Medinfo.club

Portalas apie kepenis

Kas yra kepenų koma, požymiai, stadijos ir skubi pagalba?

Kaip atpažinti kepenų encefalopatiją ir ką daryti, jei įtariate, kad yra kepenų koma? Tokiu atveju pirmąją pagalbą pacientui turėtų suteikti kvalifikuotas medicinos personalas. Kitiems svarbu laiku atpažinti šios būklės simptomus.

Kepenų koma yra paskutinis kepenų nepakankamumo etapas, atsirandantis dėl endogeninių ir eksogeninių toksinų poveikio žmogaus smegenims. Valstybė prieš šią kritinę būseną vadinama kepenų encefalopatija, kuri pasireiškia sisteminiu kognityvinių funkcijų pažeidimu iki ir įskaitant negrįžtamą smegenų pažeidimą.

Priežastys

Kepenų koma yra natūrali encefalopatijos pasekmė. Su ūmaus kepenų nepakankamumu, koma jau gali įvykti per dieną po patologinio proceso pradžios ir yra grįžtama, ty kūnas gali savarankiškai atsigauti, jei gydytojai atliks visas procedūras, reikalingas laiku išvalyti kraują nuo toksinų ir remti gyvybiškai svarbią organizmo veiklą.

Lėtinis kepenų nepakankamumas nesuteikia galimybės atsigauti: kepenų koma, esant lėtinei ligos rūšiai, miršta 99% atvejų. Tik transplantacija gali išgelbėti asmenį, bet net ir šiuo atveju galimas smegenų pažeidimas dėl jo ilgalaikio apsinuodijimo.

Staigus paciento kepenų encefalopatijos būklės pablogėjimas sukelia alkoholį, ypač kai jis vartojamas kartu su stipriais vaistais, vaistais, priešoperacine anestezija arba netgi valgant daug baltymų turinčio maisto.

Kepenų komos patogenezė

Žmogaus organizme vykstančių procesų, kurių kepenų koma atsiranda, mokslinio pagrindimo vis dar nėra. Įrodyta, kad astrocitai, kurie sudaro 30% visos smegenų masės, yra užpuolami toksinais. Yra trys labai suprantamos teorijos, naudojamos kaip kritinės būklės vystymo mechanizmo paaiškinimas specializuotoje medicinos literatūroje.

Teorija: toksinis

Kepenų encefalopatijos atsiradimo priežastis ir vėliau kepenų koma, čia yra amoniako kiekis kraujyje. Negyvosios ir apsinuodijusios kepenų audiniai negali atlikti savo funkcijų, ypač - suskaidyti amoniako, paversti jį karbamidu. Amoniakas eina per kūną, apsinuodijęs visas organų sistemas, įskaitant smegenis.

Apsinuodijimo mechanizmas nėra visiškai suprantamas. Akivaizdu, kad intoksikacijoje dalyvauja ne tik amoniako: taip pat pastebima kaproninė, butirinė, valerinė rūgštis, kurią sukelia žalingi metaboliniai produktai. Kiekvienas iš jų turi šiek tiek toksišką poveikį, tačiau kartu jie akivaizdžiai sukelia didelę žalą.

Amoniakas, prasiskverbiantis iš kapiliarų į smegenų ląstelę, patenka į fermentinę reakciją su glutaminu, kuris sukelia glutamatą. Tuo pačiu metu sutrikdomi smegenų ląstelių aprūpinimo energija procesai, nutraukiant gliukozės skaidymą.

„Teorija“: klaidingų siųstuvų teorija

Smegenys yra didžiulė cheminė stotis, kuri kontroliuoja viską ir yra kontroliuojama aminorūgščių junginių - hormonų. Sveikas kepenys reguliuoja būtinų ir nereikalingų hormonų ir aminorūgščių kiekį. Kai ateina sunkūs laikai, aminorūgštys, reikalingos dopamino ir norepinefrino hormonų susidarymui, neturi laiko pasiekti smegenis - kepenims reikalingi visi ištekliai. Tačiau susidaro aromatinių amino rūgščių perteklius, kuris paprastai metabolizuojamas - fenilalaninas, tirozinas, triptofanas. Jie yra klaidingų siųstuvų pirmtakai (kitaip tariant, „siųstuvai“). Jų įvedimas dideliais kiekiais į smegenis sukelia fenilalanino konversiją į norepinefrino ir dopamino darinius, kurie savo ruožtu sukelia medžiagų apykaitos procesų sutrikimą ir smegenų ląstelių energijos potencialo išeikvojimą.

Trys teorijos: GABA mainų sutrikimas

GABA yra slopinantis neurotransmiteris, gama aminobutirūgštis. Apskritai, ši rūgštis yra labai svarbi organizmui: ji dalyvauja energijos apykaitos procese, ląstelių kvėpavime, sugeba atkurti prarastas nervų ląstelių funkcijas ir daug daugiau. Kepenų encefalopatijos atveju susiliejimas su barbitūratais ir diazepamu. Dėl to padidėja nesugriaunamo GABA kiekis kraujyje, kuris taip pat neigiamai veikia smegenų katabolizmo procesus.

Diagnostika

Galima daryti išvadas apie kepenų encefalopatijos buvimą paciente tik tada, kai yra buvęs kepenų nepakankamumas ir po to, kai buvo nustatyta, kad buvo atlikti tyrimai. Panašių nervų simptomų gali sukelti kitos ligos. Neurologija yra sudėtingas medicinos skyrius, kuris neišvengiamai palieka klaidų.

Kepenų encefalopatija diagnozuojama remiantis nervų veiklos sutrikimų simptomais, kraujo tyrimų rezultatais, šlapimu, išmatomis, ultragarsu (CT arba MRI) ir turinčia bet kokią kilmę turinčią ar diagnozuotą lėtinę kepenų nepakankamumą (virusinius, toksiškus, parazitinius, vėžinius ir pan. ) arba su didelės nuodingų medžiagų dozės praradimo galimybe.

Paskutiniame etape encefalopatija virsta koma. Įdomu tai, kad ūminio ir fulminanto (fulminanto) trūkumo pasekmė yra endogeninė arba tikra koma, o kepenų uždarymas iš darbo dėl hepatocitų naikinimo (ląstelių simptomas). Egzogeninis kepenų koma, kuriai būdingas kepenų mirtis dėl kraujagyslių trūkumo dėl kraujagyslių kryžminio suspaudimo, pasireiškia galutiniame lėtinio nepakankamumo etape. Mišri koma apjungia endogeninės ir egzogeninės savybės.

Kepenų encefalopatijos simptomai

Klinikiniai encefalopatijos požymiai yra įvairūs, tačiau juos apibendrina procesai, kurie juos sukėlė žievėje.

• Nerimas, mirties mintys, savižudybė. Nedideli pokyčiai yra nulio nulemti neramumai, staigūs nuotaikos svyravimai su didele amplitude.
• Reakcijos slopinimas, specifinė „fiksuota“ išvaizda, sumažėjęs skausmo slenkstis arba vietinis jautrumo stoka, agresija.
• Sunkūs mąstymo ir koordinavimo pažeidimai: sumišimas, nesugebėjimas atskirti vienos formos objektų, atminties praradimas, iki pagrindinių žinių apie save ir aplinkinius trūkumas, orientacijos pažeidimas erdvėje ir laike.
• Priverstinis šlapinimasis ir ištuštinimas.
• Slamming tremoras. Kai ištiestų rankų įtempimas su pirštais plačiai vienas nuo kito, šepetys netyčia juda, tarsi „patting“ orą. Šis sutrikimas taip pat vadinamas asteriksiu.

Ligos etapai

Kepenų encefalopatija yra sąlyginai suskirstyta į keturis etapus. Priklausomai nuo atvejo ir apsinuodijimo laipsnio, jie gali būti skirtingos trukmės ir turėti papildomų simptomų, kurie nenumatyti šioje klasifikacijoje.

Pirma

I etapui būdingi silpni suvokimo sutrikimai. Kartais nepastebimas, susilpnėjęs dėmesys ir nesugebėjimas susikoncentruoti yra nematomi. Dažnai yra miego sutrikimai - dienos mieguistumas ir nesugebėjimas užmigti naktį, neramus miegas, kurį nutraukia nuolatiniai pabudimai. Judėjimo sutrikimai - lengvas ataksija, „drebulys“ (drebulys).

Antrasis

II etapo pradžią žymi progresyvūs motoriniai ir koordinavimo sutrikimai. Nuolatinis nuovargis, apatija, elgesio ir asmenybės sutrikimai, laiko praradimas, padidėjęs asteriksis (tremoras), pasireiškiantis kasdieninėse situacijose, orientacijos sunkumai erdvėje. Kalbėjimas tampa monotoniškas, be intonacijos pasireiškimo, reakcija į dirgiklius mažėja ir sulėtėja. Pasirodo pirminių refleksų grąžinimo reiškinys, pvz., Čiulpimas ir sėklidė.

Trečia

III etapas yra prieš koma. Pacientas turi visus kepenų nepakankamumo požymius. Nėra apetito, išsekimo. Kalbėjimas nesuderinamas, pacientas negali naršyti laiko ir erdvės, akivaizdžių elgesio pokyčių - agresijos, nesuderinamos kalbos, haliucinacijos. Spazmai, raumenų standumas, tonizuojanti įtampa, kepenų kvėpavimas. Gordono refleksų pasireiškimas (didelio kojų piršto išplėtimas ir likusių kojų pirštų formos nukrypimas nuo veršelių raumenų spaudimo) ir Žukovskis (rankos pirštų lenkimas pataikant į delną)

Ketvirta

Ir paskutinis ketvirtasis encefalopatijos etapas yra kepenų koma.
IV etapo kepenų encefalopatija prasideda po sąmonės praradimo. Veidas primena vašku, nėra reakcijos į skausmingus dirgiklius, kai mokinys stimuliuoja šviesą, pastebimas „lėlės akių“ reiškinys - akys atsitraukia nuo šviesos spindulio. Stebėti piramidiniai refleksai Babinsky, Zhukovsky, Gordon. Kai kuriais klinikiniais atvejais lytinio vystymosi laikotarpiu žmonės ėmėsi čiulpti, sulaikyti, kramtyti ir stebėti refleksus.

Mirtis: išsiplėtę mokiniai, šviesos reflekso stoka, kloniniai traukuliai, sfinkterio atsipalaidavimas, kvėpavimo sustojimas. Taigi baigiasi vadinamasis terminalo laikotarpis.

Prognozė ir gyvenimo trukmė

Visų ligos perėjimo prie kepenų encefalopatijos atvejų prognozė yra nepalanki, ypač dėl to, kad ji patenka į kepenų komą. Deja, šios komplikacijos nepastebimos. Išgyvenimas ūminėje ligoje yra 50% nuo I etapo iki III etapo, tik 2% gali grįžti į gyvenimą nuo ketvirtojo etapo. Šie žmonės turi negrįžtamą smegenų pažeidimą.

Perkėlus kepenų nepakankamumą, jei įmanoma, reikia ilgai atsigauti kepenų funkcijos. Norint visiškai atsigauti, reikalingas sveikas audinys iš tinkamo donoro ir ilgalaikės išieškojimo procedūros, dažnai iki gyvenimo pabaigos.

Fulminantinė encefalopatija yra mirtina 80% atvejų. Daugeliu atvejų gydytojai tiesiog neturi laiko atlikti būtiną gydymą, arba procesas vyksta taip greitai, kad sukelia ūminį uždegimą, vidinį kraujavimą ir kraujavimą.

Ūminė kepenų encefalopatija yra grįžtama, net ir tada, kai pereinama prie kepenų komos. Nepaisant žalos sveikatai, savalaikis kraujo pašalinimas iš toksinų, cheminės terapijos ir reabilitacijos procedūros padės susidoroti su pražūtingomis pasekmėmis.

Lėtinė encefalopatija visiškai naikina kepenų ląsteles, pasireiškia tik pastaraisiais etapais, kai gydytojai nebegali padėti. Vienintelis sprendimas yra kepenų transplantacija.

Gydymas

Kepenų encefalopatijos ir kepos koma nėra specifinio gydymo. Gydymas yra simptominis ir priklauso nuo pradinio kepenų nepakankamumo etiologijos.

Kai nustatomi pirmieji simptomai, gydymas vyksta trimis etapais:

1. Pasekmių nykimo veiksnių pašalinimas.
2. Detoksikacijos terapija (infuzijos terapija su amoniako surišimo tirpalais, plazmaferezė, dieta, žarnyno valymas, vitaminizacija ir kt.)
3. Narkotikų naudojimas stimuliuojant neurotransmiterių išsiskyrimą.

Encefalopatijos gydymas yra skirtas kepenų gydymui. Pacientai, kurie demonstruoja antrąjį ir trečiąjį ligos etapus, yra skubios kepenų transplantacijos eilėje.

Prevencija

Kepenų encefalopatijos prevencija grindžiama keliais principais:

1. Jei įtariate, kad kepenų liga nėra savaiminė, pasitarkite su gydytoju, būtinai užsiregistruokite ultragarsu ir atlikite bendrą ir biocheminį kraujo tyrimą, kad išsiaiškintumėte bilirubino kiekį.
2. Patvirtinus bet kokios formos ir genezės kepenų nepakankamumo diagnozę, griežtai laikykitės gydytojų patarimų.
3. Venkite gerti alkoholio!
4. Nenaudokite narkotikų.
5. Laikykitės rekomenduojamos dietos.
6. Tikrinama kartą per ketvirtį gydymo korekcijai.

Kepenų encefalopatija ir kepenų koma nėra nepriklausomos ligos, ir jos nėra nuo nulio. Jūs turite kovoti už savo gyvenimą su pagrindiniu problemų, kurios sukėlė kepenų nepakankamumą, šaltiniu.

Kuris gydytojas turi susisiekti?

Kepenų ligų atveju turėtumėte kreiptis į hepatologą, gastroenterologą ar terapeutą. Jei įtariama kepenų encefalopatija, reikia kreiptis į greitąją pagalbą.

Išplėstinio klinikinio vaizdo laikotarpis

ü Silpnumas, nuovargis,

ü apetito praradimas, diseptiniai sutrikimai (pilvo pūtimas, bloga alkoholio ir riebaus maisto tolerancija, pykinimas, vėmimas, viduriavimas), sunkumo pojūtis arba nuobodus pilvo skausmas, daugiausia dešinėje hipochondrijoje ir epigastriume,

ü subfebrilio pobūdžio karščiavimas.

ü dėl vyrų hormoninių sutrikimų lytinė funkcija sumažėja, moterims menstruacijų ciklas yra sutrikdytas.

Objektyvus tyrimas atskleidė išorinius cirozės simptomus: gelta, palmių eritema (ryškiai raudona difuzinė delnų spalva), kraujagyslių "žvaigždės" (odos arterioveninės anastomosios), prastos plaukai pažastyje ir gaktos, ginekomastija vyrams. Kepenys padidėja, turi tankią tekstūrą, smailų kraštą, šiek tiek skausmingą ar neskausmingą. Dažnai palpuota išplėstinė blužnis. Taip pat būdingas svorio netekimas, ne iš karto pastebimas tuo pačiu metu susikaupusio skysčio. Vėlyvieji simptomai, susiję su sunkiu kepenų ląstelių nepakankamumu ir portalo hipertenzija, apima gelta, kurią lydi niežulys, ascitas, periferinė edema (ypač kojų), išorinės venų įstrižainės - varikozinės priekinės pilvo sienelės („medūzų galva“). Hepatolienalinį sindromą (kepenų ir blužnies padidėjimą) dažnai lydi hipersplenizmas, kuriam būdingas sumažėjęs susidarančių elementų kraujas (leuko- ir trombocitopenija, anemija) ir ląstelių elementų padidėjimas kaulų čiulpuose.

Vienas iš labiausiai paplitusių cirozės požymių yra stemplės, skrandžio, žarnyno, įskaitant dvylikapirštės žarnos 12, venų varikozė, kurios kraujavimas, dėl mirčių dažnumo, yra sunkiausia kepenų cirozės komplikacija.

Terminalo laikotarpiui būdingas kepenų nepakankamumo progresavimas, portalinė hipertenzija, kepenų encefalopatija, kurios rezultatas yra kepenų koma. Su perkusija atskleidžiamas išplėstas kepenys, o ne išsiplėtusios kepenys. Sunkus hemoraginis sindromas su kraujavimu (stemplės, skrandžio, gimdos, hemorrhoidal).

Fig. 48. Kepenų cirozės paciento išvaizda.

Cirozės komplikacijos. Sunkiausios komplikacijos yra: 1) kepenų encefalopatija ir koma, 2) kraujavimas iš stemplės venų, skrandžio, žarnyno, 3) kepenų vėžio, 4) infekcinės komplikacijos: meningitas, endokarditas, peritonitas, pleuritas.

Kepenų cirozės atveju prognozė yra prasta. Vidutinė gyvenimo trukmė yra 3-6 metai, retais atvejais - iki 10 metų ar ilgiau. Virškinimo trakto kraujavimas ir kepenų koma yra dažniausios mirties priežastys kepenų ciroze.

Kraujavimas iš stemplės ir skrandžio venų venų yra siaubinga kepenų cirozės komplikacija. Tai kliniškai pasireiškia skarlatizuojantis vėmimas arba „kavos pagrindo“ spalva, tachikardija, kraujospūdžio sumažėjimas, silpnumas ir šoko būklė. Apskritai, kraujo netekimas dėl kraujo netekimo sumažina hemoglobino, raudonųjų kraujo kūnelių, hematokrito kiekį. FEGDS atliekamas gydymo ir diagnostikos tikslais.

Avarinių kraujavimas iš stemplės ir skrandžio venų varikozės yra toks:

1) Kreipkitės į gydytoją.

2) Nusivylimas, draudimas gerti, valgyti, kalbėti, kloti ant nugaros ar šoninės, pasukdami galvą į šoną, padedant dėklo ar servetėlės ​​po burnu, kad būtų išvengta vemimo siekimo.

3) Uždėkite ant krūtinkaulio ir epigastriumo ledo paketą, kad susiaurintumėte kraujagysles ir sumažintumėte kraujavimą.

4) Kontroliuokite kraujospūdį, pulsą, kvėpavimo dažnį, kraujo netekimą.

5) Paruoškite viską, ko reikia norint nustatyti kraujo grupę ir Rh faktorių.

6) Norėdami atkurti BCC, sureguliuokite 5% gliukozės tirpalo, izotoninio natrio chlorido tirpalo, želatino tirpalo intraveninį lašinimą ir, jei reikia, atlikite kraujo perpylimą.

7) Kompensacija už trūkstamus kraujo krešėjimo faktorius atliekama šviežios šaldytos plazmos perpylimu ir šviežio kraujo perpylimu.

8) Siekiant sumažinti kraujo srautą portalų venų sistemoje, švirkščiamas venopresinas, pituitrinas; nitroglicerinas po liežuviu kas 30 min. 0,5 mg 4-5 kartus, kontroliuojant kraujospūdį.

9) Pagal gydytojo receptą skiriami hemostatiniai agentai: intraveninis etamzilato12,5%, 5% aminokaprono rūgšties, skrandį galima plauti šaltu aminokaprono rūgštimi.

10) Norint sustabdyti kraujavimą iš stemplės venų varikozės, stemplės venų baliono tamponadas naudojamas su specialiu Blackmore zondu su pripūstu balionu.

Kepenų encefalopatija yra sindromas, kuriam būdinga sutrikusi sąmonė, žvalgyba ir neurologiniai sutrikimai, susiję su giliu kepenų funkcijos slopinimu. Kepenų cirozės atveju toksiškų medžiagų inaktyvavimas sutrikdomas dėl ryškių kepenų funkcijos sutrikimų, o dėl to, kad dalis kraujo paleidžiama kartu su užtvarais nuo portalo venos į sisteminę kraujotaką, į žarnyną absorbuojamos įvairios toksiškos medžiagos, apeinant kepenis, nepažeidžiant kepenų ir nepažeidžiant kepenų. centrinės nervų sistemos metaboliniai pokyčiai. Toksinų vaidmuo yra amoniakas, riebalų rūgštys, fenolis ir kt.

Kepenų encefalopatijos klinikiniai požymiai: psichikos sutrikimai, elgesys (pacientas tampa agresyvus, greitai keičiasi nuotaiką, keičia asmenybės pokyčius, sumišimas, nevaisingumas, dienos mieguistumas, nemiga naktį), rankų drebulys. Proceso eigoje - dezorientacija erdvėje, deliriumas, haliucinacijos, kepenų kvėpavimas, koma išsivysto: nėra sąmonės, atsiranda patologinių refleksų, retas, gilus kvėpavimas, BP sumažėja, tachikardija, anurija.

Avarinės kepenų encefalopatijos priežiūros priemonės apima priemones, skirtas sumažinti amoniako ir kitų toksiškų produktų susidarymą žarnyne:

1) Baltymų kiekio maiste sumažinimas iki 35-40 g per dieną.

2) Laktuliozės (duphalac) paskirtis: 30-50 ml kas valandą iki viduriavimo pradžios, po to 15-30 ml 3 kartus per dieną (kad pacientui būtų minkštos konsistencijos kėdė 2-4 kartus per dieną). Laktulozė yra nepastebimas angliavandenis, kuris padidina žarnyno turinio rūgštingumą ir slopina bakterijų susidarymą amoniaku ir jo absorbciją žarnyne, taip pat turi vidurius.

3) Kasdienio valymo klizma.

4) gydytojui paskiriant antibiotikus, slopinančius amoniaką gaminančią žarnyno mikroflorą.

5) 5% gliukozės tirpalo intraveninis lašinimas, elektrolitų tirpalai iki 2,5-3,0 l per parą, acidozei - 4% natrio tirpalo; kai susijaudinęs - intraveninis neuroleptikų srautas (diazepamas, sibazon).

Kepenų cirozės diagnozė Dažnai galima įtarti kepenų cirozę pagal istoriją - piktnaudžiavimą alkoholiu, ankstesnį virusinį hepatitą. Jame taip pat atsižvelgiama į objektyvaus tyrimo skundus ir duomenis: telangiektaziją peties juostoje ir veiduose, delnų eritemą, hemoraginio sindromo pasireiškimą (nosies gleivinės ir dantenų kraujavimą, poodinę petechiją ir kraujavimą), skeleto raumenų atrofiją, odos ir skleros geltonumą, padidėjusį inkstų gleivinę. splenomegalia, endokrininės sistemos sutrikimai (plaukų pažeidimai, ginekomastija, nevaisingumas ir pan.).

Laboratoriniai duomenys: pilnas kraujo kiekis: anemija, trombocitopenija, leukopenija, padidėjęs ESR. Biocheminis kraujo tyrimas: hiperglobulinemija, hipoalbuminemija, padidėjęs aminotransferazių aktyvumas (AlAT, AsAT), hiperbilirubinemija. Kraujo tyrimas virusų hepatito žymenims.

Instrumentiniai metodai: Pilvo ultragarsas leidžia gauti informaciją apie kepenų ir blužnies dydį, kepenų būklę ir portalo sistemos kraujagysles. Su kompiuterinė tomografija nustatyti kepenų, ascitinio skysčio, išsiplėtusios blužnies dydžio ir struktūros pokyčius. Radioizotopų kepenų nuskaitymas: radioaktyviųjų izotopų absorbcijos kepenyse sumažėjimas, blužnies kaupimasis. Faggs leidžia nustatyti stemplės, skrandžio, dvylikapirštės žarnos venų varikozes. Laparoskopiškai matomi kepenų paviršiai. Naudojant kepenų biopsiją, morfologiniai tyrimai nustato cirozės tipą ir jo aktyvumo laipsnį.

Kepenų cirozės gydymas visų pirma yra užkirsti kelią tolesniam kepenų pažeidimui, būtent kalorijų turinčioje, maistingoje dietoje (dieta H), nustatant aiškius 5 valgius per dieną per dieną, turint pakankamai maistinių medžiagų ir vitaminų, tačiau encefalopatijos baltymų požymiai sumažėja. Neatsižvelgiama į alkoholinius gėrimus, hepatotoksinius vaistus.

Narkotikų gydymas. Etiotropinė terapija: alkoholio ciroze - alkoholizmo, širdies ir širdies priemonių, diuretikų, virusinių interferonų gydymas. Patogenetinis gydymas. Siekiant pagerinti hepatocitų metabolizmą, skiriami hepatoprotektoriai (Essentiale į veną ir ampulėse, tabletėse, legalon, Kars, siliboras, Heptral, ornitinas, hepatilas), esant cholestazei, skiriamas cholestiraminas (tulžies rūgščių susiejimui žarnyne); ursodezoksicholio rūgšties preparatai ursozanas, ursofalkas (keičiant toksines tulžies rūgštis ursodeoksicholio rūgščiai). Siekiant užkirsti kelią hipovitaminozės simptomams, nustatomi riebūs tirpūs vitaminai (A, D, E, K). Kai anemija yra nustatyta geležies papildais (tardiferon, sorbifer-durules). Aktyvioje virusinės cirozės stadijoje skiriami gliukokortikosteroidai. Su stemplės venų varikoze, beta adrenoblokatoriai (propranololis, atenololis) yra skirti mažinti spaudimą portalo venos. Diuretikai skiriami ascitui (veroshpironui, furosemidui (lasix); 10% albumino tirpalo infuzijai į veną. Tuo pačiu metu reikia kontroliuoti diurezę, jos neviršyti 1,5 litrų per dieną. Didelis skysčių ir elektrolitų praradimas padidina encefalopatijos riziką. Kepenų encefalopatija yra nustatyta vaisto laktulozės duphalac, gerokai ribotas baltymų dietoje.

Slauga Slaugytoja teikia: laiku ir teisingai gydytojo nurodymus; laiku ir tinkamai vartojant vaistus; šalutinio vaisto poveikio gydymui kontrolė, maisto perdavimo iš artimųjų į pacientą kontrolė; kraujospūdžio kontrolė, kvėpavimo dažnis, pulsas, kūno svoris, dienos diurezė, išmatos; gleivinės profilaktika; pasirengimas papildomiems tyrimams (laboratoriniai, instrumentiniai). Ji taip pat vykdo pokalbius su pacientais ir jų artimaisiais apie poreikį laikytis dietos ir mitybos, apie sistemingo vaisto svarbą; mokyti pacientų vaistų taisykles, savikontrolės metodus.

Deontologijos principai. Galutinėje ligos stadijoje ypač svarbūs deontologijos klausimai. Būtina taktiškai diskutuoti su pacientu apie galimas mitybos pažeidimų pasekmes, alkoholinių gėrimų naudojimą, tačiau ligos prognozė neturėtų būti aptarta. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas aiškinamajam darbui su giminaičiais, būtina išmokyti jiems paciento priežiūros taisykles, aptarti galimas komplikacijas.

Kepenų encefalopatija

Kepenų encefalopatija yra potencialiai grįžtamų neuropsichiatrinių sutrikimų kompleksas, atsirandantis dėl kepenų nepakankamumo arba dėl portosisteminio kraujo bėgimo.

Dažni hepatinės encefalopatijos patogeneziniai mechanizmai (PE):

1. Ūminė ar lėtinė kepenų liga, kurią lydi ryškus detoksikacijos funkcijos sumažėjimas (endogeninis PE).

2. Funkcinių ar organinių šunų susidarymas tarp portalo ir bendrų kraujo apytakos sistemų, dėl kurių į smegenis patenka į toksiškus žarnyno kilmės produktus (portosisteminis PE).

Trys galimybės (1998 m.):

A tipas: PE, susijęs su ūminiu kepenų nepakankamumu (virusais, vaistais).

B tipas. PE, susijęs su portosisteminiu kraujo manevravimu, nesant kepenų patologijos (portfelinės hipertenzijos išsivystymas ekstrahepatinės genezės metu, taip pat dėl ​​portalo venų trombozės).

C tipas: PE, susijęs su kepenų ciroze, hipertenzija ir portosisteminiu kraujo manevru.

PE tipo C tipo potipiai:

Kepenų encefalopatijos klinikiniai požymiai:

Kepenų encefalopatijos sunkumas pateiktas lentelėje. 2.1.

Vakarų Haveno kepenų encefalopatijos sunkumas

Kepenų encefalopatija su ciroze ir kepenų funkcijos sutrikimu

Terminas "encefalopatija" reiškia smegenų ir centrinės nervų sistemos pažeidimą, kurį sukelia toksinis poveikis. Šiai būklei būdinga greita neuronų mirtis dėl sunkios hipoksijos (deguonies bado) arba tiesioginės neurotropinių toksinų ir spinduliuotės poveikio. Kepenų encefalopatijos (PE) sąvoka reiškia neuropsichiatrinius sutrikimus, atsiradusius dėl centrinės nervų sistemos pažeidimo, atsiradusio dėl hepatocitų nesugebėjimo valyti kraują iš nuodingų medžiagų, ypač iš amoniako. Dėl to atsiranda sunki intoksikacija, kuri gali sukelti negrįžtamą žalą ir mirtį.

Nuo hepatinės encefalopatijos diagnozavimo metinis išgyvenamumas yra 52%, o trejų metų - 25%.

Patogenezė

PE simptomai pradeda pasireikšti, kai kepenų parenchija nustoja atlikti kraujo valymo funkciją. Tai pasireiškia esant ūminiam kepenų nepakankamumui, jei sunaikinama daugiau kaip pusė visų hepatocitų. Savo ruožtu, virškinimo liaukų disfunkcija gali atsirasti dėl įvairių priežasčių: lėtinio bakterinio, virusinio ar parazitinio hepatito, medžiagų apykaitos ligų (hemochromatozės), ūminio riebalų degeneracijos, apsinuodijimo alkoholiu, narkotikų ar pramoninių nuodų. Tai reiškia, kad PE yra antrinė patologinė būklė, turinti būdingą simptominį kompleksą, o ne pagrindinė liga.

Molekuliniu lygiu neuronų apsinuodijimo su metabolitais procesas nėra visiškai aiškus. Dabar yra trys pagrindinės PE patogenezės teorijos.

1. Toksiška (amoniako poveikis). Kai kepenų funkcijos sutrikimas kraujyje kaupia daug kenksmingų medžiagų - riebalų rūgščių, bilirubino, fenolių, tiolių, sieros junginių ir įvairių angliavandenilių darinių. Tačiau pagrindinis patologinis poveikis yra amoniakas, kuris organizme susidaro dėl aminorūgščių skaidymo, karbamido ir baltymų apdorojimo, o medikai mano, kad nesusietas, nejonizuotas amoniakas lengviau įveikia energijos smegenų barjerą, prasiskverbia į neuronų membranas ir sunaikina jų branduolius. Fermentinės reakcijos smegenyse metu gliukozės sintezė mažėja, o tai sukelia ląstelių badavimą, osmosinę edemą ir nekrozę. Kepenų sutrikimas lemia naudingų mikroelementų (vitaminų, K, Na, P, Mg) absorbciją, todėl padidėja azoto koncentracija kraujyje ir keičiasi rūgštingumas. Todėl PE vystymąsi skatina gliukozės, sisteminės hipoksijos, dehidratacijos ir portalinės hipertenzijos sumažėjimas (padidėjęs spaudimas portalų venose).
2. Aminorūgščių sudėties pokytis. Dėl kepenų funkcijos sutrikimo kraujyje pradeda kauptis aromatinės amino rūgštys, kurios naudoja tą patį molekulinį santykį, kad įveiktų smegenų barjerą kaip šakotosios grandinės aminorūgštis. Įstojus į smegenis, jie pažeidžia fermentų reakcijas, sukelia padidėjusią klaidingų neurotransmiterių (dioksifenilalanino, norepinefrino) sintezę, veikiančią centrinės nervų sistemos ląsteles.
3. Gama aminobutirūgšties metabolizmo pažeidimas. Ši rūgštis yra vienas iš pagrindinių neurotransmiterių. Todėl mažėjant jos sintezei žarnyne, padidėja kenksmingų medžiagų katabolizmas smegenyse. Atsiranda chloro kanalai, o neuronai, į kuriuos patenka neuronai, sulėtina nervų impulsus ir slopina centrinės nervų sistemos darbą. Žmonėms, sergantiems kepenų nepakankamumu, sutrikdomi medžiagų apykaitos procesai, dėl kurių žarnyne GABA sintezė smarkiai mažėja.

Populiariausia kepenų encefalopatijos vystymosi teorija yra toksinis amoniako poveikis. Tačiau yra pagrindo teigti, kad amino rūgščių metabolizmo pažeidimai yra svarbiausi.

Etiologiniai tipai

Siekiant diagnozuoti, pakanka sujungti simptominį vaizdą ryškių neurotinių sutrikimų ir kepenų patologinės būklės duomenų pavidalu. Tačiau, gydant PE, būtina žinoti tikslią parenchimos disfunkcijos priežastį. Remiantis tuo, yra 3 etiologiniai PE tipai.

Kepenų encefalopatija

Kepenų encefalopatija yra viena iš sunkiausių kepenų nepakankamumo komplikacijų, kurią sudaro toksinė žala centrinei nervų sistemai ir pasireiškia asmenybės pokyčiais, sumažėjusiu intelektu, depresija, neurologiniais ir endokrininiais sutrikimais. Siekiant nustatyti diagnozę, atliekami kepenų biocheminiai tyrimai, kepenų ir tulžies pūslės ultragarsas, kepenų ir tulžies takų MRT ir KT, atliekami elektroencefalografija. Kepenų encefalopatijos gydymas apima dietos gydymą, infekcinio agento likvidavimą, žarnyno valymą, žarnyno mikrofloros slopinimą, simptomines priemones.

Kepenų encefalopatija

Kepenų encefalopatija kepenų ligose nėra tokia dažna, tačiau tai yra labai sunkus rezultatas - iki 80% kepenų komos atvejų pacientas miršta. Hepatologai pastebi įdomų faktą: encefalopatijos vystymasis dėl ūminio kepenų nepakankamumo yra beveik visada veiksnys, užkertantis kelią kepenų cirozei ateityje. Lėtiniu kepenų pažeidimu, ši komplikacija išsivysto daug dažniau nei esant ūminiam; yra potencialiai grįžtamas, tačiau jis turi didelį poveikį paciento socialiniam aktyvumui ir darbingumui. PE patogenezė ir vystymosi mechanizmai šiandien nėra visiškai suprantami, o šios problemos tyrime dalyvauja pagrindiniai gastroenterologijos srities specialistai. Kepenų encefalopatijos išsivystymo mechanizmų atskleidimas sukels patogenetinį gydymą ir sumažins mirtingumą nuo šios baisios kepenų nepakankamumo komplikacijos.

Kepenų encefalopatijos priežastys

Yra keli kepenų encefalopatijos tipai, priklausomai nuo jo vystymosi priežasčių: PE, susijęs su ūminiu kepenų nepakankamumu, su žarnyno neurotoksinais patekus į kraujotaką, su kepenų ciroze. Ūminio kepenų nepakankamumo, turinčio kepenų encefalopatiją, vystymosi veiksniai gali būti ūminis virusinis hepatitas, alkoholinis hepatitas, kepenų vėžys, kitos ligos, lydimos hepatocitolizės, narkotikų ir kitų apsinuodijimų. Žarnyno neurotoksinų patekimo į kraujotaką priežastis gali būti aktyvus ir pernelyg didelis privalomo žarnyno floros dauginimas, per didelis baltymų maisto kiekis. Kepenų encefalopatijos vystymuisi kepenų cirozei būdingas normaliai veikiančių hepatocitų ir jungiamojo rando audinio pakeitimas visomis kepenų funkcijomis.

Šie veiksniai gali sukelti hepatocitų mirtį ir toksiškus smegenų pažeidimus: kraujavimas iš skrandžio ir žarnyno, piktnaudžiavimas alkoholiu, nekontroliuojami vaistai, nuolatinis vidurių užkietėjimas, pernelyg didelis baltymų vartojimas, infekcija ir peritonito su ascitu raida.

Kepenų nepakankamumas organizme sukuria visą patologinių sutrikimų kompleksą: EBS ir vandens elektrolitų būklės pokyčiai, hemostazė, onkotinis ir hidrostatinis slėgis ir tt Visi šie pokyčiai žymiai sutrikdo tokių ląstelių, kaip astrocitų, kurie sudaro trečdalį visos ląstelės masės, funkcionavimą. smegenis. Astrocitams suteikiama funkcija reguliuoti barjero pralaidumą tarp smegenų audinių ir kraujo, neutralizuojant toksinus ir užtikrinant elektrolitų ir neurotransmiterių patekimą į smegenų ląsteles. Nuolatinis astrocitų poveikis amoniakui, viršijantis į kraujotaką kepenų nepakankamumo metu, pablogina jų veikimą, padidina skysčių gamybą, vystosi intrakranijinė hipertenzija ir smegenų edema. Be amoniako, toksinis poveikis astrocitams gali turėti klaidingų neurotransmiterių, riebalų rūgščių ir aminorūgščių, magnio, angliavandenilių ir riebalų skilimo produktų.

Kepenų encefalopatijos simptomai

Klinikiniame hepatinės encefalopatijos paveiksle išskiriami įvairūs neurologiniai ir psichikos sutrikimai. Paprastai tai yra sąmonės sutrikimai (patologinis mieguistumas, žvilgsnio fiksavimas, letargija ir vėlesnė stuporo raida, koma), miego sutrikimai (dienos metu pacientas yra patologiškai mieguistas ir naktį skundžiasi nemiga), elgesio sutrikimai (dirglumas, euforija, abejingumas, apatija), intelektas (užmaršumas, beprasmiškumas, laiško pažeidimas), kalbos monotonija. Saldaus kepenų kvėpavimo atsiradimas ar pagerėjimas susijęs su kepenyse esančio merkaptanų (žarnyno floros metabolinių produktų) metabolizmo pablogėjimu, todėl jie pradeda išsiskirti per kvėpavimo takus.

Daugeliui pacientų kepenų encefalopatijos požymis yra asteriksas - asimetriška, didelio masto aritminė raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų raumenų sąnarių. Paprastai asteriksas aptinkamas, kai rankos traukiamos į priekį, panašios į rankų ir pirštų judesius. Gana dažnai, kai yra paveikta kepenų encefalopatija, tai paveikia termoreguliacijos centrą, kuris gali sukelti žemesnę ar aukštesnę temperatūrą arba hipotermijos ir hipertermijos epizodų pakitimą.

Srauto metu yra izoliuota ūminė ir lėtinė kepenų encefalopatijos forma. Ūminė encefalopatija vystosi labai greitai ir gali sukelti koma per kelias valandas ar dienas. Lėtinė forma vystosi lėtai, kartais per kelerius metus.

Vystant kepenų encefalopatija vyksta keliais etapais. Pradiniame etape (subkompensacija) atsiranda nedideli psichiniai pokyčiai (apatija, nemiga, dirglumas), kartu su odos ir gleivinės icteriškumu. Dekompensacijos etape psichiniai pokyčiai dar labiau pablogėja, pacientas tampa agresyvus, pasirodo asteriksis. Galimas alpimas, netinkamas elgesys. Terminalo stadijoje sąmonė nuslopinama iki soporo, tačiau reakcija į skausmo stimulus vis dar išlieka. Paskutinis kepenų encefalopatijos etapas yra koma, reakcija į dirgiklius, traukuliai nekyla. Šiame etape devyni iš dešimties pacientų miršta.

Kepenų encefalopatijos diagnostika

Kepenų encefalopatijos diagnozės tikslas - nustatyti jo simptomus, nustatyti ligos sunkumą ir stadiją. Labai svarbi kepenų encefalopatijos aptikimui yra tinkamai surinkta istorija (paminėta virusinio hepatito, piktnaudžiavimo alkoholiu, nekontroliuojamas narkotikų vartojimas). Konsultacijos su gastroenterologu turėtų vykti kuo greičiau, ir šis specialistas turi skirti pakankamai dėmesio neurologiniams simptomams ir psichikos sutrikimų požymiams. Reikia nepamiršti, kad koma sergančių pacientų smegenų kamieninių struktūrų pažeidimo simptomų atsiradimas rodo, kad artimiausiomis valandomis galima mirti.

Atliekamas išsamus kraujo kiekis (atskleidžiama anemija, trombocitų skaičiaus sumažėjimas, leukocitozė su toksišku neutrofilų granuliatyvumu), tiriama koagulograma (dėl kepenų baltymų sintezės slopinimo, atsiranda trūkumo koagulopatija, tada DIC sindromas), kepenų tyrimai (padidėja transaminazių aktyvumas, pastebimas padidėjęs transaminazių aktyvumas, tuomet pastebimas padidėjęs transaminazių aktyvumas, tuomet pastebimas DIC sindromas), GGTP, bilirubino kiekis didėja. Jei reikia, galima atlikti ir kitus laboratorinius tyrimus, kurie parodo, kad pažeidžiami vidaus organai (daugelio organų nepakankamumas).

Norint nustatyti kepenų pažeidimo mastą, gali prireikti atlikti tokius neinvazinius tyrimus kaip kepenų ir tulžies pūslės ultragarsu, kepenų ir tulžies takų MRT, tulžies takų CT tyrimą. Kepenų biopsija reikalinga norint nustatyti tikslią kepenų nepakankamumo priežastį. Smegenų pažeidimo laipsnio vertinimas atliekamas naudojant elektroencefalografiją.

Kepenų encefalopatijos diferencinė diagnozė atliekama su kitomis smegenų pažeidimo priežastimis (intrakranijinė katastrofa (hemoraginė insultas, kraujavimas į smegenų skilvelius, galvos smegenų kraujagyslių aneurizmos plyšimas ir kt.), CNS infekcija, metaboliniai sutrikimai, padidėjęs kraujo lygio padidėjimas. alkoholinių, medicininių ir postkonvulsinių encefalopatijų.

Gydymas kepenų encefalopatija

Kepenų encefalopatijos gydymas yra sudėtingas uždavinys, ir jis turi būti pradėtas nuo šios būklės priežasčių pašalinimo, ūminio ar lėtinio kepenų nepakankamumo gydymo. Kepenų encefalopatijos gydymo režimas apima dietos terapiją, žarnyno valymą, sumažintą azoto kiekį ir simptomines priemones.

Būtina mažinti iš maisto gaunamų baltymų kiekį iki 1 g / kg per parą. (priklausomai nuo to, kaip pacientas toleruoja tokią dietą) pakankamai ilgą laiką, nes kai kuriems pacientams normalus baltymų kiekis vėl sukelia kepenų encefalopatijos kliniką. Tuo metu, kai dieta nustatyta, preparatai iš aminorūgščių, ribotas druskos kiekis.

Siekiant užtikrinti veiksmingą amoniako pašalinimą iš išmatų, būtina bent du kartus per parą ištuštinti žarnyną. Šiuo tikslu atliekami reguliarūs valymo klizmai, paskiriami laktulio preparatai (jų priėmimas turi būti tęsiamas ambulatorinio gydymo etape). Taip pat pagerina amoniako ornitino, cinko sulfato panaudojimą.

Antibakterinė terapija apima plačių spektro vaistų, kurie aktyviai veikia žarnyno liumenoje (neomicinas, vankomicinas, metronidazolas ir tt), paskyrimą. Sergant kepenų encefalopatija, nepageidautina skirti benzodiazepinų serijos vaistų, pageidautina haloperidolis.

Kepenų encefalopatijos eigą gali komplikuoti smegenų edema, kraujavimas, aspiracijos pneumonija, pankreatitas; Todėl pacientų gydymas ligos 3–3 stadijoje turėtų būti atliekamas intensyviosios terapijos skyriuje.

Kepenų encefalopatijos prognozė ir prevencija

Kepenų encefalopatijos prognozė priklauso nuo kelių veiksnių, tačiau paprastai yra nepalanki. Išgyvenamumas yra geresnis tais atvejais, kai encefalopatija išsivystė prieš lėtinį kepenų nepakankamumą. Kepenų encefalopatijos kepenų cirozė, prognozė pablogėja gelta, ascitas, mažas kraujo baltymų kiekis. Ūminio kepenų nepakankamumo prognozė yra blogesnė vaikams iki 10 metų ir suaugusiems vyresniems kaip 40 metų amžiaus, atsižvelgiant į virusinį hepatitą, gelta ir hipoproteinemiją. Mirtingumas kepenų encefalopatijos 1–2 stadijose yra 35%, o 3–3 - 80%. Šios patologijos prevencija yra alkoholio atmetimas ir nekontroliuojamas vaistas, ligų, dėl kurių atsiranda kepenų encefalopatija, gydymas.

Kas yra kepenų encefalopatija?

Tarp sunkių patologijų, kurias sukelia ūminis ar lėtinis kepenų nepakankamumas, yra kepenų encefalopatija. Sąlyga atsiranda dėl smegenų apsinuodijimo ir centrinės nervų sistemos toksinų. Liga retai diagnozuojama, tačiau 80% atvejų tai yra nepalanki.

Kepenų encefalopatija, kaip lėtinės kepenų ligos komplikacija, yra dažnesnė nei ūminėmis sąlygomis. Jo susidarymo patogenetiniai mechanizmai nėra visiškai suprantami, tačiau pagrindiniai šios srities specialistai dirba hepatologijos ir gastroenterologijos srityje.

Formos ir etapai

Kepenų encefalopatija yra suskirstyta į tam tikras formas, remiantis kūno patofiziologiniais sutrikimais. Remiantis patologinių procesų ypatumais:

• Ūminė forma. Pavojinga būklė, kuriai būdingas greitas vystymasis. Ūminiais atvejais asmuo gali patekti į komą per kelias valandas nuo pirmųjų įspėjamųjų kepenų nepakankamumo požymių atsiradimo.
• Subakute forma. Jis vyksta lėtai, todėl 7–10 dienų ar ilgiau atsiranda koma. Jis turi nuolatinį kursą.
• Lėtinė forma. Jam būdingas lėtas simptomų padidėjimas (per kelis mėnesius, kartais metus) ir išsivysto kaip kepenų cirozės komplikacija kartu su hipertenzija.

Kita klasifikacija grindžiama formų paskirstymu, remiantis klinikinių apraiškų sunkumu. Iš šios padėties išskiriama latentinė, simptomiškai išreikšta ir pasikartojanti kepenų encefalopatija.

Specialios formos:

• Hepatocerebrinis-degeneracinis. Valstybė vystosi dėl vario metabolizmo pažeidimo, nes jo jonai kaupiasi vidaus organuose.
• Dalinė paralyžius.

Kepenų encefalopatija iš eilės vyksta keliais etapais:

• Paslėpta. Sąmonė, intelektas ir elgesys nepasikeičia, neuromuskuliniai sutrikimai nėra.
• Lengva Pacientai turi pirmuosius nerimą keliančius psichoemocinės, intelektinės sferos, elgesio reakcijų pasireiškimus. Yra lengvi neuromuskuliniai sutrikimai.
• Vidutinis. Pacientai turi vidutinio sunkumo sąmonės sutrikimus, sutrikdė realybės suvokimą. Padidina neuromuskulinę disfunkciją.
• Sunkus Proto ir sąmonės sutrikimas yra aktyviai išreikštas, pacientui būdingas nepakankamas elgesio atsakas.
• Koma - terminalas. Pacientas patenka į sąmonės būseną, nėra refleksų.

Ligos priežastys

Šio patologinio proceso vystymosi priežastys yra įvairios. Hepatologijoje visi rizikos veiksniai, sukeliantys patologiją, klasifikuojami į keletą tipų. A tipą sudaro priežasčių, sukeliančių išsivystymą dėl ūminio kepenų funkcijos sutrikimo, sąrašas:

• Virusinis hepatitas.
• Piktybiniai navikai.
• Liaukos pralaimėjimas su keliomis metastazėmis.
• Akmenų liga, kartu su tulžies latakų stagnacija.
• Narkotikų, narkotinių, toksiškų apsinuodijimų.
• Alkoholinė kepenų liga.

B tipo priežasčių sąraše yra rizikos veiksniai, atsiradę dėl neigiamo žarnyno neurotoksinų poveikio ir kartu atsiradusio kraujo intoksikacijos:

• Aktyvus patogeninių žarnyno mikrofloros reprodukavimas.
• Pernelyg didelis baltymų (mėsos, žuvies, pieno) koncentracijos maisto produktų vartojimas.

Pagrindinė C tipo priežastis yra cirozės ir jos komplikacijų eiga. Be to, padidėja parazitinių invazijų, uždegiminių procesų virškinimo sistemoje ir kvėpavimo organuose atsiradimo tikimybė, sunkūs sužalojimai ir nudegimai 3-4 laipsniai, vidinis kraujavimas.

Simptomai

Kepenų encefalopatijos simptomai pasireiškia įvairiais neurologiniais ir psichikos sutrikimais, kurių sunkumas priklauso nuo ligos formos ir stadijos. Šviesos stadijoje pacientas turi nemažai specifinių požymių, susijusių su nuotaikos pokyčiais, elgesio reakcijomis ir sutrikimais intelektualinėje srityje. Tai pasireiškia formoje:

• Depresijos pasireiškimas, neracionalus nerimas. Kartais pacientas turi nepagrįstai aukštą nuotaiką.
• Pasakymai apie beprotiškas idėjas. Tačiau sąmonė išlieka aiški, žmogus tinkamai atspindi, pripažįsta aplinkinius žmones.
• Miego sutrikimas Naktį, per dieną, pacientui atsiranda nemiga. Sunkus mieguistumas.
• Motyvacijos sutrikimai ir mažas rankų drebulys.

Tuo pačiu metu atsiranda pirmieji organizmo intoksikacijos požymiai - saldaus kvapo iš burnos išvaizda, apetito praradimas, pykinimas. Yra nuovargis, galvos skausmas ir spengimas ausyse. Jei asmuo, turintis pradinį etapą, turi EKG, bus pastebimi širdies darbo sutrikimai alfa ritmo sutrikimo ir padidėjusios bangų amplitudės pavidalu.

Antrajame etape (viduryje) ryškūs simptomai. Asmuo yra sąmoningas, tačiau depresijos ir slopinimo būsenoje skiriasi, kurį galima staiga pakeisti pykčio, agresijos ataka. Dažnai yra haliucinacijos - klausos ir vaizdo. Pacientas nuolat nori miegoti, gali užmigti net pokalbio metu. Kiti vidurinio etapo požymiai:

• Slaptas rankų drebulys.
• Erdvinis ir laiko disorientavimas.
• Trumpas alpimas.
• Sunkūs galvos skausmai.
• Raumenų susitraukimas ant veido, viršutinės ir apatinės galūnių.
• Greito seklumo kvėpavimas.
• Gelta.
• Specifinio kvapo stiprinimas iš burnos ertmės.
• Besąlyginių refleksų sumažėjimas.

3 (sunkioje) stadijoje atsiranda nuolatinis patologinis stuporinio tipo sąmonės sutrikimas. Staigus stimulų poveikis žmogui sukelia trumpalaikį jaudulį su haliucinacijomis. Nutraukus stimuliaciją, pacientas grįžta į sąmonės netekimą.

Kitos specifinės sunkiosios fazės apraiškos:

• Intensyvi gelta.
• Sumažėjęs kepenų tūris.
• Lėtai sausgyslių ir mokinių refleksai. Bet jie gali būti vadinami - su skausmo stimuliacija ant veido yra grimasa.
• Žalios kepenų kvapas, gaunamas iš odos.

Galutinėje stadijoje (koma) pacientas yra visiškai nesąmoningas. Stimuliavimas skausmu, garsais, prisilietimais neturi įtakos asmeniui. Mokinio refleksas nėra. Anuria vystosi - inkstai nebeveikia ir išskiria šlapimą. Šią būklę komplikuoja širdies ritmo sutrikimai, vidinis kraujavimas (virškinimo trakto, gimdos). Negalima grįžti į gyvenimą iš kepenų komos būklės - mirtis įvyksta po kelių valandų ar dienų.

Diagnostiniai metodai

Pacientų, turinčių įtariamą kepenų encefalopatiją, tyrimas yra sudėtingas ir reikalauja nedelsiant jį įgyvendinti - gali praeiti kelios valandos nuo pirmųjų smegenų pažeidimo po kepenų komos požymių atsiradimo. Egzamino proceso svarba yra anamnezės rinkimas, atsižvelgiant į informaciją apie esamas ir praeities kepenų patologijas, požiūrį į alkoholinius gėrimus ir nekontroliuojamą narkotikų vartojimą. Pradinio tyrimo metu gydytojas atkreipia dėmesį į paciento elgesį, neurologinius pasireiškimus.

Diagnozę galite patvirtinti naudodami laboratorinės diagnostikos rezultatus:

• Biocheminiai kepenų tyrimai. Pacientams, turintiems patologinį kepenų, bilirubino, AST ir ALT procesą, šarminis fosfatazės kiekis didėja. Transaminazių aktyvumas didėja.
• Bendras kraujo tyrimas. Indikacijos netiesiogiai rodo padidėjusių neutrofilų skaičių, ESR padidėjimą, hemoglobino kiekio sumažėjimą.
• Šlapimo analizė. Pacientams, kuriems yra funkcinis kepenų nepakankamumas ir smegenų pažeidimas šlapime, kraujo priemaišos (hematurija), padidėja baltymų koncentracija (proteinurija), nustatomas urobilinas.

Iš instrumentinių diagnozavimo metodų naudojamas kepenų ultragarsas, skirtas įvertinti liaukos dydį ir kepenų biopsiją. Biopsija, po kurios atliekama morfologinė analizė, leidžia 100% patvirtinti kepenų nepakankamumo buvimą net ir latentinėje encefalopatijos stadijoje. Elektroencefalografija yra reikalinga norint nustatyti destruktyvių pokyčių smegenyse aktyvumą.

Tyrimo procese svarbu atskirti kepenų encefalopatiją ir kitas patologijas, kurios gali sukelti smegenų pažeidimą:

• Infekcinės centrinės nervų sistemos ligos.
• Alkoholio ir narkotikų encefalopatija.
• Intracerebrinis kraujavimas.
• Smegenų aneurizmos plyšimas.
• Ūmus smegenų kraujagyslių sutrikimas.

Gydymas

Kepenų encefalopatijos gydymas organizuojamas tik ligoninėje, pacientai patenka į intensyviosios terapijos skyrių. Gydymo tikslas - atkurti kepenų sveikatą, pašalinti amoniako toksiškumą smegenyse. Kombinuotas gydymas apima:

• Specialios mažai baltymų turinčios dietos organizavimas.
• Narkotikų gydymas.
• Detoksikacijos priemonės.
• Simptominis gydymas.

Narkotikų gydymas sumažinamas iki paskyrimo:

• Laktulozės preparatai (Duphalac, Normase). Jų priėmimo tikslas - slopinti amoniako sintezę žarnyne ir pašalinti jo perteklių su išmatomis. Be to, laktuliozės preparatai mažina pernelyg didelį patogeninės žarnyno mikrofloros augimą. Sąmonės neturintiems pacientams laktuliozė skiriama per zondą.
• Antibiotikai (metronidazolas, rifamiksinas). Gydymas antibiotikais sumažinamas iki geriamųjų vaistų, intraveninės infuzijos yra nepageidaujamos dėl didelės kepenų apkrovos. Antibiotikų vartojimas padeda sunaikinti žalingą žarnyno florą, gaminantį amoniaką. Antibiotikų dozės reguliariai koreguojamos atsižvelgiant į paciento būklę.
• Narkotikai, normalizuojantys amoniako skaidymą kepenyse (Hepa-Mertz, Ornitoks). Tokie vaistai yra vartojami į veną, esant maksimaliai dozei.
• Sorbentai (Enterosgel, Filtrum). Sorbentų priėmimas leidžia laiku nustatyti žarnyno toksinus, užkertant kelią jų absorbcijai į kraują.
• Vaistai, slopinantys rūgščios skrandžio sulčių sintezę (Omez, Omeprazole).

Tarp privalomų gydymo priemonių yra infuzinis gydymas, naudojant infuziją į veną, naudojant polioninius ir gliukozės-kalio insulino tirpalus. Siekiant pagerinti kraujo krešėjimą, atliekami kraujo perpylimai. Hemodializė organizuojama pacientams, kurių kraujyje yra labai didelis kalio kiekis.

Pacientams rodomi kasdieniniai dideli klizmai. Enemas atliekamas naudojant 1% soda tirpalą. Žarnų metabolitų išsiskyrimui yra būtinas klampų klojimas. Be to, spalvotą vandenį ar išmatų masę, galima greitai atpažinti vidinį kraujavimą iš žarnyno.

Chirurginė intervencija sumažinama iki operacijų vykdymo:

• Tarpdisciplininis manevravimas (TIPS). Po operacijos pacientų portalų venų spaudimas stabilizuojamas, normalizuojamas kraujo tiekimas į kepenis ir sumažėja neigiami simptomai.
• Kepenų transplantacija iš donoro. Liaukos transplantacija nurodyta ūminėms ir lėtinėms dekompensuotoms formoms.

Dieta

Pacientams, kuriems yra ūminis ar lėtinis kursas, reikia organizuoti mitybos mitybą. Mitybos tikslas - sumažinti amoniako išsiskyrimą žarnyne ir jo koncentraciją kraujo plazmoje dėl baltymų maisto produktų pašalinimo iš dietos. Tačiau maistas turi atitikti kūno poreikį kalorijoms ir energijai. Aminorūgščių trūkumas papildomas specialiais mišiniais (Hepamine). Sąmonės neturintiems pacientams mišinys skiriamas per zondą.

Vidutiniškai ryškūs pasireiškimai, dienos baltymų suvartojimas yra ribotas iki 30 g. Riba taip pat taikoma riebalams - ne daugiau kaip 20 g per dieną. Kasdienis angliavandenių kiekis - iki 300 g. Pacientų dieta susideda iš gleivių sriubų, skystų vandens, drebučių, daržovių tyrės. Maistas turėtų būti vartojamas kas 2 valandas mažais kiekiais.

Jei paciento būklė pagerėja - laipsniškai didinamas baltymų kiekis maiste - kas 3 dienas 10 g. Jei būklė pablogėja, riebalai visiškai pašalinami iš dietos, todėl angliavandeniai ir baltymai per dieną neviršija 2-3 g. Pirmenybė teikiama augaliniams baltymams.

Prognozė ir prevencija

Pragyvenimo prognozė pacientams, sergantiems kepenų encefalopatija, priklauso nuo ligos formos ir stadijos. Jei liga aptinkama latentinėse ir švelniose stadijose, kai kepenų patologiniai pokyčiai yra minimalūs ir nėra sąmonės sutrikimų, galima visiškai atsigauti. Prognozė visada yra palankesnė lėtiniu progresavimu lėtiniu būdu. Ūminis kursas pasižymi nepalankiais prognozavimo planais, ypač jaunesniems kaip 10 metų vaikams ir 40 metų ir vyresniems suaugusiems.

Nustačius 1-2 etapus, mirtingumas neviršija 35%. 3-4 etapais mirtingumas padidėja iki 80%. Pacientų, kurie pateko į kepenų komą, prognozė visada yra nepalanki - 9 iš 10 žmonių miršta.

Prevencija pasireiškia normaliam kepenų funkcionavimui palaikyti, laiku gydant tulžies takų ligas. Svarbus vaidmuo yra išlaikyti sveiką gyvenimo būdą, atmetant alkoholį ir nikotiną. Siekiant užkirsti kelią toksiškam kepenų poveikiui, svarbu atsisakyti nekontroliuojamo vaisto ir savireguliacijos.