Kepenų encefalopatija - ligos simptomai, gydymas, prognozė ir prevencija

Kepenų encefalopatija yra neuropsichiatrinių sutrikimų kompleksas, pasireiškiantis elgesio ir sąmonės sutrikimų forma.

Šį sindromą taip pat sukelia medžiagų apykaitos sutrikimai, atsirandantys dėl ūminio hepatocelulinio nepakankamumo, taip pat įvairios lėtinės kepenų ligos.

Kepenys yra mūsų kūno filtras ir eina per didelį kiekį kraujo, taip išvalydami jo sukauptus toksinus.

Ligos priežastys

Kaip taisyklė, liga išsivysto su esamomis kepenų ligomis. Tačiau tai taip pat daro didelį poveikį daugeliui kitų veiksnių, pavyzdžiui:

• piktnaudžiavimas alkoholiu, cigaretėmis;
• anestezija operacijos metu;
• įvairios lėtinės ligos, jų pasunkėjimas;
• kraujavimas skrandyje, žarnyne;
• inkstų nepakankamumas;
• metabolinė alkalozė.

Be to, liga ypač greitai išsivysto kepenų ciroze (kai kepenų kepenys greitai veikia ir parenchiminis audinys išsivysto į jungiamąjį).

Esant ūminiam lėtiniam hepatitui, atsiranda ir sindromas.

Dažnai cirozės fone kepenų encefalopatija pasireiškia kaip nepriklausomas klinikinis sindromas, o kaip ir neuropsichiatriniams sutrikimams, jie gali būti stebimi pacientams, sergantiems ciroze porą mėnesių ar keletą metų.

Kas sukelia hipotalaminį brendimo sindromą ir ką tėvai turi žinoti, kad apsaugotų savo vaiką nuo tokių problemų.

Ligos stadija

1977 m. Tarptautinė kepenų tyrimo asociacija nustatė keletą kepenų encefalopatijos nustatymo kriterijų, naudojant stebėjimus.

Taigi, kepenų encefalopatija turi keturis etapus:

1. Pirmasis etapas vadinamas prodromal, nes kiekvieną dieną blogėja asmens emocinė būsena. Mažėja aktyvumas ir gebėjimas susikaupti. Apatijos pasireiškimai ir psichinės reakcijos sulėtėja. Ne retai psichikos susijaudinimas virsta agresija. Psichikos veiklos lygis sumažėja, miegas tampa neramus.
2. Antruoju etapu pacientas patiria psichikos ir neurologinius sutrikimus. Būdingas stereotipinių judėjimų ir beprasmių veiksmų įgyvendinimas. Agresyvumas tęsiasi. Gali pasireikšti simptomas, pvz., Drebulys (rankų susitraukimas).
3. Trečiame etape prasideda sutrikimų kompleksas. Sąmonė atsiranda (žmogus patenka į stuporą); kartais žmogus nekontroliuoja šlapinimosi, dantų smulkinimo; pastebimi raumenų mėšlungiai, sumažėja jautrumas, atsiranda bendras raumenų silpnumas. Galimas tokių piramidinių požymių pasireiškimas kaip kaulų sausgyslės hiperreflexija arba dvišalis Babinskio simptomas. Neurologiniai tyrimai rodo ekstrapiramidinius požymius (raumenų hipertenziją, lėtėjimą ir koordinavimą, skeleto raumenų nelankstumą). Įdomu nustatytas kvėpavimo kvėpavimas. Jis atsiranda dėl žarnyno kilmės lakiųjų aromatinių junginių iškvepiamo oro.
4. Paskutinis etapas yra ketvirtasis. Tai kepenų koma, kuri pradžioje yra sekli, netgi su aiškios sąmonės ir susijaudinimo periodais. Jūs galite stebėti mydiazę (išsiplėtusius mokinius), refleksų depresiją, tačiau vis dar yra skausmo dirginimas. Komo progresavimo procese kraujospūdis mažėja, kvėpavimas tampa retas, bet gilus (kvėpavimas kaip Kussmaul), reakcija į mokinių šviesą visiškai nėra. Galų gale, koma visiškai sustabdo refleksų aktyvumą ir nėra skausmo jautrumo.

Kepenų encefalopatija ir jos stadijos

Ligos simptomai

Kiekviename kepenų encefalopatijos etape yra visuotinai pripažinta simptomų diagnozė.

Kepenų encefalopatija, priklausomai nuo stadijos, turi šiuos simptomus ir požymius:

• sutrikęs miegas ir budrumas; netinkamas pasireiškimas; žmogus tampa dirglus; dėl neurologinių simptomų dalies sumažėja tikslių judesių koordinavimas;
• mieguistumas tampa patologinis, reakcijos sulėtėja; pacientas palaipsniui praranda laiką; elgesys tampa netinkamas ir piktas su apatijos apraiškomis; kalba yra sutrikusi; atsiranda drebulys;
• paini sąmonė; absoliutus dezorientacija erdvėje; pasireiškia piramidiniai ir ekstrapiramidiniai simptomai;
• pastebėjo sąmonę be sąmonės, vedančią į stuporą; mąstymas, kaip ir elgesys, visiškai nėra; ateina koma.

Kepenų encefalopatijos diagnostika

Kepenų encefalopatijos diagnozavimas atliekamas remiantis istorija ir klinikiniu vaizdu, taip pat atliekant psichomotorinės sistemos bandymų seriją.

Patartina atlikti keletą biocheminių tyrimų. Albumino koncentracija ir cholinesterazės aktyvumas kraujyje mažėja. Taip pat sumažėja krešėjimo faktoriai.

Šviesos žievės šviesos stimuliacijos metu registruojamas encefalopatijos eigos pobūdis, kuris yra labai svarbus diagnozuojant. Cerebrospinalinio skysčio biopsijoje gali padidėti baltymų kiekis.

Kai kuriais atvejais atliekami tokie tyrimo metodai kaip kompiuterinė tomografija ir magnetinio rezonanso spektroskopija.

Ir jau vėlesniu diagnozės laikotarpiu sukuriamos diferencinės diagnostikos pagrindai.

Gydymo procedūros

Kuo anksčiau nustatomi kepenų encefalopatijos simptomai ir pradedamas gydymas, tuo didesnė tikimybė gauti teigiamą rezultatą.

Norint teikti ne tik profesionalią pagalbą, bet ir teisingo gydymo eigą, būtina nustatyti kepenų komos atsiradimo priežastį.

Šiame vaisto vystymo etape kepenų encefalopatijos gydymo metodai gali būti tokie:

• veiksnių nustatymas;
• specialiųjų dietų paskyrimas;
• vaistų terapija.

Kasdieninė infuzinė terapija atliekama, kad būtų ištaisyta rūgšties ir bazės būsena, o gliukozės tirpalas yra 5-10 g / kg per dieną. Siekiant sumažinti toksiškų medžiagų kiekį kraujyje, ypač amoniako, yra nustatyta keletas hepatoprotektorių.

Kartu su gydymu vaistais, skrandžio plovimas yra veiksmingas. Toliau paskirkite antibiotikus, kad sumažėtų žarnyno baltymo skaidymo produktų absorbcija. Atsikratyti giliųjų sausgyslių mėšlungis raminamieji.

Deja, gydymas narkotikais ne visada padeda žmonėms, o visa, kas lieka, yra kepenų persodinimas.

Prognozė

Pradiniuose ligos etapuose visi organizme vykstantys pokyčiai yra grįžtami, jei reikia laiku kreiptis pagalbos.

Kai atsiranda koma, o ūminis hepatinis encefalopatija įgyja negrįžtamą poveikį, kuris 80% atvejų baigiasi mirties.

Procesą galima paspartinti kepenų nepakankamumo fone. Kiek pacientų gyvens su kepenų encefalopatija tiesiogiai priklauso nuo gydymo laiku.

Ligos rezultatas priklauso nuo ankstyvos diagnozės ir ankstyvo gydymo.

Ligų prevencija

Visų pirma, jūs turite atsisakyti priimti bet kokį alkoholio kiekį.

Ji turėtų nedelsiant diagnozuoti ir gydyti ligas, kurios gali sukelti kepenų encefalopatijos vystymąsi. Tai yra gerybiniai ir piktybiniai navikai, hapatitas ir pan.

Video: Kepenų encefalopatija

Kepenų encefalopatija - etiologija, patogenezė, gydymas. Viskas šiame vaizdo įraše apie šią rimtą ligą.

Kepenų encefalopatija: vystymasis, formos, požymiai, kaip gydyti ūmus ir lėtinis

Smegenų pažeidimo simptomų kombinacija kepenų parenchimos patologijoje vadinama hepatine encefalopatija. Ši rimta būklė yra susijusi su hepatocitų pralaimėjimu, kurie neutralizuoja azoto medžiagų apykaitos produktus ir veikia nepalankiai neuronams.

Kepenų encefalopatija yra labai rimta kepenų nepakankamumo pasekmė, kai be medžiagų apykaitos sutrikimų atsiranda kraujo krešėjimo sutrikimų, pasireiškia sunkūs psichologiniai neurologiniai sutrikimai - depresija, intelektualinis nuosmukis, gilūs asmenybės sutrikimai, drebulys, hiporeflexija, koma.

Verta pažymėti, kad kepenų patologijoje smegenų pažeidimai nėra pernelyg dažni, tačiau jos pasekmės visada yra labai rimtos - iki 80% kepenų gabalėlių sukelia pacientų mirtį. Ūminėms kepenų nepakankamumo formoms atsiranda encefalopatija, o cirozė ateityje praktiškai neįtraukiama, o lėtinėmis kepenų ligomis cirozė yra daug didesnė, o encefalopatija turi rimtą poveikį paciento gebėjimui dirbti ir socialiniam prisitaikymui.

Kepenų encefalopatija gali pasireikšti smarkiai su alkoholio kepenų pažeidimu, virusiniu hepatitu, apsinuodijimu hepatotropiniais nuodais, grybais, vaistais, taip pat ūminiu hepatocitų pažeidimu kepenų venų trombozės, nėštumo ir sunkių infekcinių ligų fone. Iki 15% tokių encefalopatijos atvejų atsiranda be aiškios priežasties.

Lėtinės kepenų ligos sukelia encefalopatiją, atsiradus komplikacijoms (kraujavimui, infekcijoms), per dideliam diuretikų vartojimui, piktnaudžiavimui alkoholiu, dėl chirurginių operacijų, mitybos sutrikimų.

Kepenų encefalopatijos priežastys ir patogenezė

Priklausomai nuo priežastinio veiksnio, yra 3 hepatinės encefalopatijos rūšys:

• Atsiranda dėl ūminio kepenų nepakankamumo;
• Encefalopatija dėl žarnyno neurotoksinių metabolitų kraujotakos;
• Smegenų pažeidimas kepenų ciroze.

kepenų encefalopatijos patogenezė

Ūmus kepenų nepakankamumas su nervų audinio pažeidimo simptomais pasireiškia ūminių virusinių uždegiminių pokyčių, alkoholio intoksikacijos, hepatoceliulinės karcinomos, apsinuodijimo nuodais, įskaitant grybelius, taip pat kepenyse metabolizuojamais vaistais.

Smegenų pažeidimai žarnyno toksinų metu atsiranda dėl padidėjusio mikroorganizmų dauginimo žarnyne, piktnaudžiavimo baltyminiais produktais, kurie pertraukos metu suteikia daug azoto bazių ir amoniako.

Kepenų cirozės atveju įprastinė organų parenchimija miršta, pakeičiant juos jungiamojo audinio sluoksniais, pastebimai sumažėja veikiančių ląstelių skaičius, o likusieji hepatocitai negali neutralizuoti iš išorės atsirandančių ir kraujyje susidarančių metabolitų.

Kraujavimas iš skrandžio ir žarnyno, lėtinis vidurių užkietėjimas, infekcinės ligos, chirurginės intervencijos, mitybos klaidos ir nekontroliuojamas vaistas pacientams, sergantiems kepenų ligomis, gali sukelti progresinį smegenų pažeidimą.

Didėjančių neurologinių simptomų patogenezės pagrindas yra amoniako kiekio padidėjimas, susijęs su kepenų parenchimos pažeidimu, kuris nepašalina azoto produktų iš kraujo. Amoniakas veikia nervų ląsteles, slopina jų darbą ir sukelia neurologinius bei psichikos sutrikimus.

Kai hepatocitų detoksikacijos funkcija yra nepakankama, yra rūgšties ir bazės pusiausvyros sutrikimų, vandens ir elektrolitų apykaitos, sutrikusi kraujo krešėjimas. Šie procesai neišvengiamai paveikia smegenų ląstelių, amoniako, riebalų rūgščių, magnio, fenolių poveikį toksiškiems neuronams, yra pernelyg smegenų skysčio susidarymas, todėl padidėja intrakranijinis spaudimas ir padidėja smegenų edema.

Video: apie hepatinės encefalopatijos esmę

Patologijos etapai ir simptomai

Atsižvelgiant į smegenų simptomus, kuriuos sukelia detoksikacijos pažeidimas, įprasta atskirti hepatinės encefalopatijos stadijas:

• 0 etapas - minimalūs pokyčiai - normaliomis sąlygomis klinika neišsivysto, tačiau streso, stiprios patirties atveju, yra netinkamos psichinės reakcijos;
• I etapui būdingi miego sutrikimai, atsirandantys dėl nemigos naktį ir mieguistumas dienos metu, sumažėjusi koncentracija, emocinis labilumas, polinkis į depresiją, dirglumas, nemotyvuotas nerimas, ašarumas;
• II etapas - pablogėja psichikos sutrikimai, elgesys tampa nepakankamas, gali būti klaidinami, agresija, haliucinacijos, apatija, dezorientacija, pacientas nebetęsia savęs, kalba lėtai ir neryški, o klampus tremoras yra būdingas;
• III stadijoje pacientai yra mieguisti, galimas stuporas, būdinga dezorientacija, raumenų hipertonija, drebulys, kalbos sutrikimas, o reakcija į sunkius skausmo stimulus, šviesa išlieka;
• IV etapas, terminalas, pasireiškia kaip komatinė būsena su reakcijos į skausmą ir šviesos stimulus praradimu, refleksų sumažėjimu.

Ūminė hepatinė encefalopatija paprastai pasireiškia iki trijų mėnesių laikotarpiais, priklausomai nuo kepenų funkcijos sutrikimo padidėjimo.

Lėtinis tipas trunka ilgus metus, kepenų cirozė gali pasikartoti periodiškai su laikinais pagerinimais arba nuolatine progresuojančia forma.

Specialios hepatinės encefalopatijos rūšys yra lėtinis, pasikartojantis, hepatocerebrinis degeneravimas ir spazinis paraparezis.

Kepenų encefalopatijos simptomų pagrindas yra įvairūs neurologiniai ir psichiniai sutrikimai. Būdingas sąmonės pokytis, pasireiškiantis pradiniame mieguistumo etape dienos metu ir nemiga naktį, mieguistumas. Sunkesniais atvejais atsiranda gilus apsvaiginimas ir koma.

Elgesio pasikeitimas yra vienas iš ankstyvųjų kepenų patologijos smegenų pažeidimo požymių. Pacientai tampa dirglūs, linkę apatijai ir depresijai, tuo tarpu atsiranda nemotyvuoto džiaugsmo ir euforijos epizodai. Progresuojant toksiškam poveikiui smegenyse, yra tendencija agresijai, nepaaiškinamiems veiksmams, netinkamiems veiksmams.

Pacientai yra gana draugiški, jie lengvai liečiasi su nepažįstamais žmonėmis, o susidomėjimas draugais ir šeima mažėja. Laikui bėgant kalba praranda ryšį ir prasmingumą, pasirodo agresyvumas ir netvarkingumas.

Žvalgybos sumažėjimas jau pastebimas jau antrojo encefalopatijos laipsnio metu. Pacientui sunku susikoncentruoti, jis nėra dėmesingas, praranda rašymo įgūdžius, pablogėja disartrija. Darbo užduočių vykdymas tampa neįmanomas.

Atsižvelgiant į sutrikusią žarnyne susidarančio merkaptanų apykaitą, atsiranda būdingas burnos kepenų kvapas. Galimas bakterinių infekcijų prisijungimas, kraujavimas dėl sumažėjusio imuniteto ir sumažėjusi kepenų baltymų sintezė. Masyvi kepenų nekrozė parenchimos pacientai nerimauja dėl stipraus skausmo dešinėje hipochondrijoje, sunkumo kairėje dėl padidėjusios blužnies (su ciroze).

Tarp neurologinių simptomų yra vadinamasis asteriksas - chaotiškas kūno raumenų traukimas, kuris atsiranda, kai jie yra įtempti. Traukimas intensyvėja, kai pacientas traukia rankas į priekį, o pirštai verčiasi priversti.

Nugalėk toksinų terminį valdymo centrą lydi kūno temperatūros svyravimai aukštyn ir hipotermija, kuri gali pakaitomis.

Ūminė kepenų encefalopatija sparčiai auga, dėl valandų ir dienų ji gali sukelti komą. Lėtai, lėtai, iki kelerių metų.

Odos ir gleivinės geltonumas išreiškiamas įvairiais laipsniais. Pradiniame etape ji yra vos pastebima, tačiau, turint didelę hepatocitų nekrozę, ji jau yra stipri pirmosiomis ligos dienomis.

Ekstremalios kepenų encefalopatijos pasireiškia koma, hiporeflexija, atsako į stimulus trūkumas, traukulių sindromas, kvėpavimo nutraukimas ir širdies plakimas. Šiame etape padidėja smegenų patinimas ir patinimas, o tai gali būti sudėtinga dėl stiebo struktūrų dislokacijos ir paciento mirties.

Paslėptas kepenų encefalopatijos variantas nesuteikia jokių klinikinių požymių, tačiau papildomas tyrimas rodo psichinių gebėjimų sumažėjimą, smulkių motorinių įgūdžių praradimą.

Kepenų encefalopatijos nustatymas

Diagnozuojant kepenų encefalopatiją, nustatomas jo buvimas kepenų patologijos paciente, patologijos laipsnis ir stadija. Visų pirma gydytojas sužino, ar pacientas kada nors patyrė virusinį hepatitą, ar nepiktnaudžiavo alkoholiniais gėrimais, kokiais vaistais ir kokiais kiekiais.

Privaloma konsultuotis su gastroenterologu, kuris atkreipia dėmesį į mažiausius paciento neurologinius pokyčius ir psichiką. Jei pacientas yra koma, tada smegenų kamieno pažeidimo požymiai rodo galimą mirtį artimiausioje ateityje.

Laboratoriniai tyrimai apima:

1. Pilnas kraujo kiekis - sumažėjęs raudonųjų kraujo kūnelių, hemoglobino ir trombocitų kiekis, auga leukocitai;
2. Koagulograma - padidėjęs krešėjimo laikas ir kiti hipokalagacijos požymiai, sunkiais atvejais - DIC;
3. Biocheminė kraujo analizė - AST, ALS, šarminės fosfatazės, bilirubino, karbamido, kreatinino ir kt.

Paskirta kepenų ultragarso, MRT, KT, kurie rodo kūno dydžio pasikeitimą, parenchimos sunaikinimo židinio atsiradimą, ryškų sklerozinį procesą ciroze.

Privalomieji tyrimai įtariamo hepatinės encefalopatijos atvejais yra biopsija, atliekama plona adata. Jis gali parodyti tikslią smegenų sutrikimų priežastį, tačiau kepenų cirozė kelia tam tikrą riziką, todėl pacientas yra kruopščiai paruoštas, o ultragarsu naudojamas adatos judėjimo kontrolei.

Smegenų audinio įsitraukimo laipsnis padeda įvertinti elektroencefalografiją, parodant alfa ritmo veikimo sulėtėjimą. Likerio tyrimas gali parodyti šiek tiek daugiau baltymų.

Gydymas kepenų encefalopatija

Bendros rekomendacijos

Kepenų encefalopatijos terapija turi būti išsami ir orientuota į patologijos priežastis ir pagrindines jos apraiškas. Jei įmanoma, būtina pašalinti ūminį arba lėtinį kepenų nepakankamumą. Gydymo režimas apima:

• Mitybos tikslas;
• Azotemijos pašalinimas;
• Žarnyno valymas;
• Atskirų ligos simptomų pašalinimas.

Dieta reiškia, kad maistui išleidžiamas baltymų kiekis sumažėja iki 1 gramo kilogramui masės per dieną, taip pat riboja valgomąją druską. Ši būklė stebima ilgą laiką, nes grįžus prie ankstesnės dietos gali atsirasti hepatinės encefalopatijos simptomų pasikartojimas. Papildant baltymų poreikius, papildomai skiriamos atskiros aminorūgštys.

Azoto metabolizmo produktams, kurie efektyviai išskiriami per žarnyną, būtina užtikrinti jo ištuštinimą ne mažiau kaip 2 kartus per dieną. Tai parodo valymo klizma, vidurius (laktulozę). Jei reikia, vidurių išbėrimas išlieka po išleidimo iš ligoninės. Amoniakų panaudojimą paspartina ornitinas ir cinko sulfatas.

Jei dėl kepenų encefalopatijos atsiranda smegenų patinimas, kraujavimas, ūminis pankreatitas, pacientai patenka į intensyviosios terapijos skyrių, kur jiems skiriamas tinkamas gydymas.

Laipsniškoje hepatinės encefalopatijos terapijoje svarbi vieta yra patologijos priežastims išaiškinti ir pašalinti, priemonėms, kuriomis kovojama su medžiagų apykaitos sutrikimais, atkurti neurotransmiterių mainus. Vadovaujantis šiais principais ir priklausomai nuo smegenų pažeidimo sunkumo, pasirenkamas konkretus gydymo režimas, kuriame taip pat atsižvelgiama į tai, ar patologija išsivystė aktualiai, ar ilgą laiką išaugo.

Ūmus gydymas

Ūminio kepenų encefalopatijos atveju svarbu kuo greičiau pašalinti priežastį - kraujavimą, vaistus, infekciją ir pan. Būtina kontroliuoti intrakranijinį spaudimą, kvėpavimą ir širdies veiklą. Pacientui rodoma lova, jis gauna maistinius mišinius per zondą, vyksta aktyvus detoksikacijos ir simptominis gydymas.

Narkotikų gydymas apima:

1. Infuzijos terpė - polidez, želatinolis, gliukozė su vitaminų kompleksais, elektrolitai (pananginas, kalio chloridas, kalcio gliukonatas) ir insulinas;
2. Acidozės atveju, natrio tirpalas, alkalozės atveju, vitaminas C, želatinolis;
3. Skysčio įvedimas iki trijų litrų per dieną, griežtai kontroliuojant elektrolitų apykaitą ir diurezę;
4. Gepasol A į veną lašinamas visą savaitę, po to tą pačią dozę kas antrą dieną iki 15 dienų.

Siekiant išvalyti žarnyną iš nuodingų produktų ir amoniako, reikalingi klizmai. Antibiotikai padeda sunaikinti mikroorganizmus, kurie gamina amoniaką žarnyne. Metronidazolas, rifampicinas, vankomicinas, aminoglikozidų preparatai yra rečiau naudojami.

Laktulozė (Duphalac) naudojama siekiant sumažinti virškinimo sistemos amoniako kiekį. Jis naudojamas miltelių pavidalu tris kartus per dieną arba sirupas iki 5 kartų po valgio. Galbūt narkotikų įvedimas į klizmą kelias valandas po valgio.

Šiuolaikiškesnės priemonės, kaip sumažinti amoniako absorbciją iš žarnyno, yra laktitolis, kuris nėra absorbuojamas, nepraranda savo poveikio plonojoje žarnoje ir spartesnis nei duphalakas. Be to, laktitolio vartojimas mažesniu mastu sukelia viduriavimą ir pilvo pūtimą.

Siekiant pašalinti kraujo krešėjimo sutrikimus, skiriami:

• Šviežia šaldyta plazma;
• Antiproteazė (contrycal);
• Fibrinolitikai - aminokapro rūgštis;
• Etamzilat;
• Heparinas ir kraujo komponentų perpylimas DIC atveju.

Su rizika arba smegenų edemos padidėjimu yra rodomi hormonai - prednizonas, deksametazonas. Dehidratacija koreguojama diuretikas - furosemidas, manitolis, diacarbas.

Pirmiau minėta veikla vykdoma komatinėje būsenoje, o kai sąmonė grįžta į pacientą, normalus mityba yra atkurta, tačiau baltymų suvartojimas apribojamas ne daugiau kaip 30 gramų per dieną. Kaip jaučiatės geriau, baltymų kiekis palaipsniui didėja 10 g kas 5 dienas, didžiausia suma yra 50 g per dieną.

Kova su lėtine hepatine encefalopatija

Pacientams, sergantiems lėtine hepatine encefalopatija, reikia vartoti maistą, kurio paros dozė yra 20–50 g. Pageidautina vietoj gyvūnų naudoti augalinės kilmės baltymus. Energijos poreikiai patenkinti įvedant gliukozę. Apsinuodijimo simptomai pašalinami infuzijos būdu, kaip ir ūminės patologijos atveju.

Hemoraginiam sindromui reikalinga pakaitinė terapija su šviežia šaldyta plazma, raudonųjų kraujo kūnelių masė ir kitais kraujo pakaitalais.

Kova su intoksikacija su baltymų apykaitos produktais (azoto bazėmis, amoniaku) apima:

1. Duphalakas, laktitolis, antibakteriniai preparatai;
2. Hepasol A, Essentiale, arnitinas su aspartatu, argininas;
3. Natrio benzoatas, skirtas neutralizuoti amoniako kepenyse, pašalinant toksinus iš kraujo per šlapimą, apeinant hepatocitus;
4. Cinko preparatai;
5. Amino rūgštis.

Kai kepenų encefalopatija smegenų ląstelėse didina benzodiazepinų koncentraciją, todėl patartina naudoti jų antagonistus - flumazenilą.

Extracorporal detoksikacijos metodai - plazmaferezė, hemosorbcija parodoma kaip papildomos priemonės metabolinių sutrikimų gydymui, galvos smegenų funkcijos atkūrimui ir kepenų parenchimos funkcijos gerinimui. Prieš vartojant pacientams, koloidiniai ir kristaloidiniai tirpalai, gliukozė ir manitolis. Pašalintą plazmą kompensuoja poliglukinas ir kiti vaistai. Procedūros atliekamos kiekvieną dieną arba kas antrą dieną.

Be aprašytų gydymo stadijų pacientams, sergantiems lėtine kepenų patologija ir encefalopatijos simptomais dėl ūminio ar lėtinio kepenų nepakankamumo, 30-40 minučių skiriama kombinuota terapija su helio ir neono lazeriu. Kai kuriais atvejais hepatinės encefalopatijos atvejais svarstomas kepenų transplantacijos klausimas.

Video: pristatymas ir paskaita apie kepenų encefalopatiją ir jos gydymą

Kepenų encefalopatijos prognozę lemia simptomų sunkumas ir organų parenchimos pažeidimo gylis. Ūminiais atvejais tai yra blogiau - fiksuojančio hepatito fazėje kepenų koma išsivysto, o tai sukelia mirtį 85% atvejų.

Jei cirozės atveju atsiranda neurologinių sutrikimų, kuriuos jau sukelia ascitas, hipoalbuminemija, prognozė bus dar blogesnė, tačiau laiku gydant, padidės gyvybės taupymo galimybės. Ilgalaikis kepenų ląstelių gedimas gali sukelti didelę mirtinos komos riziką.

Sunkiais kepenų encefalopatijos laipsniais iki 80% pacientų, kuriems nebuvo atlikta kepenų persodinimas, o per pirmuosius du etapus išgyvenamumas siekia 65%. Mirtis gali atsirasti be kraujavimo cirozės, kvėpavimo takų ir širdies sutrikimų, smegenų edemos, inkstų nepakankamumo.

Kas yra kepenų encefalopatija?

Tarp sunkių patologijų, kurias sukelia ūminis ar lėtinis kepenų nepakankamumas, yra kepenų encefalopatija. Sąlyga atsiranda dėl smegenų apsinuodijimo ir centrinės nervų sistemos toksinų. Liga retai diagnozuojama, tačiau 80% atvejų tai yra nepalanki.

Kepenų encefalopatija, kaip lėtinės kepenų ligos komplikacija, yra dažnesnė nei ūminėmis sąlygomis. Jo susidarymo patogenetiniai mechanizmai nėra visiškai suprantami, tačiau pagrindiniai šios srities specialistai dirba hepatologijos ir gastroenterologijos srityje.

Formos ir etapai

Kepenų encefalopatija yra suskirstyta į tam tikras formas, remiantis kūno patofiziologiniais sutrikimais. Remiantis patologinių procesų ypatumais:

• Ūminė forma. Pavojinga būklė, kuriai būdingas greitas vystymasis. Ūminiais atvejais asmuo gali patekti į komą per kelias valandas nuo pirmųjų įspėjamųjų kepenų nepakankamumo požymių atsiradimo.
• Subakute forma. Jis vyksta lėtai, todėl 7–10 dienų ar ilgiau atsiranda koma. Jis turi nuolatinį kursą.
• Lėtinė forma. Jam būdingas lėtas simptomų padidėjimas (per kelis mėnesius, kartais metus) ir išsivysto kaip kepenų cirozės komplikacija kartu su hipertenzija.

Kita klasifikacija grindžiama formų paskirstymu, remiantis klinikinių apraiškų sunkumu. Iš šios padėties išskiriama latentinė, simptomiškai išreikšta ir pasikartojanti kepenų encefalopatija.

Specialios formos:

• Hepatocerebrinis-degeneracinis. Valstybė vystosi dėl vario metabolizmo pažeidimo, nes jo jonai kaupiasi vidaus organuose.
• Dalinė paralyžius.

Kepenų encefalopatija iš eilės vyksta keliais etapais:

• Paslėpta. Sąmonė, intelektas ir elgesys nepasikeičia, neuromuskuliniai sutrikimai nėra.
• Lengva Pacientai turi pirmuosius nerimą keliančius psichoemocinės, intelektinės sferos, elgesio reakcijų pasireiškimus. Yra lengvi neuromuskuliniai sutrikimai.
• Vidutinis. Pacientai turi vidutinio sunkumo sąmonės sutrikimus, sutrikdė realybės suvokimą. Padidina neuromuskulinę disfunkciją.
• Sunkus Proto ir sąmonės sutrikimas yra aktyviai išreikštas, pacientui būdingas nepakankamas elgesio atsakas.
• Koma - terminalas. Pacientas patenka į sąmonės būseną, nėra refleksų.

Ligos priežastys

Šio patologinio proceso vystymosi priežastys yra įvairios. Hepatologijoje visi rizikos veiksniai, sukeliantys patologiją, klasifikuojami į keletą tipų. A tipą sudaro priežasčių, sukeliančių išsivystymą dėl ūminio kepenų funkcijos sutrikimo, sąrašas:

• Virusinis hepatitas.
• Piktybiniai navikai.
• Liaukos pralaimėjimas su keliomis metastazėmis.
• Akmenų liga, kartu su tulžies latakų stagnacija.
• Narkotikų, narkotinių, toksiškų apsinuodijimų.
• Alkoholinė kepenų liga.

B tipo priežasčių sąraše yra rizikos veiksniai, atsiradę dėl neigiamo žarnyno neurotoksinų poveikio ir kartu atsiradusio kraujo intoksikacijos:

• Aktyvus patogeninių žarnyno mikrofloros reprodukavimas.
• Pernelyg didelis baltymų (mėsos, žuvies, pieno) koncentracijos maisto produktų vartojimas.

Pagrindinė C tipo priežastis yra cirozės ir jos komplikacijų eiga. Be to, padidėja parazitinių invazijų, uždegiminių procesų virškinimo sistemoje ir kvėpavimo organuose atsiradimo tikimybė, sunkūs sužalojimai ir nudegimai 3-4 laipsniai, vidinis kraujavimas.

Simptomai

Kepenų encefalopatijos simptomai pasireiškia įvairiais neurologiniais ir psichikos sutrikimais, kurių sunkumas priklauso nuo ligos formos ir stadijos. Šviesos stadijoje pacientas turi nemažai specifinių požymių, susijusių su nuotaikos pokyčiais, elgesio reakcijomis ir sutrikimais intelektualinėje srityje. Tai pasireiškia formoje:

• Depresijos pasireiškimas, neracionalus nerimas. Kartais pacientas turi nepagrįstai aukštą nuotaiką.
• Pasakymai apie beprotiškas idėjas. Tačiau sąmonė išlieka aiški, žmogus tinkamai atspindi, pripažįsta aplinkinius žmones.
• Miego sutrikimas Naktį, per dieną, pacientui atsiranda nemiga. Sunkus mieguistumas.
• Motyvacijos sutrikimai ir mažas rankų drebulys.

Tuo pačiu metu atsiranda pirmieji organizmo intoksikacijos požymiai - saldaus kvapo iš burnos išvaizda, apetito praradimas, pykinimas. Yra nuovargis, galvos skausmas ir spengimas ausyse. Jei asmuo, turintis pradinį etapą, turi EKG, bus pastebimi širdies darbo sutrikimai alfa ritmo sutrikimo ir padidėjusios bangų amplitudės pavidalu.

Antrajame etape (viduryje) ryškūs simptomai. Asmuo yra sąmoningas, tačiau depresijos ir slopinimo būsenoje skiriasi, kurį galima staiga pakeisti pykčio, agresijos ataka. Dažnai yra haliucinacijos - klausos ir vaizdo. Pacientas nuolat nori miegoti, gali užmigti net pokalbio metu. Kiti vidurinio etapo požymiai:

• Slaptas rankų drebulys.
• Erdvinis ir laiko disorientavimas.
• Trumpas alpimas.
• Sunkūs galvos skausmai.
• Raumenų susitraukimas ant veido, viršutinės ir apatinės galūnių.
• Greito seklumo kvėpavimas.
• Gelta.
• Specifinio kvapo stiprinimas iš burnos ertmės.
• Besąlyginių refleksų sumažėjimas.

3 (sunkioje) stadijoje atsiranda nuolatinis patologinis stuporinio tipo sąmonės sutrikimas. Staigus stimulų poveikis žmogui sukelia trumpalaikį jaudulį su haliucinacijomis. Nutraukus stimuliaciją, pacientas grįžta į sąmonės netekimą.

Kitos specifinės sunkiosios fazės apraiškos:

• Intensyvi gelta.
• Sumažėjęs kepenų tūris.
• Lėtai sausgyslių ir mokinių refleksai. Bet jie gali būti vadinami - su skausmo stimuliacija ant veido yra grimasa.
• Žalios kepenų kvapas, gaunamas iš odos.

Galutinėje stadijoje (koma) pacientas yra visiškai nesąmoningas. Stimuliavimas skausmu, garsais, prisilietimais neturi įtakos asmeniui. Mokinio refleksas nėra. Anuria vystosi - inkstai nebeveikia ir išskiria šlapimą. Šią būklę komplikuoja širdies ritmo sutrikimai, vidinis kraujavimas (virškinimo trakto, gimdos). Negalima grįžti į gyvenimą iš kepenų komos būklės - mirtis įvyksta po kelių valandų ar dienų.

Diagnostiniai metodai

Pacientų, turinčių įtariamą kepenų encefalopatiją, tyrimas yra sudėtingas ir reikalauja nedelsiant jį įgyvendinti - gali praeiti kelios valandos nuo pirmųjų smegenų pažeidimo po kepenų komos požymių atsiradimo. Egzamino proceso svarba yra anamnezės rinkimas, atsižvelgiant į informaciją apie esamas ir praeities kepenų patologijas, požiūrį į alkoholinius gėrimus ir nekontroliuojamą narkotikų vartojimą. Pradinio tyrimo metu gydytojas atkreipia dėmesį į paciento elgesį, neurologinius pasireiškimus.

Diagnozę galite patvirtinti naudodami laboratorinės diagnostikos rezultatus:

• Biocheminiai kepenų tyrimai. Pacientams, turintiems patologinį kepenų, bilirubino, AST ir ALT procesą, šarminis fosfatazės kiekis didėja. Transaminazių aktyvumas didėja.
• Bendras kraujo tyrimas. Indikacijos netiesiogiai rodo padidėjusių neutrofilų skaičių, ESR padidėjimą, hemoglobino kiekio sumažėjimą.
• Šlapimo analizė. Pacientams, kuriems yra funkcinis kepenų nepakankamumas ir smegenų pažeidimas šlapime, kraujo priemaišos (hematurija), padidėja baltymų koncentracija (proteinurija), nustatomas urobilinas.

Iš instrumentinių diagnozavimo metodų naudojamas kepenų ultragarsas, skirtas įvertinti liaukos dydį ir kepenų biopsiją. Biopsija, po kurios atliekama morfologinė analizė, leidžia 100% patvirtinti kepenų nepakankamumo buvimą net ir latentinėje encefalopatijos stadijoje. Elektroencefalografija yra reikalinga norint nustatyti destruktyvių pokyčių smegenyse aktyvumą.

Tyrimo procese svarbu atskirti kepenų encefalopatiją ir kitas patologijas, kurios gali sukelti smegenų pažeidimą:

• Infekcinės centrinės nervų sistemos ligos.
• Alkoholio ir narkotikų encefalopatija.
• Intracerebrinis kraujavimas.
• Smegenų aneurizmos plyšimas.
• Ūmus smegenų kraujagyslių sutrikimas.

Gydymas

Kepenų encefalopatijos gydymas organizuojamas tik ligoninėje, pacientai patenka į intensyviosios terapijos skyrių. Gydymo tikslas - atkurti kepenų sveikatą, pašalinti amoniako toksiškumą smegenyse. Kombinuotas gydymas apima:

• Specialios mažai baltymų turinčios dietos organizavimas.
• Narkotikų gydymas.
• Detoksikacijos priemonės.
• Simptominis gydymas.

Narkotikų gydymas sumažinamas iki paskyrimo:

• Laktulozės preparatai (Duphalac, Normase). Jų priėmimo tikslas - slopinti amoniako sintezę žarnyne ir pašalinti jo perteklių su išmatomis. Be to, laktuliozės preparatai mažina pernelyg didelį patogeninės žarnyno mikrofloros augimą. Sąmonės neturintiems pacientams laktuliozė skiriama per zondą.
• Antibiotikai (metronidazolas, rifamiksinas). Gydymas antibiotikais sumažinamas iki geriamųjų vaistų, intraveninės infuzijos yra nepageidaujamos dėl didelės kepenų apkrovos. Antibiotikų vartojimas padeda sunaikinti žalingą žarnyno florą, gaminantį amoniaką. Antibiotikų dozės reguliariai koreguojamos atsižvelgiant į paciento būklę.
• Narkotikai, normalizuojantys amoniako skaidymą kepenyse (Hepa-Mertz, Ornitoks). Tokie vaistai yra vartojami į veną, esant maksimaliai dozei.
• Sorbentai (Enterosgel, Filtrum). Sorbentų priėmimas leidžia laiku nustatyti žarnyno toksinus, užkertant kelią jų absorbcijai į kraują.
• Vaistai, slopinantys rūgščios skrandžio sulčių sintezę (Omez, Omeprazole).

Tarp privalomų gydymo priemonių yra infuzinis gydymas, naudojant infuziją į veną, naudojant polioninius ir gliukozės-kalio insulino tirpalus. Siekiant pagerinti kraujo krešėjimą, atliekami kraujo perpylimai. Hemodializė organizuojama pacientams, kurių kraujyje yra labai didelis kalio kiekis.

Pacientams rodomi kasdieniniai dideli klizmai. Enemas atliekamas naudojant 1% soda tirpalą. Žarnų metabolitų išsiskyrimui yra būtinas klampų klojimas. Be to, spalvotą vandenį ar išmatų masę, galima greitai atpažinti vidinį kraujavimą iš žarnyno.

Chirurginė intervencija sumažinama iki operacijų vykdymo:

• Tarpdisciplininis manevravimas (TIPS). Po operacijos pacientų portalų venų spaudimas stabilizuojamas, normalizuojamas kraujo tiekimas į kepenis ir sumažėja neigiami simptomai.
• Kepenų transplantacija iš donoro. Liaukos transplantacija nurodyta ūminėms ir lėtinėms dekompensuotoms formoms.

Dieta

Pacientams, kuriems yra ūminis ar lėtinis kursas, reikia organizuoti mitybos mitybą. Mitybos tikslas - sumažinti amoniako išsiskyrimą žarnyne ir jo koncentraciją kraujo plazmoje dėl baltymų maisto produktų pašalinimo iš dietos. Tačiau maistas turi atitikti kūno poreikį kalorijoms ir energijai. Aminorūgščių trūkumas papildomas specialiais mišiniais (Hepamine). Sąmonės neturintiems pacientams mišinys skiriamas per zondą.

Vidutiniškai ryškūs pasireiškimai, dienos baltymų suvartojimas yra ribotas iki 30 g. Riba taip pat taikoma riebalams - ne daugiau kaip 20 g per dieną. Kasdienis angliavandenių kiekis - iki 300 g. Pacientų dieta susideda iš gleivių sriubų, skystų vandens, drebučių, daržovių tyrės. Maistas turėtų būti vartojamas kas 2 valandas mažais kiekiais.

Jei paciento būklė pagerėja - laipsniškai didinamas baltymų kiekis maiste - kas 3 dienas 10 g. Jei būklė pablogėja, riebalai visiškai pašalinami iš dietos, todėl angliavandeniai ir baltymai per dieną neviršija 2-3 g. Pirmenybė teikiama augaliniams baltymams.

Prognozė ir prevencija

Pragyvenimo prognozė pacientams, sergantiems kepenų encefalopatija, priklauso nuo ligos formos ir stadijos. Jei liga aptinkama latentinėse ir švelniose stadijose, kai kepenų patologiniai pokyčiai yra minimalūs ir nėra sąmonės sutrikimų, galima visiškai atsigauti. Prognozė visada yra palankesnė lėtiniu progresavimu lėtiniu būdu. Ūminis kursas pasižymi nepalankiais prognozavimo planais, ypač jaunesniems kaip 10 metų vaikams ir 40 metų ir vyresniems suaugusiems.

Nustačius 1-2 etapus, mirtingumas neviršija 35%. 3-4 etapais mirtingumas padidėja iki 80%. Pacientų, kurie pateko į kepenų komą, prognozė visada yra nepalanki - 9 iš 10 žmonių miršta.

Prevencija pasireiškia normaliam kepenų funkcionavimui palaikyti, laiku gydant tulžies takų ligas. Svarbus vaidmuo yra išlaikyti sveiką gyvenimo būdą, atmetant alkoholį ir nikotiną. Siekiant užkirsti kelią toksiškam kepenų poveikiui, svarbu atsisakyti nekontroliuojamo vaisto ir savireguliacijos.

Kepenų encefalopatija su ciroze ir kepenų funkcijos sutrikimu

Terminas "encefalopatija" reiškia smegenų ir centrinės nervų sistemos pažeidimą, kurį sukelia toksinis poveikis. Šiai būklei būdinga greita neuronų mirtis dėl sunkios hipoksijos (deguonies bado) arba tiesioginės neurotropinių toksinų ir spinduliuotės poveikio. Kepenų encefalopatijos (PE) sąvoka reiškia neuropsichiatrinius sutrikimus, atsiradusius dėl centrinės nervų sistemos pažeidimo, atsiradusio dėl hepatocitų nesugebėjimo valyti kraują iš nuodingų medžiagų, ypač iš amoniako. Dėl to atsiranda sunki intoksikacija, kuri gali sukelti negrįžtamą žalą ir mirtį.

Nuo hepatinės encefalopatijos diagnozavimo metinis išgyvenamumas yra 52%, o trejų metų - 25%.

Patogenezė

PE simptomai pradeda pasireikšti, kai kepenų parenchija nustoja atlikti kraujo valymo funkciją. Tai pasireiškia esant ūminiam kepenų nepakankamumui, jei sunaikinama daugiau kaip pusė visų hepatocitų. Savo ruožtu, virškinimo liaukų disfunkcija gali atsirasti dėl įvairių priežasčių: lėtinio bakterinio, virusinio ar parazitinio hepatito, medžiagų apykaitos ligų (hemochromatozės), ūminio riebalų degeneracijos, apsinuodijimo alkoholiu, narkotikų ar pramoninių nuodų. Tai reiškia, kad PE yra antrinė patologinė būklė, turinti būdingą simptominį kompleksą, o ne pagrindinė liga.

Molekuliniu lygiu neuronų apsinuodijimo su metabolitais procesas nėra visiškai aiškus. Dabar yra trys pagrindinės PE patogenezės teorijos.

1. Toksiška (amoniako poveikis). Kai kepenų funkcijos sutrikimas kraujyje kaupia daug kenksmingų medžiagų - riebalų rūgščių, bilirubino, fenolių, tiolių, sieros junginių ir įvairių angliavandenilių darinių. Tačiau pagrindinis patologinis poveikis yra amoniakas, kuris organizme susidaro dėl aminorūgščių skaidymo, karbamido ir baltymų apdorojimo, o medikai mano, kad nesusietas, nejonizuotas amoniakas lengviau įveikia energijos smegenų barjerą, prasiskverbia į neuronų membranas ir sunaikina jų branduolius. Fermentinės reakcijos smegenyse metu gliukozės sintezė mažėja, o tai sukelia ląstelių badavimą, osmosinę edemą ir nekrozę. Kepenų sutrikimas lemia naudingų mikroelementų (vitaminų, K, Na, P, Mg) absorbciją, todėl padidėja azoto koncentracija kraujyje ir keičiasi rūgštingumas. Todėl PE vystymąsi skatina gliukozės, sisteminės hipoksijos, dehidratacijos ir portalinės hipertenzijos sumažėjimas (padidėjęs spaudimas portalų venose).
2. Aminorūgščių sudėties pokytis. Dėl kepenų funkcijos sutrikimo kraujyje pradeda kauptis aromatinės amino rūgštys, kurios naudoja tą patį molekulinį santykį, kad įveiktų smegenų barjerą kaip šakotosios grandinės aminorūgštis. Įstojus į smegenis, jie pažeidžia fermentų reakcijas, sukelia padidėjusią klaidingų neurotransmiterių (dioksifenilalanino, norepinefrino) sintezę, veikiančią centrinės nervų sistemos ląsteles.
3. Gama aminobutirūgšties metabolizmo pažeidimas. Ši rūgštis yra vienas iš pagrindinių neurotransmiterių. Todėl mažėjant jos sintezei žarnyne, padidėja kenksmingų medžiagų katabolizmas smegenyse. Atsiranda chloro kanalai, o neuronai, į kuriuos patenka neuronai, sulėtina nervų impulsus ir slopina centrinės nervų sistemos darbą. Žmonėms, sergantiems kepenų nepakankamumu, sutrikdomi medžiagų apykaitos procesai, dėl kurių žarnyne GABA sintezė smarkiai mažėja.

Populiariausia kepenų encefalopatijos vystymosi teorija yra toksinis amoniako poveikis. Tačiau yra pagrindo teigti, kad amino rūgščių metabolizmo pažeidimai yra svarbiausi.

Etiologiniai tipai

Siekiant diagnozuoti, pakanka sujungti simptominį vaizdą ryškių neurotinių sutrikimų ir kepenų patologinės būklės duomenų pavidalu. Tačiau, gydant PE, būtina žinoti tikslią parenchimos disfunkcijos priežastį. Remiantis tuo, yra 3 etiologiniai PE tipai.

Kepenų encefalopatija

Kepenų encefalopatija yra būklė, kai smegenų funkcijos pablogėja dėl kepenų pašalintų nuodingų medžiagų kaupimosi. Kepenų nepakankamumo atveju yra kepenų funkcijos sutrikimas, o tai savo ruožtu lemia toksinų poveikį žmogaus organizmui, ypač smegenims.

Nėra tiksliai nustatyta, kurios medžiagos turi didžiausią toksišką poveikį, tačiau, greičiausiai, svarbus vaidmuo tenka baltymų, pvz., Amoniako, skilimo produktų kiekiui kraujyje.

Priežastys ir rizikos veiksniai

Dėl įvairių ligų ir patologijų atsiranda kepenų encefalopatija. Pirmoji vieta yra ūminis hepatitas, kurį sukelia virusai Hepatitas A, B, C, D, E, G, tymų, herpes, citomegalovirusas, Coxsackie.

Weyl ir Wilson liga, infekcinė mononukleozė, Ray ir Shihen sindromas, kepenų pūslės, pūlingas cholangitas, mikoplazma ir kepenų pažeidimas kepenyse, kepenų venų tromboembolija, alkoholio ir vaistų sukeltas kepenų pažeidimas, lėtinis įvairių etiologijų hepatitas, kepenų liga su kepenų liga. apsinuodijimas grybais, piktybiniai kepenų navikai, hemochromatozė.

Yra tam tikrų veiksnių, kurie sukelia šios ligos vystymąsi kepenų nepakankamumu:

1. Operacijos ir anestezija.
2. Pernelyg didelis alkoholinių gėrimų ir narkotikų vartojimas.
3. Žarnyno, skrandžio ir stemplės kraujavimas.
4. Infekcinės ligos ūmios ir lėtinės formos.
5. Neracionalus diuretikų vartojimas.
6. Per didelis gyvūnų baltymų vartojimas.
7. Inkstų nepakankamumas.
8. Metabolinė alkalozė.

Kaip toksinai kepenų encefalopatijoje, pagrindinis vaidmuo tenka amoniakui ir aromatinėms aminorūgštims, taip pat metioninui ir merkaptanams. Šios ligos vystymosi atveju šių junginių kiekis periferiniame kraujyje žymiai padidėja.

Kepenų encefalopatijos stadijos

Kepenų encefalopatija turi keturis etapus:

I etapas - prodromal. Jai būdingas koncentracijos sumažėjimas, psichinių reakcijų lėtėjimas ir kalba, apatija. Be to, kartais dalinis psichinių gebėjimų ir miego sutrikimų sumažėjimas - naktį pacientai kenčia nuo nemigos, o per dieną jie skundžiasi mieguistumu.

II etapas. Šiam etapui būdingi gilesni neurologiniai ir psichikos sutrikimai. Pacientai kartais daro beprasmius veiksmus, tampa netvarkingi, gali būti pastebimi agresyvūs, stuporai. Dažnai šį etapą lydi drebulio simptomas.

III etapas. Šis etapas pasižymi viso smegenų, piramidinių ir ekstrapiramidinių sutrikimų komplekso vystymu. Gali pasireikšti sąmonės sutrikimai, raumenų mėšlungis, spontaniškas šlapinimasis, hiperrefleksija arba sumažėjęs jautrumas, dantų girgimasis. Be to, yra piramidinių ženklų - patelių ir pėdų klonas, dvišalis Babinskio simptomas. Ekstrapiramidiniai požymiai yra sutrikęs motorinis koordinavimas, raumenų nelankstumas.

IV etapas - kepenų koma. Iš pradžių tai yra sekli, iš dalies atkurta sąmonė. Šiame etape mokiniai yra suvaržyti, yra reakcijos į skausmo stimulus, tačiau nėra sausgyslių refleksų. Koma išsivysto, gali pasireikšti tachipnė, mokinių refleksų stoka, Kussmaul ar Cheyne-Stokes kvėpavimas. Paskutinis komos etapas pasižymi visišku refleksų išnykimu ir skausmo jautrumu.

Kepenų encefalopatijos diagnostika

Diagnostinės priemonės skirtos amoniako kiekiui nustatyti. Daugelis pacientų padidina šį rodiklį - jis gali būti didesnis nei 90%. Tuo pačiu metu įprastinė šios medžiagos koncentracija negali būti „hepatinės encefalopatijos“ diagnostikos pagrindas. Tam reikia atlikti papildomus tyrimus.

1. Psichometrinis bandymas. Jis naudojamas aptikti latentinę kepenų encefalopatiją, taip pat išsamiai apibūdinti psichikos sutrikimus pirmojo ir antrojo ligos etapo metu. Taikyti dvi bandymų grupes - smulkių motorinių įgūdžių tikslumo ir pažinimo reakcijos greičio bandymus. Bandymo vertinimas - tai laikas, kurį pacientas praleidžia užduotims, įskaitant laiką klaidoms ištaisyti. Tokių tyrimų jautrumas nustatant šią ligą yra maždaug 70–80%.
2. Elektroencefalografija. Šio tyrimo metodo jautrumas nustatant latentinę ligos formą yra gana mažas - tik 30%.
3. Sukeltas smegenų potencialas. Šis metodas laikomas jautresniu nei elektroencefalografija - jo jautrumas yra apie 80%.
4. Magnetinio rezonanso spektroskopija. Tai yra jautriausias metodas, naudojamas diagnozuoti šią ligą - jo jautrumas artėja prie 100%.

Gydymas kepenų encefalopatija

Pažymėtina, kad šios ligos gydymas trečiajame ir ketvirtame etape turi didelių kaštų ir tuo pat metu turi gana mažą efektyvumą. Dėl šios priežasties būtina anksti užkirsti kelią ligoms, susijusioms su kepenų encefalopatija, prevencijai ir gydymui.

Šios ligos gydymas skirtas pašalinti veiksnius, dėl kurių atsiranda šios encefalopatijos forma. Be to, gydymo užduotis yra sumažinti, absorbuoti ir pagerinti neurotoksinių metabolitų, visų pirma amoniako, neutralizavimą. Pagrindinės gydymo nuostatos yra šios:

1. Mitybos veikla.
2. Kova su „leidžiančiais veiksniais“.
3. Neurotoksinių metabolitų susidarymo ir absorbcijos mažinimas, taip pat jų neutralizavimo pagerinimas.
4. Poveikis slopinančių neurotransmiterių aktyvumui centrinėje nervų sistemoje arba jų santykiui.

Svarbų vaidmenį užkertant kelią kepenų encefalopatijos vystymuisi atlieka tinkamai parinkta dietos terapija. Paciento mityba turėtų būti vyraujanti augalinės kilmės baltymai, be to, žmonėms reikia didinti maistinių skaidulų naudojimą. Būtina apriboti baltymų vartojimą - jo kiekis turėtų būti 1 gramas 1 kilogramui svorio. Jei pacientas turi trečiojo ar ketvirtojo etapo kepenų encefalopatiją, šis kiekis neturi viršyti 20-30 gramų per dieną. Siekiant tinkamai papildyti energijos sąnaudas, į dietą būtina įtraukti lengvai virškinamus angliavandenius.

Pacientų valdymą sudaro racionali farmakologinė korekcija ir komplikacijų, dėl kurių atsiranda kepenų encefalopatija, atsiradimo prevencija. Slopinti žarnyno proteolitinę florą, paskirti plataus spektro antibiotikus. Be to, pirmenybė teikiama vaistams, kurių šalutinis poveikis yra minimalus.

Siekiant ištaisyti sumažėjusį plonosios žarnos judrumą ir pernelyg didelį bakterijų augimą, skiriama ne adsorbuojanti disacharido laktulozė. Laktulozės naudojimas patikimai pagerina kepenų encefalopatijos eigą, taip pat gana sėkmingai užkerta kelią jo vystymuisi.

Be to, naudojami tarpiniai karbamido ciklo metabolitai. Ši priemonė aktyvuoja amoniako detoksikacijos ornitino ciklą. Dėl amino rūgšties pusiausvyros sutrikimo gali būti naudojamos šakotos aminorūgštys.

Prognozė

Prognozę lemia kepenų ląstelių nepakankamumo sunkumas. Tai yra daug rimtesnė, kai yra ūminis kepenų nepakankamumas, nei portosisteminis veninis manevravimas. Koma, kuri išsivysto ant fulminanto hepatito fono, daugeliu atvejų baigiasi mirties. Tuo pačiu metu prognozė gerėja laiku pradėjus gydymą, taip pat pašalinant veiksnius, kurie prisideda prie šios ligos vystymosi.

Kepenų encefalopatija yra labai pavojinga liga, kuri kai kuriais atvejais gali būti mirtina. Siekiant, kad prognozė būtų palanki, būtina kuo greičiau atlikti teisingą diagnozę ir numatyti tinkamą visapusišką gydymą.