Hirudoterapija praktikuojama dėl būtinų medžiagų, kurios kramtymo metu išskiriamos medicinos priežiūromis: šių mažų stebuklų seilių sudėtis yra unikali ir labai naudinga žmogaus organizmui.
Be to, dumblių seilėse esančios medžiagos neapsiriboja vien antibakterinėmis savybėmis. Jų teigiamų veiksmų spektras yra daug platesnis.
Kokias konkrečias medžiagas įkandžia kraujas, kai jis yra įkandęs?
Šiuolaikinės medicinos lygis yra aukštas, tačiau gydant daugelį ligų visi mokslo pasiekimai gali būti bejėgiai. Taip pat yra nemažai ligų, kurios paėmė narkotikų pavadinimą. Ne tik tai, kad vis daugiau mokslininkų visame pasaulyje linkę manyti, jog būtina mokytis iš tradicinės medicinos patirties, nes farmacijos pramonės pasiekimų panaudojimas paprastai sukelia priešingus rezultatus.
XX a. Devintojo dešimtmečio pirmoje pusėje Vakarų mokslininkai nustatė, kad medicininės leechos seilėse esančios medžiagos turi antiseptinį (antibakterinį) turtą. Pasirodo, kad kai įkandimo prieplauka išskiria ekstraktą, kuris veikia kaip antibiotikai. Tačiau, svarbiausia, be to, neįtraukiami daug šalutinių poveikių, kurie daugeliu atvejų sukelia vaistų agentus. Iš esmės geriausias antibiotikas yra tik dumblių išskiriamos medžiagos. Be to, biologiškai aktyvios medžiagos, kurias išskiria medicininės pakrantės, prisideda prie kraujo mikrocirkuliacijos stiprinimo ir taip pagerina audinių prisotinimą deguonimi ir maistinėmis medžiagomis.
Pastarųjų metų atradimai leido įrodyti, kad medicininės leechos seilių sudėtyje yra apie 100 gerai ištirtų biologiškai aktyvių medžiagų, kurių veikimo mechanizmas jau buvo išaiškintas.
Viena iš naudingiausių medžiagų, kurios išskiriamos į kraują, yra antihemostatinės. Jie yra vidurinėje seilių dalyje ir blokuoja kraujo krešėjimo mechanizmus. Antihemoterapijos išleidimas prasideda nuo mikrovandelių naikinimo ir kraujo atsiradimo žaizdoje. Dėl šios priežasties pakrančių savanoriškai kraujavimas iš pažeistų laivų.
Šie junginiai, kurie sudaro sėklų sėklą ir blokuoja pagrindinius kraujo krešėjimo aktyvinimo mechanizmus, yra šie:
- Kalinas, kuris yra adhezijos ir trombocitų agregacijos inhibitorius;
- apirazė - trombocitų agregacijos inhibitorius;
- PAF antagonistas (trombocitų aktyvavimo faktorius), kuris trukdo trombocitų adhezijai ir aktyvacijai, ir trombocitų ir neutrofilų migracija į pažeidimą.
Leech seilių medžiaga, trukdanti kraujo krešėjimui
Hirudinas yra labai svarbus fermentas. Be to, ši ausų seilių medžiaga, kuri trukdo kraujo krešėjimui, hirudinas keičia kraujagyslių endotelio ir lygiųjų raumenų ląstelių būklę. Bendradarbiaujant hirudinui su trombinu, blokuojamas substratų, ypač fibrinogeno, fermentas.
Jau 40-ojo amžiaus XX a. Pradžioje buvo paimtas neapdorotas hirudinas. Hirudinas turi ryškesnį poveikį trombinui nei kiti šio fermento inhibitoriai, pavyzdžiui, antitrombinas III ir heparinas.
Jei lyginame sėklų išleistą medžiagą ir užkertant kelią kraujo krešėjimui su keliais sintetiniais trombino inhibitoriais, tai yra puikus šio fermento inhibitorius.
Tačiau trombino aktyvumo slopinimas nėra vienintelė hirudino funkcija. Jo buvimas lėtina trombino aktyvinimo krešėjimo faktorių reakciją. Hirudinas taip pat blokuoja trombocitų išsiskyrimo ir agregacijos reakciją.
Labai svarbu, kad hirudino preparatai nekeltų toksinio poveikio organizmui. Be to, jei hirudino tirpalas švirkščiamas į veną arba po oda gerokai didesnėmis dozėmis nei terapinis, neigiamo poveikio nepastebėta. Tai, be abejo, yra šios medžiagos privalumas.
Be to, leecho seilėse yra organizmo apsauginių reakcijų blokatoriai. Mokslininkai šią polipeptidinių medžiagų grupę nurodo kaip fermentų inhibitorius, kurie išskiria kūno ląsteles, reaguojant į odos pažeidimus. Kai kurios iš šių medžiagų paveikia hemostatinės sistemos užsikimšimą. Tai bdellina, girustazin, egliny ir kiti.
Leechų įkandimas yra beveik neskausmingas ir gali būti lyginamas su uodų įkandimu. Tuo metu, kai dygsnio įkandimas per odą, anestezijos agentas patenka į kūną ir pacientas nepatiria nemalonių pojūčių.
Vaistinės ir medicinos įstaigoms pristatomos pakrantės auginamos specialiose gamyklose, kuriose vykdoma griežta kokybės kontrolė. Bet koks gydomasis leechas naudojamas tik vieną kartą, remiantis šiuo pagrindu galima įsitikinti, kad jis yra sterilus vienkartinis instrumentas, o infekcija nuo patekimo į paciento kūną neįtraukiama.
Antikoaguliantinis ekstraktas iš vaistinių medžiagų, esančių perėjimuose, turi platų poveikį žmogaus organizmui. Medicininės leechos seilių sekrecijoje yra hirudino ir kitų komponentų, sudėtingų baltymų medžiagų, veikiančių kaip fermentai. Tiesiog hirudinas turi didelį poveikį žmogaus kraujotakos sistemai. Kai kuriais atvejais leechų naudojimas nesukelia norimo rezultato, reikalingas didesnis hirudino kiekis. Bet jei ant paciento pasodinamas didelis dumblių skaičius, tai gali sukelti svarbių komplikacijų.
Ši problema buvo išspręsta dėl genetinės inžinerijos. Mokslininkai pasekoje aptiko geną, atsakingą už hirudino sintezę. Po to, leechas suskaldė spiralinę DNR molekulę, skaidė šį geną cheminiu metodu ir „prisiūta“ prie plazmidės.
Plazmidė yra milžiniškas molekulinis kūnas, įsuktas į žiedą. Tokie žiedai yra bakterinėse ląstelėse ir gali patekti į genetinį bakterijų aparatą. Jei į bakterinę ląstelę įvedama nauja plazmidė, tada po tam tikro laiko leecho genas bus įvestas į savo DNR natūraliu būdu. Bakterijos gali gaminti skirtingus cheminius junginius. Hibridinis mikroorganizmas, kuris buvo imtasi dėl genetikų pastangų, gali masiškai atlikti hirudino sintezę. Taigi, šiuo metu hirudinas, būtinas tam tikrų ligų gydymui, gali būti sukurtas dideliais kiekiais.
Pavyzdžiui, tai, kad genetiškai modifikuotas hirudinas leidžia gydyti labai sunkų sindromą, lydintį kai kurias ligas. Šiuo atveju reikia greitai ir netikėtai padidinti trombino faktoriaus koncentraciją kraujo plazmoje. Patologiniai procesai nedelsiant apima kietą kraujotakos sistemos dalį, skirtingose kraujotakos dalyse yra intensyvus krešulių krešulių susidarymas.
Medicinoje ši būklė vadinama trombohemoraginiu sindromu, arba DIC (sklaidos, sklaidos, intravaskulinė koaguliacija). Jei didelė hirudino dozė į kraują pateks laiku, šis procesas, kuris gali lemti mirtiną galutinį, gali būti sustabdytas.
Medžiagų, esančių seilėse, sudėtis
Pylimų seilėse yra daug veikliųjų medžiagų, taip pat destabilazės. Per pastarąjį dešimtmetį šių farmakologinių preparatų buvo sukurta remiantis šiomis leechinių seilių medžiagomis.
Mokslininkai nustatė, kad dumblių įkandimai turi teigiamą poveikį žmogaus imunitetui. Tiesą sakant, jau seniai įrodyta, kad kraujavimas sukelia limfocitų kiekio kraujyje plazmoje transformaciją. Medžiagos, kurios konkrečiai išsilieja į kraują, turi atitinkamai bakteriostatinį ir imunostimuliacinį poveikį, gerokai padidėjęs kraujavimo poveikis.
Hirudoterapeutai yra įsitikinę, kad leeves taip pat patartina gydyti tokias ligas kaip vėžys ir AIDS. Daugelis mokslininkų ir gydytojų yra įsitikinę, kad leechoterapija gali pasireikšti bet kokioms ligoms, todėl jums reikia tai padaryti teisingai kiekvienu konkrečiu atveju.
Toliau pateikiamos medžiagos, sudarančios leecho seilę ir kurios daro biologinį poveikį mūsų organizmui.
Aperazė yra fermentas, kurio vertę sunku pervertinti. Jis turi anti-sklerotinį poveikį, sumažina cholesterolio kiekį kraujyje, atitinkamai, ir aterosklerozinių plokštelių riziką kraujagyslėse.
Bdelinai yra baltymai, kurie yra talentingi, kad slopintų fermentus, kurie yra atsakingi už kraujo krešėjimą. Kraujo skiedimas sumažina plokštelių susidarymo riziką kraujagyslėse.
Bradikininai - polipeptidai, turintys savybių mažinti uždegimą. Šios medžiagos, kurias duobė išskiria į kraujotaką, turi priešuždegiminį poveikį, didinant žmogaus leukocitų fagocitinį aktyvumą.
Hialuronidazė yra fermentas, reikalingas tręšimo procesui. Štai kodėl hirudoterapija padeda nevaisingumui.
Hirudinas yra labiausiai tiriamas hormonų, esančių sėkloje, seilėse. Dėl savo veikimo kraujo krešėjimas sulėtėja, kraujo krešuliai išplaunami ir sumažėja kraujo krešulių rizika.
Destabilazė taip pat neleidžia kraujui krešėti. Šiame fermente yra dekorzin, antistasin, Kalin ir Eglin, ir jis turi nuostabų gebėjimą ištirpti atsiradusius kraujo krešulius. Tai buvo pripažinta eksperimentų su vaisto intraveniniu vartojimu metu. Šio fermento buvimas porų seilėje paaiškina hirudoterapijos veiksmingumą tromboflebitui.
Kininazė turi analgetinį poveikį, nes ji naikina kinas, atsakingus už skausmą cheminiu lygiu.
Orgelaza - fermentas, per kurį susidaro nauji kapiliarai. Jo buvimas leecho seilėje paaiškina didelio hirudoterapijos efektyvumą edemos rezorbcijoje.
Eglinai yra polipeptidai, dėl kurių kūno audiniuose uždegiminės reakcijos yra žymiai susilpnintos. Eglino turinys porų seilėje paaiškina ryškų vaistų, pvz., Hirudino, priešuždegiminį aktyvumą.
Leech Saliva veikliosios medžiagos
Jie trukdo sukurti kraujo krešėjimo mechanizmus, taip užtikrinant laisvą kraujotaką iš pažeistų kraujagyslių. Pažymėtina, kad medžiagos, blokuojančios visus pagrindinius kraujo krešėjimo sistemos aktyvinimo mechanizmus (pirminės ir antrinės), buvo aptiktos perechinių seilių sekrecijos sudėtyje.
Kalinas yra adhezijos ir trombocitų agregacijos inhibitorius, taip pat von Willebrand faktoriaus aktyvavimas. Pirmiausia R. Munro ir bendraautoriai aprašė 1991 m., O jų molekulinė masė yra 65 kDa.
Apirazė yra ADP inicijuotas trombocitų agregacijos inhibitorius. 1987 m. Pirmą kartą pabrėžė M. Rigbi ir bendraautoriai. Apibūdintos dvi jos izoformos - maža ir didelė molekulinė masė (atitinkamai 45 ir daugiau kaip 400 kDa). Didžiausias aktyvumas esant pH 7,5. Apirazė sukelia adenozino nukleotidų (ATP ir ADP) hidrolizę ir apytiksliai vienodą pradinį greitį.
PAF antagonistas (trombocitų aktyvavimo faktorius) - užkerta kelią trombocitų adhezijai ir aktyvacijai, trombocitų ir neutrofilų migracijai į pažeidimą, taip pat lygiųjų raumenų ląstelių sumažėjimui. PAF yra fosfogliceridai, išsiskiriantys neutrofilų, bazofilų ir makrofagų, taip pat specifinių trombocitų aktyvinimo metu. PAF yra stiprus uždegimo tarpininkas ir, išsiskiriantis žaizdų srityje, inicijuoja hemostazę ir uždegiminį atsaką. PAF antagonistą pirmą kartą apibūdino M. Orevu ir bendraautoriai (1992).
Xa faktoriaus inhibitorius (FXaI - Xa faktoriaus inhibitorius) - plazmos hemostazės baltymų kaskadoje Xa faktorius yra fermentas, katalizuojantis protrombino konversiją į trombiną, dalyvaujant Ca2 + jonams, kraujo krešėjimo faktoriui V ant aktyvuotų trombocitų membranos paviršiaus arba sunaikintų endotelio lygiųjų raumenų ląstelių fragmentų (kartais vadinama protrombinazė). FXaI pirmą kartą buvo išskirta iš praskiesto | seilių gydomoji pieva 1988 m. M. Rigbi ir bendraautoriai. Gautas rekombinantinis (dirbtinis) FxaI, kuris, kaip parodė eksperimentai su eksperimentiniais gyvūnais, turi apsauginį poveikį prieš venų trombozę.
Hirudinas yra dar vienas naudingas fermentas, specifinis fermento trombino inhibitorius. Jis buvo izoliuotas nuo perecho ekstrakto 1884 m. Highcraft. Ši medžiaga pastebima, nes sulėtina kraujo krešėjimą. Hirudinas yra unikalus labai specifinis fermento trombino inhibitorius, su kuriuo susidaro stiprus kompleksas, blokuodamas visas žinomas reakcijas, kuriose trombinas veikia kaip aktyvatorius:
- fibrinogeno aktyvinimas ir jo transformavimas į netirpią fibrino krešulį;
- V, VIII, XIII krešėjimo faktorių reguliavimas;
- papildomos sistemos komponentų reguliavimas:
- kraujo ląstelių funkcinės būklės pokyčiai (monocitai, neutrofilai), įskaitant trombocitų agregaciją;
- kraujagyslių endotelio ir lygiųjų raumenų ląstelių būklės pokyčiai.
39 (priklausomai nuo izoformo) aminorūgščių liekanų) prie N-galo, sudarant vadinamąją „šerdį“; trumpas peptidas, palyginti su branduoliu (1. t
5 aminorūgščių liekanos) ir ilgas C-galinės uodegos domenas (40)
65 (priklausomai nuo izoforma) aminorūgščių liekanų). Genetinė inžinerija sukūrė rekombinantinį hirudiną ir jo pagrindu pagamintą farmacinį preparatą.
Hirudinas sąveikauja su trombinu, blokuodamas dvi jo aktyvaus centro vietas. Tokiu būdu, blokuojamas substratų ir ypač fibrinogeno patekimas į fermentą. Dėl didelio trombino ir hirudino kontaktų skaičiaus, gautas kompleksas yra labai patvarus (disociacijos konstanta Kd = 10-14M). Šių medžiagų afinitetas yra toks didelis, kad hirudinas slopina ne tik laisvą trombiną, bet ir fermentą, susijusį su fibrino krešuliu.
1940-aisiais A.V. Kirsanov ir M.N. Bystritskaya gavo vaisto hirudino žaliavos. Išvalytas hirudinas pirmą kartą buvo išskiriamas F. Marquardt, remiantis ekstrakto frakcionavimo metodu, kurį jis sukūrė iš medicininės leechos galvos. Išskirtinai didelis hirudino specifiškumas trombino atžvilgiu palankiai atskiria jį nuo kitų šio fermento inhibitorių: antitrombino 3, heparino ir ά2-makroglobulino. Palyginti su daugybe sintetinių trombino inhibitorių, hirudinas yra idealus šio fermento inhibitorius.
Trombino aktyvumo slopinimas, kuris pasireiškia lėtinant arba visiškai blokuojant fibrinogeno koaguliaciją, nėra vienintelė hirudino funkcija. Jo buvimas sulėtina krešėjimo faktorių V, VIII, XIII trombino aktyvinimo reakciją. Hirudinas trukdo trombocitų išsiskyrimui ir agregacijai, slopindamas trombino prisijungimą prie trombino. Jis sukelia trombino komplekso disociaciją su specifiniais trombocitų receptorių baltymais, nes trombinas turi didesnį afinitetą hirudinui nei didelių afininių receptorių ant trombocitų. Hirudinas trombiną atima nuo gebėjimo padidinti kraujo antikoaguliantinį ir fibrinolitinį potencialą, kai į veną skiriama žiurkėms.
Hirudino preparatai nėra toksiški. Sušvirkštus į veną ar į poodį šios medžiagos tirpalus dozėmis, kurios gerokai viršija gydymą, vietinių ar bendrų apsinuodijimo ar kitų neigiamų pasekmių nenustatyta. Tačiau iš dalies išgrynintas hirudinas sukelia tam tikrų nepageidaujamų reakcijų, pavyzdžiui, sutrikęs širdies aktyvumas, kvėpavimas.
Farmakologinių ir antitrombozinių hirudino savybių tyrimą su gyvūnais tyrė F. Marquardt. Vartojant į veną, jis vartojo labai išgrynintus ir iš dalies išgrynintus hirudino preparatus. Įvedus šunims labai išgrynintą hirudiną, širdies ritmas, kvėpavimo ritmas ir arterinis spaudimas dešinėje ir kairėje skilveliuose nepasikeitė. Iš dalies išgrynintas hirudino preparatas sumažino šiuos rodiklius. Šių sistemų aktyvumo normalizavimas įvyko 60–90 minučių po intraveninio tiriamojo vaisto vartojimo. Naudojant labai išgrynintą hirudiną, nepakito trombocitų skaičius, fibrinogeno kiekis ir hemoglobino kiekis.
Įvedus labai gryną hirudiną gyvūnams, jo koncentracija sumažėjo 50%. Šunims tai įvyko 51 min., Triušiams - 62-ąją minutę ir žiurkėms - 66-ąją. Po valandos gyvulių šlapime buvo 70% biologiškai aktyvios formos hirudino. Po 3 valandų visiškai pašalintas hirudinas su šlapimu. Įvedus gyvūnus, hirudinas pailgina bendrą kraujo krešėjimo laiką, trombiną ir dalinį tromboplastino laiką kraujo plazmoje. Intraveninis hirudino preparatų vartojimas 2 000 ir 10 000 ATNIH U / kg kūno svorio dozėms žiurkėms visiškai užblokavo kraujo krešulių susidarymą izoliuotoje žūties venos dalyje.
Eksperimentiniai tyrimai su žiurkėmis atskleidė šiuos įdomius faktus. Eksperimentuose trombozė buvo stimuliuojama į veną švirkščiant stiklą 10 minučių po hirudino injekcijos. 60 minučių intervalas tarp hirudino ir serumo skyrimo sukėlė trombų susidarymo blokavimą tik naudojant dideles hirudino dozes (10 000 ATU / kg). Hirudinas išvengė mikrotrombų susidarymo išsklaidytame intravaskuliniame kraujo krešėjime (DIC sindromas), kurį stimuliavo endotoksino skyrimas gyvūnams, neleido susidaryti trombui, kurį sukėlė mirtinos trombino dozės. Šios hirudino savybės leidžia žadėti širdies ir kraujagyslių ligų gydymui. Sunkumai gauti šį vaistą iš leeches pakankamu kiekiu neleidžia plačiai vartoti medicinoje. Šiuo metu bandoma gauti hirudiną genų inžinerijos metodais, o klinikiniai ir farmakologiniai labai grynų hirudino preparatų tyrimai jau vyksta. Sušvirkštus į veną ar po oda vieną kartą hirudiną sveikiems žmonėms (1000 ATU / kg dozė), 50% inhibitoriaus išsiskiria su šlapimu per 24 valandas po aktyvios formos. Stebima trombino pailgėjimas, dalinis tromboplastino ir protrombino laikas kraujo plazmoje. Šie kraujo krešėjimo sistemos rodikliai yra normalizuoti, nes hirudinas išsiskiria iš organizmo. Trombocitų skaičius, fibrinogeno lygis ir fibrinolitinis plazmos aktyvumas nesikeičia. Hirudinaninio kraujospūdžio, širdies ritmo ir kvėpavimo poveikio nėra.
Jie užtikrina seilių medžiagų įsiskverbimą, aukų audinių sunaikinimą, žaizdos išplitimą, mikrovalelių lydymą. Be to, lytiniai junginiai turi įtakos odos ekstraląstelinės matricos pralaidumui.
Hialuronidazė yra fermentas, kuris katalizuoja hidrolizines skilimo reakcijas ir hialurono rūgšties bei su ja susijusių junginių rūgšties mukopolizaccharidų depolimerizaciją. Šis fermentas yra plačiai paplitęs laukinėje gamtoje: gyvačių ir vorų nuodai, žmogaus sėklų ekstraktai, kai kuriose bakterijose, leechų ekstraktuose. Hialuronidazė lemia leechesų prisitaikymą prie kraujo. Hialuronidazė palengvina medžiagų įsiskverbimą į organizmą dėl hialurono rūgšties, kuri yra viena iš jungiamojo audinio pagrindinės medžiagos sudedamųjų dalių, padalijimo. Hialurono rūgšties polimerai atlieka cementavimo agento vaidmenį, kuris turi atskirų audinių elementų ir ląstelių. Galima daryti prielaidą, kad hialuronidazė yra medžiaga, kuria kitos biologiškai aktyvios medžiagos, kurios yra medicininių dumblių seilių dalis, įsiskverbia į šeimininką, kai kraujas yra čiulptas.
Atsižvelgiant į tai, kad hialurono rūgšties glikozaminoglikanai yra pagrindinės membranos dalis (ant kurios yra epidermio gemalo sluoksnis), ekstraląstelinė matrica ir kapiliarinės pagrindo membranos, ji atlieka svarbų vaidmenį ne tik kaip skverbties veiksnys, bet ir vėlesnių fiziologinių reakcijų atsiradimas. Pažymėtina, kad du hialuronidazės buvo aptiktos išmatų seilėse. Jie skiriasi savo gebėjimu veikti chondroitino sulfatu.
Lys izopeptidazė pirmą kartą buvo aptikta Hirudomedicnalio seilių liaukų sekrecijos kompozicijoje 1986 m. (IP Baskova, GI Nikonov). Fermentas atlieka fibrinolitinį (kraujo krešulių išsiskyrimą) aktyvumą selektyviai ε- (γ
glutamil) - lizino izopeptidinės jungtys, susidariusios fibrino stabilizavimo metu, esant XIII faktoriaus kraujo krešėjimo faktoriui ir formuojant kryžmines jungtis (sukryžminius), sukeliant netradicinį fibrinolizės mechanizmą.
Destabilazė yra stiprus baltymų-lipidų kompleksas kDa, pasižymintis dideliu agregacijos gebėjimu. Dėl destabilazės monomerų agregacijos susidaro micelė, kuri gali pakeisti jo erdvinę orientaciją, priklausomai nuo tirpiklio ar kontakto substrato pobūdžio, atskleidžiant hidrofilines arba hidrofobines jo struktūros dalis. Dėl kontakto su krauju, destabilazės micelio struktūra susieja laisvą hirudiną ir kraujo plazmos kallikreino inhibitorių. Taip susidaro liposoma. Vandeniniuose tirpaluose yra visų DC (destabilazės komplekso) komponentų (ty destabilazės, prostaciklino analogo, hirudino ir IR) aktyvumas, o organiniuose tirpikliuose jis turi tik destabilazę ir prostacikliną.
Toks struktūrinis destabilizacijos komplekso organizavimas užtikrina jos sudedamųjų dalių stabilizavimą. Tačiau jos funkcija neapsiriboja šiuo klausimu. Tai palengvina jų įsiskverbimą aktyviu pernešimu per ląstelių membraną (transmembraninis perdavimas) tiek intraveniniu būdu, tiek per burną skiriant eksperimentinius gyvūnus.
DC liposominis pobūdis suteikia svarbų šio komplekso fiziologinį vaidmenį kaip universalus trombolizinis agentas. Tai pasiekiama dėl šių veiksnių:
- greitas DC įsiskverbimas pro ląstelių membraną, t
- lipidinio komponento destabilizacija prijungta prie pažeisto kraujagyslių sienelės ir parietinio trombo,
- lėtina fibrino krešulio lizė dėl destabilazės izo peptidazės aktyvumo, t
- užkirsti kelią tolesnei trombozei dėl trombino blokavimo, kalikreino kraujo plazmos, trombocitų agregacijos ir adhezijos.
- 1987 m. Kolagenazę pirmą kartą izoliavo M. Rigbi ir bendraautoriai. Jis sukelia I tipo kolageno pluoštų hidrolizę ir yra panašus į žmogaus kolagenazę. Kolagenazė gali būti susijusi su kolageno sukeltų trombocitų agregacijos slopinimu.
Kūno gynybos blokatoriai
Ši mokslininkų grupė priskyrė daugybę polipeptidinių medžiagų, kurios padeda slopinti įvairių kūno ląstelių išskiriamus fermentus, reaguojant į odos pažeidimus. Literatūroje šių medžiagų vaidmuo siejamas su baltymų virškinimo procesų slopinimu vaistinio dumblo žarnyne. Taip pat siūloma, kad šios grupės medžiagos atliktų apsauginę funkciją, neleidždamos leechui pažeisti pažeidimus išskiriančių fermentų ir įsiskverbiant į žarnyną su absorbuotu krauju. Viena iš nuomonių taip pat yra ta, kad kraujavimo procese jie blokuoja apsauginės uždegiminės kūno reakcijos apraiškas (spazmų, edemos, skausmo ir tt vystymąsi), siekiant užtikrinti gyvūno mitybą. Šios grupės medžiagos buvo rastos viduryje ir ypač paskutinėse seilių dalyse, kuriose jos yra didžiausios koncentracijos. Kai kurie iš jų (pvz., Hirustasinas) taip pat svarbūs blokuojant hemostatinę sistemą.
- Bdelinai yra mažos molekulinės masės polipeptidų grupė, tarp kurių yra bdelinas A, kurių molekulinė masė yra 7 kDa (šioje grupėje labiausiai tiriama bdellastazinas, kurio molekulinė masė yra 6,3 kD) ir bdeline B, kurios molekulinė masė yra 5 kDa. Pagal pusiausvyros chromatografijos metodą buvo išskirtos įvairios A ir B bellelių formos; jie pažymėti nuo A1 iki A6 ir nuo B1 iki B6. Abu yra stiprūs tripsino, plazmino ir spermos acrosino inhibitoriai. Jie nekliudo chimotripsino, audinių ir plazmos kallių krešulių, subtilisino aktyvumui. Juos pirmą kartą atrado N. Fritz ir bendraautoriai 1969 m. Gauta rekombinantinė forma bdelastazina.
- Hirustazinas - priklauso tai pačiai serologinių proteinų inhibitorių grupei. Pasirinkta 1994 m. Iš medicininės prieplaukos ekstraktų. Hirustasino molekulinė masė yra 5,9 kDa. Jis slopina audinių kalikreiną (bet ne plazmą), trypiną, chimotripsiną ir katepsiino G neutrofilus. Hirustasino gebėjimas blokuoti audinio kallikreiną yra labai svarbi savybė, nes pastaroji katalizuoja labai aktyvių kininų išsiskyrimą. Kininai per specifinius receptorius ant tikslinių ląstelių moduliuoja platų biologinių aktyvų spektrą, įskaitant tuos, kurie dalyvauja palaikant normalų kraujospūdį. Hirustasinas taip pat gaunamas rekombinantine forma.
- LDTI (LeechDerivedTryptaseIngibitor) yra triptazės inhibitorius, gautas iš medicininės leecho ekstrakto. Tryptazė yra pagrindinė kepenų ląstelių sekrecinės citoplazmos granulės sudedamoji dalis ir sukelia ekstraląstelinių matricų baltymų naikinimą. Yra žinomas svarbus triptazės vaidmuo alerginėse ir uždegiminėse reakcijose. Kaip ir daugelyje jau aprašytų junginių, buvo sukurta rekombinantinė LDTI.
- LCI (LeechCarboxypeptidaseIngibitor) yra karboksipeptidazės A inhibitorius. Izoliuotas 1998 metais ir turi dvi izo formas, kurių molekulinė masė yra 7,3 ir 7,2 kDa. Stabilus plačiame pH ir temperatūros diapazone. Kadangi šis inhibitorius yra medicininės leechos seilių liaukų sekrecijos dalis, galima daryti prielaidą, kad ji gali blokuoti kininų hidrolizę su metaloproteinazėmis odos pjovimo vietoje, tokiu būdu sustiprindama kininų sukeltą kraujo srauto padidėjimą. Sukurta rekombinantinio LCI.
- Eglins yra mažos molekulinės baltymai, gaunami iš medicininės duobės ekstraktų, kurių molekulinė masė yra atitinkamai 8,073 ir 8,099 kDa (atitinkamai „b“ ir „c“ formos). 1977 m. Juos pirmą kartą apibūdino U. Seemulleris ir bendraautoriai. Jie slopina α-chimotripsino, stiebinių ląstelių chazazės, subtilizino ir neutrofilų baltymų, elastazės ir katepsoino G. aktyvumą. Jie turi didelį atsparumą denatūravimui ir kaitinimui. Eglin "C" slopinantis spektras leidžia mums tai laikyti vienu svarbiausių priešuždegiminių medžiagų.
Šie trypino ir plazmino inhibitoriai pirmą kartą buvo aptikti 1969 m. Komerciniuose hirudino preparatuose, kurie sugebėjo slopinti plazmino ir trippsino aktyvumą. Jie yra polipeptidai, kurių molekulinė masė yra -7000 D (A grupė) ir 5600 D (B grupė). Bdellinai taip pat slopina akrosino aktyvumą, nes sudaro inaktyvų ekvimolinį kompleksą su šiais fermentais.
Tarp kitų naudingų medžiagų, kurios yra kuprinės sielos, yra eglins. Pirmą kartą jie buvo aptikti komercinių hirudino preparatų sudėtyje, kartu su bdellinami. Jie atstovauja polipeptidų grupei, kurios molekulinė masė yra 6600–6800 D. Eglins slopina α-chimotripsiną, subtiliziną ir žmogaus granulocitų neutralius proteazus: elastazę ir katepsiiną G, ir sudaro stiprius kompleksinius junginius su šiomis proteazėmis.
Kai kuriose kūno patologinėse situacijose pastebimas katepso aktyvumo padidėjimas gyvūnų audiniuose. Taip yra dėl fermentų išsiskyrimo iš lizosomų. Elastazė ir kateppsinas G priklauso neutralioje aplinkoje veikiančių serino proteazių grupei. Elastazė, hidrolizuojantis elastiną ir katepsiiną G yra išskiriami iš polimorfonukleukozitų, makrofagų ir kitų ląstelių. Jie suskaido proteoglikanus, kolageną ir keletą kitų baltymų. Paprastai katepsinai yra izoliuoti iš ląstelių ląstelių baltymų lizosomose. Kai audinys yra pažeistas ir taip pat veikia daug veiksnių (kai kurie hormonai, toksinai, imuniniai kompleksai), katepsiinai išsiskiria iš ląstelių. Žmogaus granulocitų neutralios proteazės yra susijusios su audinių skaidymu, tirpios proteazės aktyvina krešėjimą ir papildomus faktorius ir tokiu būdu padidina uždegiminį atsaką įvairiomis patologinėmis sąlygomis. Šių proteazių inhibitoriai gali sumažinti uždegiminį atsaką. Šių inhibitorių biologinė vertė priklauso nuo jų gebėjimo blokuoti uždegimo metu išskiriamų leukocitų proteazių aktyvumą.
Kita netikėta sėklų seilių sudedamoji dalis yra panaši į histamino medžiagą. Kadangi nėra informacijos apie jo pobūdį literatūroje, sunku vertinti histamino tipo medžiagos biologinį vaidmenį hirudoterapijoje. Tačiau, kaip minėta pirmiau, tipinė uždegiminė reakcija pastebima dumblių vietoje. Akivaizdu, kad toks vietinio perecho sekrecijos poveikio pasireiškimas gali būti priskiriamas prie histamino panašios medžiagos.
Ką išskiria sėdynės
NUTRAUKIMAS 20% 30% 50%
Medicininių leeches Hirudo medicineis pardavimas
nuo 40 rub
su nemokamu pristatymu Sankt Peterburge
mes siunčiame paštu visuose Rusijos Federacijos regionuose
Straipsniai apie ligų gydymą pėdomis
Medicininės ligoninės enciklopedija
Naujausios Hirudoterapijos apžvalgos
Dievas suteikė žmogui ne tik ligas, bet ir gydymo priemones
Malda už sveikatą
O mano Viešpatie, mano Kūrėju, aš prašau jūsų pagalbos, suteikti gydymą Dievo tarnui / Dievo tarnui / (vardas), nuplaukite kraują su savo spinduliais. Tik su jūsų pagalba gijimas ateis pas jį. Palieskite ją / jam / per stebuklingą, palaiminkite visus savo / jo kelius į išgelbėjimą, atkūrimą, gijimą. Suteikite savo kūnui savo sveikatą, savo sielą / palaimintą lengvumą, jos širdį / jo dieviškąjį balzamą. Skausmas išnyks, ir jėgos sugrįš, o žaizdos išgydys jos / jo fizinę ir protinę, ir jūsų pagalba bus. Tavo spinduliai iš dangaus pasieks ją (jam), suteiks jai / jai apsaugą, palaimins ją / su gydymu ir sustiprins jos tikėjimą / jo / jos. Viešpats išklausys šią maldą. Šlovė ir padėkos Viešpaties galiai. Amen.
Kaip sėklų gydymas - leechinių seilių sekrecijos biochemija.
Hialuronidazė
Hialuronidazė yra fermentas, kuris katalizuoja hialurono rūgšties ir su ja susijusių junginių - rūgštinių mukopolizaccharidų - hidrolizės skilimo ir depolimerizacijos reakcijas. Šis fermentas yra plačiai paplitęs laukinėje gamtoje: gyvačių ir vorų nuodai, žmogaus sėklų ekstraktai, kai kuriose bakterijose, leechų ekstraktuose. Hialuronidazė lemia leechesų prisitaikymą prie kraujo. Kaip žinote, hialuronidazė yra vadinamasis pasiskirstymo faktorius, kuris keičia audinių hidratacijos laipsnį, vandens ir įvairių jonų transportavimą. Tai palengvina įvairių medžiagų įsiskverbimą į kūną, didina audinių pralaidumą, kapiliarines sienas dėl depolimerizacijos ir hialurono rūgšties skilimo - vienos iš jungiamojo audinio pagrindinės medžiagos sudedamųjų dalių, kuri veikia kaip cementavimo agentas, turintis atskirus audinių elementus ir ląsteles. Galima daryti prielaidą, kad hialuronidazė yra vektorius, per kurį kiti biologiškai aktyvūs vaistai, kurie yra medicininių dumblių seilių sekrecijos dalis, įsiskverbia į šeimininko organizmą, kai kraujas yra pernešamas.
Histamino tipo medžiaga
Histamino tipo medžiaga yra sėklinių liaukų sekrecijose. Kadangi literatūroje nėra informacijos apie šios medžiagos pobūdį, sunku įvertinti jo biologinį vaidmenį hirudoterapijoje. Tačiau, kaip minėta pirmiau, tipinė uždegiminė reakcija pastebima dumblių vietoje. Akivaizdu, kad toks vietinio perecho sekrecijos poveikio pasireiškimas gali būti priskiriamas prie histamino panašios medžiagos.
Hirudinas
1884 m. Pirmą kartą „Highcraft“ dumblo ekstrakto ekstraktas išskyrė kraujo sulėtėjimą mažinančią medžiagą, vėliau vadinamą hirudinu. Prieš aptikus hepariną, plaučių ekstraktai buvo plačiai naudojami kaip antikoaguliantas. 40-aisiais Kirsanovas ir Bystritskaja gavo žaliavinį girudino preparatą. Išvalytas hirudinas pirmą kartą buvo išskirtas Marquardt, remiantis jo sukurtu metodu ekstrakto frakcionavimui iš medicininės leechos srities. Tyrimai in vitro ir in vivo parodė, kad hirudinas, būdamas specifinis fermento trombino inhibitorius, suformuoja neaktyvų, nekovalentinį stechiometrinį kompleksą su 6,3 · 10-13 M disociacijos konstanta su trombinu, o išskirtinai didelis hirudino specifiškumas, palyginti su trombinu, jį gerai išskiria iš kitų šio fermento inhibitorių: antitrombino III, heparino ir a2-makroglobulino. Palyginti su daugeliu sintetinių trombino inhibitorių, hirudinas yra idealus šio fermento inhibitorius.
Trombino aktyvumo slopinimas, pasireiškiantis lėtinant arba visiškai blokuojant fibrinogeno koaguliaciją, nėra vienintelė hirudino funkcija. Jo buvimas sulėtina krešėjimo faktorių V, VIII, XIII trombino aktyvinimo reakciją. Hirudinas trukdo trombocitų išsiskyrimui ir agregacijai, slopindamas trombino prisijungimą prie trombino. Hirudinas sukelia trombino komplekso disociaciją su specifiniais receptorių baltymais trombocituose, nes trombinas turi didesnį afinitetą hirudinui nei didelių afininių receptorių ant trombocitų. Jis atima trombiną nuo gebėjimo padidinti kraujo antikoagulianto ir fibrinolitinius potencialus.
Stebima trombino pailgėjimas, dalinis tromboplastino ir protrombino laikas kraujo plazmoje. Šie kraujo krešėjimo sistemos rodikliai yra normalizuoti, nes hirudinas išsiskiria iš organizmo. Trombocitų skaičius, fibrinogeno kiekis ir fibrinolitinis aktyvumas plazmoje nepasikeičia. Hirudino poveikis kraujo spaudimui, širdies susitraukimų dažniui ir kvėpavimui nėra.
Disulfidinių jungčių oksidacija lemia hirudino antitrombino aktyvumo praradimą. Cheminių laisvųjų karboksilo grupių modifikavimas hirudine žymiai sumažina jo afinitetą trombinui. Tai rodo, kad hirudino kompleksas su trombinu sukelia jonų sąveiką tarp molekulių.
Pseudogirudinas
Kai hirudinas yra izoliuotas iš visos medicininės pakrantės, jį lydi neaktyvus komponentas, vadinamas pseudogirudinu. Skirtingai nuo hirudino, kurio sudėtyje yra izoleucino, N-gale, pseudogirudino sudėtyje yra valino N-gale.
Pseudogirudino aminorūgščių sudėtis šiek tiek skiriasi nuo hirudino. Hirudinui būdingas didesnis asparto ir glutamo rūgščių, lizino, izoleucino ir tirozino kiekis. Cisteino kiekis pseudo-heirudine yra 3 kartus mažesnis nei hirudino.
Bdellines
Bdelinai - tripsino ir plazmino inhibitoriai - pirmą kartą buvo aptikti 1969 m. Komerciniuose hirudino preparatuose, kurie sugebėjo slopinti plazmino ir trippsino amidolitinį aktyvumą.
Egliny
Eglinai pirmą kartą buvo aptikti komerciniuose hirudino preparatuose kartu su žaliuzėmis. Jie atstovauja polipeptidų grupei, kurios molekulinė masė yra 6600-6800 D. Eglins slopina a-chimotripsiną, subtiliziną ir neutralias žmogaus granulocitų proteazes: elastazę ir katepsiiną G ir su šiomis proteazėmis sudaro stiprius kompleksinius junginius su disociacijos konstantomis
(2-3) · 10-10 M.
Eglinai gaunami grynos formos, o jų sudėtis ir fizikinės bei cheminės savybės yra gerai ištirtos. Pirminėje Eglin C struktūroje yra 70 aminorūgščių liekanų, jų savybė yra disulfidinių jungčių ir metionino, izoleucino ir triptofano likučių nebuvimas.
Destabilazės kompleksas
Destabilazės e- (g-Glu) -Lys izopeptidazė pirmą kartą buvo aptikta Hirudo medicineis seilių liaukų sekrecijos sudėtyje 1986 m. Fermentas vykdo fibrinolitinį (trombolizinį) aktyvumą hidrolizuojant izopeptidines jungtis, susidarančias stabilizuojant fibiną XIII faktoriaus koaguliacijos metu, sukeldamas netradicinį fibrinolizės mechanizmą.
Destabilazė gali sudaryti agregatus, kurie dėl lipidų komponento gali pakeisti jų erdvinę orientaciją. Tai patvirtina tai, kad destabilazei būdingos savybės (t. Y. Izopeptidinių ryšių hidrolizė) tiek vandeniniuose, tiek organiniuose tirpikliuose. Tirpoje susidarę destabilazės agregatai įgyja micelių savybes, kurios, priklausomai nuo tirpiklio fizikinių ir cheminių savybių, gali pakeisti jų erdvinę orientaciją, atskleidžiant hidrofilines arba hidrofobines jų struktūros dalis.
Tačiau antitrombotinį destabilazės potencialą sunku paaiškinti tik dėl trombocitų agregacijos blokados dėl prostaciklino analogo - destabilazės lipidų komponento. Analizuojant destabilazės poveikį kraujo krešėjimo parametrams, buvo įrodyta, kad jo buvimas trombino laikas ir kraujo plazmos kalcifikacija žymiai pailgėja. Natūralu daryti prielaidą, kad tokį veiksmą užtikrina hirudinas ir kraujo plazmos kallikreino inhibitorius, kurie buvo nustatyti destabilazės preparatuose.
Atkreiptinas dėmesys į tai, kad visi destabilazės preparatai, išskirti įvairiais būdais, taip pat elektroforezės poliakrilamido dezinfekavimo sąlygomis, gelio filtravimas per Sephadex G-50 ir G-75, terminis apdorojimas, šarminė hidrolizė, ekstrahavimas su organiniais tirpikliais yra aktyvūs. hirudinas ir kraujo plazmos kallikreino inhibitorius.
Destabilazė yra gana stiprus kompleksas, turintis destabilazės ir prostaglandinų komponentų, hirudino ir kraujo plazmos kallikreino inhibitoriaus, kuris gali būti vadinamas „destabilazės kompleksu“. Šio komplekso stiprumą patvirtina tai, kad tai neįmanoma sunaikinti bendrais biochemijos metodais. Natūralu, kad profilaktinis antitrombotinis destabilazės poveikis priklauso tiek nuo vidinio kraujo krešėjimo mechanizmo blokavimo (trombocitų adhezijos ir agregacijos slopinimo, tiek kallikreino aktyvumo plazmoje) ir hirudino antitrombino aktyvumo.
Destabilazės komplekso įsiskverbimas į kraują vyksta dviem mechanizmais: normalus transportavimas per tarpląstelinius kontaktus (pasyvus perdavimas) ir transmembraninis (aktyvus perdavimas) transportavimas, t.y. per ląstelių membraną dėl įterpimo į membraninę struktūrą. Ir tai įmanoma tokiam aukšto molekulinio komplekso atveju tik tuo atveju, jei ji turi liposomų savybes. Destabilazės komplekso gebėjimas keisti savo erdvinę orientaciją, priklausomai nuo tirpiklio pobūdžio, yra aiškiai parodyta analizuojant komplekso komponentų aktyvumą perėjimo iš vandeninės fazės į organinę fazę metu ir atvirkščiai. Vandeninėje fazėje visi destabilazės komplekso komponentai rodo jų aktyvumą, o etilacetate - tik destabilazės (amidazės) ir prostaglandino (trombocitų agregacijos blokada) aktyvumas; kai kompleksas yra pakeistas į vandeninę fazę, visi komponentai yra aktyvūs. Taigi destabilazės gebėjimas agreguotis į miceles, taip pat prisijungti prie hirudino ir kallikreino inhibitoriaus, suteikia destabilazės kompleksui liposomų savybes ir struktūrą.
Visi hirudinas ir plazmos plazmos kalikreino inhibitoriai yra susietoje būsenoje, t.y. liposomų sudėtyje ir tik bakterijų-simbionų leechose šios medžiagos yra laisvos.
Destabilazės komplekso komponentus galima išskirti vienarūšėje būsenoje tik dėl destabilazės polipeptidinės grandinės sunaikinimo. Šiuo atveju išsiskiria prostaglandinų komponento destabilazė, hirudinas ir kalikreino kraujo plazmos inhibitorius.
Prostaglandino (lipidų) komponento destabilazės charakteristikos:
- kaip prostaciklinas slopina trombocitų agregaciją, stimuliuojama trombino, Ca2 + jonoforo, ADP, arachidono rūgšties. Jis turi hipotenzinį poveikį tiek intraveniniam, tiek geriamam spontaniškai hipertenzinių gyvūnų vartojimui, o hirudinas išskiriamas homogeniškoje būsenoje. Jo veikla ir elgesys atitinka hirudiną, kuris yra izoliuotas pagal Marquardt.
Būdingas kraujo plazmos kallikreino inhibitoriui. Ypač įdomu yra IR, kuris laisvoje būsenoje pasižymi savybėmis, kurios nėra liposomos (DC) kompozicijoje. Dėl liposomų sunaikinimo IR turi gebėjimą slopinti trippsiną.
Taigi, destabilazė, kuri yra stiprus baltymų-lipidų kompleksas, turi didelį agregacijos gebėjimą. Dėl destabilazės monomerų agregacijos susidaro micelė, kuri gali pakeisti jo erdvinę orientaciją, priklausomai nuo tirpiklio ar kontakto substrato pobūdžio, atskleidžiant hidrofilines arba hidrofobines jo struktūros dalis. Dėl kontakto su krauju, destabilazės micelio struktūra susieja laisvą hirudino ir plazmos plazmos kalikreino inhibitorių, formuodama liposomą, kuri vandeniniuose tirpikliuose turi visų DC komponentų (ty destabilazės, prostaciklino analogo, hirudino ir IR) aktyvumą, o organiniuose tirpikliuose - aktyvumas yra tik destabilazės ir prostaciklino analogas. Liposomos monomerinė forma yra DC dalis, kurios MM yra 25 kD.
Toks DC struktūrinis organizavimas užtikrina ne tik jo sudedamųjų dalių stabilizavimą, bet ir palengvina jų įsiskverbimą aktyviu pernešimu per ląstelių membraną (transmembraninis perdavimas), kaip ir intraveniniu ir geriamuoju eksperimentinių gyvūnų vartojimu.
DC liposominis pobūdis taip pat suteikia svarbų šio komplekso fiziologinį vaidmenį kaip visuotinis trombolizinis agentas: greitas DC įsiskverbimas pro ląstelių membraną, destabilazės prijungimas prie pažeistos kraujagyslių sienelės dalies ir sienos trombas dėl lipidų komponento, lėtas fibrino krešulys dėl destabilazės izopeptidazės aktyvumo. toliau trombozė dėl trombino blokados, kalikreino kraujo plazmos, trombocitų agregacijos ir adhezijos. Taigi, natūralus liposomas - DK yra agentas, kuris suteikia ir profilaktinį antitrombozinį, ir trombolitinį poveikį.
Hidrofilinė destabilazės dalis yra susijusi su hirudino ir IR grandinėmis, kurios allosteriškai modifikuoja aktyvų destabilazės centrą ir sudaro erdvėje surišimo vietą lizinu. IR ir destabilazės surišimas vyksta aktyvių centrų substratų surišimo regione. Aktyvus destabilazės centras yra šalia molekulės lipidų dalies, kuri užtikrina aktyvumo pasireiškimą daugiapoliniuose tirpikliuose.
Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, galime padaryti išvadą. BAS, pagaminti iš medicininių leeches, suteikia:
- antitrombotinis poveikis, t.y. jie blokuoja kraujo krešėjimo vidinio mechanizmo trombocitų ir kraujagyslių bei plazmos ryšius, taip pat hemostatinio proceso plazmos ryšį vėlesniuose jo vystymosi etapuose ir taip užkirsti kelią trombozei;
- trombolizinis poveikis; Įdomus trombų išskyrimo mechanizmas: BAS veikia tik suformuotus („senus“) fibrino krešulius, kuriuose fibrino polimerai yra susiuvami su izopeptidinėmis jungtimis. Yra hipotezė, kad destabilizuotas kompleksas yra adsorbuotas ant naujai suformuotų („jaunų“) trombų, skatinant jų tvirtą pritvirtinimą prie kraujagyslių sienelės ir spartų stabilizavimą; ir tik vėliau, pradedant sklandžiai susidariusį trombą;
- hipotenzinis poveikis arba „normotenzinis“ veiksmas; pirmiausia sukelia mažos molekulinės prostaglandinų pobūdžio medžiagos, beje, pirmą kartą buvo aptiktos medicininėse leechose. Tokio poveikio paradoksą lemia tai, kad biologiškai aktyvios medžiagos, pagamintos medicininių dumblių, sukelia padidėjusių ar sumažėjusių kraujospūdžio verčių lygį. Šiuo metu tiriamas veikimo mechanizmas, tačiau galima daryti prielaidą, kad slėgio sumažėjimas atsirado dėl stabilaus prostaciklino analogo, o padidėjimas atsiranda dėl medžiagų, turinčių kininazės aktyvumą (šių medžiagų pobūdis šiuo metu nenustatytas);
- pažeistą kraujo indo sienelės poveikį; atrombogeninio kraujo paviršiaus paviršiaus atkūrimas;
- anti-aterogeninis poveikis; BAS aktyviai trukdo lipidų metabolizmui, todėl jis normaliai funkcionuoja, sumažina cholesterolio ir trigliceridų kiekį kraujyje, užtikrina ateromatinių plokštelių regresiją;
- antihypoksinis poveikis; t.y. išgyvenimo procentinės dalies padidėjimas esant mažam deguonies kiekiui (hipoksijai), kuris yra svarbus veiksnys, lemiantis vaisiaus patekimą nėštumo metu, kurį apsunkina keletas patologinių procesų;
- imunostimuliuojantis veiksmas; kūno apsauginių funkcijų aktyvavimą užtikrina poveikis komplimentų sistemos lygiu; taip pat buvo pastebėtas kraujo fagocitinio aktyvumo padidėjimas po hirudoterapijos sesijos, kuri suteikia priešgaisrinį dumblių poveikį, kartu su slopinančiu (dėl elastazės, katepsiino G ir kitų neutralių granulocitų proteazių) potencialo;
- skausmą malšinantis poveikis; anestezija, kaip ir sėklų nustatymo vietoje, ir bendri veiksmai.
Ar yra kokių nors naudos požymių su diabetu
Nenuostabu, kad leechas vadinamas gyvu vaistu. Hirudoterapija naudojama daugeliui ligų gydyti. Ir diabetas nėra išimtis: nepaisant to, kad išaugo vis daugiau vaistų, kurie kovoja su diabetu ir jo pasekmėmis, dumbliai nepraranda savo svarbos. Bet ar šis gydymas cukriniu diabetu pažeidžia ir ar hirudoterapija apsunkina klastingos ligos eigą? Pabandykime išsiaiškinti, kur yra tiesa.
Kas yra hirudoterapija
Tai terapinis metodas kūno poveikiui gydant medicinine leecha. Ši procedūra naudojama jau šimtus metų. Leech yra tiesiogiai prijungtas prie žmogaus kūno. Norėdami tai padaryti, yra specialiai sukurtos schemos. Leechas kraują užsigeria 10-15 minučių ir pašalina iš organizmo alkoholiu. Jei duobė yra pilna, ji savaime dingsta. Neleidžiama pakartotinai naudoti leechą ir jis sunaikinamas.
Hirudoterapijos poveikis pasiekiamas, pirmiausia kraujo lašinimas, taip pat biologiškai aktyvių medžiagų poveikis. Po įkandimo lieka maža žaizda, kuri ir toliau kraujavo. Šiuo metu iš jo išskiriamas kraujas ir limfas. Be to, dėl dumblių išdėstymo refleksogeniškai aktyvioje zonoje skatinamas tam tikrų organų, kurie yra labai svarbūs diabetui, aktyvumas.
Kai jūs negalite įdėti sėklų
Ne visos ligos gali būti gydomos hirudoterapija. Ir kai kuriais atvejais tai griežtai draudžiama. Ypač draudžiama hirudoterapija, jei yra tokių patologijų ir sąlygų:
- hemofilija;
- ūminis smegenų kraujagyslių sutrikimas;
- nėštumas;
- sunki anemija;
- nuolatinis kraujospūdžio mažėjimas;
- leukocitų pakilimas;
- diatezė;
- netoleravimas atskiriems biologiškai aktyviems komponentams, kurie išskiria piestas;
- širdies priepuolis ūminiame etape;
- vėžys;
- integruoto širdies stimuliatoriaus buvimas;
- menstruacijos;
- vaikų amžius.
Kaip diabetas sėjamoji
Visų pirma, kūno, kuriame yra dygsnio, srityje, visi metaboliniai procesai aktyviai įsijungia. Imuninė sistema pradeda dirbti daug intensyviau. Leech yra gyva adata, sukelianti regeneracijos procesus, metabolinių produktų išskyrimą. Kūno ląstelės ir audiniai praturtinami specialiomis medžiagomis, turinčiomis didelį biologinį aktyvumą.
Tyrimai rodo, kad kai kurios poros seilėse esančios medžiagos turi panašų į insuliną. Ir jei jie patenka į insulino nepriklausomo tipo cukriniu diabetu sergančio asmens kraują, jie turi cukraus mažinimo poveikį.
Hirudoterapija su šio tipo cukriniu diabetu prisideda prie tokių procesų:
- lyginant kraujospūdį;
- organizmo gebėjimų aktyvinimas bendruoju ir vietiniu lygiu;
- susidariusių kraujo krešulių rezorbcija ir naujų atsiradimo prevencija;
- sumažinti cholesterolio kiekį;
- kraujagyslių sistemos atkūrimas;
- gerinti audinių mitybą;
- angiopatijos ir neuropatijos klinikinių požymių susilpnėjimas;
- diabetinės retinopatijos profilaktika ir ypač kraujavimas iš akies obuolio ir tinklainės;
- diabeto odos pažeidimų prevencija.
Dėl insulino nepriklausomo tipo cukrinio diabeto hirudoterapijos, bendroji pacientų būklė gerokai pagerėja, ir sumažėja šios ligos pavojingų komplikacijų atsiradimo tikimybė. Dėl to, kad leechas į kraują išskiria į insuliną panašias medžiagas, sumažėja glikemija. Leecho hipoglikeminis poveikis yra daug švelnesnis ir saugesnis nei naudojant tradicinius gliukozės kiekį mažinančius vaistus.
Kadangi kraujotaka žymiai padidėja po to, kai vartojate leeches, tai padeda atsikratyti edemos. Diabetu sergantiems pacientams pastebima, kad jų kojose išnyksta tirpimas, trofinės opos išgydo daug geriau ir taip užkerta kelią diabetinės pėdos atsiradimui. Be to, jie pastebi, kad jie geriau mato, kaip rūko prieš akis.
Kokios cheminės medžiagos išsiskiria
Leechas išskiria daug fermentų ir kitų junginių, kurie teigiamai veikia diabeto organizmą. Visų pirma tai yra medžiagos:
- hialuronidazė - padeda ištirpinti randus ir neleidžia atsirasti kraujo krešulių;
- destabilazas - taip pat priešinasi kraujo krešulių susidarymui;
- apirazė - sumažina cholesterolio kiekį kraujyje;
- brakinidinas - peptidas su imunomoduliuojančiomis savybėmis;
- hirudinas - kraujo skiediklis;
- organella yra fermentas, skatinantis naujų kapiliarų ir diabetiko susidarymą, kuris palankiai veikia kūną ir užkerta kelią angiopatijos vystymuisi;
- Kininazė yra natūralus analgetikas;
- medžiagos, turinčios histamino aktyvumą.
Tai nėra išsamus cheminių junginių, patekusių į kraują per hirudoterapijos sesiją, sąrašas. Be perdėtumo galime pasakyti, kad tai tikra natūrali laboratorija, gaminanti medžiagų, reikalingų daugelio ligų gydymui, kompleksą.
Ką reikia žinoti pacientams
Visų pirma, visi pacientai, sergantys cukriniu diabetu, turi išmokti vieną paprastą ir labai svarbią tiesą: leechas negali būti diabeto monoterapijos priemonė. Pacientas turi vartoti cukrų mažinančius vaistus ir padaryti insulino šūvius. Hirudoterapija taip pat negali pakeisti dietos ir fizinio krūvio.
Gydymas sėklomis yra tik pagalbinis gydomasis vaistas diabetui gydyti. Kompetentingai gydant gydymą, hirudoterapija gerokai pagerina cukraus našumą ir padeda kontroliuoti šiuos rodiklius.
Pirtis turėtų būti naudojama tik atsižvelgiant į pagrindinį diabeto gydymą. Prieš žaizdos gijimą po sesijos draudžiama maudytis ir apsilankyti saunoje. Nuo higienos procedūrų leidžiama tik dušas. Siekiant sumažinti dirginimą, įkandimas gali būti užterštas fiziologiniu tirpalu (alkoholio tirpalai neturi būti naudojami dėl odos dirginimo pavojaus).
Kosmetiniai kremai negali būti naudojami. Visą gydymo laiką nereikia gerti alkoholio. Svarbu nesilaikyti nuo dietos ir užkirsti kelią didelių angliavandenių maistui.
Ir dar vienas dalykas: specialisto aukštos kvalifikacijos ženklas yra pradėti dirbti su pacientu tik atidžiai išnagrinėjus jo tyrimus. Endokrinologas turi pateikti raštišką kreipimąsi į sesijas. Hirudoterapija yra invazinis gydymo metodas, todėl visos procedūros turi būti atliekamos visiško sterilumo sąlygomis.
Kokios sritys yra pakabintos?
Didžiausias insulino nepriklausomo tipo diabeto poveikis pasireiškia, kai jie yra įrengiami tokiose vietose:
- dubens (viršutinėje kryžkaulio ir uodegos dalyje);
- stuburo (ypač tarp 11 ir 12 krūtinės slankstelių, taip pat tarp 12 krūtinės ir 1 juosmens), palei ašį;
- dėl xiphoido proceso;
- kepenų vietoje.
Kokie yra gydymo rezultatai?
Pagal gydymo rezultatus cukriniu diabetu sergantiems pacientams gliukozės kiekis gerokai sumažėja. Daug mažiau dažni hiperglikemijos epizodai. Pacientas taip pat yra apdraustas nuo hipoglikemijos. Ypač geri rezultatai buvo gauti nuo insulino nepriklausomo tipo diabetu, kartu su nutukimu: pacientams, kurių kūno svoris buvo žymiai sumažėjęs.
Daugeliui pacientų galima pašalinti antrinį atsparumą cukraus kiekį mažinantiems vaistams, o tai labai pagerina gydymo rezultatus. Pacientai džiaugiasi, kad pagerėjo bendra sveikata ir padidėjo efektyvumas.
Gydymas sėklomis pagerina inkstų, akių, kraujagyslių būklę, kuri palankiai veikia daugelio diabetinių komplikacijų prevenciją. Daugeliui pacientų galima sulėtinti kojų indų pralaimėjimą, kuris leidžia išgelbėti apatines galūnes ir netgi sustabdyti gangreną.
Daugelis pacientų pastebėjo ne tik mirgėjimą iš akių ir neaiškią objektų viziją, bet ir regėjimo aštrumo pagerėjimą, kuris taip pat svarbus gydymui.
Taigi, dantenų terapija cukriniu diabetu yra svarbi priemonė pacientams išgelbėti nuo baisių ligos komplikacijų. Jei pacientas laikosi visų gydytojo rekomendacijų, visi rekomenduojami užsiėmimai (ne mažiau kaip 7–10) periodiškai atliekami kursai (pageidautina kartą per šešis mėnesius), komplikacijų atsiradimo tikimybė gerokai sumažėja, o cukraus lygis dažnai vėl tampa normalus.