Norint suprasti, kas yra hepatinė encefalopatija ir kaip pavojinga, pradėkime straipsnį su apibrėžimu. Tai leis bendrai suprasti vystymosi mechanizmą ir simptomų atsiradimo priežastį. Taigi, encefalopatija yra rimta kepenų nepakankamumo komplikacija, kurios atsiradimo priežastis yra toksinė žala centrinei nervų sistemai. Ūminis smegenų funkcijos sutrikimas yra retas, tačiau 80% atvejų lydi paciento koma ir mirtis. Encefalopatija lėtinėje liaukos patologijoje gali būti grįžtama.
Kepenų encefalopatijos simptomai
Amoniako koncentracijos padidėjimas kraujyje sukelia smegenų disfunkciją, kurią lydi klinikiniai patologiniai požymiai.
Visą simptomų kompleksą sudaro neuropsichiatriniai sutrikimai, kurių sunkumas priklauso nuo toksinių medžiagų kiekio organizme. Jie rodomi:
- miego sutrikimas;
- nepastebėjimas, atminties sutrikimas;
- apatija;
- psichikos sutrikimas;
- letargija ir kiti sąmonės sutrikimai;
- drebulys;
- cukrus, vadinamasis kepenų kvapas iš burnos;
- refleksinės veiklos sutrikimas.
Formos
Yra keletas patologijos formų:
- ūminis, kuriam būdingas stiprus slopinimas, kvėpavimo pablogėjimas ir fiksuota išvaizda. Mieguistumas gali smarkiai virsti psichomotoriniu jauduliu, sukeldamas klaidas ir haliucinacijas. Progresuojant reakcija į išorinius dirgiklius yra visiškai prarasta, refleksai išnyksta, slopinamas kvėpavimas ir sumažėja kraujospūdis. Ūminė hepatinė encefalopatija trunka nuo dviejų valandų iki kelių dienų. Komos atsiradimo rizika yra labai didelė;
- subakutas, kuriame yra nepastebėjimas, atminties sutrikimas, psichinė veikla, galūnių drebulys, dėl kurio asmuo praranda gebėjimą laikyti tam tikrą laikyseną. Rankraštis taip pat keičiasi, pacientas reaguoja vienagalvėse, balsas tampa monotoniškas, o kalba yra neryški ir lėta. Kursas trunka ilgiau nei savaitę. Pykinimo laikotarpiai pakeičiami atsisakymu;
- lėtinis patologijos tipas. Pacientai yra slopinami, netinkami, apatiški, dažnai sudirgę ir juokiasi be jokios priežasties. Be to, gali atsirasti haliucinacijų, o atmintis blogėja.
Etapai
Kepenų encefalopatija vyksta keliais etapais:
- pirmasis. Simptomai yra nuolatinis negalavimas, galvos skausmas, pykinimas, spengimas ausyse, žagsėjimas, kartaus skonio burnoje ir prasta apetitas. Pacientas nesugeba susikoncentruoti, kartoja jau kalbėtus žodžius, kartais ne orientuojasi į kosmosą, nemoka miegoti naktį ir yra mieguistas per dieną. Be to, egzistuoja euforija, jaudulys, menkas mąstymas, eismo ir neapibrėžtumo neapibrėžtumas. Taip pat neatmetama mokinio plėtra, dažni nosies nuodėmės ir hematomos ant odos;
- antra, pacientai yra smarkiai sulėtinti, apatiški, mieguisti ir bando kažkur pabėgti. Be to, yra deliriumas, haliucinacijos, alpimas, dezorientacija erdvėje ir vietoje. Asmuo turi galūnių traukulius ir veidą. Dažnas kvėpavimas, atsiranda gelta, o burnoje yra „kepenų“ kvapas;
- trečiasis etapas pasižymi sąmonės depresija, traukuliais, trumpais susijaudinimo laikotarpiais, kuriuos lydi haliucinacijos. Diagnozės metu sumažėja kepenų dydis, padidėja gelta ir nėra veido išraiškų. Tipiškas klinikinis požymis yra hemoraginė diatezė dėl padidėjusio kraujavimo ir krešėjimo sutrikimo fono.
Etiologija
Priklausomai nuo pagrindinės patologijos priežasties yra keli hepatinės encefalopatijos tipai. Ji gali būti susijusi su:
- apsinuodijimas. Neurotoksinai gali patekti į kraujotaką dėl žarnyno disbiozės ar piktnaudžiavimo baltymų produktais;
- labai padidėjęs kepenų nepakankamumas. Tarp išskirtinių veiksnių reikėtų išskirti virusinį hepatitą, alkoholio sukeltus liaukų pažeidimus, vėžį ir kitas ligas, susijusias su hepatocitų (kepenų ląstelių) mirtimi;
- cirozė. Pagrindinė encefalopatijos priežastis šiuo atveju yra sveikos jungiamojo organo audinių pakeitimas, dėl kurio susidaro randai ir kepenų funkcijos sutrikimas, įskaitant detoksikaciją.
Encefalopatijos vystymosi pradžia taip pat gali būti:
- alkoholizmas;
- masinis kraujavimas;
- lėtinis žarnyno disfunkcija vidurių užkietėjimo pavidalu;
- infekcinis procesas organizme;
- peritonitas.
Kepenų encefalopatijos patogenezė pagrįsta kraujo elektrolitų ir baltymų sudėties pokyčiais, amoniako, fenolių ir taip pat riebalų rūgščių kiekio padidėjimu organizme. Kaip rezultatas, smegenys negauna pakankamai deguonies, maistinių medžiagų, yra veikiami toksinų, kurie veikia nervų ląsteles, padidina intrakranijinį spaudimą ir smegenų edemos požymius.
Diagnostika
Diagnozė patvirtinama remiantis visiško paciento tyrimo rezultatais. Jis prasideda anamnezės surinkimu, po kurio gydytojas nustato, kokie diagnostikos metodai leidžia patvirtinti hepatinę encefalopatiją. Šiuo atveju vertinami laboratoriniai tyrimai, instrumentiniai tyrimai ir paciento neuropsichologinė būklė.
Anamnezė
Istorijos priėmimo principas yra nuosekliai paklausti paciento apie:
- pirmųjų ligos požymių;
- simptomų progresavimo greitis;
- lėtinės ir lėtinės ligos;
- alerginis paveldimumas;
- gyvenimo būdas (mityba, blogi įpročiai);
- profesijų;
- vartojant hepatotoksinius vaistus.
Išsamus istorinis tyrimas leidžia įtarti ligą ir rodo kepenų pažeidimo mastą, taip pat psichoemocinių sutrikimų sunkumą.
Laboratoriniai metodai
Norint įvertinti apsinuodijimo sunkumą ir kepenų funkcijos sutrikimo laipsnį, reikalingi laboratoriniai tyrimai. Jie apima:
- bendroji klinikinė kraujo analizė, kurioje padidėjęs leukocitų, neutrofilų kiekis, hemoglobino, trombocitų sumažėjimas ir pagreitintas ESR;
- šlapimo tyrimai nustatė balionus, raudonuosius kraujo kūnelius, baltymus, bilirubiną ir urobiliną;
- biochemija Pirmasis kepenų patologijos pirmtakas yra bilirubino, amoniako ir transaminazių (ALT, AST) padidėjimas. Be to, registruojamas baltymų kiekio sumažėjimas ir elektrolitų kiekio pokytis;
- koagulograma. Vėlyvas ligos požymis padidino kraujavimą dėl koaguliacijos faktorių trūkumo dėl funkcinio kepenų nepakankamumo ir mažo baltymų kiekio.
Instrumentinė diagnostika
Norėdami vizualizuoti kepenis, įvertinti jo dydį, struktūrą ir tankį, būtina atlikti instrumentinį tyrimą. Neinvaziniai metodai apima hepatobiliarinio trakto (liaukos, tulžies takų) ir aplinkinių organų ultragarsu. Informacinis yra ir kompiuterizuotas, ir magnetinis rezonansas.
Norint patvirtinti kepenų nepakankamumą, reikia atlikti punkcijos analizę (biopsiją) arba elastografiją. Liga turi būti diferencijuojama nuo ekstremalių patologijų, tokių kaip ūminis vietinio kraujo tekėjimo sutrikimas ir aneurizmos plyšimas, taip pat infekcinės patologijos, medžiagų apykaitos sutrikimai ir tiesioginis medicininis poveikis centrinei nervų sistemai.
Psichometriniai bandymai
Norint įvertinti smegenų pažeidimus, taip pat jos disfunkcijos sunkumą, reikalinga elektroencefalografija. Antrosios pakopos kepenų encefalopatija pasireiškia staigiu ritmo slopinimu, bangų aukščio padidėjimu ir jų nuolatinių formų (teta, delta) atsiradimu.
Objektyvus neuropsichiatrinės būklės tyrimas apima „slamming tremor“ registravimą. Tai būdinga antrajam ir trečiajam etapams. Jo vystymosi centre yra raumenų ir kaulų sistemos sąveikos su smegenyse sutrikimas nervų impulsų judėjimo lėtėjimo fone. Todėl pacientas negali turėti tam tikros pozicijos. Norint nustatyti šį ligos požymį, pakanka paprašyti asmens pakelti savo ištiestas rankas priešais jį ir pritvirtinti jas toje padėtyje. Teigiamas testas laikomas registruojant riešo sąnarių judesius. Šis patologijos pasireiškimas gali pakeisti jo charakterį priklausomai nuo paciento motorinės veiklos. Taigi, fiksuotoje padėtyje tremoras didėja ir silpnėja, kai ginklai juda.
Be to, tokie diagnostiniai bandymai, kaip gali būti naudojami:
- aritmetika;
- linijinis;
- skaitmeninis Tam pacientui prašoma suskaičiuoti iki 25, po to apskaičiuojamas klaidų skaičius ir laikas, reikalingas užduočiai atlikti.
- rankraščių analizė;
- kopijuoti linijas.
Kepenų koma
Atskirai reikėtų pasakyti apie tokią rimtą kepenų nepakankamumo komplikaciją, kaip koma. Jis išsivysto prieš ryškus smegenų sutrikimas, kurį lydi sąmonės depresija. Nepaisant gydymo, daugeliu atvejų pacientas miršta.
Kepenų komos atsiradimo mechanizmas pagrįstas medžiagų apykaitos sutrikimais ir smegenų kraujotakos sutrikimais, kurie sukelia deguonies badą ir audinių patinimą.
Nervų ląsteles veikia amoniakas, fenoliai ir riebalų rūgštys.
Kepenų komos simptomai
Simptomų sunkumas priklauso nuo patologinio proceso etapo:
- Pirmasis vystymosi etapas pasižymi sąmonės stoka ir reakcijos į skausmą išsaugojimu. Taip pat stebimi traukuliai, išsiplėtę mokiniai, spontaniškas šlapinimasis ir išmatavimas;
- su giliu koma, nėra jokių reakcijų į dirgiklius, diagnozuojamas pilnas paralyžius, galimi traukuliai su kvėpavimo sustojimu ir kraujo spaudimo sumažėjimu.
Be to, pastebimi kepenų pažeidimo simptomai. Jie yra gelta, hemoraginis sindromas, tachikardija ir hipertermija.
Kepenų komos diagnostika ir neatidėliotina priežiūra
Diagnozė nustatoma atlikus išsamų tyrimą:
- anamnezės surinkimas iš giminių;
- paciento tyrimas;
- neurologinės būklės vertinimas;
- kraujo, šlapimo ir smegenų skysčio laboratoriniai tyrimai;
- elektroencefalograma;
- Smegenų MRI;
- Kepenų ultragarsas;
- elastografija.
Intensyviosios terapijos skyriuje turi būti teikiama paciento priežiūra. Avarinio gydymo kompleksas apima:
- provokuojančio veiksnio (infekcijos, toksinų) identifikavimas ir nutraukimas;
- EKG, intrakranijinės hipertenzijos kontrolė, deguonies koncentracija ir kraujo spaudimas;
- trachėjos intubacija ir mechaninė ventiliacija;
- narkotiniai analgetikai, hipnotikai, siekiant sumažinti susijaudinimą ir sumažinti traukulius;
- plazmos ir eritrocitų masės perpylimai;
- infuzijos terapija (prieš edema, metabolinė, neuroprotekcinė, kraujagyslių);
- antibiotikai, vikasolis, hepatocitų fermentinio aktyvumo stimuliatoriai (kepenų ląstelės);
- ekstrakorporiniai detoksikacijos metodai (hemodializė, plazmaferezė).
Išgyvenamumas kepenų koma neviršija 20%.
Gydymas kepenų encefalopatija
Pirmasis žingsnis yra nustatyti ir pašalinti kepenų pažeidimo priežastį. Tada nustatoma tolesnė gydymo taktika. Taigi, rekomenduojama dieta, žarnyno valymas ir parama vaistams.
Vaistai
Kepenų encefalopatijos gydymas turi būti atliekamas naudojant įvairius vaistus, pavyzdžiui:
- antibakterinis vaistas infekcinių komplikacijų prevencijai ir patogenų kontrolei;
- sorbentai, kurie yra būtini, kad būtų išvengta toksinų absorbcijos žarnyne, didėja intoksikacija ir sunkėja encefalopatijos eiga. Pagal indikacijas, priskirtas klampai;
- detoksikacijos tirpalai intraveniniam vartojimui (Reosorbilact);
- antivirusiniai vaistai (ribavirinas, alfa-interferonas-viferonas) užkrečiamam hepatitui;
- medžiagų apykaitą, siekiant išlaikyti neuronų funkcijas ir normalizuoti jų mitybą;
- vaistas, skirtas amoniakui, laktulozei, hepa-mertz ir hepasoliui sumažinti. Pastarasis taip pat naudojamas parenteriniam maitinimui ir amino rūgščių trūkumo papildymui;
- flumazenilas. Šis vaistas yra skirtas mažinti smegenų slopinimą.
Chirurginiai metodai
Priklausomai nuo ligos priežasties ir eigos galima naudoti:
- endovaskuliniai metodai;
- ekstrakorporinė (plazmaferezė, atskyrimas). Jie reikalingi norint atkurti hepatocitų (kepenų ląstelių) veikimą ir sumažinti apsinuodijimą;
- Liaukos transplantacija yra efektyviausias gydymo metodas, tačiau, išlaikant priežastinį veiksnį, galima pasikartoti ligą. Yra dviejų tipų operacijos. Gydytojas gali visiškai pašalinti pašalintą paciento organą ir „persodinti“ savo vietą. Antrasis metodas apima paciento kepenų išsaugojimą ir papildomą donoro „nusileidimą“.
Dietinė terapija
Pagrindiniai mitybos mitybos principai:
- baltymų suvartojimo apribojimas iki 20 g per parą (3,4 laipsnio) ir 50 g pradiniame encefalopatijos vystymosi etape. Tai būtina siekiant sumažinti amoniako kiekį kraujotakoje, kuri turi toksišką poveikį smegenims;
- griežta druskos kontrolė;
- rekomenduojami augalinės kilmės baltyminiai maisto produktai;
- maistas turėtų būti dalinis (valgyti maistą kas dvi valandas mažomis porcijomis);
- per dieną būtina gerti bent 1,5 litrų skysčio, griežtai kontroliuojant diurezę (siekiant išvengti smegenų edemos augimo).
Maisto racionas gali būti išplėstas, kai pacientas jaučiasi geriau, pagerėja laboratoriniai parametrai ir neuropsichologinė būklė. Energijos poreikis yra iš dalies padengtas į veną skirtu gliukozės tirpalu.
Prognozė ir prevencija
Prognozė priklauso nuo ligos priežasties ir trukmės. Encefalopatija dėl ūminio kepenų funkcijos sutrikimo fone sukelia mirtį 85% atvejų. Lėtinėmis ligomis, taikant sudėtingą gydymą, galima gerokai pagerinti paciento gyvenimo kokybę 30-75%.
Kaip prevencija, tai yra kepenų pažeidimo prevencija. Būtina vengti atsitiktinio lytinio akto, griežtai kontroliuoti vaistų vartojimą, atsisakyti alkoholio ir normalizuoti maitinančią mitybą.
Svarbu prisiminti, kad populiarus požiūris į gydymą yra visiškai neveiksmingas hepatinei encefalopatijai. Tai sukelia ligos progresavimą ir pagreitina koma.
Kas yra kepenų encefalopatija?
Tarp sunkių patologijų, kurias sukelia ūminis ar lėtinis kepenų nepakankamumas, yra kepenų encefalopatija. Sąlyga atsiranda dėl smegenų apsinuodijimo ir centrinės nervų sistemos toksinų. Liga retai diagnozuojama, tačiau 80% atvejų tai yra nepalanki.
Kepenų encefalopatija, kaip lėtinės kepenų ligos komplikacija, yra dažnesnė nei ūminėmis sąlygomis. Jo susidarymo patogenetiniai mechanizmai nėra visiškai suprantami, tačiau pagrindiniai šios srities specialistai dirba hepatologijos ir gastroenterologijos srityje.
Formos ir etapai
Kepenų encefalopatija yra suskirstyta į tam tikras formas, remiantis kūno patofiziologiniais sutrikimais. Remiantis patologinių procesų ypatumais:
- Ūminė forma. Pavojinga būklė, kuriai būdingas greitas vystymasis. Ūminiais atvejais asmuo gali patekti į komą per kelias valandas nuo pirmųjų įspėjamųjų kepenų nepakankamumo požymių atsiradimo.
- Subakute forma. Jis vyksta lėtai, todėl 7–10 dienų ar ilgiau atsiranda koma. Jis turi nuolatinį kursą.
- Lėtinė forma. Jam būdingas lėtas simptomų padidėjimas (per kelis mėnesius, kartais metus) ir išsivysto kaip kepenų cirozės komplikacija kartu su hipertenzija.
Kita klasifikacija grindžiama formų paskirstymu, remiantis klinikinių apraiškų sunkumu. Iš šios padėties išskiriama latentinė, simptomiškai išreikšta ir pasikartojanti kepenų encefalopatija.
Specialios formos:
- Hepatocerebrinis-degeneracinis. Valstybė vystosi dėl vario metabolizmo pažeidimo, nes jo jonai kaupiasi vidaus organuose.
- Dalinė paralyžius.
Kepenų encefalopatija iš eilės vyksta keliais etapais:
- Paslėpta. Sąmonė, intelektas ir elgesys nepasikeičia, neuromuskuliniai sutrikimai nėra.
- Lengva Pacientai turi pirmuosius nerimą keliančius psichoemocinės, intelektinės sferos, elgesio reakcijų pasireiškimus. Yra lengvi neuromuskuliniai sutrikimai.
- Vidutinis. Pacientai turi vidutinio sunkumo sąmonės sutrikimus, sutrikdė realybės suvokimą. Padidina neuromuskulinę disfunkciją.
- Sunkus Proto ir sąmonės sutrikimas yra aktyviai išreikštas, pacientui būdingas nepakankamas elgesio atsakas.
- Koma - terminalas. Pacientas patenka į sąmonės būseną, nėra refleksų.
Ligos priežastys
Šio patologinio proceso vystymosi priežastys yra įvairios. Hepatologijoje visi rizikos veiksniai, sukeliantys patologiją, klasifikuojami į keletą tipų. A tipą sudaro priežasčių, sukeliančių išsivystymą dėl ūminio kepenų funkcijos sutrikimo, sąrašas:
- Virusinis hepatitas.
- Piktybiniai navikai.
- Liaukos pralaimėjimas su keliomis metastazėmis.
- Akmenų liga, kartu su tulžies latakų stagnacija.
- Narkotikų, narkotinių, toksiškų apsinuodijimų.
- Alkoholinė kepenų liga.
B tipo priežasčių sąraše yra rizikos veiksniai, atsiradę dėl neigiamo žarnyno neurotoksinų poveikio ir kartu atsiradusio kraujo intoksikacijos:
- Aktyvus patogeninių žarnyno mikrofloros reprodukavimas.
- Pernelyg didelis baltymų (mėsos, žuvies, pieno) koncentracijos maisto produktų vartojimas.
Pagrindinė C tipo priežastis yra cirozės ir jos komplikacijų eiga. Be to, padidėja parazitinių invazijų, uždegiminių procesų virškinimo sistemoje ir kvėpavimo organuose atsiradimo tikimybė, sunkūs sužalojimai ir nudegimai 3-4 laipsniai, vidinis kraujavimas.
Simptomai
Kepenų encefalopatijos simptomai pasireiškia įvairiais neurologiniais ir psichikos sutrikimais, kurių sunkumas priklauso nuo ligos formos ir stadijos. Šviesos stadijoje pacientas turi nemažai specifinių požymių, susijusių su nuotaikos pokyčiais, elgesio reakcijomis ir sutrikimais intelektualinėje srityje. Tai pasireiškia formoje:
- Depresijos pasireiškimas, neracionalus nerimas. Kartais pacientas turi nepagrįstai aukštą nuotaiką.
- Pasakymai apie beprotiškas idėjas. Tačiau sąmonė išlieka aiški, žmogus tinkamai atspindi, pripažįsta aplinkinius žmones.
- Miego sutrikimas Naktį, per dieną, pacientui atsiranda nemiga. Sunkus mieguistumas.
- Motyvacijos sutrikimai ir mažas rankų drebulys.
Tuo pačiu metu atsiranda pirmieji organizmo intoksikacijos požymiai - saldaus kvapo iš burnos išvaizda, apetito praradimas, pykinimas. Yra nuovargis, galvos skausmas ir spengimas ausyse. Jei asmuo, turintis pradinį etapą, turi EKG, bus pastebimi širdies darbo sutrikimai alfa ritmo sutrikimo ir padidėjusios bangų amplitudės pavidalu.
Antrajame etape (viduryje) ryškūs simptomai. Asmuo yra sąmoningas, tačiau depresijos ir slopinimo būsenoje skiriasi, kurį galima staiga pakeisti pykčio, agresijos ataka. Dažnai yra haliucinacijos - klausos ir vaizdo. Pacientas nuolat nori miegoti, gali užmigti net pokalbio metu. Kiti vidurinio etapo požymiai:
- Slaptas rankų drebulys.
- Erdvinis ir laiko disorientavimas.
- Trumpas alpimas.
- Sunkūs galvos skausmai.
- Raumenų susitraukimas ant veido, viršutinės ir apatinės galūnių.
- Greito seklumo kvėpavimas.
- Gelta.
- Specifinio kvapo stiprinimas iš burnos ertmės.
- Besąlyginių refleksų sumažėjimas.
3 (sunkioje) stadijoje atsiranda nuolatinis patologinis stuporinio tipo sąmonės sutrikimas. Staigus stimulų poveikis žmogui sukelia trumpalaikį jaudulį su haliucinacijomis. Nutraukus stimuliaciją, pacientas grįžta į sąmonės netekimą.
Kitos specifinės sunkiosios fazės apraiškos:
- Intensyvi gelta.
- Sumažėjęs kepenų tūris.
- Lėtai sausgyslių ir mokinių refleksai. Bet jie gali būti vadinami - su skausmo stimuliacija ant veido yra grimasa.
- Žalios kepenų kvapas, gaunamas iš odos.
Galutinėje stadijoje (koma) pacientas yra visiškai nesąmoningas. Stimuliavimas skausmu, garsais, prisilietimais neturi įtakos asmeniui. Mokinio refleksas nėra. Anuria vystosi - inkstai nebeveikia ir išskiria šlapimą. Šią būklę komplikuoja širdies ritmo sutrikimai, vidinis kraujavimas (virškinimo trakto, gimdos). Negalima grįžti į gyvenimą iš kepenų komos būklės - mirtis įvyksta po kelių valandų ar dienų.
Diagnostiniai metodai
Pacientų, turinčių įtariamą kepenų encefalopatiją, tyrimas yra sudėtingas ir reikalauja nedelsiant jį įgyvendinti - gali praeiti kelios valandos nuo pirmųjų smegenų pažeidimo po kepenų komos požymių atsiradimo. Egzamino proceso svarba yra anamnezės rinkimas, atsižvelgiant į informaciją apie esamas ir praeities kepenų patologijas, požiūrį į alkoholinius gėrimus ir nekontroliuojamą narkotikų vartojimą. Pradinio tyrimo metu gydytojas atkreipia dėmesį į paciento elgesį, neurologinius pasireiškimus.
Diagnozę galite patvirtinti naudodami laboratorinės diagnostikos rezultatus:
- Biocheminiai kepenų tyrimai. Pacientams, turintiems patologinį kepenų, bilirubino, AST ir ALT procesą, šarminis fosfatazės kiekis didėja. Transaminazių aktyvumas didėja.
- Bendras kraujo tyrimas. Indikacijos netiesiogiai rodo padidėjusių neutrofilų skaičių, ESR padidėjimą, hemoglobino kiekio sumažėjimą.
- Šlapimo analizė. Pacientams, kuriems yra funkcinis kepenų nepakankamumas ir smegenų pažeidimas šlapime, kraujo priemaišos (hematurija), padidėja baltymų koncentracija (proteinurija), nustatomas urobilinas.
Iš instrumentinių diagnozavimo metodų naudojamas kepenų ultragarsas, skirtas įvertinti liaukos dydį ir kepenų biopsiją. Biopsija, po kurios atliekama morfologinė analizė, leidžia 100% patvirtinti kepenų nepakankamumo buvimą net ir latentinėje encefalopatijos stadijoje. Elektroencefalografija yra reikalinga norint nustatyti destruktyvių pokyčių smegenyse aktyvumą.
Tyrimo procese svarbu atskirti kepenų encefalopatiją ir kitas patologijas, kurios gali sukelti smegenų pažeidimą:
- Infekcinės centrinės nervų sistemos ligos.
- Alkoholio ir narkotikų encefalopatija.
- Intracerebrinis kraujavimas.
- Smegenų aneurizmos plyšimas.
- Ūmus smegenų kraujagyslių sutrikimas.
Gydymas
Kepenų encefalopatijos gydymas organizuojamas tik ligoninėje, pacientai patenka į intensyviosios terapijos skyrių. Gydymo tikslas - atkurti kepenų sveikatą, pašalinti amoniako toksiškumą smegenyse. Kombinuotas gydymas apima:
- Specialios mažai baltymų turinčios dietos organizavimas.
- Narkotikų gydymas.
- Detoksikacijos priemonės.
- Simptominis gydymas.
Narkotikų gydymas sumažinamas iki paskyrimo:
- Laktulozės preparatai (Duphalac, Normase). Jų priėmimo tikslas - slopinti amoniako sintezę žarnyne ir pašalinti jo perteklių su išmatomis. Be to, laktuliozės preparatai mažina pernelyg didelį patogeninės žarnyno mikrofloros augimą. Sąmonės neturintiems pacientams laktuliozė skiriama per zondą.
- Antibiotikai (metronidazolas, rifamiksinas). Gydymas antibiotikais sumažinamas iki geriamųjų vaistų, intraveninės infuzijos yra nepageidaujamos dėl didelės kepenų apkrovos. Antibiotikų vartojimas padeda sunaikinti žalingą žarnyno florą, gaminantį amoniaką. Antibiotikų dozės reguliariai koreguojamos atsižvelgiant į paciento būklę.
- Narkotikai, normalizuojantys amoniako skaidymą kepenyse (Hepa-Mertz, Ornitoks). Tokie vaistai yra vartojami į veną, esant maksimaliai dozei.
- Sorbentai (Enterosgel, Filtrum). Sorbentų priėmimas leidžia laiku nustatyti žarnyno toksinus, užkertant kelią jų absorbcijai į kraują.
- Vaistai, slopinantys rūgščios skrandžio sulčių sintezę (Omez, Omeprazole).
Tarp privalomų gydymo priemonių yra infuzinis gydymas, naudojant infuziją į veną, naudojant polioninius ir gliukozės-kalio insulino tirpalus. Siekiant pagerinti kraujo krešėjimą, atliekami kraujo perpylimai. Hemodializė organizuojama pacientams, kurių kraujyje yra labai didelis kalio kiekis.
Pacientams rodomi kasdieniniai dideli klizmai. Enemas atliekamas naudojant 1% soda tirpalą. Žarnų metabolitų išsiskyrimui yra būtinas klampų klojimas. Be to, spalvotą vandenį ar išmatų masę, galima greitai atpažinti vidinį kraujavimą iš žarnyno.
Chirurginė intervencija sumažinama iki operacijų vykdymo:
- Tarpdisciplininis manevravimas (TIPS). Po operacijos pacientų portalų venų spaudimas stabilizuojamas, normalizuojamas kraujo tiekimas į kepenis ir sumažėja neigiami simptomai.
- Kepenų transplantacija iš donoro. Liaukos transplantacija nurodyta ūminėms ir lėtinėms dekompensuotoms formoms.
Dieta
Pacientams, kuriems yra ūminis ar lėtinis kursas, reikia organizuoti mitybos mitybą. Mitybos tikslas - sumažinti amoniako išsiskyrimą žarnyne ir jo koncentraciją kraujo plazmoje dėl baltymų maisto produktų pašalinimo iš dietos. Tačiau maistas turi atitikti kūno poreikį kalorijoms ir energijai. Aminorūgščių trūkumas papildomas specialiais mišiniais (Hepamine). Sąmonės neturintiems pacientams mišinys skiriamas per zondą.
Vidutiniškai ryškūs pasireiškimai, dienos baltymų suvartojimas yra ribotas iki 30 g. Riba taip pat taikoma riebalams - ne daugiau kaip 20 g per dieną. Kasdienis angliavandenių kiekis - iki 300 g. Pacientų dieta susideda iš gleivių sriubų, skystų vandens, drebučių, daržovių tyrės. Maistas turėtų būti vartojamas kas 2 valandas mažais kiekiais.
Jei paciento būklė pagerėja - laipsniškai didinamas baltymų kiekis maiste - kas 3 dienas 10 g. Jei būklė pablogėja, riebalai visiškai pašalinami iš dietos, todėl angliavandeniai ir baltymai per dieną neviršija 2-3 g. Pirmenybė teikiama augaliniams baltymams.
Prognozė ir prevencija
Pragyvenimo prognozė pacientams, sergantiems kepenų encefalopatija, priklauso nuo ligos formos ir stadijos. Jei liga aptinkama latentinėse ir švelniose stadijose, kai kepenų patologiniai pokyčiai yra minimalūs ir nėra sąmonės sutrikimų, galima visiškai atsigauti. Prognozė visada yra palankesnė lėtiniu progresavimu lėtiniu būdu. Ūminis kursas pasižymi nepalankiais prognozavimo planais, ypač jaunesniems kaip 10 metų vaikams ir 40 metų ir vyresniems suaugusiems.
Nustačius 1-2 etapus, mirtingumas neviršija 35%. 3-4 etapais mirtingumas padidėja iki 80%. Pacientų, kurie pateko į kepenų komą, prognozė visada yra nepalanki - 9 iš 10 žmonių miršta.
Prevencija pasireiškia normaliam kepenų funkcionavimui palaikyti, laiku gydant tulžies takų ligas. Svarbus vaidmuo yra išlaikyti sveiką gyvenimo būdą, atmetant alkoholį ir nikotiną. Siekiant užkirsti kelią toksiškam kepenų poveikiui, svarbu atsisakyti nekontroliuojamo vaisto ir savireguliacijos.
Kepenų encefalopatija
Kepenų encefalopatija yra viena iš sunkiausių kepenų nepakankamumo komplikacijų, kurią sudaro toksinė žala centrinei nervų sistemai ir pasireiškia asmenybės pokyčiais, sumažėjusiu intelektu, depresija, neurologiniais ir endokrininiais sutrikimais. Siekiant nustatyti diagnozę, atliekami kepenų biocheminiai tyrimai, kepenų ir tulžies pūslės ultragarsas, kepenų ir tulžies takų MRT ir KT, atliekami elektroencefalografija. Kepenų encefalopatijos gydymas apima dietos gydymą, infekcinio agento likvidavimą, žarnyno valymą, žarnyno mikrofloros slopinimą, simptomines priemones.
Kepenų encefalopatija
Kepenų encefalopatija kepenų ligose nėra tokia dažna, tačiau tai yra labai sunkus rezultatas - iki 80% kepenų komos atvejų pacientas miršta. Hepatologai pastebi įdomų faktą: encefalopatijos vystymasis dėl ūminio kepenų nepakankamumo yra beveik visada veiksnys, užkertantis kelią kepenų cirozei ateityje. Lėtiniu kepenų pažeidimu, ši komplikacija išsivysto daug dažniau nei esant ūminiam; yra potencialiai grįžtamas, tačiau jis turi didelį poveikį paciento socialiniam aktyvumui ir darbingumui. PE patogenezė ir vystymosi mechanizmai šiandien nėra visiškai suprantami, o šios problemos tyrime dalyvauja pagrindiniai gastroenterologijos srities specialistai. Kepenų encefalopatijos išsivystymo mechanizmų atskleidimas sukels patogenetinį gydymą ir sumažins mirtingumą nuo šios baisios kepenų nepakankamumo komplikacijos.
Kepenų encefalopatijos priežastys
Yra keli kepenų encefalopatijos tipai, priklausomai nuo jo vystymosi priežasčių: PE, susijęs su ūminiu kepenų nepakankamumu, su žarnyno neurotoksinais patekus į kraujotaką, su kepenų ciroze. Ūminio kepenų nepakankamumo, turinčio kepenų encefalopatiją, vystymosi veiksniai gali būti ūminis virusinis hepatitas, alkoholinis hepatitas, kepenų vėžys, kitos ligos, lydimos hepatocitolizės, narkotikų ir kitų apsinuodijimų. Žarnyno neurotoksinų patekimo į kraujotaką priežastis gali būti aktyvus ir pernelyg didelis privalomo žarnyno floros dauginimas, per didelis baltymų maisto kiekis. Kepenų encefalopatijos vystymuisi kepenų cirozei būdingas normaliai veikiančių hepatocitų ir jungiamojo rando audinio pakeitimas visomis kepenų funkcijomis.
Šie veiksniai gali sukelti hepatocitų mirtį ir toksiškus smegenų pažeidimus: kraujavimas iš skrandžio ir žarnyno, piktnaudžiavimas alkoholiu, nekontroliuojami vaistai, nuolatinis vidurių užkietėjimas, pernelyg didelis baltymų vartojimas, infekcija ir peritonito su ascitu raida.
Kepenų nepakankamumas organizme sukuria visą patologinių sutrikimų kompleksą: EBS ir vandens elektrolitų būklės pokyčiai, hemostazė, onkotinis ir hidrostatinis slėgis ir tt Visi šie pokyčiai žymiai sutrikdo tokių ląstelių, kaip astrocitų, kurie sudaro trečdalį visos ląstelės masės, funkcionavimą. smegenis. Astrocitams suteikiama funkcija reguliuoti barjero pralaidumą tarp smegenų audinių ir kraujo, neutralizuojant toksinus ir užtikrinant elektrolitų ir neurotransmiterių patekimą į smegenų ląsteles. Nuolatinis astrocitų poveikis amoniakui, viršijantis į kraujotaką kepenų nepakankamumo metu, pablogina jų veikimą, padidina skysčių gamybą, vystosi intrakranijinė hipertenzija ir smegenų edema. Be amoniako, toksinis poveikis astrocitams gali turėti klaidingų neurotransmiterių, riebalų rūgščių ir aminorūgščių, magnio, angliavandenilių ir riebalų skilimo produktų.
Kepenų encefalopatijos simptomai
Klinikiniame hepatinės encefalopatijos paveiksle išskiriami įvairūs neurologiniai ir psichikos sutrikimai. Paprastai tai yra sąmonės sutrikimai (patologinis mieguistumas, žvilgsnio fiksavimas, letargija ir vėlesnė stuporo raida, koma), miego sutrikimai (dienos metu pacientas yra patologiškai mieguistas ir naktį skundžiasi nemiga), elgesio sutrikimai (dirglumas, euforija, abejingumas, apatija), intelektas (užmaršumas, beprasmiškumas, laiško pažeidimas), kalbos monotonija. Saldaus kepenų kvėpavimo atsiradimas ar pagerėjimas susijęs su kepenyse esančio merkaptanų (žarnyno floros metabolinių produktų) metabolizmo pablogėjimu, todėl jie pradeda išsiskirti per kvėpavimo takus.
Daugeliui pacientų kepenų encefalopatijos požymis yra asteriksas - asimetriška, didelio masto aritminė raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų sąnarių. Paprastai asteriksas aptinkamas, kai rankos traukiamos į priekį, panašios į rankų ir pirštų judesius. Gana dažnai, kai yra paveikta kepenų encefalopatija, tai paveikia termoreguliacijos centrą, kuris gali sukelti žemesnę ar aukštesnę temperatūrą arba hipotermijos ir hipertermijos epizodų pakitimą.
Srauto metu yra izoliuota ūminė ir lėtinė kepenų encefalopatijos forma. Ūminė encefalopatija vystosi labai greitai ir gali sukelti koma per kelias valandas ar dienas. Lėtinė forma vystosi lėtai, kartais per kelerius metus.
Vystant kepenų encefalopatija vyksta keliais etapais. Pradiniame etape (subkompensacija) atsiranda nedideli psichiniai pokyčiai (apatija, nemiga, dirglumas), kartu su odos ir gleivinės icteriškumu. Dekompensacijos etape psichiniai pokyčiai dar labiau pablogėja, pacientas tampa agresyvus, pasirodo asteriksis. Galimas alpimas, netinkamas elgesys. Terminalo stadijoje sąmonė nuslopinama iki soporo, tačiau reakcija į skausmo stimulus vis dar išlieka. Paskutinis kepenų encefalopatijos etapas yra koma, reakcija į dirgiklius, traukuliai nekyla. Šiame etape devyni iš dešimties pacientų miršta.
Kepenų encefalopatijos diagnostika
Kepenų encefalopatijos diagnozės tikslas - nustatyti jo simptomus, nustatyti ligos sunkumą ir stadiją. Labai svarbi kepenų encefalopatijos aptikimui yra tinkamai surinkta istorija (paminėta virusinio hepatito, piktnaudžiavimo alkoholiu, nekontroliuojamas narkotikų vartojimas). Konsultacijos su gastroenterologu turėtų vykti kuo greičiau, ir šis specialistas turi skirti pakankamai dėmesio neurologiniams simptomams ir psichikos sutrikimų požymiams. Reikia nepamiršti, kad koma sergančių pacientų smegenų kamieninių struktūrų pažeidimo simptomų atsiradimas rodo, kad artimiausiomis valandomis galima mirti.
Atliekamas išsamus kraujo kiekis (atskleidžiama anemija, trombocitų skaičiaus sumažėjimas, leukocitozė su toksišku neutrofilų granuliatyvumu), tiriama koagulograma (dėl kepenų baltymų sintezės slopinimo, atsiranda trūkumo koagulopatija, tada DIC sindromas), kepenų tyrimai (padidėja transaminazių aktyvumas, pastebimas padidėjęs transaminazių aktyvumas, tuomet pastebimas padidėjęs transaminazių aktyvumas, tuomet pastebimas DIC sindromas), GGTP, bilirubino kiekis didėja. Jei reikia, galima atlikti ir kitus laboratorinius tyrimus, kurie parodo, kad pažeidžiami vidaus organai (daugelio organų nepakankamumas).
Norint nustatyti kepenų pažeidimo mastą, gali prireikti atlikti tokius neinvazinius tyrimus kaip kepenų ir tulžies pūslės ultragarsu, kepenų ir tulžies takų MRT, tulžies takų CT tyrimą. Kepenų biopsija reikalinga norint nustatyti tikslią kepenų nepakankamumo priežastį. Smegenų pažeidimo laipsnio vertinimas atliekamas naudojant elektroencefalografiją.
Kepenų encefalopatijos diferencinė diagnozė atliekama su kitomis smegenų pažeidimo priežastimis (intrakranijinė katastrofa (hemoraginė insultas, kraujavimas į smegenų skilvelius, galvos smegenų kraujagyslių aneurizmos plyšimas ir kt.), CNS infekcija, metaboliniai sutrikimai, padidėjęs kraujo lygio padidėjimas. alkoholinių, medicininių ir postkonvulsinių encefalopatijų.
Gydymas kepenų encefalopatija
Kepenų encefalopatijos gydymas yra sudėtingas uždavinys, ir jis turi būti pradėtas nuo šios būklės priežasčių pašalinimo, ūminio ar lėtinio kepenų nepakankamumo gydymo. Kepenų encefalopatijos gydymo režimas apima dietos terapiją, žarnyno valymą, sumažintą azoto kiekį ir simptomines priemones.
Būtina mažinti iš maisto gaunamų baltymų kiekį iki 1 g / kg per parą. (priklausomai nuo to, kaip pacientas toleruoja tokią dietą) pakankamai ilgą laiką, nes kai kuriems pacientams normalus baltymų kiekis vėl sukelia kepenų encefalopatijos kliniką. Tuo metu, kai dieta nustatyta, preparatai iš aminorūgščių, ribotas druskos kiekis.
Siekiant užtikrinti veiksmingą amoniako pašalinimą iš išmatų, būtina bent du kartus per parą ištuštinti žarnyną. Šiuo tikslu atliekami reguliarūs valymo klizmai, paskiriami laktulio preparatai (jų priėmimas turi būti tęsiamas ambulatorinio gydymo etape). Taip pat pagerina amoniako ornitino, cinko sulfato panaudojimą.
Antibakterinė terapija apima plačių spektro vaistų, kurie aktyviai veikia žarnyno liumenoje (neomicinas, vankomicinas, metronidazolas ir tt), paskyrimą. Sergant kepenų encefalopatija, nepageidautina skirti benzodiazepinų serijos vaistų, pageidautina haloperidolis.
Kepenų encefalopatijos eigą gali komplikuoti smegenų edema, kraujavimas, aspiracijos pneumonija, pankreatitas; Todėl pacientų gydymas ligos 3–3 stadijoje turėtų būti atliekamas intensyviosios terapijos skyriuje.
Kepenų encefalopatijos prognozė ir prevencija
Kepenų encefalopatijos prognozė priklauso nuo kelių veiksnių, tačiau paprastai yra nepalanki. Išgyvenamumas yra geresnis tais atvejais, kai encefalopatija išsivystė prieš lėtinį kepenų nepakankamumą. Kepenų encefalopatijos kepenų cirozė, prognozė pablogėja gelta, ascitas, mažas kraujo baltymų kiekis. Ūminio kepenų nepakankamumo prognozė yra blogesnė vaikams iki 10 metų ir suaugusiems vyresniems kaip 40 metų amžiaus, atsižvelgiant į virusinį hepatitą, gelta ir hipoproteinemiją. Mirtingumas kepenų encefalopatijos 1–2 stadijose yra 35%, o 3–3 - 80%. Šios patologijos prevencija yra alkoholio atmetimas ir nekontroliuojamas vaistas, ligų, dėl kurių atsiranda kepenų encefalopatija, gydymas.
Kepenų encefalopatija: vystymasis, formos, požymiai, kaip gydyti ūmus ir lėtinis
Smegenų pažeidimo simptomų kombinacija kepenų parenchimos patologijoje vadinama hepatine encefalopatija. Ši rimta būklė yra susijusi su hepatocitų pralaimėjimu, kurie neutralizuoja azoto medžiagų apykaitos produktus ir veikia nepalankiai neuronams.
Kepenų encefalopatija yra labai rimta kepenų nepakankamumo pasekmė, kai be medžiagų apykaitos sutrikimų atsiranda kraujo krešėjimo sutrikimų, pasireiškia sunkūs psichologiniai neurologiniai sutrikimai - depresija, intelektualinis nuosmukis, gilūs asmenybės sutrikimai, drebulys, hiporeflexija, koma.
Verta pažymėti, kad kepenų patologijoje smegenų pažeidimai nėra pernelyg dažni, tačiau jos pasekmės visada yra labai rimtos - iki 80% kepenų gabalėlių sukelia pacientų mirtį. Ūminėms kepenų nepakankamumo formoms atsiranda encefalopatija, o cirozė ateityje praktiškai neįtraukiama, o lėtinėmis kepenų ligomis cirozė yra daug didesnė, o encefalopatija turi rimtą poveikį paciento gebėjimui dirbti ir socialiniam prisitaikymui.
Kepenų encefalopatija gali pasireikšti smarkiai su alkoholio kepenų pažeidimu, virusiniu hepatitu, apsinuodijimu hepatotropiniais nuodais, grybais, vaistais, taip pat ūminiu hepatocitų pažeidimu kepenų venų trombozės, nėštumo ir sunkių infekcinių ligų fone. Iki 15% tokių encefalopatijos atvejų atsiranda be aiškios priežasties.
Lėtinės kepenų ligos sukelia encefalopatiją, atsiradus komplikacijoms (kraujavimui, infekcijoms), per dideliam diuretikų vartojimui, piktnaudžiavimui alkoholiu, dėl chirurginių operacijų, mitybos sutrikimų.
Kepenų encefalopatijos priežastys ir patogenezė
Priklausomai nuo priežastinio veiksnio, yra 3 hepatinės encefalopatijos rūšys:
- Atsiranda dėl ūminio kepenų nepakankamumo;
- Encefalopatija dėl žarnyno neurotoksinių metabolitų kraujotakos;
- Smegenų pažeidimas kepenų ciroze.
kepenų encefalopatijos patogenezė
Ūmus kepenų nepakankamumas su nervų audinio pažeidimo simptomais pasireiškia ūminių virusinių uždegiminių pokyčių, alkoholio intoksikacijos, hepatoceliulinės karcinomos, apsinuodijimo nuodais, įskaitant grybelius, taip pat kepenyse metabolizuojamais vaistais.
Smegenų pažeidimai žarnyno toksinų metu atsiranda dėl padidėjusio mikroorganizmų dauginimo žarnyne, piktnaudžiavimo baltyminiais produktais, kurie pertraukos metu suteikia daug azoto bazių ir amoniako.
Kepenų cirozės atveju įprastinė organų parenchimija miršta, pakeičiant juos jungiamojo audinio sluoksniais, pastebimai sumažėja veikiančių ląstelių skaičius, o likusieji hepatocitai negali neutralizuoti iš išorės atsirandančių ir kraujyje susidarančių metabolitų.
Kraujavimas iš skrandžio ir žarnyno, lėtinis vidurių užkietėjimas, infekcinės ligos, chirurginės intervencijos, mitybos klaidos ir nekontroliuojamas vaistas pacientams, sergantiems kepenų ligomis, gali sukelti progresinį smegenų pažeidimą.
Didėjančių neurologinių simptomų patogenezės pagrindas yra amoniako kiekio padidėjimas, susijęs su kepenų parenchimos pažeidimu, kuris nepašalina azoto produktų iš kraujo. Amoniakas veikia nervų ląsteles, slopina jų darbą ir sukelia neurologinius bei psichikos sutrikimus.
Kai hepatocitų detoksikacijos funkcija yra nepakankama, yra rūgšties ir bazės pusiausvyros sutrikimų, vandens ir elektrolitų apykaitos, sutrikusi kraujo krešėjimas. Šie procesai neišvengiamai paveikia smegenų ląstelių, amoniako, riebalų rūgščių, magnio, fenolių poveikį toksiškiems neuronams, yra pernelyg smegenų skysčio susidarymas, todėl padidėja intrakranijinis spaudimas ir padidėja smegenų edema.
Video: apie hepatinės encefalopatijos esmę
Patologijos etapai ir simptomai
Atsižvelgiant į smegenų simptomus, kuriuos sukelia detoksikacijos pažeidimas, įprasta atskirti hepatinės encefalopatijos stadijas:
- 0 etapas - minimalūs pokyčiai - normaliomis sąlygomis klinika neišsivysto, tačiau streso, stiprios patirties atveju, yra netinkamos psichinės reakcijos;
- I etapui būdingi miego sutrikimai, atsirandantys dėl nemigos naktį ir mieguistumas dienos metu, sumažėjusi koncentracija, emocinis labilumas, polinkis į depresiją, dirglumas, nemotyvuotas nerimas, ašarumas;
- II etapas - pablogėja psichikos sutrikimai, elgesys tampa nepakankamas, gali būti klaidinami, agresija, haliucinacijos, apatija, dezorientacija, pacientas nebetęsia savęs, kalba lėtai ir neryški, o klampus tremoras yra būdingas;
- III stadijoje pacientai yra mieguisti, galimas stuporas, būdinga dezorientacija, raumenų hipertonija, drebulys, kalbos sutrikimas, o reakcija į sunkius skausmo stimulus, šviesa išlieka;
- IV etapas, terminalas, pasireiškia kaip komatinė būsena su reakcijos į skausmą ir šviesos stimulus praradimu, refleksų sumažėjimu.
Ūminė hepatinė encefalopatija paprastai pasireiškia iki trijų mėnesių laikotarpiais, priklausomai nuo kepenų funkcijos sutrikimo padidėjimo.
Lėtinis tipas trunka ilgus metus, kepenų cirozė gali pasikartoti periodiškai su laikinais pagerinimais arba nuolatine progresuojančia forma.
Specialios hepatinės encefalopatijos rūšys yra lėtinis, pasikartojantis, hepatocerebrinis degeneravimas ir spazinis paraparezis.
Kepenų encefalopatijos simptomų pagrindas yra įvairūs neurologiniai ir psichiniai sutrikimai. Būdingas sąmonės pokytis, pasireiškiantis pradiniame mieguistumo etape dienos metu ir nemiga naktį, mieguistumas. Sunkesniais atvejais atsiranda gilus apsvaiginimas ir koma.
Elgesio pasikeitimas yra vienas iš ankstyvųjų kepenų patologijos smegenų pažeidimo požymių. Pacientai tampa dirglūs, linkę apatijai ir depresijai, tuo tarpu atsiranda nemotyvuoto džiaugsmo ir euforijos epizodai. Progresuojant toksiškam poveikiui smegenyse, yra tendencija agresijai, nepaaiškinamiems veiksmams, netinkamiems veiksmams.
Pacientai yra gana draugiški, jie lengvai liečiasi su nepažįstamais žmonėmis, o susidomėjimas draugais ir šeima mažėja. Laikui bėgant kalba praranda ryšį ir prasmingumą, pasirodo agresyvumas ir netvarkingumas.
Žvalgybos sumažėjimas jau pastebimas jau antrojo encefalopatijos laipsnio metu. Pacientui sunku susikoncentruoti, jis nėra dėmesingas, praranda rašymo įgūdžius, pablogėja disartrija. Darbo užduočių vykdymas tampa neįmanomas.
Atsižvelgiant į sutrikusią žarnyne susidarančio merkaptanų apykaitą, atsiranda būdingas burnos kepenų kvapas. Galimas bakterinių infekcijų prisijungimas, kraujavimas dėl sumažėjusio imuniteto ir sumažėjusi kepenų baltymų sintezė. Masyvi kepenų nekrozė parenchimos pacientai nerimauja dėl stipraus skausmo dešinėje hipochondrijoje, sunkumo kairėje dėl padidėjusios blužnies (su ciroze).
Tarp neurologinių simptomų yra vadinamasis asteriksas - chaotiškas kūno raumenų traukimas, kuris atsiranda, kai jie yra įtempti. Traukimas intensyvėja, kai pacientas traukia rankas į priekį, o pirštai verčiasi priversti.
Nugalėk toksinų terminį valdymo centrą lydi kūno temperatūros svyravimai aukštyn ir hipotermija, kuri gali pakaitomis.
Ūminė kepenų encefalopatija sparčiai auga, dėl valandų ir dienų ji gali sukelti komą. Lėtai, lėtai, iki kelerių metų.
Odos ir gleivinės geltonumas išreiškiamas įvairiais laipsniais. Pradiniame etape ji yra vos pastebima, tačiau, turint didelę hepatocitų nekrozę, ji jau yra stipri pirmosiomis ligos dienomis.
Ekstremalios kepenų encefalopatijos pasireiškia koma, hiporeflexija, atsako į stimulus trūkumas, traukulių sindromas, kvėpavimo nutraukimas ir širdies plakimas. Šiame etape padidėja smegenų patinimas ir patinimas, o tai gali būti sudėtinga dėl stiebo struktūrų dislokacijos ir paciento mirties.
Paslėptas kepenų encefalopatijos variantas nesuteikia jokių klinikinių požymių, tačiau papildomas tyrimas rodo psichinių gebėjimų sumažėjimą, smulkių motorinių įgūdžių praradimą.
Kepenų encefalopatijos nustatymas
Diagnozuojant kepenų encefalopatiją, nustatomas jo buvimas kepenų patologijos paciente, patologijos laipsnis ir stadija. Visų pirma gydytojas sužino, ar pacientas kada nors patyrė virusinį hepatitą, ar nepiktnaudžiavo alkoholiniais gėrimais, kokiais vaistais ir kokiais kiekiais.
Privaloma konsultuotis su gastroenterologu, kuris atkreipia dėmesį į mažiausius paciento neurologinius pokyčius ir psichiką. Jei pacientas yra koma, tada smegenų kamieno pažeidimo požymiai rodo galimą mirtį artimiausioje ateityje.
Laboratoriniai tyrimai apima:
- Pilnas kraujo kiekis - sumažėjęs raudonųjų kraujo kūnelių, hemoglobino ir trombocitų kiekis, auga leukocitai;
- Koagulograma - padidėjęs krešėjimo laikas ir kiti hipokalagacijos požymiai, sunkiais atvejais - DIC;
- Biocheminė kraujo analizė - AST, ALS, šarminės fosfatazės, bilirubino, karbamido, kreatinino ir kt.
Paskirta kepenų ultragarso, MRT, KT, kurie rodo kūno dydžio pasikeitimą, parenchimos sunaikinimo židinio atsiradimą, ryškų sklerozinį procesą ciroze.
Privalomieji tyrimai įtariamo hepatinės encefalopatijos atvejais yra biopsija, atliekama plona adata. Jis gali parodyti tikslią smegenų sutrikimų priežastį, tačiau kepenų cirozė kelia tam tikrą riziką, todėl pacientas yra kruopščiai paruoštas, o ultragarsu naudojamas adatos judėjimo kontrolei.
Smegenų audinio įsitraukimo laipsnis padeda įvertinti elektroencefalografiją, parodant alfa ritmo veikimo sulėtėjimą. Likerio tyrimas gali parodyti šiek tiek daugiau baltymų.
Gydymas kepenų encefalopatija
Bendros rekomendacijos
Kepenų encefalopatijos terapija turi būti išsami ir orientuota į patologijos priežastis ir pagrindines jos apraiškas. Jei įmanoma, būtina pašalinti ūminį arba lėtinį kepenų nepakankamumą. Gydymo režimas apima:
- Mitybos tikslas;
- Azotemijos pašalinimas;
- Žarnyno valymas;
- Atskirų ligos simptomų pašalinimas.
Dieta reiškia, kad maistui išleidžiamas baltymų kiekis sumažėja iki 1 gramo kilogramui masės per dieną, taip pat riboja valgomąją druską. Ši būklė stebima ilgą laiką, nes grįžus prie ankstesnės dietos gali atsirasti hepatinės encefalopatijos simptomų pasikartojimas. Papildant baltymų poreikius, papildomai skiriamos atskiros aminorūgštys.
Azoto metabolizmo produktams, kurie efektyviai išskiriami per žarnyną, būtina užtikrinti jo ištuštinimą ne mažiau kaip 2 kartus per dieną. Tai parodo valymo klizma, vidurius (laktulozę). Jei reikia, vidurių išbėrimas išlieka po išleidimo iš ligoninės. Amoniakų panaudojimą paspartina ornitinas ir cinko sulfatas.
Jei dėl kepenų encefalopatijos atsiranda smegenų patinimas, kraujavimas, ūminis pankreatitas, pacientai patenka į intensyviosios terapijos skyrių, kur jiems skiriamas tinkamas gydymas.
Laipsniškoje hepatinės encefalopatijos terapijoje svarbi vieta yra patologijos priežastims išaiškinti ir pašalinti, priemonėms, kuriomis kovojama su medžiagų apykaitos sutrikimais, atkurti neurotransmiterių mainus. Vadovaujantis šiais principais ir priklausomai nuo smegenų pažeidimo sunkumo, pasirenkamas konkretus gydymo režimas, kuriame taip pat atsižvelgiama į tai, ar patologija išsivystė aktualiai, ar ilgą laiką išaugo.
Ūmus gydymas
Ūminio kepenų encefalopatijos atveju svarbu kuo greičiau pašalinti priežastį - kraujavimą, vaistus, infekciją ir pan. Būtina kontroliuoti intrakranijinį spaudimą, kvėpavimą ir širdies veiklą. Pacientui rodoma lova, jis gauna maistinius mišinius per zondą, vyksta aktyvus detoksikacijos ir simptominis gydymas.
Narkotikų gydymas apima:
- Infuzijos terpė - polidez, želatinolis, gliukozė su vitaminų kompleksais, elektrolitai (pananginas, kalio chloridas, kalcio gliukonatas) ir insulinas;
- Acidozės atveju, natrio tirpalas, alkalozės atveju, vitaminas C, želatinolis;
- Skysčio įvedimas iki trijų litrų per dieną, griežtai kontroliuojant elektrolitų apykaitą ir diurezę;
- Gepasol A į veną lašinamas visą savaitę, po to tą pačią dozę kas antrą dieną iki 15 dienų.
Siekiant išvalyti žarnyną iš nuodingų produktų ir amoniako, reikalingi klizmai. Antibiotikai padeda sunaikinti mikroorganizmus, kurie gamina amoniaką žarnyne. Metronidazolas, rifampicinas, vankomicinas, aminoglikozidų preparatai yra rečiau naudojami.
Laktulozė (Duphalac) naudojama siekiant sumažinti virškinimo sistemos amoniako kiekį. Jis naudojamas miltelių pavidalu tris kartus per dieną arba sirupas iki 5 kartų po valgio. Galbūt narkotikų įvedimas į klizmą kelias valandas po valgio.
Šiuolaikiškesnės priemonės, kaip sumažinti amoniako absorbciją iš žarnyno, yra laktitolis, kuris nėra absorbuojamas, nepraranda savo poveikio plonojoje žarnoje ir spartesnis nei duphalakas. Be to, laktitolio vartojimas mažesniu mastu sukelia viduriavimą ir pilvo pūtimą.
Siekiant pašalinti kraujo krešėjimo sutrikimus, skiriami:
- Šviežia šaldyta plazma;
- Antiproteazė (contrycal);
- Fibrinolitikai - aminokapro rūgštis;
- Etamzilat;
- Heparinas ir kraujo komponentų perpylimas DIC atveju.
Su rizika arba smegenų edemos padidėjimu yra rodomi hormonai - prednizonas, deksametazonas. Dehidratacija koreguojama diuretikas - furosemidas, manitolis, diacarbas.
Pirmiau minėta veikla vykdoma komatinėje būsenoje, o kai sąmonė grįžta į pacientą, normalus mityba yra atkurta, tačiau baltymų suvartojimas apribojamas ne daugiau kaip 30 gramų per dieną. Kaip jaučiatės geriau, baltymų kiekis palaipsniui didėja 10 g kas 5 dienas, didžiausia suma yra 50 g per dieną.
Kova su lėtine hepatine encefalopatija
Pacientams, sergantiems lėtine hepatine encefalopatija, reikia vartoti maistą, kurio paros dozė yra 20–50 g. Pageidautina vietoj gyvūnų naudoti augalinės kilmės baltymus. Energijos poreikiai patenkinti įvedant gliukozę. Apsinuodijimo simptomai pašalinami infuzijos būdu, kaip ir ūminės patologijos atveju.
Hemoraginiam sindromui reikalinga pakaitinė terapija su šviežia šaldyta plazma, raudonųjų kraujo kūnelių masė ir kitais kraujo pakaitalais.
Kova su intoksikacija su baltymų apykaitos produktais (azoto bazėmis, amoniaku) apima:
- Duphalakas, laktitolis, antibakteriniai preparatai;
- Hepasol A, Essentiale, arnitinas su aspartatu, argininas;
- Natrio benzoatas, skirtas neutralizuoti amoniako kepenyse, pašalinant toksinus iš kraujo per šlapimą, apeinant hepatocitus;
- Cinko preparatai;
- Amino rūgštis.
Kai kepenų encefalopatija smegenų ląstelėse didina benzodiazepinų koncentraciją, todėl patartina naudoti jų antagonistus - flumazenilą.
Extracorporal detoksikacijos metodai - plazmaferezė, hemosorbcija parodoma kaip papildomos priemonės metabolinių sutrikimų gydymui, galvos smegenų funkcijos atkūrimui ir kepenų parenchimos funkcijos gerinimui. Prieš vartojant pacientams, koloidiniai ir kristaloidiniai tirpalai, gliukozė ir manitolis. Pašalintą plazmą kompensuoja poliglukinas ir kiti vaistai. Procedūros atliekamos kiekvieną dieną arba kas antrą dieną.
Be aprašytų gydymo stadijų pacientams, sergantiems lėtine kepenų patologija ir encefalopatijos simptomais dėl ūminio ar lėtinio kepenų nepakankamumo, 30-40 minučių skiriama kombinuota terapija su helio ir neono lazeriu. Kai kuriais atvejais hepatinės encefalopatijos atvejais svarstomas kepenų transplantacijos klausimas.
Video: pristatymas ir paskaita apie kepenų encefalopatiją ir jos gydymą
Kepenų encefalopatijos prognozę lemia simptomų sunkumas ir organų parenchimos pažeidimo gylis. Ūminiais atvejais tai yra blogiau - fiksuojančio hepatito fazėje kepenų koma išsivysto, o tai sukelia mirtį 85% atvejų.
Jei cirozės atveju atsiranda neurologinių sutrikimų, kuriuos jau sukelia ascitas, hipoalbuminemija, prognozė bus dar blogesnė, tačiau laiku gydant, padidės gyvybės taupymo galimybės. Ilgalaikis kepenų ląstelių gedimas gali sukelti didelę mirtinos komos riziką.
Sunkiais kepenų encefalopatijos laipsniais iki 80% pacientų, kuriems nebuvo atlikta kepenų persodinimas, o per pirmuosius du etapus išgyvenamumas siekia 65%. Mirtis gali atsirasti be kraujavimo cirozės, kvėpavimo takų ir širdies sutrikimų, smegenų edemos, inkstų nepakankamumo.