Hepatitas yra kepenų uždegimas, kurį sukelia skirtingų etiologijų veiksniai. Plėtros metu jis gali būti visiškai išgydytas arba turėti pasekmių fibrozės (randų), cirozės ar kepenų vėžio formoje.
Bendra hepatito klasifikacija
Ši ligų grupė klasifikuojama pagal įvairius parametrus. Įvairių kepenų uždegimų tipų tyrimai vyksta ir mūsų laikais jų sąrašai papildomi, paryškinami nauji virusinio hepatito kamienai. Nepaisant to, yra aspektų, dėl kurių šiandien yra įprasta atskirti skirtingus šios ligos tipus ir etapus.
Kepenų hepatito formos klinikiniu būdu
Yra ūminis ir lėtinis hepatitas. Ūminį hepatitą dažniausiai sukelia virusai, taip pat stiprių medžiagų, pvz., Nuodų, poveikis. Trunka iki trijų mėnesių, po to galima pereiti prie subakutinės formos. Po šešių mėnesių ligos eigą paverčia lėtine forma. Lėtinis hepatitas dažnai pasireiškia kaip tęstinis arba gali išsivystyti savarankiškai (pavyzdžiui, dėl ilgalaikio piktnaudžiavimo alkoholiu).
Dabartinė lėtinio hepatito klasifikacija yra pagrįsta šiais pagrindiniais vertinimo kriterijais: etiologija, patogenezė, aktyvumo laipsnis (lėtinis agresyvus ir lėtinis nuolatinis hepatitas), lėtingumo etapas.
Vis dar pasikartojantis (pasikartojantis) hepatitas, kuriame ligos simptomai vėl pasireiškia praėjus keliems mėnesiams po ūminio hepatito.
Pagal sunkumą
Šis kriterijus taikomas pacientui, o ne pačiai ligai. Taigi, hepatitas gali būti lengvas, vidutinio sunkumo ar sunkus. Fulminantinis hepatitas konkrečiai susijęs su itin sunkiu ligos eiga.
Pagal etiologiją
Infekcinį hepatitą dažniausiai sukelia hepatito A, B, C, D, E virusai ir kt. Be to, infekcinis hepatitas gali pasireikšti kaip tokių infekcijų dalis: raudonukės virusas, citomegalovirusas, herpes, sifilis, leptospirozė, ŽIV (AIDS) ir kai kurie kiti. Ne virusinis hepatitas susidaro dėl bet kokių toksinių medžiagų, turinčių hepatotropinį poveikį (pavyzdžiui, alkoholio, kai kurių vaistų). Tokio hepatito pavadinimas pasireiškia pagal žalingo agento - alkoholio, vaisto pavadinimą ir kt. Kepenų pažeidimas taip pat gali atsirasti dėl autoimuninių procesų organizme.
Pagal patologines savybes
Procesas gali būti lokalizuotas tik kepenų parenchimoje arba taip pat gali apimti stromą, būti vietinio fokuso pavidalu arba difuzinėje padėtyje. Galiausiai vertinamas kepenų pažeidimo pobūdis: nekrozė, distrofija ir kt.
Virusinis hepatitas
Ūminis ir lėtinis virusinis hepatitas, atrodo, yra gana svarbus mūsų laikais kaip visuotinė sveikatos problema. Priešingai nei akivaizdūs mokslo pasiekimai diagnozuojant ir gydant hepatotropinius virusus, jų skaičius nuolat auga.
Pagrindiniai virusinio hepatito klasifikavimo aspektai pateikti 1 lentelėje.
1 lentelės numeris. Virusinio hepatito klasifikacija.
Virusinis hepatitas A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN
Ypač sunkus (fulminantas hepatitas)
Ūmus užsitęsęs
Virusinės hepatito etiologija
Šiandien yra 8 virusų tipai, galintys sukelti virusinį hepatitą. Jie žymimi lotyniškomis raidėmis.
Tai yra A hepatito virusas - hepatito A virusas arba Botkin liga: HAV; B - HBV; C yra HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV ir SAN - HSANV.
Hepatito B ir TTV virusai yra DNR turintys virusai, o likusi dalis yra RNR.
Taip pat kiekviename viruso tipe yra nustatyti genotipai ir kartais potipiai. Pavyzdžiui, hepatito C viruse šiuo metu yra 11 žinomų genotipų, kurie žymimi skaičiais ir daugeliu potipių. Toks aukštas viruso mutacijos gebėjimas sukelia sunkumų diagnozuojant ir gydant. Hepatito B virusas turi 8 genotipus, kurie žymimi raidėmis (A, B, C, D, E ir tt).
Nustatant viruso genotipą, svarbu nustatyti tinkamą gydymą ir gebėjimą numatyti ligos eigą. Skirtingi genotipai skirtingai reaguoja į gydymą. Taigi HCV 1b genotipas yra sunkiau išgydyti nei kiti.
Yra žinoma, kad infekcija HBV C genotipu gali sukelti ilgalaikį HBeAg buvimą pacientų kraujyje.
Kartais tuo pačiu metu užsikrečia keletas to paties viruso genotipų.
Tam tikras geografinis pasiskirstymas būdingas hepatito virusų genotipams. Pvz., Vyrauja HCV 1b genotipas. Rusijos Federacijoje dažniau aptinkamas HBV D genotipas. Tuo pačiu metu A ir C genotipai yra daug rečiau paplitę.
Epidemiologija
Infekcijos šaltinis yra viruso nešiklis ar ligonis. Be to, ypač pavojingi yra žmonės su asimptominėmis infekcijos formomis, taip pat su anikteriniu ar ištrintu būdu. Pacientas jau užkrečiamas jau inkubacijos laikotarpiu, kai dar nėra akivaizdžių ligos požymių. Infekcingumas išlieka prodrominiame laikotarpyje ir pradiniame ligos aukščio etape.
Iš visų hepatotropinių virusų HBV yra labiausiai atsparus neigiamam išorinės aplinkos poveikiui. Ir hepatito A virusai (Botkin liga) ir E yra mažiau atsparūs išorinei aplinkai ir greitai miršta.
Atsižvelgiant į problemos skubumą, būtina paminėti hepatito virusų ir ŽIV (AIDS) kombinaciją (bendrą infekciją). Dauguma rizikos grupių yra narkomanai (iki 70%), kurie iš karto užsikrėtę ŽIV ir hepatito virusais, dažniau C. ŽIV (AIDS) ir hepatito C viruso buvimas koreliuoja su didesne sunkios kepenų pažeidimo tikimybe. Taip pat reikia koreguoti ŽIV terapiją (AIDS).
Kokie yra infekcijos būdai?
Virusinio hepatito perdavimo mechanizmai skirstomi į dvi dideles grupes:
- Parenterinis arba hematogeninis. Gydymas hepatito virusais B, C, D, G. Parenterinis virusinis hepatitas dažnai tampa lėtiniu, gali susidaryti virusas.
- Enteralinis arba išmatinis. Tuo pačiu metu išskiriami vandens, maisto ir kontakto (per purvinas rankas) perdavimo maršrutai. Tipiška hepatito A, E, F virusų infekcijoms, daugeliu atvejų nėra lėtinės virusinės infekcijos.
Yra logiška manyti, kad pavojingiausi yra hepatito virusai, perduodami kontaktuojant su krauju (B, C, D, G).
Parenterinių hepatito virusų perdavimo būdai yra įvairūs:
- Narkotikų vartojimas be asmeninės higienos ir sterilumo. Šis perdavimo būdas yra svarbus visiems pirmiau minėtiems patogenams, tačiau dažniausiai šiuo būdu perduodamas hepatito C virusas.
- Kraujo ir jo komponentų perpylimas.
- Blogas sterilizavimas ar įrankių pakartotinis panaudojimas teikiant medicininę priežiūrą, taip pat salono procedūrų (manikiūro, pedikiūro), tatuiravimo, kūno auskarų vėrimo ir kt.
- Neapsaugotas seksas. Jie atlieka svarbų vaidmenį virusinės hepatito epidemiologijoje. Tačiau hepatito C virusas perduodamas tik 3-5% atvejų.
- Nuo užkrėstos motinos iki vaisiaus ir naujagimio nėštumo metu (vertikali transmisija) arba gimdymo metu (intranatinė).
- Kartais perdavimo būdas lieka nepatvirtintas (nežinomas).
Ūmus virusinis hepatitas
Tipiškame (icteriniame) kurse jis turi 4 laikotarpius arba etapus: inkubaciją, prodromą, icterinę, atkūrimą.
- Inkubacinis laikotarpis. Trukmės priežastis yra etiologinis agentas.
- Prodrominis laikotarpis. Šio laikotarpio trukmė priklauso nuo ligos sunkumo. Išreikštas karščiavimu, dažniausiai subfebriliais numeriais. Tačiau kartais temperatūra lieka normoje arba, priešingai, pasiekia 38–39 laipsnius ir daugiau. Kartu su temperatūros padidėjimu įsijungia diseptinės ir asteno vegetatyvinės sindromo reiškiniai. Jis taip pat gali pasireikšti kaip gripo tipo būklė, dažnas sąnarių ir raumenų skausmas, odos išbėrimas, kartais kartu niežulys. Po kelių dienų įsijungia skausmai dešinėje hipochondrijoje ir epigastriume. Iki laikotarpio pabaigos atsiranda gelta.
- Icteric laikotarpis. Ar ligos aukštis. Trunka nuo kelių dienų iki kelių savaičių. Jai būdingas odos ir paciento gleivinės dažymas, šlapimo tamsinimas ir išmatų apšvietimas. Geltonos spalvos sunkumas ne visada koreliuoja su paciento būklės sunkumu. Gelta dažniausiai pasireiškia palaipsniui, per pusę ar dvi savaites. Kartais jos išvaizda staiga. Dyspeptic simptomai ir toliau progresuoja. Paprastai jie ligonio metu trukdo pacientui. Gali padidėti skausmo intensyvumas dešinėje hipochondrijoje. Kartais gelta lydi niežulys, ypač su A hepatitu (Botkin'o liga). Tokiais atvejais labai svarbu atskirti virusinį kepenų pažeidimą nuo obstrukcinio gelta nuo tulžies pūslės ligos. Kraujavimas yra hemoraginių komplikacijų. Dažnai paveikia centrinę nervų sistemą, kuri pasireiškia galvos skausmu, apatija, nemiga, arba, atvirkščiai, mieguistumu, nepagrįstu euforija. Taip pat tikėtina, kad atsiranda papildomų kasos (pankreatito), raumenų ir raumenų sistemos (artralgijos, mialgijos), odos (įvairių bėrimų) ir kitų pasireiškimų.
- Atkūrimas arba atkūrimas. Trunka kelis mėnesius po icterinio etapo pabaigos. Neišreikšti asteno vegetatyvinio sindromo apraiškos išlieka. Laboratorinės vertės palaipsniui normalizuojamos. Laboratorinių verčių, kurios išlieka ilgiau nei 6–12 mėnesių, nukrypimai rodo, kad liga yra chronizuota. Šiuo atveju būtina atlikti tolesnį tyrimą.
Be tipiško kurso, yra anikterinių ir ištrintų formų, kurios pasireiškia minimaliais kepenų pažeidimo pasireiškimais. Jų dažnumas pagal įvairius duomenis - nuo 2 iki 80% atvejų.
Yra latentinė ligos eiga be jokių akivaizdžių simptomų.
Pavojingiausia ūminio virusinio hepatito forma yra fulminanti (fulminanti hepatitas).
Jis turi labai sunkų ligos eigą ir gana greitą ūminio kepenų nepakankamumo formą. Fulminantas hepatitas egzistuoja ankstyvos arba vėlyvos formos forma. Ankstyvosios formos atsiradimas vyksta per pirmąsias dvi gelta laikotarpio savaites, turi agresyvų kursą ir greitai pereina prie kepos koma. Vėlyva forma išsivysto nuo 15-osios gelta ir taip pat yra pavojinga, nors ji progresuoja lėčiau.
Komplikacijos
Siaubingiausia ūminio virusinio hepatito komplikacija yra kepenų nepakankamumo susidarymas, kuris gali sukelti komą ir mirtį. Su A hepatitu (Botkin'o liga) ši komplikacija pasireiškia kur kas rečiau, nei infekuojant virusus B, C, D, E, G.
Transformacija į lėtinį procesą su hepatitu B, C, D pasireiškia daug dažniau nei su A hepatitu (Botkin'o liga) ir E.
Iš labiau retų komplikacijų, eismo sutrikimų ligos, aplastinė anemija.
Diagnostika
Nagrinėjant padidėja kepenys, kartais - blužnis. Hepatomegalia pasireiškia jau prodrominiu laikotarpiu ir išlieka ilgą laiką.
Laboratoriniuose tyrimuose aptinkami periferinių kraujo rodiklių pokyčiai, leukocitų, limfocitų, monocitų ir eozinofilų skaičiaus padidėjimas (arba sumažėjimas). Vėliau gali prisijungti anemija.
Registruojamas kepenų aminotransferazių ir aldolazės aktyvumo padidėjimas, didžiausias rodiklis pasireiškia gelta. Taip pat nustatomas bilirubino kiekio padidėjimas. Šios ligos viduryje prie minėtų yra kepenų funkcijos gilių sutrikimų požymiai: baltymų, α-lipoproteinų, cholesterolio kiekio sumažėjimas. Nutraukė kraujo krešėjimą hipokaguliacijos kryptimi. Dažnai atsiranda hipoglikemija (mažas cukraus kiekis kraujyje).
Speciali diagnostika rodoma lentelėje Nr.
2 lentelės numeris. Virusinio hepatito serologiniai rodikliai (žymenys).
Virusinis hepatitas: simptomai, diagnozė, klasifikavimas, kepenų gydymas
Tarptautiniame simpoziume Los Andžele 1994 m. Buvo pateiktos skirtingos etiologinės orientacijos hepatito apibrėžtys, visų pirma formuluotės, kas yra virusinis hepatitas.
Virusinis hepatitas - ligų, kurias sukelia virusai, kurių kepenų pažeidimas yra citolitinių, cholestatinių ir imuninių uždegiminių sindromų, rinkinys.
Pagal etiologinį pagrindą (jie pavadinti juos sukėlusiu virusu) yra izoliuoti 7 hepatito vienetai: A, B. C. D. E. F. G.
Kriterijai, jungiantys virusinį hepatitą į vieną grupę
- Žr. Antroponines ligas.
- Infekcijos būdai - išmatinis-geriamasis, parenterinis
- Patogenai yra virusai, kurie išsaugo aukštą virulentiškumą aplinkoje.
- Visi virusai yra hepatotropiniai.
- Tokia patogenezė: citolizė, cholestazė ir imuninės uždegimo reakcija.
- Simptomai būdingi visoms virusinio hepatito rūšims.
- Biocheminiai ir patologiniai pokyčiai yra panašūs dėl to paties poveikio kepenims.
- Patogenetinis gydymas atliekamas pagal tas pačias taisykles.
- Laboratorinė virusinės hepatito diagnostika yra pagrįsta specifinių virusų antigenų ir jų antikūnų nustatymu paciento biologinėje medžiagoje (kraujyje, seilėse, išmatose).
Nespecifiniai laboratoriniai parametrai būdingi visiems hepatito tipams: transaminazių (ALT, AST), šarminės fosfatazės, timolio mėginio padidėjimas. Pirmiausia jie tiriami, nes jie padeda įtarti hepatitą su netinkamomis formomis.
Virusinis hepatitas A
Rusijoje A hepatitas sudaro 70% virusinės hepatito struktūros. Ypač jautrūs ligai yra 3-14 metų vaikai, daugiausia organizuotose grupėse (vaikų darželiai, mokyklos, internatinės mokyklos).
Įrašyta kaip picornovirusų šeima, kurioje yra tik RNR. Jis skiriasi nuo kitų enterovirusų padidėjusio atsparumo aplinkos sąlygoms. Išlaiko savo virulentiškumą teigiamoje temperatūroje, artimoje nuliui - keliems mėnesiams. Kai virimas yra sunaikintas po 5 minučių, esant ultravioletinei spinduliuotei per minutę, sausoje šilumos spintoje (180 laipsnių) per valandą. Pažeidžiamas baliklio, chloramino, formalino poveikis.
Epidemiologija
Pagrindiniai epidemiologiniai požymiai: plinta visur, pasižymi cikliškumu, didžiausias intensyvumas pastebėtas šaltuoju metų laiku (rudenį, žiemą), tarp vaikų su mažais vaikais, moksleiviais, jaunais žmonėmis. Sergamumo laipsnis tiesiogiai priklauso nuo teritorijų sanitarinės būklės.
Perdavimo kelias yra išmatuotas. Infekcijos šaltinis yra ligonis.
Pacientai su ištirtomis formomis yra ypač užkrečiami inkubacijos pabaigoje ir ikimokyklinio laikotarpio metu, kai kartu su išmatomis pasiekiamas masinis viruso išėjimas. Kai atsiranda gelta, gerokai sumažėja virusų išmatų. Infekcijos būdai - vanduo, maistas, kontaktinis namų ūkis.
Vandens kelias atliekamas, kai vandens šaltinis yra užsikrėtęs ligonio išmatomis. Epidemijos yra dažni regionuose, kuriuose blogos sanitarinės ir higienos sąlygos, nepasiekiamas švarus vanduo ir sveikatos priežiūros trūkumas.
Maisto būdas yra įmanomas, jei maitinimo įstaigų darbuotojai arba maisto produktų pardavėjai maitina maistą.
Kontaktinis-namų ūkio būdas yra įgyvendinamas ligonių šeimoje. Liga prisideda prie žmonių gyvenamosios vietos (karinių kareivinių, kalėjimų, našlaičių) išstūmimo. Galimi protrūkiai ir epidemijos.
Nustatant pacientą, imamasi antiepideminių priemonių, siekiant greitai nustatyti lokalizaciją ir užkirsti kelią infekcijos plitimui.
Nespecifinė profilaktika
- Saugus geriamasis vanduo.
- Anti-epidemijos priemonės vandens tiekimo ir vandens valymo stotyse.
- Ankstyvas pacientų nustatymas, savalaikė hospitalizacija, ligų židinių dezinfekavimas.
Ypatingas dėmesys skiriamas ligoniui, atliekančiam darbą, susijusį su maisto produktais (maitinimo darbuotojai, pieninės, pardavėjai).
Imunoglobulinas, turintis antikūnų prieš A hepatitą, skiriamas dėmesio centre, kad būtų išvengta kontaktinių ligų.
Specifinė prevencija atliekama skiepijant. Vakcinos turi didelį imunogeniškumą, apsauga gaminama 6–10 metų.
A viruso atpažinimas inkubacijos laikotarpiu atliekamas nustatant A viruso antigeną paciento išmatose. Pirmieji IgM antikūnai aptinkami kraujyje ir seilėse. Konkrečių IgM antikūnų radimas įrodo A viruso buvimą organizme. Šis testas dažnai naudojamas infekcijos centre, kad būtų galima atpažinti asimptomines formas.
IgG antikūnai gaminami praėjus mėnesiui po ligos pradžios ir ilgą laiką cirkuliuoja, todėl galima palyginti imuniteto lygį.
B hepatitas
B viruso genome yra dvi DNR grandinės, apsuptos lipoproteinų apvalkalu. Dėl struktūrinių savybių virusas yra nepažeidžiamas daugeliui dezinfekcijos metodų. Visame kraujyje ir jo preparatai yra saugomi daugelį metų. Viruso dezinfekavimas atliekamas autoklavuojant 45 minutes, esant maždaug + 125 ° C temperatūrai, sausoje karščio orkaitėje - 1 val. Miršta, kai veikia fenolis, vandenilio peroksidas, chloraminas, formaldehidas.
Didelis viruso virulentiškumas ir atsparumas cheminių ir fizinių veiksnių poveikiui lemia masinį hepatito B išplitimą visuomenėje. Siekiant sumažinti kūdikių užsikrėtimą nuo motinų su virusų nešikliais, būtina atlikti ankstyvą tyrimą dėl vežėjo identifikavimo ir specialių prevencinių priemonių. Buvo sukurta naujagimių, gimusių motinoms, turinčių HBeAg kraujyje, skubios prevencijos schema.
Epidemiologija
Infekcijos šaltinis serga arba virusų nešėjai. Visos amžiaus kategorijos yra jautrios ligai.
Perdavimo būdai
- Hematogeninis.
- Seksualinis.
- Peri, intranataliai iš užkrėstos motinos į vaiką.
- Kontaktas ir namų ūkis - paciento kraujo ir kitų biologinių išskyrų tekėjimas per odą, sveiko žmogaus gleivinės.
Kontaktinio ir kasdieninio kelio įgyvendinimas yra galimas dėl aukšto viruso kiekio kraujyje ir jo dalinio perkėlimo į visus kitus žmogaus biologinius skysčius: seilių, spermos ir menstruacijų išskyras, šlapimą, prakaitą.
Infekcijos priežastys
- Pagrindinių higienos standartų pažeidimas - atskirų daiktų (šukos, šepečiai, žirklės, milteliai, lūpų dažai) naudojimas keliems asmenims.
- Barjerinių kontraceptikų (prezervatyvų) apleidimas atsitiktinės lyties metu.
- Jei chirurginės intervencijos ir įvairių medicininių procedūrų metu nesilaikoma asepso ir antisepso taisyklių.
- Kirpyklose, atliekant procedūras su odos pažeidimais (tatuiruotė, auskarų vėrimas, manikiūras, pedikiūras, ausų pradurimas), su prastos kokybės dezinfekcija.
- Su kraujo perpylimu.
- Nuo motinos iki vaiko transplacentiškai arba darbo metu.
- Medicininio personalo užsikrėtimas krauju, pažeidžiant individualias apsaugos priemones.
- Homoseksualus ryšys su įvairiais partneriais.
- Narkomanai.
Specifinės profilaktikos epidemiologinė reikšmė yra sumažinta iki didelio imuninio sluoksnio susidarymo. Vaikai skiepijami nuo naujagimių. Tai ypač svarbu, atsižvelgiant į tai, kad užsikrėtusiems naujagimiams B hepatitas paverčiamas lėtiniu 100% tikimybe. Lėtinės formos yra pavojingos dėl greito progresavimo iki cirozės ir kepenų vėžio. Dauguma suaugusiųjų neturi apsaugos nuo šios ligos.
Rizikos grupės
- Pacientai, turintys kraujo ligų, kepenų.
- Visų amžiaus vaikų, kurie nebuvo skiepyti kūdikiams, vaikai.
- Asmenys, turintys daugybę lytinių santykių, įskaitant homoseksualų.
- Asmenys, turintys artimą namų ūkio ryšį su pacientu (šeima, uždarosios įstaigos).
- Pacientai, priversti kreiptis į nuolatines invazines medicinines procedūras.
- Asmenys, lankantys teritorijas, nesėkmingas dėl hepatito B.
Skubios pagalbos profilaktika atliekama naudojant imunoglobuliną, turintį antikūnų prieš virusą B. Neatidėliotinos profilaktikos asmenų ratas sutampa su rizikos grupių žmonėmis.
Įvairiais ligos etapais nustatomi žymenys: antigenai - HBsAg, HBeAg ir antikūnai - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.
Ūminėje formoje yra viruso DNR, HBsAg, HbeAg ir hepatito B viruso IgM antikūnai.
IgG antikūnų atsiradimas patvirtina imuninės sistemos įtampos laipsnį.
Ilgalaikis kraujo poveikis kartu su HBsAg ir HBeAg su IgM antikūnais rodo, kad liga tampa lėtinė.
Virusas kraujyje turi HBsAg antigeną. Serologiniai metodai naudojami antigenams ir antikūnams identifikuoti: pasyvi hemagliutinacijos reakcija (RPG), imunosorbentinis tyrimas (ELISA), radioimunologinė analizė (RIA).
C hepatitas
Virusas C priklauso flavivirusų šeimai, jame yra viena RNR grandinė, kurioje yra iki 6 serotipų. Linkę transformuoti antigeninę struktūrą. Dėl infekcijos reikia didelės infekcinės dozės. 2% Rusijos gyventojų yra užsikrėtę blogai pasireiškiančiomis formomis. 60% užsikrėtusių ligų liga yra lėtinė, o 20% jų sukelia cirozė.
Epidemiologija
- Hematogeninis perdavimo būdas.
- Nuo motinos iki vaiko (4% atvejų).
- Seksualiai.
Liga pasižymi besimptomiu kursu, kai asmuo, kuris nežino ligos, yra nesaugus kitiems. Užkrečiamas pacientas inkubacijoje ir visas viruso išlikimo periodas kraujyje.
C hepatito infekcijos rizikos grupės
- Jaunuoliai, sergantys švirkščiamais vaistais.
- Asmenys, kenčiantys nuo kraujo ligų, inkstų nepakankamumo, tuberkuliozės, gaunantys daug kraujo perpylimų.
- Medicinos personalas.
- Kraujo ir plazmos donorai.
Diagnozė grindžiama RIA ir ELISA antikūnų aptikimu virusui C. Viruso RNR aptikimas pašalina klaidingų teigiamų rezultatų galimybę, nes jis aptinkamas replikacijos metu hepatocituose.
D hepatitas
Hepatito D virusas - prastesnis, mažas, turi vienpūšę RNR. Išorinis apvalkalas turi HBsAg. Virusas D negali daugintis individualiai hepatocituose, jam reikia palaikymo - B viruso. Įtraukus virusą D, patologinis procesas padidėja. Greitas perėjimas prie lėtinės formos ir transformacija į cirozę, kepenų vėžį. Infekcijos mechanizmas ir keliai yra identiški hepatitui B: hematogeniniam, seksualiniam, nuo ligoninės motinos iki vaiko. Ligos pabaigoje nustatomas intensyvus imunitetas.
Apsauga nuo hepatito D atliekama nuo hepatito B vakcinos, nes vien tik šis virusas negali sukelti ligos.
Diagnostinis kriterijus, rodantis, kad yra laikomasi hepatito B viruso D, yra HBsAg, IgM, delta antigeno buvimas, IgM antikūnai yra visame kraujyje.
E hepatitas
E viruso pavadinimu genomas susideda iš vienos grandinės RNR be superkapsido. Perdavimo kelias yra išmatuotas. Infekcijos šaltinis yra pacientas nuo inkubacijos laikotarpio pabaigos ir ligos pabaigoje. Pasiskirstymas vyksta vandeniu per užterštus vandens šaltinius, kai jie vartojami jūros gėrybėse, auginamose užterštame vandens telkinyje. Jei higienos normų nesilaikoma ir sanitarinės sąlygos yra mažos, epidemijos protrūkiai atsiranda regionuose, kuriuose gyvena gyventojai. Paskirstytas tropinio karšto klimato srityse. Liga pasižymi švelniu kursu, nedideliu kepenų pažeidimu, baigiasi gydymu. Sunkiai pasireiškia tik nėščioms moterims, todėl atsiranda persileidimų. Kiekviena penkta nėščia moteris, serganti hepatitu E, miršta.
Patologinio proceso chronizavimas neįvyksta, kai liga išlieka stabili.
E viruso žymeklis yra viruso ir IgM antikūno RNR. Konkretūs IgM antikūnai randami antrą savaitę po infekcijos. RNR virusas aptinkamas nuo pirmųjų ligos dienų, naudojant polimerazės grandininę reakciją (PCR). IgG antikūnai prieš hepatito E virusą atsiranda po regeneracijos, o tai įrodo aukšto imuniteto lygio buvimą.
G hepatitas
RNR virusas vadinamas flavivirusų klase. Nustatyti keli genotipai. Perdavimo kelias - parenterinis. Kurso trukmė - ūminės ir lėtinės formos. Dažnai nustatomi žymenys, ypač po inkstų implantacijos, hemodializės, narkomanams.
Hepatitas F
Tiriamos viruso F savybės ir savybės.
Epidemiologinė virusinės hepatito prognozė yra nuvilianti. Nepaisant pažangos hepatologijoje, vakcinų kūrimo, naujų diagnostikos ir gydymo metodų diegimo, visame pasaulyje paplitimas vis didėja. Virusų hepatito atvejų skaičius yra tik antrasis.
Plėtojant mokslą, tobulinamos ir tobulinamos žinios apie virusinį hepatitą. Tiriami hepatotropiniai virusai yra TTV ir SEN virusai. TTV virusas lydi hepatito B ir C virusų, kurie pasireiškia imuniteto (AIDS) sumažėjimu. SEN virusai aptinkami periodiškai kraujo perpylimu.
Virusinis hepatitas B. Etiologija, patogenezė, epidemiologiniai požymiai ir klinika. Žymeklių diagnostika, gydymo ir prevencijos principai
Virusinis hepatitas B (HBV) yra antroponozinė virusinė infekcinė liga, perduodama daugiausia parenteriniais ir seksualiniais būdais, kuriai būdingas cikliškai tęsiantis parenchiminis hepatitas.
Etiologija: Hepatito B virusas (HBV, HBV) - DNR hepadnavirusas; sudėtyje yra keletas hipertenzijos: išorinė lipoproteinų lukšto paviršiaus hipertenzija (HBsAg, "Australijos" hipertenzija), šerdies hipertenzija (HBcAg, karvių hipertenzija) ir hipertenzija (HBeAg) ant išorinės branduolio dalies; Kiekviena hipertenzija sukelia humoralinį imuninį atsaką, pasireiškiantį atitinkamų antikūnų (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe) gamyboje.
Epidemiologija: vienintelis šaltinis yra asmuo (pacientai, sergantys visais ūminiais ir lėtiniais hepatitu B ir nešikliais), pagrindiniai perdavimo būdai: parenterinė (per kraujo perpylimą, hemodializė, intraveninė priklausomybė nuo narkotikų), seksualinė (per lytinį kontaktą su užsikrėtusiu asmeniu), kontaktas su namais (per objektus) užterštas krauju - skustuvais, žirklėmis, dantų šepetėliais), vertikaliu (nuo motinos iki vaiko per placentą) ir intranatatu (kai vaikas eina per užkrėstos motinos gimimo kanalą)
Patogenezė: viruso patekimas į kraują -> hepatocitų infekcija -> HBV replikacija hepatocituose su ūminio ar lėtinio HBV vystymusi arba viruso integracija į ląstelės genomą, plėtojant virusų vežimą -> hepatocitų viruso dalelių kaupimas citoplazmoje po HBV replikacijos -> hipertenzijos ar pilnas virusas hepatocitų membranos paviršiuje -> HBV atpažinimas pagal NK ląsteles, T-žudikai ir tt -> infekuotų hepatocitų ataka imuninės sistemos ląstelėmis -> citolizė -> HBV hipertenzijos (HBc, HBe, HBs) išsiskyrimas -> anti-HBV anti-AH susidarymas (anti-HBc, anti Be, anti-HBs) -> hipertenzijos ir antikūnų sąveika su imuninių kompleksų susidarymu, jų cirkuliacija kraujyje ir neužkrėstų hepatocitų ir kitų ląstelių nusodinimas ant membranų -> imuninis tarpininkaujanti hepatocitų citolizė, autoimuninių pažeidimų (odos bėrimų, artralgijos, glomerulonefrito ir kita); su atitinkamu IP, ūminis HBV išsivysto su ciklišku procesu, kuris baigiasi atsigavimu, su silpnu IP atsaku, liga yra lengva, tačiau virusas nėra visiškai pašalintas ir sukuriamos sąlygos lėtiniam procesui, per IP hiperaretinę reakciją ne tik užkrėstos ląstelės, bet ir ląstelės su fiksuotomis jie turi IC, kurie gali sukelti didelę kepenų nekrozę ir išsivystę kepenų nepakankamumą.
Ūminio HBV klinika:
1. inkubacinis laikotarpis vidutiniškai 60-120 dienų (nuo 42 iki 180 dienų)
2. ankstesnis laikotarpis (7-14 dienų):
- vidutinio stiprumo apsinuodijimo simptomai (bendras negalavimas, silpnumas, silpnumas, nuovargis, galvos skausmas vakare, miego sutrikimas), nedidinant kūno temperatūros
- vidutiniškai ryškūs dispepsijos simptomai (apetito praradimas, kartaus skonio burnoje, sumažėjęs skonis, pykinimas, kartais vėmimas, sunkumas ir nuobodu skausmai epigastriškame regione ir dešinėje hipochondrijoje)
- ketvirtadalis pacientų, didelių sąnarių artralgija (dažniausiai naktį), dilgėlinė ir odos niežėjimas
3. ledinis laikotarpis (3-4 savaitės):
- intoksikacijos padidėjimas
- padidėjęs dispepsijos simptomai (apvalkalas ir liežuvio patinimas, kartaus skonio burnoje, pykinimas, mažiau vėmimas, apetito netekimas iki anoreksijos, skausmas dešinėje hipochondrijoje ryškesnis ir ilgesnis, kartais iki aštrus skausmas)
- palaipsniui didinti gelta, o ne daugiau kaip 2-3 savaitę; intensyvi gelta, lydima atopinių išmatų, tamsus šlapimas
- kepenys visada padidėja, konsistencija yra šiek tiek sutirštėjusi, lygi ant palpacijos; trečdalis pacientų padidina blužnį
- gali pasireikšti hemoraginis sindromas (odos bėrimas iš odos, kraujavimas iš nosies, kraujavimas injekcijos vietose, „tylus“ išmatos, vėmimas su krauju).
- KLA, leukopenija su limfomis ir monocitoze, sumažinta iki 2-4 mm / val. ESR
- BAC, nuolatinis ir sunkus hiperbilirubinemija (ypač 2-3-tą savaitę), padidėjęs AlAT ir AsAT aktyvumas, sumažėjęs PTI.
- kraujo serologinis tyrimas nustatė HBsAg, anti-HBc IgM
- sunkus kursas palaipsniui didina kepenų nepakankamumo požymius
4. Atgimimo laikotarpis (nuo 3-4 savaičių iki 6 mėnesių) - kartu su apetito atsiradimu, gelta sumažėjimu, išmatomis ir šlapimu, astenija, hepatomegalia, hiperbilirubinemija, hiperfermentemija gali išlikti (lengva aminotransferazės forma, normalizuojama 30-35 dienų, vidutiniškai iki 40–50 dienų, sunkios iki 60–65 dienos)
1) duomenys apie epidemiologinę istoriją (kraujo perpylimus, chirurgines intervencijas ir kt.) Ir klinikinio vaizdo bruožus (laipsniškas pasireiškimas, ilgas prieš geltonasis laikotarpis, alerginiai bėrimai ant odos, sveikatos pagerėjimas ar pablogėjimas, gelta, ilga gelta, lėtai išnykęs ligos simptomai; atkūrimo laikotarpis)
2) serologinės reakcijos: anksčiausias HBV žymuo, atsiradęs kraujyje inkubacijos laikotarpiu, HBsAg taip pat aptinka ankstyvą HBV DNR (nurodant viremiją), HBeAg, anti-HBc IgM; palankiu būdu HBeAg greitai išnyksta atsiradus anti-HBe, tada HBsAg, atsiradus anti-HBs, vietoj ankstyvojo anti-HBc IgM, atsiranda vėlyvas anti-HBc IgG (jie gali cirkuliuoti kraujyje per metus, dažnai būdami vieninteliu žymėtoju HB, nes jie yra vienintelis žymėtojas, perkeliantis HB, antiHB, turintys ūminį HBV, nepasireiškia 15% ligonių, o per 6 metus nuo ligos gali išnykti 20% ligonių).
Ilgalaikė HBeAg, HBV DNR ir anti-HBc IgM bei HBsAg cirkuliacija (daugiau kaip 3 mėnesiai) nuolat didele titru rodo užsitęsusi infekcija ir didelė chroniškumo tikimybė; apie lėtinio HBV vystymosi Taip pat reikia atsižvelgti į tai, kad 6 mėnesius HBsAg nustatomas stabiliu titru. ir daugiau nuo ligos pradžios, net jei nėra aktyvaus viruso replikacijos žymeklių (HBeAg, HBV DNR, anti-HBc IgM), klinikiniai simptomai ir normalūs biocheminiai rodikliai, šiuo atveju nustatyta, kad kepenų punkcija išsiaiškina diagnozę
Atitinkamai reaguojant į vakcinaciją prieš HBV, anti-HBs aptinkamas 10 mIU / ml ir aukštesniame lygyje kartu su anti-HBs nebuvimu.
Anti-HBc IgG gali kraujotakuoti kraujyje jau daugelį metų, dažnai būdamas vienintelis perduoto hepatito B žymeklis serologiniai tyrimai gali patekti į „seronegatyvinio lango“ fazę, kai HBsAg jau nėra, o antiHBs dar nepasirodė.
HBV gydymo principai:
1. Su lengva ir vidutinio sunkumo forma - pusiau lovos režimas, su didelės lovos poilsio; 5 mityba, maistas yra mechaniškai ir chemiškai švelnus, be ekstrakcijos medžiagų, tiekiamas šilumos pavidalu
2. Griežtas burnos higienos ir odos laikymasis, niežulys - odos trupinimas maisto acto p-rumu (1: 2), 1% mentolio alkoholio p-romas, karštas dušas naktį
3. Detoksikacijos terapija: 0,5-1,5 l 5% gliukozės tirpalo, polioninių tirpalų, hemodezo, reopolyglucino, priverstinės diurezės kontroliuojamos infuzijos į veną.
4. Antivirusiniai ir imunomoduliuojantys vaistai skiriami tik esant sunkiam HBV, turint aktyvių virusų replikacijos žymenų, ūminio kepenų nepakankamumo ar lėtingumo pavojų:
- Rekombinantinis (IFN alfa / reaferon, IFN alfa - 2a / Roferon IFN alfa - 2b / intronas) ir gimtoji (vellferon, žmogaus leukocitų IFN) a-interferonas, pegiliuoto interferono (IFN-PEG A2A / Pegasys ir PEG-IFN A2B / Peg-intron), IFN induktoriai (cikloferonas / neoviras, amiksinas)
- sintetiniai nukleozidai (famcikloviras, lamivudinas / epiviras, zidovudinas / retroviras)
- proteazių inhibitoriai (sakvinaviras / invirazė, indinaviras)
- imunomoduliatoriai (leukinferonas, IL-1 / Betaleukinas, IL-2 / Roncoleukin)
5. Sunkios cholestazės atveju, enterosorbentai (polipeptas, biligninas, granuliuotas anglies sorbentas), ekstrakorporinis detoksikavimas (hemozorbija, plazmaferezė, plazmasorbcija ir tt), jei yra ilgalaikis posthepatitas hiperbilirubinemija - fenobarbitalis.
6. Fermentiniai preparatai (pankreatinas, kreonas, mezim forte, šventinis, panzinorm, unienzyme) skrandžio ir kasos virškinimo funkcijos stiprinimui; su vidurių užkietėjimu - augmenijos vidurius, viduje magnio sulfatą.
7. 1-3 mėnesių hepatoprotektoriai: silimarino dariniai (teisiniai, Karsil, Silymar), preparatai iš augalų ekstraktų (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.
8. Kepenų nepakankamumo ir kepenų encefalopatijos požymių gydymas (žr. 191 klausimą)
HBV prevencija: HBV šaltinių išskyrimas (HBs-AH nešėjų identifikavimas, kraujo donorų kontrolė ir kt.), patogenų perdavimo būdų nutraukimas (vienkartinių švirkštų, adatų, infuzijos sistemų naudojimas, instrumentų sterilizavimo taisyklių laikymasis), sveikos gyvensenos skatinimas (seksualinė higiena, kova su priklausomybė nuo narkotikų), kraujo perpylimų indikacijų apribojimas, įprastinė rizikos kontingentų vakcinacija (vakcinos Endzheriks V, N-B-VAKS II ir kt.)
HCV yra HCV - RNR flaviviruso sukelta liga, panaši į epidemiologinius ir klinikinius HBV požymius, tačiau lengvesnė ir skirtingesnė ikterinėmis formomis, palyginti su greitu atvirkštiniu ligos progresavimu.
Skirtingi HCV bruožai:
- dažniausiai parenterinis perdavimo būdas (priklausomai nuo hepatito), rečiau - kitais būdais (kontaktinis - namų ūkio, seksualinis, vertikalus)
- HS virusas turi tiesioginį citopatinį poveikį; imuninis atsakas dominuoja virusinės biologinės savybės, kurios lemia proceso chronizavimą
- anicterinės, subklininės ir netinkamos ūminės HCV formos yra kliniškai dažniau pasitaikančios, kurios perduodamos be stacionarinio gydymo ir lieka nepripažįstamos, bet 80–90% atvejų perkeliama į lėtinį hepatitą ir 20–30% pacientų - kepenų cirozei.
- serologinis HCV RNR nustatymas kraujyje (PCR būdu), retiau - anti-HCV IgM ir IgG
- gydant ūminį HCV, visais atvejais reikia etiotropinio antivirusinio gydymo
194.48.155.245 © studopedia.ru nėra skelbiamų medžiagų autorius. Bet suteikia galimybę nemokamai naudotis. Ar yra autorių teisių pažeidimas? Rašykite mums | Atsiliepimai.
Išjungti adBlock!
ir atnaujinkite puslapį (F5)
labai reikalinga
Hepatito etiologija
Hepatitas yra kepenų liga, sukelianti organo uždegimą. Mirtingumas nuo šios ligos nėra mažesnis už tokius sakinius kaip maliarija, tuberkuliozė ir AIDS. Remiantis naujausiais duomenimis apie daugiau nei 500 mln. Žmonių, užsikrėtusių vien tik viruso hepatitu pasaulyje. Be to, infekcija vystosi tokiu būdu, kad tam tikras jo egzistavimo segmentas gali nepastebėti net ir profesionaliai diagnozuojant. Peržiūrėję hepatito etiologiją ir epidemiologiją, galima suprasti, kokia liga yra ir kaip pavojinga.
Virusinio hepatito klasifikacija
Remiantis ligos kilme, yra keturios ligos rūšys. Dažniausiai laikoma infekcine hepatitu, kuris taip pat žinomas kaip virusinis. Anksčiau buvo manoma, kad virusas turėjo vieną komponentą, bet nuolatinis medicininis šios ligos tyrimas parodė, kad yra skirtinga virusinės hepatito etiologija. Taigi visuomenė sužinojo apie etiotropinę klasifikaciją.
Hepatito klasifikacija:
- A - Botkino liga, veikianti daugiausia vaikų, buvo aptikta XIX a.
- B - pavojingesnis virusas, perduodamas lytiškai per kraują ir kūdikį nėštumo metu. Iki šiol yra veiksminga vakcinacija, kuri gali įveikti infekciją. Išplėstiniuose galimo mirtinų pasekmių etapuose.
- C - sudėtingos formos liga, taip pat perduodama per kraują.
- D - vystosi tik apie hepatito B paveiktus žmones. Inkubacijos trukmė gali būti 50 dienų. Ligos procesas yra sudėtingesnis, tačiau hepatito B vakcinacija gali ją apsaugoti.
- E - sudėtinga forma, panaši į A hepatitą. Tai buvo nustatyta 80-ajame dešimtmetyje, dažniausiai aptinkama Azijoje.
Be to, vis dar yra hepatitas F ir G, tačiau jų tyrimas dar nepasiekė galutinio etapo. Taip pat laikoma infekcine liga: parazitinis, bakterinis hepatitas ir virusas atsirado dėl kitos ligos (antrinės).
C hepatitas
Šiuo metu mokslininkai nesugebėjo atskirti viruso atitinkamai nuo kraujo, šiuo metu nėra hepatito C vakcinos. Tačiau kai kuriais atvejais žmogaus imuninė sistema gali savarankiškai įveikti infekciją.
Etiologija
Ligos šaltinis yra Flaviviridae šeimos RNR turintis virusas. Jo viriono dydis svyruoja nuo 30 iki 60 nm, o infekcija apskritai turi HCV apvalkalą. Viruso elementai kraujyje, konkrečiau - jo baltymas, liečiasi su antikūnais ir lipoproteinais. Iš tokio komplekso izoliuoto viruso skersmuo yra 60-70 nm. Elektroninė mikroskopinė spinduliuotė sukėlė reikšmingų viriono iškyšų iki 8 nm aukščio.
Epidemiologija
Daugiau nei 100 milijonų žmonių planetoje yra užsikrėtę hepatito C virusu, jie visi patiria dar baisesnių ligų, tokių kaip vėžys ar kepenų cirozė. Nuolat kasmet naujai užsikrėtusių žmonių skaičius padidėja 3-4 mln. C hepatitas kasmet žudo apie 350 tūkst. Žmonių. Remiantis oficialiais duomenimis, užkrėstų Rusijos Federacijos teritorijoje skaičius yra apie 5 mln.
Pagrindiniai infekcijos šaltiniai yra aktyvaus hepatito C viruso nešiotojai ir latentiniai pacientai. Jis perduodamas parenteriniu būdu, ty per kraują, spermą ir makšties išsiskyrimą. Nepaisant to, tikimybė užsikrėsti lytinių santykių metu yra labai maža, palyginti su B hepatitu. Jei nesilaikote sanitarinių ir higienos reikalavimų, galite užsikrėsti virusu be tiesioginio kontakto su užkrėstais:
- Dėl odontologo darbo;
- Su pradurta ir akupunktūra;
- Taikant tatuiruotes;
- Kirpykloje;
- Kai pakartotinai naudojate švirkštus.
Nepaisant daugelio galimų hepatito C viruso šaltinių, 20% infekcijos atvejų infekcijos perdavimo būdas negali būti nustatytas.
A hepatitas
Virusas patenka į žmogaus organizmą iš užsikrėtusių ar per maistą. Inkubacinis laikotarpis gali būti iki 50 dienų. Anksčiau nebuvo užregistruota A hepatito infekcija.
Etiologija
Liga sukelia enteroviruso HAV replikaciją, šeimos Picornaviridae. Viruso struktūroje nėra angliavandenių ir lipidų, o jo dydis gali siekti 32 nm. Virusas yra atsparus išoriniams veiksniams ir užšaldomas, puikiai atgamintas transplantuotose ir pirminėse žmogaus ir beždžionių ląstelių kultūrose. Jau daugiau kaip dvejus metus infekcija gali išgyventi kietajame šalčyje (-20 laipsnių), tačiau tuo pačiu metu virusas yra jautrus balinimui ir formalinui. Efektyvus bet kokio infekcinio objekto sterilizavimas atliekamas po 20 minučių veikimo karšto garo (120 laipsnių).
Epidemiologija
Užkrėstas yra vienintelis viruso šaltinis. Infekcija pasireiškia išorinėje aplinkoje, praėjus 20 dienų iki pirmųjų ligos požymių. Aktyvioje fazėje virusas gali būti spermoje, šlapime ir menstruaciniame kraujyje.
Dažniausias infekcijos būdas yra išmatų-burnos. Tai reiškia, kad apsinuodijimas vyksta per maistą, kontaktą ir buitinį bei vandeninį. Atitinkamai, masinės infekcijos paprastai pastebimos vaikų darželių ir mokyklų teritorijoje rudenį-žiemą. Be to, infekcija gali būti seksualiai ir dėl medicininių manipuliacijų.
Suaugusiųjų amžiaus hepatitu A sergančių pacientų dalis yra apie 10-20%. Savo ruožtu vaikystėje ši liga yra lygi kitoms infekcinėms ligoms, tokioms kaip tymų ar skarlatino karščiavimas. Asmuo, turintis A hepatitą, gauna nuolatinį visą gyvenimą trunkantį imunitetą.
Kitos ligos formos
Infekcija gali turėti išorinę kilmę, vėliau gali veikti toksinų organizme. Savo ruožtu, pagal jų šaltinį, hepatitas yra suskirstytas į tris:
- Vaistiniai vaistai gali lengvai sukelti hepatitą, todėl vartojant vaistus, kiekvienas turi atsižvelgti į asmeninį jautrumą tam tikram gydymui ir stebėti dozę.
- Alkoholiniai - priklausomybė ar net apsinuodijimas aukštos kokybės gėrimu gali būti puikus tramplinas ligos vystymuisi.
- Cheminis - atsiranda apsinuodijimo pramoninėmis medžiagomis, tokiomis kaip fosforas, trichloretilenas arba vinilchloridas. Grybų apsinuodijimas taip pat gali sukelti infekciją.
Ir tai nėra pilnas viruso etiologijos sąrašas. Pasaulyje taip pat žinoma spinduliuotė ir autoimuninis hepatitas. Pirmasis pasireiškia dėl radiacijos poveikio. Antrasis yra liga, būdinga moterims, turinčioms įgimtą membraninių receptorių defektą.
Kaip apsisaugoti nuo infekcijos?
Žmonės, vedantys tinkamą gyvenimo būdą - mažiau jautrūs virusui užsikrėsti. Todėl pagrindinė infekcijos prevencija yra patogus ir higieniškas gyvenimas. Apsaugokite save nuo bet kokio kenkiančio veiksnio, ar tai būtų alkoholis, cheminės medžiagos ar vaistai. Reguliariai apsilankykite pas gydytoją ir laikykitės visų jo rekomendacijų, kaip užkirsti kelią ligai.
Ne visada įmanoma apsaugoti save nuo viruso. Tokiu atveju neturėtumėte pakilti į ūminius etapus, ypač daugeliu atvejų, liga nužudoma veiksminga vakcina. Ir netgi jo nebuvimas neturėtų pakabinti nosies! Jei yra tinkamas gydymas, tada yra galimybė priversti virusą pasitraukti!
VIRALINĖS HEPATITĖS ETIOLOGIJA, PATOGENESIS IR KLINIKA
VIRALINIS HEPATITIS (Bendra)
Virusinis hepatitas yra infekcinių ligų grupė, kuriai būdingas pirminis kepenų pažeidimas. Šiuo metu izoliuoti virusiniai hepatitai A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), kurių patogenai skiriasi pagal taksonominius požymius, ir ligos, susijusios su epidemiologiniais, patogenetiniais požymiais ir perėjimo rizika. lėtinėmis formomis. Neseniai aptiktas naujas virusinis hepatitas F (GR) ir G (HS), tačiau jie yra menkai suprantami.
A ir E hepatitui būdingas išmatų ir burnos perdavimo mechanizmas, kurį įgyvendina vandens, maisto ir kontaktinių namų. Tai, kad išorinėje aplinkoje yra pakankamai ryškus patogenų atsparumas, suteikia plačią ligų, dažnai pasireiškiančių kaip protrūkiai ar epidemijos, plitimą visuose regionuose.
Hepatitas B, C ir D plinta parenteriniu būdu. Tai rodo mažesnį infekcijos perdavimo mechanizmų aktyvumą, atliekamą su kraujo ar jo komponentų perpylimu, su invazinėmis diagnostinėmis ir terapinėmis procedūromis, į veną vartojamais vaistais ir pan. Galimi seksualiniai, ante -, peri - ar postnataliniai, taip pat hemoperculiuoti infekcijos būdai. Mažesnę šios ligų grupės ligų sukėlėjų perdavimo mechanizmų veiklą kompensuoja ilgalaikė užkrėstos, nepakankamos ligos apraiškos viremija ir NATO loginio proceso chronizavimas, kuris galiausiai lemia „virusų nešėjų“ populiacijos padidėjimą.
Virusinių hepatito patogenų genotropiškumas paaiškina klinikinių apraiškų, bendrų diagnostikos metodų ir patogenetinės terapijos panašumą, taip pat reabilitacijos sistemas ir tolesnius reabilitacijos stebėjimus. Visam virusiniam hepatitui būdingi bendri patogenetiniai procesai kepenyse citolitinio sindromo, cholestazės ir mssenchymal-uždegiminės reakcijos forma.
Įvairaus sunkumo hepitocitų Ifumwiu'j reguliariai vystosi su skirtingos etiologijos virusiniu hepatitu. Tai gali būti dėl tiesioginio citopatinio ar imuninio ryšio (HB) virusų poveikio. Citolizės centre yra intracelulinių medžiagų apykaitos procesų pažeidimas, nerooxidan-i pūtimo aktyvavimas ir antioksidantinių ląstelių sistemų slopinimas. Dėl šios priežasties hepatocitų membranose atsiranda laisvųjų radikalų kaupimasis, padidėja lipidų peroksidacija, todėl padidėja jų pralaidumas, intraceliuliniai fermentai (aminotrazės sphazidr.) Ir kepenų jonų jonų. Pastarieji pakeičiami natrio ir kalcio, kuris sukelia skysčių susilaikymą ir ląstelių patinimą, jų pH pokyčius, oksidacinio fosforilinimo sutrikimą, sumažėjusį hepatocitų bioenergetinį potencialą. Dėl to jų labai įvairios funkcijos, įskaitant detoksikaciją, sintetines, sutrikdytos, gliukozės panaudojimas pablogėja, cholesterolio esterinimas, amino rūgšties idesacijos ir transaminuojamieji procesai blogėja.
Ankstyviausias citolitinio sindromo pasireiškimas yra tokių intracelulinių fermentų, kaip alanino, aspartato aminotransforazės (AlAT, AsAT) ir kt. Aktyvumo padidėjimas.
Sintetinės kepenų ląstelių funkcijos slopinimas veda prie inoalbuminemijos, beveik visų kraujo krešėjimo faktorių, ypač protrombino, koaguliacijos inhibitorių ir fibrinolizės, sumažėjimo. Esant kritiniam kraujo krešėjimo potencialui, atsiranda kraujavimas, o sunkiais atvejais - masinis kraujavimas (hemoraginis sindromas).
Sunkaus citolitinio sindromo atvejais membranos skaidymo procesas apima ir intracelulinius organelius. Lizosomų membranų vientisumo pažeidimo atveju, yra masinis proteolitinių fermentų hidrolazių išsiskyrimas, kuris veda prie ląstelių savęs sunaikinimo, kuris gali įgyti savotišką vertingą reakciją su ūminiu kepenų nepakankamumu.
Cholestazė atspindi tulžies nutekėjimo pažeidimą, dėl kurio kraujyje kaupiasi ne tik įvairios bilirubino frakcijos, bet ir tulžies rūgštys, cholesterolis, išskiriantys fermentai (šarminė fosfatazė, gama-glutamilo transpeptidazė ir kt.) Ir kai kurie mikroelementai, ypač varis.
Hiperbilirubinemija yra kliniškai reikšmingas pigmentų apykaitos ir detoksikuojančios kepenų funkcijos atspindys dėl sumažėjusio hepatocitų laisvojo bilirubino surinkimo, jo gliukuronidacijos ir išskyrimo su tulžimi. Cholestatinis sindromas gali būti ekstraląstelinės patologijos pasireiškimas. virusinio hepatito atveju jis paprastai derinamas su citolitiniu sindromu, dėl kurio sumažėja genotocitų detoksikacijos ir sekrecijos funkcijos. Cholestazė gali pasireikšti pablogėjusiu bilirubino gliukuronidų išsiskyrimu per hepatocitų tulžies sistemą arba jo išsiliejimą per tulžies taką.
Bendras infekcinis intoksikacijos sindromas ne visada atitinka hiperbilirubinemijos lygį. Pradiniame (geltonai geltoname) laikotarpyje jis gali atspindėti viremijos fazę ir pasireikšti kaip karščiavimas, negalavimas ir kiti jam būdingi simptomai. Aukštyje labai svarbus yra citolitinis sindromas, sergantis hepatocitų detoksikuojančia funkcija (anoreksija, pykinimas, vėmimas, silpnumas, letargija ir kt.). Padidėjęs ir vystantis ūminis kepenų nepakankamumas, intoksikacija įgyja specifinių centrinės nervų sistemos funkcijų sutrikimų, pasireiškiančių vadinamąja infekcine-toksiška ar kepenų enceilopatija, savybes.
Patofiziologinių procesų bendrumas leidžia klasifikuoti virusinį hepatitą (1 lentelė) pagal kursų klinikinę formą, sunkumą ir pobūdį. Pastaraisiais metais dažnai diagnozuojamas mišrus hepatitas (dažnai hepatitas B + C), kurį sukelia bendri infekcijos mechanizmai. Remiantis klinikiniais požymiais, hepatitas gali būti akivaizdus (icteric, auricular) ir latentinis (subklininis, netinkamas).
Iterinės formos yra vieni iš ryškiausių ligos variantų. Jie atspindi didelę gpatocitų cistolizę ir pasižymi gelta (bilirubino kiekio kraujyje padidėjimas daugiau kaip 40 μmol / l), taip pat teigiami teigiami tyrimai. Jie taip pat gali tekėti įprasta forma su ijelus (pradiniu), icteriniu ir atkūrimo periodais arba scholastiniu sindromu. Kartais pagrindinis ligos pasireiškimas yra cholestatinis sindromas (gelta su tulžies pigmentų, cholesterolio, beta-lipoproteino, išskyrimo fermentų - šarminės fosfatazės ir gama-glutamiltranspeptidazės) kraujyje. Kai lm pasižymi bilirubino-traškaminaznaya disociacija (reikšmingas bilirubino kiekio padidėjimas su santykinai mažu aktyviu tyotraisamiazy, ypač AlAT).
Neužgleistos virusinės hepatito formos pasižymi tuo, kad visiškai nėra klinikinių gelta požymių su teigiamais žiemos bandymais ir lengvi bendri ligos požymiai, įskaitant padidėjusį kepenį, subjektyvius ce funkcijų pažeidimo požymius.
Subklininės (nesimptomios) ligos eigos atveju jos klinikinės objektyvios ir subjektyvios apraiškos nėra reikšmingos hepatomegalijos ar netgi jos nebuvimo. Diagnozę nustato specifiniai hepatito virusų žymenys ir mažas kepenų specifinių ir indikatorinių fermentų (AlAT ir kt.) Kraujo serumo aktyvumas, taip pat kepenų patologiniai pokyčiai.
Tik specifinių patogenų žymenų nustatymas, visiškai nesant klinikinių ir biocheminių hepatito požymių, bus pagrindas nustatyti ligos nejautrą formą.
Praktiniame darbe, remiantis tik klinikiniais duomenimis ir kepenų funkcijos laboratoriniais rezultatais, naudojamas laiko kriterijus, pagal kurį nustatomas ūminis ciklinis kursas.
-iki 3 mėnesių, ūminis uždelstas (progresyvus) kursas - iki 6 mėnesių ir lėtinis kursas - per 6 mėnesius. Tačiau tikrieji virusinio hepatito eigos pobūdžio vertinimo kriterijai yra atitinkamų patogenų replikacinio aktyvumo trukmės rodikliai (žr. Toliau), taip pat kepenų biopsijų histologinių tyrimų duomenys.
Patologiniai kepenų pokyčiai virusinio hepatito atveju vertinami pagal kepenų intravitalinės punkcijos biopsiją. Jis yra informatyvus užsitęsusio (progresuojančio) ir ypač lėtinio virusinio hepatito eigos atvejais. Kartu su klinikiniais, laboratoriniais ir instrumentiniais tyrimo metodais morfologinė kontrolė atskleidžia ne tik kepenų uždegiminių pokyčių pobūdį ir mastą, bet ir įvertina sudėtingų ir brangių gydymo priemonių veiksmingumą.
Klinikinis kursas, diagnozavimo ir gydymo metodai, reikšmingo įspūdžio rezultatai sukelia virusinio hepatito sukėlėjų požymius.
1 lentelė. VIRALINĖS HEPATITĖS KLASIFIKACIJA
* negavo Tarptautinės mokesčių ir virusų nomenklatūros komiteto patvirtinimo
VIRALINĖS HEPATITĖS ETIOLOGIJA, PATOGENESIS IR KLINIKA
Virusinis hepatitas A
Etiologija ir patogenezė. A hepatito virusas (HAV) turi RNR, priklauso picorpavirusų šeimai ir, atsižvelgiant į fizines ir chemines savybes, yra panašus į enterovirusus. Dydis 25-28. Išorinėje aplinkoje jis yra stabilesnis nei tipiški pikornavirusai, jis gali išlikti keletą mėnesių + 4 ° C temperatūroje, keletą metų - 20 ° C temperatūroje, keletą savaičių kambario temperatūroje. Virusas ipaktivirutsya virinant po 5 min. Jo dalinė mirtis vandenyje įvyksta per 1 valandą, kai likutinė chloro koncentracija yra 0,5–1,5 mg / l, visiškas reaktyvavimas - esant 2,0–2,5 mg / l koncentracijai 15 minučių ir ultravioletiniu spinduliavimu ( 1,1 W) - per 60 sekundžių.
Yra tik vienas serologinis HA viruso tipas. Iš šiuo metu nustatytų specifinių žymenų svarbiausi yra antikūnai prieš IgM klasės virusą (anti-HAV IgM), kurie serume atsiranda ligos pradžioje ir išlieka 3-6 mėnesius. Anti-HAV IgM buvimas rodo A hepatitą, naudojamas diagnozuoti ligą ir nustatyti infekcijų šaltinius židiniuose. Aichi-HAV IgG atsiradimas galimas nuo 3-4 savaičių ligos, antikūnai išlieka ilgai, o tai rodo, kad perduotas HA leidžia įvertinti specifinio populiacijos imuniteto dinamiką. HA viruso antigenas aptinkamas pacientų išmatose prieš 7–10 dienų iki klinikinių simptomų ir pirmųjų ligos dienų, kuris naudojamas ankstyvai diagnozei ir infekcijos šaltinių nustatymui.
A hepatito sukėlėjas paprastai į žmogaus kūną patenka per virškinimo trakto gleivinę, dauginasi plonosios žarnos endotelijoje, mezterijų limfmazgiuose, tada iematogeniškai patenka į kepenis, kur jis yra įterptas į Kupfero retikulocitocitų ląsteles, kepenų parenchiminėse ląstelėse (hepatoceliulinės hepatocitocitų kepenų ląstelės, kepenų parenchiminės ląstelės (hepatoceliulinės hepatocitocitinės ląstelės, hepatoceliuliozės). ir skauda juos. Viruso įvedimas į hepatocitus sukelia ląstelių metabolinių procesų, įskaitant hepatocitų membranas, sutrikimus. A hepatito virusas turi gana didelį imunogesą ir jau nuo pirmųjų ligos dienų sukelia specifinį limfocitų jautrumą. Pagrindas viruso pašalinimui yra susijęs su užkrėstų hepatocitų lizė natūraliais žudikais. Aiti-HAV kartu su žudikų limfocitais atlieka nuo antikūnų priklausomą hepatocitų citolizę. Imuniteto padidėjimas lemia organizmo išsiskyrimą nuo patogeno, kuris paprastai atsiranda gelta. Sergantys HA yra pavojingi kitiems žmonėms per antrąją inkubacijos pusę ir nesudėtingais zheltutschemo ligos laikotarpiais. Galima teigti, kad HA nesibaigia lėtiniu hepatitu ir virusinės socialinės būklės būsena. Nėra būdinga GA ir piktybinių ligos variantų formavimosi. Tačiau, atsižvelgiant į ankstesnius kepenų pažeidimus, lėtinį apsinuodijimą alkoholiu, narkotikais, toksiškais vaistais, taip pat tarp išnaudotų asmenų, ypač kai jie yra sumaišyti ir įsiutę, yra užsikimšusios, komatinės ligos formos, kurios sukelia ūminę kepenų nekrozę.
Klinika Inkubacinis laikotarpis: mažiausiai - 7 dienos, maksimalus - 50 dienų, paprastai nuo 15 iki 30 dienų.
Pradinį (prieš geltoną) periodą paprastai apibūdina panašūs į gripą panašūs, rečiau diseptiniai ar asteno-vegetatyviniai klinikinių požymių variantai. Pradinio laikotarpio trukmė yra 4-7 dienos.
Grigpu panašaus varianto atveju liga pradeda intensyviai, kūno temperatūra greitai pakyla iki 38-39 ° C, dažnai su šaltkrėtis, ir trunka šias dienas 2-3 dienas. Pacientai nerimauja dėl galvos skausmo, raumenų skausmo ir sąnarių. Kartais yra šiek tiek niežulys, skausmas burnos gerklėje. Rūkantiesiems noras rūkyti mažėja arba išnyksta. Asteniniai ir diseptiniai simptomai yra lengvi.
Dėl ligos prieš epidermio periodo diseptinio varianto apetitas, skausmas ir sunkumas sumažėja arba išnyksta epigastriume ir dešinėje hipochondrijoje, pykinimas ir vėmimas. Kartais kėdė tampa dažna iki 2–5 kartus per dieną.
Su asteiovegetatyviu variantu liga palaipsniui prasideda, kūno temperatūra išlieka normali. Dažniausiai silpnumas, sumažėjęs veikimas, dirglumas, mieguistumas, galvos skausmas, galvos svaigimas.
Dažniausiai ligos pradžios variantas pasireiškia keleto sindromų požymiais. Plečiant pilvo organus, padidėja, padidėja ir padidėja jautrios kepenų gi ir dažnai padidėjusi blužnis. Prieš 2-3 dienas prieš gelta ir odos atsiradimą pacientai pastebėjo, kad jų šlapimas yra tamsesnis (įgijo tamsiai rudos spalvos), o išmatose, priešingai, tapo lengvesnis (hipocholis).
Pradinio laikotarpio simptomų sunkumas dažnai būna prognozuojamas: pakartotinis vėmimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje, didelė karščiavimas rodo galimą sunkų virusinės hepatito eigą gelta, o taip pat ūminio masinio kepenų nekrozės tikimybė.
Iterinis laikotarpis pasireiškia gleivinės, gleivinės gleivinės ir tada odos gelta. Gelta sparčiai didėja ir daugeliu atvejų jau artimiausią savaitę pasiekia didžiausią. Šlapimo spalva tampa tamsesnė, išmatos - bespalvės. Pradedant gelta, daugelis ikimokyklinio laikotarpio simptomų išnyksta ir išnyksta didelėje pacientų dalyje, o bendras silpnumas ir apetito praradimas išlieka ilgiausias, kartais yra sunkumo pojūtis dešinėje hipochondrijoje. Kūno temperatūra ledo periodu paprastai yra normali. Paciento tyrimas gali atskleisti kepenų krašto padidėjimą, sutirštėjimą ir jautrumo padidėjimą, teigiamą Ortnerio simptomą. 15-50% pacientų, esančių dešinėje pusėje, blužnies kraštas yra palpintas. Jam būdingas sumažėjęs pulsas. Kraujo spaudimas yra normalus arba šiek tiek sumažintas. Pirmasis širdies tonas viršuje yra susilpnintas. Bendrojo bilirubino kiekis kraujyje padidėja, daugiausia dėl tiesioginio (susieto), aminotransferazių aktyvumas, ypač alanino amotransferazė (ALT), didėja, timolio mėginių rodikliai padidėja, sumažėja protrombio indeksas. Hematologiniai pokyčiai yra būdingi: leukopenija, neutropenija, santykinė limfos ir monocitozė, normalus arba pavėluotas ESR.
Ciklinio ligos eigos atveju ск atkūrimo fazė seka aukščio periodą, kai pagerėja bendroji būklė, pablogėja pigmento apykaitos sutrikimo požymiai, atsiranda „pigmentų krizė“. Sumažėja odos ir gleivinės geltonumas, šlapimas ryškėja, išmatos tampa reguliarios, akivaizdi tendencija normalizuoti biocheminius rodiklius ir, svarbiausia, bilirubiną ir protrombiną.
Reikėtų pabrėžti, kad viruso hepatito A bilirubinemija 70% atvejų neviršija 100 μmol / l. Pastebimas kraujo bilirubino kiekio sumažėjimas dažniausiai pasireiškia antrą geltonąją savaitę. Tuo pačiu metu sumažėja aminotrai-sferazės aktyvumas, o 20–25 dienų nuo gelta pradžios šie rodikliai paprastai pasiekia normą.
Apie 90–95 proc. Atvejų pastebimas virusinio hepatito A ciklinis kursas. 5% ar daugiau infekcinio proceso tampa banguota viena ar dvi paūmėjimo formos (paprastai per 1-3 mėnesius nuo ligos pradžios ir kartais vėliau). Pykinimas pasireiškia padidėjusiais hepatito aukščio požymiais. Po to pablogėja bendroji būklė po pagerėjimo, apetitas dingsta, padidėja nemalonūs pojūčiai kepenų srityje, šlapimas patamsėja, išmatos tampa spalvos, padidėja odos geltonumo intensyvumas ir didėja aminotransferazių aktyvumas. Viruso hepatito A atveju, net ir esant ilgam atsigavimo etapui, liga paprastai yra visiškai atsigavus.
Tačiau tai neužkerta kelio galimybei, kad dėl rimtų dietos pažeidimų, alkoholio vartojimo, fizinio pernelyg didelių infekcijų 0,5-1% atvejų gali pasireikšti ligos atkrytis - klinikinių ir laboratorinių virusinio hepatito požymių grąžinimas. Kartais pastebimi asimptominiai atkryčiai - aminotransferazių aktyvumo padidėjimas, nuosėdų mėginių patologinių rodiklių atsiradimas, teigiamos kokybinės šlapimo reakcijos į urobiliną ir tulžies pigmentai, nesant klinikinių blogėjimo požymių.
Švelnios virusinės hepatito A formos suaugusiesiems pastebimos 70–0%, vidutiniškai - 20–30%, - 2-3% atvejų. Ūmus ciklinis kursas vyrauja 95–97 proc., Užsitęsęs - 3-4 proc. Atvejų, teisiniai rezultatai yra labai reti.
HA gelsvos formos. Pradinis laikotarpis daugumai pacientų vyksta pagal mišrią astenodispecifinį variantą. 2-3 dieną kūno temperatūra pakyla iki 37,3 - 37,8 ° C, bendras negalavimas, diskomfortas epigastrijoje arba dešinėje hipochondrijoje, pykinimas, vėmimas, apetitas. Kepenų dydis didėja, jo kraštas tampa tankesnis, išsikiša 1-3 cm nuo dešinės hipochondrijos, o ligos aukštyje būklė gali pablogėti, o intoksikacija didėja. Per šį laikotarpį kai kurie pacientai skundžiasi pykinimu, sunkumu epigastrijoje ar dešinėje hipochondrijoje. Gali pasireikšti subikterinės skleros. Labiausiai jautrus diagnostinis tyrimas yra aminotransferazių aktyvumo padidėjimas 3–5 ar daugiau kartų kepenų tipu (alanino-minotransferazės aktyvumas yra didesnis nei aspartato ap-transferazės aktyvumas). Laktato dehidrogenazės aktyvumas dažnai didėja, ypač penktojoje „kepenų“ frakcijoje.
Klinikinė virusinės hepatito A formos anicerinė forma paprastai yra lengva ir retai viršija vieną mėnesį.
Suglipichgskie (be galios) formos. Jiems būdingas nedidelis aminotransferazių aktyvumo padidėjimas, nesant klinikinių hepatito apraiškų, išskyrus galimą nedidelę hepatomiją. Subklinikinė ir netinkama (anti-HAV IgM aptikimas visiškai klinikinių ir biocheminių tyrimų metu)
Žmonių, kurie sirgo lėtinėmis ligos formomis, tiksliniu tyrimu viruso hepatito židiniuose aptinkami požymiai, formos ir anikteriški.
Virusinis hepatitas E
Etiologija ir patogenezė. Virusinis hepatitas E pasižymi enteriniu (išmatų-burnos) infekcijos mechanizmu, paskirstytu vyrams, kurių vyrams vyrauja tropinis ir subtropinis diržas. Jo sukėlėjas, HE virusas (HEV), reiškia RNR turinčius kalicidus panašius virusus, kurių skersmuo yra 32-34 nm. HEV genomas turi vieną RNR grandinę, padengtą baltymų apvalkalu. Tai mažai atsparus terminiam ir cheminiam poveikiui. Virusas turi citopatinį poveikį. Imunopatologiniai ląstelių mechanizmai nėra svarbūs kepenų ląstelių pralaimėjimui. Specifinis HE žymeklis yra IgM antikūnų aptikimas serume. Perkėlus HU, susidaro gana stabilus imunitetas (anti-HEV IgG).
Klinika Inkubacinis laikotarpis yra nuo 20 iki 65 dienų, paprastai apie 35 sukhok. Klinikiniame paveiksle vyrauja HA būdingi požymiai. Tačiau pradiniame laikotarpyje febrilinė reakcija nėra išreikšta. Dažnai nerimaujama dėl bendro silpnumo, apetito stokos, pykinimo, skausmo skausmo dešinėje hipochondrijoje ir epigastrijoje. Pradinio laikotarpio trukmė yra 5-6 dienos. Su gelta atsiradus, bendras apsinuodijimo sindromas nesumažėja, o tai skiriasi nuo HA. 1> Nesudėtingų atvejų atveju icterinis laikotarpis trunka 2-3 savaites. Moterų antrosios nėštumo pusės aukštojo mokslo įstaiga nusipelno ypatingo dėmesio. 20–25% atvejų jose liga gali įgyti piktybinį fulmipatinio tipo kursą, sparčiai vystantis masinei kepenų nekrozei ir ūmiai kepenų epcephalopatijai. Tai pasižymi padidėjusia hemolizė, kurią lydi hemoglobinurija, dėl kurios atsiranda ūminis inkstų nepakankamumas. Lėtinės ligos formos ir virusinis vežimas nėra registruojami.
Įtraukimo data: 2016-03-22; Peržiūrėjo: 1272; UŽSAKYMO DARBAS