielozę. Karščiavimas, splenomegalija, kraujavimas iš virškinimo trakto ir anemija pasireiškia vėlyvoje ligos stadijoje. Kartais šiems pacientams yra aštrūs galūnių skausmai, venų trombozė, kartotinė plaučių embolija, dešiniojo skilvelio nepakankamumas su edema ir ascitas. Kraujo punkcijos metu šiems pacientams kartais galima gauti tik keletą ląstelių. Trepanobiopsy leidžia nustatyti pagrindinį sindromo simptomą - kaulų čiulpų fibrozę. Mirtis paprastai atsiranda dėl infekcijos, plaučių embolijos, kraujavimo ar širdies nepakankamumo. Apibūdinami šių pacientų lėtinės mieloidinės leukemijos ir blastų transformacijos vystymosi atvejai.

Padidėjęs kepenys ir blužnis stebimi beveik visais lėtinės limfocitinės leukemijos atvejais. Deja, hepatomegalia ir splenomegalija (taip pat anemija) yra vėlyvos ligos apraiškos. Lėtinė limfocitinė leukemija debiutuoja padidindama limfmazgius arba padidindama leukocitų skaičių. Pirmasis paprastai paveikiamas kaklo limfmazgiai. Dažniau liga prasideda nuo mediastino limfmazgių padidėjimo. Užkietėjimas dėl liaukų ir seilių liaukų (Mikulicho sindromas) kartais jungiasi prie limfmazgių. Leukocitų skaičius svyruoja nuo 15 • 103 iki 4 • 105 1 μl. Limfocitozė paprastai nustatoma ilgai prieš pirmąsias subjektyvias sveikatos sutrikimas. Ypač būdingas mažų limfocitų skaičiaus padidėjimas. Lėtinės limfocitinės leukemijos diagnozė priklauso ne taip sunkiai, nes jos pagrindiniai požymiai (limfadenopatija, limfocitozė) lengvai nustatomi įprastiniame paciento tyrime. Galutinė diagnozė grindžiama kaulų čiulpų tyrimo rezultatais, nors Leaval ir Thorap (1976) mano, kad tai dažnai nėra būtina.

Terminas "leukeminė retikuloendoteliozė" anksčiau buvo priskirtas gana retai lėtinės limfocitinės leukemijos - plaukuotųjų ląstelių leukemijos formai. Liga dažniau prasideda jaunesniame amžiuje nei lėtinė limfocitinė leukemija. Pagrindinis ligos simptomas yra splenomegalija ir būdingų ląstelių, kurios skiriasi nuo limfocitų, buvimas kraujyje ir kaulų čiulpuose pagal branduolinės chromatino ir citoplazmos kaulų augimo struktūrą. Beveik kiekvienu atveju pasireiškia leukopenija, ypač neutropenija.

Kai leukopenija tampa labai ryški, šią ligą sukelia bet kokia infekcija. Dėl ligos progresavimo atsiranda anemija ir trombocitopenija. Vidutinė limfadenopatija yra labai reti. Gyvenimo trukmė yra 3-5 metai (po splenektomijos). Galutinė diagnozė nustatoma nustatant limfinių ląstelių rūgštinę fosfatazę, atsparią vyno rūgščiai.

Makroglobulinemija. 1944 m. Waldenstrom paskelbė dviejų pacientų, sergančių hepatomegalia, splenomegalia, limfadenopatija ir dideliu monokloninio makroglobulino kiekiu kraujyje, stebėjimo rezultatus, kurie kartais gali atsirasti kitose leukemijos, hematosarkomos ir imunodeficito būsenose. Šios ligos pagrindas yra nekontroliuojama plazmos ląstelių ir limfocitų, gaminančių M tipo imunoglobulinus, proliferacija, kurios įsiskverbia į kaulų čiulpus ir randamos blužnies, kepenų, limfmazgių. Sergantys vyrai paprastai yra pagyvenę ir senami. Liga prasideda nuo svorio netekimo, kurį netrukus prijungia purpura ir mažiau tikėtina Raynaud sindromas. Kai kurie autoriai mano, kad paroxysmal šalto hemoglobinurija yra vienas iš makroglobulinemijos variantų. Vėlesniuose ligos etapuose pastebima anemija, padidėjęs kepenys ir blužnis.

Diagnostika

Siekiant nustatyti pagrindinę ligą, būtina kruopščiai išnagrinėti skundų pobūdį, duomenis apie anamnezę (įskaitant šeimą), kad būtų galima atlikti išsamią fizinę apžiūrą.

Taigi hepatosplenomegalia pirmojoje grupėje gali lydėti skausmas ir sunkumo pojūtis dešinėje hipochondrijoje, dispepsijos sutrikimai, asteninis sindromas, niežulys, gelta. Kepenų ligomis paprastai pasireiškia vadinamieji kepenų požymiai (ant odos telangiektazija, ginekomastija, palmių eritema, „kepenų“ liežuvis, Dupuytren kontraktūra, pirštai būgno lazdų pavidalu, nagų laikrodžių formos, plaukų slinkimas); yra porų hipertenzijos ir hemoraginio sindromo požymių, kurių ankstyvas pasireiškimas gali reikšti, kad gali būti pažeista portalo vena ir jos šakos. Kepenų venos endoflebituose (Budd-Chiari liga) pastebimas nuolatinis ascitas, hepatomegalia vyrauja splenomegalija. Trlenoflebito iš blužnies venų, stenozės ir stuburo venų atvejais splenomegalija vyrauja virš hepatomegalijos, be gelta ir kepenų nepakankamumo požymių, kartais procesas vyksta karščiavimu, kairiojo hipochondriumo skausmu, perisplenito požymiais, retesniais požymiais. Dažnai yra kraujavimas iš stemplės ir skrandžio varikozinių venų. Istorija gali apimti viruso hepatito arba kontakto su infekciniais pacientais požymius, piktnaudžiavimą alkoholiu, hepatotoksinių vaistų vartojimą, ūminių pilvo skausmo požymių ar karščiavimą (su tromboze ar blužnies venų tromboflebitu).

Antroje grupėje su hemochromatoze ligos simptomus galima rasti keliuose šeimos nariuose, daugiausia vyrams. Hepatosplenomegalija derinama su odos ir gleivinės hiperpigmentacija, kepenų cirozės požymiais ir cukriniu diabetu, hipogonadizmu; kepenų požymiai yra reti; terminalo stadijoje atsiranda sunkių portalo hipertenzijos ir kepenų nepakankamumo simptomų. Su hepatocerebriniu distrofija „kepenų“ požymiai vėliau susilieja su nervų sistemos pažeidimo požymiais (hiperkinezė, raumenų standumas, sumažėjęs intelektas ir kt., Būdingi Kaiser-Fleisher žiedui aplink ragenos periferiją; pastebima ligos šeimos prigimtis. Gošė liga hepatolienalinis sindromas yra progresyvus; pacientams yra kaulų skausmai, blauzdikaulio ir kiaušidžių kaulų osteolizė, fizinis ir protinis atsilikimas, tsns, hipochrominės anemijos. Plenizm amiloidozės Banti sindromas kartu su sausu, šviesiai, "porcelianas" odos makotoroglossiey, mažiausiai - su gelta cholestazinei pobūdžio (niežulys, aholichny cal).

Trečiosios grupės ligų hepatolienalinis sindromas atsiranda dėl padidėjusios kūno temperatūros (nuo subfebrilo iki karštų skaičių) ir kitų intoksikacijos požymių; pastebėta anemija, artralgija, mialgija. Malarijai būdingas aiškus išpuolių periodiškumas, skleros ir gerklės opos gelta. Ypač svarbūs yra anamneziniai duomenys (gyvena tam tikros ligos endeminėje zonoje, kontaktas su infekcinių medžiagų šaltiniu, bet kokio tuberkuliozės lokalizacija paciente ir tt).

Hepatilienalinis sindromas, susijęs su ketvirtosios grupės ligomis, priklausomai nuo pagrindinės ligos, yra derinamas su odos silpnumu, negalavimu, blyškumu ar geltonumu, hemoraginiu sindromu, karščiavimu, sistemine ar regionine limfadenopatija, eritrocitų savybių pokyčiais ir tt Ūminėje leukemijoje blužnis šiek tiek padidėja. Lėtine mieloidine leukemija ji tampa didžiulė, o splenomegalia prieš kepenų išplitimą. Lėtine limfocitine leukemija kepenys padidėja anksčiau nei blužnis.

Hepatolienalinis sindromas, susijęs su penktosios grupės ligomis, lydi sunkų dusulį, tachikardiją, širdies aritmiją, periferinę edemą, skysčių kaupimąsi perikardo ertmėje, pleuros ertmes, ascitas; širdies defektų, kardiomiopatijos, širdies ligų, širdies konfigūracijos padidėjimas ir pakitimai, su konstriktyviu perikarditu, ryškūs lėtinio venų pletos simptomai derinami su normalia ar šiek tiek sumažintu širdies dydžiu.

Svarbų vaidmenį atliekant diagnozę atlieka išsamus kraujo tyrimas, įsk. biocheminiai, leidžiantys įvertinti kepenų funkcijos būklę, nustatyti geležies kiekį serume ir kitus rodiklius. Infekcinių ir parazitinių ligų diagnozei, naudojant imunologinę, taip pat specialią, įskaitant serologiniai, moksliniai tyrimai. Paprastai instrumentiniai egzaminai prasideda nuo kepenų, tulžies pūslės, blužnies, pilvo ertmės, intra- ir extrahepatinių tulžies kanalų echografijos, atliekamas kepenų ir blužnies nuskaitymas, kompiuterinė tomografija. Šie tyrimai padeda išsiaiškinti tikrą kepenų ir blužnies dydį, diferencijuoti židinius ir difuzinius kepenų pažeidimus. Jei reikia, atlikite skrandžio, dvylikapirštės žarnos stemplės rentgeno tyrimą, naudokite laparoskopiją ir kepenų ir blužnies punkcijos biopsiją (tai ypač svarbu diagnozuojant kaupimosi ligas), ištirkite kaulų čiulpus, limfmazgius.

Hepatomegalia gali būti aptikta jau tyrimo metu. Padidėjęs kepenys atsiranda dėl auglio panašios formos, kuri kvėpavimo metu yra perstumta epigastriškame regione arba dešinėje hipochondrijoje. Didelė svarba hepatomegalijos nustatymui yra duomenų perkusija ir palpacija.

Biocheminiai kepenų funkciniai tyrimai. Naudojamas kepenų funkcinei būklei ir jos pažeidimo diferencinei diagnozei įvertinti

Bilirubinas Leidžia jums įvertinti kepenų absorbciją, metabolinę (konjugaciją) ir išskyrimą; konjuguota frakcija (tiesioginė) skiriasi nuo nekonjuguotų biocheminių tyrimų.

Aminotransferazė. Aspartataminotransferazės (AST) ir alaninaminotrans-feraza (ALT) - jautrūs rodikliai iš kepenų ląstelių vientisumą, jų didžiausias augimas įvyksta nekrozė kepenų ląstelių (virusinį hepatitą, toksinė kepenų nepakankamumas, kraujotakos kolapsą, ūmus obstrukcija kepenų veną), kartais, kai staiga obstrukcija tulžies takų ( akmuo); aminotransferazių aktyvumas yra silpnai susijęs su ligos sunkumu; mažesni nukrypimai buvo pastebėti cholestatinių, cirozinių ir infiltracinių procesų metu; ALAT yra labiau specifinis kepenų pažeidimui, o AsAT taip pat randamas skeleto raumenyse; alkoholio kepenų pažeidimas sąlygoja vidutinį AST padidėjimą labiau nei AlAT.

Laktato dehidrogenazė (LDH). Mažiau specifinis kepenų ląstelių vientisumo rodiklis, mažai vertinamas kepenų pažeidimo diagnozei.

Šarminė fosfatazė (šarminė fosfatazė). Jautrus cholestazės rodiklis, tulžies takų obstrukcija (padidėja greičiau nei serumo bilirubinas) ir kepenų infiltracija; specifiškumas yra mažas dėl plataus pasiskirstymo kituose audiniuose; Šarminės fosfatazės aktyvumas kraujyje taip pat yra didelis vaikams, nėštumo ir kaulų pažeidimo metu; Specifiniai audinių izofermentai gali būti diferencijuojami pagal terminio stabilumo skirtumus (kepenų fermentų koncentracija tose sąlygose yra stabili, kai kaulinio audinio fermentų aktyvumas smarkiai sumažėja).

5'-Nukleotidazė (5'-NT). Praradus hepatobiliarinę sistemą, fermento aktyvumo padidėjimas yra panašus į šarminės fosfatazės pokyčius, tačiau specifiškesnis kepenų ligoms; naudojamas įrodyti padidėjusio šarminės fosfatazės aktyvumo kepenims, ypač vaikams, nėštumo metu, kartu su kaulų pažeidimais.

y-glutamiltransferazė (GGTP) koreliuoja su šarminės šarminės šarminės fosfatazės aktyvumu; labai jautrus hepatobiliarinės sistemos (ypač alkoholio) pralaimėjimui, aktyvumas taip pat didėja kasos, inkstų, plaučių, širdies pralaimėjime.

Protrombino laikas (PV). Faktinio ROW kraujo krešėjimo skaičiaus (II, VII, IX, X) aktyvumo greitis; jo pailgėjimas rodo šių veiksnių trūkumą arba sumažėjimą; visi kraujo krešėjimo faktoriai, išskyrus VIII, sintezuojami kepenyse, o jų trūkumas greitai atsiranda, kai yra didelė kepenų nekrozė (hepatitas, toksikozė, cirozė); II, VII, IX, X faktoriai yra aktyvūs tik esant riebaluose tirpiam vitaminui K; PV pailgėjimas, pažeisdamas riebalų absorbciją, skiriasi nuo kepenų pažeidimo atvejų, kai greitai pakeitus gydymą vitaminu K.

Albuminas. Serumo sumažėjimas atspindi jos sintezės sumažėjimą kepenyse (lėtinė kepenų liga arba ilgai nevalgius) arba pernelyg didelį netekimą su šlapimu ar išmatomis; nėra labai jautrus ūminio kepenų funkcijos sutrikimo rodiklis, nes pusinės eliminacijos laikas serume yra 2-3 savaitės; pacientams, sergantiems lėtinėmis kepenų ligomis, hipoalbuminemijos laipsnis atitinka disfunkcijos sunkumą.

Globulinai. Vidutiniškai išreikšta polikloninė hiperglobulinemija dažnai atsiranda lėtinėmis kepenų ligomis; reikšminga hiperglobulinemija būdinga lėtinio aktyvaus hepatito autoimuninei formai.

Amoniakas. Jo kraujo lygis yra padidėjęs dėl detoksikacijos kepenų takų ir portosisteminio manevravimo neveiksmingumo, kaip yra hepatito, hepatotoksinių medžiagų poveikio ir sunkios portalinės hipertenzijos (kepenų cirozės) atveju; daugeliui pacientų amoniako kiekis kraujyje koreliuoja su portosisteminės encefalopatijos laipsniu; Asteriksis ir encefalopatija yra labiau susietos, tačiau tai neleidžia nustatyti medžiagų apykaitos sutrikimų (kepenų pažeidimo, uremijos ar padidėjusio anglies dioksido kiekio organizme) priežasties.

Instrumentiniai kepenų ir tulžies sistemos tyrimo metodai.

Ultragarsinis tyrimas (ultragarsas). Greitas, neinvazinis pilvo organų tyrimo metodas; palyginti nebrangios nešiojamosios įrangos; duomenų interpretavimas priklauso nuo eksperto patirties; šis metodas yra ypač vertingas tulžies latakų ir tulžies akmenų dilatacijos nustatymui (> 95%); mažiau jautrūs tulžies latakų akmenims (apie 40%); jautriausias aptinkant ascitą; vidutiniškai - tiriant intrahepatines formacijas, gaunami puikūs rezultatai diferencinėje tankios ir cistinės sudėties diagnozėje; naudinga neaiškios kepenų pažeidimo perkutaninei biopsijai; doplerultrasonografija leidžia nustatyti kraujo srauto buvimą ir tūrį portale, kepenų venose ir portosisteminiuose šuntuose; vizualizacija pagerėja ascitu ir pablogėja esant žarnyno dujoms; endoskopinė ultragarso analizė yra mažiau priklausoma nuo žarnyno dujų ir leidžia nustatyti daigumo gylį žarnyno sienos navikoje.

Kompiuterinė tomografija (CT). Ypač veiksmingas nustatant, diferencijuojant ir atliekant perkutaninę audinių biopsiją pilvo ertmėje, cistose, limfadenopatijos vietose; vaizdas pagerinamas sušvirkštus į veną ar intraintestinalinį kontrastą ir pablogėja esant žarnyno dujoms; metodas yra mažiau jautrus nei ultragarsas, kad choledocholitizės metu būtų galima nustatyti tulžies akmenis; Jis gali būti naudojamas kai kuriems difuziniams kepenų pažeidimams (riebalų infiltracijai, geležies pertekliui).

Magnetinio rezonanso tyrimas (MRI) yra jautriausias diagnozuojant kepenų audinio ir cistų pažeidimus; leidžia atskirti hemangiomas nuo kepenų navikų; labai tikslus neinvazinis metodas, skirtas įvertinti kepenų ir portalų venų nuovargį, kraujagyslių sutrikimus naviko augimo metu; naudinga stebėti kepenų ir vario nuosėdas kepenyse (hemochromatozė, Vilsono liga).

Radionuklidų nuskaitymas. Kai kurie nuskaitymo metodai leidžia labai jautriai įvertinti tulžies ekskreciją (HID A, PIPIDA, DISIDA), kepenų parenchimos (technecio sieros koloido kepenų arba blužnies skenavimui) pokyčius, uždegiminius ir neoplastinius procesus (skenuojant su galiu); HIDA ir kt. Veiksmingai vertina tulžies pūslę ir neįtraukia ūminio cholecistito; koloidiniai nuskaitymai, CT skenavimas ir MRT yra vienodai jautrūs nustatant kepenų navikus ir metastazes; koloidinis nuskaitymas leidžia tiksliai nustatyti blužnies dydį ir tiksliai nustatyti cirozės ir portalo hipertenzijos požymius; kombinuotas nuskaitymo metodas su kepenų ir plaučių koloidais yra jautrus subfreninio (suprahepatinio) absceso vertinimui.

Cholangiografija. Labiausiai jautrus akmenų, tulžies latakų navikų, sklerozuojančio cholangito, paprastųjų tulžies latakų cistų, fistulių ir kitų tulžies takų pažeidimų metodas. Cholangiografija gali būti atliekama endoskopiniu arba transderminiu būdu (per kepenų audinį), ji leidžia gauti tulžies ir tulžies kanalų epitelio mėginius citologiniams ir kultūriniams tyrimams; leidžia jums patekti į kateterį tulžies drenavimui, išplėsti griežtesnius, ištirpinti tulžies akmenis; Endoskopinis metodas leidžia atlikti Oddi sfinkterio, sfinkterotomijos, manometriją ir pašalinti akmenį.

Angiografija. Tikslesnis portalo slėgio nustatymo metodas, įvertinant kraujo srauto buvimą ir kryptį portale ir kepenų venose; labai jautrūs mažiems kraujagyslių pažeidimams ir kepenų navikams (ypač pirminiam vėžiui) aptikti; yra „aukso standartas“, skirtas diferencijuoti tankius navikus nuo hemangiomų; tiksliausias metodas kraujagyslių anatomijos tyrimui rengiantis sudėtingoms hepatobiliarinei chirurgijai (portosisteminė manevravimas, tulžies latakų rekonstrukcija) ir nustatant kepenų ir tulžies sistemos bei kasos atsirandančių navikų rezekcijos galimybę.

Blužnies tyrimo metodai:

Sveikas žmogus, blužnis yra tarp IX – XI šonkaulių kairėje ir nėra apčiuopiamas. Blužnies padidėjimas nustatomas perkusija ir palpacija; tuo pačiu metu kūno dydis yra maždaug lygus pakrantės arka: nedidelis padidėjimas, jo apatinis kraštas yra apytiksliai 5 cm žemiau kranto arkos, ir žymiai padidėjus, 20 cm žemiau pakrantės krašto; kai kuriais atvejais blužnis gali pasiekti dubenį ir netgi užimti 2/3 pilvo ertmės. Padidėjęs blužnis paprastai yra mobilus ir yra išstumtas įstrižai (išorėje). Tai leidžia atskirti jį nuo padidėjusios kairiosios kepenų skilties, judančios vertikaliai, arba šios srities naviko, kuris paprastai yra judantis. Patvirtinimas, kad apčiuopiama masė yra blužnis, gali būti griovelio aptikimas. Nustatant blužnies dydį, reikia nepamiršti, kad organo padidėjimas gali pasireikšti viršutinio poliaus pasislinkimu, kurio neįmanoma aptikti palpacija. Todėl net nedidelis blužnies padidėjimas turi būti patvirtintas rentgeno, ultragarso ar kitais tyrimo metodais. Be to, kairiajame hipochondrijoje palpuota formacija gali būti limfmazgių konglomeratas, dvitaškio kairiojo inksto navikas, kasos cistas ar navikas arba retroperitoninė erdvė, todėl būtina atlikti papildomus tyrimus.

Visų pirma, peržiūrint fluoroskopiją ar radiografiją, galima nustatyti išsiplėtusios blužnies šešėlį. Urografija taip pat leidžia atskirti blužnies pralaimėjimą nuo inkstų pažeidimo. Angiografiniai tyrimai (celiakografija, splenografija, splenoportografija) ne tik patvirtina splenomegalijos buvimą, bet ir atskleidžia jo priežastis (pavyzdžiui, kepenų ar ekstrahepatinę bloką). Siekiant tiksliai nustatyti blužnies dydį, taip pat išsiaiškinti splenomegalia priežastį (abscesą, cistą, blužnies infarktą, trombozę ar jo venų stenozę), galima naudoti kompiuterinę tomografiją.

Serologiniai autoantikūnų buvimo tyrimai. Taigi, odos ir gleivinės geltonumo buvimas, tamsus šlapimo spalva, padidėjusi kūno temperatūra, anemija, didelis laisvo serumo bilirubino kiekis gali reikšti intracelulinę hiperhemolizę (iš pradžių padidėja kraujagyslių hemolizė). Siekiant išsiaiškinti hemolizės priežastis, atlikite serologinių tyrimų seriją. Pvz., Autoantikūnų buvimas ir teigiamas Coombs testas rodo įgytą ligos pobūdį. Testai, kuriais nustatomi hemoglobino struktūros defektai arba raudonųjų kraujo kūnelių fermentų trūkumas, rodo, kad hemolizė yra paveldima. Jei nustatote leukocitozę su limfocitoze arba leukocitų formulės perėjimą į kairę, galima įtarti limfocitinę leukemiją arba mieloidinę leukemiją. Cytopenijos (bet kurios kraujo ląstelės gemalo) nustatymas padidėjusios blužnies fone rodo, kad galima skaičiuoti mielogramą diagnozuojant ūminę leukemiją ar hipersplenizmo sindromą (su hipersplenizmo sindromu, kuris yra daugelio ligų simptomas, būtina atlikti gilius diferencinius diagnostinius tyrimus). Kaulų čiulpų punktuose galima nustatyti Gaucherio ląsteles, Leishmaniją ir kitus elementus, kurie dažnai leidžia nustatyti splenomegalia priežastį.

Gydymas

Pirmoji pagalba

Gali reikėti skubaus gydymo nuo stemplės venų venų kraujavimo (žr. Ūminį kraujavimą iš virškinimo trakto).

Konservatyvus gydymas

Simptominis gydymas kaip toks, kepenų ir blužnies padidėjimas nėra. Gydymas skiriamas priklausomai nuo ligos.

Chirurginis gydymas

Kai kuriais atvejais nurodomas blužnies pašalinimas.

Padidėję kepenys ir blužnis - galimos ligos ir gydymas

Patologijos priežastys ir simptomai

Narkotikų gydymas

Liaudies gynimo ir dietos gydymas

Galimos ligos komplikacijos

Prevencija

Mes gydome kepenis

Gydymas, simptomai, vaistai

Hepatito simptomai ir blužnies plėtra

C hepatito simptomai

Hepatito simptomai ir blužnies plėtra

Lėtinio C hepatito simptomai

Padidėję kepenys ir blužnis lėtiniam hepatitui - padidėję kepenys ir blužnis

Padidėjęs blužnis: kaip pavojinga

Simptomai

Pasekmės

Padidėjęs kepenys ir blužnis lėtiniu hepatitu C

„Stop“ forumas.

Padidėjęs blužnis - ar yra ryšys su hepatitu?

Padidėjęs blužnis - ar yra ryšys su hepatitu?

Re: Spleen padidėjo - ar yra ryšys su hepatitu?

Re: Spleen padidėjo - ar yra ryšys su hepatitu?

Re: Spleen padidėjo - ar yra ryšys su hepatitu?

Re: Spleen padidėjo - ar yra ryšys su hepatitu?

Re: Spleen padidėjo - ar yra ryšys su hepatitu?

Re: Spleen padidėjo - ar yra ryšys su hepatitu?

Re: Spleen padidėjo - ar yra ryšys su hepatitu?

Liga su leptospiroze ir kitomis ligomis

Blužnies reakcija į leptospirozę

Blužnis įvairių rūšių leukemijoje

Liga ir hepatitas C

Kepenų cirozė

Sepsio blužnis

Nutukimo blužnis ir kitos patologijos

Blužnis su anemija

Kaip blužnies būna antbriaunyje

Padidėjęs blužnis su hepatitu C

Priežastys

Atsiradimo ir vystymosi mechanizmai (patogenezė)

Klinikinis vaizdas (simptomai ir sindromai)

Diagnostika

Gydymas

Skaitykite Apie Valymo Kepenis

Populiarios Kategorijos

Cistos Kepenų

Kepenų Vėžio