B hepatitas
Istorija ir platinimas
Etiologija
Hepatito B epidemiologija
Patogenezė
B hepatito patomorfologija
Klinikinis vaizdas
Vertinant atskirų mikroorganizmų grupių klinikinę reikšmę, bus naudojama dažniausia jų fenotipinė klasifikacija. Bus atsižvelgta tik į svarbiausias mikroorganizmų gentis ir rūšis. Būtina pabrėžti, kad pasirinktų mikroorganizmų klinikinės reikšmės vertinimas.
Plaučių abscesas yra pūlingas-destruktyvus užpildytas ertmės, apsuptas uždegiminio perifokalinio plaučių audinio infiltracijos vietos. Plaučių abscesas - ligos poliologinis. Dėl aerobinio anaerobinio polikrobinio infekcijos atsiranda ūminis plaučių pleuros slopinimas.
„Sisteminio uždegiminio atsako sindromo“ sąvoka yra tik šiek tiek daugiau nei 10 metų naudojama medicinos moksle ir praktikoje, nurodant bendruosius kūno pokyčius, atsirandančius dėl įvairių žalingų veiksnių.
Prieš įvedant antibiotikus, daugumai pacientų, sergančių ūminiais uždegiminiais procesais retroperitoninės audinių erdvėje, buvo suteiktas chirurginis gydymas. Ankstyvas bendras antibiotikų gydymas žymiai pakeitė uždegiminių procesų eigą retroperitoniniame audinyje. Galimas atvirkštinis vystymasis
Mastitas, kūdikis (mastitas) - parenchimos ir intersticinio krūties audinio uždegimas; izoliuotas pieno fragmentų uždegimas - galactoforitis (galactoforitis); periosteorinės zonos liaukų uždegimas - isolitas (isolitas). Mastitas turėtų būti skiriamas nuo kitų uždegiminių.
Epidemiologija ir virusinio hepatito prevencija
Virusinės hepatito klasifikacija ir etiologija. Virusinės hepatito epidemiologija su išmatomis, žodžiu, kontaktais ir dirbtiniais perdavimo mechanizmais. Darbas virusinės hepatito epidemijos protrūkio, prevencinių ir epideminių priemonių srityje.
Siųsti gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite toliau pateiktą formą.
Studentai, absolventai, jauni mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, jums bus labai dėkingi.
Paskelbta http://www.allbest.ru/
Valstybinė aukštojo mokslo švietimo įstaiga
"Dagestano valstybinė medicinos akademija"
Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerija
tema: Epidemiologija ir virusinio hepatito prevencija
specialybė: epidemiologija
Parengta paskaita: N. M. Zulpukarova
Tikslas: Ištirti virusinio hepatito epidemiologinio proceso pasireiškimą, organizuoti prevencines ir epidemines priemones.
Paskaitos laikas - 2 valandos
1. Virusinės hepatito etiologija.
2. Virusinės hepatito epidemiologija su išmatų ir burnos perdavimo mechanizmu (A, E)
3. Virusinės hepatito A ir E prevencinės ir prieš epidemijos priemonės.
4. Virusinio hepatito epidemiologija su kontaktiniu ir dirbtiniu perdavimo mechanizmu (B, C, D)
5. Prevencinės ir antiepidemiologinės priemonės virusinio hepatito B, C, D atveju.
1. Virusinio hepatito klasifikacija
Tai yra ūmaus žmogaus infekcinių ligų grupė, turinti kliniškai panašias apraiškas, yra polietiologinė, tačiau skiriasi epidemiologinėmis savybėmis.
A) pagal aplinkosaugos kriterijus;
a) virusinis hepatitas A (HA)
b) virusinis hepatitas B (HB)
c) virusinis hepatitas nei a, nei b
g) virusinis hepatitas D (DG)
tuo pačiu metu infekcijos HBV (coli infekcija) sąlygomis
JAV. Lėtinė HBV infekcija (superinfekcija)
e) virusinis hepatito citomegalovirusas (GUMV)
a) subklininės formos
b) klinikinės formos - anikterinis, ištrintas, geltonas;
C) Cikliškai. tech;
c) lėtinis-HGG ir CAG
D) Pagal sunkumą
b) vidutinės ir sunkiosios
d) švytėjimas (žaibas)
b) recidyvai ir paūmėjimai
c) tulžies takų ligos
d) ekstremalių pažeidimų
E) Ilgalaikiai rezultatai ir pasekmės:
b) likutiniai poveikiai (hepatomegalija, ilgalaikis atsigavimas)
c) pailgėjęs hepatitas
d) KhPG, CAG, cirozė, vėžys, asimptominis viruso vežimas, mišri infekcija.
Šiuo metu aprašyta ne mažiau kaip 5 virusinės hepatito formos: A, B, C, D, E. Be to, yra grupė nediferencijuoto virusinio hepatito, anksčiau vadinamo A arba B hepatitu. Iš šios hepatito grupės Hepatitas C buvo izoliuotas ir E. Pastaraisiais metais buvo nustatyti virusai G ir TTV, tiriamas jų vaidmuo kepenų pažeidime. Visos hepatito formos sukelia sisteminę infekciją su patologiniais kepenų pokyčiais.
Klausimai, kuriuos siūlau pateikti šiandieninėje paskaitoje:
1. Virusinės hepatito etiologija
2. Virusinės hepatito epidemiologija su išmatų ir burnos perdavimo mechanizmu (A, E).
3. Virusinės hepatito A ir E prevencinės ir prieš epidemijos priemonės.
4. Virusinio hepatito epidemiologija su kontaktiniu ir dirbtiniu perdavimo mechanizmu (B, C, D).
5. Prevencinės ir prieš epidemijos priemonės, skirtos virusiniam hepatitui B, C, D.
Virusinio hepatito A-RNR sukėlėjas yra virusas, kurio genomas susideda iš vienos grandinės RNR ir neturi Hepatorirus genties Picornaviridae šeimos šeimos šerdies ir apvalkalo. Santykinai stabili išorinė aplinka. Vandenyje jis trunka nuo 3 iki 10 mėnesių, iki 30 dienų išmatose. Maistas, ilgai laikomas vandenyje, nuotekose ir tt T-100 0 С metu jis inaktyvuojamas per 5 minutes; veikiant chlorui 0,5-1 ml / l dozėje p H7.0, jis išgyvena 30 minučių.
Infekcijos šaltinis yra serga, lėtinis viruso vežimas nenustatytas. Infekcinis laikotarpis yra paskutinės 7–10 dienų inkubacijos laikotarpis. Inkubacijos laikotarpis yra vidutiniškai 15-30 dienų (nuo 7 iki 50 dienų).
Išmatų ir burnos perdavimo mechanizmas realizuojamas per vandenį, maistą ir užterštus daiktus. Vandens kelias paprastai sukelia infekcijos protrūkius. Maisto protrūkiai yra susiję su maisto produktų užteršimu maitinimo įstaigose neidentifikuotiems pacientams tarp darbuotojų. Be to, taip pat galima užkrėsti uogas ir daržoves drėkinant nuotekomis ir tręšiant su išmatomis. Susisiekti su namų ūkiu perduodama galima pažeidžiant orumą. koncertas pavyzdžiui, vaikų darželiuose, šeimose, karinėse dalyse.
Natūralus jautrumas hepatitui A yra didelis, jis yra vienas iš labiausiai paplitusių žarnyno infekcijų pasaulyje. Pasaulio sveikatos organizacijos duomenimis, pasaulyje kasmet užregistruota apie 1,4 mln. A hepatito atvejų, o žemo ir vidutinio dažnio paplitimo vietose daugelis žmonių iki 20-30 metų gauna imunitetą dėl praeities hepatito (ne tik gelta, bet ir anicterinių bei asimptominių formų). gyvenimo metus. Priešingai, tose vietovėse, kuriose yra didelis dažnis, po infekcinio imuniteto susidaro 4-6 gyvenimo metai.
A hepatito epidemiologiniam procesui būdingas nevienodas sergamumas tam tikrose teritorijose, ciklinis ilgalaikės dinamikos, sezoniškumas.
Plačiai paplitęs ligos paplitimas yra didelis, mažas ir mažas sergamumo lygis.
Vidutinis hepatito A dažnis Rusijoje per pastaruosius 5 metus buvo 51/100 tūkst. Žmonių. Kartu su sporadiniu sergamumu, kai vyrauja šeiminiai židiniai su vienkartiniais atvejais, buvo pastebėti epideminiai protrūkiai, daugiausia vandens kilmės, kurie susiję su nepatenkinamu gerybinio vandens tiekimu gyventojams (žarnyno infekcijų sukėlėjai ir antigenų hepatitas pasireiškia 2-5% vandens mėginių iš vandens įleidimo vietų. A)
Taip pat reikėtų pažymėti, kad didžiausias hepatito A dažnis yra užregistruotas regionuose, kuriuose daugiausia vandens telkiniai naudojami kaip vandens tiekimo šaltiniai.
Liga, būdinga vasaros ir rudens sezoniškumui. Sergamumas didėja birželio-rugpjūčio mėn., Pasiekęs aukščiausią lygį spalio-spalio mėn. Pirmiausia nukenčia nuo 3 iki 6 metų amžiaus vaikai, tačiau pastaraisiais metais didžiausias amţiaus specifinis paplitimas nukrito nuo jaunesnių amžiaus grupių į vyresnius (11–14, 15–19 ir 20–29 metų). Jei anksčiau sergančių jaunesnių nei 14 metų vaikų dalis buvo 60% ar daugiau, tada 2000–2001 m. -40-41%. Miestų ir kaimo gyventojų paplitimas beveik išnyko. Šeimos židiniai retai įrašomi. Atsirado sergamumo dažnis: kai kuriose ribotose vietose atsiranda padidėjimas po 3-10 metų, o dideliame plote visoje šalyje auga per 15-20 metų.
2. Virusinės hepatito A prevencinės priemonės
1. Teikti gyventojams saugų geriamąjį vandenį
2. Vandens šaltinių atitikimas sanitariniams standartams.
3. Nuotekų valymo ir dezinfekcijos kontrolės stiprinimas: reguliarus valymas ir dezinfekavimas, naudojant dulkes (konteinerius), lauko latrinas, pašalinant neorganizuotus sąvartynus.
4. Sąlygų, užtikrinančių sanitarinių normų ir taisyklių, taikomų maisto pirkimui, saugojimui, transportavimui, paruošimui ir pardavimui, sukūrimas.
5. Asmeninės higienos taisyklių įgyvendinimas viešojo maitinimo vietose.
6. Sveikatos ugdymas
virusinės hepatito epidemiologijos etiologija
3. Darbas virusinio hepatito A epidemijos centre
Pagal infekcijos šaltinį: pacientas (skubus pranešimas centrinėje valstybės sanitarinėje epidemiologinėje tarnyboje, hospitalizavimas.).
Perdavimo mechanizmas: dezinfekcija (dabartinis, galutinis).
Asmenys, bendraujantys su infekcijos šaltiniu (35 dienų medicininis stebėjimas, termometrija 2p. Per dieną, odos tyrimas, gleivinės kontrolė. Išmatų, šlapimo, kepenų palpacijos, blužnies spalvos kontrolė).
Laboratorinis tyrimas (ALAT, antikūnai prieš IgM hepatitą).
Avarinė profilaktika, vakcinos profilaktika, imunoglobulino profilaktika (kaip nusprendė gydytojas - epidemiologas).
Priežastinis agentas yra virusas, turintis vienos grandinės RNR. Jo toksonominė padėtis dar nėra nustatyta. Virusas yra stabilus aplinkoje.
Infekcijos šaltinis yra serga, turinti ūminę, dažniausiai anikterinę ir ištrintą ligos formą. Liga yra sunki, ypač nėščioms moterims. Antroje nėštumo pusėje liga turi didelį mirtingumą. Naujausi tyrimai parodė, kad hepatito E virusas cirkuliuoja įvairiose gyvūnų rūšyse (žiurkėms, kiaulėms, ėriukams, viščiukams) ir nėra užkirstas kelias virusui perduoti iš užkrėsto gyvūno žmonėms, kuriems atsiranda infekcija.
Perdavimo mechanizmas yra išmatinis, oras dažniau yra vandeninis. Hepatito E protrūkiams būdingas staigus, „sprogus“ pobūdis ir didelis sergamumas vietovėse su prastu vandens tiekimu. Galimas užteršimas valgant nepakankamai apdorotus moliuskus ir vėžiagyvius.
Kontaktas - patogeno perdavimas šeimoms, kurios retai aptinkamos. Epidemiologiniai duomenys netiesiogiai rodo, kad hepatito E dozė yra žymiai didesnė nei A hepatito. Inkubacinis laikotarpis yra vidutiniškai apie 30 dienų (nuo 14 iki 60 dienų).
Natūralus atkuriamumas yra didelis. Rusijoje E hepatitas randamas tik iš užsienio lankytojų. Endeminiai regionai yra Turkmėnistanas, Tadžikistanas, Kirgizija, Uzbekistanas, taip pat Pietryčių ir Centrinės Azijos šalys. Epidas procentų Išreikštas sporadiniais ir ligų protrūkiais, daugiausia vandens kilmės.
Hepatitas E nebuvo oficialiai registruotas Rusijoje.
Taip pat vykdomos prevencinės ir epideminės priemonės, kaip ir virusinio hepatito A atveju; vakcina nėra licencijuota.
Hepatito B (HBV) - HbsAg-HBV paviršiaus antigenas
-HBcAg - širdies formos antigenas HBV
-HBeAg - HBV priešpriešinis antigenas
Priežastinis agentas yra dvigubas Hepadnavirus grupės DNR virusas, turintis tris antigenus: HbsAg, HBcoreAg, HBeAg (pirmtakas Ag).
Virusas yra labai stabilus aplinkoje, jis yra termostabilus, jis nesugriauna įprastu kraujo serumų inaktyvavimo metodu ir yra konservuojamas kartu su konservantais. Autoklavuojant (temp. 120 ° C), jis miršta po 45 minučių, sterilizuojamas sausu karščiu (t-180 0) - po 60 minučių ir 60 ° C temperatūroje - per 10 valandų. HbsAg ilgą laiką išlieka žemoje temperatūroje: 4 0 С - serume iki 6 mėnesių, sušaldytiems kraujo produktams -20 0 С -15-20 metų, džiovintoje plazmoje - iki 25 metų.
Ant kraujo serume užterštų pakratų antigenas aptinkamas kambario temperatūroje 3 mėnesius. Jis atsparus dezinfekavimo priemonėms.
Infekcijos šaltinis yra ligoniai ir virusai. Užkrečiamumas kitiems pasireiškia inkubuojant 2-8 savaites. kol ligos pirmieji požymiai išlieka per visą ligos eigą ūminėmis ir lėtinėmis formomis, virusų nešėjai - asmenys, kuriems nėra klinikinių požymių. Ūminiai ir lėtiniai HbsAg nešiotojai yra ypač pavojingi, jei jie turi HBeAg kraujyje. Pacientai, sergantys lėtiniu hepatitu B ir virusų nešikliais, visą gyvenimą yra infekcijos šaltiniai.
B hepatito inkubacijos trukmė nuo 6 savaičių iki 6 mėnesių. (paprastai 2-4 mėnesiai).
Perdavimo mechanizmas yra natūralus (kaištis, vertikalus) ir dirbtinis (artefaktinis). Įgyvendinant patogeno perdavimo būdus, jie yra įvairūs: seksualinė, transplacentinė, parenterinė (injekcija, transfuzija, transplantacija).
Neseniai dirbtinis viruso perdavimo mechanizmas, kuris realizuojamas intraveniniu psichoaktyvių vaistų vartojimu, taip pat bet kokių parenterinių intervencijų metu, kartu su odos ir gleivinės vientisumo pažeidimu, naudojant medicininius instrumentus, užterštus užkrėstais biologiniais substratais ( užsikrėtusio kraujo ir jo preparatų perpylimo atveju. Plintant hepatito B sukėlėjui, seksualinis perdavimas yra svarbus; gali būti realizuotas kontaktinis - namų ūkis dėl įvairių buitinių daiktų užkrėtimo virusu (skustuvai, dantų šepetėliai, manikiūro reikmenys ir kt.). Nustatyta, kad užsikrėtusių kraujo kiekis yra pakankamai nedidelis (10 7 už 1 ml). Galimas patogeno perdavimas iš motinos į vaisių.
Natūralus jautrumas hepatitui B yra didelis, paplitęs. Pasak PSO ekspertų, pasaulyje kasmet užregistruojama 50 mln. Atvejų ir yra 300-350 mln. Kasmet nuo hepatito B miršta apie 7 milijonai žmonių.
Epidemiologinių charakteristikų ypatumai yra įvairių infekcijos šaltinių buvimas ir patogeno (natūralių ir dirbtinių) perdavimo būdų ir veiksnių įvairovė, kuri lemia plačiausį hepatito B paplitimą.
4. Virusinio hepatito B epidemiologija
I. Infekcijos šaltinis:
2. Pacientas (per paskutines 2-8 savaites inkubacijos, prodrominis laikotarpis, sūpynės, atkūrimas).
3. Pacientas, turintis lėtinę formą (visą gyvenimą)
4. Substratai, kuriuose yra viruso (kraujo, menstruacinio srauto, spermos, mažiau reikšmingo - seilių, moterų pieno).
Ii. Mechanizmas: būdai ir veiksniai
1. Natūralūs takai - seksualiniai
2. Namų ūkis (sugadintas. Oda, gleivinės su dantų šepetėliu, skustuvas, manikiūro įtaisas ir tt).
1. Kraujo perpylimas
2. Transplacentinis organas, audiniai
3. Kojos - diagnozė. procedūra (parenter.)
4. Kosmetiniai parenteraliniai procentai. (tatuiruotė, pradurtos auskarai, manikiūras).
Ii. Žaisti kolektyvinis didelės rizikos grupėms
- ligonių šeimos nariams, vežėjams
- kraujo, hemodializės, hematologijos, chirurgijos ir kt.
- ligoninėse ir klinikose
Kontingentai, kuriuos reikia ištirti dėl virusinio hepatito B ir C vežimo.
1. Donorai po kiekvieno kraujo donorystės.
2. 6 mėn. Viruso hepatito B kraujo gavėjai. nuo transfuzijos.
3. Nėščios moterys (I ir III trimestras)
4. Medus. kraujo paslaugų įstaigų darbuotojai, samdant sk. pagalbos laboratorijos, tada kartą per metus.
a) dep. Hemodializė, inkstų persodinimas, hematologija, širdies ir kraujagyslių ligos ir plaučių chirurgija priėmus, 1 kartą per ketvirtį, išleidžiant.
b) lėtinė patologija po ilgos hospitalizacijos: tuberkuliozė, onkologija ir psichoneurologija (priėmus, 1 kartą per ketvirtį, išleidžiant).
c) lėtinė kepenų liga
g) vaikai: naminis vaikas, vaikai. namų pasiūlymai Įleidimo mokyklos.
e) narkologinės, odos ir venerinės ligos, ambulatorinė, kai registruojama, tada kartą per metus
5. Virusinio hepatito B prevencija
Stebimi kontingentai ir prof. įvykius
- Vežėjai HBs-antigenas ir pacientai xp. B hepatitas
a) šaltinio žymėjimas. Ligos ir ambulatorinės kortelės.
b) hemodializės metu atskiros kameros.
- Hemodializuojamų vienetų pacientai
ir dirbtinė kraujotakos sistema:
b) individuali hemodializės aparatų fiksacija
c) po kiekvieno hemodializės keičiasi patalynė.
g) kraujo dėmių apdorojimas 3% chloramino tirpalu
d) des. paviršiaus apdorojimo sprendimai.
Visi pacientai ligoninėse ir klinikose
a) vienkartinių priemonių teikimas
b) medaus perdirbimo ir naudojimo taisyklių laikymasis. priemonių rinkinys
c) centralizuoto sterilizavimo skyriaus buvimą ir personalo, atsakingo už priemonių tvarkymą, skyrimą
d) metodologinių gairių įgyvendinimas ir atitikties P / e režimui kontrolė.
Dėl epidemijos. hepatito B procesui būdingas teritorinis netolygumas pasireiškimo pasireiškimo metu. Tradiciškai išskiriami didelio, vidutinio ir mažo endemiškumo regionai.
Kaip hepatito B paplitimo kriterijus, atsižvelgiant į HbsAg aptikimo dažnumą tose vietovėse, kuriose yra didelis dažnis (hiperdemiškumas), HbsAg vežimas gali siekti 15–20% ar daugiau, 2–7% yra tipiški regionams, kuriuose yra vidutinis (tarpinis) dažnis. Teritorijos, kurių HbsAg vežėjo greitis mažesnis nei 2%, laikomos sėkmingomis.
Rusijos Federacijos teritorijoje HbsAg vežimas yra toks: Europos dalis - mažiau nei 1%; Rytų Sibiras - 4-5%, o Šiaurės Kaukazo Respublikoje Jakutija, Tuva, siekia 8-10%.
Dažnumas miestų vietovėse yra 3 kartus didesnis nei kaimo vietovėse. Tarp atvejų vyrauja vyresnio amžiaus žmonės, tačiau pastaraisiais metais jie sirgo ligomis ir pristatė jauną 15–19 metų amžiaus ir 20–29 metų amžiaus darbingo amžiaus gyventojų, atspindinčių narkomanijos epidemijos raidą ir patogeno seksualinio perdavimo būdą. Vidutinis hepatito B dažnis per pastaruosius 5 metus Rusijos Federacijos teritorijoje buvo 38,7 100 tūkst. Gyventojų, o HBSAg nešiotojų skaičius buvo 89,3 100 tūkst. Gyventojų.
6. Viruso hepatito prevencija tarp medaus. darbuotojams
1. Apsaugos medus. darbuotojams gauti kraują
Ligoninėje, klinikoje:
- guminės pirštinės, kaukės, atskiri kriauklės rankų plovimui, įrankiai
Draudimas valgyti, rūkyti gydymo kambaryje.
- Rankų plovimo taisyklės:
Dvigubas plovimas su muilu tekančiu vandeniu, individualūs rankšluosčiai, kasdieninis keitimas, vienkartinės servetėlės
Chirurgai nenaudoja kietų šepečių.
Klinikinė, biocheminė laboratorija
Siuntimo formos pritvirtinimas prie laboratorijos iš vamzdžio išorės.
Kraujo uždarymo ženklinimas pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu, ir Hbs antigeno nešikliai.
Automatinių pipetų, guminių kriaušių naudojimas.
Dezinfekcija: - rankos, užterštos krauju - 1% chloramino tirpalo.
- staliniai kompiuteriai užteršti kraujo -3% chloramino tirpalu.
- pipetės, mėgintuvėlio, kriaušės, stiklo objektų naudojimas -3% baliklio tirpalas, sterilizavimas.
Pacientų apsauga nuo medaus. „slave“ vežėjai HbsAg:
a) darbo medaus sustabdymas. chirurginės, urologinės seserys ir kt. šakos su odos pažeidimais.
b) personalo pašalinimas iš ruošinio, kraujo apdorojimo.
c) parenterinės manipuliacijos su guminėmis pirštinėmis.
Vakcinavimo medus. darbuotojams
7. Virusinio hepatito B prevencija naujagimiams
Veiklos objektai ir darbo turinys.
Nėščiosioms sveikoms moterims buvo konsultuojamasi su HbsAg
8 savaičių nėštumas
32 nėštumo savaitės
Nėščiai sergantiems pacientams, sergantiems ūminiu hepatitu B:
Ligoninės ligos ligoninėje
Nėščios moterys, sergančios lėtiniu hepatitu B ir HBsAg:
a) mainų kortelių žymėjimas
b) buvo hospitalizuoti specialiuose skyriuose (skyriuose) namuose
c) genties režimo reikalavimų laikymasis. blokas: vienkartinės pirštinės, vienkartiniai instrumentai, vienkartiniai rinkiniai.
Naujagimiai, gimę motinoms, pacientams su AHB, CHB ir HBsA nešikliais:
a) ambulatorinių įrašų ženklinimas
b) specifinė apsauga (vakcinos profilaktika, imunoglobulino profilaktika).
c) klinikinis tyrimas 12 mėnesių.
Antrasis - klinikinis stebėjimas 3-kl. stebėjimas ir laboratoriniai tyrimai: ALT ir HbsAg
6-asis klinikinis stebėjimas ir laboratoriniai tyrimai: ALT ir HbsAg12-klinikinis stebėjimas.
8. Darbas epidemijoje. virusinio hepatito B dėmesio
a) pacientas yra ūmus. B hepatitas (papildomas Izv., TsGSEN, privalomas hospitalizavimas)
b) lėtiniu hepatitu sergančiam pacientui (papildomas gydymas TsGSEN, hospitalizavimas pagal indikacijas)
c) nešiklis HbsAg (papildomai Izv., hospitalizavimas pagal indikacijas).
a) orumas kliringo darbai
b) židinio dezinfekcija
c) individualių asmens higienos elementų buvimas: atskiras sandėliavimas ir dezinfekcija (skustuvai, manikiūro reikmenys, dantų šepetėliai, patalynė, rankšluosčiai, skalbiniai, plaukų šepetėliai).
d) mechaniniai kontraceptikai
Asmenys, bendraujantys su infekcijos šaltiniu
Su pacientu, turinčiu OGV (San. Darbo klirensas, stebėjimas per mėnesį nuo hospitalizavimo momento)
Pacientui, sergančiam lėtiniu hepatitu B, nešėjas HbsAg (rizikingų žmonių, HbsAg), profilaktika, vakcinos profilaktika, imunoglobulino profilaktika.
D hepatitas (delta infekcija)
Priežastinis agentas yra delta-agentas su vienos grandinės RNR molekule, kurios išorinį apvalkalą sudaro viruso B (HbsAg) paviršiaus antigenas.
Infekcijos šaltinis - nesant hepatito B viruso iš žmogaus kūno, hepatito D viruso infekcija nėra, šaltiniai inf. - dažnas su hepatitu B.
HbsAg nešėjai ir pacientai, sergantiems hepatito B virusu, sergantiems lėtinėmis hepatito B formomis, yra pirminės epidemiologinės svarbos, be to, infekcija yra įmanoma ne tik dėl didelio, bet ir mažo hepatito B viruso replikacinio aktyvumo.
Šis mechanizmas taip pat yra hepatito B mechanizmas.
Natūralus jautrumas hepatito D virusui lemia pacientų, sergančių hepatito B ir (arba) nešikliais, buvimą. Yra du pagrindiniai delta virusinės infekcijos variantai: tuo pačiu metu hepatito B viruso ir delto infekcijos atveju virusas išsivysto smarkiai. hepatito B su delta agentu (coli infekcija).
Užsikrėtus hepatito delta nešikliu HbsAg, diagnozuojama ūminė (super) delta - hepatito B viruso nešiklio infekcija. Oficiali hepatito D viruso registracija Rusijoje nėra. Inkubacinis laikotarpis yra nuo 6 savaičių iki 6 mėnesių.
Prevencinės priemonės yra tokios pačios kaip ir hepatito B atveju.
Hiper-endeminės zonos - Pietų Amerika, pusiaujas, Afrika.
Rusijoje - Tuvoje, Jakutijoje ir NVS šalyse - Moldovoje, Kazachstane, Uzbekistane, t.y. Tačiau taip pat, kaip ir hepatito B atveju. Tačiau kai kuriuose pasaulio regionuose, kuriuose yra didelis hepatito B paplitimas, ypač Tolimuosiuose Rytuose, Kinijoje, Japonijoje, hepatitas D yra palyginti retas, mažiau nei 1% HbsAg vežėjų. Panašūs santykiai pastebimi Pietų Afrikoje. Aiškinant šiuos duomenis, yra genetinis virusinio hepatito D heterogeniškumas ir nevienodas jo skirtingų antigeninių veislių aptikimas. Dėl visuotinio skiepijimo nuo hepatito B, inf. Depatitas D žymiai sumažėja. Prevencinės ir epideminės priemonės, skirtos hepatitui D, yra sudeginamos tiek, kiek ir hepatito B atveju.
Patogenas - RNR yra viruso agentas, susijęs su savimi. apie 30 genotipų ir viruso potipių (1a, 1c, 1c, 2a, 2c, 2c, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a ir kt.) aprašyti Flaviviridae gentyje. Galbūt viruso genotipas lemia ligos sunkumą ir yra jautrus interferono terapijai. Skiriamasis bruožas yra gebėjimas ilgalaikiam atkaklumui organizme, kuris sukelia aukštą lėtingumo lygį.
Infekcijos šaltinis yra serga, turinti ūminę ir lėtinę formą, vežėjas. Asmenų infekcijos serumas ir kraujo plazma yra infekcinės, pradedant nuo kelių savaičių iki ligos klinikinių požymių pradžios ir tada per visą ligos laikotarpį (lėtinė fazė).
Šis mechanizmas yra toks pat kaip ir B hepatito atveju. Tačiau takų struktūra turi savo savybes.
16-ojo genotipo atveju užsikrėtę asmenys rodo aukštesnį hepatito C viruso RNR lygį, sunkesnį ligos eigą, atsakomybės trūkumą reaguojant į atliekamą terapiją.
Natūralus rep. nevienodas augimo inkubacijos periodo dažnis -6-8 savaitės (svyravimai nuo 2 iki 26 savaičių).
Oficialus registravimas nuo 1994 m. Pagrindinė epidemija. pasireiškimai yra tokie patys kaip ir hepatitu B. Prevencinės priemonės yra tokios pačios kaip ir hepatito B atveju.
HBV nėščioms moterims
Jei motina yra HbsAg nešiklis, tada naujagimiui gresia pavojus, jis yra skiepytas ir užregistruotas.
C hepatito atveju - antikūnų apibrėžimas.
Virusinio hepatito B ir C medaus prevencija. darbuotojams (prevencinė terapija).
1. Išspauskite kraują, gydykite žaizdą
2. Amiksinas pirmą dieną - 250 mg. Tada 125 mg. x 3 p. per savaitę (1 mėnuo) arba reaferoną 3 mln. TV x 3p. (1 mėnuo) arba 15 mg / kg ribaverino
svoris kasdien su reaferonu - 3 mln. TV per parą (10 dienų), po to 3p. per savaitę 1 mėnuo.
9. Laboratorinė diagnostika
2. PCR (viruso RNR buvimas kraujyje)
3. Bilirubinas, kepenų funkcijos tyrimai, ALT ir AST, cholesterolio kiekis
5. Kiekybinis HCV RNR nustatymas PCR.
Virusinis hepatitas B
HbsAg ūminiame HBV pasireiškia kraujyje per paskutines 1-2 inkubavimo savaites, po to per 4-6 savaites nuo klinikos.
Anti-Hbs - pacientams, sergantiems ūminiu hepatitu po to, kai išnyksta HbsAg (per 3-4 mėnesius - iki vienerių metų, bet jis gali išlikti visą gyvenimą).
Anti HBc IgM - po HbsAg išnykimo ir iki Hbs anti-Hbe atsiradimo (4-8 mėn. Cirkuliuoja kraujyje).
HbeAg - ankstyvosiose ligos stadijose.
Anti Hbe - taip pat ankstyvosiose ūminio HB stadijose
Ūminis hepatitas B: HbsAg anti Hbe - antikūnų, priklausančių IgM klasei, HbeAg.
Lėtinis hepatitas HbsAg replikacijos stadijoje, anti Hbe su normaliomis transaminazėmis. Hbe IgG ir anti-HBe derinys rodo nuolatinį infekcijos procesą, ir šie pacientai gali būti infekcijos šaltiniai. Didelis replikacinis aktyvumas HbAg cirkuliacija palaikoma po 6 mėnesių. Esant šiam laikui mažai, pasirodo anti-Hbe, tuo pačiu išlaikant nuolatinę Hbs-antihemiją.
Neaktyvaus HbsAg vežimo diagnozavimo kriterijai:
1. HbsAg buvimas ir anti Hbe buvimas serume
2. HBeAg nebuvimas ir anti-HBE buvimas serume. HBV DNR lygis yra mažesnis nei 2000 TV / ml
3. Normalus ALT / AST
4. Indeksas yra švarus. aktyvumas> 4 balai.
Kai plg. Sunkios ir sunkios formos pasižymi dideliu kiekiu (HbsAg? 10 log 2) (HbtAg? 2 log 5) ir (anti-Hbc IgM lg), su nedideliu kiekiu (2 žurnalai, gydymas sustabdomas, nes jis yra nepagrįstas).
2. a) A-interferonas (antivirusinis vaistas) 10-14 dienų. Kasdien 3 kartus per savaitę nuo 3 mėnesių iki metų
b) Wobenzym - vaistas nuo uždegimo yra 3 TB.x3 p. (1,5-2 mėn.).
3. Psichoterapija, antidepresantai (tsipramilis 20 mg.h1r. Per dieną)
4. Hepatoprotektoriai (siekiant išvengti fibrozės).
5. Ursozanas, gepabenas, ursofalkas, fosfoglivas ir kt.
Savarankiško mokymo klausimai ir užduotys
1. A hepatito infekcijos šaltinis?
2. A hepatito perdavimo mechanizmas, keliai ir veiksniai?
3. E hepatito epidemiologija?
4. A ir E hepatito prevencinės ir prieš epidemijos priemonės.
5. B ir C hepatito epidemiologija
6. Parenterinės hepatito prevencinės ir prieš epidemijos priemonės.
7. Parenterinės hepatito rizikos grupės.
8. Išgijęs virusinis hepatitas.
Tarp virusinio hepatito ir kraujo infekcijų yra:
Virusinis hepatitas A, B, C
Virusinis hepatitas B, C, D
Virusinis hepatitas A, E
Virusinis hepatitas B, C, E
Virusinis hepatitas C, D, E
Hepatito B virusas gali būti išskiriamas biologinėmis sekrecijomis ir ekskrementais:
2) Makšties išskyros
5) nosies gleivinės
7) Amniono skystis
Iš aukščiau išvardintų sąrašų:
Hepatitas B būdingas:
! Tik ūminė srovė
! Chroniškumas
! Tik lėtinis
! Pirminės karcinomos vystymasis
! Kai kurių pacientų, kepenų karcinomos, kepenų cirozės išsivystymo tendencija 5-10%
Viruso hepatito B šaltiniai šeimoje gali būti asmenys, turintys tokias infekcijų formas:
1) virusinė infekcija
2) Lėtinis hepatitas B
3) paskutinės 10 inkubacijos laikotarpio dienų
ŪSTINIS VIRALINIS HEPATITIS: EPIDEMIOLOGIJA, KLINIKINIAI MANIFESTACIJOS, SKIRTINGŲ ETIOLOGINIŲ GALIMYBIŲ DIAGNOSTIKA
Apie straipsnį
Citavimui: Podymova SD AKUTINIS VIRALINIS HEPATITIS: EPIDEMIOLOGIJA, KLINIKINIAI MANIFESTACIJOS, SKIRTINGŲ ETIOLOGINIŲ GALIMYBIŲ DIAGNOSTIKA // BC. 1998. №7. 7 psl
Straipsnis skirtas ūminiam virusų hepatitui, kurį sukelia virusai A, B, C, D, E, G. Aprašomi ūminio virusinio hepatito etiologinių variantų epidemiologijos, klinikinės eigos ir prognozės požymiai. Išsamiai nagrinėjami įvairių virusų serologiniai žymenys, įvertinama nustatytų pokyčių klinikinė reikšmė, siekiant suteikti gydytojams patikimus diagnostinius kriterijus įvairiems virusinio hepatito etiologiniams variantams ir palengvinti prevencinių ir terapinių priemonių pasirinkimą.
Straipsnis skirtas ūminiam virusų hepatitui, kurį sukelia virusai A, B, C, D, E, G. Aprašomi ūminio virusinio hepatito etiologinių variantų epidemiologijos, klinikinės eigos ir prognozės požymiai. Išsamiai nagrinėjami įvairių virusų serologiniai žymenys, įvertinama nustatytų pokyčių klinikinė reikšmė, siekiant suteikti gydytojams patikimus diagnostinius kriterijus įvairiems virusinio hepatito etiologiniams variantams ir palengvinti prevencinių ir terapinių priemonių pasirinkimą.
Straipsnyje aprašomi ūminiai virusiniai hepatitidai, kuriuos sukelia pirminiai kepenų virusai, virusinis hepatitas, virusinis hepatitas, etiologija. Yra gairių, kaip kreiptis dėl medicininės priežiūros ir medicininės priežiūros.
S.D. Podymovas, prof. Maskvos medicinos akademija. I.Mechenovas, Vidaus medicinos propedeutikos katedra (vadovas - Acad. RAMS VT Ivashkin)
S.Dodymova, prof. Vidaus Propedeutikos katedra (Vadovas prof. V.I.Ivashkin, Rusijos medicinos mokslų akademijos akademikas), I.M.Sechenovo Maskvos medicinos akademija
Burnos virusinis hepatitas yra viena iš labiausiai paplitusių ir pavojingų infekcinių ligų, ji yra pagrįsta ūminiu kepenų ir kepenų uždegimu, kurį sukelia hepatitas A, B, C, D, E, G. Ūminio hepatito pasireiškimai yra įvairūs - nuo subklininių iki sparčiai progresuojančių ir mirtinas. Daugeliu atvejų liga vyksta kaip savarankiškai ribojantis procesas be komplikacijų. Priklausomai nuo viruso tipo, lėtinė kepenų liga pasireiškia skirtingai, kartais subklinikinis infekcijos kursas virsta sparčiai progresuojančiais lėtiniais kepenų pažeidimais, atsiradus cirozei ir netgi kepenų ląstelėms.
Ūminio hepatito etiologiniai variantai
S.Freinstone ir jo darbuotojai 1973 m. Aptiko A hepatito virusą (HAV).
Epidemiologija. Virusas yra atsparus aplinkai, išlieka keletą mėnesių 4 ° C temperatūroje ir keletą metų - -20 ° C temperatūroje. Virusas inaktyvuojamas virinant 5 minutes. Infekcijos šaltinis yra pacientas, sergantis virusiniu hepatitu A (HAV) (tiek icterinė, tiek anicterinė forma). Pagrindiniai virusinio hepatito A plitimo būdai yra maistas, kontaktinis namų ūkis ir vanduo. Liga pasireiškia atsitiktinai arba epidemijų pavidalu, dažniausiai pasitaiko rudenį-žiemą.
Diagnozė Nustatyti imunofluorescencinėje reakcijoje ir fermento imunologiniame tyrime naudojamą HAV. Virusas gali būti aptiktas su išmatomis, šlapimu, dvylikapirštės žarnos turiniu, pacientų krauju inkubacijos pabaigoje, ūminiais priešlaikiniais ir ankstyvaisiais ligos laikotarpiais. Plėtojant gelta, virusų sekrecija mažėja, o atsigavimo metu (paprastai 3-4 savaitės) sustoja. Ūminiu ligos laikotarpiu visi pacientai sudaro HAV specifinius IgM klasės antikūnus, kurie yra pagrindinis diagnostinis žymuo (1 lentelė). Tada jų titras palaipsniui mažėja, o ilgą laiką kraujyje aptinkami IgG klasės antikūnai, o pacientai tampa imuniniai nuo pakartotinio užsikrėtimo. Imunoglobulino preparatų apsauginis vaidmuo HAV infekcijose yra susijęs su IgG antikūnų buvimu jose. Daugelyje Europos ir Amerikos šalių šie antikūnai randami 40–80% gyventojų. Apsauginių imuninių atsakų tinkamumas užtikrina lėtinės virusinės infekcijos nebuvimą ir perėjimą prie lėtinių formų.
Dabartinis ir prognozuojamas. Inkubacinis laikotarpis trunka nuo 2 iki 6 savaičių. Klinikiniai HAV pasireiškimai priklauso nuo ligos amžiaus: subklininės ir ištrintos formos yra labiausiai būdingos vaikams, o paauglystėje ir suaugusiems - dažniau yra icterinės formos.
Su HAV infekcija paprastai atsinaujina. Retais atvejais suaugusieji turi klinikinį pasikartojimą, paprastai per pirmuosius 3 mėnesius, panašūs į pirminį hepatito priepuolį. Galbūt ryškus cholestatinis sindromas, fulminanti forma atsiranda 0,1% atvejų.
Hepatito B virusas (HBV) yra dvigubas DNR virusas (senasis pavadinimas yra Dane dalelės). HBsAg paviršiaus antigeno molekulės yra įterptos į viruso, esančio užsikrėtusio hepatocito citoplazmoje, išorinį lipoproteino apvalkalą. Vidiniame viruso sluoksnyje, įsiskverbiančiame į hepatocitų branduolį, yra vidinis nukleokapsido antigenas (HBcAg). HBeAg yra nukleokapsido subvienetas (širdies formos membranos vidinis komponentas). Membranų viduje yra hepatito B viriono genomas: maža dvigubos DNR molekulė su nedideliu vienos grandinės regionu ir fermentų DNR polimerazės ir baltymų kinazės.
HBV genomas koduoja 4 produktus: paviršinius baltymus (pge-S1, pge-S2 ir S), branduolinius baltymus (c- ir e-baltymus), DNR polimerazę (atvirkštinę transkriptazę), x-baltymą.
Pagrindinis antigeninis determinantas - HBsAg - susideda iš 3 komponentų: S-, pre-S1 ir pre-S2-baltymų. Pre-S ir pre-S2 baltymai vaidina svarbų vaidmenį tvirtinant virioną ir jo įsiskverbimą į ląstelę, ir jų santykinis kiekis virionuose yra santykinai didesnis nei HBsAg dalelių. HBsAg gali būti aptinkamas serume mažiausiai 75% tų, kurie yra užsikrėtę ūminiu ligos laikotarpiu.
1 lentelė. Virusinio hepatito serologiniai žymenys
kai kurių lėtinės infekcijos formų ir nešiotojų, nesaugančių, atspindi mažą užkrečiamumą
Nurodykite infekciją, o ne apsaugą.
HBV branduolinis baltymas susideda iš nukleokapsido, susidariusio iš agreguotų dimerų HBcAg (šerdies baltymų), apimančių apykaitinę dvigubą DNR ir DNR polimerazės / atvirkštinės transkriptazės. HBcAg yra viso viriono vidus.
HBeAg yra baltymas, kuris susidaro per specifinį priešgyslių branduolio skilimą. Skirtingai nuo HBcAg pagrindinio baltymo, HBeAg nedalyvauja kapsido formavime ir yra išskiriamas už ląstelės ribų. HBeAg funkcija nėra visiškai aiški, tačiau ji gali būti organizmo tolerancijos HBV atžvilgiu induktorius. Kiekvienas iš šių antigenų sukelia humoralinį imuninį atsaką (atitinkamai antikūnų anti-HBs, anti-HBc ir anti-HBe) HBV infekcijoje.
Viruso DNR galima nustatyti serume, naudojant molekulinę hibridizacijos metodiką, įskaitant polimerazės grandinės reakciją (PCR), ir yra jautriausias viruso buvimo rodiklis.
Pastaraisiais metais buvo nustatyti keli HBV mutantai (W. Carman ir kt., 1993). Pirmoji mutacijų kategorija, kurioje pagrindinių HBsAg pokyčių (kuris yra pagrindinis HBV vakcinos tikslas) struktūra, yra infekcijos atkaklumo priežastis, nepaisant aktyvios imunizacijos prieš laukinio tipo virusą.
Antroji mutacijų kategorija paveikia pre-core / core geną. Paprastai tai yra neįmanoma išreikšti HBeAg, nors organizmas gamina anti-HBe antikūnus. Tuo pačiu metu HBcAg susidarymas nėra sutrikdytas, todėl viruso replikacija tęsiasi. Matyt, mutantiniai virusai gali atsirasti užsikrėtę "laukiniais" tipais organizmo imuninio atsako įtakoje. Manoma, kad mutantai prieš branduolį sukelia agresyvesnį ūminio ar lėtinio hepatito eigą. Kitos mutacijos yra daug rečiau pasitaikančios ir veikia DNR polimerazės / atvirkštinės transkriptazės ir x-baltymų genus.
Epidemiologija. HBV infekcija yra viena iš labiausiai paplitusių žmogaus virusinių infekcijų. Pasak PSO, daugiau nei 1/3 pasaulio gyventojų jau yra užsikrėtę HBV, o 5% jų yra šios infekcijos nešiotojai.
HBV yra labai atsparus išoriniams poveikiams. Kambario temperatūroje jis laikomas 3 mėnesius, šaldytuve - 6 mėnesius, įšaldytoje - 15-20 metų, džiovintoje plazmoje - 25 metai. Jis praranda užkrečiamumą, kai autoklavuojamas 30 minučių, o sterilizuojant sausu garu - 60 minučių 160 ° C temperatūroje.
Dauguma ligos atvejų yra susiję su instrumentine infekcija (švirkštai, adatos, dantų instrumentai, prietaisai ir kt.), Daug mažiau - su kraujo produktais, kurie nebuvo tiriami HBV. Sukaupti duomenys apie „natūralaus“ viruso perdavimo egzistavimą per artimą kontaktą (motinos ir vaiko), lytiniu keliu, taip pat kitus vidaus infekcijos būdus, susijusius su odos ir gleivinės pažeidimu. Hemodializuojamiems pacientams, taip pat tam tikroms socialinėms grupėms, pavyzdžiui, vyrams homoseksualams, vyrams, narkomanams, prostitutėms, ypač gresia infekcijos pavojus. Didelė HBV infekcijos rizika yra medicinos specialistai, turintys kontakto su krauju ir jo komponentais.
Klinikinio vaizdo ypatybės. Ūminio hepatito B (AHB) inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 4 savaičių iki 6 mėnesių, vidutiniškai 50 dienų. Tačiau pirmieji viremijos serologiniai žymenys gali būti aptikti jau po 2 savaičių, ypač didelės parenterinės infekcijos atveju.
HBsAg pradedamas nustatyti serume nuo 2 iki 2 mėnesių iki ligos klinikinių požymių pradžios. Anti-HBs aptinkama maždaug tuo pačiu metu su klinikiniais simptomais ir padidėjusiu transaminazių aktyvumu serume. Iš pradžių dideli titrai atskleidė anti-HBc IgM, kuris serume išlieka nuo kelių mėnesių iki 1 metų; vėliau dominuoja anti-HBc IgG. Anti-HBc IgG gali išlikti kelerius metus po ūminio hepatito ir gali būti aptinkamas visuose lėtiniuose nešikliuose. Jie neturi apsauginės funkcijos, bet veikia kaip perduodamos HBV infekcijos žymuo.
Prieš transaminazės aktyvumo pradžią serume paprastai galima nustatyti aktyvius replikacijos žymenis - HBeAg, DNR polimerazę ir HBV DNR. HBsAg buvimo trukmė labai skiriasi: nuo kelių dienų iki 2-3 mėnesių; ilgiau nei kelis mėnesius išlieka ilgalaikis procesas. Būdinga, kad HBsAg nustoja nustoti prieš atsiradus anti-HBs. Šie antikūnai stebimi 80-90% pacientų, ypač atkūrimo laikotarpiu, ir rodo santykinį ar absoliutų imunitetą. Jų aptikimas rodo tinkamą imuninį atsaką į infekciją.
Būtina pateikti keletą pastabų dėl AHB serologinių tyrimų rezultatų aiškinimo. Pirma, tam tikram AHV sergančių pacientų serume HBsAg nenustatoma, dažniausiai dėl mažos koncentracijos. Dėl to HBsAg nebuvimas neatmeta AHB diagnozės. Šiuo atžvilgiu jautresnis žymuo yra anti-HBc, kuris gali būti vienintelis serologinis infekcijos žymuo. Neigiami anti-HBc bandymo rezultatai greičiausiai atmetė AHB diagnozę.
Kita vertus, teigiamas anti-HBc bandymo rezultatas, nesant HBsAg, gali būti tik anksčiau perduoto AHB pasekmė. Pacientai, neturintys HBsAg, bet su anti-HBs, gali būti diferencijuojami remiantis anti-HBs apibrėžimu: teigiami anti-HBs tyrimo rezultatai ligos pradžioje užkerta kelią AHB diagnozei.
Anti-HBc IgM nustatymas rodo, kad aktyviai replikacijos fazėje virusas neseniai perleido AHB arba lėtinį hepatitą B. Pacientams, kuriems anksčiau buvo perduotas ūminis hepatitas, ir klinikinių aktyvios kepenų ligos požymių, nesant anti-HBc IgM, gali būti pasiūlyta HDV superinfekcija arba kita virusinė ar ne virusinė priežastis. Teigiamas HBeAg arba HBV DNR tyrimas yra neabejotinas HBV replikacijos įrodymas.
Klinikinis AHB kursas yra labiau kintamas ir ilgesnis už HAV. Dažnai yra ekstrahepatinių apraiškų: dilgėlinė ir kiti odos bėrimai, artritas, o retiau - glomerulonefritas ir vaskulitas. Su HBV infekcija siejama daugiau kaip 1/3 periarterito nodosa atvejų.
Prognozė. Ne mažiau kaip 95% pacientų, sergančių AHV ir be jų patologijos, visiškai atsigavo, kai išnyksta HBsAg. Mažiau nei 1% išsivysto masinė kepenų nekrozė, tačiau ši komplikacija pasireiškia dažniau nei vartojant HAV. 5–10% pacientų, kurių HBsAg ilgiau kaip 6–12 mėnesių išlieka, gali sukelti lėtinį hepatitą.
Infekcija, kurią sukelia hepatito D virusas (HDV) arba „delta agentas“, šis neįprastas patogenas gali būti laikomas hepatito B komplikacija. HDV yra neišsamus RNR virusas. Užsikrėtus HDV reikia iš anksto arba vienu metu užkrėsti HBV, kuris veikia kaip pagalbinis virusas. HBsAg, kuris apima virusinę dalelę, neabejotinai prisideda prie hepatotropinio ir HDV ląstelių įsisavinimo. Nepaisant to, pati HDV viriono sudėtis pasižymi rhe-S1 ir rhe-S2 peptidų trūkumu, kurie prisideda prie viriono įsiskverbimo į hepatocitus.
Epidemiologija. Daugiau kaip 5% HBV nešėjų pasaulyje taip pat yra užsikrėtę HDV. HBV ir HDV paplitimas yra labai panašus, tačiau skirtinguose regionuose skiriasi. Perdavimas vyksta kontaktuojant su kraujo perpylimu arba per užkrėstas adatas.
Liga nėra endeminė, jai būdingi individualūs protrūkiai. Ypač tose vietovėse, kuriose yra didelė infekcija, kai transmisija pastebima daugiausia jaunų žmonių, turinčių odos pažeidimų ar lytinių santykių. Perinatalinis perdavimas nėra svarbus vaidmuo.
Klinikinės savybės. Vienalaikė HBV ir HDV infekcija (infekcija) sukelia ūmaus mišrios etiologijos hepatito atsiradimą. Inkubacijos trukmė yra tokia pati, kaip ir hepatito B (1,5–6 mėnesiai). Išankstinis laikotarpis pasižymi trumpesniu ūminiu kursu su ankstyvais intoksikacijos simptomais.
Jiems būdingas didesnis karščiavimas, artralgija, kepenų skausmas. Iteriniu laikotarpiu intoksikacijos ir kepenų skausmo simptomai yra ryškesni, pastebima splenomegalia. Mišrios infekcijos ypatybė yra klinikinių fermentinių ar fermentinių ūminio paūmėjimo simptomų, atsiradusių ligos 15-32 dieną, buvimas. Tuo pačiu metu AsAT aktyvumas yra didesnis nei AlAT aktyvumas, tuo pačiu metu padidėja timolio testo vertė, kuri nėra būdinga ūminiam hepatitui.
Infekcijos metu delta-antigenas gali būti aptiktas pacientų serume 4-7 dienas po gelta ir per 1-2 savaites. Beveik lygiagrečiai su delta antigenu aptinkama HDV RNR.
HDV infekcijos buvimą rodo anti-HDV IgM klasė. Visiškai plečiant ligos vaizdą ir atkūrimo laikotarpiu nustatoma anti-HDV IgG klasė. Beveik visais atvejais HBsAg ir anti-HBc taip pat yra serume. Anti-HDV IgM patvarumas siejasi su HDV infekcijos ir kepenų pažeidimo aktyvumu.
Skirtingai nuo bendro infekcijos su superinfekcija, anti-HDV IgG klasei reguliariai nustatoma jau ūminiu ligos laikotarpiu.
Ūminis virusinis hepatitas D HBsAg nešikliams pasižymi trumpesniu inkubacijos laikotarpiu (1-2 mėn.), Ūminiu ligos pradėjimu su skausmu dešinėje hipochondrijoje, karščiavimu, padidėjusiais klinikiniais simptomais, kai atsiranda gelta, edeminis-asitinis sindromas, baltymų ir sintetinės kepenų funkcijos pažeidimas, anti-delta IgM arba delta antigenas kartu su HBsAg yra anti-HBe ir anti-HBc IgM.
Dabartinis ir prognozuojamas. Nėra įrodyta, kad pacientams, sergantiems tuo pačiu metu ūmia HBV ir HDV infekcija, padidėja lėtinio hepatito dažnis, tačiau ūminio kepenų nepakankamumo dažnis yra didesnis nei vartojant AHB.
Žmonėms, kurie yra chroniškai užsikrėtę HBV, ūminė superinfekcija su HDV gali sukelti hepatito B paūmėjimą, taip pat tampa lėtine ir susijusi su lėtinio aktyvaus hepatito histologiniais požymiais. Ankstesniuose tyrimuose pastebėta, kad HDV infekcija neprisideda prie kepenų vėžio vystymosi, tačiau naujausi duomenys rodo kitaip.
Kai superinfekuota, gali atsirasti HDV eliminacija arba pacientai tampa chroniški tiek HBV, tiek HDV nešėjai.
1989 m. Houghton et al. nustatė hepatito C virusą (HCV), ir šis pavadinimas dabar pakeitė terminą „Hepatitas Nei A, nei B su parenteriniu perdavimo mechanizmu“.
HCV yra RNR turintis flavivirusas, padengtas lipidų apvalkalu. Viruso genomas apima galimą p22 branduolinį regioną, du regionus, koduojančius gliukoproteinus (E1 ir E2), ir keturis ne struktūrinius (NS) regionus, koduojančius fermentus, kurie vaidina vaidmenį viruso replikacijoje. Genomo variabilumas daugiausia priklauso nuo imuniteto trūkumo nuo HCV pakartotinio užsikrėtimo, daugelio infekcijų su įvairiais HCV variantais galimybės. Šios viruso savybės užkerta kelią vakcinos susidarymui ir gali turėti įtakos antivirusinės ir imunomoduliacinės terapijos veiksmingumui lėtinėje HCV infekcijoje.
Epidemiologija. HCV RNR aptinkama užsikrėtusių asmenų serume, tačiau žymiai mažesnėmis koncentracijomis nei hepatitu B. Patogenas paprastai perduodamas per masines infekcijas, pvz., Kraujo perpylimą; HBV infekcijai būdingi perdavimo būdai (perinataliniai, seksualiniai, šeimos ryšiai) yra daug mažiau tikėtini. Sveikatos priežiūros darbuotojų infekcijos rizika atsitiktinai švirkščiant HCV adatas yra 4–10%. Infekcija dažnai pasireiškia intraveniniu vaistų, plazmos preparatų ir hemodializės būdu. Galimas recipientų infekcijos transplantuojant HCV teigiamus donorus. Tai, kad daugiau kaip 40% ūminių sporadinių HCV infekcijos atvejų nepavyksta nustatyti rizikos veiksnių, rodo tarpasmeninį perdavimą, tačiau jo mechanizmas nėra tiksliai žinomas [1].
HCV yra pagrindinė hepatito po transfuzijos priežastis; pagal PSO (1988 m.) ji sudarė iki 70% visų ligos atvejų [2]. HCV vežėjų yra daugiau nei 500 mln. Žmonių, o infekcijų dažnumas pagrindinėse rizikos grupėse yra iki 80% [3].
Diagnozė Nustatant HCV antikūnus, fermento imunologinio tyrimo (ELISA) metodas tapo labiausiai paplitęs dėl jo patikimumo ir jautrumo. Šiuo metu trečiosios kartos ELISA-3 bandymų sistema plačiai naudojama donorų atrankai, kuri turi daug didesnį jautrumą ir specifiškumą, palyginti su ankstesnių kartų sistemomis.
Naudojant ELISA-3, beveik 100% užtikrinama, kad viruso kepenų ligų diagnoze nustatomi anti-HCV nešikliai. Tačiau dviem atvejais antikūnai gali būti aptikti. Pirma, anti-HCV atsiradimas kraujyje gali pasireikšti iki 6 mėnesių po infekcijos (vidutiniškai 12 savaičių), ty tam tikru infekcijos laikotarpiu yra vadinamasis serologinis langas. Antra, antikūnai gali būti nenustatyti pacientams, kurie gydomi imunosupresija (pvz., Po organų transplantacijos). Nepaisant didelio ELISA-3 specifiškumo (99,7%), galimi ir klaidingi teigiami rezultatai. Atsižvelgiant į tai, buvo pasiūlyti patvirtinamieji tyrimai, pvz., Rekombinantinis imunoblotavimas (RIBA) ir mažiau paplitusi sintetinio peptido analizė (Inno-Lia).
Daugumoje teigiamų RIBA asmenų virusas yra replikacijos būsenoje, tai patvirtina 75–80% jų identifikavimas HCV RNR. RNR nebuvimas esant anti-HCV gali būti dėl viruso pašalinimo po infekcijos, mažo viremijos lygio (žemiau PCR jautrumo slenksčio) arba klaidingo teigiamo antikūnų nustatymo rezultato.
Klinikinės savybės. Inkubacinis laikotarpis po infekcijos yra nuo 5 iki 7 savaičių, po to padidėja transaminazių aktyvumas ir kiti klinikiniai požymiai. Neaišku, ar ūminis kepenų pažeidimas yra viruso citotoksinio poveikio, organizmo imuninio atsako ar abiejų rezultatų rezultatas.
Kepenų C hepatito klinikiniai simptomai ir laboratoriniai tyrimai neatitinka kitų kepenų hepatito variantų.
Nustatyta, kad HCV kartojasi ne tik kepenyse, bet ir periferiniuose kraujo mononuklidiniuose ląstelėse bei imuninės sistemos ląstelėse, esančiose įvairiuose organuose [4]. Tai paaiškina gana dažnas derinys su tokiomis ligomis, kaip kriogenobulinemija, Sjogreno sindromas, lėtinis glomerulonefritas, periarteritas nodosa.
Pirmosios kartos ELISA testai HCV tapti teigiami tik po 12 savaičių ar vėliau, antrosios kartos ELISA-2 ir RIBA bandymai kartais po 2 savaičių, bet dažniau - nuo 5 iki 6 savaičių po infekcijos, duoda teigiamų rezultatų. e. inkubacijos laikotarpio pabaigoje. ELISA-2 ir ELISA-3 tyrimai ir papildoma RIBA analizė yra teigiami beveik visais hepatito C po infuzijos atvejais. HCV RNR analizė, naudojant PCR, tampa teigiama ne anksčiau kaip praėjus 2 savaitėms po infekcijos.
Diagnozė patvirtinama remiantis teigiamais serologinių žymenų ir (arba) HCV RNR tyrimo rezultatais. Neaiškiais atvejais gali būti naudinga nustatyti HCV RNR. PCR gali būti naudojamas virusinio replikacijos aktyvumui įvertinti tiems pacientams, kuriems kepenų pažeidimas gali atsirasti dėl kelių etiologinių veiksnių.
Dabartinis ir prognozuojamas. Ūminė HCV infekcija retai gali sukelti didžiulę kepenų nekrozę ir išsivystę kepenų nepakankamumą. Tuo pačiu metu HCV infekcija yra žymiai didesnė tikimybė gauti lėtinį kursą nei HBV infekcija. HCV išlikimas gali būti pastebėtas pacientui, nepaisant normalizuoto transaminazių aktyvumo serume, neigiamas HCV RNR tyrimas, tokiais atvejais RNR aptinkama kepenyse ir kituose audiniuose.
Maždaug 50-79% pacientų, sergančių C-hepatitu po transfuzijos, tampa lėtiniais HCV nešėjais. Vėlyvos ligos komplikacijos gali būti cirozė ir kepenų ląstelių karcinoma.
Hepatito E virusas (HEV) buvo nustatytas 1983 m. Eksperimento metu, kuriame dalyvavo savanorių infekcija su medžiagomis, gautomis iš pacientų, kuriems buvo įtariamas hepatitas B [5]. HEV egzistuoja kaip vienas serotipas (pagal standartinius serologinius metodus, naudojant polikloninius antikūnus), nors skirtingose geografinėse vietovėse izoliuotų padermių 15–20% nukleotidų sekų svyravimai yra gana dažni.
Epidemiologija. HEV yra perduodamas beveik išimtinai išmatomis ir per burną. HEV užkrečiamumas yra ryškiausias tuo atveju, jei infekcija atsiranda vartojant užterštą vandenį ir maistą, o kontaktas iš žmogaus į asmenį, kuris yra toks būdingas hepatitui A, yra įgyvendinamas daug rečiau.
Klinikinės savybės. Ūminis hepatitas pastebimas daugiausia paaugliams, o jauni žmonės nuo 15 iki 40 metų, vaikai ir pagyvenę žmonės retai paveikti. Inkubacinis laikotarpis yra nuo 2 iki 9 savaičių, vidutiniškai 6 savaitės, t.y. žymiai daugiau nei su A hepatitu.
Virusas pradeda aptikti kraujyje, tulžyje ir išmatose inkubacijos laikotarpio pabaigoje, kaip ir hepatitu A. Serume virusas aptinkamas per 10 dienų nuo klinikinių ligos požymių atsiradimo. Atrodo, kad kepenys yra vienintelis HEV tikslas, todėl retai pasireiškia ekstrahepatinės apraiškos - odos išbėrimas ir artralgija.
Klinikiniai pasireiškimai yra būdingi ūminiam hepatitui, pažymėtina, kad dažniau pasireiškia icterinės formos. Taip pat aprašytos subklininės formos, ypač vaikams. ALAT ir ASAT aktyvumas iš karto pasiekia aukštas, ribojančias šio paciento vertes. Atsižvelgiant į tai, kad beždžionės, eksperimentiškai užsikrėtusios HEV 7-10 dieną po infekcijos, rodo dar vieną didžiausią transaminazės aktyvumo rodiklį, galima daryti prielaidą, kad pacientai pirmą kartą didina fermentų aktyvumą per prodrominį laikotarpį, kai biocheminiai tyrimai dar nėra atlikti.
Dabartinis ir prognozuojamas. Liga yra ūmaus ir baigiasi spontaniškai atsigavus per 2-3 savaites. Hiperfermentemija kartais gali išlikti 1-2 savaites po gelta. Ūmaus hepatito E atveju gali išsivystyti ilgalaikis cholestazis. Įrodymai apie perėjimą prie lėtinių formų Nr. Tačiau epideminio hepatito E mirtingumas yra gerokai didesnis nei kitų ūminio virusinio hepatito formų (nuo 1 iki 2% apskritai, nėščioms moterims, iki 20%, ypač trečiame trimestre). Mirčių priežastis yra išsivystęs kepenų nepakankamumas. Greitai besivystanti intoksikacija ankstyvosiomis stadijomis yra susijusi su hemoglobinurija ir oligourija, dažnai virsta anurija. Hemoraginis sindromas ir encefalopatija labai greitai prisijungia prie jų. Per šį laikotarpį ligos rezultatas labai priklauso nuo racionalaus gydymo intensyviosios terapijos skyriuose.
Diagnozė. OGV gali būti įtariamas epidemijos atvejais asmenims, sergantiems „ūminiu nei A ar B hepatitu“. ELISA leidžia aptikti anti-HEV IgM ir / arba IgG. IgM antikūnai serume yra nuo 2 iki 24 savaičių po ūminio ligos pradžios. Anti-HEV IgG taip pat pasireiškia po 2 savaičių ir paprastai jų titras pradeda mažėti po 2 metų, nors kartais daugelį metų galima pastebėti aukštus titrus. Atrodo, kad atsigaunant iš ūminės ligos išsivysto visą gyvenimą trunkantis imunitetas.
Hepatito G virusą (HGV arba GBV-C) nustatė F. Simons ir kt. 1995 m. ir nepriklausomai skyrė Linnen et al. iš lėtinio hepatito C paciento plazmos. Nustatyta, kad šio patogeno genomas yra panašus į flavivirusinės šeimos atstovų genomą. Aktyvios arba ankstesnės HGV infekcijos diagnozei dar nėra serumo mėginio. Infekcija HGV gali būti nustatyta tik tada, kai RNR aptinkama PCR.
SKV epidemiologija yra menkai suprantama. Hepatitas G reiškia infekcijas su parenteraliniu patogeno perdavimo mechanizmu. GBV-C / HGV RNR aptikta 1-2% savanorių donorų. Europoje ir Jungtinėse Valstijose HGV infekcija dažnai randama pacientams, sergantiems lėtiniu C hepatitu (20%), lėtiniu hepatitu B (apie 10%), taip pat autoimuniniu (10%) ir alkoholiniu hepatitu (10%). Dar dažniau HGV RNR randama žmonėms, kurie yra parenteraliai susilietę su krauju ar jo produktais: 20% pacientų, kuriems buvo atliktas kraujo perpylimas, 20% pacientų, sergančių hemofilija, ir apie 30% intraveninių narkotikų vartotojų. Virusą galima aptikti serume, plazmoje, periferiniame kraujyje esančiose mononuklinėse ląstelėse ir seilėse. HGV RNR dažnai randama pacientams, kuriems yra persodintų inkstų, kepenų ir širdies. Tokiais atvejais imunosupresija prisideda prie lėtinių sunkiųjų sunkvežimių vežimo. ŽIV infekcija gali būti pagrindinė lėtinio hepatito priežastis tam tikrose rizikos grupėse, atskirai arba kartu su HBV ir HCV.
Klinikinės savybės. Ūmus hepatitas G pasireiškia kliniškai reikšmingomis ir besimptomis formomis. Tai būdinga vidutiniam transaminazių aktyvumo padidėjimui. Naujausiose ataskaitose teigiama, kad sunkioji vaisto dozė gali sukelti ūminį trumpalaikį hepatitą. Fulminantinį hepatitą, kurį sukelia GBV-C / HGV, apibūdina santykinai lėtas kepenų nepakankamumo vystymasis (nuo 16 iki 45 dienų), reikšmingi transaminazių aktyvumo svyravimai ir didelis mirtingumas [8]. HGV infekcija gali virsti lėtine kepenų liga, ilgai aptikus GBV-C / HGV RNR ir galbūt hepatoceliulinę karcinomą.
HGV infekcijos klinikinė ypatybė yra cholestazės biocheminių požymių atsiradimas, didėjant gammaglutamilo transpeptidazės ir šarminės fosfatidazės aktyvumui [9]. Galbūt HGV sukelia konkretų tulžies latakų pažeidimą su intrahepatiniu cholestazės sindromu.
Vaistų vartojimas yra ribotas. Pagrindiniai vaistai yra askorutinas, undevit, lipamidas. Jei nėra specifinio trūkumo, injekcijose vitaminų B1, B2, B6, B12 skyrimas nenurodytas. Kaip nespecifiniai imunostimuliantai naudojami askorbo rūgštis, riboksinas. Iki šiol specifinis ūminio hepatito gydymas nebuvo pakankamai plačiai paplitęs. Didelis lėtinio hepatito G dažnis paskatino vartoti interferoną (INF), kad būtų paveiktas virusas ūminės infekcijos fazėje šiame konkrečiame hepatito variante. Paprastai a-2a ir a-2b-INFO vartojami 3 000 000 TV doze 3 kartus per savaitę į raumenis arba po oda 4-8 savaites ar ilgiau. M. Omata ir kt. (1991) pažymėjo, kad daugumai pacientų, sergančių ūminiu hepatitu G, kurie gavo a-INF, nustatyta biocheminė remisija. Po 3 metų stebėjimo buvo nustatyta, kad pacientams, turintiems biocheminę remisija, HCV RNR testai taip pat buvo neigiami. Lėtinio G hepatito dažnio sumažėjimas rodomas naudojant INF. Vis dėlto reikia pateikti galutinę išvadą dėl galutinių išvadų, ar INF terapija sumažina lėtinio hepatito G dažnumą.
Pacientai, sergantys ūminiu ūminiu virusiniu hepatitu ir kepenų encefalopatijos požymiais, perkeliami į intensyviosios terapijos skyrius, kur nustatomas ne tik centrinis veninis spaudimas, pH, cukrus, kraujo elektrolitai, bet, jei reikia, stebimas intrakranijinis spaudimas.
Prognozė pagerėja kruopščiai stebint ir laiku įgyvendinant terapinių priemonių kompleksą, įskaitant elektrolitų sudėties ir kraujo pH korekciją, gaubtinės žarnos patologinės floros slopinimą ir gydymą kortikosteroidais. Pastarasis yra naudojamas smegenų patinimo prevencijai ir pašalinimui. Plečiantis infekcinėms komplikacijoms dėl ūminio kepenų nepakankamumo, penicilinas yra skiriamas 3 000 000 - 6 000 000 V / per dieną arba ampicilino ir oksacilino dozėmis 2-3 g per parą. Būtina apsvarstyti kepenų transplantacijos klausimą.
Ūminio hepatito prevencija prasideda visuomenės sveikatos ugdymu, bendrosios higienos priemonėmis, medicinos personalo infekcijos prevencijos priemonėmis; Tai taip pat svarbu ankstyvam atvejų nustatymui, donorų patikrinimui.
Ūminės ligos laikotarpiu (ypač hepatito A ir B atvejais, kurie yra perduodami išmatomis-per burną), higienos priemonės atlieka svarbų vaidmenį. Ligonio kontaktas su sveiką ir minimalią dezinfekciją turėtų būti kuo labiau sumažintas. Būtina gerti geriamąjį vandenį ir stovintį vandenį, svarbu asmeninė higiena. Ypač svarbu anksti nustatyti epideminės hepatito anicterines formas: nuodugną epidemiologinį pažeidimo tyrimą, sisteminį (1 kartą per 15–20 dienų) aldolazės ir serumo aminotransferazių aktyvumo nustatymą.
Serumo hepatito prevencija yra mechaninis valymas ir efektyvus instrumentų sterilizavimas. Kiekvienai procedūrai (vakcinacijai, diagnostiniam tyrimui) reikia naudoti patikimai sterilizuotas adatas ir švirkštus. Svarbiausia užduotis - suteikti medicinos įstaigoms vienkartinius švirkštus. Būtina atidžiai stebėti donorus ir atlikti kraujo produktų bei jų komponentų, naudojamų parenteriniam vartojimui HBsAg, tyrimą.
Pagrindinis A ir B hepatito prevencijos metodas yra asmenų, kuriems yra padidėjusi infekcijos rizika, vakcinacija. Yra specifinė hepatito A vakcina, taip pat plazma ir rekombinantinė HBV vakcina. Pasyviam imunizavimui naudojami specifiniai imunoglobulinai prieš HAV ir HBV. Rengiama hepatito C prevencijos vakcina.
Nepaisant pažangos, padarytos diagnozuojant ir užkertant kelią virusiniam hepatitui B, daugelis neišspręstų problemų išlieka ir įveikiant atsparumą mutantams HBV padermėms, ir įgyvendinant visuotinę vakcinaciją.
1. Pakeiskite MJ. C hepatito viruso perdavimas - maršrutas, dozė ir titras (redakcinis). N Engl J Med 1994; 330: 784.
2. Shakhgildyan I.V., Kuzin S.N., Khukhlovich P.A. et al. Epidemiologinės hepatito charakteristikos // Ros. žurnalai gastroenterologas., hepatol., coloproctol. - 1995 - № 2. - p. 15–20.
3. Ivashkin V.T., Khazanov A.I., Vasiljevas A.S. Hepatito B ir C virusai: epidemiologija, vaidmuo ūminių ir lėtinių kepenų ligų patogenezėje // Ros. žurnalai gastroenterolis. ir hepatol. - 1994. - ne. 2. - p. 12–15.
Infekcinės ligos. Gydytojų vadovas / red. V.I. Pokrovskis. - M: Medicine, 1996, 528 p.
4. Gumber S.C. et al. C hepatitas: daugialypė liga. „Extrahepatic Manifestations“ apžvalga. Ann Intern. Med. 1996 m. 23: 615–20.
5. Balayan M.S. Virusinis hepatitas B / Ros. žurnalai gastroenterolis., hepatol., coloproctol. - 1995. - V. 20. - P. 32–37.
6. Simons F.N., Pilot-Martias T.F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S.M., Schlauder G.G. et al. Dviejų flavivirusinių genomų identifikavimas GB hepatito agente. Proc Nat Acad Sci USA 1995; 92: 3401-5.
7. Linnen J., Wages J., Zhang-keck Z., Ery K.E. et al. Hepatito G viruso asociacija: transfuzijos perduodamas agentas. Hepatitas GB - Virusas GBV-C Selected Bibliography 1996. Science 1996: 271; 43–7.
8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. GBV-C hepatito viruso genomo nustatymas pacientams, sergantiems nežinomo actiologinio fulminanto hepatito pacientais. Lancet 1995; 346: 1131–2.
Aptariami sekreto, osmosinio, diskinetinio etiologijos ir patogenetiniai mechanizmai.