Inkstų ir kepenų nepakankamumas

Padidėjusi ar lėtinė kepenų ir tulžies takų patologija sukelia tokią ligą, kaip hepatinės ir inkstų funkcijos nepakankamumas. Liga vystosi abiem kryptimis: nuo kepenų iki inkstų, ir atvirkščiai. Šio tipo nepakankamumas reikalauja laiku diagnozuoti ir gydyti, nes tai lemia vidinių organų gedimą. Be galutinio gydymo, mirtis yra įmanoma.

Kepenų ir inkstų nepakankamumas: kas yra taškas?

Sunkios ligos, kuri sukelia kepenų ir inkstų funkcijos sutrikimą, atsiranda dėl ūminių ar lėtinių pažeidimų. Inkstų sutrikimų atsiradimas susijęs su urogenitalinės sistemos disfunkcija, kai yra šlapimo stagnacija, dėl to, kad dėl azoto šlapimo susilpnėja stiprus apsinuodijimas.

Kepenų ir inkstų nepakankamumas reikalauja savalaikių gydymo priemonių, nes nesant tinkamo gydymo, 80% yra mirtini.

Paraiškos priežastys

Mokslininkai nustato daug veiksnių, kurie sukelia inkstų ir kepenų nepakankamumą. Pagrindinė patologijos vystymosi priežastis yra kepenų ar inkstų kraujagyslių pažeidimas. Taip pat nustatykite kitas priežastis:

• apsinuodijimas organizmu;
• piktnaudžiavimas alkoholiu;
• lėtinė inkstų ir kepenų liga;
• sunki hipotermija;
• širdies ir kraujagyslių sistemos patologija.

Visi svarbūs organizmo pažeidimai gali sukelti kepenų funkcionavimo sutrikimus ir kritinį inkstų uždegimą. Pagrindinėje linijoje kepenys yra paveikti, po to inkstai perima savo funkcijas kenksmingų elementų šalinimo srityje. Organus sutrikdo biologiniai mainai, kepenų ir inkstų funkcijos.

Įvairių gedimo formų ypatybės

Ūmus trūkumas

Ūminis nepakankamumas laikomas agresyvia forma, greitai pasireiškia klinikinis vaizdas ir reikšmingas organų funkcijos praradimas. Ūminė patologija vystosi kitų inkstų ar kepenų negalavimų fone. Pavojus yra nėščios moterys, turinčios ūminio intoksikacijos pasireiškimą. Jis taip pat gali atsirasti dėl ūminio apsinuodijimo. Ūminis nesėkmės eigas pasižymi ryškiais simptomais ir aukštu mirtingumo rodikliu, jei nenaudojamas laiku pašalinus ligą.

Lėtinis

Lėtinė kepenų nepakankamumas - tai retas patologija, atsirandanti dėl ūminio ligos eigos. Parodyta hepatito, cirozės, lėtinių organų sistemos sutrikimų fone. Simptomai yra įvairūs, klinika pasireiškia priklausomai nuo pirminės priežasties, tačiau kepenų encefalopatija laikoma bendru simptomu.

Charakteristiniai požymiai ir simptomai

Inkstų kepenų nepakankamumas yra suskirstytas į 4 etapus, simptomų pasireiškimo intensyvumas priklauso nuo stadijos. Lentelėje pateikti etapai ir galimas vystymasis:

Klinikinio paveikslo pasireiškimui būdinga:

Apetito stoka yra vienas iš organų nepakankamumo simptomų.

• bendras silpnumas;
• apetito praradimas;
• skausmo sindromas;
• pykinimas, vėmimas;
• temperatūra

Patologijos pablogėjimui būdingi šie simptomai:

• padidėjęs skausmas;
• haliucinacijos;
• stiprus apsinuodijimas;
• problemų šlapinantis;
• letargija, atidėta kalba.

Grįžti į turinį

Kokios yra sunkios ligos komplikacijos?

Pagrindinės ligos rizikos yra:

• visiškas kepenų ir inkstų funkcijos praradimas;
• trūkumas apima kitus kūno organus ir sistemas: virškinimo traktą, centrinę nervų sistemą;
• prisideda prie cirozės vystymosi;
• stiprus viso organizmo apsinuodijimas.

Grįžti į turinį

Kepenų ir inkstų nepakankamumo diagnostika

Diagnostinės priemonės atliekamos tokiais metodais:

• kraujo ir šlapimo tyrimai;
• kepenų ir inkstų tyrimai;
• Ultragarsas;
• MRI ir CT.

Svarbu nustatyti pagrindinę ligos priežastį, kad būtų nustatytos tinkamos terapinės priemonės.

Efektyvus gydymas įvairiais metodais

Terapinės priemonės daugiausia skirtos biologiškai skaidžių medžiagų pašalinimui. Narkotikų ir procedūrinio gydymo naudojimas. Visi vaistai, kuriuos paskyrė specialistas, priklausomai nuo kūno poreikių ir ligos sunkumo. Taip pat atkurkite organų elektrolitų, azoto ir vandens balansą.

Narkotikų metodas

Vaistai naudojami toksinėms medžiagoms surišti ir išskirti iš organizmo. Gydytojai dažnai vartoja šiuos vaistus:

• "Povidonas";
• Enterosorb;
• "Aminodez".

Siekiant išlaikyti paciento nustatytą gliukozės tirpalo stiprumą.

Taip pat naudojamas gliukozės tirpalas kūno palaikymui. Naudokite terapines priemones, kad pašalintumėte patogeną, kuris sukelia pirminę žalą inkstams ar kepenims. Toks gydymas skiriamas priklausomai nuo ligos, kuri sukėlė gedimą. Naudojamos imunostimuliuojančios medžiagos, baltymų vaistai kūno funkcijoms palaikyti.

Kokios procedūros bus reikalingos?

Proceso procedūros metu buvo įtraukti tokie manipuliacijos:

• Hiperbolinis oksigenavimas. Padėkite pacientą į kamerą su prisotintu deguonimi, kad pagerėtų kraujotaka. Dėl šios procedūros pagerėja kraujo tiekimas į inkstus ir kepenis, normalizuojamas organų baltymų metabolizmas.
• UFO. Kraujo panaudojimo ultravioletiniu būdu metodas. Didėja organizmo atsparumas patogenui. Deguonies lygis kraujyje pakyla, o jo tankis mažėja. Padeda sumažinti uždegimą organizme.
• Dializė Kraujo valymas specialiu aparatu. Biologinių produktų pašalinimas iš kraujo. Jis naudojamas, jei inkstai prarado kraujo valymo funkcijas.

Grįžti į turinį

PPP prevencija ir prognozė

Prevencijai gydytojai rekomenduoja laiku pašalinti inkstų, kepenų, širdies ir kraujagyslių ligų ligas. Netinkamų įpročių, būtent alkoholio, atsisakymas. Jūs taip pat turėtumėte laikytis tinkamos mitybos, atsisakyti riebalų, sūrus, aštrus maistas. Kepenų nepakankamumo prognozė gali būti palanki, jei liga buvo aptikta ankstyvoje stadijoje ir neturėjo laiko išplisti į abu organus. Ūminių pasireiškimų atvejais, netinkamai gydant, prognozė yra mažiau palanki. Mirtingumas siekia 80%.

Inkstų kepenų nepakankamumas

Kepenų inkstų nepakankamumas yra simptomų kompleksas, atsirandantis progresavusių tulžies takų ir kepenų patologijų stadijose. Anksčiau ši liga taip pat buvo vadinama „hepatorenaliniu sindromu“. Iš esmės gedimas išsivysto lėtinių ligų fone, nors nėra neįprasta, kad ji atsiranda dėl chirurginių intervencijų pilvo organuose arba ūminio inkstų patologijos. Patologinei būklei reikia laiku gydyti: jei nepaisysite ligos, išsivystys kepenų ir inkstų nepakankamumas, dėl kurio pacientas miršta.

Kodėl liga vystosi?

Pagrindinė priežastis, dėl kurios atsirado inkstų ir kepenų nepakankamumas, yra problemų, susijusių su kraujagyslėmis, kertančiomis per inkstus. Jei jų išplėtimo ir susitraukimo procesai yra nevienodi, gali prasidėti įvairūs organai, kurie išsivysto į ligą.

Kitos priežastys:

1. Kita galima priežastis yra širdies ir kraujagyslių ligos, ji daro įtaką ligos tikimybei ir alkoholinių gėrimų vartojimui - bet kokiais kiekiais.
2. Kartais sindromas išsivysto po apsinuodijimo cheminėmis medžiagomis, vaistais ir kt. Visų pirma, chirurgijoje ar stomatologijoje naudojamų anestetikų kategorijos vaistų poveikis kepenims yra slegiantis.
3. Taip pat buvo užregistruota, kad pacientams, sergantiems lėtinėmis infekcinėmis ligomis, gresia pavojus. Pagal statistiką vidutiniškai kasmet nuo šio sindromo miršta iki 2 tūkst. Žmonių.

Jei liga aptinkama per vėlai arba gydymas buvo atidėtas ilgą laiką, tai gali sukelti nemažai sunkių komplikacijų, kai kuriais atvejais nepagydoma. Patologijos sunkumas sparčiai didėja, sparčiai progresuoja, vis labiau slopindamas kepenų ir inkstų funkcijas. Paciento šlapimo išsiskyrimas pablogėja, prasideda stagnacija. Ateityje kepenys kenčia, jo funkcija blogėja, o patologija tęsiasi iki inkstų.

Ligos formos

Gedimas gali įvykti dviem būdais:

1. Lėtinis.
2. Aštrus

Ūminės formos inkstų ir kepenų nepakankamumas pasireiškia greitai plečiant simptomus ir greitai slopinant paveiktų organų funkciją. Dažnai šis nepakankamumas tampa kitų inkstų kepenų ligų, kurios pateko į lėtinę stadiją, pasekmė.

Ūminė forma dažniausiai stebima:

• asmenys, turintys įvairių apsinuodijimų, dėl bendro organizmo pralaimėjimo nuodingomis medžiagomis (apsinuodijimo vaistais, cheminės medžiagos, alkoholio intoksikacijos ir pan.);
• nėščioms moterims. Toks reiškinys, kaip nėščių moterų toksikozė, kuri gali sukelti nepakankamumą, yra plačiai žinomas.

Nesant tinkamo gydymo ir vėlyvo ligos nustatymo, asmuo gali mirti per kelias valandas nuo ligos pradžios, retiau pacientai gali gyventi kelias dienas: atsiranda didelė intoksikacija ir vidinės kūno sistemų nesėkmės. Ūminio nepakankamumo simptomai greitai ir ryškiai pasireiškia, ypač šlapinimasis smarkiai pablogėja, temperatūra pakyla.

Lėtinis nepakankamumas: pastebima daug rečiau, jame dažniau leidžiama ūminė forma. Jis gali sukelti kepenų ligą (cirozę, hepatitą, sutrikusią kraujo tekėjimą organuose), lėtinį apsinuodijimą.

Ši rūšis pasireiškia įvairiais simptomais, daugiausia kepenų encefalopatija. Tai labai pavojinga komplikacija, kuri paveikia paciento smegenis ir nervų sistemą.

Ligos ir jos simptomų vystymosi etapai

Kepenų inkstų nepakankamumo sindromas yra suskirstytas į keturis etapus, kurių kiekvienas turi savo pačių simptomų rinkinį:

1. Pradinis. Pacientai praneša apie skilimą, depresiją, miego sutrikimus ir apetitą.
2. Antrasis etapas - ryškūs simptomai ir stiprus klinikinis vaizdas. Pacientas turi skausmą ir galvos svaigimą, pykinimą, dažnai alpimą. Asmuo nuolat traukia į miegą, nuo burnos pradeda kvapą, gali būti kalbos sutrikimų.
3. Trečiasis etapas. Apie tai atsiranda įvairių sunkių komplikacijų. Pacientai gali tapti apgaulingi, nerimą, rėkti ir skubėti. Yra stiprus skausmas.
4. Ketvirtasis etapas yra komatas, vadinamasis kepenų koma. Tai labai pavojinga ir sunku gydyti, paciento pašalinimas iš tokios komos yra beveik neįmanoma. Asmuo, esantis šioje būsenoje, nereaguoja į šviesą, todėl skausmas taip pat nereaguoja.

Liga, kaip ji progresuoja, užfiksuoja virškinimo trakto ir kvėpavimo organus, kitus audinius ir sistemas. Lėtiniu sindromu kepenys beveik visiškai praranda savo funkciją, o kūnas aktyvuoja kompensacinį mechanizmą: filtrų vaidmenį prisiima skrandžio, žarnyno ir kitų virškinimo trakto komponentų, plaučių. Neįprastų funkcijų atlikimas greitai išsilieja savo audinius, palaipsniui pacientui išsivysto kepenų koma.

Gydymas ir diagnozė

Norint nustatyti trūkumo sindromą, reikalingos kelios išsamios diagnostikos procedūros. Visų pirma, specialistas turi išsiaiškinti, ar paciento ligos istorijoje yra vidinių organų patologijų ar sunkių apsinuodijimų.

Po to atliekami įvairūs instrumentiniai tyrimai ir laboratoriniai tyrimai:

• šlapimo surinkimas;
• kraujo mėginių diagnostika;
• inkstų ir kepenų audinių mėginiai;
• Ultragarsinė diagnostika ir MRT.

Nustačius diagnozę ir ligos kilmę, pasirenkamas tinkamas gydymas.

Pagrindinis gydytojo uždavinys yra pašalinti pagrindinę ligą, sukėlusią inkstų ir kepenų komplikacijas. Svarbu pasirinkti tinkamą vaistų rinkinį ir jų dozavimą, nes susilpnėjusi kepenė negali atlaikyti pernelyg didelės vaistų apkrovos. Dieta taip pat atlieka svarbų vaidmenį: pacientui skiriama dieta, kurioje yra mažiau riebalų ir baltymų. Papildomai skiriami vaistai, hepatoprotektoriai ir deguonies terapijos procedūros. Jei organas iš dalies išlaiko savo funkcijas, galima paskirti prednizoloną.

Privalomas gydymo elementas - intraveninio kalcio, diuretikų, gliukozės įvedimas. Norint išvalyti toksinų ir skilimo produktų kraują, hemodializė gali būti atliekama dirbtiniu inkstų aparatu arba peritoninės dializės būdu. Kartais naudojamas ir hetero apdorojimo metodas, tačiau šiandien jis laikomas pasenusiu ir abejotinu ir naudojamas tik išimtiniais atvejais.

Norint kovoti su intoksikacija ir komatine būsena, naudojama hemodializė. Esant foniniam uždegimui, pacientui taip pat skiriami lengvi antibiotikai. Jei nesėkmę lydi didelis kraujo netekimas, kraujo trūkumas užpildomas donoro pagalba.

Ligos prognozė

Sunku nustatyti ligos eigą ir jos gydymo rezultatus, nes sunkių komplikacijų, kurios gali tapti mirtinos, diapazonas yra didelis. Pacientams, kuriems liga sukėlė didelę žalą vidaus organams, rezultatas greičiausiai bus nepalankus. Jei kepenys / inkstai yra iš dalies pažeisti, gydymas gali būti atliekamas laiku ir tinkamai.

Jūsų gydytojas turi pasirinkti tinkamus vaistus ir medicinines procedūras, taip pat pradėti gydymo procesą laiku. Jei pacientas laiku paprašė pagalbos, daugeliu atvejų išlieka galimybė stabilizuoti būklę, taupyti paciento gyvenimą ir grąžinti jį į įprastą gyvenimo ritmą. Jei gydymas jau įvyko baigiamuosiuose etapuose, kai išsivystė ikikomozinė būsena arba pati koma, gydymas gali būti neveiksmingas ir pacientas mirs.

Kaip ir bet kuri kita liga, geriausias gydymas yra prevencija.

Pagrindiniai prevenciniai metodai:

• alkoholio atmetimas;
• laikytis teisingo dienos režimo;
• sveika mityba;
• išlaikyti tinkamumą;
• širdies ir kraujagyslių patologijų prevencijos priemonės, kurios yra pagrindinės priežastys, dėl kurių atsiranda straipsnyje minimas sindromas.

Pagrindiniai kepenų ir inkstų nepakankamumo gydymo metodai

Visos kūno sistemos glaudžiai bendradarbiauja, todėl gydytojai dažnai nustato bendrą patologiją. Tai yra inkstų ir kepenų nepakankamumas. Ši liga yra lydima tuo pačiu metu kenkia hepatocitams ir nephrons. Klinikiniai požymiai yra stiprus apsinuodijimas, stiprus skausmas ir hemodinaminiai sutrikimai. Priežastys, dėl kurių gali atsirasti sutrikimas, yra apsinuodijimas, priklausomybė nuo alkoholio, virusinės ligos. Hepatoreninio sindromo gydymas sumažinamas, kad būtų pašalintas etiologinio faktoriaus poveikis. Terapija remia ir siekia pagreitinti gydymo procesą.

Patologijos priežastys

Medicinoje įprasta išskirti keletą veiksnių, skatinančių inkstų ir kepenų nepakankamumą. Tuo pačiu metu šių organų disfunkcijos seka gali skirtis. Kai kuriais atvejais pirmasis kenčia nuo nefronų, kurį lydi žalos hepatocitams, o kai kurioms ligoms patologija susidaro priešinga kryptimi. Pagrindinės sutrikimo priežastys yra:

1. Sunkus apsinuodijimas, pavyzdžiui, apsinuodijimas maistu ar piktnaudžiavimas alkoholiu. Metabolizmo produktai gali pakenkti inkstų filtravimo sistemai. Kai kuriais atvejais yra aktyvi kepenų ląstelių mirtis, dėl kurios atsiranda būdingi simptomai. Panašūs pažeidimai diagnozuojami netinkamai vartojant vaistus, taip pat ir chemoterapinio vėžio gydymo fone.
2. Didelį kraujo netekimą visada lydi greitas kraujospūdžio sumažėjimas. Tokiais atvejais ūminis inkstų ir kepenų nepakankamumas atsiranda dėl nephrons pažeidimų. Šios struktūros yra labai jautrios tokiems lašams, taip pat patiria deguonies tiekimo sumažėjimą. Jei susidaro hemoraginis sindromas, dėl kurio sunaikinami raudonieji kraujo kūneliai, kepenys, kurie negali panaudoti tokių raudonųjų kraujo kūnelių, taip pat gali būti pažeisti.
3. Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai. Deguonies ir maistinių medžiagų, patekusių į audinius, trūkumas gali sukelti pavojingų komplikacijų vystymąsi. Baigiant širdies struktūrų funkcijos nesėkmės, pastebimas kepenų, inkstų ir plaučių dalyvavimas patologiniame procese. Kai kuriose širdies ligose, dėl kurių reikia atgaivinimo, taip pat pastebima tokių pasekmių raida.
4. Sunkūs nudegimai arba audinių užšalimas. Odos ląstelių ir raumenų mirtis sukelia didelį organizmo apsinuodijimą. Be to, taip pat sutrikusi hemodinamika, kuri tik pablogina ligos eigą.
5. Kepenų ir nepronų pažeidimai. Kepenų ar inkstų ląstelių mirtį tiesiogiai lemia būdingi klinikiniai požymiai. Šie organai yra glaudžiai tarpusavyje susiję, todėl, nesant vienos patologijos gydymo, gretimoje sistemoje dažnai veikia funkcijos.

Pacientams, sergantiems ciroze, per 1 metus yra 18% tikimybė, kad atsiras hepatoreninio sindromo simptomai. Po ilgesnio laiko šis skaičius siekia 39%. Pagal statistiką, tai yra plačiausia kepenų audinio degeneracija, kuri yra viena iš labiausiai paplitusių ligos vystymosi veiksnių. Cirozės fone pacientams diagnozuota tubulinė nekrozė, taip pat ūminis prerenalinis nepakankamumas. Tai rodo dalyvavimą patogenezėje ir širdies ir kraujagyslių sistemoje.

Pagrindinis tyrimas, skirtas prognozuoti hepatorenalinio sindromo būseną ir rezultatą, yra Doplerio sonografija. Šis metodas naudojamas įvertinti inkstų kraujotaką ir leidžia diagnozuoti vazokonstrikciją ankstyvame jo formavimo etape. Būtent kraujagyslių, sudarančių nefronų filtravimo aparatą, susiaurėjimas yra laikomas pagrindine simptomų atsiradimo priežastimi ir tolesne patologijos progresavimu. Dėl ligos prognozė yra labai svarbi elektrolitų sudėtis kraujo, teikiant normalų hemodinamiką. Viena iš pagrindinių kraujospūdžio skirtumų priežasčių yra natrio koncentracijos sumažėjimas ir plazmos osmolalumo sumažėjimas.

Ūminė forma

Dažniausiai šios problemos etiologija yra apsinuodijimas. Sąlygos, dėl kurių prarandama daug kraujo, taip pat sukelia šį sutrikimą. Ūmus kepenų nepakankamumas dėl vaistų perdozavimo arba įvairių kilmės nuodų naudojimo gali pakenkti inkstų parenchimui. Ūminė liga taip pat diagnozuojama nėščioms moterims dėl sunkios toksikozės.

Lėtinė forma

Esant tokiai problemai, paprastai reikia ilgalaikio poveikio kenksmingiems veiksniams. Šiuo atveju patologija gali būti simptominė. Lėtinis inkstų ir kepenų nepakankamumas pastebimas dėl virusinio hepatito, cirozės ir kraujotakos sutrikimų, atsiradusių dėl širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimo.

Etapai ir pagrindinės funkcijos

Šis sutrikimas linkęs progresuoti. Šiuo atveju liga vystosi etapais:

1. Pirmajame inkstų ir kepenų nepakankamumo etape organizmas gali kompensuoti pažeidimus. Kai kuriais atvejais nėra klinikinių ligos požymių. Kai kurie pacientai skundžiasi dėl bendrų negalavimų, silpnumo ir prastos mankštos tolerancijos.
2. Antrajame patologijos vystymosi etape atsiranda pirmieji specifiniai inkstų kepenų nepakankamumo simptomai. Pacientų sveikata palaipsniui blogėja. Teisė hipochondrija yra susijusi su hepatocitų mirtimi. Išsiskyrimo sistemos dalis yra padidėjusi, o po to palaipsniui mažėja šlapimo kiekis. Ypatingas bruožas yra matomų gleivinių spalvų pokytis. Jie tampa šviesūs arba gelsvi. Pacientai taip pat turi ypatingą blogą kvapą, susijusį su amoniako junginių kaupimu krauju.
3. Trečias patologijos vystymosi etapas susijęs su prognozės pablogėjimu. Negrįžtami pakitę organų struktūros pokyčiai. Pastebimas stipraus skausmo sindromo susidarymas, išsivysto ascitas. Pacientai kenčia nuo vėmimo, viduriavimo, oligurijos ir dehidratacijos. Įsišaknijimas didėja kartu su asmens psichinės būsenos pasikeitimu. Dažnai yra encefalopatijos simptomų, dėl kurių atsiranda priepuoliai.
4. Jei inkstų ir kepenų nepakankamumas paliekamas neapdorotas, liga transformuojasi į galutinę stadiją. Paskutinis etapas susijęs su didele mirties tikimybe. Net paciento buvimas intensyviosios terapijos skyriuje ir intensyvi priežiūra ne visada duoda tinkamų rezultatų. Skausmo sindromas didėja, o žmogus patenka į komą. Šlapimo kiekis per parą sumažėja iki visiško jo nebuvimo. Sumažėja kraujospūdis, dėl kurio slopinamas širdies darbas, smegenų hipoksija didėja.

Šiuolaikiniai diagnostikos metodai

Norėdami patvirtinti ligos buvimą, gydytojai surenka anamnezę, tiria pacientą ir atlieka pilvo palpaciją. Norint įvertinti inkstų ir kepenų funkciją, reikės atlikti kraujo tyrimus. Laboratorinių tyrimų rezultatai parodė, kad hepatocitų citoplazmoje fermentų koncentracija yra per didelė, o tai netiesiogiai rodo jų mirtį. Padidėja karbamido ir kreatinino kiekis - baltymų apykaitos rodikliai, rodantys inkstų filtravimo gebėjimą. Vėlesniuose anemijos vystymosi etapuose. Ultragarso, apskaičiuoto ir magnetinio rezonanso tyrimas naudojamas vizualiai kepenų ir ekskrecijos sistemos struktūrai įvertinti.

Gydymas ir prevencija

Kova su hepatorenaliniu sindromu sumažėja, kad būtų pašalinta ligos priežastis. Likusi terapijos dalis yra tik palaikoma. Juo siekiama atkurti cirkuliuojančio kraujo tūrį, nes jie laikomi droppers, mažina intoksikacijos intensyvumą ir pagreitina kepenų ląstelių regeneraciją. Šiuo tikslu naudojami elektrolitų tirpalai, hepatoprotektoriai ir vitaminai. Svarbi atsigavimo sąlyga yra tinkamas skausmo malšinimas. Vėlyvajame inkstų ir kepenų nepakankamumo vystymosi etape hemodializė yra pagrįsta.

Sergamumo prevencija sumažinama iki pat ligų, galinčių sukelti problemų, gydymo. Rekomenduojama atsisakyti blogų įpročių, normalizuoti mitybą ir palaikyti natūralų imuniteto darbą.

Pavojingos pasekmės

Jei nėra intensyvios priežiūros, liga yra mirtina. Tačiau net ir gydant medicininę pagalbą yra didelė komplikacijų rizika. Tiek pat virškinimo trakto, tiek širdies ir kraujagyslių sistema dažnai dalyvauja patologiniame procese. Antrinės infekcijos gali prisijungti. Siekiant išvengti pavojingų pasekmių atsiradimo simptomų atveju, rekomenduojama pasitarti su gydytoju.

Gydymo apžvalgos

Boris, 36 metai, Samara

Dėl vėlesnio virusinio hepatito atsirado kepenų inkstų nepakankamumas. Ligonizacija buvo reikalinga, kai buvo pastatyta į intensyviosios terapijos skyrių. Dvi savaitės turėjo praleisti pagal lašintuvus. Mane susižeidė skausmą malšinantys vaistai, antibiotikai ir hepatoprotektoriai. Jis sugebėjo sustabdyti ligą, gydytojai atleido ambulatorinį gydymą.

Svetlana, 29 metai, Sankt Peterburgas

Mano vyras dėl priklausomybės nuo alkoholio fono sutrikdė kepenų darbą. Taip pat paveikė inkstus, išsivystė hepatorenalinis sindromas. Sutuoktinis buvo nuvežtas į ligoninę, kur buvo atlikti droppers, dializė, vaistai, skirti abstinencijos gydymui. Jis buvo išleistas iš ligoninės tik po trijų savaičių. Dabar vyras tęsia nustatytą gydymą, taip pat lanko psichoterapeutą.

Inkstų kepenų nepakankamumas

Palikite komentarą 4,570

Kai visi metaboliniai procesai sutrikę inkstuose, o šlapimo sistemos pagrindinis organas nevykdo savo funkcijų, atsiranda kepenų ir inkstų nepakankamumas. Yra 2 ligos atsiradimo galimybės: pirma, pirmiausia, dėl toliau išvardytų priežasčių, kepenys yra paveikti, o tai prisideda prie inkstų funkcijos sutrikimo. Antrame variante situacija pasikeitė - nuo inkstų iki kepenų. Liga yra labai rimta ir reikalauja skubios medicininės pagalbos, kitaip mirties tikimybė yra labai didelė. Statistika sako, kad 80% šios ligos komplikacijų baigia mirtį.

Ligos atsiradimo ir vystymosi priežastys

Kepenų inkstų nepakankamumas gali būti susijęs su skirtingomis pagrindinėmis priežastimis, tačiau pagrindinis fiziologinis požiūris yra disbalansas tarp inkstų kraujagyslių susiaurėjimo ir išsiplėtimo. Savo ruožtu gali sukelti šie veiksniai:

• apsinuodijimas dėl piktnaudžiavimo alkoholiu;
• stiprus apsinuodijimas (cheminių garų, gyvatės nuodų, nevalgomų grybų nurijimas);
• kepenų cirozė;
• didelis kraujo netekimas;
• sunkūs širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai;
• užšalimo;
• elektros smūgis.

Inkstų uždegimas sukelia inkstų nepakankamumą.

Bet kokie rimti žmogaus kūno pažeidimai, sukeliantys kepenų veikimo sutrikimus, ūminį inkstų uždegimą, kontraindikuotus vaistus, taip pat yra pagrindinės nepakankamumo priežastys. Pirmiausia, kepenys yra paveikti ir inkstai perima savo darbą kenksmingų medžiagų šalinimo srityje. Taigi, elektrolitas, vanduo, azotas ir kiti metaboliniai procesai yra pažeidžiami, t. Y. Tiesioginės gyvybinės funkcijos. Liga gali būti ir ūminė, ir lėtinė. Pirmuoju atveju tai dažniausiai sukelia šokas, toksiškus nuodus, infekcijas ir ūminę inkstų ligą. Antrajame - lėtiniu nefritu, mechaniniu ar dinamišku šlapimo takų atidumo sutrikimu, sutrikusi endokrininė sistema.

Tipiniai ligos simptomai

Kepenų nepakankamumo požymiai yra tiesiogiai priklausomi nuo ligos aptikimo stadijos. Medicinos teorija išskiria keletą ligos laipsnių:

1. Pirminis etapas, kuriame vyrauja ligos sukėlusios patologijos (po infekcinės komplikacijos, intoksikacija, šokas) ir DIC (kraujo krešėjimo sutrikimai).
2. Šiame etape labai sunkus inkstų funkcijos sutrikimas: diurezės lygis smarkiai sumažėja, nuo 400 mg per parą iki šlapinimosi nebuvimo, sutrikusi inkstų savireguliacijos funkcija, atsiranda šlapimo požymių.
3. Sėkmingos medicininės intervencijos atveju padidėja per parą išskirto šlapimo kiekis, tačiau mažas jo tankis.
4. Atkuriama inkstų funkcija ir padidėja šlapimo tankis.

Pykinimas ir vėmimas yra inkstų nepakankamumo požymiai.

Tokie simptomai kaip mieguistumas ir mieguistumas, silpnumas, apetito praradimas, pykinimas į pykinimą ir vėmimas, nelankstumas, vidutinio sunkumo ar stiprus skausmas dešinėje hipochondrijoje gali nustatyti inkstų kepenų nepakankamumą; haliucinacijos. Šiame etape acetono kvapas iš burnos bus orientacinis. Tai yra gana sparčiai kepenų koma. Reikalingas rimtas ir greitas gydymas.

Kaip nustatyti gedimą?

Ligos simptomai ankstyvoje stadijoje ne visada gali padėti tiksliai nustatyti, kas klysta organizme. Todėl būtina atlikti diagnostinį tyrimą. Kraujo ir šlapimo mėginiai paimti iš paciento, iš kurių aišku, ar sutrikusi kepenų ir inkstų funkcija. Diagnozę patvirtina magnetinių rezonansų vaizdavimo ir vidaus organų ultragarso rezultatai.

Pavojingi ligos veiksniai

Lėtinis kepenų nepakankamumas yra labai rimta liga, kurios negalima gydyti namuose, nenaudojant vaistų ir specialios įrangos. Pagrindinė ligos rizika yra tokia:

• kepenų organų ir pagrindinių, gyvybinių funkcijų inkstų nepakankamumas;
• dalyvavimas kitų vidaus organų destrukciniame procese - virškinimo trakte, kvėpavimo takuose, centrinėje nervų sistemoje;
• paveikti kepenys ir inkstai pagreitina patogeninius procesus „vienas kitam“;
• mirtingumo lygis yra labai didelis ir svyruoja nuo 80–90%;
• nedaugeliui ligos išgyvenusiųjų dažnai stebimas postnecrotinės cirozės vystymasis.

Grįžti į turinį

Inkstų ir kepenų nepakankamumo gydymas

Intensyviosios terapijos arba intensyviosios terapijos skyriuje skubiai hospitalizuojamas pacientas, kurio simptomai yra nustatyti. Pagrindinis gydytojo uždavinys yra pašalinti priežastis, kurios prisideda prie inkstų pažeidimo. Norėdami tai padaryti, būtina pašalinti toksiškus medžiagų apykaitos produktus iš kraujo, kad normalizuotų elektrolitą, inkstų vandens balansą. Kombinuotą terapiją sudaro įvairūs metodai ir preparatai.

Narkotikų vartojimas

Jų paskirtis - pašalinti toksines medžiagas iš virškinimo organų, kuriuos organizmas naudoja metaboliniams procesams dėl kepenų ir inkstų nepakankamumo. Gydytojai rekomenduoja vartoti detoksikacijos vaistus - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidone". Šie vaistai „jungia“ toksinus ir nekenksmingai pašalina juos iš organizmo per žarnyną, kuris padeda atkurti paveiktus inkstus ir kepenis.

Hiperbarinis oksigenavimas

Šiuo atveju pacientas yra dedamas į specialią slėgio kamerą, kurioje deguonis tiekiamas į kūną aukštu slėgiu. Jo dėka kraujotakos kepenyse normalizuojasi, atsiranda organų pažeidimų, prarastų dėl organų pažeidimų, reguliavimas, atkuriama baltymų ir kitų fermentų sintezė. Be to, deguonis aktyvina smegenis, prisideda prie imuninės funkcijos vystymosi.

Skatinkite kūną UV spinduliais

Ultravioletinių kraujo spinduliavimas padidina atsparumą patogenams. Šios procedūros privalumai yra aukštas kraujo prisotinimas deguonimi, jo tankio sumažinimas, energijos funkcijų atkūrimas, detoksikacija. Visa tai padeda sumažinti šlapimo sistemos uždegimą ir reguliuoti jų tiesiogines funkcijas.

Prietaiso „dirbtinis inkstas“ naudojimas

Periodinė hemodializė kartu su kitomis terapinėmis procedūromis žymiai padidina paciento atsigavimo galimybes. Medicinos įrangos užduotis yra pakeisti inkstų funkciją. Renginio sėkmė priklauso nuo ligos stadijos, per kurią toks gydymas buvo nustatytas - kuo anksčiau, tuo efektyvesnis rezultatas.

Papildomos priemonės

Gydymo etape labai svarbu išlaikyti vandens balansą. Kūnas turi gauti tokį kiekį skysčio, kuris būtų lygus iš jo gautam skysčiui. Ir šiuo atveju kalbame ne tik apie šlapimą, bet ir apie vėmimą. Jūs turėtumėte vartoti vitaminų, dažnai skirti gliukozės ir baltymų vaistus. Ekstremaliais atvejais pacientas persodinamas kepenyse. Statistika rodo: apie 70% žmonių pratęsia gyvenimo trukmę 5 metus po transplantacijos.

PPN prevencija ir prognozė

Veiksmingos priemonės, skirtos užkirsti kelią ligos vystymuisi:

• laiku gydyti lėtines ir ūmines vidaus organų ligas;
• širdies ir kraujagyslių ligų prevencija;
• vidutinio sunkumo alkoholio vartojimas;
• privaloma konsultacija su gydytoju, atsakingu už vaistų, ypač antibiotikų, vartojimą;
• tinkama mityba;
• asmeninė higiena;
• vakcinacija nuo hepatito;
• laikas.

Jei inkstų kepenų nepakankamumas nustatomas ankstyvame vystymosi etape, prieš kitų vidinių organų pažeidimą, yra gana didelės galimybės sėkmingai kovoti su šia liga. Verta atkreipti dėmesį į tai, kad tik gydytojas gali individualiai nustatyti gydymo kursą - atsižvelgiant į vystymosi priežastis, jautrumą narkotikams, ligos stadiją. Savęs gydymas nepadeda, bet tik pablogina padėtį.

Inkstų kepenų nepakankamumas

2017 m. Gegužės 16 d., 9:38 Ekspertų straipsnis: Izvochkova Nina Vladislavovna 0 5,079

Su pažengusiu kepenų ar tulžies takų ligų laipsniu atsiranda komplikacija, pvz., Hepatorenalinė liga. Anksčiau liga buvo vadinama hepatorenaliniu sindromu. Daugeliu atvejų nukrypimas yra susijęs su lėtinėmis ligomis, kurios jį sukelia. Inkstų ir kepenų nepakankamumas dažnai atsiranda po operacijos pilvo ertmėje arba vėliau inkstų ligomis. Patologijai reikalinga išsami diagnozė, kuri nustatys būtinus gydymo metodus. Jei laiku neatliksite medicininės terapijos, bus inkstų ir kepenų nepakankamumas, dėl kurio bus mirtinas rezultatas.

Priežastys ir rizikos grupė

Daugeliu atvejų inkstų nepakankamumo išsivystymą įtakoja intrarenalinių indų išsiplėtimas ir susitraukimas. Kai šie procesai yra nesubalansuoti, atsiranda nuokrypis. Išprovokuoti problemą gali širdies ir kraujagyslių sistemos ligos. Dėl pernelyg didelės alkoholio patologijos yra įmanoma. Dažnai sindromas atsiranda dėl apsinuodijimo, įskaitant narkotikus. Kepenų agentai, naudojami anestezijos ar anestezijos metu dantų gydymo metu, turi neigiamą poveikį kepenims. Dažnai pacientai, sergantys lėtinėmis infekcinėmis ligomis, yra labiau pažeidžiami.

Pagal statistiką kasmet miršta apie 2000 žmonių nuo kepenų ir inkstų nepakankamumo.

Jei vėluojama aptikti gedimą ir gydymas yra atidėtas, atsiranda keletas komplikacijų, kurios daugeliu atvejų negali būti gydomos. Liga yra gana rimta ir pasižymi sparčia pažanga, kuri neigiamai veikia inkstus ir kepenis. Žmonėms šlapimas pradeda blogai vystytis, atsiranda stazinis procesas. Pirma, kepenys sužeisti ir praranda kai kurias funkcijas, tada inkstai yra pažeisti. Laikui bėgant organizmas pradeda nuodingas medžiagas.

Patologijos formos

Ūmus trūkumas

Ūmus kepenų ir inkstų nepakankamumas pasižymi staigiu vidaus organų progresavimu ir greitu praradimu. Liga pradeda vystytis kitų inkstų ir kepenų patologijų, įgijusių lėtinę formą, fone. Ūminė forma yra būdinga šiai pacientų grupei:

• Moterys. Nėščioms moterims nepakankamumas susijęs su sunkia toksikoze.
• Nuodingas. Patologiją sukelia bendras organizmo apsinuodijimas.

Jei laikas neaptinka ūminio kepenų ir inkstų nepakankamumo, žmogus gali mirti per kelias valandas ar dienas dėl apsinuodijimo ir vidinių organų gedimo. Ūmus nepakankamumas pasižymi ryškiais simptomais, kuris pasireiškia įvairiais požymiais. Žmonėms temperatūra pakyla, sutrinka šlapimo išsiskyrimas.

Lėtinė forma

Lėtinė forma stebima labai retai, o prieš ją prasideda ūminis patologijos kursas. Hepatitas, cirozė, nepakankamas kraujo tiekimas į vidinį organą, kenksmingų medžiagų poveikis ilgą laiką gali sukelti ligą. Lėtinio nepakankamumo simptomai gali būti įvairūs. Pagrindinis simptomas, pasireiškiantis ūminiuose ir lėtiniuose nukrypimuose, yra kepenų encefalopatija. Tai veikia nervų sistemą ir smegenis.

Etapai ir simptomai

Medicinoje sindromas turi keturis etapus, kurie išsiskiria simptomais:

• Pirmajame pradiniame etape yra bendri nukrypimų požymiai. Asmuo skundžiasi dėl prastos apetito, neramios miego, blogos nuotaikos.
• Kitas, antrasis nepakankamumo laipsnis pasižymi stipriais ir ryškiais simptomais. Pacientas patiria galvos skausmą ir galvos svaigimą, pykinimą. Dažnai pasireiškia alpimas ir nuolatinis mieguistumas. Paciento kalba yra sutrikusi ir yra nemalonus kvapas iš burnos.
• Trečiasis etapas pasižymi komplikacijomis, kurios kelia pavojų sveikatai ir gyvybei. Dažnai gydytojai pastebėjo, kad šiame ligos etape žmogus buvo labai neramus, šaukiantis, gėdingas. Trečiajam nesėkmės etapui būdingas stiprus skausmas.
• Ketvirtame etape pacientas patenka į komą. Kepenų koma yra labai pavojinga gyvybei ir paprastai negali būti pašalinta iš koma. Pacientas nustoja reaguoti į skausmą, mokinių reakcija į šviesą nėra.

Inkstų ir kepenų nepakankamumo komplikacijos gali sukelti mirtį. Grįžti į turinį

Kokie pavojai kyla dėl inkstų ir kepenų nepakankamumo?

Kai atsiranda sindromas, pažeidžiami kiti virškinimo trakto organai, kvėpavimo sistema ir kitos struktūros. Jei diagnozuojama lėtinė patologinė forma, dauguma kepenų audinių nustoja veikti. Dėl šios priežasties virškinimo trakto plaučiai ir organai yra susiję su toksiškų medžiagų apdorojimu, kurie greitai ir stipriai sužeidžia juos. Laikui bėgant, atsiranda kepenų koma, kurioje toksinai veikia smegenis. Jei yra smegenų patinimas, toks pacientas negali būti pašalintas iš komos ir išgelbėtas, nes mirties momentas įvyksta.

Diagnostika

Norėdami nustatyti gedimą, turite atlikti išsamią diagnozę. Pirma, gydytojas išsiaiškina, kas yra lydimosios vidaus organų ligos, paaiškina, ar organizme yra didelis apsinuodijimas. Tada pacientui skiriama laboratorinė ir instrumentinė studija. Diagnozuojant įprastinius šlapimo ir kraujo, kepenų ir inkstų mėginius. Svarbūs diagnostikos metodai yra vidaus organų ultragarsinis tyrimas ir magnetinio rezonanso tyrimas.

Patologinis gydymas

Pirmasis gydymas yra pašalinti pirminę patologiją, dėl kurios atsirado kepenų ir inkstų nepakankamumas. Svarbus dalykas yra vaistų pasirinkimas, nes kepenys negali atlaikyti stiprios vaisto dozės. Pacientui rekomenduojama laikytis dietos, kuri riboja baltymus ir riebalus. Nustatyti kepenų apsauginiai vaistai ir deguonies terapija. Kai kepenys yra iš dalies paveikti, pacientui skiriamas Prednizonas.

Privaloma švirkšti į veną gliukozės, kalcio, diuretikų.

Jei reikia, peritoninė dializė arba hemodializė atliekama dirbtiniu inkstu. Medicinoje patologijos gydymas taikomas hetero gydymo metodui, tačiau šiuolaikinėje medicinoje šis metodas yra abejotinas ir naudojamas labai retai. Hemodializės metodas naudojamas kovojant su koma ir apsinuodijimu, kai pacientas valomas krauju dirbtiniu inkstų aparatu. Jei yra uždegimas, paskiriami silpni antibiotikai. Kai pacientas praranda kraują, pripildoma donoro infuzija.

Prognozė ir prevencija

Labai sunku prognozuoti situaciją, nes patologija kelia rimtų komplikacijų, kurios kartais negrįžtamai veikia problemą. Nepageidaujama prognozė pacientams, kurie pažeidė daug vidaus organų. Iš dalies pažeidus tik kepenis ir inkstus, yra tinkamas rezultatas, jei tinkamas gydymas bus atliekamas laiku. Labai svarbu teisingai ir laiku pasirinkti terapines priemones. Kai pacientas laiku kreipėsi į specialistus ir pradėjo tinkamą gydymą, valstybė tikrai stabilizuotųsi ir išvengtų mirtinų rezultatų. Galutiniuose nesėkmės etapuose žmogus patenka į komą, iš kurios jį sunku pašalinti, todėl pacientas dažnai miršta.

Siekiant išvengti rimtų anomalijų ir užkirsti kelią sutrikusioms kepenų ir inkstų funkcijoms, svarbu imtis prevencinių priemonių. Jei yra lėtinių ligų simptomų ir požymių, būtina nedelsiant juos gydyti ir išvengti komplikacijų. Asmuo yra primygtinai rekomenduojama valgyti teisę ir supjaustyti, ar net atsisakyti alkoholio. Būtina atlikti širdies ir kraujagyslių sistemos ligų prevenciją.

Ūmus inkstų ir kepenų nepakankamumas. Endogeninis intoksikacijos sindromas Penza 2003

Sudaryta: Medicinos mokslų kandidatas, docentas Melnikovas VL, vyresnysis dėstytojas Matrosovas MG

AKUTŲ KŪNO IR HEPATINĖS NEPRIKLAUSOMYBĖS

AKUTAS KIDNEY INSUFFICIENCY

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) yra patologinis sindromas, pagrįstas ūminiu nefrono pažeidimu, kurio pagrindinės funkcijos (šlapimas ir šlapimas) pablogėja, o joms būdingas azotemija, sutrikusi KHS ir vandens ir elektrolitų apykaita.

Slopintuvų klasifikavimas (E.A. Tareev, 1983)

1. "Žalos" atsiradimo vietoje:

2. Pagal etiopatogenezę:

• Šoko inkstai - trauminiai, hemoraginiai, hemotransfuzijos, bakterijos, anafilaksiniai ir širdies, nudegimo, operaciniai šokai, elektriniai sužalojimai, pogimdyminis sepsis, abortas, priešlaikinis placentos išsiskyrimas, nenormalus placentos prevencija, eklampsija, priešlaikinis placentos atsiskyrimas, nenormalus placentos atsiskyrimas, nenormalus placentos ablacija, eklampsija kita

• Toksiškas inkstas - apsinuodijimo egzogeninių yadamg rezultatas

• Ūmus infekcinis inkstas.

3. Adrift:

• Pradinis laikotarpis (pradinio veiksmo laikotarpis).

• Laikotarpio oligo-, anurija (uremija).

• Diurezės atsigavimo laikotarpiai:

1. Pradinės diurezės fazė (diurezė yra daugiau kaip 500 ml per dieną).

2. Poliurijos fazė (diurezė yra daugiau kaip 1800 ml per dieną).

3. Atkūrimo laikotarpis (nuo hiperasotemijos išnykimo ir diurezės normalizavimo).

4. Pagal sunkumą:

• I laipsnis - lengva: 2–3 kartus padidėja kreatino koncentracija

• 11 laipsnių - vidutinio sunkumo, kreatino kiekio padidėjimas kraujyje 4-5 kartus.

• 111 laipsnių - sunkus, kreatinino kiekio kraujyje padidėjimas daugiau kaip 6 kartus.

Pastaba 1. Šlapimo kiekis yra 500–100 ml / 24 val. - laikomas oliguria, mažiau nei 100 ml / 24 h - anurija. 2. Anurijos priežastis yra inkstų kanalėlių bazinės membranos sunaikinimas ir nekrozė.

1. Prerenal forma

Klinikiškai prerenalinė ūminio inkstų nepakankamumo forma ir kitos jos formos pasireiškia keturiais iš eilės atsirandančiais sindromais: dusuliu, vėmimu, sunkiu apsinuodijimu, pasireiškiančia centrinės nervų sistemos simptomomis sąmonės lygio sumažėjimu (depresija) ir OSSN.

Pagrindinė ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinės formos priežastis yra periferinio kraujo tekėjimo sumažėjimas. Pradinėse stadijose kliniką lemia pagrindinės ligos forma ir pobūdis. Jei kraujas tiekia inkstus (bet ne visiškai nutraukia!) Trunka ne ilgiau kaip 1-2 valandas, jų morfologinė struktūra yra šiek tiek pažeista, o funkciniai pokyčiai yra laikini, tačiau filtravimo slėgis glomeruliuose ir atitinkamai filtravimas taip pat smarkiai sumažėja. Jei inkstų kraujotaka per vieną ar dvi valandas nesumažėja, inkstuose atsiranda rimtų morfologinių pokyčių. Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia diurezės sumažėjimu (mažiau nei 25 ml / val.) Ir tuo pačiu metu slopinantis inkstų koncentracijos gebėjimą (šlapimo tankis sumažėja iki 1.005-1.008). Maždaug po 10–12 valandų kraujo plazmoje pradeda didėti azotemija (karbamido kiekis gali siekti 16,7–20,0 mmol / l) ir hiperkalemija. Per šį laikotarpį, net jei kraujospūdis atkuriamas iki normalių verčių, azotemija ir hiperkalemija išliks. Tai yra prastas prognozinis požymis, rodantis, kad morfologinė žala tubuliniam epiteliui ir ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinės formos perėjimas prie inkstų.

Perteklinių oksiduotų produktų atsiradimas organizme prisideda prie metabolinės acidozės susidarymo, kuris pradinėje ligos stadijoje kompensuojamas kvėpavimo alkaloze, naudojant dusulį.

Karbamido ir kreatinino kaupimasis padidėjusių baltymų katabolizmo sąlygomis ir neišvengiamas vandens elektrolitų būklės sutrikimas tokioje situacijoje padidina metabolinę acidozę, kurios organizmas nebegali susidoroti su kompensacine kvėpavimo alkaloze, vėmimas.

Minėti patologiniai pokyčiai galiausiai sukelia sunkų intoksikaciją, pasireiškiantį CNS pažeidimo simptomais sąmonės lygio sumažėjimo (slopinimo) ir kitų endogeninių intoksikacijos sindromų forma. Yra galvos skausmas, dirglumas, nerimas, besikeičiantys įvairaus sunkumo sąmonės depresija, tada deliriumas ir koma. Turima dielektrolitemija kartu su kumuliaciniu vidutinių molekulių pertekliumi ir plazmos baltymų kiekio sumažėjimu prisideda prie edemos susidarymo. Tai taip pat prisideda prie padidėjusio endogeninio vandens išsiskyrimo dėl padidėjusio baltymų katabolizmo.

Auscultatory dėmesį širdies tonų kurtumas, trumpalaikis funkcinis sistolinis murmumas, tachikardija, aritmija; Pirmiausia sumažėja kraujospūdis, susidaro nuolatinė arterinė hipertenzija. Kuo ilgesnis anurijos laikotarpis, tuo ryškesni ir ryškesni širdies nepakankamumo simptomai.

Galų gale patologiniai pokyčiai (dekompensuota metabolinė acidozė, dielektrolitemija ir apsinuodijimo sindromas gali sukelti ūminį širdies ir kraujagyslių nepakankamumą, vėliau vystant alveolinę plaučių edemą ir asistolį.

Bet kokios formos ūminio inkstų nepakankamumo prognozė priklauso nuo ligos oligoanurinės fazės trukmės. Lengvoms ūminio inkstų nepakankamumo formoms diurezė sumažėja iki 150–200 ml / 24 val. 2-3 dienas. Esant sunkioms ūminio inkstų nepakankamumo formoms, oligourija išlieka 10–15 dienų. Jei šiuo metu pacientas nesulaukia dializės, jis mirs. Reguliariai gydant dializę, galima manyti, kad dvišalės žievės nekrozė gali išsivystyti, jei anuria išlieka ilgiau nei 5-6 savaites.

Išieškojimas prasideda, kai diurezės atsinaujinimo laikotarpis vyksta dviem etapais: pradinė diurezės fazė (diurezė yra didesnė nei 500 ml per dieną), po to pereinant prie poliurijos fazės su diureze nuo 1,8 iki 5-7 l / 24 val., Tačiau mažas šlapimo tankis, kadangi inkstų koncentracijos gebėjimas dar nėra atstatytas, tačiau kraujo plazmoje pastebimas reikšmingas azoto šlakų, Na +, Cl-, K +, koncentracijos sumažėjimas. Iki poliurinio fazės pabaigos, azoto šlakų, vandens ir elektrolitų pusiausvyros ir KHS kiekis normalizuojamas, intoksikacijos simptomai ir centrinės nervų sistemos bei širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimai išnyksta. Nuo hiperazotemijos dingimo ligos eiga laikoma atkūrimo laikotarpiu.

2. Inkstų forma

Kaip minėta pirmiau, inkstų forma, kurią sukelia ūminis inkstų nepakankamumas, atsiranda, kai inkstai yra tiesiogiai paveikti, tačiau pradinėje ligos fazėje klinikinį vaizdą paprastai lemia pagrindinės ligos simptomai. Pavyzdžiui, esant dideliam apsinuodijimui acto rūgštimi, jau per ateinančias 12 valandų auka neabejotinai susidurs su ūminiu inkstų nepakankamumu, tačiau pradiniu laikotarpiu ši liga pasireikš stiprų skausmo sindromą, ūminį širdies ir kraujagyslių nepakankamumą, hemolizę ir tt, ir tik nedidelis valandinio diurezės sumažėjimas parodytų atsiradusį inkstų pažeidimą. Šio laikotarpio (pradinio) trukmė, priklausomai nuo žalingo veiksnio - nuo kelių valandų iki 1-3 dienų.

Vėlesnio ūminio inkstų nepakankamumo (oligo ar anuria) inkstų formos periodo trukmė yra tiesiogiai priklausoma nuo morfologinės žalos inkstų kanalėlių membranai dydžio ir trunka vidutiniškai 10-15 dienų.

Oligo-anurinio laikotarpio pradžioje pagrindinės ligos simptomai paprastai išnyksta arba jų vaistas sustabdomas. Šiuo metu ultragarsą lemia inkstų dydžio padidėjimas dėl parenchimos patinimas. Bandymas palpuoti inkstus per šį laikotarpį net gali būti pavojingas dėl galimo mechaninio inkstų pažeidimo. Kraujas padidina azoto toksinų kiekį - karbamido koncentracija gali padidėti iki 55 mmol / l arba daugiau (A. L. Kostyuchenko, 1995).

Jei anurija neišsivystė, tuomet oligūrijai būdingas santykinis šlapimo tankio sumažėjimas iki 1,005–1,008 dėl inkstų koncentracijos funkcijos slopinimo. Šlapimas tampa drumstas, iki mėsos purvo spalvos (blogas prognozinis ženklas), nuosėdose yra baltymų, raudonųjų kraujo kūnelių, baltųjų kraujo kūnelių, epitelio ląstelių, hialino ir granuliuotų cilindrų, taip pat specifinių formų tam tikram pažeidimui, pavyzdžiui, apsinuodijus salicilatu - jų kristalais. Streso būsena sukelia padidėjusį audinių katabolizmą, kurį lydi didelio kiekio endogeninio vandens išsiskyrimas, po kurio susidaro hipotoninis hiperhidratas.

Jei išsivysto anurija, kalio kiekis kraujyje greitai pradeda didėti, tačiau kartais jo koncentracijos pokyčiai yra mažiau ryškūs dėl sumažėjusio hematokrito, susijusio su vėlavimu ir endogeninio vandens susidarymu. Anurija ilgiau nei 15 dienų yra prastas prognozinis ženklas ir rodo visišką inkstų kanalėlių pagrindo membranos nekrozę.

Bendra pacientų būklė ir toliau blogėja, bet jau dėl nespecifinių ūminio inkstų nepakankamumo požymių atsiradimo ir vystymosi: dusulys, vėmimas, stiprus apsinuodijimas, CNS pažeidimo simptomų sąmonės sumažėjimas (depresija) ir OSSN.

Azoto produktai pašalinami su skrandžio turiniu vėmimo metu, kurie turi žalingą poveikį skrandžio ir žarnyno gleivinei, o tai padidina jo pralaidumą, opų susidarymą ir galimą kraujavimą iš jų.

Laboratoriniai duomenys. OPN inkstų formai būdingas eritrocitų skaičiaus sumažėjimas iki 2 • 10 12 / l ir mažesnis, hematokrito sumažėjimas iki 20%, leukocitų padidėjimas iki 20-30 • 10 9 / l, perėjimas į kairę ir greitas karbamido koncentracijos padidėjimas kraujyje (iki 55 ir 55%). daugiau mmol / l). Padidėja elektrolitų koncentracija (Na +, K +, Cl-, fosfatas, Mg 2+, Ca 2+), taip pat organinės ir neorganinės rūgštys kraujo plazmoje. Neišvengiama metabolinė acidozė pradinėse ligos stadijose yra kompensuojama arba subkompensuota dėl kvėpavimo alkalozės. Ateityje, kai buferinės sistemos bus išeikvotos, kraujo netekimas iš virškinimo trakto erozinių opų yra išeikvotas ir intoksikacija su kraujo puvimo produktais žarnyne tampa apsvaigusi, metabolinė acidozė tampa dekompensuota.

Jei pacientas negydo oligo-anurijos laikotarpiu, liga tęsiasi iki trečiojo ūminio inkstų nepakankamumo periodo - diurezės atsigavimo, kuris savo ruožtu yra suskirstytas į pradinę diurezės fazę (daugiau kaip 500 ml diurezės per dieną), poliurijos fazę (diurezės daugiau kaip 1800 ml per dieną) ir atsigavimas (nuo hiperazotemijos dingimo). Pradinės diurezės fazė trunka 4-5 dienas. Pereinant prie poliurijos fazės, inkstų koncentracijos laipsnis palaipsniui atkuriamas, dienos diurezė normalizuojama normaliomis vertėmis (1800 ml per dieną), azoto produktų kiekis kraujyje pradeda žymiai mažėti, tačiau šlapimo tankis išlieka mažas, o dideli elektrolitų nuostoliai sukelia hipokalemiją.

Poliurijos fazė paprastai išsivysto 4-5 dienų pabaigoje. Diurezė labai padidėja ir pasiekia 8-10 litrų per dieną ar daugiau. Santykinis šlapimo tankis, mažas. Tai lydi didelis vandens ir elektrolitų, ypač kalio, praradimas, kuriam būdinga dehidratacijos ar mirtinų ritmo sutrikimų pavojus. Atkūrus inkstų koncentraciją, padidėja santykinis šlapimo tankis ir sumažėja diurezė.

Atsigavimo laikotarpis prasideda, kai diurezė pasiekia 2-3 l / parą, o santykinis šlapimo tankis yra 1 015–1 017. Šis procesas yra ilgas ir kartais trunka kelerius metus. Iki jo nutraukimo pašalinami kai kurių inkstų ir kitų gyvybiškai svarbių organų ir sistemų funkcijų sutrikimo požymiai.

3. Poveikio forma

Ūminio inkstų nepakankamumo (subrenalinio, išsiskyrimo) postrenalinė forma vystosi ligų, sukeliančių šlapimo takų blokadą, fone. Pradiniame ūminio inkstų nepakankamumo laikotarpiu tai sukelia pagrindinės ligos simptomų paplitimą, pvz., Prostatos adenomos atveju, anurijai liks ilgas urinavimo sunkumas. Tai, matyt, prisitaiko kūną prie uremijos intoksikacijos, taigi, net jei šlapimas neveikia kelias dienas, paciento būklė išlieka gana patenkinama. Poveikio ūminio inkstų nepakankamumo forma pasireiškia klinikine oligo-anurijos laikotarpiu 4-6 dienomis, kai hemodinaminiai sutrikimai, vandens ir elektrolitų pusiausvyra, rūgšties-bazės pusiausvyra ir kt. Išsiskiria dėl uremijos intoksikacijos. OPN

Tipiškame įgyvendinimo variante diurezės atsigavimo laikotarpis vyksta gana greitai (per kelias dienas), poliurijos fazė yra vidutinio ir trumpo pobūdžio (2–3 l per dieną). Jei laboratoriniame tyrime kasdienio šlapimo metu pastebimas didelis elektrolitų kiekis (Na +, K +, Cl -), o karbamido kiekis yra mažesnis nei normalus, tai rodo, kad yra nepakankamas tubulų kiekis.

Tam tikromis aplinkybėmis postrenalinis slopintuvas gali tapti prerenaliu arba inkstu.

Perėjimas prie prerenalinės formos yra įmanomas, jei poliurijos fazę lydi didelė diurezė, o didelio vandens ir elektrolitų kiekio praradimas gali žymiai sumažinti periferinį kraujotaką, todėl poliurijos fazei, taip pat visoms kitoms ūminio inkstų nepakankamumo fazėms reikia nuolat stebėti ir tinkamai gydyti.

Perėjimas prie inkstų formos yra galimas ilgai pailginantis vidinis spaudimas dėl sutrikdyto šlapimo nutekėjimo, kuris sukelia sutrikusią inkstų mikrocirkuliaciją ir sukelia organinių kanalų nepakankamumą, todėl greitas šlapimo funkcijos atsigavimas yra labai svarbus siekiant išvengti negrįžtamų inkstų pokyčių.

Bendrieji ūminio inkstų nepakankamumo prevencijos ir gydymo principai

Ūminio inkstų nepakankamumo prevencija esant inkstų pažeidimo rizikos veiksniams apima šias nuostatas:

• greitas rehidratavimas kontroliuojant CVP ir valandinę diurezę;

• kraujagyslių spazmų šalinimas;

• sutrikusi reologinių kraujo savybių normalizacija;

• padidėjęs miokardo kontraktilumas;

• galimų endogeninio intoksikacijos šaltinių sanitarija (pavyzdžiui, pūlingos infekcijos židiniai).

Išlaikius inkstų funkciją šlapime, ūminio inkstų nepakankamumo prevencija turėtų prasidėti po osmodiuretmino (pvz., Manitolio, manitolio, sorbitolio) panaudojimo po pirmojo veiksmingumo patikrinimo. Norėdami tai padaryti, 200 ml 20% mannolio ir. T

100 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo suleidžiama į / į 5-15 minučių. Mėginys laikomas teigiamu (teigiamas manitolio mėginys), jei padidėja šlapimo kiekis 30–40 ml / val., Palyginti su pradine verte. Ateityje gydymas yra naudojamas mannitolio įvedimui be natrio chlorido tirpalo 1-2 g / kg / 24 h greičiu. Paprastai, naudojant tokį gydymą, per pirmąsias 12 val. Diurezė padidėja iki 100 ml / val.

Atsižvelgiant į osmodiuretikų naudojimą, padidėja glomerulų filtracija, kuri pagreitina pirminio šlapimo tekėjimą per kanalėlį, sumažina šlapimo koncentraciją distaliniame vamzdelyje, sumažina toksinių medžiagų reabsorbciją, sumažina nephrons žlugimą.

Pastaba 1. Prieš pradedant naudoti natrio bikarbonato tirpalą, prieš įvedant osmodiouretik, reikia buferizuoti vidinę aplinką.

2. Nenaudojami gliukozės (40%) ir karbamido hipertoniniai tirpalai, nes jie prasiskverbia į kraujo ir smegenų barjerą, kaupiasi audiniuose, prisideda prie hiperhidracijos, ypač smegenų, susidarymo.

Neigiamo manitolio tyrimo metu (mėginys laikomas neigiamu, jei šlapimo kiekis nepadidėja 30–40 ml / h, palyginti su pradine verte), tolesnis manitolio vartojimas yra kontraindikuotinas dėl neišvengiamo osmosinio kraujospūdžio padidėjimo, o tai gali sukelti BCC padidėjimą dėl perėjimo. skysčio iš intersticio į kraujotaką, po kurio atsiranda alveolinis plaučių edema. Šiuo atveju, taip pat esant pirminiam AHF, ūminio inkstų nepakankamumo prevencija ir gydymas atliekami su saluretikais, pavyzdžiui, furozemidu (Lasix).

Pradėkite vartoti 160-200 mg arba net 250-300 mg dozę, sutelkiant dėmesį į šlapinimosi greitį. Tai turėtų viršyti 2 ml / min., Didžiausią tokios dozės įtaką per pirmąsias 3 valandas. Palaipsniui didėjančio saluretikų, esančių 2–3 val. Tokiais atvejais būtina pereiti nuo stimuliuojančios terapijos prie palaikymo iki morfologinio inkstų parenchimos atstatymo momento. Vėlesnis gydymas turi būti atliekamas taikant ekstrakorporinius metodus.

E. A. Nechaev ir kt. (1993), gydant ūminį inkstų nepakankamumą SDS fone, gavęs neigiamą manitolio tyrimą, rekomenduojama pradinę 100-200 mg dozę skirti furozemidą (lasix). Jei diurezės nepavyksta atkurti per 1 val., Per kitą valandą į 100 ml izotoninio tirpalo įšvirkščiama 400-600 mg furosemido. Šlapimo trūkumas ir po to nurodomas susidaręs anurijos OPN laikotarpis.

Tolesnis furosemido įvedimas yra nepraktiškas. Vėlesnis gydymas turi būti atliekamas taikant ekstrakorporinius metodus.

Reikėtų pabrėžti, kad ir osmodiuretikai, ir saluretikai yra efektyviausi hipovolemijos pašalinimui.

Ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinės formos prevencijos principai

1. Efektyvi analgezija (su sužalojimais, nudegimais, šoku).

2. BCC atstatymas pasiekiamas perpylus konservuotų kraujo, mažos molekulinės masės dextransų, gliukozės tirpalų (su dideliu kraujo netekimu).

3. Vandens ir elektrolitų pusiausvyros pažeidimų ištaisymas.

4. Padidėjęs miokardo kontraktilumas (su miokardo infarktu, kardiogeniniu šoku), taip pat širdies aritmijų pašalinimas.

5. Hipoksinės hipoksijos pašalinimas atkuriant kvėpavimo takus, įkvėpus deguonį per anestezijos aparato ar ventiliatoriaus kaukę.

6. Metabolinės acidozės korekcija.

Inkstų ūminio inkstų nepakankamumo prevencijos principai

1. Esant inkstų pažeidimams, atsiradusiems dėl egzogeninių ir endogeninių nefrotoksinių nuodų, intensyvi terapija turi būti siekiama sustabdyti ar apriboti žalingo veiksnio veikimą.

2. Apsinuodijimo su nuodingomis egzogeninėmis medžiagomis atveju prieš pradedant vartoti oligoanuriją atsiranda daug priešnuodžių ir skysčių.

3. Ilgalaikio audinių trupinimo sindromo atveju atliekamas nuodugnus chirurginis gydymas, drenažas, nekrotinio audinio išskyrimas ir kt., Naudojamos didelės antibiotikų dozės, hemodilucija, priverstinė diurezė, hemodializė ir tt.

4. Sunkios infekcijos - intensyvi antibiotikų terapija, skysčių įvedimas.

5. Su krauju perpylus kraują, septinius abortus, apsinuodijimą hemoliziniais nuodais (intravaskulinė hemolizė) - natrio bikarbonato tirpalų, gliukozės ir dekstrano vartojimą.

Kraujo pernešimas ir apsinuodijimas hemoliziniais nuodais, HEMOSORPCIJA NEPRIKLAUSTA, nes didelė pakartotinės hemolizinės krizės tikimybė yra didelė.

6. Visais atvejais, kai šioms ligoms lydi šokas, hemodinaminis atstatymas.

Ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo formų profilaktikos ir gydymo principai

1. Urogenitalinės sistemos organų ligų profilaktinis gydymas, kuris gali sukelti šlapimo nutekėjimo pažeidimą.

2. Oligoanurijos metu švirkščiamo skysčio tūris turi būti lygus nematomos (prakaitavimas 400–800 ml per dieną) ir matomų (vėmimas, viduriavimas, šlapimas) nuostolių sumai. Vykdant infuzijos gydymą būtina atsižvelgti į CVP vertę ir širdies nepakankamumo buvimą. Anurijoje pasireiškia hipertoniniai gliukozės tirpalai (400 ml 10%, 15%, 20% arba 40% tirpalo) su insulinu (1 TV / 3-4 g gliukozės kietųjų medžiagų) be elektrolitų, ypač K + ir CI -. Šie tirpalai (gliukozė) suteikia organizmui energiją ir užkerta kelią baltymų ir riebalų katabolizmui. Anabolinių hormonų (retabolilio, nerobolio ir kt.) Ir vitaminų preparatų, ypač askorbo rūgšties, vartojimas dideliais kiekiais (iki 2–2,5 g per parą) taip pat turi neigiamą poveikį baltymų katabolizmui.

3. Vienas iš ūminio inkstų nepakankamumo patogenetinių momentų yra inkstų kraujagyslių trombozė. Norint atkurti inkstų mikrocirkuliaciją, naudojamas fibrinolizinas (nuo 20 000 iki 40 000–60000 TV) su heparinu (10 000 TV kiekvienam 20 000 TV fibrinolizinui), streptazė arba streptokinazė (1 500 000–200 000 000 TV).

Išvada Nepriklausomai nuo ūminio inkstų nepakankamumo formos, intensyviosios terapijos programoje daugiausia dėmesio turėtų būti skiriama tam, kad būtų išvengta didelių sutrikimų, kurie gali sukelti paciento mirtį:

• per didelė hidratacija, sukelianti smegenų ir plaučių patinimą;

• arterinė hipertenzija ir hiperkalemija, sukelianti širdies veikimo sutrikimą, kol ji sustos;

• sunkūs rūgšties ir bazės sutrikimų pažeidimai, kurie yra susiję su plaučių ventiliacijos įtampos ribojimu (ne kvėpavimo acidozė) arba jo slopinimu (hipochloremine alkaloze);

• hiperatabolizmas su silpninančiu baltymų suskirstymu;

• oportunistinės, ypač šlapimo infekcijos, apibendrinimas, jei šlapimo sistemoje nėra pakankamo šlapimo srauto.

Pastaba Pacientams, sergantiems ARF, atsparumas infekcijoms gerokai sumažėja, todėl būtina griežtai laikytis higienos režimo, laikytis aseptikos ir antisepsijos reikalavimų. Kai anurija, antibiotikai turi būti vartojami atsargiai. Jų dozė turėtų būti sumažinta arba turėtų būti padidintas intervalas tarp vaistų skyrimo. Mažiausias nefrotoksiškumas turi platų spektrą vaistų, kurių dozė mažesnė.

SPECIALIZUOTA MEDICINOS PAGALBA

Dėl konservatyvių apdorojimo metodų neveiksmingumo pašalinant azoto šlakus ir perteklinius elektrolitus, šiuo metu naudojami ekstrakorporiniai metodai ūminio inkstų nepakankamumo gydymui. Tai hemodializė, hemofiltracija, hemodiafiltracija, ultrafiltracijos ir hemosorbcijos derinys ir pan.

Manoma, kad pacientams, kuriems yra šie laboratoriniai parametrai, reikia nedelsiant atlikti išorinę operaciją:

karbamido koncentracija yra 55 mmol / l, o padidėjimas didesnis nei 5 mmol / l per dieną;

hiperkalemija daugiau nei 6,7 mmol / l kraujo plazmos;

standartinio plazmos bikarbonato kiekio sumažėjimas iki 8-10 mmol / l arba BE daugiau kaip -16 mmol / l kraujo;

CIM diapazonas nuo 2-3,5 ir natrio koncentracija per parą šlapime 30 ± 2,5 mmol / l ir daugiau.

Pastaba 1. karbamido (CIM) koncentracijos indeksas nustatomas pagal šlapimo / plazmos mėginių koncentracijos santykį, paimtą maždaug tuo pačiu metu (U / P). Normali inkstų funkcija, CMI yra 20, indeksas 10 ar mažiau rodo nemokumą.

2. Ūminio inkstų nepakankamumo ekstrakorporinio gydymo tipas, seka ir trukmė nustatomi atsižvelgiant į ligos stadiją ir laboratorinius bei instrumentinius parametrus.

Ūmus kepenų nepakankamumas

Ūminis kepenų nepakankamumas (OpeN) yra patologinis sindromas, pagrįstas ūminiu hepatocitų pažeidimu, vėliau pažeidžiant jų pagrindines funkcijas (baltymų formavimąsi, detoksikaciją, kraujo krešėjimo faktorių gamybą, ASF reguliavimą ir kt.).

Etiologija. Ūmus kepenų nepakankamumas (Aperna) gali atsirasti dėl šių ligų fono:

1. Sukelia kepenų parenhyma (ūminis ir lėtinis hepatitas, cirozė, pirminiai ir metastazuojantys kepenų navikai, echinokokozė, leptospirozė, geltona karštinė).

2. Komplikuota cholestazė (choledocholitizė, tulžies takų, kepenų ar bendrojo tulžies latakų navikų, kasos galvos, ligos ar tulžies latakų pažeidimas operacijos metu ir kt.).

3. Apsinuodijimas hepatotropinėmis nuodingomis medžiagomis (chlorinti ir aromatiniai angliavandeniliai - chloroformas, dichloretanas; etilo alkoholis, fenoliai, aldehidai, augalų toksinai, pvz., Ryklės) ir vaistai (vaistai, aminazinas ir kt.).

4. Kepenų kraujagyslių ligos (portalo venos trombozė).

5. Kitų organų ir sistemų ligos (endokrininės, širdies ir kraujagyslių, infekcinės, difuzinės jungiamojo audinio ligos).

6. Ekstremalus poveikis organizmui (sužalojimai, nudegimai, sunki chirurgija, ilgalaikis suspaudimo sindromas).

Patogenezė. Priklausomai nuo atsiradimo priežasties, išskiriamos endogeninės, eksogeninės ir mišrios opeN formos.

OksN endogeninės hepatoceliulinės formos pagrindas yra masinė kepenų nekrozė, atsiradusi dėl tiesioginės jo parenchimos pakenkimo. Ši sąlyga gali įvykti vykdant šiuos veiksnius:

1. Metabolitų (triptofano, tirozino, metionino, sviesto rūgšties) hepatotoksinis ir cerebrotoksinis poveikis.

2. Klaidingų mediatorių, pakeičiančių biogeninius aminus (norepinefriną, dopaminą), atsiradimas, kuris sukelia neuronų sąveikos sutrikimą.

3. Lizosomų fermentų (ypač hidrolazių) išsiskyrimas ir aktyvinimas.

4. Smegenų edema per ilgą komą.

5. Vandens-druskos ir rūgšties-bazės pusiausvyros pažeidimas, dėl kurio skysčio susilaikymas ekstraląstelinėje erdvėje ir bcc sumažėjimas.

6. Koagulopatijos (DIC) atsiradimas.

7. Inkstų funkcijos sutrikimo (ARF), plaučių (distreso sindromas) prijungimas.

Išorinė (portocavalinė) OpeN forma atsiranda pacientams, sergantiems kepenų ciroze. Normaliomis sąlygomis 80% endogeninio amoniako metabolizuojama kepenyse. Su ciroze šis procesas yra sutrikdytas, o tai pakenkia centrinei nervų sistemai.

Mišri OPAN forma paprastai atsiranda, kai vyrauja endogeniniai veiksniai.

Funkciniai ir metaboliniai sutrikimai HF

Baltymų apykaitos pažeidimas, atsirandantis, kai OpeN sukelia hipoproteinemiją. Dėl to sumažėja onkotinis spaudimas, vėliau vystantis intersticinė edema ir ascitas.

Suformuotas intrahepatinis kraujagyslių blokas, kuris padidina spaudimą portalų venų sistemoje, kuri pagreitina ascito ir edemos atsiradimą, o hipoproteinemija sustiprina šį procesą.

OPAN vystymąsi lydi portocavalinių anastomozių susidarymas, kuris sumažina toksinų srautą į kepenis, tačiau tuo pačiu metu sumažėjus kraujo tekėjimui per hepatocitus padidėja jo hipoksija ir sukuriamos prielaidos didinti amoniako koncentraciją sisteminėje kraujotakoje.

Intersticinė plaučių edema sukelia venų kraujotakos padidėjimą per plaučius, todėl padidėja visų organų ir sistemų, ypač kepenų, hipoksija. Hipoksija padidėja dėl alveolinių-kapiliarinių sutrikimų.

Nojaus paplitimas plaučių distreso sindromo fone. Galiausiai susidaro hemic hipoksija.

Heminė hipoksija lydi histotoksinės hipoksijos, atsirandančios dėl trikarboksirūgščių susidarymo kepenyse, užtikrinant biologinio oksidacijos procesus. Dėl šios priežasties sumažėja amoniako karbamido sintezė. Jo kiekis kraujyje viršija normalų 5-6 kartus.

Metabolitų (triptofano, tirozino, metionino, sviesto rūgšties) cerebrotoksinis poveikis kartu su amoniu sukelia encefalopatijos atsiradimą, o hipoksija, hipoproteinemija, hipoglikemija, hipovolemija ir hipotenzija spartina jo atsiradimą.

Didelė amoniako koncentracija dirgina kvėpavimo centrą ir padidina dusulį, o tai atrodo kompensuojantis hipoksijos fone. Hiperventiliacija sukelia hipokapniją, kvėpavimo alkalozę, kuri dažnai derinama su metaboline alkaloze. Pastarasis pasireiškia ankstyvosiose kepenų nepakankamumo stadijose, atsirandančiose dėl hipokalemijos arba sumažėjusio šlapimo šarminimo, kurį sunkina ilgas skrandžio turinio aspiravimas arba nekontroliuojamas šarmų įvedimas. Alkalozė pablogina oksihemoglobino disociaciją, sumažina smegenų kraujotakos ir periferinių audinių perfuzijos lygį.

Atsižvelgiant į OPA kraujo plazmoje foną, aldosterono kiekis padidėja dėl prastos kepenų sunaikinimo, o tai sukelia vandens susilaikymą organizme ir padidina edemą.

Kepenų ląstelių baltymų formavimo funkcijos pažeidimas žymiai sumažina kraujo krešėjimo faktorių gamybą, o tai sudaro prielaidas kraujavimui ir trombohemoraginiam sindromui atsirasti.

Dėl angliavandenių apykaitos kepenyse glikogeno atsargos yra išnaudotos, todėl ji negali suteikti pagrindinio energijos mainų. Sutriko energijos balansas ir audinių metabolizmas. Be to, esant sunkioms opeN formoms, nefropatija beveik visuomet yra sudėtinga, o jei yra, endogeninio insulino koncentracija plazmoje (normaliomis sąlygomis, inkstuose sunaikinama 40% insulino), o tai dažnai sukelia hipoglikeminę būseną. Be to, kepenys nesukuria specifinio veiksnio, kuris palengvintų deguonies panaudojimą smegenyse, ir smegenų hipoksija aktyvuoja anaerobinę glikolizę.

Greitai progresuojančiam OPAN, gali būti sutrikdytas kraujo tekėjimas hipofizėje (iki jos nekrozės), kuris sukelia antrinį diabeto insipidus, ir, nepaisant ARF buvimo, vietoj oligūrijos stebima poliurija.

Išvada OPAN lydi pagrindinių medžiagų apykaitos tipų pažeidimai, taip pat hipoksinė, kraujotakos, hemic ir histotoksinė hipoksija. Jam būdingas pralaimėjimas.

plaučių (hipertenzija mažame apskritime, intersticinė ir alveolinė edema, aplinkkelio operacija), širdis (aritmija, hipotenzija), žarnos (erozija, kraujavimas) ir inkstai (ARF).

Klinika OperN sindromas pradeda pasireikšti su cerebrotoksiniu metabolitų poveikiu, sukeliančiu sąmonės sumažėjimą (depresiją): pasireiškia mieguistumas, apatija, galvos skausmas, apetitas dingsta. Galimas motorinis ir kalbinis susijaudinimas, agresyvumas, nemiga naktį ir mieguistumas dienos metu. Tolesnis intoksikacijos padidėjimas gali sukelti komą. Iš burnos atsiranda konkretus „kepenų kvapas“ dėl metilo merkaptono išsiskyrimo. Stebima skleros ir odos piktybiškumas, atsiranda hemoraginio sindromo požymiai: kraujavimas iš nosies, kraujavimas iš konjunktyvos, skleros, odos ir gleivinės. Viršutinėje kūno pusėje atsiranda eritemos stellačių angiomų pavidalo (krūtinkaulio, kaktos, nosies viršūnės ir žievės griovelio srityje). Atsiranda dusulys ir tachikardija, didėja kūno temperatūra. Liežuvio raudonasis, be plokštelės, speneliai išlyginti. Kepenys yra skausmingi, kartais nepadidinti; blužnis beveik visada yra apčiuopiamas. Oligurija Koma pasižymi pertrūkiais, retais, triukšmingais kvėpavimo tipais Kussmaul; tachikardija, hipotenzija, aukšta kūno temperatūra, oligūrija ar anurija.

Priklausomai nuo klinikinių ir laboratorinių duomenų, yra trys toksiškos hepatopatijos lygiai.

Laboratorinė diagnostika. OPAN buvimo patvirtinimas yra kepenų, inkstų, KHS, vandens elektrolitų apykaitos, kraujo krešėjimo sistemos ir kt.

OpeN gydymo principai:

1. Pagrindinių gyvybinių procesų normalizavimas.

2. Pakeisti terapiją, kuria siekiama atkurti prarastas ar sutrikdytas kūno funkcijas.

Šis suskirstymas yra sąlyginis, tačiau leidžia schemuoti gydymo taktiką.

1. Pagrindinių gyvybinių procesų normalizavimas

Visų pirma būtina sustabdyti hepatocitų nekrozę. Šiuo tikslu pašalinamas arba sumažinamas hepatotoksinių veiksnių poveikis: apsinuodijimas, kraujavimas, hipovolemija, hipoksija.

1. Kraujavimas sustabdomas chirurginiu arba konservatyviu metodu, remiantis visuotinai priimtomis indikacijomis ir metodais.

2. Hipovolemija pašalinama į organizmą patekus skysčiui, kontroliuojant CVP ir valandinę diurezę.

3. Hipoksiją sustabdo normalizavus plaučių funkcijas ir kepenų kraujotaką. Pastarasis pasiekiamas pašalinant hipovolemiją ir žarnyno parezę, gerinant miokardo kontraktinę funkciją. Hepatocitų edema pašalinama didinant kraujo plazmos onkotinį ir osmosinį spaudimą. Šiuo tikslu kasdien švirkščiama į / į sorbitolį (iki 1 g / kg), reopolygluciną (iki 400 ml per parą). Padidėjus kraujo aprūpinimui hepatocitais, gaunami ksantino preparatai: eufilinas (po 10 ml, 2,4% tirpalo 3-4 kartus per dieną), simpatolitikai (droperidolis, pentaminas), bet be staigaus kraujospūdžio sumažėjimo. Kepenų deguonies veiksmingumą galima pagerinti naudojant hiperbarinį deguonį ir vaistus, kurie pagerina deguonies panaudojimą kepenų ląstelėse (pangamo rūgštis, citochromo C, kokarboksilazės, liposo rūgšties, koenzimo A, gutimino ir difoskopiridino nukleotidų) ir mažina jo vartojimą (barbitūratai, natrio oksibutiratas)

4. Apsinuodijimas sumažina žarnyno parezės pašalinimą ir valymą nuo baltymų pusinės eliminacijos periodo, taip pat apriboja baltymų suvartojimą arba maisto produktų, kurių sudėtyje nėra baltymų, paskyrimą.

5. Kitas intensyviosios terapijos etapas yra energijos procesų gerinimas įvedant lengvai virškinamus angliavandenius (gliukozę ne mažiau kaip 5 g / kg per dieną), kurie slopina baltymų katabolizmą ir normalizuoja sutrikusią energiją.

6. stimuliuojantis poveikis prarastų kepenų funkcijų atkūrimui yra vitaminų, turinčių hepatotropinį poveikį, panaudojimas (B₁, Į₆) ir vaistai, tokie kaip Essentiale, turintys fosfolipidų, nesočiųjų riebalų rūgščių ir įvairių vitaminų.

7. Jei sudėtinės infuzijos terapijoje naudojami aminorūgščių tirpalai, juose neturėtų būti fenilalanino, tirozino, triptofano, metionino. Jų įvedimas padidina aminorūgščių metabolizmą ir vystosi encefalopatija.

8. Siekiant sumažinti nuodingų produktų srautą iš žarnyno į kepenis, slopinama žarnyno mikroflora. Šiam tikslui viduje viduje priimamas laktulio tirpalas (sinonimas Normase) iki 60-120 g per dieną; veikimo mechanizmas: sumažina išmatų pH ir padidina amoniako transportavimą iš kraujo į žarnyno liumeną; gentamicino sulfatas, neomicinas arba kanamicinas (2-8 g per dieną); Trichopol (0,5 g 3 kartus per dieną).

9. Jei kepenų karbamido formavimo funkcija yra rimta, arginino chlorido tirpalą reikia švirkšti / lašinti 300–500 mg / kg per parą.

2. Pakaitinės terapijos atlikimas

siekiama atkurti prarastus

arba sutrikusi kūno funkcija

1. Hipoproteinemija sustabdoma naudojant albuminą (5–10% 200–400 ml tirpalo per dieną lėtai, lašinamas, IV).

2. Hemoraginio sindromo korekcijai naudojamas vikasolis (1% tirpalas, 5–10 ml per dieną, aliejuje); šviežia šaldyta plazma (lėtai lašinama 200 ml IV); aminokaprono rūgštis (5% tirpalas 100–400 ml i.v. arba per burną 10–15 g per dieną).

3. Detoksikacijos funkcija pakeičiama hemodezo vartojimu (200-400 ml per parą lašai, lėtai). Pradinėse ligos stadijose rodoma hemo ir limfos sorbcija.

4. Vandens ir elektrolitų apykaitos ir rūgšties ir pagrindo užterštumo koregavimas atliekamas pagal visuotinai priimtus principus.

5. Pradiniame gydymo etape atliekamas ūminio inkstų nepakankamumo profilaktinis gydymas.

SPECIALIZUOTA MEDICINOS PAGALBA

Specifinės priežiūros tipai, naudojami gydant ūminį inkstų ir kepenų nepakankamumą, yra suskirstyti į konservatyvios ir aktyvios detoksikacijos terapijos metodus.

Konservatyvi terapija apima:

• geriamųjų vaistų vartojimas;

• hemostazės sistemos sutrikimų korekcija; hiperbarinis oksigenavimas;

• ultravioletinių kraujo apšvitinimas.

Aktyviosios detoksikacijos metodai:

• narkotikų įvedimas per bambos veną;

• endolimpatinių vaistų skyrimas;

• alogeninės hepatocitų suspensijos naudojimas.

Specializuotos medicininės priežiūros metodų tipai, jų seka ir trukmė nustatomi atsižvelgiant į ligos sunkumą ir laboratorinius bei instrumentinius tyrimo metodus.

Deja, HAPP mirtingumo rodiklis išlieka labai didelis (60–80%), todėl naujų gydymo būdų plėtra tęsiasi. Tai apima paciento purškimo per hetero kepenis ir kadaverio homonealą, kepenų transplantaciją, kraujo perpylimą, kryžminę cirkuliaciją ir pan.

Endogeninis intoksikacijos sindromas

Endogeninis intoksikacijos sindromas (SEI) apibrėžiamas kaip patologinė būklė, pagrįsta organų ir kūno sistemų pažeidimu, kurį sukelia endogeninių toksinų kaupimasis audiniuose ir biologiniuose skysčiuose.

Endotoksinai yra medžiagos, turinčios toksišką poveikį organizmui. Jie gali būti natūralūs kūno atliekos, dideliais kiekiais atsiradę biologinėse terpėse įvairiomis patologinėmis sąlygomis ir akivaizdžiai agresyviais komponentais.

Endotoksemija apibrėžiama kaip patologinė būklė, pagrįsta endotoksinų kaupimu tiesiogiai kraujyje.

Endotoksikozė turėtų būti suprantama kaip ypatingas SEI laipsnis, sukeliantis kritinę kūno būklę. Pastarasis pasižymi tuo, kad organizmas negali savarankiškai kompensuoti atsirandančių homeostazės sutrikimų.

BENDRIEJI ENDOGENO INTOXIKACIJOS SINDROME KLAUSIMAI

Etiologija. SEI randama uždegiminių ligų (peritonito, cholecistito, pankreatito ir kt.), Sunkių sužalojimų (avarijos sindromo), kai kurių ligų (diabeto, tirotoksinio gūžio), įvairių apsinuodijimų ir kt.

Patogenezė. Kas gali susieti šias etiologijoje labai toli esančias nosologines formas? Tam tikru ligos etapu, susilietus su neigiamais veiksniais, jis bus:

1. Toksemija, 2. Audinių hipoksija ir 3. Savo detoksikacijos ir apsaugos sistemų funkcijos slopinimas.

Pagrindinis šios patologinės kaskados komponentas yra toksemija.

1. Toksemija

Toksemija sukelia pernelyg didelį endotoksinų kaupimąsi organizme. S. A. Simbirtsev ir N. A. Belyakov (1994) endotoksinus klasifikuoja į šias grupes:

• gamtinių medžiagų apykaitos produktai didelėse koncentracijose;

• aktyvuoti fermentai, kurie gali pažeisti audinius;

• uždegiminiai mediatoriai ir kitos biologiškai aktyvios medžiagos (BAS);

• įvairaus pobūdžio vidutinės molekulinės medžiagos klasė;

• nevienalytė negyvybingų audinių sudedamosiose dalyse;

• agresyvūs komplemento komponentai;

• bakterijų toksinai (ekso- ir endotoksinai).

Endotoksinai naikina baltymus ir ląstelių lipidus, blokuoja sintetinius ir oksidacinius procesus. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas biologiškai aktyvioms medžiagoms (BAS) ir vidutinėms molekulėms (SM).

Yra aiškių ryšių tarp kallikreino-kinino kaskados produktų, biogeninių aminų produktų koncentracijos kraujyje ir audiniuose bei struktūrinių pažeidimų laipsnio daugelyje ūminių procesų. Visais atvejais padidėjęs uždegiminių mediatorių aktyvumas kartu su padidėjusiu organų ir sistemų pažeidimo sunkumu.

Endotoksinai turi tiesioginį ir netiesioginį poveikį ląstelių struktūrai, pačioms ląstelėms, sistemoms ir organams (tolimas poveikis).

Remiantis veiksmais ląstelių struktūrų lygmenyje, endotoksinai gali būti klasifikuojami taip (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• turi citolitinį poveikį;

• lizosomų fermentų aktyvatoriai;

• mitochondrijų energijos blokatoriai;

• laisvųjų radikalų procesų iniciatoriai;

• ribosominės sintezės inhibitoriai;

• gali paveikti įvairias ląstelių formacijas.

Tolimas endotoksinų poveikis yra išreikštas mikrocirkuliacijos sistemos pažeidimu, kuris pastebimas tiek izoliuotų, tiek intravaskulinių sutrikimų pavidalu, ir kombinuotais pokyčiais. Ekstravaskuliniai pokyčiai apima periferinio kraujagyslių tonų reguliavimą, tarp intravaskulinių pokyčių, pagrindinė vieta yra kraujo reologinės būklės, transkapiliarinio ir transmembraninio metabolizmo pažeidimai.

Tarporganizuotų ir tarpsisteminių poveikių (tolimų nuostolių) lygmenyje endotoksinų poveikis yra suskaidytas taip (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• komplemento ir baltųjų kraujo kūnelių aktyvatoriai;

• kallikreino-kinino sistemos aktyvatoriai;

• koaguliacijos ir fibrinolizės aktyvatoriai;

• medžiagos, pakeičiančios lygiųjų raumenų tonusą;

• įtakos kraujagyslių sienelės pralaidumui.

Šis suskirstymas į grupes yra įprastas elementas, nes nėra aiškios ribos tarp specifinių endotoksinų veikimo savybių, kai tos pačios medžiagos sukelia kaskadines reakcijas ir žalingas audinių struktūrų poveikis atliekamas sinergetiniu poveikiu, tuo pačiu metu suaktyvinant apsauginius mechanizmus.

Išvada Intoksikacijos proceso raida gali būti vaizduojama kaip endotoksinų patekimas iš susidarymo vietų (uždegimo židinių, imuninės sistemos, kepenų, kaip patologinių baltymų sintezės šaltinio) į kraują. Per kraują jie patenka į fiksavimo ir biotransformacijos organus (kepenis, imuninę sistemą, plaučius), patologinių medžiagų (kepenų, inkstų, virškinimo trakto, plaučių, odos) išskyrimo organus, patologinių medžiagų nusodinimo organus ir audinius (riebalų, nervų, kaulų audinius)., endokrininiai organai, limfoidinis audinys). Įvairiose patologinėse situacijose, kai natūralių organizmo aktyvių produktų, atsiradusių dideliais kiekiais biologinėse terpėse, kiekis ir akivaizdžiai agresyvūs komponentai viršija jų biotransformacijos galimybes, SEI vystosi.

2. Audinių hipoksija

Audinių hipoksiją sukelia endotoksinai, kurie pažeidžia deguonies absorbcijos procesus audinių lygyje. Esminis hipoksijos sunkumo vertinimo rodiklis yra dalinio deguonies slėgio arteriniame kraujyje nustatymas (p O₂).

3. Savo organizmo detoksikacijos ir apsaugos sistemų funkcijos slopinimas

Būtinas ryšys su EIS kūrimu ir transformavimu į daugelio organų nepakankamumą yra:

Organų ir natūralios detoksikacijos sistemų funkcijos slopinimas (mažinimas).

Tai apima:

• nepakankamo detoksikacijos, išskyrimo ir sintetinių kepenų funkcijų vystymas;

• inkstų šalinimo funkcija;

• ne kvėpavimo takų funkcija.

2. Kūno gynybos sistemų slopinimas (mažinimas). Tai apima:

• antrinis imunologinis nepakankamumas;

• natūralių atsparumo sistemų slopinimas:

• antioksidanto apsaugos slopinimas.

SEI patogenezės svarstymas atsižvelgiant į įvairių ryšių tarpusavio ryšį ir sąlygiškumą yra labai praktiškas, siekiant pagrįsti gydymo metodus.

Būdingos SEI apraiškos yra sąmonės lygio sumažėjimo (slopinimo) simptomai visame diapazone nuo aiškios iki visiško išjungimo. Esamų sąmonės sutrikimų lydi silpnumas, raumenys ir galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, sausos gleivinės, tachikardija, tachija ar bradipnėja, hipoglikemija ar hipertermija. Pradinėse SEI vystymosi stadijose klinikiniai požymiai ne visiškai atspindi EI laipsnį, tačiau vėliau yra aiški koreliacija tarp klinikinių apraiškų ir laboratorinių duomenų (žr. 1, 2 lentelę).

SEI klinikiniai požymiai taip pat pažeidžia kapiliarinę perfuziją, reologines kraujo savybes, vandens ir elektrolitų pusiausvyrą audiniuose; kraujagyslių tonų ir BCC trūkumo sutrikimai (su pažangiomis SEI - sunkia hipotenzija); kraujo krešėjimo sutrikimai (trombozė, DIC); kardiodepresija; kvėpavimo sutrikimo sindromas; audinių hipoksija, audinių naikinimas ir, kaip nepalankių sąlygų, organų pažeidimų (pvz., ūminio inkstų) arba daugelio organų nepakankamumo bendradarbiavimo rezultatas.

Klinikiniai SEI požymiai yra daug panašūs į šokas, o sunkiais atvejais jie nustato endotoksinio šoko modelį. Beveik visoms sunkioms intoksikacijoms, susijusioms su trauma, išemija, nudegimais ir pan., Yra atskiras endotoksinis komponentas, t. Y. Kartu su jais atsiranda bakterijų endotoksinų, net jei nėra diagnozuotos bakteremijos.

Endogeninio intoksikacijos kriterijai ir diagnozė

SEI sunkumo vertinimas grindžiamas klinikiniais ir laboratoriniais duomenimis. Pastarosios apima šias mokslinių tyrimų grupes:

1. Hematologinis:

• NBT-testas (atspindi neutrono peroksidazių sistemų aktyvavimą)

• lizosominis katijoninis testas (granulocitų katijoninių baltymų nustatymas);

• degeneraciniai leukocitų pokyčiai (toksigeninė granuliacija, Knyazkov-Dele intarpai, Amato grūdai, branduolio hipersegmentacija ir tt);

• leukocitų migracijos ir spontaniškos lizės slopinimas;

• eritrocitų hemolizinis stabilumas;

• gebėjimas transportuoti mažos ir vidutinės molekulinės masės medžiagas (VNSMM).

2. Biocheminiai ir biofiziniai:

• vidutinės molekulinės masės (VSMM) medžiagos biologiniuose skysčiuose ir oligopeptinėse frakcijose (OD);

• lipidų peroksidacijos (POL) ir antioksidantų sistemos (AOS) komponentai;

• biologinių skysčių ir homogenatų chemiliuminescencija;

• elektronų paramagnetinis rezonansas (EPR): branduolinis magnetinis rezonansas (NMR);

• sočiųjų angliavandenilių iškvepiamame ore;

• uždegiminių mediatorių komponentai (biogeniniai aminai, kallikreino-kinino sistema, kai kurios prostaglandinų klasės (PG) ir kt.;

• metabolitai, apibūdinantys medžiagų apykaitos tipus ir gyvybinių organų funkciją.

3. Mikrobiologiniai ir imunologiniai:

• bakterijų toksinai (Limonus testas - bakterinių lipopolizacharidų (LPS) nustatymas, imunologiniai bakterinių antigenų aptikimo metodai);

• burnos ertmės, ryklės ir odos mikrofloros dinamika;

• komplemento komponentų identifikavimas;

• integruotas imunosupresijos sunkumo vertinimas;

4. Skaičiavimo kriterijai:

• leukocitų intoksikacijos indeksas (LII);

• klinikiniai ir laboratoriniai rodikliai (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva ir kt.).

5. Biologiniai tyrimai

Pastaraisiais metais visuotinai pripažintas SEI buvimo ir įvertinimo biocheminis žymeklis buvo vidutinių molekulių nustatymas. Šiuo metu biocheminio „substrato“ sąvoka yra organizmo metabolinio atsako į agresyvų faktorių matas. Tai yra mažos ir vidutinės molekulinės masės (VNSMM) ir oligopeptidų (OP) medžiagos.

Pastaba 1. VNSMM yra bet kokios rūšies baltymai, kurių sudėtyje nėra baltymų: karbamido, kreatinino, šlapimo rūgšties, gliukozės, pieno ir kitų organinių rūgščių, amino rūgščių, riebalų rūgščių, cholesterolio, fosfolipidų ir jų darinių, laisvojo radikalo oksidacijos, tarpinio metabolizmo ir kt. organizme viršija įprastą koncentraciją. VNSMM galima suskirstyti į 2 baseinus: katabolinius ir anabolinius. Tiek koncentracija, tiek VNSMM pasiskirstymas organizme yra palaikomi įprastomis sąlygomis ir pastoviai bei individualiai.

VNSMM sinonimai yra terminai: vidutinės molekulės, vidutinės molekulinės masės medžiagos, mažos ir vidutinės molekulinės masės medžiagos.

2. OP yra peptidai, kurių molekulinė masė yra ne didesnė kaip 10 KD. OP susideda iš bent dviejų baseinų: reguliavimo (RP) ir nereglamentuojančių (NP) peptidų. RP - audinių hormonai, kurie vaidina svarbų vaidmenį gyvenimo procese, kurio koncentracija kraujyje yra griežtai kontroliuojama. NP turi kelis formavimo variantus, kurių pagrindiniai yra išoriškai gauti (bakteriniai, degimo, žarnyno toksinai) ir intraceluliniai procesai (autolizės produktai, išemija, organų hipoksija) neorganinio proteolizės ekstraląsteliniai (kraujo) procesai, t. ir nenuspėjamas savybes.

Kai kurių klinikinių ir biocheminių parametrų, dažniausiai naudojamų endogeninio intoksikacijos laipsnio įvertinimui, reikšmės pateiktos 1 lentelėje. 1 ir 2.

Bendrieji detoksikacijos principai SEI

Bendrieji detoksikacijos principai grindžiami pagrindinių SEI patogenezės ryšių sustabdymu. Pagrindinė vertė priklauso efferentui (skirtas ekskrecijai). Aktyvios detoksikacijos principai yra pagrįsti detoksikacijos fiziologinių procesų stimuliavimu ir (arba) modeliavimu. Biologinis detoksikacijos pagrindas yra trys pagrindiniai mechanizmai:

Pirmasis - biologinis toksinių medžiagų transformavimas kepenyse. Kepenų monoamino oksidazės sistema atlieka pagrindinį vaidmenį jo įgyvendinime, o jo veikimo pagrindas yra oksidacijos procesai ir BAS-fermentų veikimas. Šis mechanizmas yra modeliuojamas tokiomis operacijomis kaip kraujo deguonimi, kraujo fotomodifikacija, perfuzija per ksenonų, organų sekcijas ir ląstelių suspensiją.

Antrasis biologinis detoksikacijos mechanizmas yra nuodingų medžiagų praskiedimas ir rišimas. In vivo tai realizuojama autohemodiliavimo ir imuninės sistemos veikimo procesais, kurie pripažįsta ir susieja svetimas medžiagas su sorbcijos mechanizmais. Šis mechanizmas yra modeliuojamas sorbcijos metodų kompleksu: hemo- ir plazmos sorbcija, limfos, skysčio sorbcija ir kt.

Trečias svarbus detoksikacijos mechanizmas yra nuodingų medžiagų pašalinimas (pašalinimas). Jį užtikrina inkstų, kepenų, plaučių, virškinimo trakto, odos veikimas. Šis mechanizmas yra modeliuojamas plazmos ir citoferezės metu, hemodializė, hemo ir ultrafiltracija, mainų transfuzija ir kt.

Toliau pateikiamas efferentinio gydymo intra- ir ekstrakorporinių metodų klasifikavimas, priklausomai nuo biologinio detoksikacijos procesų modeliavimo.

1. Toksiškų medžiagų biotransformacija:

• netiesioginis elektrocheminis kraujo oksidavimas; *

• perfuzija per ksenogenines ir ląstelių suspensijas;