Lėtinėje hepatito klinikoje yra keli sindromai.
1. Asthenovegetative sindromas: susijęs su sutrikusi kepenų detoksikacija. Išreikštas bendras silpnumas, padidėjęs dirglumas, sumažėjusi atmintis, susidomėjimas aplinka.
2. Depeptinis sindromas arba pilvo pojūtis. Sumažėjęs apetitas, skonio pasikeitimas, pilvo pūtimas, pilvo skausmas dešinėje hipochondrijoje ir epigastriume, nestabili išmatos - viduriavimas su vidurių užkietėjimu, riebaus maisto netoleravimas, alkoholio (dispepsija didėja), kartumo, sausumo, metalo skonio burnoje, nevalgius kartumas, oras, vėmimas. Dažnai yra nuolatinis svorio netekimas.
Skausmo sindromas Tamsus, ne intensyvus, skausmingas skausmas dešinėje hipochondrijoje, ilgas, gali spinduliuoti atgal, dešinėje. Padidėjęs kepenų kiekis ir plečiant kapsulę, padidėja fizinio krūvio metu, sunaudojus riebalus, alkoholį ir pilvo apčiuopimą dešinėje hipochondrijoje.
3. Gelta sindromas. Kepenų ir cholestatiniai gelta yra būdingi.
4. Cholestatinis sindromas. Hepatitui būdinga intrahepatinė cholestazė. Jį sukelia intrahepatinių tulžies latakų epitelio sunaikinimas ląsteliniu detritu, ląstelių infiltratu ir kepenų edematinio stromos kanalų suspaudimu. E, K. Pagrindiniai simptomai: tamsiai intensyvi rudos spalvos šlapimas, putojimas; Acholinės išmatos, molio spalvos, prastai nuplaunamos iš tualeto stalo dėl steatros, niežulio, gelta (geltonos-žalios (verdinicterus) ir tamsiai alyvuogių (melasieterus) odos spalvos. Ilgai cholestazės metu oda sutirštėja, ruda, ypač ant delnų ir padų ( žievėje) tampa sausa, pleiskanojanti, Xanthelasma ir ksantomą tinkamai hipercholesterolemija; xeroderma (hypovitaminosis a ir E), kaulų skausmą (dėl osteoporozės deramai hypovitaminosis d) kraujavimas iš nosies (hypovitaminosis K, susilpnėjusi rega (vitamino a trūkumas). Pažymėti chaetsya bradikardija ir hipotenzija (dėl aktyvinimo n.vagus).
5. Mažas kepenų nepakankamumo sindromas: 80 proc. Kepenų tranzito funkcijos, išsivysto kepenų gelta, be to, kepenyse sutrikusi baltymų sintezė, o aldosterono inaktyvacija - tai sukelia edemą, gali būti hemoraginis sindromas dėl sumažėjusio krešėjimo faktorių sintezės.
Be to, yra karščiavimas, alerginis bėrimas, perikarditas, nefritas (dažniau vartojant autoimuninį hepatitą).
Autoimuninės lėtinio hepatito klinikos ypatybės:
1. Dažniau susidaro mergaitės ir jaunos moterys nuo 10 iki 20 metų.
2. Jis prasideda kaip ūminis virusinis hepatitas, tačiau jo aktyvumas nesumažėja tradicinės terapijos metu. Gliukokortikosteroidai ir imunosupresantai yra veiksmingi.
3. Jam būdingi sąnarių skausmai, dažnai didžiosios viršutinės ir apatinės galūnės sąnariai. Artrito klinika - patinimas ir hiperemija - nėra būdingi.
4. Dažnai yra odos pažeidimai, pasikartojantys purpura. Tai yra hemoraginės egzantemos, kurios neišnyksta spaudžiant, paliekant rudos-rudos spalvos pigmentaciją. Kai kuriais atvejais yra „lupus drugelis“, eritema nodosum, židinio sklerodermija.
5. Gali atsirasti lėtinis glomerulonefritas, serozitas (sausas pleuritas, perikarditas), miokarditas, tiroiditas.
6. Apibūdinama apibendrinta limfadenopatija ir splenomegalija. Visa tai rodo, kad lėtinis autoimuninis hepatitas yra sisteminė liga, turinti pirminį kepenų pažeidimą. Jo simptomai dažnai primena sisteminę raudonąją vilkligę. Todėl ankstesnis autoimuninis hepatitas buvo vadinamas „lupoidu“, t.y. raudonoji vilkligė.
Objektyvūs simptomai
Padidėjo mušamųjų kepenų dydis.
Dėl palpacijos, padidėjęs tankis kepenų kraštas, aštrus, plonas, rečiau - apvalus, lygus paviršius. Kepenys yra jautrūs arba vidutiniškai skausmingi.
2. Pokyčiai odoje: geltonumas 50%, kartais su nešvariu atspalviu dėl pernelyg didelio melanino ir geležies nusodinimo, antrinė hematochromatozė (dažniau alkoholikams) - viena iš jos pasireiškimų yra odos hiperpigmentacija, kuri iš pradžių gauna pilkai rudą arba rudą spalvą pažastų, delnų, taip pat kaklo ir lytinių organų paviršius, paskui difuzinis (melasma), įbrėžimas dėl niežulio, kartais xantelazma ir ksantoma; vorų venai, kepenų delnai - hiperestrogenizmo pasireiškimas; gali būti hemoraginės diatezės reiškiniai.
3. Splenomegalija - dažniau pasireiškia hepatito autoimuniniame variante. Blužnies palpacija vidutiniškai tanki, paprastai neskausminga
11. Lėtinio hepatito klinikiniai ir laboratoriniai sindromai:
b) kepenų nepakankamumas;
Privalomas lėtinio hepatito požymis yra hepatocitų nekrozė arba citolizė, šių ląstelių naikinimas. Kepenų cytolizės metu į kraują patenka keletas ląstelėje esančių medžiagų. Šių medžiagų koncentracijos nustatymas rodo nekrotinio proceso sunkumą.
Citolizės sindromo žymenys (3 lentelė) yra šių fermentų aktyvumo kraujyje padidėjimas:
- alanino aminotransferazė (normalus 5-42 U / l; 0,1-0,68 µmol / (hl;);
- aspartato aminotransferazė (norma yra 5-42 U / l; 0,1-0,45 µmol / (tsp);
- gama-glutamiltranspeptidazė (normalus 9-65 U / l);
- laktato dehidrogenazė (4-5 izomerai) (norma - 100-340 TV).
AST / ALAT (De Ritis koeficientas) santykis atspindi kepenų pažeidimo sunkumą - norma yra 1,3–1,4. Koeficiento padidėjimas daugiau kaip 1,4, daugiausia dėl AsAT, pastebimas sunkių kepenų pažeidimų metu, sunaikinus daugumą kepenų ląstelių (lėtinis hepatitas, turintis pastebimą aktyvumą, CP, kepenų navikas).
Citolizės sindromas nurodo pagrindinius kepenų patologinio proceso aktyvumo rodiklius. AlAT yra jautriausias citolizės rodiklis. Normalūs ALT lygiai neatmeta aktyvaus kepenų pažeidimo, tačiau CKD sergantiems pacientams, kurių aktyvumas yra ryškus, jie paprastai yra padidėję. Gama-glutamiltranpeptidazė daugeliu atvejų reaguoja kaip transaminazės. Jis didina ne tik lėtinį hepatitą, bet ir lėtinį hepatitą C bei lėtinį hepatitą B, dažnai esant normaliam AlAT lygiui. Kiti fermentai gali būti naudingi papildomam citolitinio sindromo sunkumo įvertinimui, bet yra mažesni už ALT jautrumą ir specifiškumą.
Šie fermentai sintezuojami ir veikia kepenų ląstelėse ir yra vadinami rodiklis.
Be indikatorių fermentų, citolizės sindromo požymis yra geležies, feritino, vitamino B12 ir konjuguoto bilirubino koncentracijos serume padidėjimas.
Kepenų ląstelėse citolizės metu geležis išsiskiria. Pirminis hemochromatozės atveju (geno liga, kuri iš pradžių didina geležies absorbciją žarnyne ir yra deponuojama ne tik kepenyse, bet ir kasoje, miokardo, sąnarių, odos, vyrų sėklidėse ir odoje - bronziniu diabetu) gali būti padidintas geležies kiekis serume..
3 lentelė. Citolizės sindromo biocheminiai rodikliai
Mezenkiminio uždegimo sindromas (imuninės uždegimo sindromas) atspindi uždegiminio proceso kepenyse sunkumą.
MVS biocheminiai rodikliai atspindi Kupfferio ląstelių, limfoidinės plazmos ir makrofagų elementų, įtrauktų į uždegiminius infiltratus, ypač kepenų portalų, aktyvumą. Didinant g-globulinų, imunoglobulinų, timolio mėginių kiekį svarbu diagnozuojant aktyvias lėtinio hepatito C ir CPU formas. Diagnozuojant autoimuninį komponentą ir autoimuninio hepatito potipius, svarbu nustatyti antikūnų titrus specifinei kepenų lipoproteinui, DNR ir lygiųjų raumenų ląstelėms. Koncentracija b2-mikroglobulinas (b2-MG) yra humoralus T-ląstelių aktyvumo rodiklis, didėja su aktyviomis CG ir Cp formomis ir turi didelį koreliacijos laipsnį su autoimuninių reakcijų žymenimis (esant inkstų nepakankamumui ir kartu su diabetu ir mieloma, indikatorius nenaudojamas).
Šio sindromo rodikliai yra (4 lentelė):
- bendras baltymų kiekis, ypač autoimuniniame hepatitu (normalus 65-85 g / l);
- padidinti α2-,globulinų β-, γ-frakcijos;
- padidėjęs JgA, JgM, IgG kiekis;
- teigiami nuosėdų mėginiai:
· Timolis - N - 0 - 4 vienetai.
· Sublimatas - N 1,8 - 2,2 ml.
- teigiamas C-RP (C reaktyvus baltymas);
- antikūnai prieš kepenų audinį,
- LE - ląstelės AIG;
- leukocitozė, pagreitinta ESR.
4 lentelė. Pagrindiniai imuninio uždegimo sindromo (mezenchiminio uždegimo) biocheminiai rodikliai.
Klinika - karščiavimas, limfadenopatija, splenomegalija.
Cholestazės sindromui būdingas padidėjęs fermentų aktyvumas:
- γ - glutamato transpeptidazė (GGTP).
Šie fermentai yra susiję su hepatocitų membrana ir tulžies latakų vamzdelių epiteliu ir vadinami išskyrimas.
Šarminė fosfatazė, 5-nukleotidazė, yra daugiausia cholestazės rodikliai, o g-GTP, bilirubino kiekis priklauso nuo citolizės. Lėtinio hepatito C ir cholestatinio hepatito (kepenų tulžies cirozė) atveju šarminės fosfatazės ir (arba) G-GTP padidėjimas yra įmanomas pagal įprastinius AlAT rodiklius (5 lentelė).
Galbūt žymiai padidėjęs cholesterolio kiekis, ksantelazės susidarymas ant akių vokų odos.
5 lentelė. Pagrindiniai cholestatinio sindromo biocheminiai rodikliai
Cholestazės požymiai taip pat apima koncentracijos serume padidėjimą:
Klinikinės cholestazės apraiškos:
- niežulys, kartais intensyvus
- absorbcijos sutrikimai (malabsorbcija)
- ksantomos - plokščios ar baisios formos, minkštos, geltonos, paprastai aplink akis, palmių raukšlės, po pieno liaukomis, ant kaklo, krūtinės, aplink nugarą (vėluoja lipidai organizme)
Hepatocelulinis nepakankamumo sindromas arba sintetinis kepenų funkcijos sutrikimo sindromas atspindi organo funkcinę būklę ir jos sutrikimo laipsnį. Kai kepenų nepakankamumas kraujyje žemyn kepenų sintezuojamų medžiagų kiekis (6 lentelė):
- V, VII, IX, X kraujo krešėjimo faktoriai;
Taip pat sumažina veiklą sekretorė fermentai:
6 lentelė. Pagrindiniai kepenų ląstelių nepakankamumo sindromo biocheminiai rodikliai.
Hepatodepresinio sindromo rodikliai atspindi mažo kepenų nepakankamumo sunkumą. Leiskite paaiškinti hepatoceliulinio nepakankamumo laipsnį. Dažniausiai naudojami albuminas, protrombino indeksas ir cholinesterazė - vidutinio jautrumo mėginiai. Labai jautrūs mėginiai apima bromsulfaleiną, indocianiną, antipiriną ir serumo proconvertiną, naudojamą specializuotuose skyriuose. Vidutinio jautrumo hepatodepresijos rodiklių sumažėjimas 10–20 proc. Yra nereikšmingas, 21–40 proc. - vidutiniškai, daugiau nei 40 proc.
Dažnai yra derinami hepatoceliulinio nepakankamumo ir citolizės sindromai.
Lėtinio hepatito klinikiniai sindromai
Asteno vegetatyviniam sindromui būdingas stiprus silpnumas, nuovargis, sumažėjęs veikimas, miego sutrikimas, dirglumas, depresija, galvos skausmas, kurį sukelia visų medžiagų apykaitos, hepatoceliulinio nepakankamumo pažeidimai.
Depepticinis sindromas pasireiškia sumažėjusiu apetitais, pykinimu, kartais vėmimu, sunkiuoju epigastriniu regionu, rauginimu, kartaus skonio burnoje, pilvo distiliacija, netoleruojančia riebaus maisto, nestabili išmatomis.
Teisė hipochondrijos skausmas yra pastovus, skausmingas, pasunkėjęs po treniruotės ar klaidos mityboje. Kai kuriems pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu, nėra skausmo arba jie nerimauja dėl epigastrinio regiono sunkumo neatsižvelgiant į valgį.
Lėtinio hepatito paūmėjimui būdingas kūno temperatūros padidėjimas iki subfebrilių skaičių.
Objektyvus tyrimas atskleidė šiuos sindromus.
Palmarinė eritema - tenaro ir hipotenaro paraudimas.
Teleangiektazija (vorų venai) yra ant kaklo, veido, pečių, viršutinės kūno dalies.
Hepatomegalia. Dažniau lėtinio hepatito paūmėjimo laikotarpiu nustatoma vidutinio sunkumo splenomegalia.
Hemoraginis sindromas pasireiškia petechijos formavimu, odos kraujavimu, dažniausiai apatinėmis galūnėmis; kraujavimas iš nosies, gimdos kraujavimas moterims.
Gelta sindromas.
Pacientai, sergantys lėtiniu hepatitu, neturėtų gerti alkoholio, taip pat ir hepatotoksinių vaistų.
Lėtinio hepatito paūmėjimo laikotarpiu yra nustatyta dieta Nr. 5 - ribojamas ekstrakcinių medžiagų ir daug cholesterolio turinčių maisto produktų (riebios mėsos ir žuvies). Išskiriami aštrūs užkandžiai, prieskoniai, kepti, sūdyti ir rūkyti produktai. Kai kepenų nepakankamumo simptomai riboja baltymą, ypač gyvūninės kilmės.
Rekomenduojama žymiai sumažinti fizinį krūvį. Esant paūmėjimui, reikia hospitalizuoti.
Pagrindinės lėtinio hepatito gydymo priemonės yra hepatoprotektoriai - „Essentiale“ žodžiu arba parenteraliai, silimarinas (legalon, Kars), motorinis genas (ceanidanolis), kalio orotatas, multivitaminai. Priėmimo trukmė - 2–3 mėnesiai.
Reiškia normalizuoti procesai virškinimo ir absorbcijos, užkirsti kelią žarnyno endotoksinų ir disbakteriozė kaupimu - (. Laktobakterin, baktisubtil, bifikol et al) (. Chloramfenikolio stearato, kanamicino monosulfate et al) fermentų (. Pankreatino Festalum et al), biologijos, antibiotikų, laktulozė, normazė.
Į pagrindines gydymo priemones taip pat įeina detoksikacijos terapija - 400 ml hemodezo injekcija į veną 2-3 dienas, 5% gliukozės tirpalas 500 ml su 5% askorbo rūgšties tirpalu 2-4 ml, enterosorbentų skyrimas (polipeptas, mikroceliuliozė, enterodezas ir kiti). B hepatito, D ir C virusų replikacijos žymenų derinys su hiperfermentemija ir hipergammaglobulinemija yra indikacija, kai reikia skirti antivirusinį gydymą.
Geriausias poveikis pastebėtas gydant α-interferoną nuo 1 iki 5 mln. Vienetų p / k arba / m 3 kartus per savaitę 6 mėnesius. 50% pacientų hepatito B virusas pašalinamas iš serumo, normalizuoja aminotransferazes ir histologinį kepenų vaizdą. Terapinis poveikis yra stabilesnis, o ryškus uždegiminio proceso aktyvumas ir maža HBV-DNR koncentracija serume.
Taip pat yra geras gydomasis poveikis gydant lėtinį hepatitą, kurį sukelia hepatito C virusas α-interferonu.
Gliukokortikoidų ir imunosupresantų paskyrimas CVH yra netinkamas, nes jie prisideda prie viruso replikacijos.
Lėtinio autoimuninio hepatito gydymas yra prednizono ir azatioprino derinys. Dozės pasirinkimas priklauso nuo uždegiminio proceso aktyvumo laipsnio. Šiuo metu daugelį mėnesių rekomenduojama naudoti mažas ir vidutines prednizolono (10–20 mg) ir azatioprino (50–100 mg) dozes.
Veiksmingumo kontrolei naudojami klinikiniai duomenys, aminotransferazių aktyvumas ir, jei reikia, kepenų (biopsijos) morfologinis tyrimas. Būtina prisiminti šių vaistų šalutinį poveikį.
Chinolino dariniai, delagilas arba plaquenil, kurie dažniau vartojami kartu su prednizonu, taip pat veikia imunogenezę.
Lėtinis hepatitas - įvairių etiologijų (virusų, toksinių medžiagų, autoimuninių procesų ir kt.) Uždegiminės kepenų ligos, trunkančios ilgiau kaip 6 mėnesius. Pagal klinikinius ir morfologinius požymius yra trys pagrindiniai lėtinio hepatito tipai: lėtinis nuolatinis hepatitas (LKL), lėtinis lobulinis hepatitas (LLL), lėtinis aktyvus hepatitas (CAG). Iš jų „KhPG“ ir „CHLG“ skiriasi nevienodai. Didelis kepenų nepakankamumas neišsivysto, portalas hipertenzija paprastai nesilaikoma.
Pakeisti į cirozę yra labai retas, greičiausiai tokiais atvejais buvo pastebėtas CAH (žr. Žemiau) remisijos stadijoje, klaidinantis su CPG arba CHLH. CAG vyksta skirtingai, kai kuriais atvejais atsiranda didelis kepenų nepakankamumas ir hipertenzija. Labai aktyvios ligos formos dažnai progresuoja iki cirozės.
Epidemiologija
Nėra išsamių duomenų apie lėtinio hepatito epidemiologiją. Apie 1 mln. Žmonių Jungtinėse Valstijose kenčia nuo šių ligų. CAG paplitimas Švedijoje yra 1,6 už 100 000 gyventojų per metus.
Manoma, kad lėtinis virusinės etiologijos hepatitas išsivysto 3-4 kartus dažniau nei CAG. Alkoholinės kepenų ligos struktūroje užima mažą vietą alkoholio kilmės lėtiniu hepatitu. Mažiau paplitęs virusinis ir alkoholinis hepatitas yra lėtinis hepatito etiologija.
Lėtinis hepatitas yra dažnesnis vyrams. Tik tam tikros rūšys (autoimuninis lėtinis hepatitas) pastebimos daugiausia moterims. Masiniai biocheminiai ir imunocheminiai populiacijos tyrimai, atlikti praėjusį dešimtmetį, parodė, kad beveik 50% lėtinio hepatito yra kliniškai asimptominiai arba su minimaliais klinikiniais simptomais. Todėl mažiausiai pusė pacientų liga yra gana atsitiktinai nustatyta atliekant masinius tyrimus. Lėtinis hepatitas aptinkamas kruopščiai ištyrus ūminį virusinį hepatitą arba HBsAg nešiotojus, taip pat žmonėms, sergantiems alkoholizmu ar tiriant kitų organų ligas.
Etiologija ir patogenezė
Dauguma lėtinio hepatito yra virusinės ligos.
40-50% pacientų, sergančių CPP, 70–80% pacientų, sergančių HLG, ir 35% pacientų, sergančių CAG, liga prasideda tipišku ūminiu virusiniu hepatitu.
B hepatito virusų žymenų nustatymas išplėtė virusinio hepatito B etiologinės diagnozės galimybes. Daugeliui lėtinio hepatito sergančių pacientų, kurie anksčiau buvo klasifikuojami kaip kriptogeniniai, hepatito B viruso žymenys buvo nustatyti kraujo serume (taip pat žr. Ūminis virusinis hepatitas) HBeAg, HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HBe.
Pacientams, sergantiems CAH, yra du etapai. Pirmasis, trunkantis 2-10 metų (paprastai 2-4 metus), pasižymi klinikiniais ir laboratoriniais kepenų patologinio proceso aktyvumo požymiais ir virusinės infekcijos replikacija (žr. Aukščiau). Kai liga patenka į antrąjį etapą, paprastai yra tendencija normalizuoti kepenų patologinio proceso klinikinius ir laboratorinius parametrus. Replikacijos požymiai pakeičiami virusinės infekcijos išlikimo požymiais, serokonversijos metu nedidelis skaičius pacientų susiduria su ūmaus kepenų nekroze.
Pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu C ir HLG, dažniausiai pastebimi nuolatinės infekcijos požymiai. Ilgalaikis hepatito B viruso, kuris vyksta glaudžiai susiliečiant su hepatocitų geno aparatu, išlikimas vaidina svarbų vaidmenį vystant mažai aktyvias lėtinio virusinio hepatito formas. Plėtojant ir progresuojant labai aktyvioms lėtinio virusinio hepatito formoms, svarbų vaidmenį atlieka viruso replikacija, kuri nuolat palaiko imuninį uždegimą. Dažniau stebimas ilgas viruso replikacijos etapas, turintis įvairių ląstelių imuniteto ir humoralinių defektų. Visų pirma, pacientams, sergantiems CAH, hepatocitų pažeidimas atsiranda dalyvaujant T-limfocitams. Kepenų audinyje yra hepatito B paviršiaus ir branduolinių antigenų, kurių serume serga įvairūs autoantikūnai - lygiųjų raumenų, mitochondrijų, skydliaukės ir kt., Taip pat imuniniai kompleksai. Komplekso sumažėjimas dėl hepatodepresijos imuninių kompleksų ypač agresyvus. Keletas pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu B, turi superinfekciją su hepatito D virusu (arba delta virusu). Paprastai šios ligos yra ypač aktyvios ir sunkios.
Dažnai yra ir lėtinis alkoholinis hepatitas.
Plėtojant lėtinį alkoholinį hepatitą, didžiausias dėmesys skiriamas tiesioginiam toksiškam alkoholio kepenų poveikiui ir jo skilimo produktams. Imunopatologinės reakcijos yra iš dalies susijusios su alkoholio hialino susidarymu kepenyse. Šis baltymas suteikia pastovumą, nuolatinį kepenų patologinio proceso lėtinę alkoholinę ligą.
Lėtinį hepatitą sukelia dopegitas, tubasidas, PAS, nitrofuranai, metotreksatas, citostatiniai vaistai, peleitanas ir kt.
Klasifikacija
1956 m. J.R. Mackay, J. J. Tafl ir D.S. Coweing atrado savotišką jaunų moterų ligą, paremtą lėtiniu hepatitu, pereinant prie kepenų cirozės. Liga panaši į SLE ir buvo vadinama lupoidiniu hepatitu. Vėliau šis lėtinis hepatitas buvo vadinamas autoimuniniu hepatitu arba lėtiniu imuniniu hepatitu.
Aminotransferazių serume atsiradimas ir plačiai paplitęs kepenų biopsija nuo 1950 m. Pabaigos sukėlė naują informaciją. Dėl šių aplinkybių 1967-1968 m. izoliuoti lėtinį hepatitą, kuriame kepenys yra paveikti daugiausia portalų ruožų srityje, nurodant juos kaip lėtinį nuolatinį hepatitą. Jie buvo kontrastuojami su lėtiniu hepatitu, atsiradusiu tiek su portalų trikčių pažeidimu, tiek su pačiu skilveliu. Buvo pasiūlyta vadinti šiuos „agresyvius“, o vėliau - „lėtiniu aktyviu hepatitu“.
70-ųjų pradžioje N. Popper ir kt. ChLG buvo pridėta prie dviejų pagrindinių chroniško hepatito formų, kurių patologinis procesas kepenyse lokalizuotas pačiame lūžyje, nors porinių infiltratų taip pat randama portale.
Taigi šiuolaikinė lėtinio hepatito klasifikacija apima tris pagrindines formas:
Lėtinis C hepatitas (lėtinis portalas hepatitas) yra lėtinė kepenų uždegimo liga, kurios pagrindinis pažeidimas yra portalas, paprastai be ryškios tendencijos spontaniškai progresuoti be didelio kepenų nepakankamumo ir portalinės hipertenzijos. Nesant kepenų pažeidimo, ilgalaikis stebėjimas daugeliui pacientų atskleidžia nusidėvėjimą arba polinkį nukristi nuo patologinio proceso.
Aukšto lygio grupė yra lėtinė kepenų uždegimo liga, kurios pagrindinis kepenų skilties pažeidimas yra iš dalies, ir iš dalies portalų trakto, dažnai pasireiškiantis patologinio proceso spontanišku nusėdimu. Nepastebėta didesnio kepenų nepakankamumo ir hipertenzijos. Patogenetiniame plane yra „užšaldytas“ ūminis hepatitas. Šis ligos požymis yra toks ryškus, kad, pasak kai kurių autorių, jis gali būti toks pat kaip tarp ūminio hepatito ir lėtinio hepatito.
CAG (lėtinis agresyvus hepatitas, lėtinis periportalinis hepatitas, lupoidinis hepatitas, lėtinis imuninis hepatitas) yra santykinai retas sisteminis uždegiminis susirgimas, pasireiškiantis dominuojančiais kepenų pažeidimais (tiek kepenų skilties ir portalų traktuose, tiek periportalinėse erdvėse), kuriam būdingi sunkūs imuniniai sutrikimai, dažnai būna hepatitas, ir periportalinės erdvės). nėra kepenų patologinio proceso aktyvumas. Dažnai jis išsivysto iki cirozės ir gali sukelti mirtį dėl didelio kepenų nepakankamumo ar portalinės hipertenzijos pasireiškimo. Pripažįstama išskirti du pagrindinius ligos variantus: labai aktyvius (progresyvius) ir mažai aktyvius (lėtai progresuojančius). Be šių pagrindinių galimybių, paprastai yra išskirtos dvi gana retos klinikinės formos (mažiau nei 10–15% pacientų, sergančių CAH): liupoidinis hepatitas arba lėtinis imuninis hepatitas ir CAH su cholestatiniu sindromu.
Apytikslė diagnozės formuluotė:
1. CPG virusinė etiologija ūminėje stadijoje.
2. HLG virusinė etiologija su nuolatiniu citolitiniu sindromu.
3. Virusinės etiologijos CAG (labai aktyvi forma) su sunkiu kepenų funkcijos sutrikimu ir pradiniu hipertenzijos pasireiškimu - vidutinio sunkumo kaklinės stemplės varicijomis.
4. CAG (mažo aktyvumo forma) dėl apsinuodijimo dopegitu.
Lėtinis portalo hepatitas. Pailgėjimo laikotarpiais yra vidutinio sunkumo nuobodu skausmas dešinėje hipochondrijoje ir nuovargis. Už ligos paūmėjimo pacientai jaučiasi gerai.
Kai kuriems pacientams aptinkama eritema. Kepenys yra vidutiniškai padidintos ir šiek tiek sutrumpintos, jo kraštas yra lygus. Nedidelėje pacientų dalyje blužnis šiek tiek padidėja.
Daugiau nei pusė pacientų, sergančių paūmėjimu, nustatoma vidutinio sunkumo hiperadermofferaze. Labai jautrūs hepatodepresijos rodikliai (bromsulfaleinas, indocianovaya, antipirino testas ir kt.) Keičiami daugiau nei pusėje pacientų, vidutinio jautrumo rodikliai (cholinesterazė, protrombino indeksas ir tt) pažeidžiami mažiau nei trečdalyje. Taip pat dažnai nustatomas nedidelis serumo y-globulino padidėjimas. Tymolio testas vidutiniškai pakito 2/3 pacientų. Ligos paūmėjimo laikotarpiu 50% pacientų serumo bilirubino koncentracija yra padidėjusi, tačiau vidutiniškai ir nestabili (1 1/2 - 2 kartus lyginant su norma). Ne konjuguoto bilirubino padidėjimas ne daugiau kaip 7% yra ilgalaikis ir reikšmingas (2-4 kartus didesnis už įprastą). Tokiais atvejais kalbame apie vadinamąją hiperbirubineminę CPH formą, kuri, galbūt, yra CPG ir Gilbert ligos derinys.
Virusinės etiologijos ligos (virusinis hepatitas B) pasižymi HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG buvimu serume, o anti-HBe taip pat aptinkama nedidelė dalis.
Kepenų radionuklidų scintigramas mažai keičiamas, šie pokyčiai dažnai skiriasi nuo įprastų variantų.
Paprastai CPP turi būti diferencijuojama nuo pradinių kepenų cirozės formų, mažai aktyvaus CAG varianto ir riebalinės kepenų degeneracijos su mezenchimine reakcija.
KhPG išskyrimo kriterijai:
1. Nuolatinė ir didelė splenomegalija.
2. Kitų portalų hipertenzijos požymių buvimas.
3. Išreikštas ir stabilus citolitinis sindromas: nuolatinis serumo aminotransferazės aktyvumo padidėjimas 5 ar daugiau kartų.
4. Stabili didelė hipergamaglobulinemija (daugiau kaip 30%).
5. Sunkus hepatodepresijos sindromas: 40% ar daugiau protrombino indekso ir cholinesterazės aktyvumo sumažėjimas, lyginant su norma.
Aukšto lygio grupė Poveikio metu tik kai kurie pacientai skundžiasi šiek tiek nuobodu skausmu dešinėje hipochondrijoje ir padidėjusiu nuovargiu. Už ligos paūmėjimo pacientai paprastai nepateikia skundų. Daugumai pacientų nėra kepenų požymių. Kepenys dažniau yra vidutiniškai padidintos, šiek tiek sutirštintos, jo kraštas yra lygus. Maždaug 1/5 pacientų blužnis yra šiek tiek padidintas.
Serumo bilirubino kiekis, taip pat hepatodepresinių ir mezenchiminių uždegiminių sindromų rodikliai labai panašūs į tuos, kurie yra CPH (žr. Aukščiau). Pagrindinis ir kartais
vienintelis ligos požymis yra serumo aminotransferazių aktyvumo padidėjimas 4-5 kartus ar daugiau. Kai kuriose šalyse aktyvumas aktyviai didėja, kitose - spontaniški alyvų fermentų aktyvumo virpesiai.
Virusinės etiologijos ligos (virusinis hepatitas B) pasižymi HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG buvimu serume. Kai kuriems pacientams aptinkamas anti-HBe.
Scintigramas mažai keičiamas, dauguma pacientų vidutiniškai padidina kepenų dydį, šiek tiek pažeidžia radionuklidą. Kartais labai nedidelis blužnies padidėjimas, šiek tiek padidėjęs radionuklidų kaupimasis.
Ligos eiga yra palanki. Paprastai per 6–36 mėnesius. nuo patologinio proceso pradžios jis išnyksta, sumažina aminotransferazių aktyvumą serume. Tobulėjimas vyksta be vaistų.
Dažniau HLG turi būti skiriamas nuo ūminio virusinio hepatito ir CAG.
Prieš ūminį virusinį hepatitą yra daugiau kaip 6 mėnesių trukmės hiperanemotransferemijos trukmės, ryškių timolio mėginio pokyčių ir cholestazės tendencijų. Toliau pateikiama diferencinė diagnozė su CAG.
CAG. Dažniau liga palaipsniui išsivysto per 6-24 mėnesių laikotarpį, rečiau ji prasideda palyginti ryškiai, artėja prie ūminio virusinio hepatito.
Bendrieji labai aktyvių (progresyvių) formų klinikiniai simptomai pasižymi dideliu polimorfizmu. Karščiavimas, icteric, artralginis, pancitopeninis sindromas atsiranda dažniau nei kiti. Nedidelėje pacientų dalyje vyrauja pilvo skausmas ir sunkumas dešinėje hipochondrijoje. banguota nuobodu gelta, padidėjusio kraujavimo simptomai.
Kartais, anksčiau nei įprasti ligos apraiškos, randama ekstrahepatinių pažeidimų - Hashimoto tiroiditas, autoimuninė hemolizinė anemija, sąnarių pažeidimai, panašūs į reumatoidinio artrito simptomus, Raynaud sindromas, periferinė neuropatija. Daugeliui pacientų tos pačios ligos aptinkamos aiškių CAG požymių pagrindu.
Objektyvus tyrimas paprastai yra matomi kepenų požymiai, iš kurių diagnostiniame plane yra svarbiausias „vorų venų“ aptikimas - odos telangiektazija. Nustatomas sandarinimas ir dažnai kepenų padidėjimas. Dažnai yra mažesnė kepenų riba. Splenomegalia pastebima 90 proc. Pacientų, iš kurių 65 proc. Blužnies padidėjimą lemia palpacija ir perkusija, o dar 25 proc. - radionuklidų scintigrafijos, kompiuterinės tomografijos ir celiakografijos metodais.
Atliekant periferinio kraujo tyrimą, ESR padidėjo, yra tendencija leukocitopenijai, dažnai trombocitopenijai. Anemija, kuri yra tiesiogiai susijusi su liga (autoimuninė), retai aptinkama pažangiais atvejais. Retai pasireiškia po hemoraginės anemijos.
Atliekant 70% pacientų kepenų funkcijų tyrimą, yra klinikinių ir funkcinių ligos požymių. 30% šios koreliacijos negalima nustatyti.
80% pacientų serumo bilirubino kiekis serume nuolat didėja (1,2-2,5 karto, palyginti su norma). Retai pastebimas 4 ar daugiau kartų padidėjimas. Stabili didelė hiperbilirubinemija būdinga tik retoms cholestatinėms ligos formoms.
Citolitinio sindromo rodikliai žymiai padidėjo: 90% pacientų aminotraisferazės aktyvumas serume padidėja. Pusė, fermentų aktyvumas padidėja 2–5 veiksniais, lyginant su norma, kita pusė - 5–10 veiksnių. Retai pastebimas nuolatinis aktyvumo padidėjimas daugiau kaip 10 kartų. Hiper-ceramotransferazė yra ne tik didelė diagnostinė vertė, bet taip pat naudojama nustatant gydymo prognozę ir pasirinkimą (žr. Toliau).
Kiti fermentai, citolizės rodikliai (pvz., Glutamato laktato-sorbitolio malato dehidrogenazė) paprastai kartoja aminotraisferazės aktyvumo svyravimus, nors hiperfermentemija yra mažiau ryški.
Vidutinio jautrumo (cholinesterazės, albumino, protrombino indekso ir kt.) Hepatodepresijos rodikliai buvo keičiami 50-60% pacientų, labai jautrūs (bromsulfaleinas, indocianovaja, antipirino tyrimas ir tt) - 75-90%. Mesenchiminio uždegiminio sindromo rodikliai buvo pakeisti: tymolis ir sublimacinis mėginys, vidutiniškai 80% pacientų, ir globulino testas - 90%. Žymiai padidėjęs u-globulino kiekis yra labai būdingas labai aktyvių ligos formų bruožas. Šis pacientų skaičiaus padidėjimas yra toks didelis, kad jis sukelia hiperproteemiją. Be tiesioginės diagnostinės vertės, bandymas taip pat naudojamas nustatant gydymo prognozę ir pasirinkimą.
Endoskopinis tyrimas (jei tai neįmanoma, jo įgyvendinimą tam tikru laipsniu galima pakeisti rentgeno spinduliais) stemplės, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos 25–30% pacientų rodo vidutinį stemplės venų išplitimą, dažniau - skrandžio širdies dalies venus. Atliekant 15% šio tyrimo metu, randama daugelio pradinio dvylikapirštės žarnos ir skrandžio išeigos dalies opinės opos požymių.
Skirtingi kepenų radionuklidų scintigramo pokyčiai registruojami 80% pacientų. Dauguma jų nustato vidutinį kepenų dydžio padidėjimą, radionuklidų kaupimosi intensyvumo sumažėjimą, nevienodą pasiskirstymą kepenyse. Kai liga progresuoja, normalesnė kepenų konfigūracija tampa ryškesnė - atsiranda polinkis į juostinę ar trapecinę kepenų formą. Kai liga progresuoja, padidėja ir radionuklidų kaupimosi blužnyje dydis ir intensyvumas.
Kepenų ultragarsinė analizė atskleidžia organo dydžio ir tankio pokyčius ir dažnai pradinį pjūvio išplėtimą.
Vidutinio aktyvumo CAG dažniau pasireiškia mažai simptomų, o kartais ir besimptomis. Dauguma pacientų yra susiję su nepilnamečiu
bendras silpnumas, kartais lengvo spaudimo jausmas dešinėje hipochondrijoje, lengvas artralgija, kartais lengvas odos niežėjimas. Karščiavimas, gelta, padidėjęs kraujavimas nėra. Kepenų požymiai pastebimi 50-70% pacientų, bet vorų venai stebimi tik 1/3 (labai aktyvių variantų - 2/3). Išimtis yra ryškios didelės vorų venos.
Vidutinė kepenų padidėjimas ir kietėjimas pastebimas 70–80% pacientų, o apatinio krašto šventumas paprastai nėra aiškiai apibrėžtas. Nedidelis blužnies padidėjimas pastebimas 70 proc. Pacientų, 30 proc.
Hiperbilirubinemija paprastai nėra, aminotransferazės aktyvumas padidėja 70–85% pacientų (ne daugiau kaip 3-4 kartus), γ-globulino kiekis padidėja 80%, tačiau tik vienetais, padidėjimas siekia 32–35%.
10–20% pacientų nustatoma stemplės galūnių veninių venų endoskopinė analizė, o 50–60% pacientų nustatomi aiškūs kepenų scintigramo pokyčiai.
Pacientų, sergančių tiek didelio aktyvumo, tiek mažo aktyvumo CAH, serume, 55–60% HBsAg, 20–25% nustato HBeAg, HBV DNR, o kai kuriems pacientams hepatito B viruso žymenys taip pat aptinka anti-HDV. Kartu su delta infekcija, liga dažnai progresuoja ypač sunkiai.
Santykinai retai randama specifinių CAH variantų: lupoidas ir cholestatinis.
Lupoidinio hepatito ypatumai paprastai apima: moterų lytį, jauną amžių (rečiau menopauzę), didelį ekstrahepatinių sisteminių apraiškų (poliserozės, Hashimoto tiroidito, autoimuninės hemolizinės anemijos, ūminio ir lėtinio glomerulonefrito, Raynaud sindromo, miozito ir kt.) Atvejus. hiperproteinemija (90-100 g / l), ryškus hipergammaglobulinemija, retas hepatito B viruso žymeklių aptikimas Dažnai yra nuolat progresuojantis kursas, nors kai kuriems pacientams gali pasireikšti imunosupresinis gydymas. Yra daug atleidimo metų.
Pagrindiniai CAG simptomai, susiję su cholestatiniu sindromu, yra artimi labai aktyvioms ligos formoms, skiriasi nuo jų tik ryškia ir nuolatine cholestaze. Pacientams, kuriems banguota gelta, dažnai visiškai išnyksta. Bendrojo bilirubino koncentracija serume padidėjo 3–10 kartų, palyginti su norma, daugiausia dėl konjuguoto bilirubino.
Cholestazės rodikliai yra aiškiai pakeisti - padidėjęs šarminės fosfatazės, 5-nukleotidazės, GGTP serumo aktyvumas, taip pat serumo komponentų, pvz., Cholegcino, cholesterolio, beta-lipoproteinų ir kt.
Diferencinė diagnostika grindžiama svarbiausių CAH požymių („vorų venų“, kepenų tankinimo, jo apatinio krašto užpylimo, splenomegalia, nuolatinio aminotransferazės aktyvumo didėjimo, reikšmingo hipergammaglobulinemijos, ryškių kepenų scintigramo pokyčių) deriniu.
Dažniau labai aktyvios CAH formos turi būti diferencijuojamos nuo ūminio hepatito (virusinio, alkoholinio ar vaistinio) ir HLG.
Prieš ūminį virusinį ir ūminį vaistų sukeltą hepatitą, ligos trukmė, telangiektazija, reikšmingas kepenų sukietėjimas, jo apatinio krašto švelnumas, blužnies padidėjimas ir sukietėjimas, sunki hipergamaglobulinemija ir aiškūs kepenų ir blužnies pokyčiai rodo.
Splenomegalija, polinkis į leukocitopeniją, hiperlipidemijos ir hiperurikemijos nebuvimas kalba apie ūminį alkoholinį hepatitą.
Patikimam ūminio virusinio ir alkoholinio hepatito pašalinimui dažnai reikia stebėti bent mėnesį ir kartais 2–3 mėnesius.
Prieš HLG yra įrodymų, kad yra „vorų venų“, reikšmingas kepenų sukietėjimas, jo apatinė riba, padidėjusi ir sukietėjusi blužnis, reikšmingas hipergammaglobulinemija ir timolio testo padidėjimas, ryškūs kepenų ir blužnies pokyčiai.
Skirtumai nuo KhPG pateikti aukščiau.
Galutinei diagnozei nustatyti naudojami kepenų morfologinių tyrimų duomenys, taip pat specialūs laboratoriniai tyrimai (imunoglobulinų kiekio, lygiųjų raumenų antikūnų ir mitochondrijų kiekio nustatymas). Šioje diagnostikos stadijoje diferenciacija vykdoma ir su daugiau retų ligų.
Lėtinis portalo hepatitas. Dėl klinikinių ir funkcinių sutrikimų kintamumo ir nepakankamo sunkumo, taip pat kepenų scintigramo pokyčių, nustatant galutinę diagnozę, labai svarbu atlikti punkcijos biopsijos duomenis.
Histologinis tyrimas nustato limfoidinių ląstelių infiltratus, esančius daugiausia arba išimtinai portalų trasose. Toje pačioje zonoje pastebimas stromos sutraukimas. Labai retai pačioje skiltyje atsiranda mažo fokuso nekrozė. Išsaugota lobulinė kepenų struktūra. Ribinė membrana nėra pažeista. A. S. Loginov ir L. I. Aruin prideda laipsniško nekrozės, nedidelės fibrozės nebuvimą šiai bendrai pripažintai savybei.
Dažnai kyla klausimas: jei CPH pacientui nereikia net medicininio gydymo, ar patartina atlikti tokią gana sudėtingą procedūrą kaip kepenų punkcija? Būtina tai padaryti, nes tyrimas leidžia patvirtinti santykinai geranoriškos dabartinės CPH diagnozę ir neįtraukti CAH arba mažai aktyvios kepenų cirozės.
Aukšto lygio grupė Dėl nepakankamo klinikinių ir funkcinių sutrikimų sunkumo bei kepenų scintigramo pokyčių šie bandymai ne visada gali būti lemiamas argumentas diferencinėje diagnozėje.
Svarbus ir dažnai pagrindinis uždavinys šiuo atžvilgiu yra kepenų punkcijos histologinių tyrimų rezultatai.
Histologinis tyrimas atskleidžia baltymų distrofijos vaizdą, daugiausia nukreiptą į mažo fokuso nekrozę, išsklaidytą įvairiose skiltelių dalyse, vadinamą vadinamąja nekroze. Pati lukštinė, taip pat ir portalų traktuose, nustatomi limfoidinių ląstelių infiltratai. Ribinė membrana yra nepažeista.
Lėtinis aktyvus hepatitas. Svarbi diagnostinė vertė yra serumo imunoglobulinų koncentracijos padidėjimas, pastebėtas daugiau kaip 90% pacientų, turinčių labai aktyvių formų ir pasireiškiantį poliklonine hiperimmunoglobulinemija, t.y. didinant visus pagrindinius imunoglobulino klonus - A, M, G, kurių vieno klono koncentracija yra ypač padidėjusi.
70% pacientų amoniako koncentracija serume padidėja. Serumo a-fetoproteino koncentracija paprastai nepadidėja.
Nepaisant klinikinių ir funkcinių charakteristikų svarbos, sunki endoskopinių ir radionuklidinių tyrimų rezultatų reikšmė, morfologiniai metodai atlieka svarbų vaidmenį diagnozuojant CAH, visų pirma histologinio kepenų punkcijos tyrimo duomenis. Diagnostikos histologinis patvirtinimas reikalingas įtariamo imunosupresinio (kortikosteroidų, azatioprino), taip pat antivirusinio (interferono, adenino-arabinosido ir kt.) Gydymo atvejais. Ji įgauna tokią pačią vertę sprendžiant darbo ar karo medicininės apžiūros klausimus.
Kepenų histologinis tyrimas lemia įvairius nekrozės tipus: 1) laipsniškas nekrozė paprastai apima santykinai ribotą teritoriją, esančią šalia portalo trakto; 2) tilto nekrozė tęsiasi nuo vieno portalo trakto į kitą arba iš portalo trakto iki centrinės venos; 3) multilobulinė nekrozė yra viena iš masyviausių - užfiksuojama visa skiltelė arba lobulių grupė.
Kartu su nekroze vyrauja ir limfoidinių ląstelių infiltratai, pasireiškiantys tiek portalų ruožuose, tiek pernelyg didelėse erdvėse ir pačiame skiltyje.
Sienos plokštė paprastai yra sulūžusi.
Morfologiniais požymiais paprastai išskiriami 3 ligos aktyvumo laipsniai. Su minimaliu aktyvumu, palaipsniui nekrozė apsiriboja mažomis periportalinės zonos teritorijomis, paveikiama tik dalis portalų. Vidutinis aktyvumas pasižymi tuo pačiu laipsnišku nekroze, kaip ir minimalaus aktyvumo atveju, beveik kiekvienas portalas traktuojamas. Esant ryškiai veiklai, be pakopos nekrozės, yra ir tiltai, o kai kuriais atvejais - daugiakampiai.
Lupoidinio hepatito atveju taip pat būdingi dažni antikūnų nustatymo lygiųjų raumenų ląstelėse, retai aptinkami hepatito B viruso žymenys, dažniausiai kepenų infiltratų plazmos ląstelių pobūdis.
Diferencinėje diagnozėje tarp CAG ir ūminio virusinio hepatito svarbų vaidmenį vaidina ryškus polikloninis hiper-imunoglobulinemija ir, žinoma, reikšmingų limfocitinių infiltratų ir gana paplitusi nekrozė, nes tai yra tik aktyviausios CAG formos.
Prieš ūminį alkoholinį hepatitą nustatyta, kad dėl IgM ir IgG atsiranda reikšminga hiperimunoglobulinemija (alkoholio hepatitu padidėjęs IgA kiekis), limfoidinių ląstelių infiltracija kepenyse (infiltratuose vyrauja alkoholiniai hepatito neutrofilai).
Sunkiausia diferencinė CAG diferencinė diagnozė su piktybine limfoma ir pradinėmis jungiamojo audinio sisteminių ligų formomis.
Prieš piktybinę limfomą, turinčią dominuojančią kepenų pažeidimą, jie sako: „vorų venai“, polikloninė hiperimmunoglobulinemija (limfoma stebima monokloninė hiperimmunoglobulinemija). Kepenų punkcijos biopsija kartais nepalengvina diferencinės diagnostikos.
Prieš pradines sistemines jungiamojo audinio ligas (SLE, reumatoidinį artritą, Bechterew'o ligą ir kt.), Atsirandančias kepenų pažeidimo metu, nurodomi „vorų venai“, dūrio biopsijos duomenys, visų pirma, jungiamojo nekrozės buvimas.
Nustačius diagnozę, kontroliniai tyrimai atliekami nuo 6 (CAG) iki 3 (CPP) kartų per pirmuosius metus. Antraisiais ir trečiais metais atitinkamai 4 ir 2 kartus per metus. Tada 1-2 kartus per metus, jei nėra jokių paciento būklės pablogėjimo požymių, taip pat specialių indikacijų (imunosupresinis gydymas ir kt.). Egzaminas apima supažindinimą su bendrąja paciento būkle (nesuvokiamo silpnumo nebuvimu, dešiniojo hipochondrijos skausmu, padidėjusio kraujavimo simptomais, šlapimo spalvos tamsinimu ir tt), taip pat kepenų, blužnies ir kepenų požymių sunkumo nustatymu.
Biocheminiai tyrimai apima bilirubino, aminotransferazės, timolio (arba gama globulino), cholinesterazės (arba protrombino indekso), HBsAg, HBeAg, anti-HBe lygio nustatymą.
Svarbiausia terapinė ir profilaktinė priemonė pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu, yra virusinės hepatito B, nei A, nei B, ir hepatito D infekcijos prevencija.
Atsižvelgiant į tai, vaistų injekcijos turėtų būti atliekamos su švirkštais, kuriems taikoma centrinė sterilizacija, arba su švirkštais ir vienkartinėmis sistemomis. Centralizuota švirkštų ir adatų sterilizacija visose klinikose ir ligoninėse yra viena iš pagrindinių priemonių užkirsti kelią virusiniam hepatitui B, hepatitui Ne ir A ar B, taip pat D hepatitui.
Kraujo perpylimas turėtų būti atliekamas tik dėl sveikatos priežasčių. Dauguma kraujo komponentų (plazmos ir tt) nerekomenduojama. Jei yra šio tikslo įrodymų, albuminas yra tinkamas, matyt, be hepatito B viruso.
Alkoholio vartojimas turi būti pašalintas bet kokiu kiekiu ir įvairiomis. Kalbėti su pacientu apie alkoholio vartojimo draudimą reikėtų pakviesti žmoną (vyrą) arba suaugusius vaikus.
Nesant gyvybinių indikacijų, draudžiama naudoti hepatotoksinius vaistus (žr. Aukščiau).
Lėtinis nuolatinis hepatitas, lėtinis lobulinis hepatitas. Pailgėjimo laikotarpiu variklio režimas yra šiek tiek ribotas. Rekomenduojama naudoti dietą Nr. 5. Pacientams nereikia specialaus gydymo.
Kai kuriems pacientams, sergantiems CPH ir CHLG pavasarį, yra ištrinti endogeninio-eksogeninio hipovitaminozės simptomai. Kovo mėn. - šiems pacientams skiriamas vitamino terapijos kursas: askorutinas (2 tabletės per dieną) ir netirpumas (1 tabletė per dieną). Sunkios astenijos atveju pridedama lipidų amido, 0,025 g 3 kartus per dieną ir riboksinas 0,2 g 3 kartus per dieną.
Lėtinis aktyvus hepatitas. Ligos paūmėjimo laikotarpiu pacientas buvo hospitalizuotas. Karščiavimas, ryškus gelta, stiprus pancitopenija, intensyvus pilvo skausmas pirmiausia reikalauja, kad pacientas liktų pusiau patalpos režimu, tada, kai paciento būklė stabilizuojasi, jie perkeliami į bendrą režimą. Pacientai, kurių liga yra neaktyvi, yra bendrojo režimo. Paprastai naudojamas 5 mitybos numeris.
Imunosupresinis gydymas. Gydymo pasirinkimas daugiausia susijęs su ligos klinikinėmis ir funkcinėmis savybėmis. Šiuo atžvilgiu mes išskiriame tris pacientų grupes su CAH. Būtina pridėti prie toliau pateiktų charakteristikų, kad esant histologiniam kepenų tyrimui pacientams, sergantiems I grupės pacientais, dažnai aptinkama daugiasluoksnė ir tilto nekrozė, II yra dažna pakopinė nekrozė, III - ribota pakopos nekrozė.
Mūsų duomenimis, apie 30% priklauso pirmajai pacientų grupei, kuriai reikia skubaus imunosupresinio gydymo, 1/3 jų yra moterys, sergančios lupoidiniu hepatitu. II grupėje taip pat yra apie 30% pacientų. Pirmosios hospitalizacijos metu imunosupresinis gydymas paprastai nenustatomas. Vykdykite ambulatorinius tyrimus po 6 mėnesių. pacientai vėl patenka į ligoninę. Jei apie 50% pacientų nėra staigių neigiamų bendro būklės pokyčių ir funkcinių tyrimų rezultatų, paprastai imunosupresinio gydymo klausimas atidėtas dar šešiems mėnesiams. Kita pusė pacientų neturi teigiamų pokyčių ir jie yra skirti kortikosteroidams ir (arba) azatioprinui.
Galiausiai, apie 40% pacientų priklauso III grupei, jie neturi tiesioginių indikacijų imunosupresiniam gydymui. Tačiau jie turi tiksliai tą patį, kaip ir I ir II grupių pacientai.
Vėlesnės ambulatorinės ir stacionarinės stebėsenos metu maždaug 1/4 pacientų šioje grupėje pastebimas patologinio proceso aktyvumo padidėjimas.
Įtraukimo data: 2015-07-17 | Peržiūrėjo: 417 | Autorių teisių pažeidimas
Lėtinis hepatitas
Lėtinis hepatitas yra uždegiminė liga, kuriai būdingi pluoštiniai ir nekroziniai audinių ir kepenų ląstelių pokyčiai, nepažeidžiant lobulių struktūros ir portalinės hipertenzijos požymių. Daugeliu atvejų pacientai skundžiasi nepatogumu dešinėje hipochondrijoje, pykinimu, vėmimu, apetito praradimu ir išmatomis, silpnumu, sumažėjusiu veikimu, svorio netekimu, gelta, niežuliu. Diagnostinės priemonės yra atlikti biocheminę kraujo analizę, pilvo organų ultragarsu, kepenų biopsiją. Terapija siekiama neutralizuoti patologijos priežastį, gerinti paciento būklę ir pasiekti stabilią remisija.
Lėtinis hepatitas
Lėtinis hepatitas yra parenchimos ir kepenų stromos uždegiminis pažeidimas, atsirandantis dėl įvairių priežasčių ir trunka ilgiau nei 6 mėnesius. Patologija yra rimta socialinė ir ekonominė bei klinikinė problema dėl nuolatinio augimo. Statistikos duomenimis, yra 400 mln. Pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu B ir 170 mln. Lėtinio hepatito C sergančių pacientų, kuriems kasmet buvo pridėta daugiau kaip 50 mln. Naujai diagnozuotų hepatito B ir 100-200 mln. 70% bendros kepenų patologinių procesų struktūros. Liga pasireiškia 50-60 atvejų per 100 000 gyventojų, dažnumas yra jautresnis vyrams.
Per pastaruosius 20-25 metų buvo sukaupta daug svarbios informacijos apie lėtinį hepatitą, paaiškėjo jo vystymosi mechanizmas, todėl buvo sukurtos veiksmingesnės terapijos, nuolat tobulinamos. Problemą tiria tyrėjai, gydytojai, gastroenterologai ir kiti specialistai. Gydymo rezultatas ir veiksmingumas tiesiogiai priklauso nuo hepatito, bendrosios paciento būklės ir amžiaus.
Lėtinio hepatito klasifikacija
Lėtinis hepatitas yra klasifikuojamas pagal kelis kriterijus: etiologija, patologijos aktyvumo laipsnis, biopsijos duomenys. Atsiradimo priežastimi yra izoliuoti lėtinis virusinis hepatitas B, C, D, A, vaistas, autoimuninė ir kriptogeninė (nežinoma etiologija). Patologinių procesų aktyvumas gali būti skirtingas:
- mažiausiai - AST ir ALT yra 3 kartus didesni už įprastą, tyolio testo padidėjimas iki 5 V, gama globulino padidėjimas iki 30%;
- vidutiniškai - ALT ir AST koncentracija padidėja 3-10 kartų, tirolio testas 8 U, gama globulinai 30-35%;
- sunkus - AST ir ALT yra daugiau nei 10 kartų didesnis už įprastą, timolio testas yra didesnis nei 8 U, gama globulinai yra daugiau kaip 35%.
Remiantis histologiniu tyrimu ir biopsija, išskiriami 4 lėtinio hepatito etapai.
0 etapas - nėra fibrozės
1 etapas - nedidelis periportalinis fibrozė (jungiamojo audinio proliferacija aplink kepenų ląsteles ir tulžies kanalus)
2 etapas - vidutinio sunkumo fibrozė su porto portalu: jungiamieji audiniai, plečiasi, suformuoja pertvaras (septa), kurios sujungia gretimus portalų traktus, sudarytus iš portalinės venos, kepenų arterijos, tulžies latakų, limfmazgių ir nervų šakų. Portalo trasos yra kepenų lobulio kampuose, kurie yra šešiakampio formos
3 etapas - stipri fibrozė su porto portalu
4 etapas - architektonikos pažeidimo požymiai: reikšmingas jungiamojo audinio plitimas kepenų struktūros pokyčiais.
Lėtinio hepatito priežastys ir patogenezė
Įvairių lėtinio hepatito formų patogenezė siejama su audinių ir kepenų ląstelių pažeidimu, imuninio atsako formavimu, agresyvių autoimuninių mechanizmų įtraukimu, prisidedančiais prie lėtinio uždegimo vystymosi ir ilgą laiką. Tačiau ekspertai nustato kai kuriuos patogenezės požymius, priklausomai nuo etiologinių veiksnių.
Lėtinio hepatito priežastis dažnai yra anksčiau perduotas virusinis hepatitas B, C, D, kartais A. Kiekvienas patogenas turi skirtingą poveikį kepenims: hepatito B virusas nesukelia hepatocitų sunaikinimo, patologijos vystymosi mechanizmas yra susijęs su imuniniu atsaku į mikroorganizmą, kuris aktyviai dauginasi kepenų ląstelių ir kitų audinių. Hepatito C ir D virusai turi tiesioginį toksišką poveikį hepatocitams ir sukelia jų mirtį.
Antroji bendroji patologijos priežastis yra organizmo intoksikacija, kurią sukelia alkoholio, narkotikų (antibiotikų, hormoninių vaistų, anti-TB narkotikų ir kt.), Sunkiųjų metalų ir cheminių medžiagų poveikis. Toksinai ir jų metabolitai, kaupiasi kepenų ląstelėse, sukelia jų sutrikimus, kaupiasi tulžies, riebalų ir medžiagų apykaitos sutrikimai, dėl kurių atsiranda hepatocitų nekrozė. Be to, metabolitai yra antigenai, į kuriuos imuninė sistema aktyviai reaguoja. Taip pat gali atsirasti lėtinis hepatitas, atsirandantis dėl autoimuninių procesų, susijusių su T-slopintuvų prastesniu ir toksinių T-limfocitų ląstelių susidarymu.
Netaisyklinga mityba, piktnaudžiavimas alkoholiu, prastas gyvenimo būdas, infekcinės ligos, maliarija, endokarditas, įvairios kepenų ligos, sukeliančios metabolinius sutrikimus hepatocituose, gali sukelti patologijos vystymąsi.
Lėtinio hepatito simptomai
Lėtinio hepatito simptomai yra įvairūs ir priklauso nuo patologijos formos. Ženklai su mažai aktyviu (patvariu) procesu yra prastai išreikšti arba visiškai nėra. Bendra paciento būklė nepasikeičia, tačiau blogėjantis po alkoholio, intoksikacijos, vitaminų trūkumo gali pasikeisti. Gali būti nedideli skausmai dešinėje hipochondrijoje. Patikrinimo metu nustatoma vidutinė kepenų padidėjimas.
Klinikiniai požymiai, pasireiškiantys aktyvios (progresuojančios) lėtinio hepatito formoje, išreiškiami ir pasireiškia visiškai. Daugumai pacientų pasireiškia diseptinės sindromas (vidurių pūtimas, pykinimas, vėmimas, anoreksija, pilvo pūtimas, išmatų pasikeitimas), asthenovegetative sindromas (stiprus silpnumas, nuovargis, sumažėjęs veiksmingumas, svorio kritimas, nemiga, galvos skausmas), skysčio atsiradimas pilvo ertmėje, audinių kraujavimas), ilgesnis ar pasikartojantis pilvo skausmas dešinėje. Lėtinio hepatito, blužnies ir regioninių limfmazgių fone didėja. Dėl to, kad pažeidžiama tulžies gelta, niežulys. Taip pat ant odos galima aptikti vorų venus. Patikrinimo metu nustatyta, kad padidėjo kepenų dydis (išsklaidyta ar įdomi viena akcija). Kepenų tankis, skausmingas dėl palpacijos.
Lėtinis virusinis hepatitas D yra ypač sunkus, jam būdingas ryškus kepenų nepakankamumas. Dauguma pacientų skundžiasi gelta, niežuliu. Be kepenų požymių, diagnozuojami ekstrahepatiniai: inkstų, raumenų, sąnarių, plaučių ir kt. Pažeidimai.
Lėtinio C hepatito ypatumas yra ilgalaikis patvarus kursas. Daugiau nei 90% ūminio hepatito C yra baigta chronizacija. Pacientai pastebėjo asteninį sindromą ir šiek tiek padidėjusį kepenų kiekį. Patologijos eiga yra banguojanti, po kelių dešimtmečių baigiama ciroze 20-40% atvejų.
Autoimuninis lėtinis hepatitas pasireiškia 30 metų ir vyresnėms moterims. Patologijai būdingas silpnumas, nuovargis, odos geltonumas ir gleivinės, skausmas dešinėje. 25 proc. Pacientų patologija imituoja ūminį hepatitą su diseptine ir asthenovegetative sindromu, karščiavimu. Kiekvieno antrojo paciento ekstrahepatiniai simptomai atsiranda dėl plaučių, inkstų, kraujagyslių, širdies, skydliaukės ir kitų audinių bei organų pažeidimo.
Lėtinis hepatitas pasižymi daugeliu simptomų, specifinių simptomų nebuvimu, kartais patologija yra užmaskuota kaip ūminis procesas arba mechaninis gelta.
Lėtinio hepatito diagnostika
Lėtinio hepatito diagnozė turėtų būti laiku atlikta. Visos procedūros atliekamos gastroenterologijos skyriuje. Galutinė diagnozė atliekama remiantis klinikiniu vaizdu, instrumentiniu ir laboratoriniu tyrimu: kraujo tyrimu žymenims, pilvo organų ultragarsu, reepatografija (kraujo aprūpinimo kepenimis tyrimas), kepenų biopsija.
Kraujo tyrimas leidžia nustatyti patologijos formą nustatant specifinius žymenis - tai viruso dalelės (antigenai) ir antikūnai, kurie susidaro kovojant su mikroorganizmu. Virusiniams hepatitams A ir E būdingas tik vienas tipo žymuo - anti-HAV IgM arba anti-HEV IgM.
Virusinio hepatito B atveju galima nustatyti keletą grupių žymenų, jų skaičius ir santykis rodo patologijos ir prognozės etapą: paviršiaus antigeną B (HBsAg), antikūnus prieš branduolinį antigeną Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (pasirodo tik po proceso pabaigoje), Anti-HBs (susidaro imunitetą pritaikius mikroorganizmui). Hepatito D virusas identifikuojamas pagal Anti-HDIgM, Total Anti-HD ir šio viruso RNR. Pagrindinis hepatito C žymeklis yra anti-HCV, antrasis - hepatito C viruso RNR.
Kepenų funkcijos vertinamos remiantis biochemine analize, tiksliau nustatant ALT ir AST (aminotransferazės), bilirubino (tulžies pigmento), šarminės fosfatazės koncentraciją. Atsižvelgiant į lėtinį hepatitą, jų skaičius labai padidėja. Kepenų ląstelių pažeidimas sukelia staigų albumino koncentracijos kraujyje sumažėjimą ir reikšmingą globulinų padidėjimą.
Ultragarsinis pilvo organų tyrimas yra neskausmingas ir saugus būdas diagnozuoti. Tai leidžia nustatyti vidinių organų dydį ir nustatyti įvykusius pokyčius. Tiksliausias tyrimo metodas yra kepenų biopsija, tai leidžia nustatyti patologijos formą ir stadiją, taip pat pasirinkti efektyviausią gydymo būdą. Remiantis gautais rezultatais, galima įvertinti proceso mastą ir sunkumą, taip pat galimą rezultatą.
Lėtinio hepatito gydymas
Lėtinio hepatito gydymas yra skirtas patologijos priežasties pašalinimui, simptomų palengvinimui ir bendros būklės gerinimui. Gydymas turi būti išsamus. Daugumai pacientų nustatomas bazinis kursas, skirtas sumažinti kepenų apkrovą. Visiems pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu, reikia sumažinti fizinį krūvį, jiems būdingas mažai aktyvus gyvenimo būdas, pusiau lovos, minimalus vaistų kiekis, taip pat pilnavertė dieta, praturtinta baltymų, vitaminų, mineralų (dieta Nr. 5). Dažnai vartojami vitaminuose: B1, B6, B12. Būtina neįtraukti riebalų, kepti, rūkyti, konservuoti maisto produktai, prieskoniai, stiprūs gėrimai (arbata ir kava), taip pat alkoholis.
Kai atsiranda vidurių užkietėjimas, pasireiškia švelnūs vidurių palengvinimo būdai, kad būtų pagerintas fermentų fermentų preparatų virškinimas. Siekiant apsaugoti kepenų ląsteles ir pagreitinti regeneravimo procesą, nustatomi hepatoprotektoriai. Jie turėtų būti imami iki 2-3 mėnesių, pageidautina pakartoti tokių vaistų vartojimo eigą kelis kartus per metus. Sunkiuose asteno-vegetatyviniuose sindromuose naudojami multivitaminai, natūralūs adaptogenai.
Virusinis lėtinis hepatitas yra prastai gydomas, didelį vaidmenį atlieka imunomoduliatoriai, kurie netiesiogiai veikia mikroorganizmus, aktyvina paciento imunitetą. Draudžiama naudoti šiuos vaistus atskirai, nes jie turi kontraindikacijų ir savybių.
Interferonai užima ypatingą vietą tarp tokių vaistų. Jie skiriami injekcijos į raumenis arba po oda forma iki 3 kartų per savaitę; jis gali sukelti kūno temperatūros padidėjimą, todėl prieš injekciją būtina vartoti antipiretinius vaistus. 25 proc. Lėtinio hepatito atvejų pastebėtas teigiamas rezultatas po gydymo interferonu. Vaikams ši vaistų grupė naudojama tiesiosios žarnos žvakių pavidalu. Jei paciento būklė leidžia, atliekama intensyvi terapija: interferono preparatai ir antivirusiniai vaistai naudojami didelėmis dozėmis, pavyzdžiui, jie sujungia interferoną su ribavirinu ir rimantadinu (ypač su hepatitu C).
Nuolatinė naujų vaistų paieška paskatino pegiliuotų interferonų, kuriuose interferono molekulė yra prijungta prie polietilenglikolio, kūrimą. Dėl šios priežasties vaistas ilgiau gali likti organizme ir kovoti su virusais. Tokie vaistai yra labai veiksmingi, jie leidžia sumažinti jų vartojimo dažnumą ir pailginti lėtinio hepatito atleidimo laikotarpį.
Jei lėtinis hepatitas sukelia apsinuodijimą, reikia atlikti detoksikacijos terapiją, taip pat reikia užkirsti kelią toksinų patekimui į kraują (narkotikų vartojimas, alkoholis, pašalinimas iš cheminės gamybos ir kt.).
Autoimuninis lėtinis hepatitas gydomas gliukokortikoidais kartu su azatioprinu. Hormoniniai vaistai vartojami per burną, po to, kai prasideda jų dozės poveikis sumažinamas iki minimumo. Nesant rezultatų, nustatyta kepenų transplantacija.
Lėtinio hepatito profilaktika ir prognozė
Pacientai ir hepatito virusų nešiotojai nekelia didelio pavojaus kitiems, nes užsikrėtus oro lašeliais ir namų ūkiais. Galite užsikrėsti tik po kontakto su krauju ar kitais kūno skysčiais. Siekiant sumažinti patologijos atsiradimo riziką, lytinių santykių metu turite naudoti barjerines kontracepcijas, nepriimti kitų žmonių higienos.
Žmogaus imunoglobulinas pirmą kartą po galimos infekcijos yra naudojamas hepatito B profilaktikai. Taip pat nurodoma, kad vakcinacija nuo hepatito B yra kitokia šios patologijos forma.
Lėtinio hepatito prognozė priklauso nuo ligos tipo. Dozavimo formos yra beveik visiškai išgydytos, autoimuninė taip pat gerai reaguoja į gydymą, virusas retai išsprendžiamas, dažniausiai jie virsta kepenų ciroze. Kelių ligų sukėlėjų, pvz., Hepatito B ir D, derinys sukelia sunkiausią ligos formą, kuri sparčiai progresuoja. Nepakankamas gydymas 70% atvejų sukelia kepenų cirozę.