Aktyviausiai kepenų ligos tiriamos per pastaruosius 30–35 metų dėl klinikoje įvedamų morfologinių metodų. H.Kalkas (1957) pasiūlė laparoskopijos metodą ir, padedamas, pirmiausia aprašė kepenų išvaizdą. Pažymėtina, kad jau 1900 m. Rusijoje N. A. Belogolovas bandė šį metodą įvesti į kliniką. 1939 m. Adata pirmą kartą buvo naudojama biopsijos punkcijai, todėl buvo galima atlikti kepenų intravitalinį morfologinį tyrimą. Taigi apibrėžta nauja medicinos kryptis - klinikinė hepatologija.
Kepenų vaidmuo organizme yra labai svarbus, nes jis atlieka daug funkcijų dėl hepatocitų ir kitų specializuotų kepenų ląstelių - stellato retikuloendoteliocitų, endotelio ląstelių, lipofibroblastų, duobių ląstelių.
Etiologija. Pagal etiologiją visos kepenų ligos skirstomos į šias grupes:
1. Infekcinė; tarp infekcijų, virusų, kurie sukelia pirminį hepatitą, užima ypatingą vietą.
- Toksiška: endotoksinai (sukelia kepenų patologiją nėštumo metu) ir eksotoksinai (alkoholis, vaistinės medžiagos - apie 1% visų gelta ir apie 25% ūminio kepenų nepakankamumo).
- Keitimasis maistu: paveldimos ligos, diabetas, tirotoksikozė.
- Dyscirculatory - susijęs su sutrikusi kraujotaka: stazinis gausumas, šokas.
Kepenų patologijos klinikinis pasireiškimas. Sindromas pepu-nochno-ląstelių nepakankamumas jungia įvairaus sunkumo hepatocitų funkcijos būklę. Ši koncepcija buvo įvesta 1948 m. EMTareev. Jis išskyrė nedidelį ir didelį hepatocelulinį nepakankamumą.
Kaip žinoma, hepatocitų funkcijos yra įvairios, ši ląstelė sintezuoja daug baltymų ir ne baltymų, kurie vaidina tam tikrą vaidmenį medžiagų apykaitoje. Hepatocitai aktyviai dalyvauja endogeninių ir eksogeninių faktorių detoksikacijos ir pašalinimo procesuose. Kepenų nepakankamumui būdinga visų hepatocitų sintezuojamų medžiagų kraujo plazmos sumažėjimas ir visų toksinių medžiagų, kurios nebuvo detoksikuotos ir išskiriamos, padidėjimas. Fermentai aptinkami kraujyje, kurio išvaizda rodo hepatocitų mirtį, tarp jų aminotransferazės, kurių lygis pakyla iki 10 ar 20 normų ir trunka labai ilgai, sunaikinant hepatocitus, priešingai nei kitų organų parenchiminių elementų naikinimas, kai aukštas šių fermentų kiekis yra serume tik kelias dienas. Šarminės fosfatazės serume padidėjimas yra žarnyno susilpnėjimo ir tulžies ekskrecijos hepatocituose žymuo. Klinikiniai kepenų nepakankamumo požymiai - skausmas dešinėje hipochondrijoje (dėl padidėjusių kepenų); „kepenų kvapas“ (dėl aromatinių junginių, turinčių nepakankamą baltymų apykaitą); voro venų ant odos, palmių eritema; delnų paraudimas (dėl arterioveninių anastomozių receptorių pokyčių, reaguojant į estrogenų, kurie nėra inaktyvuoti hepatocitais, lygio pokyčius); „raudona kalba“ (dėl medžiagų apykaitos sutrikimų); niežulys (dėl padidėjusio histamino ir tulžies rūgščių kiekio kraujyje); hemoraginis sindromas (dėl kraujo krešėjimo pažeidimo dėl nepakankamos fibrinogeno, heparino ir kitų hepatocitų medžiagų sintezės); opos iš virškinimo trakto (dėl padidėjusio histamino kiekio); gelta - padidėjęs bilirubino ir tulžies rūgščių kiekis kraujyje. Su dideliu hepatoceluliniu nepakankamumu pasireiškia encefalopatija (dėl plazmoje cirkuliuojančių nuodingų medžiagų smegenų audinio poveikio). Taip atsitinka, kai yra didelių hepatocitų nekrozės ar portokavale anastomozių. Visos toksiškos medžiagos kaupiasi smegenų audinyje, pakeičiant normalius adrenerginius mediatorius. Smegenų audinyje metabolizmas mažėja, tiesioginis toksinis poveikis pasireiškia neurocitų atžvilgiu. Ekstremalios encefalopatijos pasireiškia smegenų koma, kuri dažnai yra mirties priežastis. Kepenų nepakankamumas susijęs su hepatocitų sunaikinimu. Tačiau žinoma, kad kepenyse yra dešimt kartų didesnė saugumo riba, kurią užtikrina aukštas organo regeneracinis gebėjimas. Todėl esant distrofijai ir netgi nedidelėms nekrozės sritims, kepenų nepakankamumas yra suderinamas su gyvenimu, o kartais ir su darbo pajėgumu. Kepenų nepakankamumo laipsnis priklauso nuo pažeistų hepatocitų skaičiaus ir pakaitinio proceso trukmės.
Patologiniai procesai ir kepenų ligų grupės. Kepenų audinyje aptinkami šie patologiniai procesai: degeneracija, nekrozė, uždegimas, sklerozė, naviko augimas. Remiantis vieno iš šių procesų privalumais arba jų deriniu kepenyse, išskiriamos ligų grupės:
1. Hepatozės - ligos, kuriose vyrauja distrofija ir nekrozė.
- Hepatitas yra uždegiminė kepenų liga.
- Cirozė yra liga, kai difuzinis jungiamojo audinio proliferacija veda prie kepenų audinio restruktūrizavimo, sunaikindamas funkcionuojančią kepenų lobulių vienetą.
- Navikai - kepenų vėžys ir rečiau kiti.
Dažnai hepatosis ir hepatitas virsta kepenų ciroze, kuri tampa kepenų naviko (vėžio) raida.
• Hepatozės - kepenų ligų grupė, pagrįsta hepatocitų degeneracija ir nekroze. Hepatozės yra paveldimos ir įgytos. Įgytas gali būti ūmus ir lėtinis. Svarbiausia tarp ūminės įgytos hepatozės yra masinė progresuojanti kepenų nekrozė (senas pavadinimas yra „toksinis kepenų degeneracija“), o tarp lėtinių kepenų - riebalinė hepatosis.
Masyvi progresuojanti kepenų nekrozė
Liga yra ūminė (retai chroniškai), kurioje kepenų audinyje atsiranda dideli nekrozės židiniai; kliniškai pasireiškia didelio kepenų nepakankamumo sindromu.
Etiologija. Svarbiausia yra toksiškų medžiagų, pvz., Išorinių (grybų, maisto toksinų, arseno) ir endogeninių (nėščių moterų toksikozė - gestozė, tirotoksikozė), poveikis.
Patogenezė. Toksiškos medžiagos tiesiogiai veikia centrinių lobių segmentų hepatocitus; Svarbus vaidmuo tenka alerginiams faktoriams.
Patologinė anatomija. Pirmąją ligos savaitę kepenys yra didelės, geltonos, suglebusios, o riebalų degeneracija aptinkama hepatocituose. Tada skirtingų dydžių nekrozės židiniai atsiranda skilčių centre. Juose atsiranda autolitinis skilimas ir aptinkamas giro baltymų detritas, o palei lobų periferiją hepatocitai yra išsaugoti riebalų degeneracijos būsenoje. Tai geltonosios distrofijos stadija. Trečiąją ligos savaitę žiro baltymų detritas patiria rezorbciją, dėl kurios atsiranda plona retikulinė lobulių stroma ir pilnaverčiai sinusoidai. Retikulinė sistema žlunga, stroma žlunga, visos likusios skilčių dalys susilieja. Dėl to kepenys greitai mažėja. Tai yra raudonos distrofijos stadija. Klinikiniu požiūriu šie etapai pasireiškia dideliu kepenų nepakankamumu, pacientai miršta nuo kepenų komos arba kepenų inkstų nepakankamumo. Jei pacientai nežūsta, atsiranda postekrozinė cirozė. Masyvaus nekrozės vietoje jungiasi audiniai, kurie pažeidžia fiziologinių kepenų ląstelių struktūrų struktūrą.
Labai retai pasikartojanti liga tampa lėtine.
Riebalinė hepatosis
Lėtinė liga, kai neutralūs riebalai kaupiasi hepatocituose mažų ir didelių lašų pavidalu.
Etiologija. Ilgalaikis toksinis poveikis kepenims (alkoholiui, vaistinėms medžiagoms), medžiagų apykaitos sutrikimams, cukrinio diabeto sutrikimams, prasta mityba (nepakankamas baltymas) arba per didelis riebalų kiekis ir tt
Patologinė anatomija. Kepenys yra didelės, suglebusios, geltonos, jos paviršius yra lygus. Neutralūs riebalai yra matomi hepatocituose. Nutukimas yra susmulkintas, mažas ir šiurkštus. Riebalų lašai nukreipia į ląstelių organelius, pastarieji yra cricoid forma. Riebalų degeneracija gali pasireikšti pavieniuose hepatocituose (išplatintame nutukime), hepatocitų grupėse (zonos nutukimu) arba paveikti visą parenchiją (difuzinį nutukimą). Intoksikacijos, hipoksijos, centrolobulinių hepatocitų nutukimo metu išsivysto bendras nutukimas ir baltymų-vitaminų trūkumas - daugiausia periportalinis. Esant ryškiam riebalų infiltravimui kepenų ląstelės miršta, riebalų lašeliai susilieja ir sudaro esamas ekstraląstelines riebalų cistas. Aplink jų vyksta ląstelių reakcija ir jungiamasis audinys auga.
Yra trys riebalinės hepatosis stadijos: - paprastas nutukimas, kai hepatocitų sunaikinimas nėra ryškus ir nėra ląstelių reakcijos; - nutukimas kartu su individualių hepatocitų nekroze ir mezenchiminėmis ląstelių reakcijomis;
- hepatocitų nutukimas, atskirų hepatocitų nekrozė, ląstelių reakcija ir jungiamojo audinio proliferacija, pradžioje pertvarkant kepenų lobinę struktūrą. Trečiasis kepenų steatozės etapas yra negrįžtamas ir laikomas išankstiniu.
Kepenų cirozės atsiradimas dėl riebalinės hepatozės buvo stebimas pakartotinėmis biopsijomis. Klinikiniu požiūriu riebalinė hepatosis pasireiškia nedideliu kepenų nepakankamumu.
Hepatitas
• Hepatitas yra uždegiminė kepenų liga. Hepatitas gali būti pirminis, t.y. išsivysto kaip nepriklausoma liga arba antrinė, t.y. atsiranda kaip kitos ligos pasireiškimas. Pagal hepatito eigos pobūdį yra ūminis ir lėtinis. Pirminio hepatito etiologijoje yra trys veiksniai: virusai, alkoholis, vaistinės medžiagos - vaizdiškai vadinami trimis banginiais. Pagal patogenezę yra izoliuotas autoimuninis hepatitas.
Virusinis hepatitas
Etiologija. Virusinį hepatitą sukelia keli virusai: A, B, C, D.
Virusinis hepatitas A. Infekcijos metu infekcija pasireiškia išmatomis ir per burną. Inkubacinis laikotarpis yra 25–40 dienų. Virusas dažniau veikia jaunų žmonių grupes (vaikų darželius, mokyklas, karinius vienetus). Virusas turi tiesioginį citotoksinį poveikį, jo išlieka ląstelėje. Virusas pašalinamas iš makrofagų kartu su ląstelėmis. Virusas sukelia ūmines hepatito formas, kurios pasibaigia. Šios ligos diagnozavimui yra tik serologiniai žymenys, nėra viruso morfologinių žymenų. Šią hepatito formą aprašė S.Potkin (1888), kuris įrodė, kad ši liga yra infekcinė, pagrįsta etiologijos ir patogenezės samprata, vadindama ją infekcine gelta. Šiuo metu virusinis hepatitas A kartais vadinamas Botkin liga.
Virusinis hepatitas B. Parenterinis perdavimo būdas - su injekcijomis, kraujo perpylimu, bet kokia medicinine procedūra. Šiuo atžvilgiu liga yra vaizdiškai vadinama „medicinine intervencija“. Šiuo metu pasaulyje yra apie 300 milijonų hepatito B viruso nešiotojų, o 1958 m. Buvo rastas antigenas Australijos aborigenų kraujyje. Vėliau šiame viruse aptikta keletas antigeninių determinantų: I) HBsAg yra viruso paviršiaus antigenas, kuris yra atkuriamas hepatocitų citoplazmoje ir naudojamas kaip nešiklio šimto viruso indikatorius; 2) HBcAg - gilus antigenas, atkurtas branduolyje, turi DNR - replikacijos rodiklį; 3) citoplazmoje atsirandantis HBeAg atspindi viruso replikacinį aktyvumą. Virusas turi morfologinius ir serologinius žymenis. Jo dalelės yra matomos elektronų mikroskopu branduolyje ir citoplazmoje, o paviršiaus antigenas aptinkamas naudojant histocheminius metodus (dažant Shikata arba aldehido hidroksifuksinu). Be to, yra netiesioginių morfologinių požymių, kad ląstelėje yra viruso paviršiaus antigenas - „matiniai stiklo hepatocitai“, taip pat širdies formos antigenai - „smėlio šerdys“ (mažos eozinofilinės inkliuzijos branduoliuose). B hepatito virusas neturi tiesioginio citopatinio poveikio hepatocitams, jis yra atkuriamas hepatocituose ir tam tikromis sąlygomis kitose ląstelėse (limfocituose, makrofaguose). Hepatocitų sunaikinimą ir viruso pašalinimą vykdo imuninės sistemos ląstelės.
Virusinis hepatitas D (delta hepatitas). Delta virusas yra defektinis RNR virusas, kuris sukelia ligas tik esant B viruso paviršiaus antigenui ir todėl gali būti laikomas superinfekcija. Jei tuo pačiu metu atsiranda viruso B ir delta viruso infekcija, nedelsiant pasireiškia ūminis hepatitas. Jei hepatito B fone atsiranda jau egzistuojantis hepatito B virusas, ši situacija kliniškai pasireiškia dėl ligos paūmėjimo ir greito progresavimo iki kepenų cirozės atsiradimo.
Virusinis hepatitas C. Patogenas nebuvo nustatytas ilgą laiką, jis buvo žinomas kaip hepatito Ne A ir B sukėlėjas. Tik 1989 m. Dėl rekombinantinės DNR metodo buvo galima klonuoti viruso DNR kopiją. Tai yra RNR turintis virusas su lipidų apvalkalu. Yra serologinių reakcijų, leidžiančių diagnozuoti HCV infekciją be tiesioginių viruso morfologinių žymenų. Virusas atkartoja hepatocitų ir kitų ląstelių (limfocitų, makrofagų citopatinį poveikį ir sukelia imuninius sutrikimus. Liga dažnai randama alkoholikams ir narkomanams. Šiuo metu 500 mln. Žmonių visame pasaulyje turi HCV. 6% donorų turi C virusą. nustatomas kraujyje, pagal skirtingus šaltinius nuo 0,6–1,1–3,8% sveikų žmonių. Pagrindinis perdavimo būdas yra parenterinis, infekcijos rizika yra 20–80%, o tai panaši į AIDS, tačiau 40% atvejų perdavimo būdas nėra nustatytas (43 diagrama).
Patogenezė. Kaip ir bet kurios kitos infekcijos atveju, virusinio hepatito vystymasis priklauso nuo infekcijos ir organizmo imuninės sistemos atsako. Atitinkamai reaguojant, po išsivysčiusio ligos paveikslo, prasideda regeneracija, nes virusas išsiskiria imunine sistema. Kadangi imuninėje sistemoje reakcijos jėga yra nepakankama, virusas lieka organizme, atsiranda situacija, kai po ligos virusas yra nešiojamas. Tačiau tai yra būtini ženklai.
Pavadinimai: KhPG - lėtinis nuolatinis hepatitas, CAG - lėtinis aktyvus hepatitas, CHL - lėtinis lobulinis hepatitas, CP - kepenų cirozė, HCC - hepatoceliulinė karcinoma.
tam tikrais atvejais, esant tam tikram atsako stiprumui, liga gali neveikti, tačiau yra viruso nešiklis. Kai atsiranda pernelyg smurtinė imuninės sistemos reakcija, atsiranda lėtinis uždegimas (hepatitas). Tuo pačiu metu T-limfocitai yra priversti sunaikinti hepatocitus; Atsiranda nuo antikūnų priklausanti hepatocitų citolizė, kurioje virusas yra atkuriamas. Be to, hepatocitų sunaikinimo procese atsiranda autoantenų, kuriems gaminami autoantikūnai, kurie pasireiškia dar didesne imunine agresija ligos progresavime. Imuninė sistema taip pat yra atsakinga už viruso apibendrinimo organizme galimybę ir jo reprodukciją kitų organų ir audinių ląstelėse (liaukų epitelį, kraujo audinių ląsteles ir tt). Ši situacija paaiškina sistemines ligos apraiškas. Yra žinoma, kad atsako stiprumas nustatomas genetiškai. Yra virusinė-imunologinė virusinės hepatito atsiradimo teorija, kurią pateikė N. Regreg ir F. Schaffner. Ši teorija tebegalioja, nes ją nuolat remia nauji, gilesni tyrimų metodai (44 pav.).
44 schema. HBV ir HCV infekcijų patogenezė
Patologinė anatomija. Ūminio ir lėtinio virusinio hepatito morfologija yra kitokia.
Ūmus virusinis hepatitas. Labiausiai produktyvus. Jai būdinga hepatocitų distrofija ir nekrozė ir ryški limfosakrofinių elementų reakcija. Plėtoja baltymų distrofija - hidropinis ir balionas; dažnai susidaro koaguliacinė kepenų kepenų nekrozė - atsiranda Kaunsilmeno kūneliai. Galimi dideli nekrozės židiniai, daugiausia centriniuose lobių segmentuose. Ląstelių elementų reakcija yra nereikšminga, daugiausia aplink nekrozės židinius. Šiuo atveju ūminis hepatitas pasireiškia kaip masyvi progresuojanti kepenų nekrozė, turinti didelį hepatocelulinį nepakankamumą, dažnai baigiant kepenų koma. Ši ūmaus hepatito forma vadinama fulminantu arba užsikimšimu. Yra ir kitų ūminio hepatito formų, pavyzdžiui, ciklinis - klasikinė Botkin ligos forma, kurioje išsivysčiusių klinikinių kepenų simptomų laikotarpiu atsiranda difuzinis produktyvus uždegimas - hidrofilinis hepatocitų degeneracija, Cowsilmen veršelis, limfromafaginis ląstelių infiltracija, plintanti visame pasaulyje gabalas. Anikterinėje formoje pastebima hepatocitų degeneracija, vidutinio sunkumo stellato retikuloendotelio ląstelių reakcija (virusas randamas tik jose).
Cholestatinei formai būdingas produktyvus hepatitas, turintis cholestazės požymių ir dalyvavimo mažų tulžies latakų procese.
Lėtinis virusinis hepatitas. Jis pasižymi parenchiminių elementų naikinimu, stromos infiltracija ląstelėse, sklerozė ir kepenų audinio regeneracija. Šie procesai gali būti įvairių derinių, kurie leidžia nustatyti proceso aktyvumo laipsnį. Sunkus degeneracija hepatocituose B - baltymas, hidropolis, balionas, pastebėtas virusiniame hepatitu. Jei yra viruso B derinys su D-virusu, taip pat su C virusu, pastebimas baltymas ir riebalų degeneracija, taip pat yra Kaun-silmen acidofilinių kūnų.
Kai kuriose ar visuose portalų keliuose perocialiai gali būti ir nekrozės paplitimas. Galimi dideli nekrozės, portokavos ar orto-portalo tiltai. Mažos židinio (židinio) židiniai daugumos skilčių teritorijoje yra būdingi. Dideli hepatocitų nekrozės židiniai visuomet yra apsupti daugeliu limfomakrofaginių elementų, ląstelių (limfocitų, makrofagų) gali apsupti nedideli nekrozės židiniai (1–3 hepatocitai). Uždegiminis infiltratas yra portalo trakte ir peržengia jos ribas, todėl gali būti paveikta atskirų takų arba visų jų eiga. Ląstelių infiltracija gali būti įdėta į mažų ar reikšmingų grupių formą, o su virusu C - ląstelių infiltracijos fone atsiranda židinio limfoidinio folikulo formos kaupimasis, kurie yra tiek portalų ruožuose, tiek skiltyse. Lėtinio hepatito atveju pastebimi sinusoidų pokyčiai - stellatinių retikuloendotelinių ląstelių ir endotelio hiperplazija, limfocitų kaupimasis sinusoidų grandinėse, kuri taip pat yra ryškesnė su C virusu. Jie lieka nepažeisti su hepatitu ir tulžies latakais, kartais matomi sienų naikinimas ir epitelio proliferacija. Lėtinio uždegimo procese, dėl ląstelių ir ląstelių bendradarbiavimo, tarp infiltracinių ląstelių atsiranda fibroblastų ir padidėja fibrozė bei sklerozė. Nustatoma portalinės stromos fibrozė viduje, daugumos portalų traktų sklerozė, periportalinė sklerozė skiltyse, kai kuriais atvejais su poroportalinės ar portocavalinės septos formavimu, dalijant lobules į dalis, formuojant klaidingas skilveles. Visų aprašytų procesų sunkumas įvertintas taškais ir rodo ligos progresavimą iki kepenų audinio restruktūrizavimo pradžios ir cirozės atsiradimo.
Hiperplazijos požymiai pastebimi limfmazgiuose ir blužnyje. Esant sisteminiams virusinio hepatito pasireiškimams, beveik visuose organuose ir audiniuose išsivysto mažų kraujagyslių produktyvus vaskulitas, todėl klinikinis vaizdas yra įvairus. Vaskulitas pasireiškia dėl imuninės kompleksinės žalos mažų indų sienoms. Taip pat galimas imuninis uždegimas egzokrininių organų audiniuose, kurių epitelio virusas yra atkuriamas.
Reikėtų pabrėžti kepenų audinio biopsijos svarbą hepatito metu. Proceso, kurį atskleidžia morfologinis tyrimas, aktyvumo laipsnis yra gydymo taktikos kriterijus.
Alkoholinis hepatitas
Etiologija. Yra žinoma, kad fermentų kiekis kepenų audinyje, gebantis metabolizuoti alkoholį, yra genetiškai nustatytas (pagrindinis fermentas yra alkoholio dehidrogenazė), hepatocitų etanolis padidina trigliceridų sintezę, o riebalų rūgščių naudojimas kepenyse mažėja, o hepatocitai kaupiasi neutraliais riebalais. Etanolis iškraipo sintetinį hepatocitų aktyvumą, o pastarasis sukuria specialų baltymą - alkoholinį hialiną - tankaus eininofilinio baltymo kūno pavidalu, kuris elektroninio mikroskopinio tyrimo metu turi fibrillinę struktūrą. Kai alkoholis yra veikiamas ląstelėje, taip pat keičiasi jo citoskeletai, o citozeleto pokyčiai pastebimi ne tik hepatocituose, bet ir kitų organų parenchiminiuose elementuose, kurie lemia lūžio poliarizmą lėtinio vartojimo metu.
Žinomas ūmus alkoholinis hepatitas, tuo pačiu metu, lėtinis alkoholinis hepatitas nėra visiems pripažintas. Norint suprasti ūminio alkoholinio hepatito vystymąsi, labai svarbu atsižvelgti į alkoholio hialino savybes. Jis veikia citolitiškai hepatocitų atžvilgiu, sukelia riebalinę distrofiją ir nekrozę, turi leukotaksiją, stimuliuoja kolagenogenezę. Gebėjimas formuoti imuninius kompleksus alkoholiniame hialine yra prastai išreikštas.
Patologinė anatomija. Ypač būdingi ūminio alkoholinio hepatito morfologiniai požymiai: riebalų degeneracija yra išreikšta hepatocituose, yra nedideli nekrozės židiniai; Kepenų ląstelėse ir ląstelėse yra didelis alkoholio hialino kiekis, aplink nekrotinius hepatocitus yra nedidelis ląstelių elementų skaičius su segmentuotų leukocitų mišiniu. Nutraukus alkoholio vartojimą, krosnies struktūra dažnai atkuriama. Tačiau dažniau kartu su uždegimu strominė fibrozė pasireiškia daugiausia skilvelių centre, kuris padidėja, kai kartojasi ūminis alkoholinis hepatitas. Centrolobulinė fibrozė yra būdingas lėtinio alkoholio hepatito simptomas.
Ilgalaikis ir nepertraukiamas alkoholio vartojimas padidina lobulių ir portalų traktų stromos fibrozę ir sklerozę, o tai lemia akies lobinės struktūros sutrikimą, suklastotų skilčių formavimąsi ir kepenų cirozę.
Narkotikų hepatitas
Vaistų poveikis kepenų audiniams yra didelis, o tuberkulostatikai turi būdingą hepatotoksinį poveikį, ypač ilgą laiką vartojant dideles dozes. Kartais narkotikų sukeltas hepatitas pasireiškia anestezijos metu perdozavus vaistus. Morfologiškai, hepatitas, pasireiškia baltymų ir riebalų degeneracija. Nekrozės židiniai dažnai būna nedideli, atsiranda skirtingose skiltelių dalyse (dažniausiai centre). Lymphomacrophagal infiltracija yra gana ribota, jame yra segmentuotų leukocitų ir eozinofilų mišinys, esantis tiek portalų ruožuose, tiek skirtingose skiltelių dalyse. Galimas tulžies latakų pažeidimas su epitelio ir cholestazės sunaikinimu ir proliferacija įvairiose skiltelių dalyse.
Nutraukus vaisto poveikį, kepenų pokyčiai išnyksta, tačiau išlieka stromos fibrozė.
Autoimuninis hepatitas
Pasak daugelio pasaulyje pirmaujančių hepatologų, ši lėtinė uždegiminė kepenų liga yra pirminė autoimuninė liga. Pirmą kartą jį aprašė H.Kunkel 1951 m.
Epidemiologija. Autoimuninis hepatitas yra labiau paplitęs Šiaurės šalyse dėl histokompatibilumo antigenų pasiskirstymo populiacijoje.
Patogenezė. Konkrečius autoimuninės lėtinio hepatito vystymosi bruožus, pirma, lemia šios ligos susiejimas su tam tikrais histokompatibinamumo antigenais, antra, imuninio atsako, nukreipto į specifinius organų antigenus, pobūdis, kurie yra pagrindiniai patologinio proceso tikslai. Yra įrodymų apie X chromosomos, lytinių hormonų (ypač estrogenų) vaidmenį šios ligos patogenezėje. Be to, pacientams, sergantiems autoimuniniu hepatitu, histocompatibilumo antigenai yra susiję su Ir-genais, kurie lemia labai aukštą imuninio atsako laipsnį. Taip pat nustatyta koreliacija su genais, kurie prisideda prie T-slopintojo aktyvumo defekto nustatymo ir T-pagalbininko aktyvumo padidėjimo, kuris pasireiškia didele antikūnų susidarymo aktyvumu. Šių pacientų serume organiniai specifiniai ir specifiniai organų antikūnai, taip pat antikūnai įvairiems virusams (tymų, raudonukės ir pan.) Yra dideli.
Tarp organų specifinių autoantikūnų svarbiausi yra antikūnai prieš hepatocitų membraninį autoantigeną, tarp kurių aptinkamas specifinis kepenų baltymo LSP, kuris yra kilęs iš hepatoceliulinių membranų. LSP autoantikūnų titras koreliuoja su uždegiminės reakcijos sunkumu kepenyse ir su biocheminių kraujo pokyčių rodikliais. Taip pat būdingas kepenų / inkstų autoantikūnų atsiradimas. Taigi autoimuninio hepatito ir su juo susijusių sisteminių pažeidimų patogenezė yra susijusi su autoimunine agresija prieš audinių membranos autoantigenus. Autoimunizacijos susidarymas šioje ligoje gali apimti virusus, ypač hepatito B virusą.
Patologinė anatomija. Kepenų audiniuose stebimas lėtinio hepatito, turinčio didelį aktyvumą, vaizdas. Uždegiminis infiltratas yra portale, ir įsišaknijęs į skilčių parenchimą į didelį gylį, kartais pasiekdamas centrines venas ar gretimus portalų trasas. Uždegiminėje infiltracijoje yra daug limfocitų plazmos ląstelių, kurios rodo agresiją kepenų ląstelėse, kurios išreiškiamos nekrozės laiptų zonose ir sijų sunaikinimu. Didelis plazmos ląstelių kiekis infiltrate susidaro dėl ryškaus B-ląstelių proliferacijos, reaguojant į kepenų anti-antigenus, kartu su aukštu imunoglobulinų sintezės lygiu. Šie imunoglobulinai histochemiškai aptinkami hepatocitų membranose. Limfocitai dažnai formuoja limfoidinius folikulus, šalia kurių gali susidaryti makrofagų granulomos. Dažnai yra mažų tulžies latakų ir cholangiolio portalų uždegimas. Masyvi limfoplazmocitinė infiltracija taip pat matoma lobulų centre hepatocitų nekrozės židinių vietose.
LIGER CIRRHOSIS • Kepenų cirozė yra lėtinė liga, kai kepenyse atsiranda difuzinis jungiamojo audinio plitimas, dėl kurio sutriksta fiziologinio struktūrinio vieneto struktūra - skiltelės ir organų restruktūrizavimas (naujų struktūrų formavimas - klaidingos skiltelės). Terminas "cirozė" buvo įvestas 1819 m. Rlaennek. Tai buvo kepenų išvaizdos pažeidimas - tanki, rupi, raudona kepenys.
Etiologija. Vadovaudamiesi etiologiniais veiksniais, jie išskiria infekcinę, toksišką ir toksišką alerginę, tulžies, metabolinę, kraujotaką ir kriptografinę kepenų cirozę. Dažniausia virusinė, alkoholinė ir tulžies pūslelinė. Dėl hepatito B ir ypač po hepatito C atsiranda virusinė cirozė.
Tarp tulžies cirozės išskiriama pirminė ir antrinė. Pirminė tulžies cirozė yra savarankiška liga, kurioje daugiausia nukenčia smulkūs tulžies latakai. Antrinė tulžies cirozė atsiranda dėl ekstremalių ir intrahepatinių tulžies latakų uždegimo. Toksiškos, toksiškos, alerginės, metabolinės ir kripto geno cirozės yra mažiau paplitusios.
Patologinė anatomija. Kepenų ciroze būdingi pokyčiai yra difuzinė jungiamojo audinio proliferacija, melagingų skilčių buvimas, kuriame pastebima distrofija, hepatocitų nekrozė ir iškreipta regeneracija. Visi šie procesai lemia kūno deformaciją. Kepenų paviršius tampa netolygus, pūkuotas. Remiantis makroskopiniu vaizdu, išskiriami maži ir dideli mazgų, mišrios ir neišsamios pertvaros; remiantis mikroskopiniu - mono- ir multilobuliniu ciroze.
Morfogenezė. Leidžia atskirti portalą, postnecrotinę ir mišrią cirozę.
Portalo cirozė. Prieš tai lėtinis kepenų audinio uždegimas. Uždegiminio infiltrato vietoje portale traktuojamas ir periportalinis jungiamasis audinys, kurio septa įsiskverbia į lobules ir padalija į gabalus. Hepatocitų distrofija, nekrozės židiniai, regeneracinių procesų požymiai - kiekvienoje iš šių skiltelių dalių atsiranda dideli binukleitiniai hepatocitai. Taip susidaro netikras monolobulinės struktūros segmentas.
Postnecrotinė cirozė. Prieš tai atsiranda didžiuliai nekrozės židiniai, kurių vietoje po detrucijos makrofagų rezorbcijos atsiranda stromos žlugimas, nes visos likusios struktūros artėja viena kitai. Jungiamųjų audinių vietos, atsirandančios įvairaus storio stromos žlugimo vietoje, supa likusias kelių skilčių dalis. Štai kaip susiformuoja klaidinga daugiabriaunė lobulė ir aš esu. Dideliuose jungiamojo audinio sluoksniuose stebimas trijimų konvergencijos fenomenas.
Hemocirkuliacija sutrikusi klaidingų skilčių, todėl hepatocitų metabolizmas yra labai iškraipytas, o tai daro įtaką jų funkcijai: jų sintetinės ir detoksikacijos funkcijos yra sumažintos.
Klinikiniame kepenų cirozės paveiksle yra vieno laipsnio ar kito kepenų ląstelių nepakankamumas. Be to, tokiems pacientams atsiranda portalinės hipertenzijos sindromas. Jo išvaizda atsiranda dėl pasklidojo jungiamojo audinio proliferacijos organe, dėl to sutrikdoma normalioji ląstelių cirkuliacija ir padidėja slėgis vena porta sistemoje. Šis sindromas pasireiškia splenomegalia, portocavalinių anastomozių (stemplės apatinės trečiosios dalies venų ir skrandžio dalies, vidurinės ir apatinės hemoroidinės venų, priekinės pilvo sienelės venų) ir ascito įtraukimas. Kraujo išleidimas per portocavalinės anastomosius padidina apsinuodijimą dėl to, kad daug toksinių medžiagų apeina kepenis. Jie cirkuliuoja kraujyje, patenka į smegenų ir kitų organų audinius. Pacientams, sergantiems kepenų ciroze, visada yra skirtingo sunkumo encefalopatija.
Pažymėtina, kad klaidingų skilčių hepatocitai praranda daugelį jų receptorių; taigi, ypač jie negali inaktyvuoti estrogenų, dėl to padidėja šių hormonų kiekis kraujyje ir atitinkamas klinikinis vaizdas, ypač vyrams. Cirkuliacijos sutrikimas melagingoje skiltyje padidina hipoksijos būklę, kuri aktyvuoja fibroblastus ir prisideda prie jungiamojo audinio vystymosi kepenyse.
Mišri cirozė Jis turi požymių, kad pasireiškia portalas ir postrotekozė. Mišrios cirozės susidarymas siejamas su didelių nekrozės židinių atsiradimu monolobulinės struktūros klaidingosiose skilvelėse portalo ciroze. Esant postnecrotinei cirozei, aplink nekrozės židinius, iš kurių išsivysto sklerozė, atsiranda reikšmingų limfomakrofaginių infiltratų, o septa padalija daugiasluoksnes lobules.
Pirminė tulžies cirozė. Plėtojasi kaip portalas. Liga dažniausiai atsiranda vidutinio amžiaus moterims. Pradėjus susirgti, atsiranda ilgalaikė cholestazė, nes nėra obstrukcijos ekstremalių ir intrahepatinių tulžies latakų. Patogenezėje pastebimi imuniniai sutrikimai, dažnai genetiškai nustatyti, kurie morfologiškai išreiškiami atidėto tipo padidėjusio jautrumo reakcijoje, kurią rodo citotoksinis limfocitų poveikis tulžies latakų epiteliui. Proceso pradžia yra destruktyvus cholangitas ir cholangiolitas. Aplink kanalus ir jų sienas aptinkama ryški limfomakrofaginė infiltracija, kuri yra susijusi su kanalo sienos sunaikinimu. Kartais prie ortakio sienelės susidaro sarkoidiniai panašūs granulomai iš epitelio ląstelių, limfocitų, plazmos ląstelių ir eozinofilų. Reaguodamas į sunaikinimą, kanalų epitelis proliferuojasi, ląstelių infiltracija įsiskverbia į sienos plokštę į lobules, periferiniai hepatocitai ir skiltelės miršta.
Pirminis sklerozuojantis cholangitas. Lėtinė, lėtai progresuojanti liga, kuriai būdinga intrahepatinių ir extrahepatinių tulžies latakų uždegimas ir fibrozė, sukelianti tulžies cirozę. Liga serga jaunais vyrais ir dažnai yra derinama su nespecifiniu opiniu kolitu, kai kuriais šeimos imunodeficito sindromais ir histiocitoze X. Liga lėtai progresuoja nuo asimptominės stadijos iki cholestazės, kurios rezultatas yra cirozė. Tam tikras jo vystymosi vaidmuo yra priskirtas imuniniams mechanizmams ir genetiniams sutrikimams esant galimai virusinių, toksinių ir bakterinių veiksnių įtakai. Šioje ligoje anti-leukocitų antikūnai aptinkami aukštais titrais. Morfogenezės metu pastebima, kad dėl įvairių tipų kolageno sintezės aktyvinimo pastebima vis didesnė kanalų sienelių ir stromos viduje esančių stromų fibrozė. Progresyvi stromos fibrozė lydi židinių kanalų sienos ir kompensacinio epitelio proliferacijos naikinimą. Aprašyti pakeitimai leidžia šią ligą nukreipti į fibrozito grupę.
Kliiiko funkcinė charakteristika. Cirozės ypatybėse atsižvelgiama į proceso aktyvumą, kurį morfologiškai atspindi ląstelių infiltracijos padidėjimas ir jo įsiskverbimas į netikrų skilčių parenchiją, taip pat hepatocitų nekrozės židinių atsiradimas. Atsižvelgiama į kompensacijos ir dekompensacijos etapus - šių stadijų pasireiškimas grindžiamas kepenų nepakankamumo sindromų ir portalo hipertenzijos sunkumu.
Mirtis ciroze pasireiškia kepenų koma, kepenų ir inkstų nepakankamumu. Pastarasis yra galimas dėl to, kad esant dideliam kepenų nepakankamumui gali pasireikšti ūminis icterinis nefrozė. Mirties priežastis gali būti kraujavimas iš portokavinės anastomozės varikozinių venų.
Kepenų cirozė šiuo metu yra laikoma priešuždegiminiu procesu dėl difuzinės sklerozės, kai iškraipoma regeneracija melagingose skiltyse ir atsiranda hepatocitų displazija.
Pirminis kepenų vėžys yra 8-asis dažniausias vėžys pasaulyje tarp kitų vietų (7-oji tarp vyrų ir 9-oji tarp moterų). Yra regionai, kuriuose yra dažniau kepenų vėžys - Afrika, Pietryčių Azija, Uzbekistanas. Šiuose regionuose vėžys yra dažnesnis 35–40 metų amžiaus, o ne kepenų cirozės fone, kuris yra susijęs su didesniu hepatito virusų plitimu ir dažnesniu nešikliu. Civilizuotose šalyse kepenų vėžys yra dažnesnis kepenų cirozės fone 50-60 metų amžiaus.
Jūs.M.Tareyev pirmą kartą pasiūlė ryšį tarp virusinio hepatito, cirozės ir kepenų vėžio. Šiuo metu viruso vaidmuo kepenų vėžio atsiradimo metu yra pripažįstamas visų, o pirmenybė teikiama C hepatito virusui, sergančių vyrų ir moterų santykis svyruoja nuo 1,5: 1 iki 7,5: 1. Pažymėtina, kad vėžio diagnozė per pusę atvejų vyksta vėlai, jau esant metastazėms.
Klasifikacija. Remiantis makroskopiniu vaizdu, nulinis, masinis, difuzinis vėžys yra izoliuotas. Be to, yra specialios formos - mažas vėžys (tai buvo įmanoma dėl ultragarso ir kompiuterinės tomografijos įvedimo diagnostinėje paieškoje), pėdų vėžys (vėžys ant kojų, kuris yra labai retas). Pagal augimo pobūdį paskirstykite infiltracinį, plataus masto ir mišrią.
Histogenezė. Jei augimo šaltinis yra hepatocitai, atsiranda hepatoceliulinė karcinoma, kuriai būdingas tulžies susidarymas ląstelėse, taip pat baltymų L-fetoproteino gamyba. Šis auglio gebėjimas padeda diagnozuoti ir leidžia priskirti šiai vėžiui specifinį organą. Kepenų ląstelių karcinoma pasireiškia dažniau kepenų cirozės fone. Antrasis naviko augimo šaltinis gali būti tulžies latakų epitelis - atsiranda cholangiocelulinė karcinoma. Šis vėžys gali pasireikšti be cirozės, kai geriamieji hormoniniai kontraceptikai vartojami 7–10 metų. Taip pat yra mišrios formos - hepatocholangiocelulinės. Hepatoblastoma pasireiškia labai retai. Šis navikas yra dažnesnis vaikams - HBsAg nešikliams dėl transplacentinio viruso perdavimo iš motinos į vaisių.
Kepenų vėžio ypatumas yra daugelio naviko mazgų buvimas organe, ir sunku nustatyti, kad tai yra intrahepatinės metastazės arba daugiacentrinis naviko augimas.
Gydymas. Jei nustatomas nedidelis vėžys, į naviką gali patekti įvairios medžiagos, kad sukeltų nekrozę; esant dideliam vėžiui - kepenų persodinimui.
Masyvi progresuojanti kepenų nekrozė
Masyvi progresuojanti kepenų nekrozė - skyrius Švietimas, 2 tema. HEMOBLASTOSIS - TUMORAS IR KRAUJAS IR LYMPATINIAI GYVŪNIAI (Ūmus toksiškos kepenų distrofija) - sindromas, tekantis ūmus.
(ūmus toksinis kepenų degeneracija)
- sindromas yra ūminis, turintis didžiulę kepenų audinio nekrozę ir kepenų nepakankamumą.
Etiologija: egzogeniniai toksinai (grybai, valgomieji toksinai, arsenas) arba endogeniniai (nėštumo toksikozė, tirotoksikozė ir kt.).
Morfogenezė. Yra du proceso etapai:
· Geltonosios distrofijos etapas,
· Raudonosios distrofijos etapas.
Geltonosios distrofijos stadija tęsiasi pirmąsias dvi ligos savaites. Pradžioje kepenys yra šiek tiek padidintos, sutankintos, geltonos. Ketvirtą dieną organizmas greitai sumažėja, o pacientams pasireiškia gelta, stiprus intoksikacija. Kepenų suglebimas, sumažintas, pilkas. Mikro - šiame etape aptinkama riebalinė hepatocitų distrofija, kuri pakeičiama audinių nekroze su riebalų baltymų detritu.
Raudonosios distrofijos stadija išsivysto nuo trečios ligos savaitės. Kūnas toliau mažėja ir tampa raudonas. Taip atsitinka dėl detrito fagocitozės ir kepenų stromos.
Kartu su gelta, hemoraginiu sindromu, kepenų ir inkstų sindromu.
Galutinis rezultatas yra tai, kad pacientai dažniausiai miršta dėl ūminio kepenų nepakankamumo, inkstų ir kepenų nepakankamumo.
Išgyvenimo atveju susidaro didelio mazgo postekrozinė cirozė.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- lėtinė kepenų liga, susijusi su riebalų kaupimu hepatocituose.
Etiologija - intoksikacija su narkotikais, alkoholiu, nesveika mityba, diabetu, hipoksija. Svarbiausia riebalų hepatozės vystymuisi skiriama alkoholiui.
Morfologija. Makro - kūnas yra išsiplėtęs, suglebęs, pilkšvai geltonas. Mikro-hepatocitų nutukimas gali būti mažas ir didelis. Pastaruoju atveju hepatocitai yra panašūs į riebalų ląsteles.
Morfogenezė. Yra trys ligos etapai:
1) paprastas nutukimas;
2) nutukimas kartu su ląstelių reakcijomis;
3) nutukimas su kepenų audinio reorganizavimu.
Trečiasis etapas yra negrįžtamas ir sukelia kepenų cirozę.
Ši tema priklauso:
DALYKAS 2. HEMOBLASTOSIS - KRAUJO IR LYMPATINIŲ BANDYMAI
KRAUJO IR LYMPATINIŲ GYVŪNŲ HEMOBLASTOSIO TEMA. HEMOBLASTOSIO SĄVOKOS NUSTATYMAS.
Jei jums reikia papildomos medžiagos šia tema, arba neradote to, ko ieškojote, rekomenduojame naudoti paiešką mūsų duomenų bazėje: Massive progresyvi kepenų nekrozė
Ką darysime su gauta medžiaga:
Jei pasirodė, kad ši medžiaga jums naudinga, galite ją išsaugoti savo socialiniuose tinkluose:
Visos šio skyriaus temos:
HEMOBLASTŲ ĮVYKIAI IR MECHANIZMAI
Priežastys. Hemoblastozę, kaip ir visus kitus navikus, gali sukelti įvairūs mutageniniai veiksniai, turintys įtakos kamieninių kamieninių ląstelių kamieninėms ląstelėms ir
AKUTŲ LEUKEMIJOS MORFOLOGIJA
Bendrosios ūminės leukemijos charakteristikos išvardytos „Ūminės leukemijos ypatybėse“. Toliau trumpai aprašomos individualios ūminės leukemijos savybės. Ūminės limfoblastinės leukemijos
KRONINĖS LEUKEMIJOS MORFOLOGIJA
Bendrosios lėtinės leukemijos charakteristikos išvardytos lėtinės leukemijos ypatybėse. Toliau pateikiama trumpa individualių lėtinės leukemijos savybių santrauka. Lėtinis limfocitas
MORFOLOGIJA LYMPHOM
Hodžkino limfoma (Hodžkino liga, lyphogranulomatosis) yra viena iš labiausiai paplitusių piktybinių limfomų formų. Ligos priežastis nežinoma. Antikūnai prieš Epstein-B virusą aptinkami 35% pacientų.
HEMOBLASTOSIO GYVENIMO KOMPAKCIJOS IR Priežastys
Hemoblastozės komplikacijos turėtų būti laikomos patologiniais procesais, simptomais ir sindromais, kurie pasireiškia nuo ligos būdingų požymių. Smegenų kraujavimas,
ŠIRDĖS SUNKUMAI RUMUMIZMOJE
Kalbant apie visų trijų širdies membranų patologinį procesą, kalbama apie pancarditą, endo- ir miokardiją, reumato karditą. Endokaditas
Nepakankamumas
Gali sukelti reikšmingą širdies padidėjimą dėl jo hipertrofijos ir dilatacijos („Uparty“ širdis). Tricuspid vožtuvo defektai yra reti. Dažniausiai sudaroma
TEMA 4. LAIVŲ IR ŠIRDŲ LIGOS
Aterosklerozė (iš gr. Atviroje vietoje - skrandis, sklerozė - sklerozė) yra lėtinė liga, kurią sukelia riebalų ir baltymų apykaitos pažeidimas, kuriam būdingi pažeidimai
Klinikinės ir anatominės aterosklerozės formos
Priklausomai nuo vyraujančios lokalizacijos tam tikrame kraujagyslių baseine, komplikacijų ir rezultatų, su kuriais ji susiduria, išskiriamos: aortos aterosklerozė, širdies vainikinės arterijos, galvos arterijos
Hipertenzinė liga
Hipertenzija (GB) yra lėtinė liga, kurios pagrindinis klinikinis pasireiškimas yra ilgalaikis ir nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas (
Patologinė anatomija
GB kursas gali būti gerybinis ir piktybinis. Dabar dažniau GB vyksta geranoriškai, lėtai. Naudojant gerą GB
Klinikinės ir morfologinės hipertenzijos formos.
Remiantis kraujagyslių, hemoraginių, nekrotinių ir sklerozinių pokyčių širdies, smegenų, inkstų, hipertenzinių ligų paplitimu, jos širdies, smegenų ir inkstų cistos yra izoliuotos
CARDIOMYOPATHY
Kardiomiopatija (iš širdies Kardia yra širdis, myos yra raumenys, patozė yra liga) - tai ne uždegiminių ligų grupė, kuriai būdingas miokardo pažeidimas. Pagrindinė klinikinė
ACUTE PNEUMONIA
Ūminė pneumonija - ūminių uždegiminių ligų etiologijos, patogenezės ir morfologinių požymių grupė, turinti pirminį kvėpavimo organų pažeidimą.
DIDŽIAUSI PNEUMONIJA
Kryžminė pneumonija yra ūminė infekcinė-alerginė liga, turinti žalos visai plaučių skilčiai (lobarinė pneumonija), fibrininis eksudatas alveoliuose (parenchiminis fibrininis kelmas).
Patomorfozės pneumonija
· Sumažėjęs mirtingumas, · sunkumas diagnozuoti, · padidėjusi mišri ir virusinė pneumonija. KRONINIAI NEVALSTYBINIAI LANDINIAI LIGOS (LOPL)
Plaučių emfizema
Emfizema yra liga, kuriai būdingas didelis oro kiekis plaučiuose ir jų dydžio padidėjimas. Klasifikacija: 1. Lėtinė difuzija
KRONINĖ NEVALSTYBINĖ PNEUMONIJA
Lėtinė, nespecifinė pneumonija yra lėtinis, periodiškai pasunkinantis plaučių uždegimo procesas, turintis įvairių klinikinių ir morfologinių pasireiškimų, kurių trukmė ilgesnė kaip 6 metai.
CHRONIC LUNG ABSCESS
Lėtinis pūlinys - lėtinis židininis pūlingas uždegimas su ertmės su pūlingu turiniu formavimu, apsuptas jungiamojo audinio kapsulės. Patog
Ultracinė liga
Peptinė opa yra lėtinė liga, turinti pasunkėjimo periodus. Pagrindinė ligos apraiška yra lėtinė pasikartojanti skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opa. Lokalizavimas
Uždegiminė žarnyno liga
Pseudomembraninį kolitą, ūminį gaubtinės žarnos uždegimą, sukelia Clostridium difficile, kuris pakeičia įprastą žarnyno mikroflorą. Paprastai pasireiškia po gydymo antibiotikais
Hepatitas
Hepatitas yra kepenų liga, pagrįsta uždegimu, kuris pasireiškia tiek hepatocitų distrofijoje, tiek nekrozėje, taip pat ir ląstelių infiltracijoje. Dažniausiai hep
Ūminio virusinio hepatito morfologija
Ūmus virusinis hepatitas pasižymi dviem požymiais: · normalios šviesos struktūros sutrikimu, · ląstelių skaičiaus padidėjimu organo parenchimoje. Jie mokami
LIVER CIRRHOSIS
Kepenų cirozė yra lėtinė progresuojanti kepenų liga, kuriai būdingas organų audinių pažeidimas, atsirandantis dėl distrofijos ir nekrozės.
Tulžies cirozė gali būti pirminė ir antrinė.
1) Pirminė tulžies cirozė. Retai pasitaiko. Autoimuninė liga, dažnai išsivysto vidutinio amžiaus moterims. Procesas grindžiamas intrahepatiniu destruktyviu holanu
DIDŽIOJO BUBBĖS LIGOS
Cholecistitas - tulžies pūslės uždegimas. Cholecistito eiga gali būti ūminė ir lėtinė. Ūminis cholecistitas dažnai būna, kai šlapimo pūslėje yra akmenų. Į
Patikrinkite savikontrolę
Pasirinkite vieną teisingą atsakymą. 001. Tipiška makroskopinė kepenų cirozės (postnecrotinės) makroskopinė savybė: 1) didelis kepenų kepenų paviršius
Glomerulonefritas
Glomerulonefritas yra inkstų ligų grupė, kuriai būdinga: 1. dvišalis procesas, 2) uždegiminiai nesukuriantys glomeruliniai pažeidimai;
Lėtinis glomerulonefritas.
Etiologija - nežinoma. Patogenezė - dažnai imunokompleksinė, retai - antikūnai. Makroskopiškai - inkstai yra sutankinami, žievė yra pilka, geltona
Inkstų amiloidozė
Etiologija vystosi antrinėje amiloidozėje, kuri savo ruožtu yra tokių ligų, kaip tuberkuliozė, bronchektazė, limfogranulomatozė, komplikacija.
Ūminė tubulopatija arba ūminė nekrozinė nefrozė
Nekrozinę nefrozę apibūdina inkstų kanalėlių epitelio nekrozė, o klinikoje jis pasireiškia ūminiu inkstų nepakankamumu. Etiologija: 1. šoko tr
Pyelonefritas
Pyelonefritas yra uždegiminė bakterinė liga su dubens (pyelito) ir intersticiniu inkstų audiniu. Procesas gali būti vienpusis ir dvipusis. Etilogija:
Įgimtos šlapimtakių, šlapimo pūslės ir šlaplės anomalijos.
Padidėję šlapimtakiai beveik dvigubai padidina inkstų dubenį, šlapimo pūslės sienelė yra sujungta, o šlapimtakiai yra sujungti ir atidaryti į šlapimo liumeną.
Šlapimtakių, šlapimo pūslės ir šlaplės uždegimas.
Ureteritas yra infekcinio pobūdžio šlapimtakių uždegimas, nesusijęs su specifinėmis formomis. Lėtinis ureteritas įgyja folikulų ar cistines formas. Cistitas
SVEIKATOS SVEIKOS SISTEMOS LIGOS
Tarp vyrų lyties organų ligų dažniausiai pasitaiko varpos, prostatos, sėklidžių ir jų priedų pažeidimai. Balanopostitas - galvos odos uždegimas
Patikrinkite savikontrolę
001. Dažniausia pyelonefrito priežastis yra: 1) kylanti infekcija, 2) hematogeninė infekcija, 3) mažėjanti infekcija, 4) perireninė infekcija,
Ligos ir makšties ligos
Vulva (lat. Vulva, ae, f-uterus, lozhna) - išorinė moters lytinė lytis, apima makšties vestibiulį, dideles (nesudėtingas) lūpas ir klitorį. Vulkanas yra padengtas daugeliu
Gimdos ligos
Gimdos kaklelio gimdos ligos Cervicitas - gimdos kaklelio kanalo (endocervix) gleivinės uždegimas, atsirandantis su gimdos ir jos priedų sužalojimais ir infekcijomis (gonorėja, chlamidija,
Endometriumo ir gimdos ligos
Sutrikusi gimdos kraujavimas, susijęs su pablogėjusiu mėnesinių ciklo hormoniniu reguliavimu. Absoliutus arba santykinis estrogenų kiekio pokytis ir n
Patikrinkite savikontrolę
pasirinkite vieną ar daugiau teisingų atsakymų. 001. Kraujagyslių kaupimasis gimdos kaklelio makšties dalies storyje, pakeitus epitelinį sluoksnį, yra 1) endometriozė
Placentos patologija
Placenta yra laikinas (laikinas) organas, kuris atsiranda nėštumo metu ir atlieka funkcijas prieš pristatymą. Daugiafunkcinį placentą lemia sudėtingumas
Nėštumo patologija
Spontaniniai abortai sudaro 10–20% kliniškai diagnozuotų nėštumų. Spontaniško aborto priežastys: chromosomų ir genų mutacijos, imuniniai veiksniai, endokrininiai sutrikimai
Morfologiniai požymiai endometriumo skrepliavimui, jei sutrinka ankstyvas nėštumas.
1. Decidualinė endometriumo stroma. 2. Overbeck „lengvos“ liaukos. 3. Reakcija Arias - Stela. Toksikozė nėščioms moterims (gestozė) - patologija
Motinų mirtingumas (MS).
MS apibrėžiama kaip moters mirties priežastis, kurią sukelia nėštumas (nepriklausomai nuo jo trukmės ir vietos), kuri įvyko nėštumo metu arba per 42 dienas nuo jo nutraukimo
Patikrinkite savikontrolę
Pasirinkite vieną ar kelis teisingus atsakymus 001. Galutinio placentos sudarymo terminas 1) 14 dienų 2) 10 savaičių 3) 12 savaičių 4) 1
1 tipo, nuo insulino priklausomas (jaunatviškas) diabetas.
Tai sudaro 10-20% visų pirminio diabeto atvejų. Paprastai jis vystosi vaikystėje, pasireiškiantis brendimo metu. Absoliutus insulino trūkumas, kurį sukelia
Patologinė diabeto anatomija
Kasa: makroskopinis vaizdas: sumažėja liauka (N 80-100 g, diabetas nuo 50 iki 60 iki 20-30g), tankus, skyriuje pateikiamas baltai balti junginiai.
Galiausiai išsivysto uremija.
Makroskopinis vaizdas: Inkstai yra mažesni, tankūs, smulkūs. Mikroskopinis vaizdas: bazinis tirštėjimas, pastebėtas glomeruliuose
Skydliaukės liga
Tarp skydliaukės ligų yra gūžys (hiperplazija), tiroiditas ir navikai. Goiter (struma) Goiter - patologinis skydliaukės padidėjimas
Įgimtas gūžys
Atsiranda gimdyvių vietose naujagimiams, daugiausia gimusioms motinoms, kurios negavo jodo. Tuo pačiu metu tiek motinoms, tiek naujagimiams TSH kiekis kraujyje padidėja
Sporadinis gūžys.
Regionuose, kuriuose nėra jodo ir kitų strumogeninių veiksnių trūkumo, pagrindinė stropos susidarymo priežastis yra dhormonogenezė, kurią sukelia įgimta fermentacija. Panašiuose regionuose gūžys
Tiroiditas
Tiroiditas yra uždegiminė skydliaukės liga. Pagal tiroidito etiologiją gali būti: a. Infekcinės (nespecifinės, susijusios su bakterijomis)
B. Lėtinis tiroiditas.
1. Hashimoto tiroiditas (autoimuninis tiroiditas, limfomatinis struma). Tai reiškia lėtinį tiroiditą. Vienas iš labiausiai paplitusių hipotirozės priežasčių. Dažniau moterims. Autoimuninė
Antinksčių žievės patologija
Kušingo sindromas (Yatsenko-Cushing) pasižymi didelio kortizolio kiekio gamyba. Kortizolio hiperprodukcijos priežastys yra trys: ACTH hipoglikemija
Patikrinkite savikontrolę
pasirinkti vieną ar kelis teisingus atsakymus 001. Charakteristiniai kasos pokyčiai cukriniu diabetu 1) hiperplazija 2) atrofija ir sklerozė 3) hype
Poliomielitas
Poliomielitas yra ūminė infekcinė virusinė liga, kuri atsiranda vaikystėje. Etiologija - RNR yra virusas iš enterovirusų šeimos. Patog
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCIJA
Citomegalija yra infekcinė liga, kurią sukelia virusas, kurį sukelia virusų herpesas. Įtakos seilių liaukų epitelio ląstelės (vietinė forma) arba daugelis kitų.
Patikrinkite savikontrolę
pasirinkite vieną ar daugiau teisingų atsakymų. 001. Sunkios gripo formos: 1) septinė 2) paralyžinė 3) hemoraginė
Patogenezė.
Bakterijos patenka į apatinę plonąją žarną, kur jie dauginasi ir atpalaiduoja toksinus. Nuo žarnyno bakterijos patenka į žarnyno limfos folikulus, o po to į regioninius limfmazgius. Dėl
Patogenezė.
Infekcija atsiranda valgant užterštą gyvūnų, paukščių, kiaušinių, kiaušinių miltelių, rūkytos žuvies, austrių, pieno produktų ir pan. Inkubacinį laikotarpį. Salmonelių pop
Patikrinkite savikontrolę
pasirinkti vieną ar kelis teisingus atsakymus 001. Uždegimo forma, atsirandanti dėl vidurių šiltinės granulomų susidarymo: 1) 2-oji proliferacija;
Difterija
Difterija (difterija, iš gr. Diphthera - oda, plėvelė) yra ūminė infekcinė liga, kuriai būdingas fibrozinis uždegimas įėjimo vartų ir bendrojo intoksikacijos srityje.
Patologinė anatomija.
Vietiniai pakeitimai. Fibrininis uždegimas prie įėjimo vartų: gerklės ir tonzilės, gerklų, trachėjos ir bronchų; rečiau - nosies membranose, pažeistoje odoje, išorinėse grindyse
Etiologija ir patogenezė.
Skarlatiną sukelia toksikeniniai (gaminantys eritogeniniai eksotoksinai) A grupės hemolizinės streptokokų padermės. Liga pasireiškia be antitoksinio imuniteto. Su Nali
Komplikacijos.
1. Pūlingas ependimitas ir piocepalija. 2. Meningoencefalitas - pūlingo uždegimo plitimas iš pia mater į smegenų audinį. 3. Smegenų patinimas su dislokacija.
Patologinė anatomija.
Vietiniai pokyčiai Makroskopiškai, skrandžio ir plonosios žarnos per pirmąsias ligos dienas yra perpildytos skystu turiniu su baltais ir žalsvaisiais dribsniais. Dvitaškyje pasikeičia mi
Patikrinkite savikontrolę
Pasirinkite vieną teisingą atsakymą. 001. Kolibacilozės infekcijos opų apibūdinimas: 1) lokalizuota tiesiosios žarnos ir sigmoidinės storosios žarnos, netaisyklingos formos ir vieną kartą
TEMA 15. SEPSIS
Sepsis yra aciklinė infekcinė liga, kurią sukelia įvairūs mikroorganizmai ir pasižymi labai modifikuotu organizmo reaktyvumu. Yra
Patologinė anatomija.
1. Vietiniai pokyčiai (septinis fokusavimas) yra polipinis ir opinis endokarditas; dažniau tuo pačiu metu veikia aortos ar aortos vožtuvai ir mitraliniai vožtuvai; y narco
SUTEIKIMO VYKDYMAS
Jį apibūdina įsitraukimas į bambos veną, vyksta į kepenų vartus ir bambos arterijas, jungiantis su distaline aortos dalimi. Ūminio sunkumo atveju kraujagyslės išsivysto kraujagyslėse
Patikrinkite savikontrolę
Pasirinkite vieną teisingą atsakymą. 001. Septinio fokusavimo apibūdinimas: 1) kaulingas limfadenitas 2) pūlingo uždegimo, tromboflebito 3) fokusavimas
PAGRINDINIS TUBERKULOSIS
Dažniausiai pasireiškia, kai pirmasis organizmo susitikimas su infekcija. Vaikai daugiausia serga, pastaruoju metu buvo pastebėta pirminė tuberkuliozė paaugliams ir suaugusiems. Būdingas jautrinimas.
Pirminės tuberkuliozės slopinimas ir pirminio komplekso židinių gijimas.
Šie procesai prasideda nuo pirminės įtakos. Pradžioje rezorbuojamas uždegimo perifocinis fokusavimas, o eksudacija pakeičiama produktyvia reakcija: g susiformuoja aplink sūrio nekrozę.
HEMATOGENINIS TUBERKULOSIS
Tai yra nepriklausoma tuberkuliozės forma, kuri atsiranda žmonėms, kurie anksčiau patyrė pirminę tuberkuliozę. Tuo pačiu metu tokiuose asmenyse pirminė tuberkuliozė baigėsi susigrąžinant pirminį apsibrėžimą
Ūminė caverninė tuberkuliozė.
Atsiranda, kai susidaro puvimo ertmė, o tada - ertmė nešvarios pneumonijos infiltracijos ar dėmesio vietoje. Ertmė yra lokalizuota 1 - 2 segmentuose, yra ovali arba apvali forma, pranešama
Patikrinkite savikontrolę
pasirinkite vieną ar daugiau teisingų atsakymų. 001. Pirminis tuberkuliozės kompleksas apima: 1) 2 endoarteritą 2) limfangiektaziją 3)
Nepakankamumas ir tolerancija
Nėštumas yra ankstyvo gimdymo rezultatas. Prieš 37 nėštumo savaites gimę vaikai, kurių kūno svoris yra mažesnis nei 2500 g, o ilgis laikomas per anksti.
Asfiksija
Vaisiaus ir naujagimio asfiksija yra patologinė būklė, kurią sukelia ūminis ar subakūtas deguonies trūkumas arba anglies dioksido perteklius. Gali išsivystyti asfiksija
PNEUMOPATIJA
Pneumopatijos - neinfekcinio pobūdžio plaučių pažeidimai, kurie yra pagrindinė kvėpavimo distreso sindromo ir asfiksijos priežastis. Tai yra: hialininės ligos
ŽALA VIDAUS ĮSTAIGOMS
Dažnai pasireiškia kepenys ir antinksčių liaukos, mažiau inkstų ir plaučių. Dažnai pastebėtas vidinių organų traumų ir trauminių pažeidimų derinys. Kepenyse susidaro subkapsai
NEWBORNO HEMOLYTIKOS LIGOS
Etiologija. Tai atsitinka, kai motinos ir vaisiaus kraujas nesuderinamas daugiausia su Rh faktoriu (motina "-", vaisius "+), dėl kurio motinos antikūnai hemolizuoja vaisiaus raudonuosius kraujo kūnus. Apie
18. TEMA. INFEKCINĖS LIGOS PERINATINĖS IR NEONATINĖS LAIKOTARPIAI
(Pediatrijos fakultete) Tarp mikroorganizmų, sukeliančių infekcines vaisiaus ir naujagimio ligas, svarbiausi yra virusai (herpes, citomegalia, hepatitas).
Intratubalinė pūslelinė
Etiologija. Priežastis yra virusas Herpes simplex II, retesnis I tipo, dauginasi epitelio ląstelėse. Morfologija. Tas pats laikotarpis būdingas ūminiam laikotarpiui.
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCIJA
Citomegalovirusas - infekcinė liga, kurią sukelia - citomegalovirusinis hominis - DNR virusas iš herpeso virusų šeimos. Įtakos seilių liaukų epitelio ląstelės (vietinės
TOXOPLAZMOZ
Etiologija. Sukėlėjas yra paprasčiausias - „Toxoplasma gondii“, galutinis savininkas yra katė, tarpinis - žmogus, kiti žinduoliai, paukščiai. Infekcija - transplacentinė.
SUTEIKIMO VYKDYMAS
Jį apibūdina įsitraukimas į bambos veną, vyksta į kepenų vartus ir bambos arterijas, jungiantis su distaline aortos dalimi. Gleivinės uždegimo induose vystosi; paslaugos
TEMA 19. PROFESINĖS LIGOS. IŠORĖS APLINKOS VEIKSNIŲ PATOLOGIJA
Profesinės ligos yra žmonių kančios, kurios atsiranda išimtinai arba daugiausia dėl nepalankių darbo sąlygų ir profesionalumo
Patologinė anatomija
Plaučiuose silikozė pasireiškia dviem pagrindinėmis formomis: mazgeline ir difuzine skleroze (arba intersticiniu). Kai mazgelinė forma plaučiuose yra reikšminga
Antracozė
Akmens anglių kaupimasis plaučiuose, vadinamas plaučių antracoze, būdingas pramoninių miestų gyventojams. Tai galima pastebėti beveik visuose suaugusiuosiuose, ypač
Asbestozė
Slovoasbest ateina iš graikiško žodžio nesunaikinamas. Asbestas turi daug pluoštinių mineralų, susidedančių iš hidratuotų silikatų. Asbestas naudojamas prieš
BILLILLIOSIS
Berilio dulkės ir dūmai yra labai pavojingi ir yra kupini plaučių pažeidimų bei sisteminių komplikacijų. Dėl savo ilgaamžiškumo prieš sunaikinimą ir „nusidėvėjimą“ šis metalas buvo platus
Ligos, kurias sukelia radijo dažnių elektromagnetinių bangų poveikis.
Radijo dažnių elektromagnetinės bangos plačiai naudojamos radijo (radiolokacijos, radijo navigacijos, radijo astronomijos, linijinių radijo ryšių, radijo telefonų ir kt.), Televizijos ir kt. Srityse.