Alkoholio kepenų pažeidimo gydymo būdai

Sveiko žmogaus organizme kepenys atlieka keletą svarbių užduočių - apsaugo nuo užsienio agentų, valo nuo toksinų ir perteklinių hormonų, dalyvauja virškinimo procese. Reguliarus ilgalaikis alkoholinių gėrimų vartojimas turi neigiamą poveikį organui ir sukelia chemines reakcijas, kurių metu pažeisti hepatocitai. Dėl to išsivysto alkoholinė kepenų liga - patologinė būklė, kurioje atsinaujina hepatocitai ir sutrikusi kepenų veikla.

Patologija išsivysto asmenims, kurie sistemingai piktnaudžiavo alkoholiu ilgiau nei 8–12 metų. Esant rizikai vyrams, moterys yra jautrios alkoholio kepenų pažeidimui 3 kartus mažiau. Tačiau silpnesnės lyties atstovai išsivysto šią ligą per trumpesnį laiką, kuris yra susijęs su moters kūno fiziologija. Dėl nuolat didėjančio žmonių, kurie reguliariai vartoja alkoholį, skaičius, alkoholinė liga yra pasaulinė medicininė ir socialinė problema.

Plėtros veiksniai

Pagrindinė alkoholio kepenų ligos atsiradimo priežastis yra patologinė priklausomybė nuo alkoholinių gėrimų, ypač jei asmuo juos vartoja dideliais kiekiais ir reguliariai. Dėl to, veikiant etanoliui, ne tik miršta hepatocitai, bet ir susidaro šiurkštus jungiamojo audinio kiekis, o kepenų audinių badas atsiranda po jų patinimas (hepatomegalia).

Kiti veiksniai, lemiantys ligos atsiradimą, yra šie:

• Moterų lytis Moterys serga greičiau, o kepenų patologiniai pokyčiai yra aktyvesni.
• Genetinis polinkis. Jei organizmas negamina pakankamo alkoholio sunaikinimo fermentų, kepenyse atsiranda žalingų pokyčių, atsirandančių dėl mažų etanolio dozių ir per trumpesnį laikotarpį.
• Metabolizmo sutrikimai, susiję su endokrininės sistemos sutrikimais (diabetu, nutukimu) ir netinkamu valgymo elgesiu.
• Perkeltos ir dabartinės uždegiminės kepenų ligos (virusinis hepatitas, fibrozė, steatozė).

Simptomatologija

Alkoholinių kepenų liga pasireiškia nuosekliai, einanti per keletą etapų, kurių kiekviena susidaro tam tikra klinikinė nuotrauka. Ankstyvoji alkoholinių ligų stadija yra riebalinė kepenų degeneracija, kuri atsiranda 90% pacientų po 8–10 metų sistemingo alkoholio vartojimo. Riebalų kepenų distrofija atsiranda be akivaizdžių pasireiškimų, retai asmuo gali skųstis:

• sumažėjęs apetitas;
• pykinimo epizodai;
• skausmas viršutiniame dešiniajame pilve;
• odos geltonumas.

Kitame alkoholinių kepenų pažeidimo etape susidaro alkoholinis hepatitas, atsirandantis keliais variantais: ūminis, ūminis ar lėtinis. Ypač greitas hepatito alkoholio formos pasireiškimas yra retas, tačiau per kelias valandas masinis kepenų pažeidimas gali būti mirtinas. Ūmus alkoholinis hepatitas pasireiškia keletu neigiamų simptomų:

• didėjantis skausmas dešinėje pusėje, nuobodu skausmu;
• depepsijos pasireiškimai, pykinimas, pilvo pūtimas, greitas išmatos;
• apetito praradimas;
• svorio netekimas;
• hiperterminis sindromas;
• kepenų gelta.

Alkoholinio hepatito lėtinės formos klinikinį vaizdą apibūdina recidyvo ir remisijos laikotarpių pokytis. Pailgėjimo laikotarpiu paciento būklę apibūdina nestabilumas - jį kankina sistemingas nuobodus pilvo skausmas, pykinimas, raugėjimas, nestabili išmatos (pakitęs vidurių užkietėjimas ir viduriavimas). Kartais atsiranda gelta.

Jei asmuo ir toliau vartoja alkoholį, progresuoja alkoholinė liga, sukėlusi cirozę - paskutinį patologijos etapą. Kepenų cirozę lemia būdingos savybės:

• delnų paraudimas;
• ausų dydžio padidėjimas;
• pirštų viršutinių fangų storinimas;
• nagų plokštelių formos keitimas, jų nuoseklumas;
• daugelio vorų venų atsiradimas ant veido ir kūno odos;
• venų tinklo išplitimas pilvo aplink bambos žiedą.

Kartais vyrai, baigę alkoholinę ligą, vysto ginekomastiją (padidina pieno liaukų kiekį) ir hipogonadizmą (sėklidžių sumažėjimą), impotenciją. Su ilga cirozės eiga, palmių fibromatozė atsiranda dėl lengvo tankios vietovės susidarymo ir augimo tarp sausgyslių tarp 4 ir 5 pirštų. Ateityje kyla pavojus, kad žiedo pirštu ir pirštu bus visiškai neveiksmingas.

Komplikacijos

Ilgai trunkantis kepenų pažeidimas sukelia rimtus liaukos sutrikimus. Todėl gali atsirasti keletas komplikacijų:

• vidinis kraujavimas iš virškinimo trakto, kuris rodo vėmimą su kraujo ir juodųjų išmatų dryžiais (melena);
• visų inkstų funkcijų sindromas;
• hepato-plaučių sindromas;
• ūminis pilvaplėvės uždegimas;
• ascitas su didelio skysčio kiekio kaupimu į pilvaplėvės ertmę;
• deguonies badas dėl lėtesnio kraujotakos.

Kepenų encefalopatija yra viena iš sunkiausių alkoholio ligos komplikacijų hepatito ir cirozės stadijoje. Būklė atsiranda dėl intoksikacijos smegenų ir viso kūno iš žarnyno toksinų. Kepenų encefalopatiją lydi elgesio ir psicho-emociniai sutrikimai ir gali sukelti koma.

Kepenų vėžys yra ne mažiau sunki alkoholio pažeidimo komplikacija. Pacientams, sergantiems alkoholio hepatitu ir ciroze, yra padidėjusi piktybinių navikų rizika kepenyse. Dažniausiai šiems pacientams atsiranda kepenų ląstelių karcinoma.

Diagnostika

Diagnozuojama įtariama alkoholio pakenkimo kepenims pradžia nuo anamnezės surinkimo ir piktnaudžiavimo alkoholiu patvirtinimo. Gydytojas skiria ypatingą dėmesį alkoholio vartojimo, alkoholio vartojimo apimčiai ir dažnumui. Fizinis tyrimas apima odos ir gleivinės būklės įvertinimą, palpaciją ir kepenų perkusijas.

Laboratorinė diagnostika apima:

• visiškas kraujo kiekis, siekiant nustatyti ESR pagreitį, baltųjų kraujo ląstelių skaičiaus padidėjimą, makrocitozę, megablastinio ir geležies trūkumo anemijos požymius;
• kraujo biocheminė analizė, kurios metu nustatomas ALAT ir AST padidėjimas, bilirubino, transferino ir geležies koncentracijos padidėjimas;
• imunologinis kraujo tyrimas, atskleidžiantis imunoglobulino A koncentracijos padidėjimą (kuris yra būdingas pacientams, kuriems yra uždegimas kepenyse).

Visi asmenys, įtariami turintys alkoholinę ligą, paskiria kraujo tyrimą alfa-fetoproteinui, nes yra didelė tikimybė, kad kepenyse atsiras piktybiniai navikai. Jei alfa-fetoproteino koncentracija viršija 400 mg / ml, galima teigti, kad yra kepenų vėžio buvimas.

Techninės įrangos diagnostika apima ultragarso, Doplerio ultragarso, CT ir MRI, biopsijos, radionuklidų tyrimus.

• Kepenų ultragarsas atskleidžia būdingą liaukų dydžio padidėjimą, jo kontūrų pasikeitimą ir formą. Naudojant ultragarsą nustatyti kepenų audinio riebalinio degeneracijos laipsnį ir laipsnį.
• Doplerio sonografija yra būtina norint nustatyti portalų hipertenziją ir nustatyti spaudimą kepenų venos.
• Kepenų CT ir MRI, kaip didelio tikslumo metodai, leidžia ištirti kepenų parinehemo ir kraujagyslių būklę iš skirtingų projekcijų.
• Radionuklidų tyrimai rodo, kad kepenų paringemo pokyčiai yra difuziniai. Be to, taikant metodą vertinami liaukos sekrecijos sugebėjimai ir tulžies sekrecijos greitis.
• Kepenų biopsija. Norint galutinai patvirtinti diagnozę, būtina atlikti biopsijos mėginių ėmimą ir vėlesnę histologinę analizę.

Gydymo metodai

Sėkmė gydant alkoholinius kepenų pažeidimus priklauso nuo ligos diagnozavimo etapo. Jei pacientas turi pradinį etapą - riebalų distrofija - gydymo priemonės sumažinamos iki dietos organizavimo, visiškai atsisakoma alkoholio ir, žinoma, vartojant multivitaminų kompleksus. Tokio gydymo būklės pagerėjimas vyksta per 2-4 savaites, su laiku atkuriamos kepenų funkcijos.

Alkoholinių kepenų ligų gydymas esant hepatitui ir pradiniams cirozės požymiams yra siekiama pašalinti neigiamus simptomus, užkirsti kelią komplikacijoms ir kovoti su destruktyviais procesais. Terapija yra sudėtinga ir apima:

• atsisakymas vartoti alkoholį;
• mitybos mitybos organizavimas;
• priemonės, skirtos organizmui detoksikuoti, naudojant tirpalų į veną skysčius su gliukoze, piridoksinu ir kokarboksilaze;
• vaistų (hepatoprotektorių, esminių fosfolipidų) vartojimas kepenų audinio regeneravimui, hepatocitų funkcionalumo atstatymui ir jų apsauginių savybių gerinimui;
• diuretikų vartojimą, esant ascitui, portalo hipertenzijos fone;
• vartojant kortikosteroidus sunkiam alkoholiniam hepatitui, kai yra didelė mirties rizika.

Gydymas gali apimti vaistus su ursodeoksicholio rūgštimi, siekiant normalizuoti kepenų darbą, reguliuoti lipidų apykaitą ir pagerinti sekrecinį gebėjimą. Jei paciento psichinė būklė pablogėja, vaistas skiriamas pagal S-adenozilmetioniną. Pacientams, sergantiems palmarių sausgyslių degeneracija, reikia fizinės terapijos, o jų neatsižvelgiant į juos reikia chirurginės korekcijos.

Alkoholinių kepenų pažeidimų gydymas galutinėje stadijoje (išsivysčiusi cirozė) yra skirta komplikacijų prevencijai ir simptomų mažinimui skausmo, dispepsijos ir pan. Geriausias būdas yra persodinti sveiką kepenį iš donoro. Svarbi transplantacijos įgyvendinimo sąlyga - pilnas šešių mėnesių alkoholio atmetimas.

Dieta vaidina svarbų vaidmenį pagreitinant pacientų, sergančių alkoholiniu kepenų pažeidimu, atsigavimą. Patologijos, baltymų trūkumo, daugelio vitaminų ir mikroelementų (cinko, A, D, E, C) trūkumas. Todėl pacientams rodoma gera mityba, turinti didelį kalorijų kiekį, optimalus angliavandenių ir baltymų kiekis.

Prognozės

Yra tiesioginis ryšys tarp alkoholinių kepenų ligos stadijos ir išgyvenimo prognozės. Ankstyvo nustatymo metu prognozė yra palanki - riebalų kepenų audinių degeneracija yra grįžtama, tinkamai gydant, galima visiškai išgauti. Prognozė pagerėja trumpą ligos trukmę ir antsvorio nebuvimą.

Jei liga aptinkama alkoholinio hepatito ir cirozės stadijoje, prognozė kinta nepalanki kryptimi. Tik 50% pacientų, sergančių alkoholio liga cirozės stadijoje, gyvena 5 metus ir ilgiau. Jei kepenų vėžys prisijungia prie patologijos eigos, išgyvenamumas smarkiai mažėja, iki 1-3 metų.

Alkoholinių kepenų liga yra lengviau užkirsti kelią nei išgydyti. Norėdami tai padaryti, svarbu laikytis kelių paprastų taisyklių - mažinti alkoholinių gėrimų vartojimą iki minimumo (arba visiškai pašalinti), valgyti teisę, kontroliuoti kūno svorį ir laiku gydyti tulžies takų ir virškinimo trakto organų ligas.

Alkoholinė kepenų liga

Alkoholinių kepenų liga yra struktūrinė degeneracija ir kepenų funkcijos sutrikimas dėl sistemingo ilgalaikio alkoholio vartojimo. Pacientams, sergantiems alkoholio kepenų liga, sumažėja apetitas, nuobodu skausmas dešinėje hipochondrijoje, pykinimas, viduriavimas, gelta; vėlyvosios stadijos metu atsiranda cirozė ir kepenų encefalopatija. Diagnozę skatina ultragarsu, Dopleriu, scintigrafija, kepenų biopsija ir biocheminiais kraujo tyrimais. Alkoholinių kepenų ligų gydymas apima alkoholio atsisakymą, vaistus (hepatoprotektorius, antioksidantus, raminamuosius) ir, jei reikia, kepenų transplantaciją.

Alkoholinė kepenų liga

Alkoholinių kepenų liga ilgą laiką (daugiau nei 10–12 metų), kurie piktnaudžiauja alkoholiniais gėrimais, vidutiniškai per parą vartoja 40–80 gramų vyrams ir moterims - daugiau kaip 20 gramų. Alkoholinių kepenų ligos pasireiškimas yra riebalų degeneracija (steatozė, riebalinio audinio degeneracija), cirozė (kepenų audinio keitimas su jungiamuoju - fibroze), alkoholinis hepatitas.

Alkoholinių ligų rizika vyrams yra beveik tris kartus didesnė, nes piktnaudžiavimas alkoholiu moterims ir vyrams pasireiškia nuo 4 iki 11. Tačiau alkoholinių ligų raida moterims vyksta greičiau ir geriant mažiau alkoholio. Taip yra dėl lytinių savybių, susijusių su absorbcija, katabolizmu ir alkoholio šalinimu. Dėl didėjančio alkoholio vartojimo pasaulyje alkoholio kepenų liga yra rimta socialinė ir medicininė problema, kurią glaudžiai sprendžia gastroenterologija ir narkologija.

Plėtros mechanizmai

Didžiąją dalį gaunamo etilo alkoholio (85%) veikia alkoholio dehidrogenazės ir acetato dehidrogenazės fermentas. Šie fermentai gaminami kepenyse ir skrandyje. Alkoholio suskirstymo greitis priklauso nuo genetinių savybių. Reguliariai vartojant ilgalaikį alkoholį, jo katabolizmas pagreitina ir kaupia toksiškus produktus, susidariusius dalinant etanolį. Šie produktai turi toksišką poveikį kepenų audiniams.

Veiksniai, prisidedantys prie alkoholinių kepenų ligos vystymosi

• didelės alkoholio dozės, jų vartojimo dažnumas ir trukmė;
• moterų lytis (alkoholio dehidrogenazės aktyvumas moterims paprastai yra mažesnis);
• genetinis jautrumas alkoholio destrukcinių fermentų aktyvumui;
• kartu ar lėtai kepenų liga;
• medžiagų apykaitos sutrikimai (metabolinis sindromas, nutukimas, žalingi mitybos įpročiai), endokrininiai sutrikimai.

Alkoholinių kepenų ligos simptomai

Pirmasis alkoholinių kepenų ligos etapas, kuris vyksta beveik 90 proc. Reguliaraus alkoholio vartojimo atvejų daugiau nei 10 metų, yra riebalinis kepenų degeneracija. Dažniausiai tai yra besimptomė, kartais pacientams yra sumažėjęs apetitas ir kartais nuobodu skausmas dešinėje hipochondrijoje, galbūt pykinimas. Maždaug 15% pacientų gelta.

Ūminis alkoholinis hepatitas taip pat gali pasireikšti be ryškių klinikinių simptomų arba sunkiai pasunkėjusių ligų, dėl kurių gali būti mirtimi. Tačiau dažniausiai pasireiškiantys alkoholio hepatito požymiai yra skausmo sindromas (nuobodus skausmas dešinėje hipochondrijoje), dispepsija (pykinimas, vėmimas, viduriavimas), silpnumas, anoreksija ir apetito praradimas. Kepenų gelta taip pat yra dažnas simptomas (oda turi okerą). Pusėje atvejų ūminis alkoholinis hepatitas lydi hipertermiją.

Lėtinis alkoholinis hepatitas pailgėja, pasunkėjęs ir remisijos laikotarpis. Periodiškai pasireiškia vidutinio sunkumo skausmai, pykinimas, rauginimas, rėmuo, viduriavimas ir vidurių užkietėjimas. Kartais pastebima gelta.

Progresuojant alkoholinei ligai, kepenų cirozei būdingi požymiai yra susiję su hepatito simptomais: palmių eritema (delnų paraudimas), veido ir kūno telangiektazija (vorų venai), „drumstick“ sindromas (būdingas pirštų distalinių fangų tankinimas), „laikrodžio akiniai“ (nagų formos ir konsistencijos patologiniai pokyčiai); „Medūzų galvutės“ (išsiplėtusios priekinės pilvo dalies venos aplink bambą). Vyrams kartais pastebima ginekomastija ir hipogonadizmas (krūties padidėjimas ir sėklidžių sumažėjimas).

Toliau vystant alkoholio cirozę pacientams būdingas padidėjimas. Kitas būdingas alkoholinių kepenų ligos pasireiškimas galutinėje stadijoje yra „Dupuytren“ kontraktūra: iš pradžių palmėje, per IV-V pirštų sausgysles, randamas tankus jungiamojo audinio mazgas (kartais skausmingas). Ateityje jis auga kartu su rankų sąnariais. Pacientai skundžiasi, kad sunku lenkti žiedinį pirštą ir mažą pirštą. Ateityje jie gali būti visiškai imobilizuoti.

Alkoholinės kepenų ligos komplikacijos

Alkoholinių kepenų liga dažnai sukelia kraujavimą iš virškinimo trakto, kepenų encefalopatiją (toksiškos medžiagos, kurios organizme susikaupia dėl sumažėjusio funkcinio aktyvumo, nusėda smegenų audinyje), sutrikusi inkstų funkcija. Asmenims, sergantiems alkoholine liga, kyla rizika susirgti kepenų vėžiu.

Alkoholinių kepenų ligos diagnozė

Diagnozuojant alkoholinę kepenų ligą, svarbus vaidmuo tenka anamnezės surinkimui ir ilgalaikiam piktnaudžiavimui alkoholiu. Gastroenterologas kruopščiai nustato, kiek laiko, kokiu reguliarumu ir kokiais kiekiais pacientas vartoja alkoholį.

Laboratorinių tyrimų metu makrocitozė pastebima atliekant bendrą kraujo tyrimą (paveiktas toksinis alkoholio poveikis kaulų čiulpams), leukocitozė ir pagreitintas ESR. Gali pasireikšti Megablastinė ir geležies trūkumo anemija. Sumažėjęs trombocitų skaičius yra susijęs su kaulų čiulpų funkcijų slopinimu, ir taip pat aptinkamas kaip hipersplenizmo simptomas, didėjant slėgiui vena cava sistemoje ciroze.

Biocheminiai kraujo tyrimai rodo AST ir ALT (kepenų transferazės) aktyvumo padidėjimą. Taip pat atkreipkite dėmesį į didelį bilirubino kiekį. Imunologinė analizė parodo, kad padidėja imunoglobulino A kiekis. Kai alkoholis yra suvartojamas per vidutinę paros dozę, didesnę nei 60 g gryno etanolio, kraujo serume, padidėja angliavandenių nusodintas transferinas. Kartais gali padidėti geležies kiekis serume.

Alkoholinės kepenų ligos diagnozei reikia kruopščios istorijos. Svarbu atsižvelgti į suvartoto alkoholio dažnį, kiekį ir rūšį. Dėl padidėjusios kepenų vėžio rizikos pacientams, kuriems yra įtariama alkoholio liga, alfa-fetoproteino kiekis nustatomas kraujyje. Kai jo koncentracija yra didesnė kaip 400 ng / ml, manoma, kad vėžys yra. Be to, pacientai pažeidžia riebalų apykaitą - kraujyje padidėja trigliceridų kiekis.

Instrumentiniai metodai, padedantys diagnozuoti alkoholinę ligą, apima ultragarsinį pilvo organų ir kepenų tyrimą, Doplerio sonografiją, KT, kepenų MRT, radionuklidinį tyrimą ir kepenų audinių biopsiją.

Kepenų ultragarso metu matomi kepenų riebalinio degeneracijos dydžio ir formos pokyčių požymiai (būdingas kepenų audinio hiperhogeniškumas). Doplerio ultragarsas atskleidžia hipertenziją ir padidėjusį spaudimą kepenų venos sistemoje. Kompiuterinė ir magnetinė rezonanso vizualizacija gerai vaizduoja kepenų audinį ir jo kraujagyslių sistemą. Kai radionuklidų nuskaitymas atskleidė difuzinius kepenų lobulių pokyčius, taip pat galima nustatyti kepenų sekrecijos greitį ir tulžies gamybą. Galutiniam alkoholinės ligos patvirtinimui histologinei analizei atlikti atliekama kepenų biopsija.

Alkoholinių kepenų ligos gydymas

Ankstyvas alkoholinės ligos nustatymas kepenų riebalinio degeneracijos stadijoje (kai procesas vis dar yra grįžtamasis) padeda išvengti tolesnio progresavimo ir atkurti kepenų funkciją. Jei pacientas jau yra sukūręs alkoholinį hepatitą arba cirozę, tolesnis gydymas daugiausia yra skirtas simptomams mažinti, tolesniam blogėjimui išvengti ir komplikacijoms išvengti.

Būtina sąlyga gydant alkoholinę ligą yra visiškas ir galutinis alkoholio vartojimo atsisakymas. Jau ši priemonė pagerina būklę, o ankstyvosiose steatozės stadijose gali išgydyti.

Taip pat pacientams, sergantiems alkoholio kepenų liga, skiriama dieta. Būtinai maistas, turintis pakankamai kalorijų, subalansuotas baltymų, vitaminų ir mikroelementų kiekis, nes alkoholio vartojantys asmenys dažnai kenčia nuo hipovitaminozės ir baltymų trūkumo. Pacientams patariama vartoti multivitaminų kompleksus. Sunkus anoreksija - maistas parenteraliai arba su zondu.

Vaistų terapija apima detoksikacijos priemones (infuzijos terapija su gliukozės tirpalais, piridoksinu, kokarboksilaze). Esminiai fosfolipidai naudojami kepenų audinio regeneravimui. Jie atkuria ląstelių membranų struktūrą ir funkcionalumą bei stimuliuoja fermentų aktyvumą ir apsaugines ląstelių savybes. Sunkus ūminis alkoholio hepatitas, kuris kelia grėsmę paciento gyvybei, vartojamas kortikosteroidų. Kontraindikacijos jų tikslams yra infekcijos ir kraujavimas iš virškinimo trakto.

Ursodeoksicholio rūgštis skiriama kaip hepatoprotektorius. Jis taip pat turi choleretines savybes ir reguliuoja lipidų apykaitą. Vaistas S-adenozilmetioninas naudojamas psichologinei būklei ištaisyti. Plėtojant Dupuytren kontraktūrą, iš pradžių jie gydomi fizioterapiniais metodais (elektroforezė, refleksoterapija, mankštos terapija, masažas ir kt.), O pažangiais atvejais jie naudoja chirurginę korekciją.

Kepenų kepenų cirozė paprastai reikalauja simptominio gydymo ir komplikacijų (venų kraujavimo, ascito, kepenų encefalopatijos) gydymo. Galutinėje ligos stadijoje gali būti rekomenduojama donoro kepenų transplantacija. Norint atlikti šią operaciją, reikia griežtai susilaikyti nuo alkoholio mažiausiai šešis mėnesius.

Alkoholinių kepenų ligos prognozė

Prognozė tiesiogiai priklauso nuo ligos, kurioje pradedamas gydymas, etapo, griežtos medicininių rekomendacijų laikymosi ir visiško alkoholio vartojimo atsisakymo. Steatozės stadija yra grįžtama ir, tinkamai gydant, kepenų veikla normalizuojama per mėnesį. Cirozės išsivystymas savaime turi nepalankų rezultatą (pusę pacientų išgyvena 5 metus), tačiau taip pat kelia pavojų kepenų vėžio atsiradimui.

Alkoholinių kepenų ligų prevencija yra abstinencija nuo piktnaudžiavimo alkoholiu.

Alkoholiniai kepenų pažeidimai, simptomai, gydymas, priežastys, požymiai

Žalingas alkoholio poveikis žmogaus organizmui jau seniai žinomas.

Dauguma geriamųjų ir visų lėtinių alkoholikų kenčia nuo kepenų pažeidimo - tai gerai žinomas faktas. Ryšį tarp piktnaudžiavimo alkoholiu ir kepenų ligų pastebėjo senovės Graikijos gydytojai, be to, jis buvo aprašytas senovės Indijos rankraščiuose.

Tik maža dalis alkoholio patenka į kraują ir kepenis iš skrandžio. Jo pagrindinė masė patenka į žarnyno kraują.

Šiandien yra trys pagrindinės su alkoholizmu susijusios kepenų ligos. Tai yra riebalinė hepatosis (kepenų nutukimas) ir cirozė, taip pat alkoholinis hepatitas, aprašytas aukščiau.

Alkoholinių kepenų pažeidimo epidemiologija

Tai, kad piktnaudžiavimas alkoholiu sukelia kepenų pažeidimą, jau žinojo senuosius graikus. Gyventojų kvepalų suvartotą alkoholio kiekį ir mirtingumą nuo alkoholio kepenų pažeidimo paveikia alkoholinių gėrimų prieinamumas, jų prekybos įstatymai, taip pat ekonominės, kultūrinės ir klimato sąlygos. Alkoholizmas yra iš dalies paveldima liga, o genetiniai veiksniai daro įtaką piktnaudžiavimui alkoholiu. Alkoholinio kepenų pažeidimo rizikos veiksniai yra paveldimas polinkis, išsekimas, moterų lytis, B, C ir D hepatitas.

90–95% žmonių, kurie nuolat piktnaudžiauja alkoholiu, sukelia riebalinę kepenų degeneraciją. Ši sąlyga yra beveik visada grįžtama - su sąlyga, kad pacientas išeina iš geriamojo gėrimo. 10–30% pacientų kepenų riebalų degeneracija progresuoja į perivenulinę fibrozę (kolageno nusodinimas centrinėse venose ir aplink jas). 10–35% alkoholikų susiduria su ūminiu alkoholio hepatitu, kuris gali pasikartoti arba tapti lėtiniu. Kai kurie iš šių pacientų atsigauna, bet 8-20%, susidaro perisinusoidinė, periveninė ir pericentrinė fibrozė ir cirozė.

Santykis tarp alkoholio ir kepenų cirozės

Cirozės atsiradimo tikimybę veikia suvartoto alkoholio kiekis ir jo vartojimo trukmė. Vyrų, vartojančių 40–60 g alkoholio per dieną, santykinė kepenų cirozės rizika padidėja 6 kartus, palyginti su tais, kurie per dieną suvartoja mažiau nei 20 g alkoholio; tiems, kurie per dieną suvartoja 60-80 g alkoholio, jis padidėja 14 kartų.

Atvejo kontrolės tyrime vyrų, vartojusių 40–60 gramų alkoholio per dieną, santykinė kepenų cirozės rizika buvo 1,83, palyginti su vyrais, kurie per dieną vartojo mažiau nei 40 gramų alkoholio. Kai suvartojama daugiau kaip 80 g alkoholio per dieną, šis skaičius padidėjo iki 100. Moterims ribinė ir vidutinė alkoholio dozė, sukelianti cirozę, yra mažesnė. Alkoholio kepenų pažeidimo rizika yra stipresnė nei geriant alkoholį valgant, o geriant alų ir spiritinius gėrimus - didesnis nei geriant vyną.

Etanolio metabolizmas

Absorbcija, pasiskirstymas ir pašalinimas. Maždaug 100 mg etanolio kilogramui svorio pašalinamas iš sveikojo žmogaus organizmo per valandą. Daugelį metų vartojant didelius alkoholio kiekius, etanolio pašalinimo greitis gali padvigubėti. Etanolis absorbuojamas virškinimo trakte, ypač dvylikapirštės žarnos ir jejunume (70-80%). Dėl mažo molekulių dydžio ir mažo tirpumo riebaluose jos absorbcija vyksta paprasta difuzija. Dėl vėžio skrandžio turinio evakuacijos ir turinio buvimo žarnyne absorbcija mažėja. Maistas lėtina etanolio įsisavinimą skrandyje; po valgymo etanolio koncentracija kraujyje didėja lėčiau, o jo didžiausia vertė yra mažesnė nei tuščiame skrandyje. Alkoholis labai greitai patenka į sisteminę apyvartą. Organuose, turinčiuose turtingą kraujo tiekimą (smegenis, plaučius, kepenis), greitai pasiekiama tokia pat alkoholio koncentracija kaip ir kraujyje. Alkoholis blogai tirpsta riebaluose: kambario temperatūroje audinių lipidai absorbuoja tik 4% alkoholio, kuris tirpsta tame pačiame tūrio kiekyje. Todėl tas pats alkoholio kiekis svorio vienetui suteiks visam asmeniui didesnę etanolio koncentraciją kraujyje nei liesos. Moterų vidutinis etanolio pasiskirstymas yra mažesnis nei vyrams, todėl didžiausia etanolio koncentracija kraujyje yra didesnė, o vidutinis plotas po koncentracijos kreive yra didesnis.

Žmonėms mažiau nei 1% alkoholio išsiskiria su šlapimu, 1–3% per plaučius ir 90–95% anglies dioksido po oksidacijos kepenyse.

Metabolizmas

Alkoholio dehidrogenazė. Didžioji dalis etanolio yra oksiduojama kepenyse, tačiau nedideliu mastu šis procesas vyksta kituose organuose ir audiniuose, įskaitant skrandį, žarnyną, inkstus ir kaulų čiulpus. Alkoholio dehidrogenazė yra skrandžio, jejunumo ir ileumo gleivinėje, o pakankamai didelis etanolio kiekis oksiduojamas dar prieš pirmąjį perėjimą į kepenis. Moterims skrandžio alkoholio dehidrogenazės aktyvumas yra mažesnis nei vyrams, o alkoholizmo metu jis dar labiau sumažėja.

Kepenyse pagrindinis etanolio apykaitos būdas yra oksidavimas į acetaldehidą, veikiant alkoholio dehidrogenazei. Yra ir kitų intracelulinių oksidacijos būdų. Alkoholio dehidrogenazė egzistuoja keliomis formomis; Aprašytos mažiausiai trys alkoholio dehidrogenazių klasės, kurios skiriasi savo struktūra ir funkcijomis. Įvairios alkoholio dehidrogenazės formos nėra vienodai pasiskirstę tarp skirtingos tautybės žmonių. Šis polimorfizmas iš dalies gali paaiškinti acetaldehido susidarymo ir etanolio pašalinimo iš organizmo skirtumus. Etanolio metabolizmas kepenyse susideda iš trijų pagrindinių etapų. Iš pradžių hepatocitų citozolyje esantis etanolis oksiduojamas į acetaldehidą. Tada acetaldehidas oksiduojamas į acto rūgštį, daugiausia veikiant mitochondrijų aldehido dehidrogenazei. Trečiajame etape acto rūgštis patenka į kraują ir oksiduojama audiniuose į anglies dioksidą ir vandenį.

Alkoholio dehidrogenazės etanolio oksidavimas į acetaldehidą reikalauja NAD dalyvavimo kofaktoriuje. Reakcijos metu NAD yra sumažintas iki NADH, kuris padidina NADH / NAD santykį kepenyse, o tai savo ruožtu turi reikšmingą poveikį metaboliniams procesams, kurie vyksta: slopina gliukogenogenezę, sutrikdo riebalų rūgščių oksidaciją, slopina Krebso ciklo aktyvumą, pagerina konversiją piruvatą į pieno rūgštį, todėl laktatinė acidozė (žr. žemiau).

Mikrosominė etanolio oksidavimo sistema yra lokalizuota hepatocitų endoplazminėje retikuloje ir yra vienas iš citochromo P450 izofermentų, kuriems reikia NADPH kaip kofaktoriaus ir deguonies savo veiklai. Lėtinis piktnaudžiavimas alkoholiu sukelia endoplazminio tinklelio hipertrofiją, todėl padidėja mikrosomų etanolio oksidacijos sistemos aktyvumas. Tačiau nėra bendro sutarimo dėl jo kiekybinio indėlio į bendrą etanolio metabolizmą. Be etanolio, ši sistema oksiduoja kitus alkoholius, taip pat anglies tetrachloridą ir paracetamolį.

Aldehido dehidrogenazės metu acetaldehidas greitai virsta acto rūgštimi. Yra keletas aldehido dehidrogenazės formų. Žmogaus kepenyse yra du izo fermentai aldehido dehidrogenazė I ir II. 50% japonų mytochondrinio aldehido dehidrogenazės (izofermento I) kepenyse nėra. Aldehido dehidrogenazės I trūkumas azijiečiams turi daug metabolinių ir klinikinių pasekmių.

Atkūrimo reakcijų pažeidimas kepenyse. Alkoholio dehidrogenazės etanolio oksidavimas į acetaldehidą hepatocitų citozolyje reikalauja NAD dalyvavimo kofaktoriuje. NAD atkuriamas NADH. Norint oksiduoti acetaldehidą į acto rūgštį mitochondrijose pagal aldehido dehidrogenazę, reikalingas ir NAD, kuris sumažinamas iki NADH. Taigi, citozolyje ir mitochondrijose santykis tarp NADH ir NAD didėja, o laktato / piruvato santykis ir β-hidroksibutirūgšties / acetoacto rūgšties kiekis padidėja tiek kepenyse, tiek kraujyje. Tai sukelia gliukoneogenezės slopinimą, riebalų rūgščių oksidaciją, Krebso ciklo aktyvumą, kuris pasireiškia riebalinėmis kepenimis, hipoglikemija ir laktatine acidoze.

Etanolio, acetaldehido ir acto rūgšties metabolizmo pokyčiai lėtiniu piktnaudžiavimu alkoholiu. Etanolio išsiskyrimas padidėja, jei nėra kliniškai reikšmingo kepenų pažeidimo ar sunkios mitybos. Taip yra dėl padidėjusio alkoholio dehidrogenazės ir etanolio oksidacijos mikrosomų sistemos aktyvumo, padidėjusio bazinio metabolizmo kepenyse ir galbūt padidėjusio NADH reoksidacijos mitochondrijose, ribojančio etanolio metabolizmo stadiją. Etanolio eliminacijos greitėjimas pacientams, vartojantiems gliukokortikoidus, paaiškinamas tuo, kad pastaroji stimuliuoja gliukogenogenezę, kuri savo ruožtu padidina NADH konversiją į NAD.

Sveikiems žmonėms beveik visi acetaldehidai, susidarę oksiduojant etanolį, kepenyse toliau oksiduojasi. Tačiau alkoholizme, taip pat azijiečiams, kurių alkoholio vartojimas sukelia veido paraudimą, kraujyje randamas tam tikras acetaldehido kiekis. Acetaldehido koncentracija kraujyje alkoholizme yra dar didesnė dėl stipraus apsinuodijimo - manoma, kad tai sukelia padidėjęs etanolio oksidavimas alkoholio dehidrogenaze, sumažėjęs aldehido dehidrogenazės aktyvumas dėl kepenų pažeidimo ir nuolatinio piktnaudžiavimo alkoholiu.

Alkoholio pakenkimo kepenims priežastys

Žalos hepatocitams. Alkoholiniai kepenų pažeidimai, atsiradę dėl kelių veiksnių. Etanolis keičia fizines biologinių membranų savybes, pakeisdamas jų lipidų sudėtį, todėl membrana tampa skystesnė. Jie padidina cholesterolio esterių kiekį ir mažina fermentų, pvz., Sukcinato dehidrogenazės, citochromų a ir b, aktyvumą, taip pat bendrą mitochondrijos kvėpavimo pajėgumą.

Be medžiagų apykaitos pokyčių, atsiradusių dėl sumažėjusių redukcijos reakcijų ir riebalų rūgščių oksidacijos slopinimo etanolio oksidacijos metu, didelių etanolio dozių vartojimas skatina riebalinio audinio suvartojimą kepenyse. Riebaus maisto gerinimas padidina riebalų kepenų riziką. Dėl ilgalaikio piktnaudžiavimo alkoholiu šis efektas išnyksta.

Acetaldehidas, matyt, yra pagrindinis alkoholio kepenų pažeidimo patogenezės faktorius. Buvo įrodyta, kad jis gali kovalentiškai prisijungti prie hepatocitų baltymų. Gauti junginiai slopina baltymų išsiskyrimą kepenyse, sutrikdo baltymų funkcijas, reaguoja su ląstelių makromolekulėmis, o tai sukelia sunkius audinių pažeidimus. Acetaldehidas taip pat gali skatinti lipidų peroksidaciją dėl laisvųjų radikalų susidarymo. Paprastai laisvieji radikalai neutralizuojami glutationu, bet kadangi acetaldehidas gali prisijungti prie glutationo (arba cisteino, kuris slopina glutationo sintezę), sumažėja glutationo kiekis kepenyse, kuris pastebėtas alkoholizmu sergantiems pacientams. Glutationo surišimas taip pat gali skatinti lipidų peroksidaciją.

Humoralinis imuninis atsakas taip pat gali turėti įtakos kepenų pažeidimui - antikūnų susidarymo acetaldehido produktams, jungiantiems prie baltymų, mikrotubulų baltymų ir kitų baltymų, gamybai. Remiantis ne vidaus duomenimis, limfocitų sukeltos citotoksinės reakcijos taip pat gali būti susijusios su hepatocitų pažeidimu.

Lėtiniu piktnaudžiavimu alkoholiu pastebima mikrosominės etanolio oksidacijos sistemos indukcija, kuri dar labiau padidina acetaldehido gamybą. Be to, mikrosominės sistemos indukcija padidina deguonies suvartojimą, prisideda prie hipoksijos, ypač kepenų skilties centre, nes čia yra citochromo lokalizacija. Jo indukcija padidina toksiškumą toksiškoms medžiagoms kaip anglies tetrachloridas ir paracetamolis, kuris taip pat gali padidinti hepatocitų pažeidimą, ypač perivenuliniame regione.

Be riebalų kaupimosi per lėtinį piktnaudžiavimą alkoholiu, baltymai kaupiasi hepatocituose ir aplink juos, įskaitant mikroschemų baltymus (kepenų kūnus) ir baltymus, likusius kepenyse dėl jų sintezės ir transportavimo sutrikimų. Dėl to toliau mažėja sinusoidų plotas ir hepatocitų aprūpinimas krauju.

Kepenų fibrozė. Alkoholio sukeltas hepatocitų uždegimas ir nekrozė prisideda prie fibrozės ir kepenų cirozės vystymosi. Be to, kolageno mainai ir jo nusėdimas kepenyse labai priklauso nuo paties etanolio ir jo metabolitų.

Lėtinis piktnaudžiavimas alkoholiu sukelia Ito ląstelių aktyvavimą ir proliferaciją perisinusoidinėje ir periveninėje erdvėje, taip pat ir miofibroblastus, kurie pradeda gaminti daugiau laminino ir kolageno tipų I, III, IV. Myofibroblastai turi kontraktiliškumą ir gali prisidėti prie randų atsiradimo ir kepenų cirozės hipertenzijos vystymosi. Ito ląstelių ir miofibroblastų procesai įsiskverbia į Disse erdves aplink hepatocitus; kuo daugiau tokių ląstelių, tuo daugiau kolageno yra deponuojama „Disse“ erdvėse. Taip pat didėja fibronektino sintezė, kuri gali būti pagrindas kolageno nusodinimui. Užpildymas „Disse“ erdvėse su kolagenu gali lemti hepatocitų izoliavimą nuo kraujo tiekimo. Be to, tai padidina atsparumą kraujo tekėjimui, kuris prisideda prie portalo hipertenzijos vystymosi. Perivenulinė ir perisinusoidinė fibrozė yra kepenų kepenų cirozės prognozavimo požymis. Alkoholinio hepatito ir riebalų kepenų buvimas taip pat padidina cirozės tikimybę.

Įvairūs citokinai, įskaitant TNF, IL-2, IL-6, transformuojančius augimo faktorius alfa ir beta, trombocitų augimo faktorius prisideda prie Ito ląstelių aktyvacijos, tokiu būdu padidindami kepenų pažeidimą.

Energijos ir alkoholio pakenkimo kepenims pobūdis. Alkoholikams būdingas išsekimas bent jau iš dalies gali būti antrinis - dėl etanolio sukeliamų medžiagų apykaitos sutrikimų ir jau egzistuojančių kepenų pažeidimų. Yra įrodymų, kad didelis baltymų kiekis ir lizitinas iš sojų pupelių su alkoholio ciroze turi apsauginį poveikį kepenims.

Alkoholinis hepatitas. Ligos simptomai daugeliu atvejų yra panašūs į virusinio hepatito simptomus. Dėl lengvos ligos formos pastebimas nuovargis, apetito praradimas ir svorio sumažėjimas. Tačiau kiekvienas naujas alkoholio kvėpavimas prisideda prie lėto proceso progresavimo. Sunkios būklės: apetitas visiškai išnyksta, pastebimas silpnumas ir dirglumas, kūno temperatūra pakyla, gelta, viršutinės pilvo skausmas, šaltkrėtis ir tipiškas kepenų nepakankamumo požymis - mieguistumas.
Sunkios formos vėmimas ir viduriavimas, dažnai susijęs su pneumonija ir šlapimo takų infekcijomis. Kepenų nepakankamumas gali sukelti painiavą, orientacijos praradimą ar komą. Todėl labai svarbu kuo anksčiau nustatyti alkoholio kepenų pažeidimo požymius, kad būtų nutrauktas alkoholio vartojimas ir pradėtas gydymas.

Alkoholinio kepenų pažeidimo simptomai ir požymiai

Alkoholinis hepatitas yra ūminė ar lėtinė kepenų liga, kuri išsivysto alkoholizmo metu ir kuriai būdinga didelė hepatocitų nekrozė, uždegimas ir kepenų audinio randai. Simptominiams simptomams dažniausiai pasitaiko apetito stoka, pykinimas, vėmimas ir pilvo skausmas, ypač dešinėje hipochondrijoje. Dėl apetito praradimo ir pykinimo, dauguma pacientų praranda svorį. Ketvirtadalis pacientų, sergančių karščiavimu. Sunkus hepatitas, karščiavimas gali pasireikšti be infekcijos, tačiau, kadangi šių pacientų imunitetas yra susilpnėjęs, tyrimo metu būtina pašalinti infekcijas. Gelta, jei yra, paprastai yra maža, tačiau cholestazės simptomai (20–35% pacientų) gali būti sunkūs. Viduriavimas ir portalo hipertenzijos simptomai yra mažiau paplitę. Daugeliui pacientų kepenys yra skausmingi dėl palpacijos ir padidėja.

Diagnostiniai tyrimai

• Labiausiai būdingas ūminio alkoholio hepatito laboratorinis ženklas yra aminotransferazių ir bilirubino koncentracijos padidėjimas. AsAT aktyvumas paprastai viršija normą 2–10, bet retai viršija 500 TV / l. AlAT aktyvumas taip pat didėja, bet mažesniu mastu nei AsAT. Mažesnis ALT aktyvumas alkoholiniame hepatitu gali būti susijęs su mitochondrijų pažeidimais.
• Šarminės fosfatazės aktyvumas mažiausiai pusėje pacientų yra vidutiniškai padidėjęs. Cholestazei padidėjimas gali būti didelis. Gamma-GT aktyvumas alkoholizme taip pat dažnai didėja. Šio fermento aktyvumo pokytis yra labai jautrus alkoholio kepenų pažeidimo rodiklis.
• Taip pat dažnai padidėja serumo globulino kiekis, o IgA koncentracija gerokai padidėja nei kitų imunoglobulinų kiekis. Albumino kiekis kompensuojamoje cirozėje ir normalioje pacientų mityboje iš pradžių gali būti normalus, bet paprastai sumažėja.
• Kadangi didžioji dalis krešėjimo faktorių yra sintezuojami kepenyse, PT pacientų pailgėjimas daugiau kaip 7–10 s sunkioje paciento būklėje yra nepalankus prognozinis ženklas.
• Kai alkoholinis hepatitas paprastai būna ryškus bendro kraujo kiekio pokytis. Trombocitų skaičius, mažesnis nei 100 000 μl -1, paprastai rodo kepenų cirozę. Be to, kad pats alkoholis yra toksiškas kaulų čiulpams, ūminis ar lėtinis alkoholinis hepatitas gali sukelti hipersplenizmą, DIC ir hematopoetinę depresiją.
• Būtina pašalinti kitas kepenų pažeidimo priežastis. Tam atlikti serologinius tyrimus ir atidžiai rinkti narkotikų istoriją. Paracetamolis alkoholizme gali būti toksiškas net ir gydomosiose dozėse. Jei įtariama, kad yra paracetamolio ar aspirino perdozavimas, nustatomas jų kiekis kraujyje.

Ultragarsas. Nepaisant to, kad daugeliu atvejų alkoholio hepatito diagnozavimą lengva padaryti anamnezės, kraujo tyrimo, o kartais, ypač cholestazės simptomų, pagrindu, atliekamas pilvo ultragarso tyrimas, kad būtų išvengta tulžies pūslės ir tulžies takų ligų, ascito ir hepatoceliulinės karcinomos. Kai kurie pacientai taip pat tiria pilvo ir endoskopinės retrozinės cholangiopankreatografijos CT tyrimus.

Kepenų biopsija turėtų būti atliekama kuo anksčiau, kad būtų patvirtinta diagnozė ir įvertintas kepenų pažeidimo sunkumas. Ateityje, dėl kepenų funkcijos pablogėjimo (reikšmingas PV, ascito pailgėjimas), gali būti neįmanoma atlikti biopsijos.

Histologinis mėginio tyrimas leidžia nustatyti alkoholio pakenkimo kepenims tipą.

• Nekrozė daugiausia yra centrolobulinė, tačiau ji taip pat gali užfiksuoti visą kepenų lobulę. Hepatocitai paprastai matomi įvairiuose degeneracijos etapuose; joms būdingas apsvaigimas, balionų degeneracija, vakuolizacija, malūninių fibrilų ar Tauro buvimas viduje.
• Uždegiminį išsiskyrimą daugiausia sudaro neutrofilai su nedideliu limfocitų skaičiumi. Neutrofilai aptinkami portalų traktuose ir sinusoiduose, dažniausiai formuojant grupes hepatocitų nekrozės zonose su arba be Mallory korpusų. 50–75 proc. Atvejų neutrofilai sudaro rozetus, esančius aplink žlugusius hepatocitus, o Maljorko Jautis viduje.
• Fibrozė paprastai yra ryški ankstyvosiose ligos stadijose. Dažnai fibrozės zona supa centrinę veną ir plinta visoje „Disse“ erdvėje. Centrolobulinė fibrozė gali išlikti net po uždegimo, todėl maža mazgo cirozė.
• Kepenų riebalinis degeneracija dažnai randama alkoholiniame hepatitu. Jo sunkumas priklauso nuo to, ar pacientas ilgą laiką vartojo alkoholį, riebalų kiekį maiste ir nutukimą bei diabetą.
• Išreikšta cholestazė pastebima trečdalyje pacientų. Be nekrozės ir fibrozės aplink centrines venas, būdingos ryškios periportalinės nekrozės, nedidelių tulžies latakų uždegimo ir sunaikinimo funkcijos.
• Kai kuriems pacientams yra hemosiderozė.

Alkoholinio kepenų pažeidimo diagnozė

Visi aukščiau minėti simptomai, taip pat kraujo tyrimų rezultatai, rodantys aukštą transaminazių kiekį serume, mažas albumino kiekis ir kraujo krešėjimo sistemos veiksniai, gali būti aliarmo signalas alkoholiniam hepatitui.

Kai ligos eiga yra palanki 3-4 savaites, ūminis procesas išnyksta, tačiau tais atvejais, kai kepenų nepakankamumas tampa negrįžtamas, asmuo gali mirti.

Alkoholio pakenkimo kepenims kursas

Jei alkoholio kepenų pažeidimas apsiriboja tik riebalų distrofija, alkoholio atsisakymas gali atkurti kepenų funkciją. Tačiau, jei yra perivenulinė fibrozė, plinta per sinusoidus, vengiant alkoholio, bus išvengta tolimesnės kepenų pažeidimo, tačiau randai išliks.

Alkoholinis hepatitas. Alkoholinio hepatito sunkumas gali skirtis. Mirtingumas yra 10-15%. Atsigavimas yra lėtas, daugeliu atvejų praėjus 2–8 mėnesiams nuo alkoholio vartojimo nutraukimo. Per pirmas kelias dienas po alkoholio vartojimo paciento būklė paprastai pablogėja, nepaisant to, kas buvo pradžioje. Per šį laikotarpį galimi encefalopatija ir kitos komplikacijos, ypač gastritas ar pepsinė opa, koagulopatija arba DIC, infekcijos (ypač šlapimo takų ir plaučių), pirminis peritonitas ir hepatorenalinis sindromas. Sunkių komplikacijų derinys dažnai sukelia paciento mirtį. Daugeliui pacientų, sergančių alkoholizmu, ūminio alkoholio hepatito priepuoliai viršija jau egzistuojančią kepenų cirozę. Pakartotiniai hepatito, nekrozės ir fibrozės išpuoliai sukelia sunkius randus ir alkoholio cirozę.

Alkoholinių kepenų pažeidimų gydymas

Pagrindinė alkoholio kepenų pažeidimo gydymo sąlyga yra griežčiausias alkoholio draudimas. Daugelyje šalių alkoholio kepenų pažeidimas tampa vis dažnesnis, o kitų kepenų ligų paplitimas nesikeičia ar net nesumažėja.

Simptominis gydymas. Gydymas iš esmės yra simptominis. Daugumai pacientų reikia lovos; sunkiai sergantiems pacientams skiriamas intensyviosios terapijos skyrius. Pirmiausia reikia gydyti portalo hipertenzijos komplikacijas, jei tokių yra. Taip pat svarbu užkirsti kelią infekcijoms ir tuo pačiu metu atsiradusiam pankreatitui, ir, jei jie yra aptikti, paskirti tinkamą gydymą.

Dieta Alkoholio vartojimas yra griežtai draudžiamas. Priskirti tiaminą, folio rūgštį ir multivitaminus. Svarbu stebėti elektrolitų, kalcio, magnio, fosfatų, gliukozės kiekį ir, jei reikia, juos koreguoti. Dauguma pacientų turi baltymų energijos trūkumą. Didėja energijos suvartojimas ir baltymų katabolizmas, dažnai pastebimas atsparumas insulinui, dėl kurio riebalai naudojami kaip energijos šaltinis, o ne angliavandeniai. Sumažinkite atsparumą insulinui ir pagerinkite azoto balansą, kuris leidžia dažnai vartoti mažai riebalų, daug angliavandenių ir skaidulų. Jei pacientas pats negali valgyti, nurodomas mėgintuvėlis su standartiniais mišiniais. Tais atvejais, kai encefalopatija išlieka nepaisant standartinio gydymo, jie pereina prie specializuotų mišinių (pvz., Kepenų pagalba). Kalorijų suvartojimas turėtų būti 1,2-1,4 karto didesnis už bazinį metabolizmą. Riebalai turėtų sudaryti 30–35% suvartojamų kalorijų, o kiti - angliavandeniams. Jei nėra encefalopatijos, nereikia riboti baltymų kiekio maiste mažesnėje kaip 1 mg / kg.

Jei zondo šėrimas neįmanomas, kuo skubiau pradedamas parenterinis maitinimas, kurio sudėtis apskaičiuojama taip pat, kaip ir zondo maitinimo atveju. Nuomonės apie tai, ar naudoti didelius šakotųjų aminorūgščių kiekius, yra prieštaringos, tačiau jos reikalingos tik kepenų encefalopatijos ir komos atveju.

Abstinencijos sindromas galimas gydymo pradžioje. Siekiant užkirsti kelią alkoholiniams deliiriui ir traukuliams, būtina atidžiai stebėti paciento metabolinių procesų būklę ir, jei reikia, atsargiai naudoti benzodiazepinus. Kadangi kepenų pažeidimai pašalina šiuos vaistus ir encefalopatija gali lengvai išsivystyti, diazepamo ir chlordiazepoksido dozės turėtų būti mažesnės nei įprastai.

Gydymo metodai, kurių veiksmingumas nebuvo įrodytas. Toliau aprašyti alkoholio hepatito gydymo metodai yra prieštaringi. Jie turėtų būti vartojami tik pasirinktuose, kruopščiai atrinktuose pacientuose, atidžiai prižiūrint gydytojui.

Gliukokortikoidai. Keliose tyrimuose, prednizone ar prednizone, vartojant 40 mg dozę 4-6 savaites, sumažėjo sunkus alkoholinis hepatitas ir kepenų encefalopatija. Lengviau ligos eiga nepastebėta.

Uždegiminių mediatorių antagonistai. Alkoholinio hepatito atveju FIO, IL-1, IL-6 ir IL-8 lygis yra padidėjęs, kuris koreliuoja su padidėjusiu mirtingumu.

• Pentoksifilinas. Parodyta, kad pentoksifilinas mažina TNF, IL-5, IL-10 ir IL-12 gamybą.
• Ivfliximabas (monokloninis IgG į TNF). Infliksimabo pranašumas parodytas dviejuose mažuose preliminariuose tyrimuose be kontrolinės grupės.
• Etanerceptas yra tirpaus p75 TNF receptoriaus ekstraląstelinis domenas, sujungtas su žmogaus IgG Fc fragmentu. Vaistas jungiasi su tirpiu TNFα, užkertant kelią jo sąveikai su receptoriais. Mažame tyrime, kuriame dalyvavo 13 pacientų, sergančių sunkiu alkoholio hepatitu, etanercepto vartojimas 2 savaites padidino mėnesinį išgyvenimą 92%. Tačiau 23% dalyvių gydymas turėjo būti nutrauktas dėl infekcijų, kraujavimo iš virškinimo trakto ir kepenų nepakankamumo.

• Vitaminas E vienas arba kartu su kitais antioksidantais pagerina alkoholio hepatito pasekmes.
• S-adenozilmetioninas, cisteino pirmtakas, vienas iš glutationo sudarančių aminorūgščių, organizme yra metanino ir ATP metionino adenozilo transferazės sintezė. A ir B klasių vaikų cirozė pagal vaiką (kompensuota ir dekompensuota cirozė), S-adenozilmetioninas sumažino mirtingumą per 2 metus nuo 29 iki 12%.

Silibininas - veiklioji pieno usnio medžiaga - turbūt turi apsauginį poveikį kepenims, veikia kaip imunomoduliatorius ir neutralizuoja laisvuosius radikalus.

Anaboliniai steroidai su alkoholio kepenų pažeidimu gali turėti teigiamą poveikį. Šių vaistų veiksmingumas buvo ištirtas keliuose klinikiniuose tyrimuose, tačiau iki šiol jų alkoholio kepenų pažeidimo vertė nebuvo nustatyta. Be to, ilgalaikis anabolinių steroidų vartojimas gali prisidėti prie kepenų ligos ir kepenų ląstelių karcinomos vystymosi.

Lengvas ir vidutinio sunkumo alkoholinis hepatitas buvo naudojamas 45 dienų propilo tiouraciliui. Propiltiouracilas, mažinantis deguonies suvartojimo greitį, gali pašalinti santykinę hipoksiją kepenų lobulio centre. Keliose studijose propiltiouracilu gydyti pacientai atsigavo greičiau nei kontrolinėje grupėje. Sunkus alkoholinis hepatitas propiltiouracilo veiksmingumas dar nėra tirtas.

Kolchicinas buvo pasiūlytas gydant kepenų alkoholio pakenkimą, nes jis turi priešuždegiminį poveikį, apsaugo nuo fibrozės ir mikrotubulų surinkimo. Tačiau, nors jos veiksmingumas nebuvo nustatytas.

Nauji vaistai. Pagal preliminarius tyrimus talidomidas, misoprostolis, adiponektinas ir žarnyno mikroflorą normalizuojantys agentai gali veikti kaip uždegiminių mediatorių antagonistai. Taip pat tiriamas leukaferezės ir kitų ekstrakorporinių metodų panaudojimas citokinų pašalinimui iš organizmo, taip pat vaistai, slopinantys apoptozę.

Kepenų persodinimas. Pacientų, sergančių alkoholio kepenų pažeidimo kriterijais, atitiktis kepenų transplantacijai buvo aptarta nuo transplantacijos programų atsiradimo. Aiškios gairės vis dar nėra. Atsisakius alkoholio daugumoje pacientų pagerėja kepenų funkcija ir padidėja išgyvenamumas. Tačiau kai kuriais atvejais progresuoja kepenų nepakankamumas. Kadangi dekompensuotos alkoholio cirozės gydymas nėra išsivystęs, pacientams, kuriems yra galutinio kepenų nepakankamumas, nurodoma kepenų transplantacija. Deja, šiandien donoro kepenų poreikis viršija gebėjimą ją suteikti visiems, kuriems reikia transplantacijos. Pacientams, kuriems buvo perduota kepenų transplantacija, svarbu atmesti kitas ligas, kurias sukelia piktnaudžiavimas alkoholiu, ypač kardiomiopatiją, pankreatitą, neuropatiją, išsekimą, o tai gali pabloginti bendrą prognozę. Taip pat svarbu, kad po operacijos pacientas atitiktų gydymo režimą, toliau susilaikė nuo alkoholio ir gautų šeimos narių ar socialinių paslaugų paramą. Alkoholinės kepenų cirozės transplantacijos rezultatai yra gana palankūs ir nesiskiria nuo kitų cirozės sukeltų cirozės rezultatų.

Alkoholio pažeidimo kepenims prevencija

Daugumai žmonių alkoholio dozė, kuri gali pakenkti kepenims, yra daugiau kaip 80 ml per dieną. Taip pat svarbu, kiek laiko žmogus vartoja alkoholį, kurio reguliarus vartojimas nedideliais kiekiais yra pavojingesnis nei retkarčiais, nes pastaruoju atveju kepenys gauna tam tikrą atsipalaidavimą iki kito „alkoholio išpuolio“.

Amerikos mokslininkai mano, kad vyrai neturėtų gerti daugiau nei 4 standartines porcijas per dieną, o moterys - daugiau nei 2 (standartinė dalis yra 10 ml alkoholio). Be to, jie pataria bent dvigubai per savaitę susilaikyti nuo alkoholio, kad kepenims atsigautų laikas. Kepenų pažeidimo riziką lemia tik alkoholio kiekis gėrime, ty „laipsniai“. Aromatiniai priedai ir kiti komponentai, kurie sudaro įvairius alkoholinius gėrimus, neturi pastebimo toksiško poveikio kepenims.