Įgimtas virusinis hepatitas

2017 m. Gegužės 15 d., 12:21 Ekspertų straipsniai: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 1,319

Kepenų pakitimai, kuriuos sukelia gimdos vaisiaus pažeidimai hepatito C ir B virusais, vadinami įgimtu hepatitu. Naujagimių hepatitas, diagnozuotas per pirmuosius 2 gyvenimo mėnesius. Tai labai pavojinga liga, kurioje kepenų kiekis padidėja, jos struktūra pažeidžiama, kepenų audinio nekrozė ir cirozės raida.

Kas tai?

Tokia liga naujagimiams yra reta, tačiau jos eiga yra sunki, nes infekcija atsiranda per kraują arba serumą. Ši liga susijusi su naujagimio kepenų hepatito viruso pažeidimu. Infekcija atsiranda ne tik po gimimo, bet gali pasireikšti net tada, kai kūdikis yra įsčiose. Tada pažeidimas atsiranda per placentą, o vaisiui išsivysto kepenų uždegimas, kuris vėliau sukelia organo funkcijų pasikeitimą iki visiško jo darbo nutraukimo. Tai labai pavojinga liga ir neatidėliotina hospitalizacija nurodoma, kai nustatomi pirmieji simptomai.

Infekcijos priežastys, rūšys ir keliai

Šios ligos priežastis - kūdikio ar vaisiaus infekcija su B ar C virusais. Priklausomai nuo ligos priežasčių, naujagimiams įgimtas virusinis hepatitas turi šiuos tipus:

  • B hepatitas nėra neįprastas ir jį sukelia B grupės virusas, o nuo motinos iki vaisiaus infekcija pasireiškia nėštumo metu, jei motina serga vėlesniais etapais, taip pat gimdymo metu. Infekcijos tikimybė yra didelė, kai moteris turi virusą, o nėštumo metu patogenas patenka per placentą ir užkrečia vaisių.
  • Įgimtas hepatitas C sukelia C grupės virusas ir atsiranda daug rečiau. Tai gali sukelti kūdikio infekcija terapinių intervencijų metu - kraujo ir plazmos pernešimas iš užsikrėtusio paciento, punkcija, injekcijos ne steriliais instrumentais (užsikrėtę virusu). Hepatitas C naujagimiui yra vidutinio sunkumo ar sunkus. Virusai B ir C yra pavojingi, nes jie yra labai atsparūs ir gali būti organizme daugelį metų, neparodydami. Išoriniai simptomai nebebus, tačiau progresuoja kepenų sunaikinimo vidiniai procesai, todėl pacientas bus tokios ligos nešėjas, nežinodamas. B ir C virusų buvimą kraujyje galima patvirtinti tik laboratoriniais metodais.
  • Vaisiaus hepatitas sukelia tokias motinos ligas: raudonukę, vėjaraupius, sudėtingą gripą, citomegalovirusą, bakterines patologijas (sifilį), taip pat dėl ​​parazitų (toksoplazmozės). Tuo atveju, kai motina nėštumo metu piktnaudžiauja alkoholiu, vartoja vaistus, dideles vaistų dozes, vaisiui gali pasireikšti kepenų pažeidimas.
Grįžti į turinį

Įgimto virusinio hepatito simptomai

Su gimdos infekcija, vaikai gimsta su tokia patologija, turinčia skirtingus jo vystymosi laipsnius. Kūdikių įgimtos ligos simptomai turi tris būdingus požymius: intoksikaciją, dehidrataciją, kapiliarinius kraujavimus. Stebėjo tokios srauto nukrypimų formos:

  • Anikteriški - naujagimių simptomai yra lengvi, vangumas, apatija, atsisakymas maitinti, šviesiai oda. Palpuojant diagnozuojama kepenų ir blužnies plėtra. Nedidelis geltonumas pastebimas pirmosios savaitės pabaigoje, bet po kelių dienų praeina. Norint nustatyti viruso buvimą, lašai gali nukristi tamsiu šlapimu, o kepenų fermentų - kraujo ir šlapimo laboratoriniai tyrimai.
  • Išankstinis įgimto hepatito laikotarpis praeina, kai pasireiškia tik keli simptomai (dažnas regurgitacija, kūno temperatūra šiek tiek pakyla) arba nėra jokių požymių.
  • Gelta - atsiranda akutai. Kūdikiams pastebimi intoksikacijos simptomai, temperatūra žymiai padidėja. Vaikai yra mieguistūs, apatiški, dažnai užpūsti. Odos ir gleivinės tampa geltonos. Su kepenų pažeidimu ant odos odos atsiranda kapiliarų kraujavimas, odos hiperemija. Virškinimo trakto dalis - dispepsijos sutrikimai (viduriavimas, pilvo pūtimas). Dehidratacija didėja, vaikai praranda svorį. Palpacijos metu padidėja kepenys ir blužnis. Poveikis nervų sistemai, kuri sukelia encefalopatiją.
Grįžti į turinį

Diagnostika

    Privalomais metodais laboratorinė diagnostika apima pilną kraujo kiekį ir šlapimą.

Konsultacijų terapeutas, gastroenterologas ir infekcinės ligos. Jie surinks ligos, šeimos, alergologinės ir epidemiologinės analizės istoriją. Jie taip pat atliks kepenų ir pilvo palpaciją ir perkusijas (organo dydžio ir švelnumo nustatymas).

  • Pilnas kraujo kiekis - leukocitų sumažėjimas, monocitų skaičiaus padidėjimas, ESR skaičiaus sumažėjimas. Padidėjęs ESR ir leukocitų kiekis patvirtina bakterinės etiologijos infekcijos formą arba įtraukimą.
  • Šlapimo tyrimas atskleidžia urobilino ir tulžies pigmentus.
  • Biocheminių parametrų kraujo tyrimas. Bilirubino (tiesioginis) ir timolio testas didėja, kai pacientas turi icterinę formą. Jei pasikeičia tulžies nutekėjimas, analizė padidins cholesterolio ir šarminės fosfatazės aktyvumą. Taip pat padidės AlT ir AST, o tai patvirtina kepenų parenchiminių ląstelių skaidymo procesus. Jie taip pat atskleidžia protrombino sumažėjimą ir amoniako padidėjimą.
  • Serologiniai kraujo tyrimai (ELISA ir ROME) atskleidžia IgM ir IgG padidėjimą, kuris leidžia sekti ligos eigą.
  • Virusinio hepatito žymekliai.
  • PCR.
  • Pilvo organų ultragarsas padeda nustatyti kepenų dydį, jo struktūrą ir jo pokyčius.
  • Grįžti į turinį

    Ligos gydymas

    Vaikų, sergančių įgimtomis virusinėmis kepenų ligomis, terapija atliekama tik stacionariai, kur jie yra priklausomi nuo patogeno tipo. Taigi galima išvengti kryžminės infekcijos. Šio ligos palaikomasis gydymas grindžiamas kūdikio maitinimu motinos pienu, pašalinant skysčių ir elektrolitų praradimą (fiziologinio tirpalo įvedimas). Gydymo tikslas - pašalinti organizmo toksinus (sorbentus - „Smekta“), taip pat švirkšti gliukozę. Su balinta išmatomis, parenteraliniai K, E vitaminai švirkščiami į naujagimį ir iš D2–3, vitamino D3. Jei tiesioginio bilirubino kiekis yra aukštas, nurodomas fenobarbitalis. Taip pat nurodomi trumpi (7–10 dienų) gliukokortikoidų kursai. Dėl virusinio hepatito B ir C, yra „Viferon“ ir „Cycloferon“. Vaikai, turintys įgimtą virusinį hepatitą, taip pat yra skirti hepatoprotektoriams (Essentiale).

    Kas yra ligos pavojus?

    Šios ligos pavojus yra tai, kad jis progresuoja sparčiai ir, jei netinkamas ar vėlyvas gydymas sukelia mirtį. Be to, viena iš pavojingų komplikacijų vaiko gyvenimui yra kepenų audinio nekrozė, kuri toliau sukelia cirozę. Ligos trukmė gali trukti nuo 2 iki 4 savaičių iki kelių mėnesių. Dėl to atsiranda cholestazė. Tipiški ligos paūmėjimo simptomai yra vitamino K ir vitamino E trūkumas vaiko organizme, rachitas ir hipoproteinemija. Taip pat pastebimos šios komplikacijos: padidėjęs spaudimas portalų venose, lėtinės hepatito formos, ūminio kepenų nepakankamumo, encefalopatijos ir vystymosi vėlavimas.

    Prevencija ir prognozė

    Pagrindinis įvykis įgimtos ligos profilaktikai yra savalaikė diagnozė. Pirmuoju įtarimu dėl ligos buvimo vaikas visuomet turi būti hospitalizuojamas stacionare. Aktyvi įgimto virusinio hepatito prevencija vykdoma vaikams po gimimo, taip pat tiems, kurių motinos yra HBsAg antigeno nešėjai. Vakcinacija atliekama tris kartus: iš karto po gimimo, vieną mėnesį ir po šešių mėnesių po antrosios vakcinacijos.

    Privalomas ligos prevencijos taškas yra ŽIV infekcijos, toksoplazmozės, hepatito B, įvairių rūšių herpes, raudonukės, citomegalovirusų ir vaisingo amžiaus moterų gydymas. Būtina padaryti vakcinaciją seronegatyvioms moterims (turinčioms raudonukę, hepatitą B) ir patarti vedyboms. Prenatalinėje klinikoje atliekamas privalomas lytiniu keliu plintančių ligų tyrimas, atliekamas patikrinimas, siekiant nustatyti HbsAg ir TORCH infekciją.

    Įgimtos ligos prognozė dažniausiai yra teigiama. Mirtingumas pastaraisiais metais yra mažesnis nei 1%, tačiau naujagimiams jis yra didesnis. Pavojingiausia yra sunki hepatito forma, sparčiai vystantis gelta, precoma ir koma. Blogas ženklas yra tokių rodiklių kaip AlT ir AST sumažėjimas ūminio ligos laikotarpiu, kuris rodo, kad yra daug kepenų ląstelių nekrozės.

    Anotacija Įgimtas hepatitas vaikams

    „Faktinės regioninės infekcijos vaikams“

    1 skirsnis: „Įgimtos infekcijos vaikams“

    6 tema: „KONGENINĖ HEPATITIS VAIKAMS“

    Intrauterin ÷ s vaisiaus ir naujagimio infekcijos yra ligos, užsikr ÷ jusios vertikaliu perdavimu, t.y. iš motinos ante arba intrapartum laikotarpiu. Yra žinoma, kad daugiau nei 15% vaikų gimsta gimdoje ir beveik 10% gimdymo metu.

    Gimdos infekcijos problema yra susijusi su daugybe antenatalinių patologijų, didelio sergamumo ir mirtingumo pirmaisiais gyvenimo metais, su sunkia lėtine patologija, diagnozės ir gydymo sudėtingumu.

    Virusinės infekcijos atlieka labai svarbų vaidmenį pažeidžiant embriogenezę, ir jos yra vienas iš pagrindinių išorinių įgimtos patologijos veiksnių. Be to, dėl virusų, endogeninių genetinių ir eksogeninių veiksnių, sukeliančių ontogenezės iškraipymus, sąvokos tampa glaudžiau susijusios. Iš tiesų kai kurių virusų gebėjimas paveldėti jų pažeistas ląsteles dėl virusų ir ląstelių genomų integracijos arba dėl epigenominių anomalijų ir chromosomų aberacijų atsiradimo jau dabar leidžia kai kuriais atvejais kalbėti apie virusinių genetinių veiksnių reikšmę žmogaus patologijoje.

    Nėštumo metu infekcijos aktyvavimas ir pirminė infekcija pasireiškia daug dažniau nei gyventojų. Infekcijos aktyvacija pasireiškia maždaug 10% nėščių moterų, sergančių herpeso virusu, ir 5-14% citomegaloviruso. Nėštumo metu buvo užregistruotas 8 kartus padidėjęs hepatito B viruso antikūnų, evoliucinių adaptuotų fiziologinio imunodeficito mechanizmų poveikis nėštumo metu padidina pirminės infekcijos dažnumą. Pirminis virusinių infekcijų dažnis nėščioms moterims pasireiškia 5-16 savaičių, bakterijų - 2 trimestrą. Paprastai nėštumo metu būdingų klinikinių požymių, IUI sukelia sudėtingą kursą, gresia nutraukimas, vėlyvosios gestozės atsiradimas, šlapimo sistemos ligos, spontaniškas abortas, nesivystantis nėštumas, polihidramnionai, priešlaikinis gimdymas, vaisiaus anomalijos, prenatalinė mirtis, prenatalinė mirtis, sergančio vaiko gimimas.

    Ypač svarbi yra virusinio hepatito problema, neįprastai paplitusi infekcinė liga visame pasaulyje.

    Įgimtas hepatitas yra ūminis arba lėtinis uždegiminis-distrofinis-proliferacinis kepenų liga, atsiradusi gimdoje arba gimdymo metu. Klinikiniai pasireiškimai pasireiškia iš karto po gimimo arba per pirmuosius 2 gyvenimo mėnesius. Klinikiniai įgimto hepatito pasireiškimai priklauso nuo formos ir etiologinio veiksnio. Yra pirminės kepenų ligos ir antrinė, kurioje patologinis procesas yra neatskiriama pagrindinės ligos dalis.

    Įgimto hepatito, hepatito B virusų, citomegalia, herpes simplex, Epstein-Barr, raudonukės ar bakterijų etiologijoje užima pirmaujančią vietą: listerioze, sifiliu, tuberkulioze ir pirmuoniuose: toksoplazmozėje. Kepenų pažeidimą prieš gimdymą gali sukelti ir motinos nėštumo metu vartojami vaistai, taip pat kepenyse kaupiasi endogeniniai metabolitai, kai vaikas turi paveldimos genezės fermentą (galaktosemija, cistinė fibrozė, tirozinozė, α trūkumas).1-antitripsinas).

    Įgimto hepatito patogenezėje svarbiausia yra ilgalaikė, didelė patogeno patvarumo nėščios moters organizme, taip pat placentos ir vaisiaus membranų, turinčių sutrikusią fetoplacentinį kompleksą, pažeidimas, humoralinių ir ląstelių imuniteto veiksnių mažinimas ir nepakankama makrofagų funkcija. Didėjanti infekcija nuo urogenitalinės zonos gali atlikti svarbų vaidmenį.

    Atliekant viruso DNR motinos kraujyje ir ypač HBe antigene, įgimta HBV infekcija dažnai atsiranda naujagimyje. Viruso perdavimas iš motinos į vaisių ar naujagimį gimdymo ar naujagimių metu gali pasireikšti parenteriniu būdu. Atliekant HBV DNR medžiagų, gautų iš dirbtinių abortų, atranką, virusinė DNR buvo aptikta ne tik kepenyse, bet ir blužnyje, kasoje ir vaisiaus inkstuose, taip pat placentos audiniuose. Taigi, atrodo, kad hepatito B virusas gali prasiskverbti pro placentos barjerą, todėl atsiranda intrauterinė HBV infekcija. Vaisiaus infekcija gali pasireikšti 40 proc. Visų motinos B hepatito atvejų. Infekcija HBV nėščioms moterims kelia didesnę riziką vaisiui, jei motina yra užsikrėtusi trečiąjį nėštumo trimestrą. Kadangi įgimta HBV dažnai sukelia lėtinę visą gyvenimą trunkančią infekciją, pastebima, kad jei naujagimiai buvo mergaitė, galima, kad, užaugusi ir tapusi motina, ji perduos HBV infekciją savo vaikams. HBV infekcijos pasekmes naujagimiui veikia ne tik vaiko imuninės sistemos būklė, motinos viremijos lygis, bet ir genetinis HBV heterogeniškumas.

    Ypatingas HBV infekcijos bruožas naujagimiams yra infekcijos dažnis ir didelis chroniškumas. Beveik 90% motinų, teigiamų HBe-antigeno atžvilgiu, perduoda HBV savo naujagimiams, o 80–85% pastarųjų tampa lėtinio hepatito B nešikliais. HBE antigenui ir HBe antigeno antikūnams neigiama, dauguma jų teigiamai veikia HBV DNR, 10-12% naujagimių tampa lėtiniais infekcijos nešiotojais. Priešingai, kūdikiai, gimę iš motinų, kurie teigiamai veikia antikūnų prieš HBe antigeną, ir ypač jei jie yra neigiami dėl HBV DNR, yra retai užsikrėtę ir dauguma jų kenčia nuo ūminės formos infekcijos. Pažymėtina, kad HBs-anti-geno ir HBe-antigeno antikūnų motinoms naujagimiai gali toleruoti sunkų sunkų hepatitą, turintį sunkią gelta. Kūdikiai iš motinų, sergančių HBV infekcija, ir motinos, turinčios ūminio hepatito B, kurie yra užsikrėtę vėlyvose nėštumo stadijose, yra negatyvūs HBs antigenui. Antigenemija vystosi nuo 1 iki 3 mėnesių amžiaus. Kai kurie kūdikiai serga ūminiu hepatitu B. Dauguma naujagimių, kurie tampa infekcija, yra besimptomūs, o AlAT lygio padidėjimas jose labai skiriasi. Kepenų biopsija paprastai atitinka nuolatinę lėtinę infekciją. Transformacija į lėtinį hepatitą B po metų ar daugelio metų, kai kuriems pacientams - suaugusiųjų gyvenime, galiausiai gali sukelti rimtų pasekmių kepenų cirozės ar hepatomos pavidalu. B hepatito savybės naujagimiams yra neįprastas infekcijos inkubacijos periodo pratęsimas ir dažnesnės sunkios komplikacijos. Lėtinė ir ypač ūminė hepatitas B kūdikiams padidina persileidimo riziką: spontaniškus abortus ir priešlaikinį gimdymą. B hepatito nėštumo eigai būdingas toksikozės ir sergamumo dažnis.

    Įgimtas virusinis hepatitas B

    Kai kurie autoriai priskiria HB viruso infekcijos paplitimą, aukštą HBsAg vežimo lygį, kuris jau pastebėtas ankstyvoje vaikystėje tam tikruose pasaulio regionuose ir mūsų šalyje, įgyvendinant intrauterinę HBV infekciją.

    Intrauterinė infekcija yra 1% // Hiper-endeminėse vietovėse ji sudaro iki 40% atvejų. Intrauterininės HBV infekcijos dažnis tiesiogiai priklauso nuo HBsAg koncentracijos, ypač nuo HBeAg buvimo motinos kraujyje. HBeAg teigiamoms motinoms vaiko užsikrėtimo tikimybė yra 70-90%, o HBeAg neigiamų motinų - mažiau nei 10%. Tais atvejais, kai vaikas gimsta iš HBe-antigeneginės motinos, 10–20% vaikų užsikrėsta, tačiau jie turi didelę riziką išsivystyti hepatito virškinimo forma po 3-4 mėnesių. po gimimo. HBV infekcija nėščioms moterims kelia didesnę riziką vaisiui, jei nėščia motina yra užsikrėtusi trečiuoju nėštumo trimestru (rizika palikuonims yra 25-76%).

    HBV infekcijos pasekmes naujagimiui veikia ne tik vaiko imuninės sistemos būklė, motinos viremijos lygis, bet ir genetinis HBV heterogeniškumas. Įgimtas HBV dažnai sukelia visą gyvenimą trunkančią chronišką infekciją, jei naujagimiai buvo mergaitė, tai yra įmanoma, kad ji perduos HBV infekciją savo vaikams. Kai kuriuose pasaulio regionuose manoma, kad įgimtas hepatitas B yra vienas iš pagrindinių šaltinių, palaikančių aukštą lėtinės infekcijos dažnumą. Apskaičiuota, kad iki 23% HBs antigeno nešiotojų Azijoje ir iki 8% Afrikoje yra užsikrėtę gimdoje. Jungtinės Valstijos 20–30 proc. Lėtinių infekcinių infekcijų taip pat priklauso gimdoje ar ikimokyklinio amžiaus asmenims užsikrėtusiems asmenims.

    Hepatito B virusas gali kirsti placentos barjerą. Tai patvirtina HBV DNR identifikavimas iš medžiagų, gautų dirbant abortus: kepenyse, blužne, kasoje ir vaisiuose, taip pat placentiniame audinyje. HBV transplacentinė jungtis yra palyginti maža (mažiau nei 5%). Naujagimių infekcija daugeliu atvejų atsiranda gimdymo metu, pažeisti odą, gleivines, kontaktą su užterštu amnionu ir krauju, taip pat dėl ​​motinos ir vaisiaus infuzijų per bambos veną dėl mažų placentos indų plyšimo. Žindymas taip pat gali sukelti viruso infekciją. Reikšmingi skirtumai tarp krūtimi maitinančių ar dirbtinių, nenustatytų vaikų infekcijos dažnumo.

    Intrauterininė HBV virusinė infekcija dažniausiai būna (90%) kaip nuolatinė mažai simptomų infekcija, kurią sukelia pirminis lėtinis hepatitas B ir rečiau (5-10%) kaip akivaizdi ūmaus ciklinė infekcija. Lėtinis įgimtas hepatitas B yra asimptominis arba minimalus klinikinis pasireiškimas, vidutinio transaminazių lygio padidėjimas ir lengvi histologiniai pokyčiai. Būdingas ilgalaikis citolizės sindromo ir viremijos išsaugojimas, virusinės DNR integracija su šeimininko ląstelių genomu. Galimas lėtinio įgimto hepatito B nepageidaujamas rezultatas: lėtinio įgimto HBsAg-neigiamo hepatito B atvejis apibūdinamas su 6 metų vaiko cirozės rezultatu, kurio ilgai nėra kliniškai reikšmingų ligos simptomų. Didelis įgimtas hepatitas B yra susijęs su didele komplikacijų rizika suaugusiems (cirozė ir pirminis kepenų vėžys). Lėtinis hepatitas ir fulminanti forma sparčiai progresuoja B viruso mutacijos metu prieš genomą.

    Įgimto hepatito B diagnozę patvirtina HB-virusinės infekcijos žymeklių nustatymas (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, HBc kiekis). Įgimto virusinio hepatito B žymeklio spektro pokyčių požymiai leidžia pastebėti serokonversijos atsiradimą ūminėse formose pirmaisiais gyvenimo metais ir jo nebuvimą su nuolatiniu ilgalaikiu antigenemija lėtinėse proceso formose.

    Yra keturi pagrindiniai kepenų morfologinių pokyčių būdai gimdos virusiniam hepatitui B:

    1) labiausiai paplitę yra minimalūs ar vidutinio sunkumo pokyčiai, kuriems būdingas padidėjęs ekstramedulinis hematopoezė, hepatocitų citoplazmos su vidutiniškai ryškiu branduoliniu polimorfizmu, retai atskiros inkliuzijos, šiek tiek ryškūs kepenų venų sienelių pokyčiai;

    2) milžinišką ląstelių hepatitą, kuriam būdingas daugiasluoksnių ląstelių išvaizda, kelis kartus didesnis už įprastą hepatocitą, proceso simplastinių struktūrų, kartais su branduolinių branduolių grandine, forma. Gali būti židinio branduolio polimorfizmas, turintis nedidelių šviesių intarpų. Jų citoplazmoje, kaip ir kituose mažiau modifikuotuose hepatocituose, yra daug intarpų, glikogeno ir mažų tulžies pigmentų grūdų. Be to, yra kepenų pluoštų, kepenų venų flebito, cholestazės, cholangiolio proliferacijos su limfohistiocitiniu infiltracija aplink juos. Taip pat pažymima stromos kolagenizacija, išreikšta įvairiais laipsniais. Tokie pokyčiai, kuriuos dažnai nurodo terminas „naujagimio milžiniškas ląstelių hepatitas“, gali būti pastebimi vyresniems vaikams. Tokie tokio pobūdžio stebėjimai rodo, kad milžiniškų ląstelių susidarymo mechanizmas šiuose stebėjimuose yra susijęs su imuninės defektu;

    3) hepatitas, panašus į ūminį virusinį hepatitą suaugusiems. 7% gimdos hepatito atvejų jis gali pasireikšti ūminio pavidalo, turinčio masinį arba submasyvų kepenų nekrozę.

    4) Hepatitas, primenantis lėtinį virusinį hepatitą suaugusiesiems, kepenų pluošto dekompensacija ir žymi fibrozė aplink centrines venas ir portalų trasų srityje, panaši į suaugusiųjų hepatitą. Ši kūdikių hepatito forma pastaraisiais metais retai pastebima.

    Labai būdinga gimdos hepatitui yra ryški cholestazė, dažnai sukėlusi tulžies cirozę. Kepenų ląstelių pažeidimą lydi sutrikusi kraujo ir limfos cirkuliacija kepenyse, žarnyno kapiliarų sienelių pralaidumas ir juose susidaro tulžies trombai, sukeliantys intrahepatinę kliūtį tulžies eismui (cholestatinis komponentas), kuris taip pat prisideda prie periportalinių erdvių patinimas.

    Placentos pokyčiai būdingi įgimtajam hepatitui: kalcifikacija, pseudo-infarktas, gelsvai rožinis papildomų centrų membranų dažymas. Mikroskopiškai nustatyti didžiųjų ir mažų dekidinės membranos ir stiebo vilčių endovaskuliariškumas. Skirtingi decidualinių ląstelių branduoliai yra būdingi, kai nustatomos įvairaus dydžio apvalios, šviesios oksifilinės intarpai. Dažnai identifikuojamos didelės daugiakampės decidualinės ląstelės. Hepatito antigenai randami placentoje.

    Pacientų, sergančių įgimtu B hepatitu, gydymas yra pagrįstas patogenetiniu ir etiotropiniu gydymu.

    Su ryškia citolizė ir sutrikusi baltymų sintezė, kepenų detoksikacijos funkcija, patogenetinė terapija atliekama naudojant intraveninį detoksikacinių vaistų (polioninių buferinių tirpalų, 5% gliukozės tirpalo), baltymų preparatų (10-20% albumino, plazmos, krešėjimo faktorių), amino rūgščių tirpalų. parenterinė mityba (alvezina, aminofusinas, hepasterilas).

    Siekiant palengvinti cholestazės simptomus, naudojamos įvairios adsorbentų grupės (cholestiraminas, polipefamas, polisorbas, enterosgelas), ursodeoksicholio rūgšties dariniai - ursofalkas, ursozanas, turintys anti cholestatinį poveikį, turinčius įtakos tulžies sudėčiai, absorbcijai ir cholesterolio sekrecijai, ląstelių membranų stabilizavimui.

    Hepatoprotektoriai, turintys antioksidacinį poveikį, naudojami tik pacientams, sergantiems uždegiminiu aktyvumu ir hiperfermentemija.

    Svarbus yra virškinimo trakto sutrikimų ir žarnyno automatinio intoksikacijos prevencija. Šiuo atžvilgiu būtina kontroliuoti pirmininko tvarkingumą ir, jei nurodyta, fermentų, eubiotikų, vidurių, fitopreparatų paskyrimą.

    Etiotropinis gydymas atliekamas pacientams, sergantiems įgimtu B hepatitu, be kepenų cirozės požymių ir bakterijų, grybelinių infekcijų nebuvimo. Jis turėtų prasidėti kuo anksčiau nuo diagnozavimo. Viferon-1 yra naudojamas kaip antivirusinis vaistas. Šio narkotiko privalumas yra jo saugumas, šalutinis poveikis ir galimybė vartoti mažiems vaikams, įskaitant pirmąjį gyvenimo metus. Kai viferonoterapii yra aukštas pirminės remisijos dažnis (81,8%), panašus į A introną.

    „Viferon-1“ 2 kartus per parą vartojama per parą, 10 dienų per dieną - 12 valandų, po to - 3 kartus per savaitę 6 mėnesius.

    Pacientų atrankos kriterijus skiriant virusinius vaistus yra virusų replikacijos žymenų (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNR) buvimas ir proceso aktyvumo laipsnis nuo minimalaus iki vidutinio. Narkotikų veiksmingumo vertinimas atliekamas pagal Europos kepenų tyrimo grupės rekomenduojamus kriterijus (Euroher, 1996).

    Narkotikų veiksmingumo vertinimas atliekamas pagal Europos kepenų tyrimo grupės rekomenduojamus kriterijus (Euroher, 1996), kuriame atsižvelgiama į:

    Pirminė remisija - ALAT lygio normalizavimas gydymo metu, patvirtintas dviem nuosekliomis analizėmis, kurių trukmė - vienas mėnuo.

    Stabili atleidimas - normalus ALAT kiekis per pirmuosius 6 mėnesius po gydymo.

    Nėra atleidimo arba jo pabėgimas - atvejai, kai praėjus 3 mėnesiams po gydymo pradžios teigiama ALAT dinamika nėra arba gydymo metu pastebimas padidėjęs ALAT.

    Virusinės hepatito B vakcinos profilaktika

    Naudojamos šios rekombinantinės vakcinos: vidaus (NPK Kombiotech LTD) ir užsienio: Engerix In Smith Kleim Beecham (Belgija), Euvaks (Pietų Korėja), Merk-Sharp Dome (JAV) HB-VAX II, Eberbiotek (Eberbiovac) Kuba).

    Norint sukurti stiprią imunitetą, vakciną reikia skirti tris kartus per 0, 1, 6 mėnesius. Su paspartintu vakcinacijos režimu (schema 0, 1, 2, 6–12) pastebimas ankstesnis apsauginių antikūnų lygio susidarymas, o naudojant režimus su ilgesniu intervalu tarp antrosios ir trečiosios injekcijos, titras yra didesnis. Vaikai, gimę HBsAg nešėjų motinoms, skiepijami pagal schemą 0, 1, 2, 12 mėnesių. Patartina derinti skiepijimą su specifinio hiperimuninio imunoglobulino įvedimu. Kai kurie autoriai siūlo, kad HBsAg nešėjai būtų pristatomi cezario pjūviu. Prevencijos veiksmingumas svyruoja nuo 61, 7% iki 98%.

    Įgimtas hepatitas C

    Vaiko intrauterinė infekcija arba „vertikali“ hepatito C viruso (HCV) perdavimas iš nėščios moters į negimusį vaiką yra neatidėliotina pediatrijos problema. Vidutiniškai nėščioms moterims antikūnų prieš HCV paplitimas yra 1% ir svyruoja nuo 0,5% iki 2,4% skirtingose ​​geografinėse vietovėse. Maždaug 60% nėščių moterų, turinčių teigiamą anti-HCV testą, gali aptikti HCV RNR.

    Šiandien hepatito C viruso pernešimo į akis galimybę patvirtina daugelis tyrimų. HCV iš motinos vaikui gali būti perduodama transplacentiniu ir intranatiniu būdu. Vertikalus perdavimas iš užsikrėtusių motinų yra palyginti mažesnis nei B hepatito atveju. HCV perkėlimas iš motinos į vaiką įvairiuose tyrimuose vertinamas nuo 5 iki 33%. Šis rodiklis skiriasi priklausomai nuo geografinės vietovės. Perinatalinis viruso perdavimas iš motinos į vaiką pagal 308 NIIDI vaikų, gimusių motinoms, sergančioms HCV infekcija, tyrimą buvo nustatytas 7,5% atvejų. Vaikų, sergančių lėtine HCV infekcija, infekcijos rizika laikoma maža.

    Jei viruso RNR aptinkama motinos kraujyje kartu su anti-HCV, vaiko infekcijos tikimybė padidėja daugiau nei 2 kartus. Intrauterinis infekcijos kelias dažniausiai įgyvendinamas didele motinos virusine apkrova (HCV-PHK kraujyje> 106-107 kopijos / ml) ir pasiekia 36%. Sujungus HS su ŽIV infekcija, vaiko infekcijos rizika yra 18% ir didesnė. HCV genotipas motinai nebuvo susietas su vaiko infekcijos dažnumu.

    Transplacentinis HCV perdavimas yra labai retas. Vaisiaus infekcija yra labiau tikėtina, jei motina serga paskutiniu nėštumo trimestru ūminiu virusiniu hepatitu C. Vaikų infekcija labiausiai tikėtina gimdymo ar pirmųjų vaiko gyvenimo mėnesių, kai yra glaudus motinos ir vaiko ryšys. Intranatinė infekcija dažniau pasitaiko gimimo kanale (14–32%), kai vaikas gimsta vaiko gimimo metu, lyginant su pristatymu cezario pjūviu prieš membranų plyšimą (5,6–6%) (ND Yushchuk, 2000). Intranatalinės infekcijos rizikos veiksnys yra ilgas bevandenis laikotarpis.

    Literatūros duomenys apie HCV-PHK nustatymą motinos piene yra prieštaringi. Daugumos tyrimų duomenimis, C hepatito RNR nebuvo nustatyta krūties piene. Galima HCV koncentracija motinos piene yra gerokai mažesnė nei kraujo. Panašu, kad HCV perduodama žindymo rizika yra labai maža. Yra įrodymų, kad padidėja vaiko užsikrėtimo rizika, nes motina kartu su HCV padidina krūtimi maitinimo laiką.

    Lėtinėmis hepatito C formomis motina gali padidinti vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromo ir ankstyvo gimdymo dažnumą.

    Intrauterininė HCV infekcija dažniausiai būna anikterinė ir subklininė, pirminės lėtinio hepatito susidarymo tikimybė yra didelė. Vaikų gerovė nebuvo sutrikdyta, jų tėvai nesiskundė. Gelta nenustatyta. Kepenys yra apčiuopiami 2-5 cm žemiau pakrantės arkos krašto, tankios konsistencijos, neskausmingos, blužnis išsikiša nuo hipochondriumo 1-3 cm, o biocheminėje kraujo analizėje 2-5 kartus padidėja ALT ir ACT koncentracija normalaus bilirubino kiekio. Anti-HCV visuomet aptinkamas serume ir dauguma jų rodo HCV RNR. Kai ultragarso nuskaitymą lemia kepenų audinio heterogeniškumas su aidais nuo 1/3 iki 1 /2 50-70% pacientų. Be etiotropinio gydymo, įgimtas hepatitas C pasižymi silpnu požymiu, išsaugant klinikinius ir biocheminius ligos simptomus ir tęsiant HCV replikaciją. Gydant naujagimių gimdos infekciją, gali atsirasti seronegatyvi lėtinė hepatito C infekcija, stebimos laikinos viremijos.

    Apibūdintas ūminis hepatitas, kaip intrauterininės HCV infekcijos variantas, dėl kurio padidėjo ALT ir ACT aktyvumas nuo 4-10 normų, hiperbilirubinemija, anti-HCV ir HCV RNR aptikimas, atsinaujinimo metu išnykęs ilgas kelias.

    Intrauterinio hepatito C diagnozė yra labai atsakinga, nes ji lemia paciento valdymo taktiką. HCV infekcijų atveju labai sunku atskirti trumpalaikį motinos antikūnų ir intrauterinės infekcijos vežimą. HS atveju IgM anti-HCV aptikimas negali būti ūminės infekcijos žymuo. Nesant žymeklio, teigiančio „aukso standarto“ vaidmenį ūminiame hepatitu C, reikia išsamiai įvertinti paciento stebėjimo duomenis.

    Pirmaisiais 12-15 (kartais 18) mėnesių motinos antikūnai prieš hepatito C virusą cirkuliuoja kūdikio kraujyje. Siekiant patvirtinti gimdos infekcijos faktą, reikalingos šios sąlygos: 1) Anti-HCV antikūnai kūdikio kraujyje turi cirkuliuoti ilgiau nei 18 mėnesių; 2) nuo 3 iki 6 mėnesių amžiaus hepatito C viruso RNR reikia nustatyti du kartus; 3) viruso genotipas turi būti vienodas motinai ir vaikui.

    Diagnozuojant gimdos hepatitą C, siekiant nustatyti ligos eigos pobūdį (infekcijos proceso užbaigimą arba tęsimą), buvo pasiūlyti metodai nustatyti antikūnus prieš struktūrinius baltymus ir nestruktūrinius baltymus, NS3, NS4, NS5, taip pat antikūnų avidumą.

    - Ūminėje ligos fazėje aptinkami tik antikūnai prieš IgM klasės baltymus ir IgG, o ankstyvo atsigavimo laikotarpiu antikūnai prieš nestruktūrinius baltymus, daugiausia NS4, aptinkami mažu titru. Visų ūminių HCV sergančių pacientų avidumo indeksas yra mažas.

    - Pacientams, sergantiems lėtiniu C hepatitu, užregistruojami aukšti antikūnų titrai visoms baltymų grupėms, išskyrus IgM į pagrindinį baltymą. Kuris aptinkamas mažiau nei pusėje vaikų. Avidumo indeksas visiems pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu C, yra didesnis nei 60%.

    - Mažai avidinių antikūnų aptikimas ir RNR nustatymas 1 metų amžiaus vaikams, gimusiems HCV motinoms, patvirtina jų infekcijos faktą.

    - Labai avidinių antikūnų buvimas, t. ir antikūnai nuo kor-, NS3, NS4, NS5 pirmųjų gyvenimo metų vaikams liudija apie trumpalaikį motinos antikūnų vežimą. Tai įrodo laipsniškas jų koncentracijos sumažėjimas iki visiško išnykimo. Priešingai. Jų koncentracijos padidėjimas rodo, kad yra nuolatinis antigeninis dirginimas ir jų antikūnų gamyba, o tai reiškia dabartinę infekciją.

    Vaikai, gimę motinoms su įvairiomis HCV formomis, įskaitant anti-HCV nešiotojų motinos turėtų būti tiriamos per 1-3 mėnesius. Su ALT apibrėžimu; anti-HCV; RNR-HCV arba Avidity antikūnai. PHK-HCV ir mažai avidinių antikūnų registravimas pirmaisiais gyvenimo mėnesiais leidžia nustatyti perinatalinę infekciją ir pradėti gydymo kursą. Jei aptinkami tik anti-HCV ir (arba) dideli avidiniai antikūnai, pakartotinio tyrimo laikas priklauso nuo žindymo trukmės:

    - trumpalaikis žindymas (iki 3 mėnesių) - 12 mėnesių. gyvenimas;

    - ilgiau maitinant krūtimi (daugiau nei 6 mėnesius) - 14-18 mėnesių. gyvenimą.

    Vaikams, kurie nėra užkrėsti HS virusu, anti-HCV išsaugojimas šiame amžiuje registruojamas mažiau nei 0,8% atvejų. Kadangi šie vaikai lieka CHC centre (arba anti-HCV „vežėjas“), tolesnis jų stebėjimas tęsiasi kartą per metus.

    Perinatalinio C hepatito etiotropinį gydymą atlieka interferonas-α2b žvakutėse ("Viferon") 3 kartus per savaitę 3 kartus per parą. Kursų veiksmingumas ir trukmė labai priklauso nuo gydymo pradžios laiko. Kuo anksčiau jis buvo pradėtas, tuo sėkmingesnis ir trumpesnis gydymas. Vaikams, sergantiems HCV + RNR gydymo pradžioje per pirmuosius 2-4 mėnesius. gyvenimo trukmė buvo ribota iki 6 mėnesių, o gydymo veiksmingumas buvo 67-80%, o tai yra 2 kartus didesnis nei tie, kuriems vaistas buvo paskirtas po 7 mėnesių. gyvenimą. Po 3-4 mėnesių po HCV RNR išnykimo pacientams anti-HCV serume taip pat nebebuvo nustatyta.

    Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Infekcinės ligos ir vakcinos profilaktika vaikams. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 p.

    Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Infekcinė imunologija. Vadovėlis / Yu.V. Lobzin. - SPb.: Foliant, 2006. - 175 p.

    Intrauterinė infekcija ir naujagimių patologija / K.V. Riešutai - Stavropolis. - SSMA. - 2006 m. - 307 p.

    Bondarenko A.L. Virusinis hepatitas paaugliams. - Kirovas, 2002. - 372 p.

    Įgimtos infekcijos. Vadovėlis / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropolis. - SSMA. - 2011. - 180 p.

    Denisov M.Yu. Vaikų virškinimo sistemos ligos: vadovėlis. - Rostovas prie Dono, 2005 m. - 608 p.

    Infekcinės ligos vaikams / ed. Atitinkamas RAMS V.V. narys Ivanova. - M., 2002. - 928 p.

    Infekcinės vaikų ligos. Klausimų ir atsakymų vadovas. - Rostovas, 2002 m. - 800 p.

    Orekhovas K.V. Pediatrijos diagnostikos metodika. - Stavropolis: SGMA, 2007. - 42 p.

    Racionali vaikų ligų farmakoterapija 2 tonomis / А.А.Баранов, Н.Н. Volodinas, G.A. Samsyginas. - M: Litter, 2007.

    Timchenko V.N. Vaikų infekcijų diagnostika, diferencinė diagnostika ir gydymas: pamoka / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailovas - SPb., 2007. - 384 p.

    Įgimtas hepatitas vaikams

    Įgimtas hepatitas vaikams yra heterogeninių ligų, atsiradusių dėl patogeninių veiksnių poveikio vaisiaus kepenims, grupė. Klinikiniu požiūriu tokios patologijos gali pasireikšti cholestatiniu sindromu, hepatosplenomegalija, uždelstu psichofiziniu vystymusi, neurologiniais simptomais. Laboratorinė diagnostika grindžiama AlAT, AsAT, bilirubino, šarminės fosfatazės, HBs-HBe- HBc-antigenų, RSK, PCR, ELISA lygio nustatymu. Pagrindinis gydymas yra etiotropinis gydymas, dieta ir vandens ir elektrolitų pusiausvyros koregavimas. Jei reikia, atliekama patogenetinė farmakoterapija, chirurginė korekcija arba kepenų transplantacija.

    Įgimtas hepatitas vaikams

    Įgimtas hepatitas vaikams yra ūminių ar lėtinių uždegiminių, distrofinių ir proliferacinių kepenų ligų, atsiradusių prieš gimdymą arba gimdymo metu, grupė. Bendras visų formų paplitimas yra 1: 5 000–10 000. Iš visų naujagimių apie 15% yra užsikrėtę transplacentiniais ir 10% - tiesiogiai gimdymo metu. Vaikų įgimto hepatito atsiradimo tikimybė priklauso nuo etiologinio veiksnio. Ūminio virusinio hepatito B atveju jis yra iki 90%, HCV infekcijos atveju - apie 5%. Prognoziškai palankios įgimto hepatito formos vaikams laikomos cholestatinėmis, nepalankiomis - su sunkiu kepenų ląstelių nepakankamumu. Antruoju atveju mirtingumas pirmaisiais gyvenimo metais siekia 40%.

    Vaikų įgimto hepatito priežastys

    Svarbų vaidmenį įgimto hepatito vaikams etiologijoje atlieka TORCH grupės virusinės infekcijos: citomegalovirusas, hepatito B virusai ir žmogaus herpes simplex, Epstein-Barr virusai, ECHO, raudonukė. Be to, šios patologijos grupės vystymasis gali sukelti bakterines ir parazitines ligas, perduotas nėštumo metu: sifilis, listeriozė, tuberkuliozė, toksoplazmozė. Motinos rizikos veiksniai apima nekontroliuojamą hepatotoksinių savybių turinčių vaistų vartojimą, alkoholio, tabako, narkotikų vartojimą. Vaiko pusėje paveldimas fermentas: cistinė fibrozė, galaktosemija, α1-antitripsinas ir tirozino trūkumas gali sukelti vaikų įgimto hepatito vystymąsi. Gana dažnai negalima nustatyti tikslios etiologijos. Šiuo atveju nustatoma idiopatinio įgimto hepatito diagnozė.

    Vaikų įgimto hepatito infekcijos mechanizmas grindžiamas transplacentiniu (vertikaliu) virusinių ar infekcinių medžiagų pernešimu iš motinos į vaiką arba jų intranatinis aspiravimas kartu su amniono skysčiu. Dažniau infekcija atsiranda dėl odos ir vaiko gleivinės kontakto su užsikrėtusiu gimimo kanalu. Įgimto hepatito atsiradimas prieš gimdymą paprastai būna trečiame trimestre. Pavojus užsikrėsti vaiką pirmoje nėštumo pusėje su ūminiu hepatitu B arba C yra iki 10%. TORCH infekcijų poveikis vaisiui I-II trimestre gali sukelti spontanišką abortą.

    Vaikų gimdyvių hepatito patogenezė be struktūrinių hepatocitų pokyčių (balionas arba vakuolinis degeneracija ir tt) yra cholestatinis sindromas. Jo pagrindinė morfologinė išraiška yra citoplazminė imitacija tulžies pigmentais ir tulžies trombų susidarymas pradinėse intrahepatinių kanalų dalyse. Be to, įgimto hepatito vaikams atveju gali atsirasti papildomos kepenų takų hipo- arba aplazija, o tai dar labiau pablogina cholestazę.

    Vaikų įgimto hepatito simptomai

    Vaikų įgimto hepatito simptomų ir jo klinikinių savybių laikas priklauso nuo etiologijos. Idiopatinė forma atsiranda per pirmas 2-10 dienų vaiko gyvenimo. Pagrindinės apraiškos yra skleros, gleivinės ir odos geltonumas. Intensyvumas gali kisti keletą dienų, po to oda tampa žalsva. Be to, idiopatinį įgimtą hepatitą vaikams gali lydėti bendrosios būklės pažeidimas (letargija, apatija), kūno svorio trūkumas ir lėtas jų padidėjimas, skirtingo sunkumo hepatosplenomegalia, pilvo, ascito, dažno vėmimo padidėjimas. Nuo pat pirmųjų dienų šlapimas įgauna tamsią arba „plytų“ spalvą, po 2-3 savaičių jis tampa acholinėmis išmatomis. Sunkiais įgimto hepatito atvejais vaikams stebimi neurologiniai sutrikimai - sumažėja refleksų tonas, pleiskanoma parezė ir sutrikdyti rijimo ir čiulpimo veiksmai. Mažiau paplitę yra traukuliai ir meninginiai simptomai. Ligos trukmė svyruoja nuo 14 dienų iki 3 mėnesių. Įgimtas hepatitas, kurį sukelia HBV virusas, turi panašų klinikinį vaizdą, tačiau jis debiutuoja 2-3 mėnesius.

    Pirmieji bakterinio įgimto hepatito simptomai vaikams pasireiškia 2-3 dienas po gimimo. Paprastai pastebima subfebrilinė ar karštinė kūno temperatūra, viduriavimas, kepenų padidėjimas. Dažnai atsiranda pneumonija ir infekcinis toksinis šokas, pasireiškia encefalito požymiai. Priklausomai nuo patogeno, būdingos klinikinės savybės. CMV būdingas kraujavimas, mikrocefalija arba hidrocefalija, tinklainės, plaučių ir inkstų pažeidimai. Su raudonukė yra arterijos kanalo nesujungimas, lęšio ir vidinės ausies pažeidimas. Toksoplazminiu įgimtu hepatitu vaikams lydi odos bėrimai, hidrocefalija ir mikrocefalija, chorioretinitas. Jei herpeso virusinis hepatitas, be kitų simptomų, atsiranda odos, burnos ir junginės gleivinių, taip pat hemoraginio sindromo ir DIC. Kai sifilinės etiologijos liga sukelia specifinį bėrimą ant odos ir gleivinės, aptinkamas periostitas.

    Vaikų įgimto hepatito diagnostika ir gydymas

    Įgimto hepatito diagnozė vaikams apima anamnezę, objektyvų vaiko tyrimą, laboratorinius tyrimus ir instrumentinius tyrimo metodus. Anamneziniai duomenys leidžia nustatyti, kokio amžiaus atsirado pirmieji ligos požymiai ir kas jie buvo. Jie taip pat gali nurodyti galimus etiologinius veiksnius. Fizinės apžiūros metu pediatras atidžiai išnagrinėja visą odą ir matomas gleivines gelta ir bėrimui. Nustatomas kepenų ir blužnies dydis, pilvo dydis ir nustatomi galimi neurologiniai sutrikimai.

    Kai įgimtas hepatitas vaikams pastebėjo, kad laboratoriniai tyrimai neatitinka specifinių pokyčių. Labiausiai informatyvūs yra kepenų transaminazės - AlAT ir AsAT, kurių kiekis žymiai padidėjo. Taip pat pastebimas bilirubino (tiek tiesioginių, tiek netiesioginių frakcijų), šarminės fosfatazės, padidėjimas. Išmatų tyrime galima nustatyti tulžies nebuvimą (Acholia), šlapime nustatomas urobilino buvimas. Diagnozuojant vaikų įgimtą hepatitą, labai svarbūs virologiniai ir imunologiniai tyrimai, leidžiantys nustatyti ligos etiologiją. Tarp jų yra HBs-HBe-HBc-antigenų apibrėžimas kraujyje, Ig M ir G ELISA, kraujo ir cerebrospinalinio skysčio bakterijų kultūros, PCR ir RSK.

    Tarp instrumentinių tyrimų metodų, susijusių su įgimtu hepatitu vaikams, ultragarsas ir biopsija gali būti informatyvūs. Ultragarsinis tyrimas nustato struktūrinius kepenų, tulžies pūslės ir tulžies takų parenchimos pokyčius. Kepenų punkcijos biopsija naudojama diagnozės patvirtinimui, atsižvelgiant į klinikinio vaizdo ir laboratorinių rezultatų neaiškumą. Pagal citologinį kepenų audinio tyrimą vaikams, turintiems įgimtą hepatitą, fibrozę, sklerozę ar kepenų akių nekrozę, galima aptikti milžiniškų ląstelių, limfocitinės ir plazmazitinės infiltracijos bei citoplazminio įsisavinimo su tulžies pigmentais buvimą.

    Specifinis vaikų įgimto hepatito etiotropinis gydymas atliekamas pagal jų etiologiją. Idiopatinėmis formomis naudojamas tik patogenetinis ir simptominis gydymas. Atliekamas vaiko mitybos koregavimas, patvirtinus ūminę motinos patologiją, parodomas vertimas į dirbtinius mišinius, kitais atvejais - žindymas, vandens ir elektrolitų pusiausvyros normalizavimas. Tokiems vaikams naudojami mišiniai turi būti daug trigliceridų, kalcio, fosforo, cinko ir vandenyje tirpių vitaminų. Jei yra cholestazinis sindromas, A ir E vitaminai taip pat įtraukti į vaiko mitybą, be maitinimo korekcijos, priklausomai nuo klinikinės situacijos, gali būti skiriami hepatoprotektoriai, choleretikai, gliukokortikosteroidai ir interferonai. Esant struktūriniams anomalijoms ar tulžies takų atresijai, atliekama chirurginė korekcija. Sunkiais įgimto hepatito atvejais vaikams nurodoma kepenų transplantacija.

    Vaikų įgimto hepatito prognozė ir prevencija

    Vaikų įgimto hepatito prognozė priklauso nuo vaiko būklės etiologijos, sunkumo ir gydymo veiksmingumo. Mirtingumas pirmaisiais gyvenimo metais yra 25–40%. Tai daugiausia apima formas, kurias lydi sunkus kepenų ląstelių nepakankamumas. Dar 35-40% vaikų sudaro lėtines kepenų ligas ir įvairias komplikacijas. Dažniausiai tarp jų yra cholestatinis sindromas, vitamino D, E ir K trūkumo sindromas, kepenų cirozė ir lėtinis hepatitas, porų hipertenzija ir ūminis kepenų nepakankamumas, encefalopatija ir fizinis atsilikimas.

    Specifinis vaikų įgimto hepatito profilaktika atliekama, kai HBs antigenai aptinkami motinos kraujyje arba patvirtinama ūminio hepatito diagnozė. Šie vaikai vakcinuoti donorų imunoglobulinais ir rekombinantine vakcina pirmąją jų gyvenimo dieną. Po 1 ir 6 mėnesių yra pakartotinis imunizavimas be imunoglobulinų. Nespecifinės profilaktinės priemonės apima donoruoto kraujo ir naudojamos medicinos įrangos kontrolę, vaisiaus priešgimdinę apsaugą, reguliarius apsilankymus priešgimdyminėse klinikose ir tinkamus tyrimus nėštumo metu.

    Perinatalinis (įgimtas) hepatitas vaisiui

    Įgimtas hepatitas atsiranda vaikams, gimusiems motinoms, turinčioms atitinkamo tipo virusą. Tuo pat metu Botkin liga (A tipo hepatitas) yra labai reti. Dažniausiai diagnozuotas B tipo virusinis hepatitas, perduodamas per placentą ir kraują. Infekcija gali pasireikšti gimdos vaisiaus vystymosi procese arba darbo metu, kai atsiranda tiesioginis sąlytis su užkrėstos motinos krauju.

    Perinatalinis hepatitas yra rimta patologija, kuri gali būti mirtina dėl pilno kepenų nepakankamumo kūdikiui. Nėštumo laikotarpiu gydytojas privalo nustatyti visas esamas vaiko infekcijos riziką. Jei įmanoma, atliekama specifinė infekcijos prevencija. Šiuolaikinė diagnostika ir gydymo metodai gali veiksmingai atkurti kepenų funkciją. Svarbu žinoti tipiškus patologijų simptomus ir požymius.

    Kas yra gimdos hepatitas

    Vaisiaus hepatitas yra infekcinių ligų grupė, atsiradusi vaisiui dėl infekcijos prieš gimimą. Dažniausias įgimtas hepatitas yra virusinis hepatitas B, citomegalovirusinis hepatitas, hepatitas, kurį sukelia Epstein-Barr virusas, herpes simplex virusas, Coxsackie enterovirus. Kas tai yra ir kokį vaidmenį ji vaidina kepenų struktūros kūrime, mes šiame straipsnyje pasakysime.

    Kepenų ligos nėščioms moterims pasireiškia maždaug 1: 1000. Moterims būdingos pačios kepenų ligos: ūminis riebalinis kepenų ląstelių degeneravimas, intrahepatinė tulžies stazė, vėlyvos nėštumo metu su gelta. Dažnai gali pasireikšti hepatitas, atsiradęs dėl savo imuniteto, tulžies pūslės, bakterinės hepatito, bakterinių infekcijų, atsirandančių gelta, skaičius. Tačiau apie 60% gelta atvejų nėščioms moterims atsiranda dėl A - G hepatito virusų. Todėl, siekiant nustatyti hepatitą B, visos nėščios moterys turi būti tiriamos tris kartus.

    Įgimtas hepatitas vaikams gali pasislėpti, suteikiant tipiškus simptomus tik po to, kai jie sulaukia 3-5 metų amžiaus. Paprastai kūdikiai kenčia nuo tulžies stagnacijos ir tulžies pūslės sutrikimo.

    Įgimtas hepatitas B pasireiškia 90% atvejų.

    Jis vystosi vaisiui tik iš motinos, kuri serga trečiuoju nėštumo trimestru arba yra aktyvios fazės lėtinis hepatitas. Jis pasireiškia kaip ūminė hepatito forma (labai retai) arba kaip pirminis lėtinis hepatitas B (žymiai dažniau). Aktyvus hepatitas motinoje, hepatito B viruso perdavimas galimas 80–90% atvejų. Viruso perdavimas vaisiui gali pasireikšti intrauterine prasme, bet dažniau pasireiškia gimdymo metu, kai vaisius patenka į motinos kraują. Tuo pačiu metu ūmaus hepatito B formoje naujagimiams ir vaikams per pirmuosius 6 mėnesius galimas 5-10% visų infekcijų atvejų.

    Pirminio įgimto hepatito B atveju, vaiko gimimo metu randama gelta, kuri paprastai yra sunki ir trunka 2-3 mėnesius. Stebėtas tamsus šlapimas ir spalvos išmatos. Kepenys yra tankios, išsikiša nuo pakrantės arkos krašto 3-5 cm, blužnis padidėja 1-2 cm, dažnai kraujagyslių vientisumo sindromas, vidutinis apsinuodijimas, vaiko mieguistumas, periodinis regurgitacija, vėmimas stebimas nuo gimimo.

    Įgimtas hepatitas naujagimiams paprastai būna sunkus. Diagnozuojant ligą, labai svarbu nustatyti viruso hepatito B požymius, nes lėtinis kūdikių ligos eiga nėra pastebima, klinikiniai simptomai yra tokie patys kaip ir vyresnio amžiaus pacientams. Kai lėtinė ir ankstyva cirozės raida pasireiškia būdinga klinika gelta, skysčio kaupimas pilvo ertmėje, kraujagyslių "žvaigždžių" atsiradimas ant kūno odos, delnų paraudimas.

    Po vaiko gimimo iš užkrėstos motinos reikia ištirti bambos kraują. Be to, per 6 mėnesius vaiko kraujas pakartotinai tikrinamas kas mėnesį, kad būtų nustatyta galutinė diagnozė. Žindymas draudžiamas, ypač jei jis skiepijamas ir imunoglobulinas švirkščiamas.

    Vengiant į veną, į veną į veną reikia įveikti įgimtą hepatitą B, skiepyti pirmą 12 valandų po gimimo su 10 μl hepatito B vakcina kartu su antihepatito imunoglobulinu - „Hepatect“ - 20 vienetų / kg. 6-12 mėnesių.

    Virusinis hepatitas C vaisiui

    Registruota 1-2% nėščių moterų. Gimdos hepatitu C vaisiui perduodama iki 5% užkrėstų motinų nėštumo atvejų (jei nėra ŽIV infekcijos). Jei yra motinos ŽIV infekcija, hepatito C viruso perdavimo tikimybė padidėja iki 40% atvejų. Šis virusas neturi žalingo poveikio vaisiui. Tikimybė, kad lėtinis hepatito C kursas gimdoje užsikrėtusiems vaikams pasiekia 80% atvejų. Visi kūdikiai, gimę užkrėstoms motinoms, taip pat bus laikomi užsikrėtusiais vidutiniškai 12 mėnesių dėl motinos antikūnų perdavimo per placentą. Jei antikūnai išlieka ilgiau nei 18 mėnesių po gimimo, tai rodo, kad kūdikis yra užsikrėtęs hepatito C virusu.

    Net ir nustatant hepatito C diagnozę vaikui, iki 2 metų amžiaus yra kontraindikacija, skirta gydyti antivirusinį gydymą. Žindomųjų kūdikių teisėtumo užsikrėtusių motinų klausimu vis dar diskutuojama. Tačiau pastaraisiais metais bendroji nuomonė buvo parengta ir išdėstyta taip: draudžiama maitinti krūtimi maitinančioms motinoms, sergančioms hepatitu C.

    Hepatito C vakcina šiuo metu neegzistuoja dėl sparčiojo patogeno kintamumo ir nepakankamų žinių apie ligos vystymosi procesą.

    D tipo kepenų infekcija

    D tipo kepenų infekcija visuomet lydi virusinį hepatitą B. Kai jis aptinkamas nėščiajai, B hepatitas negali būti skiriamas vaikui, kaip aprašyta aukščiau. Jei virusinio hepatito B ir D prevencija nebuvo atlikta, infekcijos tikimybė kartu su vaiku infekcijos metu yra didelė, o hepatito chroniškumas vaikui taip pat yra didelis.

    Botkinio liga naujagimyje

    Tai gali atsirasti naujagimiui, jei motina patyrė ūmų procesą trečiąjį nėštumo trimestrą gimimo išvakarėse. A hepatito profilaktikai imunoglobuliną reikia vartoti į raumenis, kai dozė yra 0,02 ml / kg.

    „Botkin“ liga Rusijoje yra reta, ypač nėščioms moterims, kurioms ši forma yra ypač pavojinga trečiąjį nėštumo trimestrą (ūminės formos atsiradimo tikimybė pasiekia 25% atvejų) ir paprastai būna pavėluotas persileidimas. Intrauterinis perdavimas vaisiui pasiekia 60% atvejų. Galimas sunkus ir piktybinis hepatito A kursas naujagimiams.

    Specifinis gydymas ir prevencija nėra išvystytos.

    Kitos virusinės kepenų pažeidimo rūšys

    Kepenų struktūroms yra ir kitų rūšių virusinė intrauterinė žala. Trumpai apie juos galima rasti toliau puslapyje.

    Virusinis hepatitas G.

    Galimas nėščioms moterims (1-2%). Viruso perdavimas iš užkrėstos motinos į vaisių gali pasiekti iki 30% atvejų. Naujagimių ligos klinikos nebuvo stebimos, todėl jos nėra aprašytos. Analogiškai C hepatitui kūdikiams nerekomenduojama maitinti motinos pienu, užsikrėtusiu hepatito G virusu, G hepatito gydymo ir profilaktikos principai nebuvo sukurti.

    Citomegalovirusinis hepatitas.

    Cytomegalovirus hepatitas paprastai yra vienas iš bendrų infekcijos formų, atsiradusių gimdoje. Ligos simptomai gali būti: daugybiniai vaisiaus vystymosi sutrikimai, nepakankamas smegenų išsivystymas arba jo dropsija, bendra pneumonija, inkstų uždegimas, mažas kūno svoris, anemija, reikšmingas kepenų ir blužnies tankio padidėjimas bei kūno masės trūkumas. Gelta taip pat atsiranda pirmąsias dienas po gimimo ir trunka 1-3 mėnesius.

    Gydant dažniausiai naudojamus rekombinantinius interferonus, „Phosphogliv“, imunoglobulinus, kortikosteroidus, antibiotikus. Galite taikyti konkretų imunoglobuliną ("Cytotect"), taip pat antivirusinius vaistus "Acikloviras", "Gancikloviras". Pastarasis yra labai toksiškas.

    Toksoplazmozės hepatitas.

    Toksoplazmozės hepatitas taip pat retai pasitaiko kaip izoliuotas sindromas, paprastai aptinkamas bendros infekcijos fone. Atkreipiamas dėmesys į pastebimą kepenų ir blužnies padidėjimą, turintį didelių ir tankių organų, suapvalintų kraštų. Gelta nustatoma nuo pirmųjų dienų po gimimo. Dauguma vaikų turi malformacijų, nepakankamą kūno svorį, anemiją, kitų organų pažeidimus, ypač kalcio druskų nusodinimą smegenyse. Laboratoriniai kepenų pažeidimo žymenys yra tokie patys kaip ir kitu hepatitu. Anksčiau buvo plačiai naudojamas toksoplazmozės alergijos tyrimas, kuriuo tėvai.

    Herpetinis hepatitas.

    Aptikta septikinės būklės vaikams: aukšta kūno temperatūra, kraujagyslių sunaikinimas, akies gleivinės uždegimas, smegenų ir membranų pažeidimas, sunki pneumonija, žarnyno uždegimas, gelta ir didelis kepenų ir blužnies dydis, mažas vaiko svoris, sunki anemija, sutrikusi vaiko masė kraujo krešėjimas. Motinai ir vaikui ant odos ir gleivinės gali būti nustatyti specifiniai vezikuliniai išsiveržimai, dažnai plinta ir kartojami. Ligos eiga yra ilga, banguota, rimta prognozė, turinti didelį mirtingumą.

    Gydymo metu rekomenduojama vartoti "Aciklovirą" 15 mg / kg per parą 3 dozėmis į veną, interferono preparatai sudaro 1 mln. Vienetų. kasdien, „Phosphogliv“, specifiniai imunoglobulinai.

    Enterovirusinis coxsackie-hepatitas.

    Jis gali būti sujungtas su smegenų ir širdies raumenų struktūromis naujagimiams. Gelta atsiranda per pirmas 5 dienas po gimdymo. Diagnozę patvirtina kepenų padidėjimas, pagrindinių klinikinių ir biocheminių kraujo tyrimų pagrindinių parametrų pokyčiai.

    Sifilinis hepatitas.

    Šiuo metu, deja, ji tapo ne tokia reta liga, nors ji negali būti izoliuota, tačiau ji yra bendros sifilio infekcijos simptomų komplekso dalis. Vaikams yra uždegiminis procesas, turintis didelę kūno temperatūrą, sunkią anemiją, sutrikusią kraujo krešėjimą, atsiradusį odos hematomos formavimosi sindromą, gelta, padidėjusius kepenis ir blužnį bei įvairius odos bėrimus.

    Gali pasireikšti viduriavimas, pneumonija, meningitas. Diagnozę galima atlikti atliekant tėvų ir vaiko lygiagretų tyrimą, rengiant visus šiuolaikinius serologinius sifilio tyrimus.

    Listeriozės hepatitas.

    Listeriozės hepatitas, taip pat iš tikrųjų įgimta listeriozė, randama retai. Klinikiniai simptomai yra tokie patys, išskyrus bėrimą, vaiko odos odos pažeidimai. Gelta atsiranda ligos išsivystymo aukštyje. Listeriozės diagnozei labai svarbu pasirinkti Listeria iš kraujo, smegenų skysčio, šlapimo ir kitų medžiagų, specifinių antikūnų augimą kūdikio kraujyje. Pirminės svarbos gydymui yra antibiotikai: apsaugoti penicilinai, makrolidai, „Levomitsetin“ ir kiti.

    Bakterinis hepatitas.

    Ji vystosi gimdoje arba pirmaisiais gyvenimo mėnesiais tik fone ir dėl infekcijos bakterijų (stafilokokų, salmonelių, escherichiozės ir pan.). Kartu su pneumonija, meningitu, enterokolitu, kraujavimo sindromu, anemija ir pan. Gelta atsiranda sepsio klinikinių apraiškų, apsinuodijimo, daugiaorganizmo gedimo aukštyje ir gali būti septinio proceso žymeklis. Sepsio gydymas naujagimiams yra sudėtingas, prognozė abejotina.

    Paveldima I tipo tirozineliozė.

    Paveldima I tipo tirozinemija (HT-I) priklauso labai retų kategorijų, o kai kurių ekspertų nuomone, itin retos ligos, paveldėtos autosominėmis recesyvinėmis priemonėmis. Vidutiniškai kiekvienas vaikas gimsta kas 100 000–120 000 gimimų. Kanadoje NT-1 diagnozė įtraukta į privalomą naujagimių atranką.

    Pagrindinis klinikinis sindromas yra ūminis kepenų nepakankamumas vaikams pirmųjų 6 gyvenimo mėnesių amžiaus. Dėl kraujo krešėjimo faktorių trūkumo, kraujavimo, kepenų dydžio padidėjimo (labai dažnai), pilvo pūtimo, viduriavimo, vėmimo, atsisakymo vartoti, skysčio kaupimosi pilvo ertmėje ir (arba) edemos (maždaug pusė) kraujo krešėjimo faktorių. ), konkretus šlapimo ir odos kvapas - „virti kopūstai“ (apie pusė atvejų), gelta, retas pradžioje, gali pasireikšti paskutinėje ligos fazėje, mažas cukraus kiekis kraujyje, baltymų trūkumas ir cholesterolio kiekis kraujyje, anemija, aukštas kiekis kraujyje. Daug baltųjų kraujo kūnelių leukocitų. Prieš pradedant vartoti Orfadiną (nitizinoną), kepenų transplantacija buvo vienintelis realus gydymo metodas. Nepaisant specialios dietos, beveik pusė vaikų, kurių liga pasireiškė iki 2 mėnesių amžiaus, negyveno iki 6 mėnesių amžiaus, ir beveik 2/3 vaikų mirė iki vieno amžiaus. Su NT-1 pasireiškimu vaikams nuo 2 iki 6 mėnesių, beveik pusė vaikų mirė iki 5 metų amžiaus ir niekas nebuvo 12 metų. Dietos ir Orfadino derinys lemia daugiau nei 90% vaikų išgyvenimą, normalų augimą, kepenų funkcijos pagerėjimą, jos cirozės prevenciją, antrinių ricketų požymių išnykimą.