Virusas, sukeliantis hepatitą D (D), arba „delta agentas“ yra pats unikaliausias ir tuo pačiu virulentiškiausias tarp visų hepatotropinių virusų.
Hepatito D virusas (hepatito D virusas - HDV) pirmą kartą buvo nustatytas Italijoje 1977 m. Jis turi mažiausią genomą.
Unikalus hepatito D virusas
Unikalumas slypi tuo, kad jis negali realizuoti savo patogeninių savybių žmogaus organizme be „pagalbininko“, ty hepatito B viruso (HBV). Kai kurie mokslininkai mano, kad virusinis hepatitas D yra hepatito B komplikacija.
Hepatito D viruso sudėtyje yra RNR, trūksta korpuso. Jos vaidmenį atlieka HBV, arba jos paviršiaus antigenas HBsAg. Todėl HBV šiuo atveju veikia kaip virusų pagalbininkas (iš anglų kalbos. Pagalba - pagalba). Atitinkamai, aktyvus HDV reprodukavimas (replikacija) ir vėlesnis kepenų pažeidimo vystymasis yra įmanomas tik organizme, infekuotame HBV. Be to, pacientams, kurių HBsAg kraujyje yra mažesnis už ribinį lygį, galimas aktyvus hepatito D viruso aktyvumas.
Hepatito D viruso savybės
HDV patogeninės savybės tiesiogiai kenkia kepenų ląstelėms - hepatocitams. Tokiu būdu jis skiriasi nuo HBV, kuriame kepenų pažeidimo apraiškos dažniausiai atsiranda dėl asmens imuninės sistemos, kuri veikia hepatito B viruso infekuotus hepatocitus.
Šiuo metu nustatytas trijų HDV genotipų buvimas.
Pirmasis yra labiausiai paplitęs ir randamas beveik visame pasaulyje. Antrasis įvyksta daugiausia Japonijoje ir Pietryčių Azijos šalyse, o trečiasis - Pietų Amerikoje ir pasižymi sunkiausiu ligos eiga.
Ligos tyrimai vis dar vyksta, ir yra pagrindo manyti, kad virusas turi didesnį mutacijos gebėjimą, o jo genotipų skaičius yra daug didesnis.
Kaip perduodamas hepatito D virusas?
HDV transmisijos mechanizmas yra parenterinis, liečiantis užsikrėtusius kraujo ar žmogaus kūno skysčius.
HDV perduodamas taip pat, kaip ir HBV. Dažniausiai narkotikų vartotojas yra užsikrėtęs. Galimas viruso perdavimas per kraują ir jo komponentai (kraujo perpylimas). Šis patogenas dažnai perduodamas teikiant medicinines paslaugas, kai prietaisas sterilizuojamas prastai. Infekcija taip pat yra įmanoma akupunktūros, tatuiravimo, salono paslaugų (manikiūro, pedikiūro) ir kitų manipuliacijų metu, kai yra sąlytis su užsikrėtusiu krauju.
Užsikrėtimas hepatito D virusu neapsaugotam seksualiniam kontaktui būna daug rečiau nei HBV. Ir hepatito D infekcija nuo infekuotos motinos (vertikali transmisija) yra dar retesnė.
HDV infekcijos ypatybės
Infekcijos šaltinis yra ligonis arba viruso nešiklis. Pacientų užkrečiamumo laipsnis yra didžiausias etape prieš ligos aukštį.
Atsižvelgiant į hepatito D ir B virusų „neatskiriamumą“, yra dviejų tipų HDV infekcija: bendra infekcija ir superinfekcija.
Kai bendra infekcija (bendra infekcija) atsiranda tuo pačiu metu abiejų tipų virusų infekcija. Daugeliu atvejų su tokio tipo infekcija galutinis rezultatas yra visiškas paciento atsigavimas. Tačiau galimų komplikacijų rizika natūraliai yra šiek tiek didesnė nei su tik HBV infekcija.
Kai superinfekcija (angl. Super-over) HDV infekcija atsiranda dėl dabartinio B hepatito, dažniau - lėtinio. Tuo pačiu metu staiga blogėja ligos eiga. Beveik 70 proc. Atvejų atsiranda lėtinis virusinis hepatitas D, o tokių pacientų kepenų cirozė ir kepenų nepakankamumas yra daug didesnės. Visiškas atsigavimas yra retas.
Simptomai ir diagnozė
Klinikinis vaizdas ir laboratorinių parametrų pokyčių galimybės infekcijos metu yra skirtingos infekcijos arba superinfekcijos metu.
Ūminis virusinis hepatitas D su bendra infekcija
Inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo trijų iki dvylikos savaičių, kartais iki šešių mėnesių.
Prodrominis laikotarpis paprastai būna trumpas, apsinuodijimo simptomai greitai vystosi. Būdingas temperatūros padidėjimas iki didelio skaičiaus, skausmas dešiniajame subostaliniame plote. Taip pat gali būti raumenų ir sąnarių skausmas.
Gelta jungiantis, intoksikacijos sunkumas didėja, kepenų skausmas padidėja.
Tyrimo metu nustatomas kepenų ir blužnies padidėjimas. Ypatingas bendrų infekcijų bruožas yra pasunkėjęs klinikinių simptomų pasunkėjimas ir kraujo biocheminių parametrų pokyčiai po 2-4 savaičių nuo ligos pradžios. Tuo pačiu metu vyrauja AST aktyvumo padidėjimas, palyginti su ALT, ir timolio mėginio padidėjimas, kuris nėra visiškai būdingas tipiniam ūminio kepenų uždegimo eigai.
Delta-antigenas (delta-Ag) ir HDV RNR aptinkami kraujyje jau praėjus 3–7 dienoms po gelta ir 10–14 dienų. Antikūnai prieš HDV IgM klasę atspindi infekcijos buvimą, jų skaičius tiesiogiai priklauso nuo viruso aktyvumo ir kepenų pažeidimo laipsnio. Antikūnai prieš HDV IgG klasę nustatomi ligos aukštyje ir atkūrimo laikotarpiu.
Beveik visada HBsAg ir antikūnai prieš HBc IgM klasę yra diagnozuoti taip, kad šis virusas yra kraujyje.
Ūmus virusinis hepatitas D su superinfekcija
Ligos inkubacinis laikotarpis yra trumpesnis: iki vieno ar dviejų mėnesių.
Ligos pradžia yra ryškesnė nei ankstesniais atvejais. Kūno temperatūra smarkiai pakyla iki karštų figūrų, jaučiamas skausmas dešinėje hipochondrijoje.
Klinikiniai simptomai sustiprėja gelta. Galbūt staigus edematinio ascitinio sindromo vystymasis, yra gilių kepenų pažeidimų požymių.
Delta-Ag, antikūnai prieš HDV klasės IgM, aptinkami kraujyje. Be to, be HBsAg atsiranda antikūnų prieš HBe ir HBc klasės IgM.
Šio tipo ligos eigai būdingas bangų panašus kepenų pažeidimo simptomų progresavimas ir fermentų aktyvumo padidėjimas biocheminio kraujo tyrimo požiūriu.
Kaip minėta pirmiau, kai superinfekuota HDV, daugeliu atvejų yra perėjimas prie lėtinio virusinio hepatito D.
Lėtinis virusinis hepatitas D
Pacientų, sergančių bendra infekcija, dažnis yra iki 3%, o superinfekcija su HDV - 70–85%.
Prisijungimas prie HDV į lėtinį virusinį hepatitą B padidina jo eigą. Tai pasireiškia klinikinių simptomų ir patologinių laboratorinių parametrų pokyčių pasunkėjimu. Kepenų audinio morfologinis tyrimas atskleidžia pokyčius, rodančius vidutinio sunkumo ar sunkų hepatito aktyvumą.
Klinikinis vaizdas labai skiriasi nuo kitų lėtinio virusinio hepatito tipų.
Dažnai sumažėja baltymų sintezės funkcija kepenyse ir dėl to dažnai vystosi edematinis ascitinis sindromas. Trumpalaikis temperatūros padidėjimas yra būdingas, didėjant kepenų transaminazių aktyvumui.
Kraujo anti-HDV klasės IgG aptinkamas kartu su HBsAg. Nustatyta HDV RNR.
Antikūnų, esančių HDV klasės IgM ir Delta-Ag, buvimas rodo infekcinio proceso aktyvumą.
Diagnozę patvirtina kepenų delta-Ag biopsijų buvimas.
Liga pasireiškia kintančiais paūmėjimo ir remisijos laikotarpiais. Daugeliu atvejų, jei negydoma, ji virsta kepenų ciroze.
D hepatitas vaikams
Hepatito D virusas vaikams perduodamas taip pat, kaip ir suaugusiems.
Duomenų apie virusinio hepatito D eigą vaikams nepakanka. Tačiau dauguma mokslininkų teigia, kad hepatito D vystymasis vaikams yra panašus į suaugusiųjų ligos variantą, kuriame kepenų pažeidimas sparčiai vystosi.
Dauguma vaikų, užsikrėtusių HBV, yra simptomai, be jokių akivaizdžių kepenų pažeidimo simptomų. Jei pridedamas hepatito D virusas (superinfekcija), vaikai sukelia sunkų kepenų pažeidimą, o cirozė yra įmanoma.
Kartu užsikrėtus hepatito B ir D virusais (bendra infekcija), HDV vaikams yra lėtesnis, nei suaugusiems.
Be to, ši savybė koreliuoja su vaikyste: kuo jaunesnis vaikas, tuo labiau tikėtina, kad lėtinė forma atsiras.
Virusinio hepatito D gydymas
Gydymo pagrindas yra antivirusinis gydymas. Deja, hepatito D virusas yra netinkamas specifiniam gydymui. Atlikta naujų vaistų, kurie būtų veiksmingesni užkrečiamųjų medžiagų, kūrimo tyrimai.
Šiuo metu naudojami vaistai alfa interferonas didelėmis dozėmis. Kombinuotas gydymas (kartu su ribavirinu, lamivudinu ir tt) nėra veiksmingesnis už monoterapiją interferonu.
Kontrolinis gydymas atliekamas nustatant serologinius žymenis HBV ir HDV. Gydymo sėkmę lemia hepatito B virusų (DNR) ir D (RNR) išnykimas, taip pat HBsAg pašalinimas. Be to, HDV RNR kiekybinis nustatymas yra svarbus gydymo veiksmingumo kriterijus.
Interferono preparatai vartojami mažinant organizmo imuninę funkciją arba dekompensuotą kepenų cirozę.
Kaip antivirusinis gydymas yra adjuvantas, naudojami hepatoprotektoriai ir detoksikacijos preparatai.
Virusinio hepatito D gydymas vaikams atliekamas naudojant tą patį antivirusinį gydymą, kaip ir suaugusiems. Tačiau, atsižvelgiant į tyrimus, vaikų hepatito viruso gydymo sutrikimų procentas yra didesnis.
Diskutuojama apie kepenų transplantacijos kaip gydymo metodo tinkamumą.
Prevencija
Klinikiniai konkrečios vakcinos kūrimo tyrimai dar yra vystymosi stadijoje.
Kartu su infekcija gali būti užkirstas kelias skiepijimui nuo HBV arba įvedus specifinį imunoglobuliną.
Daugelyje šalių HBV vakcinacija įtraukta į vaikų imunizacijos grafiką. Paprastai tai atliekama vakcinos trigubą injekciją. Antroji dozė skiriama po 1 mėnesio, o trečia - 5 mėnesiai po pirmojo. Vakcinacijos poveikis trunka vidutiniškai 5 metus.
Superinfekciją užkirsti kelią tik prevenciniais metodais, kurie apima kontaktų su potencialaus paciento kraujo ir kūno skysčiais (apsaugotą lytį, asmeninės higienos produktus ir kt.)
Hepatitas D. Bendra infekcija ir superinfekcija. Šaltiniai, mechanizmas ir perdavimo keliai. Patogenezė. Diagnozė Gydymas.
(hepatito delta, hepatitas B su delta agentu) - virusinis hepatitas, turintis kontakto su patogenu, kurį sukelia defektinis virusas, mechanizmas, kurio replikacija įmanoma tik tada, kai organizme yra HBS Ag. Ligai būdinga sunki eiga ir nepalanki prognozė.
HDV yra sferinė dalelė, ji yra mažiausias žinomas gyvūnų virusas. Jį sudaro nukleokapsidas, sudarytas iš maždaug 70 delta antigeno (HDAg) ir HDV RNR subvienetų. Išorinį apvalkalą sudaro HBV paviršiaus antigenas. Išorinį HDV apvalkalą atstovauja HBS Ag.
HDV yra atsparus aukštai temperatūrai, jo neturi įtakos rūgštys ir UV spinduliuotė. Virusas gali būti inaktyvuotas šarmų ir proteazių pagalba. Pakartotinis užšalimas ir atšildymas neturi įtakos jo veikimui.
Pagrindinis HDV infekcijos sukėlėjo šaltinis yra asmenys, turintys lėtinių HBV infekcijos formų, užsikrėtusių HDV.
HDV infekcijos perdavimo mechanizmas labai panašus į HBV infekcijos perdavimą. Delta virusas perduodamas parenteriniu būdu, daugiausia kraujo.
Deltos infekcijos infekcijos rizika yra ypač didelė nuolatiniams donorų kraujo ar jo preparatų (ty pacientams, sergantiems hemofilija) gavėjams; asmenims, kuriems dažnai taikomos parenterinės intervencijos, taip pat narkotikų narkomanams; asmenims, turintiems kontakto su krauju.
Infekcija dažnai atsiranda chirurgijos skyriuose, hemodializės centruose.
Galima transplacentinė HDV transliacija iš nėščiosios vaisiaus, daugiausia HBE teigiamų motinų, užsikrėtusių HDV. Perinatalinis perdavimas taip pat yra gana retas, tačiau naujagimiams gali pasireikšti bendra HBV-HDV infekcija.
Patogenezė
Kai delta virusas patenka į HBV nešiklio kūną, jis turi palankias sąlygas jo replikacijai, nes jis iš karto supa HBS antigeno apvalkalą ir tada patenka į hepatocitus, nes jų paviršiuje yra polimerizuoto albumino, turinčio afinitetą HBS Ag, kuris sudaro išorinį HDV apvalkalą.
Užsikrėtus delta virusu, galimi du delta infekcijos variantai: coinfection ir superinfekcija.
Pirmasis įvyksta, kai HDV patenka į sveiko žmogaus kūną kartu su HBV.
Superinfekcija atsiranda anksčiau užsikrėtus B virusu (pacientams, sergantiems HBV arba HBS Ag nešikliais), su papildoma infekcija delta virusu.
Hepatitas, atsirandantis dėl bendro infekcijos, vadinamas ūminiu mišrios etiologijos hepatitu HBV / HDV arba OGB su delta agentu,
pabrėžiant abiejų virusų dalyvavimą ligos patogenezėje. HDV produktai atsiranda tuo pačiu metu su HBV, bet tikriausiai aktyvi delta viruso replikacija atsiranda po HBV (HBS Ag) struktūrinių komponentų gamybos, o jo trukmė ribojama HBS antigenemijos trukme. Hepatito mišri etiologija baigiasi po abiejų virusų pašalinimo iš organizmo.
Superinfekcija sukuria ūminį virusinį hepatitą Delta, kuri paprastai vadinama ūminiu delfų (super) infekcija HBV viruso nešikliu.
Tokiu atveju HBV dalyvavimas kepenų pažeidimo vystyme yra minimalus, o visi atsirandantys patologiniai pokyčiai ir klinikiniai požymiai yra tiksliai susiję su delta viruso poveikiu. Skirtingai nuo bendro infekcijos, kuri paprastai turi ūminį savęs ribojimą, superinfekcijai būdingas sunkus progresyvus kursas iki masinės kepenų nekrozės pradžios arba sparčiai progresuojanti cirozės raida. Taip yra dėl to, kad lėtinėje HBV infekcijoje (HBS Ag nešikliams, HBV sergantiems pacientams) kepenys nuolat susidaro dideliais kiekiais HBS Ag, o HDV suranda labai palankias replikacijos sąlygas ir žalingą poveikį.
KLINIKINIS Paveikslėlis
Ūmus hepatitas B su delta agentu (coinfection) su kepenų koma ir be jos
Inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 6 iki 10 savaičių, pasižymintis cikliškumu. Pradinis laikotarpis prasideda labiau nei HBV, blogėja sveikata, nepasitenkinimas, silpnumas, nuovargis ir galvos skausmas. Tuo pačiu metu atkreipkite dėmesį į dispepsijos simptomus. Dažniau nei su HBV migraciniai skausmai atsiranda didelėse sąnariuose. Beveik pusė pacientų turi skausmą dešinėje hipochondrijoje, kuri nėra būdinga HBV.
Kitas skirtumas nuo HSH yra karščiavimas, o 30% pacientų kūno temperatūra pakyla virš 38 ° C. Pradinio laikotarpio trukmė yra trumpesnė nei HBV ir vidutiniškai apie 5 dienas.
Icteric laikotarpis. Su gelta atsiradus, intoksikacijos simptomai didėja. Atsižvelgiant į gelta, artralija ir subfebrilinė būklė išlieka. Silpnumas, nuovargis; dažniau niežulys; skausmas išlieka dešinėje hipochondrijoje, nesusijęs su valgymu. Dažnai pastebimi odos išbėrimai. Pailgiausi icterinio laikotarpio simptomai: silpnumas, apetito praradimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje. Visiems pacientams kepenys padidėja 1–3 cm, jo kraštas yra elastingas, lygus ir jautrus palpacijai. Dažniau nei su VHB blužnis padidėja. Bilirubino kiekis kraujyje padidėja dėl susietos frakcijos, transferazės aktyvumas yra daug didesnis nei BH. Žymiai padidėjęs timolio mėginys, kuris yra neįprasta VHB; sublimacinis bandymas išlieka normalus. Hiperbilirubinemija trunka vidutiniškai iki 1,5 mėn., Hiperferemija - iki 2–3 mėnesių. Liga dažnai turi dviejų bangų kursą su klinikiniu-fermentiniu paūmėjimu, kurį galima paaiškinti dviejų virusų, turinčių skirtingų biologinių savybių, buvimu organizme. Manoma, kad pirmoji banga yra HBV infekcijos pasireiškimas, o antroji - delta infekcija, nes iki šiol organizme jau yra pakankamai HBS antigenų molekulių, būtinų HDV reprodukcijai.
Liga pasibaigia (apie 75% atvejų) arba mirtis - su liga. Lėtai stebimas lėtinio hepatito vystymasis (1–5%).
HBS Ag išnykimas taip pat rodo atkūrimą iš delta infekcijos.
Jis gali tęstis tiek akivaizdžiai, tiek kliniškai.
Inkubacinis laikotarpis trunka 3-4 savaites.
Išankstinis laikotarpis pasižymi ūminiu, kartais audringu pasireiškimu. Jo trukmė neviršija 3-4 dienų. Priešingai nei ūminis HBV, daugiau nei pusė pacientų kūno temperatūra viršija 38 ° C, atsiranda artralgija ir skausmas dešinėje hipochondrijoje, kai kuriems pacientams pastebimas odos bėrimas. Po 2–3 dienų šlapimas tampa tamsus, išmatos pakitusios, kepenys ir blužnis padidėja, sklaida ir oda tampa geltonos spalvos.
Itericiniu laikotarpiu paciento būklė pablogėja, intoksikacijos simptomai didėja, kūno temperatūra išlieka dar 3-4 dienas, sąnarių skausmas nesibaigia, o skausmas dešinėje hipochondrijoje registruojamas dažniau nei prieš gelta.
Tiriant pacientus, atkreipiamas dėmesys į didelį kepenų ir blužnies tankio padidėjimą. Daugiau kaip 40% pacientų atsiranda edematinis sindromas. Serume - hiperbilirubinemija (paprastai išlieka ilgiau nei 2 mėnesius), hiperfermentemija (dažnai pasitaiko de Ritis koeficiento nukrypimas). ALT ir AST aktyvumas išlieka ilgesnis nei pacientams, sergantiems hepatitu B ir mišrios etiologijos hepatitu, ir beveik nė vienam pacientui fermentų aktyvumo lygis nepasiekia normos.
Priešingai nei kitam virusiniam hepatitui, ūminis hepatito delta HBS Ag nešiklyje žymiai sutrikdo baltymų-sintetinės kepenų funkcijos, kuri pasireiškia sumažėjusiu sublimaciniu mėginiu per pirmąsias 10 icterinio laikotarpio dienų ir padidėjus timolio mėginiui. Sumažėja albumino kiekis, padidėja γ-globulino frakcijos kiekis. Edematinio-ascitinio sindromo atsiradimas šiame HDV infekcijos variante yra susijęs su albumino sintezės sumažėjimu ir jų kokybiniais pokyčiais. Daugumoje pacientų liga pasireiškia bangomis su pakartotiniais klinikiniais ir fermentiniais paūmėjimais, padidėja gelta, apsinuodijimo simptomai, edemos atsiradimas, trumpalaikės (1-2 dienos) karščio bangos, trumpalaikis bėrimas ant odos. Atskirų pacientų klinikinių simptomų sunkumas mažėja kiekvienai naujai bangai, o kitose liga progresuoja: subakutinė kepenų distrofija, kepenų encefalopatija ir mirtis.
Išieškojimas yra labai retas, rezultatai beveik visada yra nepalankūs: arba mirtis (užsikimšusioje formoje, arba sunkioje formoje su subakutine kepenų distrofija), arba lėtinis HDV (apie 80%) susidarymas, turintis didelį šio proceso aktyvumą ir greitą perėjimą prie kepenų cirozės.
Kitas galimas superinfekcijos variantas yra infekcija delta viruso pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu B. Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia palankiu hepatito paūmėjimu, intoksikacijos, gelta, hiperfermentemijos ir kepenų cirozės progresavimu.
Gydymas
Visi pacientai, kuriems yra ūminė delta virusinė infekcija, yra hospitalizuoti. Patogenetinis gydymas atliekamas, kaip ir HBV. Dėl tiesioginio citopatinio HDV poveikio, kortikosteroidai draudžiami.
Superinfekcija: vystymosi būdai ir prevencijos ypatumai
Superinfekcija - tai reiškinys, kurio metu organizmas pakartotinai užsikrečia neužbaigtos pirminės infekcijos fone. Kitas šios sąvokos apibrėžimas yra komplikacija. Klasikinis superinfekcijos pavyzdys gali būti pneumonija, atsiradusi dėl gripo ar ūminių kvėpavimo takų infekcijų, SARS.
Koncepcijos apibrėžimas
Superinfekcija yra procesas, kuriame anksčiau užkrėstos ląstelės yra pakartotinai užsikrėtusios kitu virusu. Esant tokioms sąlygoms, naujos infekcijos patogenas gali būti mikroorganizmas, kuris normaliomis sąlygomis neužpuola imuninei sistemai, tačiau dėl sumažėjusio imuniteto ar kitų mikroorganizmų mirties tampa patogeniška.
Superinfekcija gali atsirasti dėl imuninės sistemos depresijos vartojant antibiotikus arba dėl to paties patogeninio mikroorganizmo aktyvumo, kuris sukėlė pirminę infekciją, bet turi skirtingą jautrumą vartojamiems antibakteriniams vaistams.
Dažniausia antrinė infekcija yra:
- kvėpavimo takai;
- odos intarpas;
- virškinimo trakto;
- regėjimo organų gleivinės;
- šlapimo takų;
- smegenų struktūros ir membranos.
Superinfekcijos rūšys, jų priežastys ir rizikos grupės
Yra du pagrindiniai superinfekcijos tipai, kurių kiekvienas išsivysto esant tam tikriems endogeniniams ir egzogeniniams veiksniams.
Endogeninė superinfekcija yra greito patogeninių mikroorganizmų dauginimo pasekmė, kai antibakteriniai vaistai slopina mikroflorą. Šiuo atveju pasikartojantys patogenai yra Escherichia coli, grybai, anaerobinės bakterijos. Jie nėra jautrūs antibiotikams ir iš pradžių sąlyginai patogeniški. Susilpnėjusio imuniteto sąlygomis jie sukelia rimtų pasekmių.
Eksogeninė superinfekcija nurodoma, kai virusas įsiskverbia į susilpnintą organizmą (paprastai per kvėpavimo takus). Būtent dėl superinfekcijos pavojaus pacientams, gydomiems medicinos įstaigų infekcinių ligų skyriuose, nerekomenduojama palikti skyrių ir bendrauti su kitais pacientais.
Ypatingos rizikos grupė apima šias asmenų kategorijas:
- vaikai, kurių imunitetas nėra visiškai suformuotas;
- kenčia nuo ligų, sukeliančių imuniteto sumažėjimą (diabetas, širdies ir kraujagyslių ligos);
- pagyvenę žmonės, kurių apsaugos funkcijos susilpnėja dėl su amžiumi susijusių pokyčių;
- nėščios moterys;
- užsikrėtę ŽIV ir kenčia nuo AIDS;
- nutukę.
Didžiausia tikimybė sukurti superinfekciją stacionarinėje ligoninėje (ar skyriuje). Kvėpavimo takų virusų infekcija atsiranda, kai pacientas kontaktuoja su medicinos darbuotojais, artimaisiais, kurie taip pat gali būti patogeninių mikroorganizmų nešėjai. Siekiant užkirsti kelią antivirusinės terapijos pacientų superinfekcijos vystymuisi, Viferon skiriamas.
Superinfekcijos plėtros mechanizmas gali būti svarstomas pakartotinės infekcijos sifiliu pavyzdžiu. Jis gali įvykti tokiomis sąlygomis:
- ankstyvosiose ligos stadijose, vadinamajame „paslėptu“ laikotarpiu, kai vis dar nėra pakankamo imuniteto;
- nepakankamas gydymas, kuris nepadeda naikinti patogenų, bet mažina jų antigenines savybes;
- imuniteto sutrikimas dėl alkoholizmo ir lėtinių ligų.
Be to, klinikinėje praktikoje dažnai susiduriama su bakterinio pobūdžio plaučių superinfekcija. Dažniausiai jie atsiranda dėl vidurių šiltinės, sepsio ir tymų. Tokia superinfekcija veikia ir senyvus, ir vaikus.
Stafilokokinės superinfekcijos taip pat yra plačiai paplitusios ir dažnai pasitaiko medicinos įstaigose, ypač vaikų ir chirurgijos skyriuose. Pagrindinis jų vystymosi veiksnys yra medicinos darbuotojų vežimas įvairių formų atsparumu stafilokokų išorinėms sąlygoms.
Pavojingiausias stafilokokinės superinfekcijos tipas yra sepsis.
Skirtumas tarp superinfekcijos ir pakartotinės infekcijos, bendro infekcijos, atkryčio
Reinfekcija skiriasi nuo superinfekcijos, nes pirmuoju atveju po visiško viruso išgydymo ar pašalinimo vėl atsiranda infekcija patogenišku mikroorganizmu. Tai paprastai atsitinka, jei liga nėra baigta imunitetu. Superinfekcija taip pat atsiranda, kai patogenas patenka į kūną tuo metu, kai jame yra kitas infekcinis vienetas.
Bendra infekcija reiškia, kad vienoje ląstelėje užsikrėsta keletas virusų ar parazitų, o superinfekcijos atveju tai yra antrinė infekcija.
Jūs taip pat turėtumėte atskirti tokį dalyką kaip atkrytis. Ši sąvoka reiškia klinikinių patologijos apraiškų kartojimą be antrinės infekcijos, kuri yra dėl to, kad organizme lieka tam tikras organizmo patologijos vystymąsi skatinantis mikroorganizmų kiekis.
Charakteristinės apraiškos
Antrinės infekcijos požymiai yra:
- sunkus galvos skausmas (galvos skausmas);
- nosies išsiskyrimas, būdingas gelsvai žalia spalva;
- dusulys;
- kosulys;
- temperatūros padidėjimas;
- skausmas krūtinėje ar skrandyje;
- skausmai, atsirandantys kaip reakcija į viršutinių arkos ar žandikaulio pluošto ploto suspaustą;
- karštinė būsena;
- dusulys;
- apetito stoka;
- švokštimas krūtinėje.
Gydymas
Superinfekcijos gydymo sėkmė priklauso nuo teisingos diagnozės. Jokiu būdu neturėtumėte pabandyti išgydyti tokios būklės, nes patologija yra kupina komplikacijų.
Pacientai turi vartoti vaistus tik po to, kai juos paskyrė gydytojas. Kartu su konservatyvia terapija, 3 kartus per dieną gargling su druskos tirpalu, reikalingas gleivinės tepimas bet kokiu augaliniu aliejumi, fermentuotų pieno produktų, turinčių probiotikų, suvartojimas ir normalizuojant žarnyno mikrofloros sudėtį.
Kaip išvengti superinfekcijos plėtros
Superinfekcijos atsiradimas siejamas su susilpnėjusia imunine sistema, todėl šio reiškinio prevencija turėtų būti pagrįsta jos stiprinimu.
Pagrindinės prevencinės priemonės yra šios:
- fizinis aktyvumas;
- kasdien pasivaikščiojimai gryname ore;
- laipsniškas kūno kietėjimas šaltu vandeniu;
- tinkama mityba, kurioje vyrauja šviežių vaisių ir daržovių, turinčių daug ląstelienos, mityba;
- imunomoduliatorių, įskaitant natūralios kilmės, vartojimą (kaip paskyrė gydytojas);
- higienos taisyklių laikymasis, kruopštus rankų plovimas su muilu po viešųjų vietų lankymo, ypač virusinių ligų intensyvinimo laikotarpiu;
- atmesti dažną nekontroliuojamą antibakterinių vaistų suvartojimą (dėl to, kad bakterijos retai „susitinka“ su panašiomis priemonėmis, mažiau skatina kurti ir perduoti gebėjimą ginti nuo jų);
- vartojant B ir C vitaminus gydant antibiotikus (ypač žmonėms, kuriems gresia pavojus);
- ryšių su virusų nešikliais apribojimas: apsilankymai pacientams, sergantiems virusinėmis ligomis, turėtų būti atliekami tik specialioje kaukėje;
- profilaktinis gerklės skalavimas, taip pat nosies takų plovimas natrio druskos tirpalu;
- reguliariai šlapias valymas ir gyvenamųjų patalpų vėdinimas;
- apsauginių kaukių naudojimas tuo laikotarpiu, kai šeimos narys kenčia nuo virusinės infekcijos.
Svarbu sukurti prevencines sąlygas medicinos įstaigoje, ypač jei vaikas buvo atvežtas į palatą. Jei įtariama, kad infekcija yra užsikrėtusi, ji dedama į dėžutę, o patvirtintos infekcijos atveju - į specialų skyrių (žarnyno, hepatito).
Apsilankę medicinos įstaigoje su vaikais svarbu užtikrinti, kad jie neliesdami jokių koridorių objektų, taip pat gydytojų kabinetų.
Superinfekcija yra reiškinys, kuris visada yra antrinis, ty jis vystosi tik tam tikros virusinės ligos buvimo fone. Ši sąlyga yra gana sunku apibūdinti ir gydyti. Tai gali sukelti rimtų komplikacijų. Gydykite superinfekciją tik prižiūrint specialistui.
Viskas apie D hepatitą
Hepatitas D (delta hepatitas) yra griežtai antroponozinė virusinė infekcija. Hepatito D virusas cirkuliuoja tik žmonių populiacijoje. Užkrato rezervuaras ir šaltinis yra sergantieji, sergantys ūminiu ar lėtiniu ligos etapu, perdavimo faktorius yra kraujas.
D-infekcijos vystymosi prielaida yra hepatito B virusų, kurie yra replikacijos stadijoje, buvimas paciento organizme, nes hepatito D (HDV) sukėlėjas negali replikuotis. Šiam procesui jis naudoja hepatito B viruso (HBV) baltymą. Asmenys, turintys antikūnų prieš hepatito B virusus, nesukuria D hepatito. HDV monoinfekcija neįmanoma.
Vakcinacija nuo hepatito B apsaugo nuo hepatito D. Asmens infekcija gali pasireikšti tuo pačiu metu užsikrėtus dviem virusais (infekcija) arba atliekant HBsAg turinčių asmenų superinfekciją. Kartu infekcija, liga baigiasi atsigavimą. Kai infekcija yra superinfekuota, liga dažnai pasireiškia lėtiniu kepenų cirozės vystymuisi (40% ar daugiau vaikų ir 60–80% suaugusiųjų). Depatitas D yra plačiai paplitęs. PSO vertina, kad pasaulyje yra apie 25 milijonai žmonių, kurie tuo pat metu užsikrėtę dviem virusais.
Fig. 1. Kai superinfekuojama, liga dažnai pasireiškia lėtiniu kepenų cirozės vystymuisi (40% ar daugiau vaikų ir 60-80% suaugusiųjų).
D hepatito virusas, mikrobiologija
Hepatito D virusas yra labiausiai neįprastas tarp kitų virusų.
- Jis yra vienintelis palydovų (palydovų), veikiančių žmones ir gyvūnus, atstovas.
- Skiriasi nesugebėjimas savarankiškai formuoti replikacijai reikalingus baltymus.
- Jis turi tiesioginį citopatinį (destrukcinį) poveikį kepenų ląstelėms.
„Discovery“ istorija
Pirmieji hepatito D viruso antigenai (delta antigenai) buvo aptikti M. Riettto ir kt. 1977 m. Kepenų ląstelių (hepatocitų) branduoliuose pacientams, sergantiems labai sunkia hepatito B liga protrūkio metu Pietų Europoje, naudojant imunofluorescencijos metodą.
Patogeno taksonomija
Hepatito delta sukėlėjas yra RNR turintis hepatotropinis viroidas - defektas, netobulas Togaviridae šeimos Deltavirus genties virusas.
Struktūra
Delto viruso virionai yra apvalios formos, skersmuo 28–43 nm. Už jos ribų virusas supa superkapsido apvalkalą, kuriame yra HBs antigenas. Centre (branduolys) yra vienos grandinės RNR ir 2 delta antigenai (Dag).
Viruso genomas
Viruso D genomas reprezentuojamas vienos eilės žiedo RNR molekule, susidedančia iš 1700 nukleotidų. Genomas yra labai mažas, o tai paaiškina jo defektiškumą - nesugebėjimą pasikartoti. „Padėjėjo“ vaidmenį atlieka hepatito B virusas.
Dauginti
Delta virusų replikacija kepenų ląstelių branduoliuose atsiranda tik esant hepatito B virusams, kurie suteikia jai paviršiaus apvalkalo baltymus - HbsAg.
HbsAg prisideda prie HDV įsiskverbimo į hepatocitus, nes patys virionai to nepadaro dėl pre-S1 ir pre-S2 peptidų trūkumo.
Antigeninė struktūra
Delta viruso RNR koduojamas antigenas - virusui būdingas HDAg polipeptidas (pats nukleokapsido antigenas), susidedantis iš 2 baltymų: p27 (Dag-Large) ir p24 (Dag-Small). Delta-antigenai nepakankamai pasirodo kepenų ląstelių paviršiuje ir nedalyvauja T-ląstelių imuniteto reakcijose.
Patogenai naudoja HBs antigeną išoriniam apvalkalui formuoti. HDAg atsiranda kepenų ląstelių branduoliuose inkubacijos laikotarpio pabaigoje ir išlieka per visą ūminę ligos fazę. Nustatyti antigeną yra gana sunku. Jo aptikimo metodas naudojamas tik labai specializuotose laboratorijose.
Antikūnai prieš HDV virusus neturi tinkamo poveikio.
Auginimas
Šiuo metu kuriamas viruso auginimo procesas. Laboratorijoje liga yra atkurta šimpanzėse ir Šiaurės Amerikos medžio drožlėse.
Atsparumas
Hepatito D virusas turi didelį atsparumą aplinkos veiksniams - šildymui, užšalimui, atšildymui, rūgštims, glikozidazės fermentams ir nukleazėms. Lengvai sunaikina proteazės ir šarmai.
Fig. 2. HDV struktūra. 1 - RNR NDV, viruso genomas. 2 - viruso nukleokapsidas. 3 - HBs antigenas.
Hepatito D epidemiologija
D hepatitas yra pavojingas, nes užsikrėtus kraujo serume sergantiems HbsAg sergantiems pacientams, ligos eiga yra sunki, yra dažnas lėtinių ligų ir kepenų cirozės atsiradimo dažnis. Bet kas pasaulyje, neturintis anti-HBsAg antikūnų savo kraujyje, gali gauti D hepatitą. Liga pasireiškia atskirų protrūkių forma. Jaunuoliai dažniausiai yra užsikrėtę, infekcijos perdavimas vyksta kontaktuojant (lytiškai). D hepatito epidemiologija yra panaši į B hepatito epidemiologiją.
Ligos plitimas
PSO vertina, kad pasaulyje yra apie 25 milijonai žmonių, kurie tuo pat metu užsikrėtę dviem virusais.
- Daugiau kaip 20% HbsAg vežėjų ir 60% žmonių, sergančių lėtiniu hepatitu B (didelis paplitimas), yra registruoti kai kuriose Afrikos šalyse (Nigeryje, Kenijoje, Centrinės Afrikos Respublikoje), Venesueloje, Pietų Italijoje, Rumunijoje ir pietiniuose Moldovos regionuose.
- 10 - 19% HbsAg vežėjų ir 30–60% lėtiniu hepatitu sergančių žmonių (vidutinis paplitimas) yra registruojami kai kuriose Afrikos šalyse (Somalyje, Nigerijoje, Burundyje ir Ugandoje), Kalifornijoje (JAV), Rusijoje (Tuva ir Jakutija).
- 3–9% HbsAg vežėjų ir 10–30% lėtinio hepatito (mažo paplitimo) sergančių asmenų yra užregistruoti Etiopijoje, Liberijoje, JAV, Estijoje, Lietuvoje, Latvijoje ir Rusijos Europos dalyje.
- Centrinės ir Šiaurės Europos, Japonijos, Kinijos, Urugvajaus, Čilės, Argentinos, Australijos ir Pietų Brazilijos šalyse registruojami 2% HbsAg vežėjų ir 10% lėtiniu hepatitu sergančių žmonių (labai mažai paplitimo atvejų).
Fig. 3. D. hepatito paplitimas. Juoda yra endeminiai regionai, pilkieji regionai, kuriuose liga užregistruota rizikos grupių žmonėms, kvadratai - regionai, kuriuose užregistruojami epidemijos protrūkiai.
Rezervuaras ir infekcijos šaltinis
Infekcijos rezervuaras ir šaltinis yra asmuo, turintis ūminę ar lėtinę infekcijos formą, pasireiškiantis ir akivaizdžiu, ir klinikiniu (asimptominiu) ligos eigą. Hepatito D virusas perduodamas tik krauju. Pagrindinis ligos sukėlėjų perdavimo mechanizmas. Už infekciją reikia pakankamai didelės delta virusų koncentracijos.
Kaip perduodamas hepatitas D
Delta virusai perduodami dirbtiniais (su terapinėmis ir diagnostinėmis procedūromis, intraveniniu narkotikų vartojimu, tatuiruotėmis ir tt) ir natūraliais (kontaktiniais, seksualiniais, vertikaliais) keliais.
HbsAg buvimas kraujyje yra būtina delta hepatito atsiradimo sąlyga.
- Šiuo metu retai užregistruojamas hepatitas D, kuris yra transfuzinis, todėl priežastis yra plačiai paplitęs kraujo donorų tyrimas dėl HbsAg.
- Seksualinis infekcijos perdavimas dažnai įgyvendinamas su homoseksualiais ir heteroseksualiais santykiais. Tuo pačiu metu dažniausiai atsiranda superinfekcija. Pavojus yra homoseksualai ir prostitutės.
- Vertikalus infekcijos perdavimas (nuo motinos iki vaiko) retai registruojamas. Delta virusai kerta placentą į vaisių ir užkrečia juos. Iš užkrėstos motinos užkrėsta naujagimiai. Įrodyta, kad patogenai nėra perduodami iš motinos pieno.
- Įrašyti infekcijos perdavimo kasdieniame gyvenime atvejai per mikrotraumą ir lytinius santykius.
- Medicininių procedūrų metu yra perduodami hepatito D virusai, naudojant netinkamai apdorotus švirkštus, adatas ir daug medicinos prietaisų.
- Infekcijos atvejai pastebimi hemodializuojamų vienetų pacientams ir kraujo bei jo komponentų perpylimo metu.
- Virusai perduodami transplantuojant audinius ir organus.
- Infekcijos perdavimas pastebimas vartojant intraveninį narkotikų vartojimą, tatuiravimą, auskarų vėrimą, ausų pradūrimą ir akupunktūrą.
- Negalima paneigti perdavimo iš kraujo čiulpiančių vabzdžių.
Bendra infekcija (tuo pačiu metu užsikrėtus B ir D virusais) dažniau pasitaiko švirkšto narkomanams ir didelėms transfuzijoms. Per parenterinę ir seksualinę hepatito D transplantaciją pastebima superinfekcija (HbsAg nešėjų infekcija).
Veiksniai ir rizikos grupės
Nepriklausoma lytis, priklausomybė nuo narkotikų, profesionalus kontaktas, kraujo perpylimas, hemodializė - aplinkybės, kurios skatina infekcijos plitimą. Rizikos grupę sudaro homoseksualai ir prostitutės, narkomanai, medicinos darbuotojai, hemodializės pacientai, hemofilijos pacientai. 40% atvejų neįmanoma nustatyti infekcijos šaltinio.
Fig. 4. Skatinti infekcinių lytinių santykių, narkomanijos, profesinio kontakto, kraujo perpylimo, hemodializės plitimą.
Ligos patogenezė
Užsikrėtus hepatito B ir D virusų virusais, greitai patenka į hepatocitų branduolį. Kepenų ląstelių pažeidimai, atsirandantys dėl hepatito B virusų, nepasireiškia dėl tiesioginio patogeniško citopatogeninio poveikio, bet dėl citotoksinių imuninių kompleksų poveikio, susijusio su HLA (histokompatentingumo kompleksas). Hepatito D virusai turi tiesioginį žalingą poveikį ląstelei.
Dėl bendros infekcijos, liga yra sunki ir ilgalaikė.
Klinikiniu požiūriu, dviejų rūšių infekcijų derinys:
- Vienu metu užsikrėtus abiejų tipų virusais (bendra infekcija), liga paprastai vyksta geranoriškai ir baigiasi pasveikimu. Tuo pačiu metu HDV reprodukcija slopina HBV replikaciją.
- Užsikrėtus paciento virusu D, kurio kraujyje HbsAg yra (superinfekcija), liga yra sunki, dažnai užsikrečiama forma yra mirtina. Yra dažnas patologinio proceso chronizacijos ir kepenų cirozės atsiradimo dažnis (40% ar daugiau vaikų, 60-80% suaugusiųjų).
Histologiškai, tiriant autopsiją ir biopsijos medžiagą kepenyse, aptinkamos masinės nekrozės ir riebalų kaupimosi mažos riebalų sritys. Morfologinis ligos požymis yra hepatocitų nekrozė be ryškios uždegiminės reakcijos.
Išgyvenęs hepatitą D, išlieka stiprus ilgalaikis imunitetas.
Fig. 5. Poveikis kepenims delta hepatitu.
Klinikiniai hepatito D simptomai
Užsikrėtus delta virusais, liga išsivysto smarkiai. Jo eiga, gydymo ypatybės ir prognozė priklauso nuo infekcijos tipo - coinfekcijos ar superinfekcijos. Bet kuriuo atveju liga sukelia sunkų kepenų pažeidimą.
Hepatito D simptomai kartu su infekcija
Kartu infekcija dažnai registruojama narkomanams. Liga yra sunkesnė nei su virusiniu hepatitu B. Inkubacijos trukmė yra nuo 1,5 iki 6 mėnesių (vidutiniškai 50–90 dienų).
Išankstinis laikotarpis yra trumpas (3–5 dienos), liga yra ūminė, kai pasireiškia stiprus apsinuodijimas, didelė kūno temperatūra, kartojamas vėmimas, migruojantys skausmai didelėse sąnarėse.
Pradedant gelta, apsinuodijimo simptomai padidėja, šlapimas tampa tamsus, išmatos tampa „glaisto“ spalva, dažnai pacientas nerimauja dėl stipraus skausmo dešinėje hipochondrijoje, nuo 3 iki 5 dienų - karščiavimas. Padidėję kepenys ir blužnis. Vystosi asimetinis sidras. Po 2–4 savaičių nuo gelta laikotarpio pradžios pusė pacientų pakartotinai padidino transaminazių kiekį kraujyje, padidino skausmą dešinėje hipochondrijoje ir padidino intoksikaciją. Manoma, kad pirminiai simptomai yra susiję su HBV replikacija, o pakartotiniai paciento būklės pablogėjimo simptomai yra susiję su HDV replikacija.
Koinfekcijos eiga yra gana palanki, atkūrimo laikotarpis yra ilgas. 1/3 atvejų atsiranda lėtinė ligos forma.
Fig. 6. Gelta su hepatitu.
Hepatito D simptomai superinfekcijos metu
Sujungus delta infekcijas pacientams, sergantiems HbsAg nešikliais, liga greitai tampa sunki, nes hepatito D virusai greitai padaugėja, kai yra HBV. Sveikiems HbsAg nešikliams ir lėtiniu hepatitu B sergantiems pacientams superinfekcija sukelia greitą bendros būklės pablogėjimą. Jei vystosi fulminanti hepatito forma, mirtingumas siekia 20%.
Fig. 7. Fulminanti hepatito forma.
Lėtinis D hepatitas
Lėtinis hepatito D kursas įgyja 50 - 70% atvejų. Nėra klinikinių simptomų, būdingų tik lėtinei ligos formai. Kaip ir kituose lėtiniu hepatitu sergantiems pacientams, klinikiniai požymiai yra šie: silpnumas, apetito praradimas, nepanaudoti 1–3 dienų trunkantys šaltkrėtis, be katarrinių reiškinių, kepenų purpura, kepenų „delnai“ ir „žvaigždės“ ant viršutinės kūno dalies odos, padidėjęs kraujavimas (susijęs su sutrikusi kraujo krešėjimo sistema), padidėjęs blužnis ir kepenys, edematinio ascitinio sindromo atsiradimas (susijęs su sutrikusi detoksikacija ir baltymų ir sintetinių kepenų funkcija). Lėtinėje cholestazėje pastebimas stiprus gelta, odos pigmentacija ir niežulys, ksantomos, disepsijos sutrikimai, padidėjęs kepenys ir blužnis.
Sunkiais lėtinio hepatito atvejais, jungiamojo audinio portale ir kepenų parenhyma aktyviai vystosi, atsiranda cirozė. Kepenys padidėja, sutirštėja, tampa skausmingos. Lytinių hormonų metabolizmas yra sutrikęs, kuris pasireiškia amenorėja, ginekomastija, lytinio potraukio sumažėjimas. 40% vaikų ir 60–80% suaugusių žmonių cirozė išsivysto sunkios ligos metu. Sunkus kepenų pažeidimas yra didelės mirtingumo priežastis.
Nurodyti šie baltymų-sintetinės kepenų funkcijos pažeidimo rodikliai: hipoalbuminemija, gama globulinų lygio padidėjimas, timolio ir sublimacinių mėginių rodiklių sumažėjimas. Didėja bilirubino ir transaminazių kiekis.
Nustatyti imunologinių parametrų pokyčiai: sumažėja T-limfocitų lygis ir funkcinis aktyvumas, mažėja limfocitų interferono gamybos gebėjimas. Imuninis atsakas susidaro prieš kepenų ląstelių sunaikinimo produktus.
Lėtinis progresavimas (10 metų ar ilgiau), greitas progresavimas (nuo 1 iki 2 metų) arba santykinai stabilus kursas gali pasireikšti lėtiniu D hepatitu.
Fig. 8. Sunkiais lėtinio hepatito atvejais aktyviai vystosi jungiamieji audiniai portale ir kepenų parenchimoje, atsiranda organų cirozė.
Diagnostika
D hepatito serologinė diagnozė
D hepatito diagnostika pagrįsta laboratorinių tyrimų metodais. HDV ir HBV susiejimas su hepatitu D reiškia įvairių serologinių infekcijos profilių buvimą. Serologinė hepatito D diagnozė siekiama nustatyti hepatito D virusų (HDAg), HDV RNR, M ir G klasės imunoglobulinų antikūnus (anti-HDV IgM ir anti-HDV IgG). Antigenai aptinkami kepenų audiniuose ir serume, antikūnuose - serume, naudojant ELISA ir RIA.
- HDV RNR, HDAg ir anti-HDV IgM yra viruso replikacijos žymenys.
- Anti-HDV IgG atsiranda atkūrimo laikotarpiu ir nurodo ankstesnę infekciją.
Delta viruso antigenai
Delta viruso antigenai pasireiškia hepatocitų branduoliuose inkubacijos laikotarpio pabaigoje (pirmosios 10–12 ligos dienų) ir išlieka per visą ūminę ligos fazę. Jų nustatymo metodas yra gana sudėtingas ir atliekamas tik specializuotose laboratorijose.
M klasės delta viruso antikūnai
Anti-HDV IgM pasireiškia serume nuo 10 iki 15 dienų nuo ligos klinikinių pasireiškimų pradžios. Jie rodo infekcinio proceso veiklą. Jų lygis yra gana didelis viruso replikacijos laikotarpiu ir žymiai sumažėjo remisijos metu. Nuolatinis ir ilgalaikis anti-HDV IgM koncentracijos padidėjimas rodo lėtinę infekciją.
G klasės delta viruso antikūnai
Anti-HDV IgG pasireiškia serume po 2–11 savaičių nuo ligos pradžios ir po to ilgą laiką yra serume.
HBsAg ir anti-HBs
Vienu metu užsikrėtus virusais B ir D (bendra infekcija), paciento serume aptinkami HBsAg, HbeAg ir anti-HBc.
Delta viruso RNR aptikimas
RNR virusas kraujyje pasireiškia nuo 2 iki 3 savaičių ligos ir yra pirmasis ligos diagnostinis žymuo. Ši analizė ypač svarbi seronegatyvinio hepatito D vystymosi atvejais. Šiuolaikinės bandymo sistemos gali nustatyti nuo 10 iki 100 kopijų / ml.
Bendros infekcijos serologinės diagnostikos ypatybės
Kadangi HDV replikacija vyksta tik naudojant pagalbinį virusą B, tada kartu su bendra infekcija (bendra infekcija), HBV pirmą kartą kartojasi. Vėliau delta virusų replikacija slopina hepatito B virusų replikaciją, o HBsAg lygis ir HbeAg lygis hepatocitų branduoliuose pradeda mažėti serume. Anti-HBs titro sumažinimas sukelia diagnostinius sunkumus.
Kai superinfekcija anti-HDV IgG pradeda aptikti jau ūminiu ligos laikotarpiu, jų titras viršija 1: 1000. Šis serologinis tyrimas yra diferencinės diagnostikos tarp infekcijos ir superinfekcijos laboratorinis kriterijus.
Lėtinės delta infekcijos serologinės diagnostikos ypatybės
Lėtiniu D hepatitu serume aptinkamas viruso antigenas ir RNR.
- Daugeliu atvejų liga pasižymi aktyvių HBV replikacijos žymenų (anti-HBc IgM ir HbeAg) nebuvimu, atsižvelgiant į aktyvios HDV (delta antigeno ir anti-HDV IgM) replikacijos rodiklius.
- Nedidelė dalis lėtinių delta infekcijų atvejų registruojami dviejų tipų virusų aktyvios replikacijos žymekliai.
Biocheminiai kraujo tyrimai
- Padidėjęs transaminazių kiekis (ALT ir AST), pastebėtas 15 - 32 dienomis, rodo citolizės sindromo atsiradimą. ALT aktyvumo indeksas viršija ACT veiklos indeksą.
- Su cholestazės sindromu padidėja bendrojo bilirubino ir cholesterolio, šarminės fosfatazės ir glutamilo transpeptidazės kiekis.
- Imunoglobulinų kiekio padidėjimas rodo, kad atsiranda mezenchinio uždegimo sindromas, padidėja timolis ir sumažėja sublimacinis mėginys.
- Kepenų ląstelių nepakankamumo sindromu sumažėja proaguliantų (protrombino ir fibrinogeno), albumino ir cholesterolio kiekis.
Fig. 8. Serologinė diagnozė yra skirta nustatyti virusų antigenus ir antikūnus.
D hepatito gydymas ir prevencija
Hepatito D virusų dauginimasis vyksta tik esant hepatito B virusams paciento organizme, todėl ligos gydymas ir prevencinės priemonės yra panašios į B hepatito virusus.
Skaitykite daugiau apie B hepatito gydymą ir prevenciją straipsniuose:
Hepatito vakcina ir kita hepatito B prevencija
Fig. 10. Vakcinos nuo hepatito B apsaugo nuo virusinio hepatito D infekcijos.
Virusinis hepatitas D (D)
Virusinis hepatitas D (D) arba delta hepatitas negyvena vieni, bet tik kartu su B virusu, ir kartu jie yra pasirengę egzistuoti tuo pačiu organizmu, užkrėstu kita C dalimi ir ŽIV. Tokie pacientai visai neįprasti, paprastai vartojant venų vaistus, jie gauna mišrią infekciją iš kelių patogenų.
Kodėl hepatito virusas negali gyventi vieni?
Virusas D yra visiškai sugedęs, nesugeba gyventi be B viruso, nuo kurio jis visiškai priklauso. Dalelė B yra pilna ir nereikalauja delta kompaniono, tačiau ji ramiai priima D-agentą, kad galėtų išlaikyti ir išgyventi.
Kai žmogus tuo pačiu metu užsikrėsta abu infekcinius agentus, tai yra „ūminė bendra infekcija“.
Jei D-agentas yra prijungtas prie kūno chroniškai B-dalelės, tai bus „superinfekcija“.
Kvalifikuota infekcinių ligų specialistė, turinti plačią medicinos 24/7 klinikų galimybes, greitai diagnozuos, nustatys pagrindinę ligos priežastį ir paskirs tinkamą gydymą.
Kokie yra D hepatito simptomai?
Delta dalelė nesuteikia jokių neįprastų ir nespecifinių B infekcijos simptomų, tačiau juos sunkina. Kartu užsikrečiama sunkiai, o klinikiniai lėtinio hepatito B požymiai su superinfekcija delta-agentu tampa sunkesni.
Vienu metu užsikrėtus dviem vaistais, liga nepastebima, o tik su B infekcija, klinikiniai požymiai gali praeiti labai šviesiame variante, kuris yra klaidingas SARS ar gripo atveju. Ir prieš tai užkrečiant superinfekciją, šviesos ir vos pastebimi lėtinio proceso pasireiškimai tampa sunkesni.
Ūminės hepatito B ir D infekcijos infekcijos požymiai
- Jam būdinga sunki ligos eiga ir sunkūs simptomai.
- Liga prasideda nuo ūminių simptomų aukštoje temperatūroje, kuri neišnyksta su gelta, labai dažnai bėrimai atsiranda ant odos, skausmingi kaulai ir sąnariai.
- Liga pasireiškia keliomis bangomis, o įprastas hepatitas B pasireiškia retai.
- Kiekvienas penktasis sergantis žmogus išsivysto užsikrečiama liga - mirštančiu, o užsikrėtus tik B-agentu, ši forma atsiranda viename iš šimto pacientų.
- Tačiau perėjimo prie lėtinės D-agento formos dažnis nepadidėja.
- Du trečdaliai pacientų atsigauna.
Jei lėtiniu hepatitu B pasireiškia nauji simptomai arba pasunkėja esami simptomai, skubiai nustatykite diagnozę. „Medicinos 24/7“ centre puiki įranga, pašalinant klaidingus aiškinimus ir neteisingas diagnozes. Kvalifikuota infekcinių ligų specialistė, turinti daugybę diagnostikos galimybių, greitai diagnozuos, nustatys pagrindinę ligos priežastį ir paskirs tinkamą gydymą.