Cirozės sunkumo klasifikacija

Cirozė kasmet miršta 40 milijonų žmonių. Tai yra žalingas kepenų pokytis dėl virusinių, toksinių ir kitų patologijų, kai sveikas parenchimos audinys pakeičiamas kolageno (pluoštinėmis) ląstelėmis, o jo paviršiuje susidaro distrofiniai mazgeliai. Nepaisant daugelio naujų gydymo režimų, vartojamų tokiems pacientams gydyti, dauguma jų miršta nuo cirozės per 2–5 metus, patiria stiprų skausmą pažengusiame etape.

Etiologinė klasifikacija

Dėl daugelio tipų apraiškų ir ligos eigos bei poreikio paskirti individualų gydymą, 1978 m. PSO asamblėjoje patvirtintos kelios kepenų cirozės klasifikacijos. Svarbiausia iš jų yra pasiskirstymas pagal etiologinį pagrindą, nes jam pasirenkama terapinė schema. Dėl kepenų pažeidimo labiausiai paplitusios cirozės formos yra:

1. alkoholis (40–50% atvejų) - hepatocitų pralaimėjimas etanoliu yra dažniausia cirozės priežastis. Patologijos pasireiškimo tempas priklauso nuo daugelio individualių veiksnių: alkoholio vartojimo, jų kokybės, infekcijų buvimo, girtų sąlygų trukmės ir tt Taigi, vartojant kasdien 200–400 g degtinės, cirozė atsiranda per 10–15 metų, bet jei asmuo yra viruso nešėjas hepatitas, paveiktos kepenys pasireiškia per 5–7 metus;
2. virusas (20–35% atvejų) - cirozė yra lėtinio B, C ir D hepatito, kurį šiuo metu gydo tik simptomiškai, pasekmė. Netgi esant ilgam remisija, fibrozės metu parensijos pažeidimo tikimybė nėra atmesta. Be to, cirozė gali išsivystyti kaip sunki A ir E hepatito eiga, kuri pasireiškia 1–5% pacientų;
3. toksiški (5–10% atvejų) - galimas hepatocitų nugalėjimas, reguliariai veikiant įvairių nuodų organizmui. Pagrindinę rizikos grupę sudaro chemijos pramonės ir metalurgijos pramonės darbuotojai. Taip pat pranešta apie toksiškos apsinuodijimo kepenimis atvejus grybų sporomis ir cheminėmis medžiagomis, naudojamomis pasėlių apsaugai nuo kenkėjų. Todėl žemės ūkio darbuotojams taip pat gresia cirozė. Vaistai, kurie ypač vartojami onkologijos gydymui, taip pat gali slopinti kepenų funkciją. Šiuo atveju diagnozuojama medicininė cirozė;
4. stazinis (širdies) - ši forma pasižymi hepatocitų nekroze, kurią sukelia hipoksija ir kraujo stazė vidaus ir ekstrahepatiniuose induose. Tai paprastai yra komplikacija, kuri išsivysto širdies ar plaučių nepakankamumo fone. Su šios rūšies ciroze dažnai atsiranda ascitas, kuris sukelia vidinį virškinimo trakto kraujavimą ir bakterijų peritonitą. Dėl daugelio organų nepakankamumo prognozė yra prasta;
5. pirminė tulžies liga (genetinė) - liga sukelia sutrikusi imunoregulacija, ty imuninės ląstelės sukelia tulžies epitelio infiltraciją, dėl kurios atsiranda hepatocitų nekrozė. Liga pasižymi daugeliu ekstrahepatinių apraiškų, įskaitant vietinius pažeidimus nefritu ir alveolitu, taip pat sistemines reumatines ligas: lupus, reumatoidinį artritą, sklerodermiją ir kt. Prognozė yra nepalanki.

Cirozė taip pat gali prasidėti kitų priežasčių pagrindu: cukrinis diabetas, hemochromatozė (kepenų nesugebėjimas pašalinti geležies, kuri sukelia jo kaupimąsi kraujyje ir veikia kaip toksinas), galaktosemija ir kt. Chiari, kuriame yra užsikimšusi kepenų vena, ir chirurginis trombo pašalinimas yra būtinas. Tačiau tokie atvejai yra reti.

Pažymėtina, kad, remiantis kai kuriais duomenimis, apie 5–15% visos cirozės priklauso kriptogeninei grupei, ty jie vystosi nežinoma priežastimi. Išsamesnis ir išsamesnis „idiopatinių“ pacientų tyrimas rodo, kad 60% jų turi kepenų pažeidimą, kurį sukelia endokrininės sistemos genetiniai sutrikimai. Padidėjus diagnostikos metodams, kriptogeninė cirozė tampa vis dažnesnė, tačiau kai kurie klinikiniai atvejai palieka daug neaiškių problemų.

Morfologinė klasifikacija

Diagnozavus organo vaizdą galima nustatyti ligos klasifikaciją paveiktos kepenys. Ultragarso vaizdavimas suteikia tik bendrą vaizdą apie organo dydį, tankį ir makrodefektus, o CT arba MRI duomenys gali suteikti išsamesnę informaciją. Jei pacientas savo kūną turi metalo kaiščius, jis neturėtų atlikti MRI nuskaitymo, o CT nuskaitymas draudžiamas vaikams, nėščioms moterims ir žmonėms, kurie neseniai atliko pavojingą spinduliuotę dėl CT nuskaitymo ar rentgeno. Konkretus diagnostikos metodas pasirenkamas individualiai. Jei įrankis nėra tinkamas, punkcija atliekama ultragarso valdymu.

Kepenų cirozės morfologinė klasifikacija yra trijų tipų:

Cirozės klasifikacija

Kepenų cirozė yra negrįžtamas patologinis procesas, kuris dažnai sukelia mirtį. Tačiau, jei liga diagnozuojama laiku ir gydymas pasirenkamas teisingai, pacientas gali atsigauti. Kepenų cirozės gydymo veiksmingumas priklauso nuo diagnozės teisingumo. Todėl diagnostinės veiklos metu būtinai naudojama visuotinai pripažinta kepenų cirozės klasifikacija.

Diagnozuojant šią ligą, gydytojas pirmiausia įvertina ligą pagal šiuos kriterijus:

• morfologinės charakteristikos (portalo cirozė, postnecrotinė, tulžies pūslė):
• apie etiologiją;
• dėl funkcinės charakteristikos.

Pažymėtina, kad kepenų cirozė yra dažniausia tarp vyrų - pacientas turi virškinimo trakto sutrikimą, lengvas gelta, tulžies latakų uždegimas ir šlapimo pūslė, o širdies sistema sutrikusi.

Cirozės klasifikacija pagal etiologiją

Pagal ligos etiologiją išskiriamos šios cirozės rūšys:

• virusinė cirozė;
• vaistiniai preparatai;
• sustingęs;
• toksinė cirozė;
• antrinės tulžies;
• įgimta kepenų cirozė;
• virškinimo cirozė.

Gydytojai taip pat pažymi, kad kepenų cirozė gali turėti nenustatytą etiologiją. Šiuo atveju yra dvi ligos porūšiai:

Virusinės etiologijos kepenų cirozė gali veikti kaip vienos ar kitos formos hepatito komplikacija. Narkotikų (narkotikų) cirozė pasireiškia piktnaudžiavimo narkotikais fone. Paveldima ligos forma gali būti perduodama tokiomis ligomis: hemochromatoze, tirozinoze, glikogenoze ir kt. Kepenų pažeidimą sukelia metabolinis sutrikimas. Tai gali prisidėti prie nutukimo ir diabeto.

Gydytojai atkreipia dėmesį, kad pastaraisiais metais jaunų žmonių cirozė sparčiai vystosi dėl prastų tulžies kanalų veikimo. Taip yra dėl to, kad žmonės tinkamai nevalgo, piktnaudžiauja nikotinu ir alkoholiu, nesiekia laiku kreiptis medicininės pagalbos, savarankiškai vartoja narkotikus.

Cirozės klasifikacija pagal Child-Pugh

Diagnozuojant kepenų cirozę, naudojama Child-Pugh klasifikavimo sistema. Pagal šį metodą ligos sunkumas pripažįstamas paprastomis morfologinėmis gradacijomis:

• mažo mazgo forma - tai reiškia, kad susidaro 3 mm mazgų, tokiu atveju kepenys vis dar išlaiko savo dydį, dažnai būna žmonėms, sergantiems priklausomybe nuo alkoholio, ir pacientams, kuriems yra ductal obstrukcija;
• makronodulinė forma - atpažįsta 5 mm mazgai su pertvaromis;
• pertvarinė forma - jungiamųjų audinių septa.

Dėl šios trumpos ligos pakopos gydytojai gali greitai nustatyti patologinio proceso išsivystymo laipsnį.

Kai kuriais atvejais taikyti sudėtingesnį cirozės susisteminimą. Pagal šią versiją liga suskirstyta į 3 klases, iš kurių kiekviena nurodo apytikslę paciento gyvenimo trukmę. Šio tipo klasifikavimo sistemai skiriamas „Child-Pugh“:

• A klasė (vaikas A) - kompensuota cirozė;
• B klasė (Child B) - subkompensuota kepenų cirozė;
• C klasė (Child C) - dekompensuota cirozė.

Kiekviena iš šių klasių turi savo taškų intervalą, kuris apskaičiuojamas sumuojant tam tikrus parametrus. Siekiant priskirti paciento sunkumą A klasei, visų parametrų taškų suma neturi būti didesnė kaip 5–6. B klasei reikalingas 7–9 diapazonas, o C klasės - 10–15 taškų.

Geriausia prognozė yra pacientams, kurių klinikinė nuotrauka patenka į pirmąjį laipsnį. Jų gyvenimo trukmė siekia 15–20 metų. Tuo pačiu metu po operacijos išgyvena iki 90% ligonių, o donorų organų transplantacija praktiškai nereikalinga.

B klasės pacientai gali gyventi daugiausia 10 metų, 70% pacientų išgyvena po operacijos. Mažiausias išgyvenamumas C klasėje. Iš 100 valdomų žmonių išgyveno tik 18, be to, organų transplantacija yra privaloma dėl negrįžtamo patologinio proceso. Vidutinis išgyvenamumas yra tik 1-3 metai.

Paskutinė ligos klasė, dekompensuota cirozė, yra viena sudėtingiausių. Šiame etape esamos kepenų ląstelės nebeveikia pagrindinės funkcijos. Šiuo atveju pastebimas sudėtingiausias klinikinis vaizdas:

• gelta;
• aukštesnė temperatūra;
• sutrikusi išmatos;
• vidinis ir išorinis kraujavimas;
• beveik visiškai apetito stoka.

Analizuojant paciento būklę „Child-Pugh“ sistemoje, atsižvelgiama į šių medžiagų klinikinius rodiklius:

• bilirubino;
• albuminas;
• skysčio buvimas pilvo ertmėje;
• protrombino indeksas.

Cirozės klasifikacija pagal „Child-Pugh“ lemia numatomą paciento būklę, bet ne tikslią. Taip yra dėl to, kad analizuodami ligą gydytojai žiūri į tam tikrus parametrus, o ne į paciento duomenis. Vienas iš svarbiausių veiksnių, galinčių turėti įtakos diagnozei, yra bendras klinikinis vaizdas:

• pirmasis etapas - ultragarsu atsiranda padidėjęs kepenys ir blužnis, kurį skatina kepenų cirozė;
• subkompensacijos stadijai būdingas stiprus visų organų skausmas, o kepenų cirozės simptomai ir požymiai tampa ryškesni;
• dekompensacijos stadiją diagnozuoja gydytojai tik tuo atveju, kai atskleidžia pilną hepatocitų trūkumą.

Kiekviena iš šių klasifikacijų turi teisę egzistuoti, tačiau jos yra netobulos. Tikslią ligos diagnozę, klinikinę formą ir išsivystymo etapą gali atlikti tik kvalifikuotas medicinos specialistas, kuris remiasi tyrimo rezultatais.

Kokie yra kepenų cirozės požymiai?

Siekiant įvertinti virškinimo liaukos (kepenų) cirozės pokyčius ir ligos eigos sunkumą, naudojama kepenų cirozės klasifikacija. Medicinos grupėse yra nesutarimų dėl ligos apibrėžimo ir jos susisteminimo įvairiais pagrindais. Kepenų srities ekspertai nusprendė klasifikuoti cirozę etiologiniais ir morfologiniais pokyčiais, taip pat Childd-Turkcott-Pugh vertinimo metodu.

Gyvybei pavojinga liga pasireiškia ne tik alkoholiu, bet ir daugeliu kitų endogeninių ir eksogeninių veiksnių. Kai kurios kepenų cirozės pokyčių etiologinės priežastys nėra visiškai suprantamos arba visai nesuprantamos. Cirozės prognozė priklauso nuo provokuojančių veiksnių, parenchiminio audinio transformacijos greičio ir susijusių komplikacijų. Siekiant tikslesnės diagnozės ir paskirti tinkamą gydymą, remiantis tam tikrais ligos kriterijais ir požymiais, buvo sukurtos kelios klasifikacijos.

Klasifikacijų tipai

Kepenų cirozė (CP) yra lėtinė ir nepagydoma liga, kuriai būdingas negrįžtamas kepenų ląstelių pakeitimas jungiamojo audinio randais ar stroma. Šiuo metu nustatyta bent 10 kepenų cirozė, skiriasi nuo vystymosi priežasčių, morfologinių pokyčių, srauto charakteristikų ir kt. Šiuo atžvilgiu nebuvo sukurta viena ligos klasifikacija.

Pagal Pasaulinės hepatologų asociacijos pasiūlymą gydytojams cirozė susisteminta keliais pagrindais:

1. morfologiniai virškinimo liaukos pokyčiai;
2. etiologinės ligos vystymosi priežastys;
3. cirozės procesų plėtros etapas.

Atskirai, Childde-Turkotta-Pugh vertinimo metodas, leidžiantis nustatyti ne tik patologijos sunkumą, bet ir pacientų išlikimą. Jis gali būti naudojamas mirties tikimybei ir virškinimo liaukos persodinimo poreikiui įvertinti. Šiuo metu „Child-Pugh“ klasifikacija yra viena patikimiausių komplikacijų ir mirties prognozavimo srityje.

Kepenų cirozė yra liga, kurią lydi gausus simptominis vaizdas ir komplikacijos, todėl beveik neįmanoma suvienyti jos pagal vieną klasifikaciją.

Etiologinė klasifikacija

Klasifikavimas pagal etiologinį faktorių, t.y. ligų priežastys, yra labiausiai paplitusi. Priklausomai nuo to, ar kepenų degeneracinių pokyčių etiologija yra nustatyta, ar patologija yra suskirstyta į cirozę su prieštaringomis, nežinomomis ir žinomomis priežastimis.

Pagrindinės kepenų cirozės rūšys pagal etiologinį faktorių:

• virusinė - sukelia hepatito virusinę etiologiją;
• vaistai - atsiranda dėl neracionalaus vaistų vartojimo;
• alkoholio - dėl pernelyg didelio gėrimo daugiau nei 5-7 metus;
• įgimta - išsivysto prieš įgimtų ligų, įskaitant galaktosemiją, tiroziną, hemochromatozę, fone;
• stazinis - sukeltas dėl kraujotakos sutrikimo kepenų ir tulžies sistemos organuose;
• keitimasis maistu - atsiranda dėl lipidų apykaitos pažeidimo ir cukrinio diabeto vystymosi;
• neaiški etiologija - kepenų cirozės pokyčių priežastys lieka neaiškios (Indijos, kriptogeninės ir pirminės tulžies);
• antrinė tulžies pūslė - atsiranda dėl tulžies latakų užsikimšimo;
• Budos-Chiari sindromas, kurį sukelia kepenų kraujagyslių trombozė ir kraujagyslių kepenų stagnacija.

Virusinė hepatitas ir piktnaudžiavimas alkoholiu yra dažniausios hepatocitų degeneracinių pokyčių priežastys.

Morfologinė klasifikacija

Kepenų cirozė skiriasi savo morfologinėmis savybėmis. Patologijos gydymo metodus lemia parenchiminio audinio pažeidimo laipsnis ir hepatocitų nekrotizacijos (mirties) greitis. Virškinimo liaukos pažeidimo laipsnį galima įvertinti naudojant ultragarso tyrimą, laparoskopiją ir kepenų audinio histologinę analizę.

Atsižvelgiant į kepenų morfologinės struktūros pokyčius, yra šių kepenų cirozės tipų:

• mikronodulinė - virškinimo liaukos parenchimija yra homogeniška, tačiau ant jo paviršiaus randama mažų, ne didesnių kaip 3 mm skersmens mazgų; pluoštinis audinys yra tolygiai pasiskirstęs aplink navikus;
• makronodulinė - kepenų forma deformuota, ant jo paviršiaus randama daugybė iki 45-50 mm skersmens mazgų; jungiamojo audinio aplink neoplazmus pasiskirstymas yra nevienodas, todėl kepenų tuberositumas jaučiamas palpacijos metu;
• mišrios - didelės ir mažos mazgelinės formacijos atsiranda cirozinės kepenų parenchimoje, dėl to organo paviršius tampa grubus su aštriais kraštais;
• neužbaigtas pertvaras - makronodulinės cirozės pogrupis, kuriame tarp didelių mazgų susidaro pakankamai plonos jungiamojo audinio pertvaros.

Pagal parenchiminio audinio struktūros pokyčius nustatomi veiksniai, galintys sukelti cirozinius procesus, ir nustatomas patologijos progresavimo greitis. Nepaisant daugiafunkcinio hepatobiliarinės sistemos tyrimo, diagnozę galima tiksliai nustatyti tik taikant diferencinį metodą.

Cirozinių procesų etapai

Hepatologijoje yra 4 kepenų cirozės stadijos, kurių kiekvienas turi specifinių vystymosi požymių ir susijusių komplikacijų. Patologinio gydymo principus daugiausia lemia KP etapas ir simptominio paveikslo sunkumas. Kuo greičiau pacientas gali įtarti cirozę ir pasikonsultuoti su specialistu, tuo efektyviau bus gydyti ligą.

Kompensacijos etapas (I etapas)

Pradiniame kepenų cirozės etape gyvi hepatocitai kompensuoja nekrotinių ląstelių funkciją. Šiuo atžvilgiu cirozės kepenų dydis nesikeičia, o išoriniai ligos požymiai beveik nėra. Labiausiai pastebimi CP simptomai kompensacijos etape:

• nuovargis;
• apetito praradimas;
• raumenų silpnumas;
• atminties sutrikimas.

Dauguma pacientų nekreipia dėmesio į negalavimus ir kartais paaiškina, kad atsiranda lėtinis nuovargis hipovitaminozė, didelis fizinis ir psicho-emocinis stresas. Kepenyse nėra skausmo receptorių, todėl degeneraciniai parenchimos pokyčiai labai retai diagnozuojami ankstyvosiose vystymosi stadijose. Kai patologinis procesas vyksta, kraujagyslės, tulžies latakai ir gretimi audiniai patenka į uždegimą, o vėliau pacientas patiria sunkumą ir skausmą dešinėje hipochondrijoje.

Subkompensacijos etapas (II etapas)

Subkompensacijos etape negyvų hepatocitų skaičius padidėja tiek, kad kepenys nebegali susidoroti su savo funkcijomis. Šiuo atžvilgiu sutrikdomas įvairių medžiagų skilimo produktų inaktyvavimo procesas. Tai sukelia audinių apsinuodijimą ir gyvybinių organų bei sistemų veikimo sutrikimus.

Subkompensacijos etape dažnai atsiranda komplikacijų, atsiradusių dėl portalinės hipertenzijos, kuri veda prie ascito, splenomegalia ir varikozinių venų.

Tipiniai subkompensuoto procesoriaus pasireiškimai yra:

• odos pageltimas;
• karščiavimas;
• sumažėjęs apetitas;
• sunkumas skrandyje;
• išmatų spalvos pakitimas;
• svorio netekimas.

Progresuojant kepenų cirozei, kepenų parenchima pakeičiama šiurkščiais pluoštiniais sukibimais. Laikui bėgant jungiamojo audinio plotai didėja, o tai sukelia dar didesnį virškinimo liaukos disfunkciją.

Dekompensacijos etapas (III etapas)

Dekompensuota cirozė yra viena iš sunkiausių patologijos formų, kai sutrikusi kvėpavimo, nervų, kraujotakos ir kepenų ir tulžies sistemos. Daugumai pacientų atsiranda mirtinų komplikacijų:

• vidinis kraujavimas - dvylikapirštės žarnos, skrandžio, pilvo ir plonosios žarnos kraujavimas, kurį sukelia padidėjęs venų spaudimas ir vazodilatacija;
• portosisteminės encefalopatijos - centrinės nervų sistemos darbo sutrikimai, kuriuos sukelia organizmo intoksikacija;
• kepenų ląstelių karcinoma - piktybinis kepenų navikas, atsirandantis dėl organo disfunkcijos ir hepatocitų piktybinių navikų;
• kepenų koma yra patologinė būklė (sutrikusi kraujotaka, kvėpavimas), kurią sukelia virškinimo liaukos funkcijos sutrikimas.

Viduriavimas, pilvo skausmas, raumenų audinio atrofija, anemija, impotencija ir kt. Rodo dekompensuoto CP vystymąsi. Neteisingos ligos labai pablogina paciento gerovę ir gali sukelti mirtį.

Terminalo etapas (IV etapas)

Paskutiniame KP etape parenchiminis audinys beveik visiškai pakeičiamas pluoštiniais randais. Šiuo atžvilgiu didėja kepenų nepakankamumo simptomų sunkumas. Akių oda ir skleros tampa geltonos, progresuoja edeminis ascitinis sindromas, kurį patvirtina pilvo padidėjimas ir apatinių galūnių patinimas. Biocheminė kraujo analizė rodo kritinį albumino kiekio sumažėjimą kraujo plazmoje, o tai lemia ekstraląstelinio skysčio eksudatus pilvo ertmėje.

Askitas yra siaubinga komplikacija, kurios vystymuisi ligos prognozė labai pablogėja.

Ascitas ar pilvo dropija dažnai būna „spontaniškas“ peritonitas ir vidinis kraujavimas. Padidėjus vidiniam pilvei, vidiniai organai suspausti, o tai padidina kraujavimo į pilvo ertmę tikimybę. Vis dėlto dažniausiai mirtis atsiranda dėl kepenų vėžio, portalų venų trombozės ir kepenų komos.

CHILD-PUGH klasifikacija

„Child-Pugh“ klasifikacija yra sistema, kuria galite nustatyti procesoriaus sunkumą ir procentinę mirties tikimybę. Vertinimo metodą 1964 m. Sukūrė D. Turkot ir C. Childe, o 1972 m. Britų ekspertai, vadovaujantys Pugh, ją papildė ir patobulino. Naudojant CHILD-PUGH klasifikaciją, galima numatyti ligos raidą ir nustatyti donoro kepenų persodinimo poreikį.

Pagal vertinimo sistemą yra trys pagrindinės CPU klasės:

• A klasė (kompensuojama) - dauguma kepenų ląstelių atlieka savo funkciją, todėl nėra kepenų ligos pasireiškimo;
• B klasė (subkompensuota) - daugelis hepatocitų miršta, todėl virškinimo liauka visiškai neveikia;
• C klasė (dekompensuota) - kepenų funkcijos sutrikimas sukelia sistemines komplikacijas ir stipriai pablogina paciento sveikatos būklę.

CPU klasė priskiriama pagal taškų sumą pagal lentelėje nurodytus parametrus: A klasė - 5-6 taškai, B klasė - 7-9 taškai, C klasė - 10-15 taškų.

Cirozės klasifikacija Child-Pugh sistemoje yra tokia:

Kepenų cirozė

Kepenų cirozė - tai lėtinė polietologinė liga, kuriai būdinga plati fibrozė ir nenormalių regeneracinių mazgų susidarymas, pasireiškiantis kepenų funkcijos ir hipertenzijos sumažėjimu. Patologinio proceso esmė - hepatocitų mirtis (nekrozė), retikulinio tinklo sunaikinimas su vėlesne fibroze, kraujagyslių architektonikos restruktūrizavimas ir konservuotos parenchimos atkarpos regeneracija.

Kepenų cirozė turėtų būti laikoma daugelio lėtinių kepenų ligų pabaiga. Fibrozės ir cirozinių mazgų išsivystymo tempai skiriasi. Taigi, esant alkoholinei cirozei ir virusinei cirozei, vėlyvosios stadijos metu skilvelių struktūra yra sutrikdyta ankstyvoje stadijoje ir ilgai užsikimšusi tulžies takai.

Etiologija

Pagal etiologinius veiksnius cirozė yra sąlyginai suskirstyta į tris grupes:

1. cirozė su nustatytais etiologiniais veiksniais;
2. cirozė su galimais etiologiniais veiksniais;
3. nežinomos etiologijos cirozė.

Nustatyti etiologiniai veiksniai yra virusinis hepatitas, alkoholizmas, medžiagų apykaitos sutrikimai, tulžies latakų obstrukcija, lėtinis širdies nepakankamumas, cheminės medžiagos ir vaistai, sarkoidozė, įgimta hemoraginė telangiektazija.

Virusinio hepatito vaidmuo įrodytas daugelyje tyrimų. Pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu virusinio etiologijos, cirozės paplitimas svyruoja nuo 1 iki 12%. Viena iš pagrindinių cirozės priežasčių yra alkoholizmas. Kasdienis alkoholio vartojimas (60 g vyrams, 20 g moterims) gali sukelti kepenų cirozę. Šiuo metu yra tendencija didinti pacientų, sergančių alkoholio ciroze, skaičių tarp moterų ir jaunų žmonių.

Metaboliniai sutrikimai, sukeliantys cirozę, yra įvairūs. Tai apima α1-antitripsino trūkumą, kuriam būdingas sumažėjęs α1-antitripsino kiekis kraujyje ir jo nusėdimas hepatocituose, todėl padidėja hepatocitų jautrumas kitoms medžiagoms, tokioms kaip alkoholis, sutrikusi sintezė ir baltymai. Ši etiologinių faktorių grupė taip pat apima galaktozės-1-fosfato-uridiltransferazės įgimtą nebuvimą, pasireiškiantį galaktosemija; glikogeno saugojimo ligos; hemochromatozė yra genetiškai nustatytas geležies apykaitos pažeidimas; Vilsono liga - Konovalov; įgimta hemoraginė telangiektazija.

Sumažėjęs intrahepatinių ir extrahepatinių tulžies latakų atidumas gali sukelti antrinę tulžies cirozę. Ši būklė paprastai atsiranda su cholelitiazės, pooperacinių tulžies latakų pooperacinėmis ribomis, pirminiu skleroziniu cholangitu, rečiau su intrahepatinių tulžies latakų navikais ir cistomis. Antrinės tulžies cirozės patogenezėje svarbų vaidmenį atlieka intrahepatinių kanalų išplitimas ir lėtinės cholangito infekcijos.

Kepenų cirozės etiologijoje svarbios yra hepatotropinį poveikį turinčios cheminės medžiagos (anglies tetrachloridas, metotreksatas, dimetilitoksolinas, etilenglikolis, daržovių nuodai ir kt.) Ir vaistai (metildofas, izoniazidas, iprazidas, inderalinis, citostatikai ir kt.).

Lėtinis III funkcinės klasės širdies nepakankamumas pagal NYHA klasifikaciją (II B g. Pagal ND Strazhesko ir V.Kh. Vasilenko) sukelia kepenų cirozę, sumažėjusį į kepenis patekusio kraujo spaudimo, kraujo oksigenacijos ir centrinio veninio spaudimo sumažėjimą, sukelia kepenų ląstelių atrofiją ir nekrozę. Tai sukelia regeneracinį aktyvumą ir septos susidarymą tarp centrinių venų. Vėliau atsiranda tulžies latakų regeneracija, portalo fibrozė ir regeneraciniai mazgai.

Galimi etiologiniai cirozės veiksniai yra prastos mitybos, mikotoksinų, autoimuninių, infekcinių ir parazitinių ligų (echinococcus, schistosomiasis, bruceliozė, toksoplazmozė).

Nežinomos etiologijos (kriptogeninių) cirozė, remiantis įvairių autorių duomenimis, svyruoja nuo 12 iki 40%. Tai yra pirminė tulžies pūslės cirozė, cirozė kaip kliniškai nenustatyto virusinio hepatito B, nei A, nei B, rezultatas.

Klasifikacija

1. Pagal etiologiją atskirti kepenų cirozę:

• virusinis (virusinis hepatitas B, B + D, C, G),
• alkoholinis (piktnaudžiavimas alkoholiu),
• vaistiniai preparatai (metotreksatas, amiodaronas ir kiti terapiniai vaistai), t
• antrinė tulžies pūslė (ilga cholestazė), t
• įgimta (hemochromatozė, Vilsono liga, α1-antitripsino trūkumas, IV tipo glikogenozė, galaktosemija, įgimta tirozinozė), t
• stazinis (kraujotakos nepakankamumas), t
• ligos ir Budos-Chiario sindromo,
• keitimasis virškinimo traktu (mažo žarnyno anastomozės, nutukimo, sunkiojo cukrinio diabeto taikymas),
• kepenų cirozė, kurios etiologija nežinoma (kriptogeninė, pirminė tulžis, Indijos vaikai).

2. Pagal morfologines savybes:

• Mažo mazgo (melkonodulyarnaya) formai būdingi 1-3 mm skersmens mazgai. Neteisingos skiltelės yra kepenų akių dalis ir jose nėra portalų ir centrinių venų. Kepenys gali būti normalaus dydžio arba šiek tiek padidintos. Ši cirozės forma stebima alkoholizmu, tulžies latakų obstrukcija, sutrikusi venų nutekėjimas.
• Didelio mazgo (makronodulinė) forma pasižymi mazgais, kurių skersmuo didesnis nei 3 mm, kai kurie mazgai pasiekia 5 mm. Pseudo padalijimus sudarančios pertvaros yra plačios, turi netaisyklingą formą, panašios į randus ir apima keletą porto trakto sekcijų. Kepenų dydis gali būti padidėjęs, normalus ir sumažėjęs. Dažniausiai panašus morfologinis vaizdas atsiranda po kepenų kepenų cirozės.
• Nepakankamą pertvarinę formą apibūdina jungiamojo audinio septa buvimas, parenchimos išskaidymas ir neretai baigiantis aklai, nesukuriant portalo lauko su centrine vena. Yra regeneracija, tačiau ji tampa ne mazgeline, bet difuzine. Histologiškai tai pasireiškia kaip dvigubos kepenų plokštelės ir pseudodulinė hepatocitų proliferacija („rozetės susidarymas“).
• Mišri forma, kurioje atskleidžiamas toks pats mažų ir didelių mazgų skaičius.

Be to, mono-, multi- ir monomultilobulinės kepenų cirozės formos yra mikroskopiškai izoliuotos ir paprastai:

• mikrolodulinė cirozė yra monolobulinė (mikronoduliniai mazgeliai susideda iš vienos skilties dalies);
• makronodulinė - multilobulinė (klaidingos skiltelės apima daugelio skilčių likučius);
• makromikrobodulinis (mišrus) - monomultilobuliarinis (monolobulinių ir daugiasluoksnių segmentų skaičius yra maždaug toks pat).

3. Klinikinės ir funkcinės savybės

• Ligos stadija: kompensacija (pradinė); subkompensacija (klinikiniai požymiai); dekompensacija (kepenų ląstelių nepakankamumo raida ir portalinės hipertenzijos progresavimas).
• Proceso aktyvumas: minimalus; vidutinio sunkumo; išreikštas.
• Ligos eiga: lėtai progresuoja; greitai.
• Portalinės hipertenzijos sindromas.
• Komplikacijos: kraujavimas iš virškinimo trakto iš stemplės ir skrandžio venų; kepenų ir portosisteminė encefalopatija ir koma; hipersplenizmo sindromas; spontaniškas bakterinis peritonitas.

Tarptautinė statistinė kepenų cirozės klasifikacija (ICD-10).

Kepenų fibrozė ir cirozė (K74)
Neįtraukta:
- alkoholinė kepenų fibrozė (K70.2);
- kepenų širdies sklerozė (K76.1);
- cirozė: alkoholinis (K70.3), įgimtas (P78.3), su toksišku kepenų pažeidimu (K71.7).
K74.0 Kepenų fibrozė
K74.1 Kepenų sklerozė
K74.2 Kepenų fibrozė kartu su kepenų skleroze
K74.3 Pirminė tulžies cirozė
Lėtinis ne pūlingas žalingas cholangitas
K74.4 Antrinė tulžies cirozė
K74.5 Biliarinė cirozė, nepatikslinta
K74.6 Kita ir nenurodyta kepenų cirozė:
- BDU;
- kriptogeninis;
- didelis mazgas (makronodulinis);
- mažas mazgas (mikronodulinis);
- mišrios rūšies;
- portalas;
- postnecrotic.

„Child-Puy“ klasifikacija. Kepenų cirozės hepatoceliulinę funkciją vertina Child-Pugh (Child-Pugh). Cirozės klasė nustatoma priklausomai nuo taškų kiekio visiems parametrams. 5-6 taškų suma atitinka A klasę (vaikas A) su 7–9 klasių B (vaikas B) suma, o iš viso 10-15 taškų yra C klasė (vaikas C).

Siūloma sistema yra tinkama prognozei įvertinti, ypač už ūminio cirozės paūmėjimo ir jo komplikacijų. Remiantis kriterijais, buvo pasiūlyta įvertinti kepenų transplantacijos poreikį: didelis poreikis C klasės pacientams, vidutinio laipsnio - B klasės ir mažai - A klasės pacientams.

• A klasės pacientų gyvenimo trukmė yra 15–20 metų, pooperacinis mirtingumas su pilvo chirurgija yra 10%.
• B klasė yra kepenų persodinimo indikatorius; tuo pačiu metu pooperacinis mirtingumas su pilvo operacija siekia 30%.
• Pacientams, sergantiems C klase, tikėtina gyvenimo trukmė siekia 1-3 metus, o pooperacinis mirtingumas su pilvo intervencija - 82%.

SAPS sistema. Norint nustatyti ciroze sergančių pacientų prognozę sunkių komplikacijų atsiradimo metu, naudojama SAPS (supaprastinta ūminio fiziologijos balo) kriterijų sistema, apimanti pagrindinius fiziologinius parametrus (dažniausiai tiesiogiai nesusijusius su kepenų būsena): amžių, širdies susitraukimų dažnį ir kvėpavimą, sistolinį kraujospūdį, temperatūrą kūno, diurezės, hematokrito, kraujo leukocitų skaičiaus, karbamido, kalio, natrio ir bikarbonato koncentracijos serume, kepos koma. Skaityti daugiau straipsnyje: Sistemos SAPS.

Simptomai

Klinikinis kepenų cirozės vaizdas priklauso nuo etiologijos, ligos stadijos ir proceso aktyvumo.

Pradinis (kompensuotas) etapas. Jam būdingas nedidelis simptomų sunkumas. Pacientai gali skųstis tik vidurių pūtimas, sunkumo pojūtis dešinėje hipochondrijoje, astenizacija, sumažėjęs veikimas. Funkcinis tyrimas atskleidžia nedidelį kepenų padidėjimą, kepenų kraštas yra tankus, pažymėtas. Nedidelis blužnies padidėjimas atspindi pradinį hipertenzijos etapą.

Klinikinių apraiškų stadija (subkompensacija). Klinikinių apraiškų stadija apima padidėjusį kepenį ir blužnį. Abiejų organų nuoseklumas yra tankus, o paūmėjimo laikotarpiu kepenys ir blužnis tampa skausmingi. Ant peties diržo odos atsiranda „vorų venai“, „kepenų delnų“, gelta, ginekomastija.

Pacientams išsivysto hepatolienalinis sindromas su hipersplenizmu, kuriam būdingas kaulų čiulpų mieloidinių elementų, leukopenijos, neutro- ir limfopenijos sumažėjimas; kaulų čiulpų formavimosi slopinimas ir periferinio kraujo trombocitopenija. Visi pacientai atskleidė leukocitų funkcinių savybių pažeidimus. Kepenų ciroze dažnai stebima anemija, kuri gali būti mikrocitinis geležies trūkumas po kraujavimo iš virškinimo trakto, makrocitinis dėl vitamino B12 ir folio rūgšties metabolizmo pažeidimo ir, be to, hemolizinis dėl padidėjusio raudonųjų kraujo ląstelių naikinimo blužnyje.

Su ryškiu cirozės aktyvumu atsiranda gelta ir kūno temperatūra. Karščiavimas negali būti gydomas antibiotikais ir išnyksta tik tada, kai pagerėja kepenų funkcija. Pagrindinė cirozės priežastis klinikoje yra portalinės hipertenzijos sindromas ir jo pasekmės, pvz., Stemplės, skrandžio ir tiesiosios žarnos varikozės, kurių kraujavimas yra sunkiausia ligos komplikacija, ir ascitas.

Lėtinis gastritas dažnai išsivysto šiame etape; 10–18% pacientų - skrandžio ir dvylikapirštės žarnos erozija ir opos; kasos pažeidimas, atsirandantis kaip pankreatitas su eksokrininiu nepakankamumu (steatorėja, silpnumas, svorio kritimas) ir hiperglikemija. Dėl ilgos intoksikacijos, psichikos sutrikimų, miego sutrikimų, silpnumo, mieguistumo, atminties praradimo pastebima cirozė.

Kai kepenų cirozė atskleidė širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčius. Jam būdingas padidėjęs insulto ir minutės širdies tūris, širdies indeksas, cirkuliuojantis kraujo tūris. Ligos progresavimą gali lydėti miokardo kontraktyvumo pablogėjimas, padidėjęs galutinis diastolinis slėgis skilveliuose ir širdies nepakankamumo požymių atsiradimas, ypač padidėjus ascitui.

Kepenų ciroze lydi įvairūs endokrininiai sutrikimai. Vyrų lytinė funkcija sutrikusi, vystosi hipogonadizmas ir feminizacija. Moterims nustatoma dismenorėja, amenorėja ir nevaisingumas. Pacientams, sergantiems kepenų ciroze, cukrinis diabetas išsivysto 4–5 kartus dažniau nei populiacijoje. Dauguma pacientų turi sutrikusią antinksčių funkciją, pasireiškiančią hiperaldosteronizmu, kuris stiprina vandens ir druskos apykaitą ir skatina ascito vystymąsi.

Dekompensacijos etapas. Jiems būdingi kepenų ląstelių nepakankamumo požymiai ir portalo hipertenzijos komplikacijos. Kepenų nepakankamumas yra normaliai funkcionuojančių ląstelių masės sumažėjimo ir kepenų neutralizuojančios funkcijos sumažėjimo pasekmė ir pasireiškia encefalopatija. Komplikuota portalo hipertenzija kraujavimas pirmiausia iš stemplės ir skrandžio venų, kurios yra pagrindinė mirties priežastis. Ypač būdingas ascito ir periferinės edemos padidėjimas, reikalaujantis didelių dozių diuretikų.

Komplikacijos. Išplėstinės cirozės eiga paprastai yra ligų komplikacija, nepriklausoma nuo ligos etiologijos. Tai apima:

• portalo hipertenzija, pasireiškianti stemplės venų, skrandžio, hemoroidinių venų, splenomegalia, ascitas;
• hepatorenalinis sindromas, kepenų encefalopatija;
• infekcinės komplikacijos, tokios kaip pneumonija, sepsis, bakterinis endokarditas arba spontaniškas bakterinis peritonitas;
• kepenų ląstelių karcinoma.

Diagnostika

Cirozės aktyvumą lemia klinikiniai ligos požymiai ir biocheminių parametrų pokyčiai: konjuguota hiperbilirubinemija ir hipergammaglobulinemija, padidėjęs ALT ir AST aktyvumas. Tačiau terminalo stadijoje šie fermentai yra arba normalūs, arba šiek tiek padidėję, o tai yra dėl jų sintezės pažeidimo. Papildomi kepenų cirozės kriterijai yra visų klasių imunoglobulinų kiekio padidėjimas, antikūnų nustatymas kepenų ląstelių komponentams, limfocitų blastų transformacijos slopinimas, supresorių / citotoksinių ląstelių skaičiaus padidėjimas.

Mirologiniai cirozės aktyvumo požymiai aptinkami, tiriant kepenų punkcijas, kuriose randama nemaža pakopos nekrozė, ryškus distrofija, židinio histiolimfoidų įsiskverbimas į regeneracijos mazgus, jungiamojo audinio proliferacija tarp jų, trabekulų sutirštėjimas dėl kepenų ląstelių regeneracijos ir pan. technetiumas leidžia atskleisti difuzinį netolygų radionuklidų pasiskirstymą kepenyse ir jo kaupimąsi blužnyje, o tai rodo aktyvus kepenų cirozė. Ultragarsas ir kompiuterinė tomografija lemia kepenų padidėjimą, portalo sistemos indų būklę ir ascitinį skystį. Portalinės hipertenzijos diagnozė ir stemplės venų venų nustatymas atliekamas stemplės esofaginių ir rentgeno tyrimais.

Pradiniai cirozės etapai skiriasi nuo lėtinio virusinio hepatito ir kepenų fibrozės. Kartais neįmanoma atskirti cirozės ir lėtinio virusinio hepatito. Gerinant cirozę, telangektazija, reikšmingas apatinis kepenų krašto, splenomegalia ir reikšmingas stemplės venų varikozės induracija ir netolygumas yra orientaciniai.

Kepenų fibroze paprastai nėra klinikinių požymių, paprastai kepenų funkcija yra normali. Pacientams, sergantiems kepenų fibroze alkoholizmo, sarkoidozės ir schistosomozės, hipertenzijos vystymasis sunku diagnozuoti. Kepenų biopsijos metu galima patikimai atskirti cirozę ir fibrozę. Skirtingai nuo cirozės, fibrozės lobulinėje architektūroje išsaugoma.

Kepenų vėžys primena klinikinio cirozės pasireiškimo stadiją. Vėžys skiriasi nuo cirozės, kuri yra ūminė ligos raida, karščiavimas, greitas išsekimas, skausmas, leukocitozė, anemija, smarkiai padidėjęs ESR. Vėžiu α-fetoproteinai aptinkami nusodinant agare. Diagnozė patvirtinama naudojant angiografiją ir tikslinę biopsiją ultragarsu ir kompiuterine tomografija.

Idiopatinė hemochromatozė (siderofilija, bronzinis diabetas, kepenų cirozė) primena lėtai progresuojančią kepenų cirozę. Hemochromatozė yra genetiškai nustatyta liga, kuriai būdingas hemosiderino kaupimasis kepenyse dėl padidėjusios geležies absorbcijos žarnyne ir nepakankamo ryšio su transferinu. Liga daugiausia išsivysto 35–50 metų vyrų. Klinikai būdingas laipsniškas simptomų padidėjimas. Nėra jokių skundų, kai kurie pacientai skundžiasi odos hiperpigmentacija, impotencija ir kartais dusuliu, susijusiu su širdies pažeidimais. Kepenys yra padidėję, tankūs, funkciniai parametrai yra artimi pradinio cirozės etapo rodikliams. Daugeliui pacientų nustatomi endokrininiai sutrikimai: hipogenitalizmas, antinksčių nepakankamumas, hiperglikemija. Hemochromatozei būdinga kardiomiopatija, lydi lėtinis širdies nepakankamumas. Geležies koncentracija kraujyje yra didesnė nei 400 mg /% (50 µmol / l).

Wilson - Konovalovo liga (hepatolentinė degeneracija) atsiranda klinikiniu vaizdu dėl lėtai progresuojančios kepenų cirozės. Liga yra paveldima fermentinė liga, kuriai būdingas sumažėjęs ceruloplazmino susidarymas kepenyse - transporto baltymas (2-globulinas), jungiantis varį krauju. Varis nėra tvirtai prijungtas prie baltymų ir yra kaupiamasis audiniuose, slopina oksidacinius fermentus ir dėl to sutrikdo medžiagų apykaitos procesus. Tai kliniškai pasireiškia cirozės ir ekstrahiramidinių sutrikimų simptomais (galūnių drebulys, padidėjęs raumenų tonusas, eisenos sutrikimai, užmaskuotas riebus veidas ir kt.) Dažnai vystomi intelektiniai ir emociniai sutrikimai. Paprastai atsiranda žalsvai rudos spalvos Kaiser-Fleischer žiedas išilgai ragenos periferijos. Vario koncentracija serume padidėja (daugiau kaip 30 µmol / l). Dažnai cirozės paūmėjimu lydi sunki hemolizinė anemija.

Prognozė

Kepenų cirozės prognozė yra prasta, nors prognozė pagerėjo dėl geresnio gydymo. Dekompensuota cirozė sukelia 60–80% pacientų mirties per 3 metus. Ascito sergančių pacientų gyvenimo trukmė neviršija 3-5 metų. Kepenų koma, mirtingumas siekia 90–100%, o peritonitas - 50%. Su alkoholio ciroze prognozė yra geresnė nei su virusais. Atsižvelgiant į alkoholio vartojimo nutraukimą ir gydymą po 5 metų, 70% pacientų išgyvena. Pirminės tulžies cirozės atveju gyvenimo trukmė yra 5–15 metų.

Kas yra A klasės cirozė arba kompensuojama ir kaip ją gydyti?

Cirozė yra sunki kepenų liga. Plėtros metu ląstelės pakeičiamos pluoštiniu jungiamuoju audiniu. Cirozė yra pripažinta dažniausia kepenų liga. Dažniausiai dėl to kenčia vyrų pusė žmonijos, tačiau moterims taip pat kyla didelė grėsmė. Apsvarstykite ligos išsivystymo ir pasireiškimo požymius ankstyvoje kompensuotoje stadijoje.

Patologijos plėtros mechanizmas

Cirozė neturi specifinio vystymosi laiko - kiekvienos jo stadijos trukmė kiekvienu konkrečiu atveju gali labai skirtis. Pakeitus kepenų ląsteles su jungiamosiomis skaidulomis, hepatocitai visiškai praranda savo funkciją, kepenų darbas gerokai sumažėja, pacientas pradeda patirti daugybę nemalonių simptomų.

Plėtros etapai

Kepenų ląstelių patologinis degeneravimas į pluoštinį audinį yra negrįžtamas. Ląstelės, kurioms įvyko esminių pokyčių, nebegali atsigauti. Šis procesas negali būti sustabdytas, tačiau galima išvengti tolesnio kepenų sunaikinimo. Tai vyksta gydomojo gydymo būdu. Tačiau jis bus teigiamas tik tuo atveju, jei gydymas prasidės laiku. Progresyvi cirozė pažengusioje stadijoje praktiškai nėra gydoma.

Yra 3 patologijos vystymosi etapai:

Sunkumo laipsniai

Įvertinus ligos sunkumą, naudojama „Child-Pu“ klasifikacija. Be to, pagal šią klasifikaciją nustatomas ciroze sergančių pacientų išgyvenamumas, įskaitant po chirurginės intervencijos. Taip pat nustatomas kepenų persodinimo poreikis (arba jo dalis).

Ši klasifikacija skiria cirozę į 3 klases:

1. A klasės kompensuojama forma.
2. B klasė - subkompensuota forma.
3. C klasė - dekomensirovannaya forma.

Child-Pugh cirozės klasifikacija

A klasės cirozė turi minimalų sunkumo laipsnį ir pasižymi maksimaliu paciento gyvenimu. Su šia liga galima gyventi iki 20 metų. B cirozės klasė apibrėžiama kaip vidutinis ligos sunkumas. Gyvenimo trukmė su tokia diagnoze yra iki 10 metų. Sunkiausia patologijos forma priklauso C klasei. C klasės cirozės pacientai gyvena nuo 1 iki 3 metų.

Kalbant apie mirties atvejus po operacijos, labiausiai nusivylimo rodikliai C klasės pacientams. Šiuo atveju daugiau nei 83% pacientų miršta. Pooperacinis laikotarpis pacientams, sergantiems B klasės ciroze, 30% atvejų yra mirtinas.

Labiausiai teigiami rezultatai pacientams, sergantiems kompensuota ciroze - nepageidaujamas operacijos rezultatas pastebėtas 10% pacientų.

Kepenų transplantacijos poreikis yra didžiausias pacientams, kuriems yra dekompensuota cirozė. Antroje vietoje, jei reikia, yra pacientai, priklausantys B klasei. Kepenų ar kepenų dalies poreikis pacientams, kuriems yra kompensuota patologinė forma, yra mažiausiai.

Informacija apie kompensacijos etapą

Kompensuota cirozė yra pradinis patologijos etapas. Šiame etape prasideda negrįžtamas kepenų ląstelių pažeidimas, tačiau dauguma hepatocitų lieka aktyvūs. Tai padeda išlaikyti santykinį kūno darbą. Šiame etape liga yra gerai gydoma.

Priežastys

Dažniausios cirozės priežastys yra:

• virusinis hepatitas;
• autoimuninės ligos;
• alkoholizmas;
• apsinuodijimas (įskaitant vaistus).

Kaip minėta anksčiau, vyrai dažniausiai susiduria su ciroze. Statistikos duomenimis, vyrų pusė žmonijos yra labiau linkusi į lėtinį alkoholizmą, jie taip pat dažniau diagnozuojami lėtiniu virusiniu hepatitu. Mitybos normų nesilaikymas, būdingas vyrams, taip pat gali sukelti kepenų patologijos atsiradimą.

Ekspertai pažymi, kad pradinis patologijos etapas dažnai, nors ir ne visais atvejais, sparčiai vystosi, šiuo atveju kepenų sunaikinimas vyksta kritiškai trumpą laiką. Jis pasireiškia esant palankioms ligos vystymosi sąlygoms. Pirmiausia tai priklauso nuo faktoriaus, kuris sukėlė cirozės pasireiškimą.

Pavyzdžiui, jei jį sukėlė pernelyg didelis piktnaudžiavimas alkoholiu, liga sparčiai vystysis, jei ir toliau vartosite alkoholį. Todėl, jei įtariate kepenų cirozę, turite nedelsiant diagnozuoti, kad nustatytumėte pažeidimus, ir nustatyti jų atsiradimo priežastį.

Paraiškos

Tam tikrų simptomų atsiradimas nustatys ligą pradiniame etape. Kompensuota forma pasižymi šiomis savybėmis:

• pertrūkis nuobodus skausmas kepenyse;
• pykinimas;
• vidurių pūtimas;
• odos geltonumas;
• gleivinės geltonumas;
• bendras silpnumas, negalavimas;
• paciento aktyvumo sumažėjimas;
• nedidelis kūno svorio sumažėjimas;
• periodiškai atsirandanti temperatūra neviršija 37,5 ° C.

Nagrinėdamas pacientą su kompensuota patologine forma, gydytojas atkreipia dėmesį į šiuos požymius:

• gelta;
• padidėjęs kepenų dydis;
• kepenų sutirštėjimas;
• išplėstas blužnis;
• vorų venai;
• išsiplėtusios sapeninės venos;
• delnų paraudimas;
• pėdos odos paraudimas.

Diagnostiniai rezultatai

Jei įtariate patologiją, pacientas siunčiamas diagnozuoti. Kepenų cirozės atveju laboratoriniai ir klinikiniai kraujo, išmatų ir šlapimo rodikliai bus tokie:

• leukocitozė;
• anemija;
• padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis;
• Acholia (bespalvės išmatos);
• minimalus stercobilino kiekis išmatose;
• bilirubino perteklius kraujyje;
• padidėjusi alanino aminotransferazė;
• aspartato aminotransferazės perteklius;
• sumažėjęs cholesterolio kiekis;
• sumažėjęs karbamido kiekis;
• padidėjo šarminė fosfatazė;
• mažas baltymų kiekis;
• albumino trūkumas;
• globulino perteklius.

Be to, pacientas siunčiamas į kepenų ultragarsą. Kompensuotoje ligos formoje gydytojas tyrimo metu pastebi šiek tiek padidėjusį organą ir jo struktūros nevienalytiškumą.

Histologinio tyrimo metu specialistai atranda:

• fibrozė;
• ląstelių nekrozė;
• hepatocitų distrofija;
• pluoštinių audinių infiltracija.

Jei diagnostikos metu šie rodikliai atitinka pateiktus rodiklius, diagnozė yra nedviprasmiška - cirozė. Kai kuriais atvejais pacientas gali būti toliau vadinamas apskaičiuotu arba magnetiniu rezonanso tyrimu arba laparoskopiniu tyrimu.

Gydymas ir prognozė

Cirozės gydymą atlieka šie specialistai:

1. Hepatologas - siauras profilio gydytojas, tiesiogiai susijęs su kepenų liga.
2. Gastroenterologas yra platesnis gydytojas, kurio pagrindinė užduotis yra gydyti virškinimo trakto organų patologijas.
3. Jei būtina atlikti operaciją, kitas gydytojas - chirurgas - yra susijęs su gydymo procesu.

Gydymo režimas parenkamas individualiai, priklausomai nuo patologijos priežasties, taip pat nuo simptomų intensyvumo ir cirozės išsivystymo greičio.

Pagrindinė gydymo schema

Pradiniame ligos etape pacientą galima gydyti ambulatoriškai. Stacionarinis gydymas būtinas tik pasunkėjus. Pacientui turi būti skiriamas dietinis maistas. Pagrindinės dietos taisyklės:

1. Sumažinkite riebalų suvartojimą iki 60 g per dieną.
2. Į mitybą dideliais kiekiais įtraukti fermentuoti pieno produktai, virtos mėsos ir žuvies, šviežių daržovių ir vaisių.
3. Kasdien išgerkite bent 2,5 litrų skysčio. Gydytojai rekomenduoja gerti išvalytą vandenį, sultinio klubus, žalią arbatą ir sultis. Tačiau, esant ascitui, skysčio tūris turi būti ne didesnis kaip 1 litras.
4. Druskos suvartojimas sumažinamas iki minimumo (ne daugiau kaip 3 g per dieną).

Leistini cirozės produktai

Pacientui skiriamas gydymas vaistais, kurį sudaro šie komponentai:

• gliukozės kiekis (po 20 ml į veną);
• vitaminas B6 (1 ml į veną);
• vitaminas B12 (1 ml į veną);
• glutamo rūgštis (1 g tris kartus per dieną);
• hormonai-gliukokortikoidai ir anaboliniai hormonai ligos paūmėjimo laikotarpiu.

Pasekmės

• ascitas (skysčio kaupimasis iš pilvo ertmės);
• peritonitas (uždegiminiai procesai pilvo ertmėje);
• venų varikozė, sukelianti vidaus kraujavimą virškinimo trakte;
• gastropatija;
• inkstų patologija.

Ligos prognozė šiame etape yra gana teigiama. Statistikos duomenimis, apie 90% pacientų, turinčių kompensuojamą cirozę, susiduria su patologija dėl gerai atliktos terapijos.

Gydytojai sako, kad galite atkurti optimalią kepenų funkciją. Tačiau svarbu nepamiršti, kad negyvi kepenų ląstelės neturi sugebėjimo atsigauti, bet tinkamai palaikydamos organą, aktyvios organo ląstelės jas visiškai pakeičia. Vidutinė gyvenimo trukmė pacientams, sergantiems šia ciroze, yra apie 20 metų.

Prevencija

Yra žinoma, kad liga yra lengviau užkirsti kelią nei išgydyti. Siekiant išvengti pačios cirozės ir jos komplikacijų, svarbu laikytis šių taisyklių:

• Vedkite aktyvų, sveiką gyvenimo būdą. Ekspertai rekomenduoja kasdien atlikti minimalų fizinių pratimų rinkinį, reguliariai vaikščiojant gryname ore. Stiprus, sveikas kūnas aktyviai prieštarauja įvairių komplikacijų atsiradimui.
• Valgykite teisę. Maistas turėtų būti ne tik skanus, bet ir sveikas. Jums reikia valgyti daugiau vaisių ir daržovių, maisto, kuriame yra daug baltymų. Iki minimumo būtina sumažinti riebalų ir kepti maisto produktus, aštrus ir sūrus maistas. Nereikia pakrauti skrandžio, rekomenduojama maistą vartoti mažomis porcijomis, bet dažnai - iki 5-6 kartus per dieną.
• Atsisakykite alkoholio. Moksliškai įrodyta, kad alkoholis yra pagrindinis cirozės provokatorius. Todėl alkoholio vartojimą reikia sumažinti.
• Negalima nugabenti narkotikų. Kita dažna cirozės priežastis yra nekontroliuojamas vaistas. Būtina susilaikyti nuo savęs gydymo ir imtis bet kokių vaistų avarijos atveju ir tik gydytojo nurodymu.
• Atlikti prevencines priemones. Ankstyvą cirozę sunku atpažinti, nes jis turi nuobodu ir nespecifinius simptomus. Periodiniai išsamūs tyrimai parodys patologiją jo pradžioje.

Ekspertų nuomonės

Cirozė yra viena iš labiausiai paplitusių kepenų ligų mūsų šalyje, todėl daugelis ekspertų ragina atidžiai stebėti bet kokias kepenų patologijų apraiškas. Apsvarstykite keletą gydytojų nuomonių dėl kompensuojamos patologijos formos:

GD Borisova, bendrosios praktikos gydytojas: „Ypač didelis mūsų šalies cirozės aktyvumas susijęs su dviem pagrindinėmis priežastimis - virusinio hepatito paplitimu ir piktnaudžiavimu alkoholiniais gėrimais. Ir jei sunku užkirsti kelią hepatitui, alkoholizmo problema tiesiogiai priklauso nuo asmens.

Tačiau ne daug žmonių galvoja apie tai, kol girdi gydytojo kabineto diagnozę - kompensuojama kepenų cirozė. Nepaisant to, kad šiame vystymosi etape liga gali būti gydoma, niekada nebus įmanoma visiškai atkurti kepenų. Negyvosios kepenų ląstelės nėra atstatomos net ir pagal galingiausius vaistus. "

Ignatiev L.N., hepatologas: „Cirozės pavojus slypi simptomuose, susijusiuose su pradiniu ligos etapu. Jie nėra tokie būdingi ir gali būti supainioti su trečiųjų šalių patologijų požymiais. Daugelis pradeda atkreipti dėmesį į savo sveikatą tik tada, kai odos ir gleivinės geltonumas.

Tačiau šis simptomas nepasirodo iškart po kepenų sunaikinimo. Taigi yra didelė rizika pradėti cirozę, nepripažįstant jo laiku. Kompensuota cirozė yra terapinė terapija, o mano praktikoje daugumai pacientų pavyko išvengti antrosios cirozės stadijos - subkompensacijos. “

Alanian AK, šeimos gydytojas: „Kompensuota cirozė vystosi labai greitai, ypač jei ligos priežastis tai prisideda. Labai svarbu tinkamai atlikti gydymą, o monoterapija visiškai pašalinama. Reikia integruoto požiūrio.

Be dietos ir vaistų, skirtų kovoti su ciroze, būtina atlikti pagrindinės kepenų ligos provokatoriaus gydymą. Tik šiuo atveju galite pasiekti teigiamą dinamiką. Yra žinoma, kad kepenų ląstelės linkusios atsinaujinti. Tačiau ši taisyklė netaikoma cirozei. Todėl svarbu sustabdyti sunaikinimo plėtrą pradiniame etape. “

Cirozė yra rimta liga, tačiau ji gali ir turi būti kovojama. Be to, prognozės yra gana optimistinės, jei nustatoma kompensuota patologinė forma. A klasės cirozė turi minimalų sunkumo laipsnį ir didelį gyvenimo trukmę. Svarbiausia - laiku atlikti kompetentingą gydymą.