VIRALINĖS HEPATITĖS ETIOLOGIJA, PATOGENESIS IR KLINIKA

VIRALINIS HEPATITIS (Bendra)

Virusinis hepatitas yra infekcinių ligų grupė, kuriai būdingas pirminis kepenų pažeidimas. Šiuo metu izoliuoti virusiniai hepatitai A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), kurių patogenai skiriasi pagal taksonominius požymius, ir ligos, susijusios su epidemiologiniais, patogenetiniais požymiais ir perėjimo rizika. lėtinėmis formomis. Neseniai aptiktas naujas virusinis hepatitas F (GR) ir G (HS), tačiau jie yra menkai suprantami.

A ir E hepatitui būdingas išmatų ir burnos perdavimo mechanizmas, kurį įgyvendina vandens, maisto ir kontaktinių namų. Tai, kad išorinėje aplinkoje yra pakankamai ryškus patogenų atsparumas, suteikia plačią ligų, dažnai pasireiškiančių kaip protrūkiai ar epidemijos, plitimą visuose regionuose.

Hepatitas B, C ir D plinta parenteriniu būdu. Tai rodo mažesnį infekcijos perdavimo mechanizmų aktyvumą, atliekamą su kraujo ar jo komponentų perpylimu, su invazinėmis diagnostinėmis ir terapinėmis procedūromis, į veną vartojamais vaistais ir pan. Galimi seksualiniai, ante -, peri - ar postnataliniai, taip pat hemoperculiuoti infekcijos būdai. Mažesnę šios ligų grupės ligų sukėlėjų perdavimo mechanizmų veiklą kompensuoja ilgalaikė užkrėstos, nepakankamos ligos apraiškos viremija ir NATO loginio proceso chronizavimas, kuris galiausiai lemia „virusų nešėjų“ populiacijos padidėjimą.

Virusinių hepatito patogenų genotropiškumas paaiškina klinikinių apraiškų, bendrų diagnostikos metodų ir patogenetinės terapijos panašumą, taip pat reabilitacijos sistemas ir tolesnius reabilitacijos stebėjimus. Visam virusiniam hepatitui būdingi bendri patogenetiniai procesai kepenyse citolitinio sindromo, cholestazės ir mssenchymal-uždegiminės reakcijos forma.

Įvairaus sunkumo hepitocitų Ifumwiu'j reguliariai vystosi su skirtingos etiologijos virusiniu hepatitu. Tai gali būti dėl tiesioginio citopatinio ar imuninio ryšio (HB) virusų poveikio. Citolizės centre yra intracelulinių medžiagų apykaitos procesų pažeidimas, nerooxidan-i pūtimo aktyvavimas ir antioksidantinių ląstelių sistemų slopinimas. Dėl šios priežasties hepatocitų membranose atsiranda laisvųjų radikalų kaupimasis, padidėja lipidų peroksidacija, todėl padidėja jų pralaidumas, intraceliuliniai fermentai (aminotrazės sphazidr.) Ir kepenų jonų jonų. Pastarieji pakeičiami natrio ir kalcio, kuris sukelia skysčių susilaikymą ir ląstelių patinimą, jų pH pokyčius, oksidacinio fosforilinimo sutrikimą, sumažėjusį hepatocitų bioenergetinį potencialą. Dėl to jų labai įvairios funkcijos, įskaitant detoksikaciją, sintetines, sutrikdytos, gliukozės panaudojimas pablogėja, cholesterolio esterinimas, amino rūgšties idesacijos ir transaminuojamieji procesai blogėja.

Ankstyviausias citolitinio sindromo pasireiškimas yra tokių intracelulinių fermentų, kaip alanino, aspartato aminotransforazės (AlAT, AsAT) ir kt. Aktyvumo padidėjimas.

Sintetinės kepenų ląstelių funkcijos slopinimas veda prie inoalbuminemijos, beveik visų kraujo krešėjimo faktorių, ypač protrombino, koaguliacijos inhibitorių ir fibrinolizės, sumažėjimo. Esant kritiniam kraujo krešėjimo potencialui, atsiranda kraujavimas, o sunkiais atvejais - masinis kraujavimas (hemoraginis sindromas).

Sunkaus citolitinio sindromo atvejais membranos skaidymo procesas apima ir intracelulinius organelius. Lizosomų membranų vientisumo pažeidimo atveju, yra masinis proteolitinių fermentų hidrolazių išsiskyrimas, kuris veda prie ląstelių savęs sunaikinimo, kuris gali įgyti savotišką vertingą reakciją su ūminiu kepenų nepakankamumu.

Cholestazė atspindi tulžies nutekėjimo pažeidimą, dėl kurio kraujyje kaupiasi ne tik įvairios bilirubino frakcijos, bet ir tulžies rūgštys, cholesterolis, išskiriantys fermentai (šarminė fosfatazė, gama-glutamilo transpeptidazė ir kt.) Ir kai kurie mikroelementai, ypač varis.

Hiperbilirubinemija yra kliniškai reikšmingas pigmentų apykaitos ir detoksikuojančios kepenų funkcijos atspindys dėl sumažėjusio hepatocitų laisvojo bilirubino surinkimo, jo gliukuronidacijos ir išskyrimo su tulžimi. Cholestatinis sindromas gali būti ekstraląstelinės patologijos pasireiškimas. virusinio hepatito atveju jis paprastai derinamas su citolitiniu sindromu, dėl kurio sumažėja genotocitų detoksikacijos ir sekrecijos funkcijos. Cholestazė gali pasireikšti pablogėjusiu bilirubino gliukuronidų išsiskyrimu per hepatocitų tulžies sistemą arba jo išsiliejimą per tulžies taką.

Bendras infekcinis intoksikacijos sindromas ne visada atitinka hiperbilirubinemijos lygį. Pradiniame (geltonai geltoname) laikotarpyje jis gali atspindėti viremijos fazę ir pasireikšti kaip karščiavimas, negalavimas ir kiti jam būdingi simptomai. Aukštyje labai svarbus yra citolitinis sindromas, sergantis hepatocitų detoksikuojančia funkcija (anoreksija, pykinimas, vėmimas, silpnumas, letargija ir kt.). Padidėjęs ir vystantis ūminis kepenų nepakankamumas, intoksikacija įgyja specifinių centrinės nervų sistemos funkcijų sutrikimų, pasireiškiančių vadinamąja infekcine-toksiška ar kepenų enceilopatija, savybes.

Patofiziologinių procesų bendrumas leidžia klasifikuoti virusinį hepatitą (1 lentelė) pagal kursų klinikinę formą, sunkumą ir pobūdį. Pastaraisiais metais dažnai diagnozuojamas mišrus hepatitas (dažnai hepatitas B + C), kurį sukelia bendri infekcijos mechanizmai. Remiantis klinikiniais požymiais, hepatitas gali būti akivaizdus (icteric, auricular) ir latentinis (subklininis, netinkamas).

Iterinės formos yra vieni iš ryškiausių ligos variantų. Jie atspindi didelę gpatocitų cistolizę ir pasižymi gelta (bilirubino kiekio kraujyje padidėjimas daugiau kaip 40 μmol / l), taip pat teigiami teigiami tyrimai. Jie taip pat gali tekėti įprasta forma su ijelus (pradiniu), icteriniu ir atkūrimo periodais arba scholastiniu sindromu. Kartais pagrindinis ligos pasireiškimas yra cholestatinis sindromas (gelta su tulžies pigmentų, cholesterolio, beta-lipoproteino, išskyrimo fermentų - šarminės fosfatazės ir gama-glutamiltranspeptidazės) kraujyje. Kai lm pasižymi bilirubino-traškaminaznaya disociacija (reikšmingas bilirubino kiekio padidėjimas su santykinai mažu aktyviu tyotraisamiazy, ypač AlAT).

Neužgleistos virusinės hepatito formos pasižymi tuo, kad visiškai nėra klinikinių gelta požymių su teigiamais žiemos bandymais ir lengvi bendri ligos požymiai, įskaitant padidėjusį kepenį, subjektyvius ce funkcijų pažeidimo požymius.

Subklininės (nesimptomios) ligos eigos atveju jos klinikinės objektyvios ir subjektyvios apraiškos nėra reikšmingos hepatomegalijos ar netgi jos nebuvimo. Diagnozę nustato specifiniai hepatito virusų žymenys ir mažas kepenų specifinių ir indikatorinių fermentų (AlAT ir kt.) Kraujo serumo aktyvumas, taip pat kepenų patologiniai pokyčiai.

Tik specifinių patogenų žymenų nustatymas, visiškai nesant klinikinių ir biocheminių hepatito požymių, bus pagrindas nustatyti ligos nejautrą formą.

Praktiniame darbe, remiantis tik klinikiniais duomenimis ir kepenų funkcijos laboratoriniais rezultatais, naudojamas laiko kriterijus, pagal kurį nustatomas ūminis ciklinis kursas.

-iki 3 mėnesių, ūminis uždelstas (progresyvus) kursas - iki 6 mėnesių ir lėtinis kursas - per 6 mėnesius. Tačiau tikrieji virusinio hepatito eigos pobūdžio vertinimo kriterijai yra atitinkamų patogenų replikacinio aktyvumo trukmės rodikliai (žr. Toliau), taip pat kepenų biopsijų histologinių tyrimų duomenys.

Patologiniai kepenų pokyčiai virusinio hepatito atveju vertinami pagal kepenų intravitalinės punkcijos biopsiją. Jis yra informatyvus užsitęsusio (progresuojančio) ir ypač lėtinio virusinio hepatito eigos atvejais. Kartu su klinikiniais, laboratoriniais ir instrumentiniais tyrimo metodais morfologinė kontrolė atskleidžia ne tik kepenų uždegiminių pokyčių pobūdį ir mastą, bet ir įvertina sudėtingų ir brangių gydymo priemonių veiksmingumą.

Klinikinis kursas, diagnozavimo ir gydymo metodai, reikšmingo įspūdžio rezultatai sukelia virusinio hepatito sukėlėjų požymius.

1 lentelė. VIRALINĖS HEPATITĖS KLASIFIKACIJA

* negavo Tarptautinės mokesčių ir virusų nomenklatūros komiteto patvirtinimo

VIRALINĖS HEPATITĖS ETIOLOGIJA, PATOGENESIS IR KLINIKA

Virusinis hepatitas A

Etiologija ir patogenezė. A hepatito virusas (HAV) turi RNR, priklauso picorpavirusų šeimai ir, atsižvelgiant į fizines ir chemines savybes, yra panašus į enterovirusus. Dydis 25-28. Išorinėje aplinkoje jis yra stabilesnis nei tipiški pikornavirusai, jis gali išlikti keletą mėnesių + 4 ° C temperatūroje, keletą metų - 20 ° C temperatūroje, keletą savaičių kambario temperatūroje. Virusas ipaktivirutsya virinant po 5 min. Jo dalinė mirtis vandenyje įvyksta per 1 valandą, kai likutinė chloro koncentracija yra 0,5–1,5 mg / l, visiškas reaktyvavimas - esant 2,0–2,5 mg / l koncentracijai 15 minučių ir ultravioletiniu spinduliavimu ( 1,1 W) - per 60 sekundžių.

Yra tik vienas serologinis HA viruso tipas. Iš šiuo metu nustatytų specifinių žymenų svarbiausi yra antikūnai prieš IgM klasės virusą (anti-HAV IgM), kurie serume atsiranda ligos pradžioje ir išlieka 3-6 mėnesius. Anti-HAV IgM buvimas rodo A hepatitą, naudojamas diagnozuoti ligą ir nustatyti infekcijų šaltinius židiniuose. Aichi-HAV IgG atsiradimas galimas nuo 3-4 savaičių ligos, antikūnai išlieka ilgai, o tai rodo, kad perduotas HA leidžia įvertinti specifinio populiacijos imuniteto dinamiką. HA viruso antigenas aptinkamas pacientų išmatose prieš 7–10 dienų iki klinikinių simptomų ir pirmųjų ligos dienų, kuris naudojamas ankstyvai diagnozei ir infekcijos šaltinių nustatymui.

A hepatito sukėlėjas paprastai į žmogaus kūną patenka per virškinimo trakto gleivinę, dauginasi plonosios žarnos endotelijoje, mezterijų limfmazgiuose, tada iematogeniškai patenka į kepenis, kur jis yra įterptas į Kupfero retikulocitocitų ląsteles, kepenų parenchiminėse ląstelėse (hepatoceliulinės hepatocitocitų kepenų ląstelės, kepenų parenchiminės ląstelės (hepatoceliulinės hepatocitocitinės ląstelės, hepatoceliuliozės). ir skauda juos. Viruso įvedimas į hepatocitus sukelia ląstelių metabolinių procesų, įskaitant hepatocitų membranas, sutrikimus. A hepatito virusas turi gana didelį imunogesą ir jau nuo pirmųjų ligos dienų sukelia specifinį limfocitų jautrumą. Pagrindas viruso pašalinimui yra susijęs su užkrėstų hepatocitų lizė natūraliais žudikais. Aiti-HAV kartu su žudikų limfocitais atlieka nuo antikūnų priklausomą hepatocitų citolizę. Imuniteto padidėjimas lemia organizmo išsiskyrimą nuo patogeno, kuris paprastai atsiranda gelta. Sergantys HA yra pavojingi kitiems žmonėms per antrąją inkubacijos pusę ir nesudėtingais zheltutschemo ligos laikotarpiais. Galima teigti, kad HA nesibaigia lėtiniu hepatitu ir virusinės socialinės būklės būsena. Nėra būdinga GA ir piktybinių ligos variantų formavimosi. Tačiau, atsižvelgiant į ankstesnius kepenų pažeidimus, lėtinį apsinuodijimą alkoholiu, narkotikais, toksiškais vaistais, taip pat tarp išnaudotų asmenų, ypač kai jie yra sumaišyti ir įsiutę, yra užsikimšusios, komatinės ligos formos, kurios sukelia ūminę kepenų nekrozę.

Klinika Inkubacinis laikotarpis: mažiausiai - 7 dienos, maksimalus - 50 dienų, paprastai nuo 15 iki 30 dienų.

Pradinį (prieš geltoną) periodą paprastai apibūdina panašūs į gripą panašūs, rečiau diseptiniai ar asteno-vegetatyviniai klinikinių požymių variantai. Pradinio laikotarpio trukmė yra 4-7 dienos.

Grigpu panašaus varianto atveju liga pradeda intensyviai, kūno temperatūra greitai pakyla iki 38-39 ° C, dažnai su šaltkrėtis, ir trunka šias dienas 2-3 dienas. Pacientai nerimauja dėl galvos skausmo, raumenų skausmo ir sąnarių. Kartais yra šiek tiek niežulys, skausmas burnos gerklėje. Rūkantiesiems noras rūkyti mažėja arba išnyksta. Asteniniai ir diseptiniai simptomai yra lengvi.

Dėl ligos prieš epidermio periodo diseptinio varianto apetitas, skausmas ir sunkumas sumažėja arba išnyksta epigastriume ir dešinėje hipochondrijoje, pykinimas ir vėmimas. Kartais kėdė tampa dažna iki 2–5 kartus per dieną.

Su asteiovegetatyviu variantu liga palaipsniui prasideda, kūno temperatūra išlieka normali. Dažniausiai silpnumas, sumažėjęs veikimas, dirglumas, mieguistumas, galvos skausmas, galvos svaigimas.

Dažniausiai ligos pradžios variantas pasireiškia keleto sindromų požymiais. Plečiant pilvo organus, padidėja, padidėja ir padidėja jautrios kepenų gi ir dažnai padidėjusi blužnis. Prieš 2-3 dienas prieš gelta ir odos atsiradimą pacientai pastebėjo, kad jų šlapimas yra tamsesnis (įgijo tamsiai rudos spalvos), o išmatose, priešingai, tapo lengvesnis (hipocholis).

Pradinio laikotarpio simptomų sunkumas dažnai būna prognozuojamas: pakartotinis vėmimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje, didelė karščiavimas rodo galimą sunkų virusinės hepatito eigą gelta, o taip pat ūminio masinio kepenų nekrozės tikimybė.

Iterinis laikotarpis pasireiškia gleivinės, gleivinės gleivinės ir tada odos gelta. Gelta sparčiai didėja ir daugeliu atvejų jau artimiausią savaitę pasiekia didžiausią. Šlapimo spalva tampa tamsesnė, išmatos - bespalvės. Pradedant gelta, daugelis ikimokyklinio laikotarpio simptomų išnyksta ir išnyksta didelėje pacientų dalyje, o bendras silpnumas ir apetito praradimas išlieka ilgiausias, kartais yra sunkumo pojūtis dešinėje hipochondrijoje. Kūno temperatūra ledo periodu paprastai yra normali. Paciento tyrimas gali atskleisti kepenų krašto padidėjimą, sutirštėjimą ir jautrumo padidėjimą, teigiamą Ortnerio simptomą. 15-50% pacientų, esančių dešinėje pusėje, blužnies kraštas yra palpintas. Jam būdingas sumažėjęs pulsas. Kraujo spaudimas yra normalus arba šiek tiek sumažintas. Pirmasis širdies tonas viršuje yra susilpnintas. Bendrojo bilirubino kiekis kraujyje padidėja, daugiausia dėl tiesioginio (susieto), aminotransferazių aktyvumas, ypač alanino amotransferazė (ALT), didėja, timolio mėginių rodikliai padidėja, sumažėja protrombio indeksas. Hematologiniai pokyčiai yra būdingi: leukopenija, neutropenija, santykinė limfos ir monocitozė, normalus arba pavėluotas ESR.

Ciklinio ligos eigos atveju ск atkūrimo fazė seka aukščio periodą, kai pagerėja bendroji būklė, pablogėja pigmento apykaitos sutrikimo požymiai, atsiranda „pigmentų krizė“. Sumažėja odos ir gleivinės geltonumas, šlapimas ryškėja, išmatos tampa reguliarios, akivaizdi tendencija normalizuoti biocheminius rodiklius ir, svarbiausia, bilirubiną ir protrombiną.

Reikėtų pabrėžti, kad viruso hepatito A bilirubinemija 70% atvejų neviršija 100 μmol / l. Pastebimas kraujo bilirubino kiekio sumažėjimas dažniausiai pasireiškia antrą geltonąją savaitę. Tuo pačiu metu sumažėja aminotrai-sferazės aktyvumas, o 20–25 dienų nuo gelta pradžios šie rodikliai paprastai pasiekia normą.

Apie 90–95 proc. Atvejų pastebimas virusinio hepatito A ciklinis kursas. 5% ar daugiau infekcinio proceso tampa banguota viena ar dvi paūmėjimo formos (paprastai per 1-3 mėnesius nuo ligos pradžios ir kartais vėliau). Pykinimas pasireiškia padidėjusiais hepatito aukščio požymiais. Po to pablogėja bendroji būklė po pagerėjimo, apetitas dingsta, padidėja nemalonūs pojūčiai kepenų srityje, šlapimas patamsėja, išmatos tampa spalvos, padidėja odos geltonumo intensyvumas ir didėja aminotransferazių aktyvumas. Viruso hepatito A atveju, net ir esant ilgam atsigavimo etapui, liga paprastai yra visiškai atsigavus.

Tačiau tai neužkerta kelio galimybei, kad dėl rimtų dietos pažeidimų, alkoholio vartojimo, fizinio pernelyg didelių infekcijų 0,5-1% atvejų gali pasireikšti ligos atkrytis - klinikinių ir laboratorinių virusinio hepatito požymių grąžinimas. Kartais pastebimi asimptominiai atkryčiai - aminotransferazių aktyvumo padidėjimas, nuosėdų mėginių patologinių rodiklių atsiradimas, teigiamos kokybinės šlapimo reakcijos į urobiliną ir tulžies pigmentai, nesant klinikinių blogėjimo požymių.

Švelnios virusinės hepatito A formos suaugusiesiems pastebimos 70–0%, vidutiniškai - 20–30%, - 2-3% atvejų. Ūmus ciklinis kursas vyrauja 95–97 proc., Užsitęsęs - 3-4 proc. Atvejų, teisiniai rezultatai yra labai reti.

HA gelsvos formos. Pradinis laikotarpis daugumai pacientų vyksta pagal mišrią astenodispecifinį variantą. 2-3 dieną kūno temperatūra pakyla iki 37,3 - 37,8 ° C, bendras negalavimas, diskomfortas epigastrijoje arba dešinėje hipochondrijoje, pykinimas, vėmimas, apetitas. Kepenų dydis didėja, jo kraštas tampa tankesnis, išsikiša 1-3 cm nuo dešinės hipochondrijos, o ligos aukštyje būklė gali pablogėti, o intoksikacija didėja. Per šį laikotarpį kai kurie pacientai skundžiasi pykinimu, sunkumu epigastrijoje ar dešinėje hipochondrijoje. Gali pasireikšti subikterinės skleros. Labiausiai jautrus diagnostinis tyrimas yra aminotransferazių aktyvumo padidėjimas 3–5 ar daugiau kartų kepenų tipu (alanino-minotransferazės aktyvumas yra didesnis nei aspartato ap-transferazės aktyvumas). Laktato dehidrogenazės aktyvumas dažnai didėja, ypač penktojoje „kepenų“ frakcijoje.

Klinikinė virusinės hepatito A formos anicerinė forma paprastai yra lengva ir retai viršija vieną mėnesį.

Suglipichgskie (be galios) formos. Jiems būdingas nedidelis aminotransferazių aktyvumo padidėjimas, nesant klinikinių hepatito apraiškų, išskyrus galimą nedidelę hepatomiją. Subklinikinė ir netinkama (anti-HAV IgM aptikimas visiškai klinikinių ir biocheminių tyrimų metu)

Žmonių, kurie sirgo lėtinėmis ligos formomis, tiksliniu tyrimu viruso hepatito židiniuose aptinkami požymiai, formos ir anikteriški.

Virusinis hepatitas E

Etiologija ir patogenezė. Virusinis hepatitas E pasižymi enteriniu (išmatų-burnos) infekcijos mechanizmu, paskirstytu vyrams, kurių vyrams vyrauja tropinis ir subtropinis diržas. Jo sukėlėjas, HE virusas (HEV), reiškia RNR turinčius kalicidus panašius virusus, kurių skersmuo yra 32-34 nm. HEV genomas turi vieną RNR grandinę, padengtą baltymų apvalkalu. Tai mažai atsparus terminiam ir cheminiam poveikiui. Virusas turi citopatinį poveikį. Imunopatologiniai ląstelių mechanizmai nėra svarbūs kepenų ląstelių pralaimėjimui. Specifinis HE žymeklis yra IgM antikūnų aptikimas serume. Perkėlus HU, susidaro gana stabilus imunitetas (anti-HEV IgG).

Klinika Inkubacinis laikotarpis yra nuo 20 iki 65 dienų, paprastai apie 35 sukhok. Klinikiniame paveiksle vyrauja HA būdingi požymiai. Tačiau pradiniame laikotarpyje febrilinė reakcija nėra išreikšta. Dažnai nerimaujama dėl bendro silpnumo, apetito stokos, pykinimo, skausmo skausmo dešinėje hipochondrijoje ir epigastrijoje. Pradinio laikotarpio trukmė yra 5-6 dienos. Su gelta atsiradus, bendras apsinuodijimo sindromas nesumažėja, o tai skiriasi nuo HA. 1> Nesudėtingų atvejų atveju icterinis laikotarpis trunka 2-3 savaites. Moterų antrosios nėštumo pusės aukštojo mokslo įstaiga nusipelno ypatingo dėmesio. 20–25% atvejų jose liga gali įgyti piktybinį fulmipatinio tipo kursą, sparčiai vystantis masinei kepenų nekrozei ir ūmiai kepenų epcephalopatijai. Tai pasižymi padidėjusia hemolizė, kurią lydi hemoglobinurija, dėl kurios atsiranda ūminis inkstų nepakankamumas. Lėtinės ligos formos ir virusinis vežimas nėra registruojami.

Įtraukimo data: 2016-03-22; Peržiūrėjo: 1273; UŽSAKYMO DARBAS

Virusinis hepatitas: simptomai, infekcijos būdai, gydymo metodai

Hepatitas yra kepenų uždegimas, kurį sukelia skirtingų etiologijų veiksniai. Plėtros metu jis gali būti visiškai išgydytas arba turėti pasekmių fibrozės (randų), cirozės ar kepenų vėžio formoje.

Bendra hepatito klasifikacija

Ši ligų grupė klasifikuojama pagal įvairius parametrus. Įvairių kepenų uždegimų tipų tyrimai vyksta ir mūsų laikais jų sąrašai papildomi, paryškinami nauji virusinio hepatito kamienai. Nepaisant to, yra aspektų, dėl kurių šiandien yra įprasta atskirti skirtingus šios ligos tipus ir etapus.

Kepenų hepatito formos klinikiniu būdu

Yra ūminis ir lėtinis hepatitas. Ūminį hepatitą dažniausiai sukelia virusai, taip pat stiprių medžiagų, pvz., Nuodų, poveikis. Trunka iki trijų mėnesių, po to galima pereiti prie subakutinės formos. Po šešių mėnesių ligos eigą paverčia lėtine forma. Lėtinis hepatitas dažnai pasireiškia kaip tęstinis arba gali išsivystyti savarankiškai (pavyzdžiui, dėl ilgalaikio piktnaudžiavimo alkoholiu).

Dabartinė lėtinio hepatito klasifikacija yra pagrįsta šiais pagrindiniais vertinimo kriterijais: etiologija, patogenezė, aktyvumo laipsnis (lėtinis agresyvus ir lėtinis nuolatinis hepatitas), lėtingumo etapas.

Vis dar pasikartojantis (pasikartojantis) hepatitas, kuriame ligos simptomai vėl pasireiškia praėjus keliems mėnesiams po ūminio hepatito.

Pagal sunkumą

Šis kriterijus taikomas pacientui, o ne pačiai ligai. Taigi, hepatitas gali būti lengvas, vidutinio sunkumo ar sunkus. Fulminantinis hepatitas konkrečiai susijęs su itin sunkiu ligos eiga.

Pagal etiologiją

Infekcinį hepatitą dažniausiai sukelia hepatito A, B, C, D, E virusai ir kt. Be to, infekcinis hepatitas gali pasireikšti kaip tokių infekcijų dalis: raudonukės virusas, citomegalovirusas, herpes, sifilis, leptospirozė, ŽIV (AIDS) ir kai kurie kiti. Ne virusinis hepatitas susidaro dėl bet kokių toksinių medžiagų, turinčių hepatotropinį poveikį (pavyzdžiui, alkoholio, kai kurių vaistų). Tokio hepatito pavadinimas pasireiškia pagal žalingo agento - alkoholio, vaisto pavadinimą ir kt. Kepenų pažeidimas taip pat gali atsirasti dėl autoimuninių procesų organizme.

Pagal patologines savybes

Procesas gali būti lokalizuotas tik kepenų parenchimoje arba taip pat gali apimti stromą, būti vietinio fokuso pavidalu arba difuzinėje padėtyje. Galiausiai vertinamas kepenų pažeidimo pobūdis: nekrozė, distrofija ir kt.

Virusinis hepatitas

Ūminis ir lėtinis virusinis hepatitas, atrodo, yra gana svarbus mūsų laikais kaip visuotinė sveikatos problema. Priešingai nei akivaizdūs mokslo pasiekimai diagnozuojant ir gydant hepatotropinius virusus, jų skaičius nuolat auga.

Pagrindiniai virusinio hepatito klasifikavimo aspektai pateikti 1 lentelėje.

1 lentelės numeris. Virusinio hepatito klasifikacija.

Virusinis hepatitas A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Ypač sunkus (fulminantas hepatitas)

Ūmus užsitęsęs

Virusinės hepatito etiologija

Šiandien yra 8 virusų tipai, galintys sukelti virusinį hepatitą. Jie žymimi lotyniškomis raidėmis.

Tai yra A hepatito virusas - hepatito A virusas arba Botkin liga: HAV; B - HBV; C yra HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV ir SAN - HSANV.

Hepatito B ir TTV virusai yra DNR turintys virusai, o likusi dalis yra RNR.

Taip pat kiekviename viruso tipe yra nustatyti genotipai ir kartais potipiai. Pavyzdžiui, hepatito C viruse šiuo metu yra 11 žinomų genotipų, kurie žymimi skaičiais ir daugeliu potipių. Toks aukštas viruso mutacijos gebėjimas sukelia sunkumų diagnozuojant ir gydant. Hepatito B virusas turi 8 genotipus, kurie žymimi raidėmis (A, B, C, D, E ir tt).

Nustatant viruso genotipą, svarbu nustatyti tinkamą gydymą ir gebėjimą numatyti ligos eigą. Skirtingi genotipai skirtingai reaguoja į gydymą. Taigi HCV 1b genotipas yra sunkiau išgydyti nei kiti.

Yra žinoma, kad infekcija HBV C genotipu gali sukelti ilgalaikį HBeAg buvimą pacientų kraujyje.

Kartais tuo pačiu metu užsikrečia keletas to paties viruso genotipų.

Tam tikras geografinis pasiskirstymas būdingas hepatito virusų genotipams. Pvz., Vyrauja HCV 1b genotipas. Rusijos Federacijoje dažniau aptinkamas HBV D genotipas. Tuo pačiu metu A ir C genotipai yra daug rečiau paplitę.

Epidemiologija

Infekcijos šaltinis yra viruso nešiklis ar ligonis. Be to, ypač pavojingi yra žmonės su asimptominėmis infekcijos formomis, taip pat su anikteriniu ar ištrintu būdu. Pacientas jau užkrečiamas jau inkubacijos laikotarpiu, kai dar nėra akivaizdžių ligos požymių. Infekcingumas išlieka prodrominiame laikotarpyje ir pradiniame ligos aukščio etape.

Iš visų hepatotropinių virusų HBV yra labiausiai atsparus neigiamam išorinės aplinkos poveikiui. Ir hepatito A virusai (Botkin liga) ir E yra mažiau atsparūs išorinei aplinkai ir greitai miršta.

Atsižvelgiant į problemos skubumą, būtina paminėti hepatito virusų ir ŽIV (AIDS) kombinaciją (bendrą infekciją). Dauguma rizikos grupių yra narkomanai (iki 70%), kurie iš karto užsikrėtę ŽIV ir hepatito virusais, dažniau C. ŽIV (AIDS) ir hepatito C viruso buvimas koreliuoja su didesne sunkios kepenų pažeidimo tikimybe. Taip pat reikia koreguoti ŽIV terapiją (AIDS).

Kokie yra infekcijos būdai?

Virusinio hepatito perdavimo mechanizmai skirstomi į dvi dideles grupes:

1. Parenterinis arba hematogeninis. Gydymas hepatito virusais B, C, D, G. Parenterinis virusinis hepatitas dažnai tampa lėtiniu, gali susidaryti virusas.
2. Enteralinis arba išmatinis. Tuo pačiu metu išskiriami vandens, maisto ir kontakto (per purvinas rankas) perdavimo maršrutai. Tipiška hepatito A, E, F virusų infekcijoms, daugeliu atvejų nėra lėtinės virusinės infekcijos.

Yra logiška manyti, kad pavojingiausi yra hepatito virusai, perduodami kontaktuojant su krauju (B, C, D, G).

Parenterinių hepatito virusų perdavimo būdai yra įvairūs:

• Narkotikų vartojimas be asmeninės higienos ir sterilumo. Šis perdavimo būdas yra svarbus visiems pirmiau minėtiems patogenams, tačiau dažniausiai šiuo būdu perduodamas hepatito C virusas.
• Kraujo ir jo komponentų perpylimas.
• Blogas sterilizavimas ar įrankių pakartotinis panaudojimas teikiant medicininę priežiūrą, taip pat salono procedūrų (manikiūro, pedikiūro), tatuiravimo, kūno auskarų vėrimo ir kt.
• Neapsaugotas seksas. Jie atlieka svarbų vaidmenį virusinės hepatito epidemiologijoje. Tačiau hepatito C virusas perduodamas tik 3-5% atvejų.
• Nuo užkrėstos motinos iki vaisiaus ir naujagimio nėštumo metu (vertikali transmisija) arba gimdymo metu (intranatinė).
• Kartais perdavimo būdas lieka nepatvirtintas (nežinomas).

Ūmus virusinis hepatitas

Tipiškame (icteriniame) kurse jis turi 4 laikotarpius arba etapus: inkubaciją, prodromą, icterinę, atkūrimą.

1. Inkubacinis laikotarpis. Trukmės priežastis yra etiologinis agentas.
2. Prodrominis laikotarpis. Šio laikotarpio trukmė priklauso nuo ligos sunkumo. Išreikštas karščiavimu, dažniausiai subfebriliais numeriais. Tačiau kartais temperatūra lieka normoje arba, priešingai, pasiekia 38–39 laipsnius ir daugiau. Kartu su temperatūros padidėjimu įsijungia diseptinės ir asteno vegetatyvinės sindromo reiškiniai. Jis taip pat gali pasireikšti kaip gripo tipo būklė, dažnas sąnarių ir raumenų skausmas, odos išbėrimas, kartais kartu niežulys. Po kelių dienų įsijungia skausmai dešinėje hipochondrijoje ir epigastriume. Iki laikotarpio pabaigos atsiranda gelta.
3. Icteric laikotarpis. Ar ligos aukštis. Trunka nuo kelių dienų iki kelių savaičių. Jai būdingas odos ir paciento gleivinės dažymas, šlapimo tamsinimas ir išmatų apšvietimas. Geltonos spalvos sunkumas ne visada koreliuoja su paciento būklės sunkumu. Gelta dažniausiai pasireiškia palaipsniui, per pusę ar dvi savaites. Kartais jos išvaizda staiga. Dyspeptic simptomai ir toliau progresuoja. Paprastai jie ligonio metu trukdo pacientui. Gali padidėti skausmo intensyvumas dešinėje hipochondrijoje. Kartais gelta lydi niežulys, ypač su A hepatitu (Botkin'o liga). Tokiais atvejais labai svarbu atskirti virusinį kepenų pažeidimą nuo obstrukcinio gelta nuo tulžies pūslės ligos. Kraujavimas yra hemoraginių komplikacijų. Dažnai paveikia centrinę nervų sistemą, kuri pasireiškia galvos skausmu, apatija, nemiga, arba, atvirkščiai, mieguistumu, nepagrįstu euforija. Taip pat tikėtina, kad atsiranda papildomų kasos (pankreatito), raumenų ir raumenų sistemos (artralgijos, mialgijos), odos (įvairių bėrimų) ir kitų pasireiškimų.
4. Atkūrimas arba atkūrimas. Trunka kelis mėnesius po icterinio etapo pabaigos. Neišreikšti asteno vegetatyvinio sindromo apraiškos išlieka. Laboratorinės vertės palaipsniui normalizuojamos. Laboratorinių verčių, kurios išlieka ilgiau nei 6–12 mėnesių, nukrypimai rodo, kad liga yra chronizuota. Šiuo atveju būtina atlikti tolesnį tyrimą.

Be tipiško kurso, yra anikterinių ir ištrintų formų, kurios pasireiškia minimaliais kepenų pažeidimo pasireiškimais. Jų dažnumas pagal įvairius duomenis - nuo 2 iki 80% atvejų.

Yra latentinė ligos eiga be jokių akivaizdžių simptomų.

Pavojingiausia ūminio virusinio hepatito forma yra fulminanti (fulminanti hepatitas).

Jis turi labai sunkų ligos eigą ir gana greitą ūminio kepenų nepakankamumo formą. Fulminantas hepatitas egzistuoja ankstyvos arba vėlyvos formos forma. Ankstyvosios formos atsiradimas vyksta per pirmąsias dvi gelta laikotarpio savaites, turi agresyvų kursą ir greitai pereina prie kepos koma. Vėlyva forma išsivysto nuo 15-osios gelta ir taip pat yra pavojinga, nors ji progresuoja lėčiau.

Komplikacijos

Siaubingiausia ūminio virusinio hepatito komplikacija yra kepenų nepakankamumo susidarymas, kuris gali sukelti komą ir mirtį. Su A hepatitu (Botkin'o liga) ši komplikacija pasireiškia kur kas rečiau, nei infekuojant virusus B, C, D, E, G.

Transformacija į lėtinį procesą su hepatitu B, C, D pasireiškia daug dažniau nei su A hepatitu (Botkin'o liga) ir E.

Iš labiau retų komplikacijų, eismo sutrikimų ligos, aplastinė anemija.

Diagnostika

Nagrinėjant padidėja kepenys, kartais - blužnis. Hepatomegalia pasireiškia jau prodrominiu laikotarpiu ir išlieka ilgą laiką.

Laboratoriniuose tyrimuose aptinkami periferinių kraujo rodiklių pokyčiai, leukocitų, limfocitų, monocitų ir eozinofilų skaičiaus padidėjimas (arba sumažėjimas). Vėliau gali prisijungti anemija.

Registruojamas kepenų aminotransferazių ir aldolazės aktyvumo padidėjimas, didžiausias rodiklis pasireiškia gelta. Taip pat nustatomas bilirubino kiekio padidėjimas. Šios ligos viduryje prie minėtų yra kepenų funkcijos gilių sutrikimų požymiai: baltymų, α-lipoproteinų, cholesterolio kiekio sumažėjimas. Nutraukė kraujo krešėjimą hipokaguliacijos kryptimi. Dažnai atsiranda hipoglikemija (mažas cukraus kiekis kraujyje).

Speciali diagnostika rodoma lentelėje Nr.

2 lentelės numeris. Virusinio hepatito serologiniai rodikliai (žymenys).

Hepatito etiologija

Hepatitas yra kepenų liga, sukelianti organo uždegimą. Mirtingumas nuo šios ligos nėra mažesnis už tokius sakinius kaip maliarija, tuberkuliozė ir AIDS. Remiantis naujausiais duomenimis apie daugiau nei 500 mln. Žmonių, užsikrėtusių vien tik viruso hepatitu pasaulyje. Be to, infekcija vystosi tokiu būdu, kad tam tikras jo egzistavimo segmentas gali nepastebėti net ir profesionaliai diagnozuojant. Peržiūrėję hepatito etiologiją ir epidemiologiją, galima suprasti, kokia liga yra ir kaip pavojinga.

Virusinio hepatito klasifikacija

Remiantis ligos kilme, yra keturios ligos rūšys. Dažniausiai laikoma infekcine hepatitu, kuris taip pat žinomas kaip virusinis. Anksčiau buvo manoma, kad virusas turėjo vieną komponentą, bet nuolatinis medicininis šios ligos tyrimas parodė, kad yra skirtinga virusinės hepatito etiologija. Taigi visuomenė sužinojo apie etiotropinę klasifikaciją.

Hepatito klasifikacija:

• A - Botkino liga, veikianti daugiausia vaikų, buvo aptikta XIX a.
• B - pavojingesnis virusas, perduodamas lytiškai per kraują ir kūdikį nėštumo metu. Iki šiol yra veiksminga vakcinacija, kuri gali įveikti infekciją. Išplėstiniuose galimo mirtinų pasekmių etapuose.
• C - sudėtingos formos liga, taip pat perduodama per kraują.
• D - vystosi tik apie hepatito B paveiktus žmones. Inkubacijos trukmė gali būti 50 dienų. Ligos procesas yra sudėtingesnis, tačiau hepatito B vakcinacija gali ją apsaugoti.
• E - sudėtinga forma, panaši į A hepatitą. Tai buvo nustatyta 80-ajame dešimtmetyje, dažniausiai aptinkama Azijoje.

Be to, vis dar yra hepatitas F ir G, tačiau jų tyrimas dar nepasiekė galutinio etapo. Taip pat laikoma infekcine liga: parazitinis, bakterinis hepatitas ir virusas atsirado dėl kitos ligos (antrinės).

C hepatitas

Šiuo metu mokslininkai nesugebėjo atskirti viruso atitinkamai nuo kraujo, šiuo metu nėra hepatito C vakcinos. Tačiau kai kuriais atvejais žmogaus imuninė sistema gali savarankiškai įveikti infekciją.

Etiologija

Ligos šaltinis yra Flaviviridae šeimos RNR turintis virusas. Jo viriono dydis svyruoja nuo 30 iki 60 nm, o infekcija apskritai turi HCV apvalkalą. Viruso elementai kraujyje, konkrečiau - jo baltymas, liečiasi su antikūnais ir lipoproteinais. Iš tokio komplekso izoliuoto viruso skersmuo yra 60-70 nm. Elektroninė mikroskopinė spinduliuotė sukėlė reikšmingų viriono iškyšų iki 8 nm aukščio.

Epidemiologija

Daugiau nei 100 milijonų žmonių planetoje yra užsikrėtę hepatito C virusu, jie visi patiria dar baisesnių ligų, tokių kaip vėžys ar kepenų cirozė. Nuolat kasmet naujai užsikrėtusių žmonių skaičius padidėja 3-4 mln. C hepatitas kasmet žudo apie 350 tūkst. Žmonių. Remiantis oficialiais duomenimis, užkrėstų Rusijos Federacijos teritorijoje skaičius yra apie 5 mln.

Pagrindiniai infekcijos šaltiniai yra aktyvaus hepatito C viruso nešiotojai ir latentiniai pacientai. Jis perduodamas parenteriniu būdu, ty per kraują, spermą ir makšties išsiskyrimą. Nepaisant to, tikimybė užsikrėsti lytinių santykių metu yra labai maža, palyginti su B hepatitu. Jei nesilaikote sanitarinių ir higienos reikalavimų, galite užsikrėsti virusu be tiesioginio kontakto su užkrėstais:

• Dėl odontologo darbo;
• Su pradurta ir akupunktūra;
• Taikant tatuiruotes;
• Kirpykloje;
• Kai pakartotinai naudojate švirkštus.

Nepaisant daugelio galimų hepatito C viruso šaltinių, 20% infekcijos atvejų infekcijos perdavimo būdas negali būti nustatytas.

A hepatitas

Virusas patenka į žmogaus organizmą iš užsikrėtusių ar per maistą. Inkubacinis laikotarpis gali būti iki 50 dienų. Anksčiau nebuvo užregistruota A hepatito infekcija.

Etiologija

Liga sukelia enteroviruso HAV replikaciją, šeimos Picornaviridae. Viruso struktūroje nėra angliavandenių ir lipidų, o jo dydis gali siekti 32 nm. Virusas yra atsparus išoriniams veiksniams ir užšaldomas, puikiai atgamintas transplantuotose ir pirminėse žmogaus ir beždžionių ląstelių kultūrose. Jau daugiau kaip dvejus metus infekcija gali išgyventi kietajame šalčyje (-20 laipsnių), tačiau tuo pačiu metu virusas yra jautrus balinimui ir formalinui. Efektyvus bet kokio infekcinio objekto sterilizavimas atliekamas po 20 minučių veikimo karšto garo (120 laipsnių).

Epidemiologija

Užkrėstas yra vienintelis viruso šaltinis. Infekcija pasireiškia išorinėje aplinkoje, praėjus 20 dienų iki pirmųjų ligos požymių. Aktyvioje fazėje virusas gali būti spermoje, šlapime ir menstruaciniame kraujyje.

Dažniausias infekcijos būdas yra išmatų-burnos. Tai reiškia, kad apsinuodijimas vyksta per maistą, kontaktą ir buitinį bei vandeninį. Atitinkamai, masinės infekcijos paprastai pastebimos vaikų darželių ir mokyklų teritorijoje rudenį-žiemą. Be to, infekcija gali būti seksualiai ir dėl medicininių manipuliacijų.

Suaugusiųjų amžiaus hepatitu A sergančių pacientų dalis yra apie 10-20%. Savo ruožtu vaikystėje ši liga yra lygi kitoms infekcinėms ligoms, tokioms kaip tymų ar skarlatino karščiavimas. Asmuo, turintis A hepatitą, gauna nuolatinį visą gyvenimą trunkantį imunitetą.

Kitos ligos formos

Infekcija gali turėti išorinę kilmę, vėliau gali veikti toksinų organizme. Savo ruožtu, pagal jų šaltinį, hepatitas yra suskirstytas į tris:

• Vaistiniai vaistai gali lengvai sukelti hepatitą, todėl vartojant vaistus, kiekvienas turi atsižvelgti į asmeninį jautrumą tam tikram gydymui ir stebėti dozę.
• Alkoholiniai - priklausomybė ar net apsinuodijimas aukštos kokybės gėrimu gali būti puikus tramplinas ligos vystymuisi.
• Cheminis - atsiranda apsinuodijimo pramoninėmis medžiagomis, tokiomis kaip fosforas, trichloretilenas arba vinilchloridas. Grybų apsinuodijimas taip pat gali sukelti infekciją.

Ir tai nėra pilnas viruso etiologijos sąrašas. Pasaulyje taip pat žinoma spinduliuotė ir autoimuninis hepatitas. Pirmasis pasireiškia dėl radiacijos poveikio. Antrasis yra liga, būdinga moterims, turinčioms įgimtą membraninių receptorių defektą.

Kaip apsisaugoti nuo infekcijos?

Žmonės, vedantys tinkamą gyvenimo būdą - mažiau jautrūs virusui užsikrėsti. Todėl pagrindinė infekcijos prevencija yra patogus ir higieniškas gyvenimas. Apsaugokite save nuo bet kokio kenkiančio veiksnio, ar tai būtų alkoholis, cheminės medžiagos ar vaistai. Reguliariai apsilankykite pas gydytoją ir laikykitės visų jo rekomendacijų, kaip užkirsti kelią ligai.

Ne visada įmanoma apsaugoti save nuo viruso. Tokiu atveju neturėtumėte pakilti į ūminius etapus, ypač daugeliu atvejų, liga nužudoma veiksminga vakcina. Ir netgi jo nebuvimas neturėtų pakabinti nosies! Jei yra tinkamas gydymas, tada yra galimybė priversti virusą pasitraukti!

VIRALINĖ HEPATITIS

Šiuo metu yra 7 etiologiškai nepriklausomi hepatitai, kurie žymimi lotyniškos abėcėlės raidėmis: A, B, D, E, C, F, G. Tai neišnaudoja virusinių kepenų pažeidimų įvairovės žmonėms. Buvo įrodyta, kad virusų, sukeliančių hepatitą C ir E, antigeninis heterogeniškumas, ir artimiausioje ateityje galima prognozuoti, kad bus aptiktos naujos etiologiškai nepriklausomos ligos formos.

A hepatitas (B 15) yra ūminė ciklinė liga, kurią sukelia RNR turintis virusas; būdingi trumpalaikiai intoksikacijos simptomai, greitai sutrikusi kepenų funkcija. Dėl gerybinių. Pagal ICD-10 yra išskirtas ūminis hepatitas A (B15), hepatitas A su kepenų koma (B 15.0) ir hepatitas A be kūno koma (B 15.9).

Etiologija. Hepatito A virusą (HAV) aptiko S. Feinstone ir bendradarbiai (1970). Tai sferinė RNR turinti dalelė, kurios skersmuo yra 27-30 nm. Dėl fizikinių ir cheminių HAV savybių, tai yra enterovirusas, kurio serijos numeris yra 72, lokalizuotas hepatocitų citoplazmoje. Virusas yra nejautrus eteriui, bet greitai inaktyvuojamas formalino, chloramino ir ultravioletinių spindulių tirpalu; esant 85 ° C temperatūrai, inaktyvuota per 1 min.

Parodyta viruso dauginimo galimybė žmogaus ir beždžionių ląstelių pirminėse ir nenutrūkstamose vienvandenėse ląstelių linijose, kuri atveria reagentų šaltinį diagnostiniams rinkiniams gaminti ir vakcinos preparatų projektavimui.

Epidemiologija. A hepatitas yra paplitusi infekcinė liga vaikystėje. Dažnis yra atsitiktinis arba epidemijos protrūkių pavidalu.

Bendra hepatito A paplitimo struktūra sudaro daugiau nei 60% vaikų. Dažniau sergantiems 3-7 metų vaikams. 1-ojo gyvenimo metų vaikai beveik nesigenda dėl transplacentinio imuniteto, gauto iš motinos.

A hepatitas yra tipiška antroponozinė infekcija. Infekcijos šaltiniai yra tik žmonės, turintys akivaizdžių ar ištrynusių ligos formų, taip pat virusų nešėjai - sveiki ar sveikatai. Pacientai atlieka svarbų vaidmenį aktyviai remiant epidemijos procesą, ypač tuos, kurių formos yra netipinės. Dažnai liga nepripažįstama, jie aktyviai gyvena, lanko organizuotas vaikų grupes ir tampa paslėptais bei dažnai galingais infekcijos šaltiniais.

Pacientams, sergantiems virusu, yra kraujo, išmatų ir šlapimo. Virusas išmatose išlieka ilgai prieš pirmuosius klinikinius simptomus, tačiau didžiausia jo koncentracija pasireiškia ankstyvuoju laikotarpiu. Pirmaisiais icterinio laikotarpio dienomis virusas gali būti aptinkamas kraujyje ir išmatose ne daugiau kaip 10–15% pacientų, o po 4–5 dienos gelta, tik atskirais atvejais.

A hepatitas yra tipiška žarnyno infekcija. Virusas daugiausia perduodamas per namų ūkį, per rankas, kurios yra užterštos su išmatomis, taip pat su maistu ir geriamuoju vandeniu. Neperduodamas perdavimas ore. Muses kaip perkėlimo veiksnys yra perdėtas. Parenterinės infekcijos perdavimas įvyksta tik tada, kai paciento kraujas, kuriame yra virusas, patenka į gavėjo kraują. Teoriškai tai įmanoma, tačiau praktikoje tai, matyt, yra labai retai dėl viruso nestabilumo kraujyje. Viruso perdavimas iš motinos į vaisių yra transplacentinis, visi mokslininkai jų neįtraukia.

Jautrumas virusui yra labai didelis. Antikūnai hepatito A virusui aptinkami 70–80 proc. Ir net 100 proc. Suaugusiųjų.

A hepatito dažnis didėja ir dažnėja. Didžiausias atvejų skaičius yra rudens-žiemos laikotarpiu (rugsėjo – sausio mėn.), Mažiausias - vasarą (liepos – rugpjūčio mėn.). Epidemijos protrūkiai paprastai pastebimi įstaigose.

Nukentėjęs A hepatitą, susidaro nuolatinis imunitetas visą gyvenimą.

Patogenezė. A hepatito atveju leidžiamas tiesioginis viruso poveikis kepenų parenchimui. Atsižvelgiant į šią situaciją, ligos patogenezę galima pavaizduoti taip. Virusas patenka į skrandį su seilėmis, maisto masėmis ar vandeniu, o po to į plonąją žarną, kur jis yra įsisavintas į portalo kraują ir per susijusį receptorių patenka į hepatocitus ir sąveikauja su biologinėmis makromolekulėmis, dalyvaujančiomis detoksikacijos procesuose. Šios sąveikos rezultatas yra laisvųjų radikalų išsiskyrimas, kuris inicijuoja ląstelių membranų lipidų peroksidaciją. Peroksidacijos procesų stiprinimas lemia membranų lipidinių komponentų struktūrinės struktūros pasikeitimą dėl hidroperoksidų grupių susidarymo, o tai sukelia „skylių“ atsiradimą biologinių membranų hidrofobinėje barjeroje ir todėl padidina jų pralaidumą. A hepatito - citolizės sindromo patogenezėje yra pagrindinis ryšys. Koncentracijos gradiente yra biologiškai aktyvių medžiagų judėjimas. Serumas padidina kepenų ląstelių fermentų aktyvumą iš citoplazmos, mitochondrijų, lizosomų ir kitų lokalizacijų, o tai netiesiogiai rodo jų kiekio sumažėjimą ląstelių struktūroje, taigi ir sumažėjusį cheminių transformacijų bioenergijos režimą. Pažeidžiami visi medžiagų apykaitos tipai (baltymai, riebalai, angliavandeniai, pigmentai ir kt.), Dėl kurių trūksta daug energijos turinčių junginių ir mažėja hepatocitų bioenergijos potencialas. Sumažėja gebėjimas sintezuoti albuminą, krešėjimo faktorius, įvairius vitaminus, gliukozės panaudojimas, aminorūgštys baltymų sintezei, sudėtingi baltymų kompleksai ir biologiškai aktyvūs junginiai; sulėtėja aminorūgščių transaminacijos ir deaminacijos procesai, sunkumai kyla konjuguoto bilirubino išsiskyrimui, cholesterolio esterifikavimui ir daugelio kitų junginių gliukuronizacijai, o tai rodo aštrią kepenų detoksikacijos funkcijos pažeidimą.

Atkūrimo fazėje padidėja apsaugos veiksniai ir reparaciniai procesai, visiškai užfiksavus virusą ir visiškai atkuriant kepenų funkcinę būklę. Dauguma vaikų atsigauna nuo 1,5 iki 3 mėnesių nuo ligos pradžios. Tik keli (3-5%) pradiniai apsaugos veiksniai gali būti nepakankami; santykinai ilgai trunkantis (nuo 3 iki 6-8 mėnesių ir daugiau) viruso replikacinis aktyvumas hepatocituose, pažeidžiant jų struktūrą ir funkciją. Tokiais atvejais liga užsitęsia su sudėtingu struktūrinių ir funkcinių pokyčių mechanizmu. Vis dėlto, šiuose vaikuose, gynybos mechanizmai nusveria - virusinis aktyvumas yra užblokuotas ir atsigauna. Lėtinis hepatito A rezultatas nėra suformuotas.

Patomorfologija. A hepatito morfologija buvo tirta remiantis kepenų intravitalinės punkcijos biopsijomis. Pakeitimai pastebimi visuose jo audinių komponentuose: parenchimoje, jungiamojoje stromoje, retikuloetotelyje, tulžies takuose. Organų pažeidimo laipsnis gali skirtis nuo šiek tiek ryškių dystrofinių ir nekrozinių pokyčių, esančių švelniose formose esančiose lobulių epitelio audiniuose, iki dažnesnės kepenų parenchimos židinio nekrozės vidutinio sunkumo ar sunkiomis formomis. Nėra plačiai paplitusi kepenų parenchimos nekrozė, ypač hepatito A masinė kepenų nekrozė.

Klinikiniai pasireiškimai. Tipiškame ligos eigoje cikliškumas aiškiai išreiškiamas po to, kai keičiasi 5 periodai: inkubacija, pradinė ar prodrominė (prieš geltona), aukštis (gelta), po geltonos spalvos ir atkūrimas.

A hepatito inkubacinis laikotarpis trunka nuo 10 iki 45 dienų, paprastai 15-30 dienų. Šiuo klinikinių ligos laikotarpių nėra, bet kraujyje jau galima aptikti virusinį antigeną ir didelį hepatoceliulinių fermentų aktyvumą (AlAT, AsAT, F1-FA ir tt).

Pradinis (prodrominis) laikotarpis. Daugumoje vaikų liga pradeda ūmiai, kūno temperatūra pakyla iki 38–39 ° C, o intoksikacijos simptomai pasireiškia: negalavimas, silpnumas, galvos skausmas, apetito praradimas, pykinimas ir vėmimas. Yra skausmų dešinėje hipochondrijoje, epigastrijoje arba be tam tikros lokalizacijos.

Vaikai tampa kaprizingi, dirglūs, praranda susidomėjimą žaidimais, mokosi, turi miego sutrikimų. Dažnai yra trumpalaikių sutrikimų: vidurių pūtimas, vidurių užkietėjimas, rečiau - viduriavimas.

Po 1-2, rečiau po 3 dienų nuo ligos pradžios, kūno temperatūra normalizuojasi, o apsinuodijimo simptomai šiek tiek sumažėja, tačiau bendras silpnumas, anoreksija ir pykinimas išlieka.

Svarbiausi šio ligos laikotarpio simptomai yra kepenų padidėjimas, jautrumas ir švelnumas palpacijos metu.

Retais atvejais blužnis palpuotas. Iki ikimokyklinio laikotarpio pabaigos išsiskiria išmatos (molio spalva).

Kai kuriems vaikams pradinio laikotarpio klinikiniai požymiai yra lengvi arba jų nėra, liga prasideda iš karto, pasikeitus šlapimo ir išmatų spalvai (žr. 73, 74 pav.). Šis hepatito atsiradimas paprastai randamas švelnesnėse ir lengviausiose ligos formose.

A hepatito prodrominio (ikio) periodo trukmė yra 3–8 dienos, vidutiniškai 6 ± 2 dienos, retai jis pratęsiamas iki 9–12 dienų arba sutrumpinamas iki 1–2 dienų.

Aukštis (ledinis laikotarpis). Perėjimas prie trečiojo periodo paprastai atliekamas gerokai pagerinus bendrą būklę ir sumažėjus skundams. Pradėjus gelta, pusė pacientų bendroji būklė gali būti laikoma patenkinama, kita pusė - vidutiniškai dar 2–3 dienas. Pirma, atsiranda skleros geltonumas, o tada - veido, kamieno, kietos ir minkštos gomurio odos, o vėliau galūnių odos. Gelta sparčiai didėja, per 1-2 dienas, dažnai pacientas tampa geltonas, kaip jis buvo "vieną naktį".

Hepatitas Gelta gali būti lengva, vidutinio sunkumo ar intensyvi ir trunka 7-14, dažniausiai 9-13 dienų, odos raukšlių, ausų ir ypač regioninių icterų formos skleros dažymas trunka ilgiausiai.

Kiaulių aukštyje kepenys yra maksimaliai padidintos, jo kraštas yra užsandarintas, apvalus, skausmingas. Dažnai apčiuopiamas blužnies kraštas.

Kitų A hepatito organų pokyčiai yra lengvi. Galime pastebėti tik vidutinio bradikardiją, šiek tiek kraujospūdžio sumažėjimą, širdies garsų susilpnėjimą, I tono priemaišą arba šiek tiek sistolinį murmą viršūnėje, nedidelį II tono akcentą plaučių arterijoje; yra trumpalaikių ekstrasistolių.

Pasiekus maksimalų kiekį (paprastai 7-10 dieną nuo ligos pradžios), gelta pradeda mažėti. Tai lydi visišką intoksikacijos simptomų išnykimą, apetito pagerėjimą, reikšmingą diurezės (poliurijos) padidėjimą. Šlapimo pigmentai dingsta šlapimo pigmentais ir atsiranda urobilino kūnai, išmatos nusidažo. Dėl ciklinio ligos eigos klinikinių požymių mažėjimas trunka 7-10 dienų. Po to 4-asis po gelta periodas prasideda palyginti lėtai kepenų sumažėjimu. Vaikai jaučiasi visiškai sveiki, tačiau, be padidėjusių kepenų, o retais atvejais - blužnies, taip pat yra funkciniai kepenų tyrimai, kurie yra patologiškai pakeisti.

5., atkūrimas, laikotarpis arba atsigavimo laikotarpis daugumoje vaikų lydi kepenų dydžio normalizavimą, jos funkcijų atkūrimą ir gana patenkinamą būklę. Kai kuriais atvejais vaikai skundžiasi greitu nuovargiu mankštos metu, pilvo skausmu; kartais yra šiek tiek padidėjęs kepenų kiekis, disproteinemijos simptomai, epizodinis ar nuolatinis nedidelis hepatoceliulinių fermentų aktyvumo padidėjimas. Šie simptomai pastebimi atskirai arba įvairiais deriniais. Atsigavimo laikotarpis trunka apie 2-3 mėnesius.

Klasifikacija. A hepatitas klasifikuojamas pagal tipą, sunkumą ir kursą.

Tipiški visi atvejai, kai atsiranda odos tonizavimas ir matomos gleivinės. Pagal sunkumą išskirti lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkias formas. Netipiniai atvejai (anikterinis, ištrintas, subklininis hepatitas) nesiskiria nuo sunkumo, nes jie visada laikomi lengvu hepatitu.

Klinikinės ligos formos sunkumas nustatomas pradiniu laikotarpiu, bet ne anksčiau kaip maksimalūs klinikiniai virusinio hepatito simptomai; taip pat atsižvelgiama į pradinio (dozheltushny) laikotarpio apraiškas.

Vertinant sunkumą, atsižvelgiama į intoksikacijos, gelta ir biocheminių tyrimų rezultatus.

Lengva forma. Jis pasireiškia pusėje pacientų ir pasireiškia trumpalaikiu vidutinio sunkumo karščiu ar subfebriliu, lengvu intoksikacijos požymiu, nedideliais subjektyviais skundais ligos metu, vidutiniu kepenų padidėjimu.

Serume bendras bilirubino kiekis neviršija 85 µmol / l (esant ne daugiau kaip 17 µmol / l), o laisvasis bilirubinas neviršija 25 µmol / l (esant 15 µmol / l), protrombino indeksas yra normali, timolio testas yra vidutiniškai padidėjęs, hepatoceliulinių fermentų aktyvumas viršija normą 5-10 kartų. Ligos eiga yra cikliška ir gerybinė. Iterinio laikotarpio trukmė yra apie 7-10 dienų. Kepenų dydis normalizuotas 25-35 dieną. 5% vaikų liga užtrunka ilgai.

Vidutinė forma. Jis pasireiškia 30% pacientų ir pasireiškia vidutinio sunkumo apsinuodijimo simptomais. Gelta sunkumas yra vidutinio sunkumo arba reikšmingas. Kepenys yra skausmingi, jos kraštas yra tankus, išsikiša 2-5 cm nuo pakrančių arkos, blužnis dažnai padidėja. Šlapimo kiekis žymiai sumažėja. Kraujo serume bendras bilirubino kiekis yra nuo 85 iki 200 µmol / l, įskaitant nekonjuguotą (netiesioginį) - iki 50 µmol / l. Protrombino indeksas sumažinamas labai nuosekliai (iki 60-70%). Kepenų ląstelių fermentų aktyvumas viršija normą 10-15 kartų.

Ligos eiga yra lygi. Apsinuodijimo simptomai išlieka iki ligos 10-14 dienos, gelta - 2-3 savaitės, vidutiniškai 14 ± 5 ​​dienos. Kepenų funkcija visiškai atkurta ligos 40-60 dieną. Ilgai trunkantis kursas stebimas tik 3% vaikų.

Sunkus hepatitas A yra retas, ne daugiau kaip 1-3% pacientų. Šioje formoje išreiškiami bendrojo intoksikacijos ir gelta reiškiniai. Pradinio (prodrominio) periodo simptomai mažai skiriasi nuo vidutinio sunkumo ligos (vėmimas, letargija, anoreksija). Tačiau, atsiradus gelta, apsinuodijimo simptomai ne tik nyksta, bet net gali sustiprėti. Pastebėta apatija, letargija, anoreksija, galvos svaigimas, kartotinis vėmimas, bradikardija, kraujavimas iš nosies, hemoraginis bėrimas, reikšmingas diurezės sumažėjimas. Kepenys smarkiai padidėjo, jo palpacija yra skausminga, blužnis padidėja. Bilirubino kiekis serume yra didesnis nei 170–200 µmol / l, o nekonjuguotas (netiesioginis) bilirubinas yra didesnis nei 50 µmol / l, protrombino indeksas sumažinamas iki 50–60%, hepatoceliulinių fermentų aktyvumas padidėja 15–30 kartų.

Anikterinė forma. Visoje ligos metu sistemingai stebint pacientą, oda ir skleros nepastebimos. Likusieji anikterinės formos simptomai atitinka tuos, kurie yra laikomi icteric. Galimas trumpalaikis karščiavimas, apetito praradimas, mieguistumas, silpnumas, pykinimas ir net vėmimas, išlieka ne ilgiau kaip 3-5 dienas. Pagrindinis anikterinės formos požymis yra ūminis kepenų išplitimas, jo patinimas ir švelnumas palpacijos metu. Padidėja blužnis, tamsus šlapimas ir šiek tiek spalvos išmatos. Serume visuomet nustatomas padidėjęs AlAT, AsAT, F-1-FA ir kitų kepenų fermentų aktyvumas; padidėjęs timolio testas ir β-lipoproteinų kiekis. Dažnai trumpalaikis konjuguoto (tiesioginio) bilirubino kiekis padidėja 1,5-2 kartus, palyginti su norma.

Anikterinė forma atsiranda maždaug 20% ​​pacientų, sergančių patvirtintu A hepatitu.

Subklininėje (inapparent) formoje klinikiniai požymiai visiškai nėra. Diagnozė nustatoma tik atliekant biocheminį tyrimą vaikams, kurie liečiasi su pacientais, sergančiais virusiniu hepatitu. Svarbiausia tokių formų diagnozei yra fermentų aktyvumo padidėjimas (AlAT, AsAT, F-1-FA ir tt), rečiau - teigiamas timolio testas. Diagnozė patvirtina, kad serumo IgM antikūnai prieš HAV yra nustatyti serume. Yra pagrindo manyti, kad A hepatito infekcijos centre daugelis vaikų toleruoja netinkamas formas, kurios, nors ir nepastebimos, palaiko epidemijos procesą.

Cholestatinės formos klinikiniame paveiksle pasirodo obstrukcinio gelta. Yra pagrindo manyti, kad tokia ligos forma neturi klinikinės autonomijos. Jo vystymosi pagrindas yra tulžies pailgėjimas intrahepatinių tulžies kanalų lygiu. Statistikos duomenimis, cholestazės sindromas su hepatitu A retai pasitaiko - ne daugiau kaip 2% pacientų ir paprastai mergaičių, sergančių prepubertaciniu ir brendimo laikotarpiu.

Svarbiausias klinikinis hepatito A simptomas, susijęs su cholestatiniu sindromu, yra sunkus ir ilgalaikis (30–40 dienų ar daugiau) stazinis gelta ir odos niežėjimas. Dažnai gelta turi žalsvą arba šafrano atspalvį, tačiau kartais gali būti visiškai neveiksminga, tada vyrauja niežta oda. Apsinuodijimo simptomai nėra ryškūs, kepenys šiek tiek padidėja, šlapimas yra tamsus, išmatos spalvos. Bilirubino kiekis serume paprastai būna didelis, tik dėl tiesioginės frakcijos. Kepenų ląstelių fermentų aktyvumas normaliu ar šiek tiek padidėjo. Yra padidėjęs bendras cholesterolio, β-lipoproteinų, šarminės fosfatazės kiekis. A hepatito su cholestatiniu sindromu kursas, nors ir ilgas, visada yra palankus. Lėtinis hepatitas nesusidaro.

Srautas A hepatitas gali būti ūminis ir ilgas, sklandus be paūmėjimo, pasunkėjęs, taip pat ir tulžies takų komplikacijos bei papildomos ligos.

Ūminis kursas pastebimas 95% vaikų, sergančių patvirtintu A hepatitu. Ūminiais atvejais yra atvejų, kai klinikiniai simptomai labai greitai išnyksta, kai pasibaigus 2-3-osioms ligos savaitėms pasireiškia visiškas klinikinis atsigavimas ir normalizuojama kepenų būklė. Vaikai, bendra ligos trukmė, nors per ūminį hepatitą (2-3 mėn.), Bet 6-8 savaitės po gelta išnykimo, gali likti vienas ar kiti skundai (apetito praradimas, diskomfortas kepenyse, retai blužnies padidėjimas), nepakankamas kepenų funkcijos normalizavimas ir tt). Šie atvejai gali būti laikomi ilgalaikiu sveikimu. Tolesnis ligos eigas šiuose vaikuose taip pat yra gerybinis. Lėtinio hepatito susidarymas nepastebėtas.

Ilgą laiką lydi klinikiniai, biocheminiai ir morfologiniai aktyvaus hepatito požymiai, kurių trukmė yra nuo 3 iki 6 mėnesių. Pradiniai ligos pasireiškimai užsitęsusiu laikotarpiu iš esmės nesiskiria nuo ūminio hepatito. Cikliškumo pažeidimas aptinkamas tik po geltonojo laikotarpio. Tuo pačiu metu kepenys išlieka išsiplėtusios, kartais - blužnis. Serume sergančių hepatoceliulinių fermentų aktyvumas nėra linkęs normalizuotis. Tačiau pailgintas A hepatitas visuomet baigiasi pasveikimu.

Dėl pasunkėjimo. Pasunkėjimas suprantamas kaip klinikinių hepatito požymių ir funkcinių kepenų tyrimų pablogėjimas, atsižvelgiant į tęstinį patologinį kepenų procesą. Pablogėjimas turėtų būti skiriamas nuo atkryčio - pagrindinio simptomų komplekso atsinaujinimo (po to, kai nėra pastebimų ligos požymių) padidėjusių kepenų, blužnies, gelta, galimo kūno temperatūros padidėjimo ir kt. Forma. Pasikartojimai taip pat gali pasireikšti anicterinio varianto pavidalu. Prieš paūmėjimus ir atkryčius visuomet padidėja hepatoceliulinių fermentų aktyvumas.

Visiems vaikams, sergantiems A hepatito „atkryčiu“, paprastai nustatomas kito hepatito B, C ir tt pridėjimas. Pagrindinė paūmėjimo priežastis yra viruso aktyvacija vaikui, kurio funkcinis nepakankamumas yra H-imuninės sistemos T-sistema, todėl netinkamas infekuotų hepatocitų pašalinimas ir kartojimas viruso persilaužimą į laisvą apyvartą, vėliau nugalėjus naujus hepatocitus.

Dėl tulžies takų pralaimėjimo. A hepatito atveju tulžies takų pažeidimai paprastai pasireiškia hipertenzinio tipo diskinetiniais reiškiniais. Jie pasireiškia visose A hepatito formose, tačiau jie yra ryškesni vidutinio sunkumo forma, ypač pacientams, sergantiems cholestatiniu sindromu. Klinikiniu požiūriu tulžies takų pralaimėjimas gali pasireikšti visais simptomais, būdingais cholestatinei ligos formai, tačiau dažnai jis atsiranda be aiškių simptomų ir diagnozuojamas pagal laboratorinių tyrimų rezultatus. Daugumoje vaikų dysketiški tulžies takų sutrikimai praeina be jokio gydymo, nes išnyksta hepatito A simptomai, o bendra ligos trukmė daugeliu atvejų patenka į ūminį hepatitą.

Srovė su papildomomis infekcijomis. Tarpinės ligos paprastai neturi reikšmingo poveikio klinikinių apraiškų sunkumui, funkciniams sutrikimams, o taip pat ir tiesioginiams bei ilgalaikiams hepatito A rezultatams. Kai kuriems pacientams, kai įsijungia tarpinė infekcija, yra šiek tiek padidėjęs kepenų kiekis, padidėjęs hepatoceliulinių fermentų aktyvumas, ty timolio tyrimo rodiklis.

Exodus A hepatito rezultatuose atsigavimas yra galimas visiškai atkuriant kepenų struktūrą; atkūrimas iš anatominių defektų (likusios fibrozės) arba įvairių tulžies takų ir gastroduodeninės zonos komplikacijų susidarymas.

Atkūrimas, visiškai atkuriant kepenų struktūrą ir funkciją, yra dažniausias hepatito A rezultatas.

Likusioji fibrozė arba atsinaujinimas su anatominiu defektu (hepatomegalija po postpatito) - pailgėjęs arba visą gyvenimą trunkantis kepenų padidėjimas, nesant klinikinių simptomų ir laboratorinių tyrimų pokyčių. Morfologinis hepatomegalijos pagrindas yra likusio kepenų fibrozė, visiškai nesant kepenų ląstelių.

Tulžies takų pralaimėjimas yra teisingiau interpretuojamas ne kaip rezultatas, bet kaip hepatito A komplikacija dėl mikrobinės floros aktyvacijos.

Klinikiniu požiūriu tulžies takų pralaimėjimas pasireiškia įvairiais skundais: skausmu dešinėje hipochondrijoje, pykinimu, vėmimu. Paprastai skundai vaikams pasireiškia praėjus 2-3 mėnesiams po A hepatito. Daugumoje pacientų nustatomi kombinuoti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos ir kepenų bei tulžies pūslės sutrikimai.

A hepatito diagnostika grindžiama klinikiniais, epidemiologiniais ir laboratoriniais duomenimis. Klinikiniai požymiai gali būti laikomi palaikančiais, epidemiologiniais - rodančiais, tačiau laboratorinių metodų rezultatai yra labai svarbūs visuose ligos etapuose.

Laboratorinės vertės skirstomos į specifines ir nespecifines. Specifinis, remiantis RNR HAV nustatymu PCR ir specifiniais anti-HAV IgM antikūnais ELISA. IgG antikūnų apibrėžtis yra diagnostinė tik tada, kai titras didina ligos dinamiką. Be to, anti-HAV IgG tyrimas gali būti svarbus vertinant gyventojų imunologinę struktūrą, t.

Nespecifiniai metodai atlieka lemiamą vaidmenį nustatant kepenų pažeidimo faktą, įvertinant ligos sunkumą, eigą ir prognozę. Tarp daugelio laboratorinių biocheminių testų efektyviausias yra kepenų ląstelių fermentų aktyvumo nustatymas (AlAT, AsAT, F-1-FA ir kt.), Pigmento metabolizmo ir kepenų baltymų sintezės rodikliai.

Gydymas pacientais, sergančiais hepatitu A, yra geriausias namuose. Variklio režimo apribojimai turėtų priklausyti nuo intoksikacijos simptomų, paciento sveikatos būklės ir ligos sunkumo. Ištrynus, anikteriškai, o dažniausiai su švelnesnėmis formomis, režimas gali būti pusiau amžinas nuo pirmųjų ledinio laikotarpio dienų. Kai yra vidutinio sunkumo ir ypač sunkios formos, lovos poilsis skiriamas per visą intoksikacijos laikotarpį - paprastai pirmąsias 3-5 ledo dienas. Kai intoksikacija išnyksta, vaikai perkeliami į pusę. Režimo išplėtimo kriterijai gerina sveikatą ir apetitą, mažina gelta.

Vaikai yra atleisti nuo fizinio lavinimo 3-6 mėnesius, o sportas - 6-12 mėnesių. Fizinio aktyvumo padidėjimas turėtų būti individualizuotas ir visiškai atitikti patologinio proceso eigą, funkcinį kepenų atkūrimą, atsižvelgiant į likusį poveikį, vaiko amžių ir ankstyvą foną.

Pacientams reikia pilnos, kalorijų ir, kiek įmanoma, fiziologinės mitybos su 1: 1: 4-5 santykiu baltymų, riebalų ir angliavandenių.

Baltymai įvedami į racioną kaip varškės, pieno, kefyro, liesos mėsos (jautienos, veršienos, vištienos), mažai riebalų turinčių žuvų (menkės, lydekos, navaga, lydekos), omleto, mažai riebalų turinčio sūrio. Riebalai duoda sviesto ir augalinio aliejaus (kukurūzų, alyvuogių, saulėgrąžų) pavidalu. Angliavandeniai yra ryžių, manų kruopų, avižinių, grikių košė, duona, makaronai, cukrus, bulvės.

Kasdieniniame vaiko racione turi būti tiekiamas pakankamai žaliavinių ir virtų daržovių (morkų, kopūstų, agurkų, pomidorų, cukinijų), žalumynų, vaisių ir sulčių.

Išskyrus ekstrakcijos medžiagas, ugniai atsparius riebalus (kiaulinius taukus, margariną, kombizhirą), riebalines dešras, kiaulieną, kumpį, konservuotą mėsą, riebalinius paukščius, riebias žuvis, aštriąsias padažas, marinuotus agurkus, ankštinius sūrius, česnakus, ridikas, ridikas, šokoladas, pyragaičiai, pyragaičiai, saldainiai, karšti prieskoniai (garstyčios, pipirai, majonezas), rūkyta mėsa, grybai, riešutai, krienai ir kt.

Leistinas medus, uogienė, zefyras, liesos sausainiai, džiovinti abrikosai, slyvos, razinos, putos, želė, želė, salotos, vinaigretės, mirkyti silkės, mėsos žuvys.

Pacientams, sergantiems A hepatitu, paprastai nereikia vaistų, tačiau vis dar patartina skirti choleretinį poveikį turinčius vaistus. Ūminiu ligos laikotarpiu geriau naudoti cholelitinį poveikį (magnio sulfatą, flaminą, berberiną ir kt.), O atkūrimo laikotarpiu - cholio sekreciją (aloholį, chenzenzimą ir kt.). Patogenetiškai pateisinamas hepatitu A, B grupės vitaminų komplekso paskyrimas (B)₁, Į₃, Į₆), taip pat C ir PP vitaminai, vartojami per burną į standartinę dozę. Atgimimo laikotarpiu, ypač užsitęsusiam hepatitui A, fosfoglivis gali būti skiriamas 1 kapsulę 3 kartus per dieną, valgant 2-4 savaites, Liv52 K (2 metų vaikams), 10-20 lašų 2 kartus per dieną 30 minučių prieš 30 minučių maistas, Liv52 tabletės (vaikai nuo 6 metų) 1-2 tabletės 2-3 kartus per dieną 30 minučių prieš valgį 2-4 savaites arba gydymo kursas legalon 1 /₂-1 dragee (1 /₂ -1 šaukštas) 3 kartus per dieną 2-3 savaites. Patogeniškai pagrįstas A grupės vitaminų (B1, B3, B6), taip pat C ir PP vitaminų, skiriamų į standartinę dozę, paskyrimas.

Cholestazės forma cholestazės pašalinimas pasiekiamas skiriant ursodeoksicholio rūgštį (Ursosan) 10-15 mg / (kg) paros dozę visam klinikinių laboratorinių apraiškų laikotarpiui, plius 2-3 savaites, kad būtų pašalinta klinikinė cholestazė.

Ankstyvo ir vėlyvo atgaivinimo laikotarpiu, ypač užsitęsusiam hepatito A eigai ir dideliam likusių poveikių sunkumui, atsižvelgiant į tulžies takų patologijos ir gastroduodeninės zonos, kaip vaisto, galinčio veiksmingai paveikti šiuos nepageidaujamus poveikius ir komplikacijas, atsiradimą, ursozano vartojimas yra ilgesnis 3–6 mėnesius). Tuo pačiu tikslu, atgaivinimo laikotarpiu, jūs galite paskirti fosfoglive arba Essentiale 1 kapsulę 3 kartus per dieną, valgant 2-4 savaites, arba gydyti legalon. Infuzinė terapija skiriama sunkioms formoms ir individualiems pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo liga. 1,5% reamberino tirpalas švirkščiamas į veną 10 ml / kg kūno svorio, reopolyglukino, gemodezo, 10% gliukozės tirpalo.

Pasibaigus ūminiam laikotarpiui, visi vaikai yra privalomai prižiūrimi. Klinikinis tyrimas geriausiai atliekamas specialioje įstaigoje, organizuotoje ligoninėje. Jei neįmanoma organizuoti tokio biuro, vietinis pediatras turėtų atlikti klinikinę apžiūrą vaikų klinikoje.

Pirmasis vaiko tyrimas ir tyrimas atliekamas ligos pradžios 45–60 dieną, kartojamas - po 3 mėnesių. Jei nėra likutinių reiškinių, atkuriami iš registro. Jei yra klinikinių ar biocheminių proceso požymių, tolesni veiksmai atliekami iki visiško atsigavimo.

Nepriklausomai nuo ligos formos ir sunkumo, visą gydymo laikotarpį reikia skirti enterosorbcijos terapiją (enterosgel, enterodez). Enterosorbentai jungiasi su toksinėmis medžiagomis ir metabolitais virškinimo trakte ir nutraukia jų perdirbimo procesus. Visa tai, žinoma, veda prie kepenų ląstelių medžiagų apykaitos ir toksiškumo sumažėjimo ir pagreitina kepenų audinio remontą.

Kaimo vietovėse gyvenančių sveikų ligonių klinikinis tyrimas atliekamas centrinių rajono vaikų ligoninių ir vaikų klinikų infekciniuose skyriuose.

Prevencija. Priemonės, skirtos užkirsti kelią hepatito A infekcijos plitimui, rodo poveikį infekcijos šaltiniui, jo perdavimo būdui ir kūno jautrumui.

Infekcijos šaltinio neutralizavimą užtikrina ankstyvas visų ligos atvejų diagnozavimas ir pacientų atskyrimas laiku.

Visi kontaktiniai vaikai kasdien ištiria odą, sklera, būtinai atkreipkite dėmesį į kepenų dydį, šlapimo ir išmatų spalvą.

A hepatito protrūkio metu rekomenduojama atlikti laboratorinį tyrimą, siekiant nustatyti netipines formas: nustatyti AlAT ir anti-HAV IgM aktyvumą kraujo serume (kraujas paimamas iš piršto). Šie tyrimai turi būti kartojami kas 10-15 dienų iki protrūkio pabaigos. Taigi galima nustatyti beveik visus užkrėstus ir greitai nustatyti infekcijos šaltinį.

Siekiant užkirsti kelią infekcijos perdavimui, labai svarbu griežtai kontroliuoti maitinimą, geriamojo vandens kokybę ir visuomenės bei asmeninę higieną.

Nustatant hepatito A pacientą, infekcijos vietoje atliekama dabartinė ir galutinė dezinfekcija.

Siekiant padidinti gyventojų imunitetą A hepatitui, normalios imunoglobulino vartojimas yra labai svarbus. Imunoglobulino naudojimas laiku A hepatito protrūkyje prisideda prie ligos protrūkio. Kad būtų pasiektas prevencinis poveikis, būtina naudoti imunoglobuliną, turintį daug antikūnų prieš hepatito A virusą - 1:10 000 ir daugiau.

Pagal epidemijos indikacijas yra numatytas arba numatomas sezoninis hepatito A ir imunoprofilaktikos imunofrofilaktika. Planuojamas sezoninis (rugpjūčio-rugsėjo mėn.) Prevencija vykdoma regionuose, kuriuose yra didelis A hepatito dažnis - daugiau nei 12 iš 1000 vaikų.

Srityse, kuriose imunoprofilaktika yra nedidelė, tai atliekama tik pagal epidemines indikacijas.

Titruotas imunoglobulinas skiriamas vaikams nuo 1 iki 14 metų amžiaus, taip pat nėščioms moterims, kurios per 7-10 dienų nuo 1-osios ligos atvejo kontaktuoja su A ar hepatitu šeimoje ar vaikų globos įstaigoje. Vaikams nuo 1 iki 10 metų skiriama 1 ml 10% imunoglobulino, vyresniems nei 10 metų ir suaugusiems 1,5 ml.

Vaikų, turinčių nepilną grupių disociaciją, institucijose, imunoglobulinas skiriamas visiems vaikams, neturintiems A hepatito. Visiškai nesutapus (mokyklos klasės), klausimas dėl imunoglobulino skyrimo visos institucijos vaikams turėtų būti sprendžiamas individualiai.

Efektyvi hepatito A prevencija yra įmanoma tik visuotine vakcinacija. Šios vakcinos yra registruotos ir patvirtintos naudoti Rusijoje:

• hepatito A vakcina išgryninta išgryninta adsorbuota inaktyvuota skystis GEP-A-in-VAK, Rusija;

• hepatito A vakcina su polioksiidono GEP-A-in-VAK-POL, Rusija;

• Havriks 1440 iš Anglijos Glaxo Smith Klein;

• Havriks 720 iš Anglijos Glaxo Smith Klein;

• Avaxi iš Sanofi Pasteur, Prancūzija;

• Vakta 25 TV (ir 50 TV). Merck Sharp ir Dome, JAV;

• Tvinriks - vakcina nuo A ir B hepatito įmonės Glaxo Smith Klein, Anglija.

Hepatitas A rekomenduojama pradėti nuo 12 mėnesių amžiaus. Pagal schemą vakcina du kartus švirkščiama į raumenis: 0 ir 6 mėn. - 12 mėnesių. Hepatito A vakcina gali būti skiriama kartu su hepatito B vakcina, kai vakcinacijos laikas sutampa su skirtingomis kūno dalimis. Apsauginis imuniteto lygis susidaro 95% vakcinuotų.

Reakcijos į vakcinos nuo A hepatito įvedimą yra gana retos. Kai kuriems vaikams injekcijos vietoje gali būti skausmas, hiperemija ir patinimas, retai pasitaiko bendrų reakcijų: karščiavimas, šaltkrėtis, alerginis bėrimas. Vaikai, kuriems yra padidėjęs jautrumas, teoriškai gali būti anafilaksinės reakcijos, kurios lengvai pašalinamos įprastais desensibilizuojančiais vaistais.

E hepatitas (B 17.2) yra plačiai paplitusi liga daugelyje besivystančių šalių, turinčių karštą klimatą.

Etiologija. Ligos priežastis yra viruso tipo sferinės formos dalelė, kurios skersmuo yra 27 nm. Ji neturi antigeninės bendruomenės su CAA ir nėra laikoma jos variantu ar potipiu. Virusas randamas žmonių išmatose su ūminio hepatito klinika, klasifikuojama kaip „nei A, nei B“ hepatitas, nei beždžionėse, užkrėstose eksperimente su šio tipo virusais. Virusinės dalelės atsinaujinimo fazėje reaguoja su tų pačių pacientų ir eksperimentinių gyvūnų serumu.

Epidemiologija. Infekcijos šaltinis yra ligonis, kenčiantis nuo tipinės ar netipinės (anikterinės, ištrintos) ligos formos. Lėtinis viruso vežimas nėra aprašytas. Infekcija yra perduodama išmatomis ir per burną, daugiausia per užkrėstą vandenį, jis gali būti perduodamas per maistą ir kasdienį kontaktą. Sezoniškumas sutampa su A hepatito paplitimo padidėjimu.

NVS šalių teritorijoje daugiausia ligų yra užregistruotos Centrinėje Azijoje, daugiausia rudenį-žiemą.

Dauguma atvejų yra asmenys nuo 15 iki 30 metų, o tik apie 30% yra vaikai. Gali būti, kad santykinai mažas vaikų paplitimas paaiškinamas išnykusiomis ir subklininėmis formomis, kurios nėra diagnozuotos. Jautrumas hepatitui E nėra tiksliai nustatytas, yra pagrindo manyti, kad jis yra aukštas. Dėl visuotinio hepatito E plitimo mūsų šalyje nėra tikėtina, kad vyrauja infekcijos vandens mechanizmas ir didelė infekcinė dozė. Manoma, kad hepatitas E yra natūrali židinio liga.

Patogenezė. E hepatito kepenų pažeidimo mechanizmai nėra tiksliai žinomi. Galima tik daryti prielaidą, kad jie nesiskiria nuo A hepatito atvejų. Eksperimente su beždžionėmis buvo nustatyta, kad iki mėnesio pabaigos nuo jų infekcijos momento nuo ligonių, sergančių hepatitu E. tuo pačiu metu išmatose atsiranda į virusą panašios dalelės, o 8–15 dieną serume aptinkami virusai.

E hepatito kepenų morfologinis vaizdas apskritai yra toks pat, kaip ir A hepatitu.

Klinikiniai pasireiškimai. Inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 10 iki 50 dienų. Liga prasideda nuo mieguistumo, silpnumo, apetito praradimo; galimas pykinimas ir kartotinis vėmimas, pilvo skausmas. Kūno temperatūros padidėjimas, kitaip nei A hepatito atveju, yra retas. Pradinis laikotarpis trunka nuo 1 iki 10 dienų. Paprastai šlapimas patamsėja 3-4 dieną nuo ligos pradžios. Gelta atsiranda ir palaipsniui didėja per 2-3 dienas. Atsiradus gelta, intoksikacijos simptomai neišnyksta (kai išnyksta A hepatitas). Pacientai vis dar skundžiasi silpnumu, prastu apetitu, epigastriniu skausmu ir dešiniuoju hipochondriumu. Kartais niežti odą ir subfebrilinę kūno temperatūrą. Visiems pacientams kepenys padidėja, blužnies kraštas palpuotas tik atskirais atvejais.

Ligonių aukštyje serume bendras bilirubino kiekis padidėja 2-10 kartų, daugiausia dėl tiesioginės frakcijos, hepatoceliulinių fermentų aktyvumas padidėja 5–10 kartų, o timolio testas, kitaip nei A hepatitas, išlieka normaliose ribose arba padidėjo ne daugiau kaip 1,5–2 kartus, t. y. kaip ir hepatito B atveju. Sublimacinio mėginio rodiklio sumažėjimas atrodo neįprastas, nes jis paprastai nesumažėja šviesos ir vidutinio sunkumo hepatito A ir B formose.

Iterinis laikotarpis trunka 2-3 savaites. Kepenų dydis, fermentų aktyvumas ir kepenų baltymų sintezės funkcija palaipsniui normalizuojami.

Srautas Liga paprastai yra ūminė. Po 2-3 mėnesių nuo ligos pradžios dauguma vaikų visiškai atkuria kepenų struktūrą ir funkciją. Ilgalaikis kursas kliniškai nesiskiria nuo A hepatito. Suaugusiems, ypač dažnai nėščioms moterims, piktybinės formos apibūdinamos mirtimi. Vaikams tokios formos, matyt, nėra. Lėtinio hepatito susidarymas nėra aprašytas.

Diagnozė Šiuo metu hepatito E diagnozė nustatoma remiantis antikūnų prieš hepatito E virusą IgM klasei nustatymu ELISA ir viruso RNR PCR.

Gydymas. E hepatitas yra traktuojamas kaip ir kitas virusinis hepatitas.

Prevencija. Kai įvyksta hepatito E atvejis, SES siunčiamas pranešimas apie avariją. Pacientai yra izoliuoti iki 30 dienų nuo ligos pradžios. Vaikų įstaigose, po izoliacijos pacientui, atliekama galutinė dezinfekcija, karantinas grupėje vartojamas 45 dienas. Kontaktiniai vaikai reguliariai tikrinami iki karantino pabaigos, o tuos, kuriems nebuvo hepatito E, gali būti imunoglobulinas. Tačiau šios priemonės veiksmingumui reikia toliau tirti. Akivaizdu, kad jis veiksmingas tik tuo atveju, jei komercinėje imunoglobulino serijoje yra antikūnų prieš hepatito E virusą.

Hepatitas B (B 16) yra ūminė arba lėtinė kepenų liga, kurią sukelia DNR turintis virusas. Perdavimas vyksta parenteriniu būdu. B hepatitas pasireiškia įvairiais klinikiniais ir morfologiniais variantais: nuo „sveiko“ vežimo iki piktybinių formų, lėtinio hepatito, kepenų cirozės ir kepenų ląstelių karcinomos.

ICD-10 skiriasi:

B16.0 - ūminis hepatitas B su delta-agentu (coinfection) ir kepenų koma;

B16.1 - ūminis hepatitas B su delta-agentu (koinfekcija) be koma;

B16.2 - ūminis hepatitas B be delta agento su kepenų koma;

B16.9 - ūminis hepatitas B be delta agento ir be koma.

Etiologija. Ligos priežastis yra DNR turintis virusas iš hepadnavirusų šeimos (iš graikų. Hepar kepenų ir anglų. DNR - DNR).

Hepatito B virusai (HBV) arba Dano dalelės yra sferinės struktūros, kurių skersmuo yra 42 nm, susidedančios iš elektroninio tankio branduolio (nukleokapsido), kurio skersmuo yra 27 nm, ir išorinis apvalkalas, kurio storis yra 7-8 nm. Nukleokapsido centre yra viruso genomas, atstovaujamas dvigubos DNR.

Virusas turi 3 antigenus, kurie yra būtini ligos laboratorinei diagnozei: HBcAg yra branduolinis branduolio baltymas; HBeAg transformuotas HBcAg (užkrečiamumo antigenas); HBsAg yra paviršinis (Australijos) antigenas, kuris sudaro išorinį Dane dalelių apvalkalą.

HBV yra labai atsparus aukštai ir žemai temperatūrai. 100 ° C temperatūroje virusas miršta per 2-10 minučių; kambario temperatūroje, laikomi 3-6 mėnesius, šaldytuve - 6-12 mėnesių, sušaldyta - iki 20 metų; sausoje plazmoje - 25 metai. Virusas yra labai atsparus cheminiams veiksniams: 1-2% chloramino tirpalo virusas sunaikinamas po 2 valandų, 1,5% formalino tirpalo po 7 dienų. Virusas yra atsparus liofilizacijai, eteriui, ultravioletiniams spinduliams, rūgštims ir pan. Kai autoklave (120 ° C), virusas aktyviai slopinamas tik po 5 minučių, o po 2 val.

Epidemiologija. B hepatitas yra antroponozinė infekcija: vienintelis infekcijos šaltinis yra žmogus.

Pagrindinis viruso rezervuaras yra „sveiki“ virusų nešėjai; pacientai, sergantys ūminėmis ir lėtinėmis ligos formomis, yra mažiau užkrečiami.

Šiuo metu pasaulyje, remiantis neišsamiais duomenimis, yra apie 300 mln. Virusų, tarp jų daugiau nei 5 mln. Mūsų šalyje gyvenančių.

„Sveiko“ vežimo paplitimas įvairiose teritorijose skiriasi. Visose vietovėse yra mažai (mažiau nei 1%) viruso nešiotojai: JAV, Kanada, Australija, Centrinė ir Šiaurės Europa; viduryje (6-8%): Japonija, Viduržemio jūros šalys, Pietvakarių Afrika; didelis (20–50%): atogrąžų Afrika, Okeanijos salos, Pietryčių Azija, Taivanas.

NVS šalyse virusų nešėjų skaičius taip pat skiriasi. Daugelis jų yra užregistruoti Vidurinėje Azijoje, Kazachstane, Rytų Sibire, Moldovoje - apie 10-15%; Maskvoje, Baltijos šalyse, Nižnij Novgorode - 1-2%.

Visi HBV užsikrėtę, neatsižvelgiant į proceso pobūdį („sveiki“ nešiotojai, ūminio, lėtinio hepatito sergantiems pacientams), HBsAg - pagrindinis infekcijos žymeklis - randamas beveik visose biologinėse organizmo terpėse: krauju, sperma, seilėmis, šlapimu, tulžimi, ašaros skysčiu, ašarų skysčiu, motinos pienas, makšties išskyros, smegenų skystis, sinovialinis skystis. Tačiau tikrasis epideminis pavojus yra tik kraujo, spermos ir seilių, kuriuose viruso koncentracija yra daug didesnė už ribą. Labiausiai pavojingas paciento ir viruso nešiklio kraujas.

HBV perduodamas tik per parenteralinį būdą: pernešant užkrėstą kraują arba jo produktus (plazmą, raudonųjų kraujo kūnelių masę, albuminą, baltymus, krioprecipitatą, antitrombiną ir pan.), Naudojant prastai sterilizuotus švirkštus, adatas, pjovimo įrankius, taip pat skarifikavimo, tatuiruotes ir chirurgines procedūras., dantų gydymas, endoskopinis tyrimas, dvylikapirštės žarnos intubacija ir kiti manipuliacijos, kurių metu pažeidžiamas odos ir gleivinės vientisumas.

Natūralūs HBV perdavimo būdai apima viruso perdavimą per lytinį kontaktą ir vertikalią transliaciją iš motinos į vaiką. Seksualinis perdavimas turėtų būti laikomas parenteriniu būdu, nes infekcija atsiranda per viruso inokuliaciją per odos mikrotraumą ir genitalijų gleivinę.

Vertikalus HBV perdavimas dažniausiai atsiranda regionuose, kuriuose virusų daugėja. Motina gali užkrėsti vaiką, jei ji yra viruso nešiotoja arba turi hepatitą B, ypač paskutiniame nėštumo trimestre. Vaisiaus infekcija gali pasireikšti transplacentiškai, gimdymo metu arba iš karto po gimimo. Transplacentinis perdavimas yra gana retas - ne daugiau kaip 10% atvejų. Infekcijos rizika labai padidėja, kai HBeAg nustatomas motinos kraujyje, ypač didelėje koncentracijoje (iki 95%).

Vaikų, sergančių HBV nešikliais, infekcija dažniausiai atsiranda gimdymo metu, nes užteršta amniono skysčio, turinčio kraują, per maceruotą vaiko ir gleivinės odą. Retais atvejais vaikas užsikrėsta iškart po gimimo, glaudžiai bendradarbiaujant su užsikrėtusia motina. Infekcijos perdavimas šiais atvejais atliekamas per mikrotraumas, t. Y. Parenteraliai ir, galbūt, žindymo laikotarpiu. Labiausiai tikėtina, kad vaikas užsikrečia per pieną, bet dėl ​​motinos kraujo (nuo spenelių įtrūkimų) kontakto su kūdikio burnos gleivinėmis.

Įgyvendinus visus infekcijos perdavimo būdus, vaiko perinatalinės infekcijos rizika nuo B hepatito ar viruso nešiklio gali pasiekti 40%. Dažniausiai infekcija per artimą kasdieninį bendravimą vyksta šeimoje, taip pat vaikų namuose, internatinėse mokyklose ir kitose uždarose institucijose. Infekcijos plitimas prisideda prie išstūmimo, mažo sanitarijos ir higienos lygio, žemos komunikacijos kultūros. Pirmajame tyrime vaikų, sergančių lėtiniu hepatitu B, artimieji giminaičiai (tėvas, motina, broliai, seserys) nustatė hepatito B žymenis 40% atvejų, o po 3-5 metų - 80%.

Akivaizdu, kad gyventojų jautrumas hepatito B virusui yra universalus, tačiau asimptominė infekcija paprastai tampa asmens susitikimo su virusu rezultatu. Netipinių formų dažnis nesuteikia tikslios apskaitos, bet vertinant pagal seropozityvius asmenis, tada kiekvienu akivaizdžiu hepatitu B yra dešimtys ir net šimtai subklininių formų.

Dėl perduoto hepatito B atsiranda nuolatinis visą gyvenimą trunkantis imunitetas. Pakartotinė liga yra mažai tikėtina.

Patogenezė. B hepatito patologinio proceso vystymosi mechanizme galima išskirti kelis pagrindinius ryšius:

- patogeno įvedimas - infekcija;

- hepatocitų fiksacija ir ląstelių įsiskverbimas;

- viruso dauginimasis ir sekrecija hepatocitų paviršiuje, taip pat ir kraujyje;

- imuninių reakcijų, kuriomis siekiama pašalinti patogeną, įtraukimas;

- ekstrahepatinių organų ir sistemų pažeidimas;

- imuniteto susidarymas, atpalaidavimas nuo patogeno, atsigavimas.

Kadangi HBV infekcija visada yra parenterinė, infekcijos laikas beveik atitinka viruso įsiskverbimą į kraują.

HBV tropizmą kepenų audinyje lemia specifinio receptoriaus - polipeptido, kurio molekulinė masė yra 31 000 D (P31), turintis albumino surišimo aktyvumą, buvimas HBsAg sudėtyje. Panaši polialumino zona yra žmogaus kepenų ir šimpanzių hepatocitų membranoje, kuri iš esmės lemia HBV tropizmą kepenyse.

Kai hepatocitai yra užsikrėtę, procesas gali išsivystyti po replikacinio ir integracinio kelio. Pirmuoju atveju yra ūminio ar lėtinio hepatito ir antrojo atvejo - viruso vežimo vaizdas.

Virusinės DNR ir hepatocitų sąveikos priežastys nėra tiksliai nustatytos. Labiausiai tikėtina, kad atsako tipas yra genetiškai nustatytas.

Galutinis replikacinės sąveikos rezultatas yra karvių antigeno struktūrų (branduolyje) ir viso viruso (citoplazmoje) surinkimas, po to pateikiamas pilnas virusas arba jo antigenai membranoje arba hepatocitų membranos struktūroje.

Ateityje kepenys turi būti įtraukti į imunopatologinį procesą. Hepatocitų pralaimėjimas siejamas su tuo, kad dėl virusinių antigenų ekspresijos hepatocitų membranoje ir virusų antigenų išsiskyrimo į laisvą apyvartą grandinė iš eilės ląstelių ir humoralinių imuninių reakcijų įjungia viruso pašalinimą iš organizmo. Šis procesas atliekamas visiškai laikantis bendrųjų imuninio atsako įstatymų, susijusių su virusinėmis infekcijomis. Patogeno pašalinimui ląstelių citotoksinės reakcijos yra tarpininkaujamos įvairios efektorinių ląstelių klasės: K ląstelės, T ląstelės, natūralios žudiko ląstelės, makrofagai. Šių reakcijų metu atsiranda užkrėstų hepatocitų sunaikinimas, kurį lydi virusų antigenai (HBcAg, HBeAg, HBsAg), kurie sukelia antitogenezės sistemą, todėl kraujyje kaupiasi specifiniai antikūnai, visų pirma ant karvės anti-HBc ir e-antigeno - anti-HBc ir e-antigenai. Nwe. Todėl kepenų ląstelių iš viruso išsiskyrimo procesas vyksta per jo mirtį dėl ląstelių citolizės reakcijų.

Tuo pačiu metu specifiniai antikūnai, kaupantys viruso antigenuose, jungiasi su imuniniais kompleksais, kuriuos fagocituoja makrofagai ir kuriuos išskiria inkstai. Tuo pačiu metu gali pasireikšti įvairūs imunokompleksiniai pakitimai glomerulonefrito, arterito, artralgijos, odos išsiveržimų ir pan. Metu.

Vadovaujantis hepatito B patogenezės samprata, ligos eigos klinikinių variantų įvairovę galima paaiškinti patogeno viruso sąveikos ypatumais ir imunokompetentingų ląstelių bendradarbiavimu, kitaip tariant, imuninio atsako į viruso antigenų buvimą stiprumu.

Esant tinkamam imuniniam atsakui į viruso antigenus, ūminis hepatitas išsivysto cikliškai ir visiškai atsigavus. Sumažėjus imuniniam atsakui, imuniniu būdu perduodama citolizė nėra labai ryški, todėl nėra efektyvaus infekuotų kepenų ląstelių pašalinimo. Tai sukelia lengvas klinikines apraiškas, ilgą viruso išlikimą ir, galbūt, lėtinį hepatitą. Priešingai, genetiškai nustatyto stipraus imuninio atsako ir masinės infekcijos (kraujo perpylimo) atveju atsiranda daug kepenų ląstelių pažeidimų, kurie kliniškai atitinka sunkias ir piktybines ligos formas.

Patomorfologija. Pagal morfologinių pokyčių ypatumus yra 3 ūminio hepatito B variantai: ciklinė, masinė kepenų nekrozė, cholestatinis pericholangiolitinis hepatitas.

Ciklinėje hepatito B formoje, distrofiniai, uždegiminiai ir proliferaciniai pokyčiai yra ryškesni skilvelių centre, o A hepatitu jie lokalizuojami lobulų periferijoje, plinta į centrą. Šiuos skirtumus paaiškina skirtingi viruso įsiskverbimo į kepenų parenchimą būdai. A hepatito virusas patenka į kepenis per šoninę veną ir plinta į lobių centrą, o HBV prasiskverbia į kepenų arteriją ir šaknį, kurioje yra kapiliarai.

Didžiausi morfologiniai parenchimos pokyčiai pastebimi klinikinių apraiškų aukštyje, kuris paprastai sutampa su 1-uoju ligos dešimtmečiu. Per antrąjį ir ypač trečiąjį dešimtmetį intensyvėja regeneravimo procesai. Šiuo laikotarpiu nekrobiotiniai pokyčiai beveik visiškai išnyksta, o ląstelių infiltracijos procesai pradeda dominuoti lėtai vėlesniu hepatoceliulinių plokščių struktūros atkūrimu. Tačiau visiškas kepenų parenchimos struktūros ir funkcijos atkūrimas įvyksta tik po 3-6 mėnesių nuo ligos pradžios, o ne visi vaikai.

Masyvi kepenų nekrozė morfologiniai pokyčiai yra maksimaliai išreikšti. Kepenų nekrozės sunkumas ir paplitimas gali būti didžiuliai ir submansiniai. Su masyvia nekroze beveik visas epitelis miršta arba ląstelių periferijoje lieka nedidelė ląstelių riba. Su submassine nekroze dauguma hepatocitų yra sunaikinami, daugiausia lobių centre. Masyvi nekrozė yra virusų hepatito B būdingų pokyčių viršūnė.

Cholestatinis (periholangiolitinis) hepatitas yra ypatinga ligos forma, kurioje didžiausi morfologiniai pokyčiai randami intrahepatiniuose tulžies kanaluose; yra cholangiolito ir pericholangiolito vaizdas. Tai yra gana retos formos vaikams ir yra beveik vien tik B hepatitu. Kai cholestatinė forma turi cholestazę su išsiplėtusiais tulžies kapiliarais, kuriuose yra tulžies stazė, su jais plinta cholangiolis ir ląstelių infiltratas. Tokios hepatito formos kepenų ląstelės yra šiek tiek paveiktos.

Klinikiniai pasireiškimai. Tipiškų ligos atvejų yra 4 laikotarpiai: inkubacija, pradinė (preicterinė), smailė (icterinė) ir sveikata.

Inkubacinis laikotarpis trunka 60–180 dienų, paprastai 2-4 mėnesius, retais atvejais jis sutrumpinamas iki 30-45 dienų arba pratęsiamas iki 225 dienų. Inkubacijos trukmė priklauso nuo infekcinės dozės ir vaikų amžiaus. Masyvi infekcija (kraujo ar plazmos perpylimai) inkubacinis laikotarpis yra 1,5-2 mėnesiai, o parenteralinės manipuliacijos (injekcijos po oda ir į raumenis), ypač su vidaus infekcija, inkubacijos trukmė yra 4-6 mėnesiai. Pirmųjų gyvenimo mėnesių vaikams inkubacinis laikotarpis paprastai yra trumpesnis (92,8 ± 1,6 dienos) nei vyresnio amžiaus grupių vaikams (117,8 ± 2,6 dienos; р 7 / ml) ir mažai (iki 10 2 / t ml) RNR titrai; titrai gali išlikti pastovūs stebėjimo laikotarpiu arba jų svyravimai plačiame diapazone (iki 6 dydžių), taip pat periodinis HCV RNR išnykimas serumo mėginiuose. RNR VGG taip pat randama kepenų audiniuose. Bandomosiose infekcijose (šimpanzėse) randama kepenų pažeidimas, intralobuliniai nekrotiniai-uždegiminiai pokyčiai ir uždegiminis infiltracija palei portalą, panašus į C hepatito atvejus.

Patomorfologija. Patologiniai hepatito G kepenų audinio pokyčiai atitinka hepatito C kepenų audinius.

Klinikiniai pasireiškimai. Liga pasireiškia plačiu kepenų pažeidimo diapazonu - nuo ūminio ciklinio hepatito ir lėtinių formų iki besimptominio pervežimo.

Ūminėje monoinfekcijoje gali būti šiek tiek padidėjusi kūno temperatūra, astenodispeptiški simptomai, sukeliantys letargiją, pykinimą, pilvo skausmą, vėmimą. Ligos aukštyje padidėja kepenys, rečiau - blužnis. Serume AlAT ir AsAT aktyvumas visuomet didėja, o bilirubino lygis paprastai būna normaliose ribose, nustatoma RNR VGG. Ligos eiga gali būti ūminė, užsitęsusi ir lėtinė. Šių formų klinikiniai požymiai beveik nesiskiria nuo viruso hepatito C formų.

Diagnozė Specifinė hepatito G diagnozė pagrįsta HBG RNR nustatymu pagal PGR. PCR naudojami pradmenys yra specifiškiausi viruso genomo 5NCR, NS3 ir NS5a regionams kaip konservatyviausi.

Kitas būdas diagnozuoti HBV infekciją yra antikūnų prieš E2 HGV paviršiaus baltymą nustatymo ELISA tyrimas.

Gydymas. G hepatito gydymo principai yra tokie patys kaip ir hepatito C gydymui.

Prevencija. Vykdoma tų pačių priemonių kompleksas, kaip ir kitų virusinių hepatitų profilaktikai, kai yra infekcija.