Kepenų distrofija

Klausimas, kas yra kepenų distrofija, susijęs su daugeliu pacientų, kurie susiduria su panašia diagnoze. Kaip gydytojai paaiškina, tai yra komatinė būsena, atsiradusi dėl gilaus kepenų funkcijos sutrikimo. Kepenų distrofija (DP) sukelia įvairias ligas, kurių lėtinė eiga kenkia tulžies formavimui.

Kepenys yra unikalus organas, kuris vaidina svarbų vaidmenį lipidų apykaitoje. Trigliceridai iš maisto patenka į žarnyną, kur jie suskaidomi pagal fermentus, tada jie patenka į kraują. Kartu su krauju riebalai patenka į kepenis, kur jie paverčiami įvairiomis medžiagomis, būtinomis normaliam kūno funkcionavimui.

Kai per didelis lipidų kaupimasis vyksta riebalų degeneracija, kurioje riebalų koncentracija organizme padidėja 10 kartų. Trigliceridų kiekis gali siekti daugiau kaip 50% viso liaukų kiekio, ir paprastai šis rodiklis neviršija 5%.

Ligos priežastys

Daugeliu atvejų DP atsiranda dėl to, kad hepatocitų (kepenų ląstelių) atsakas į insuliną mažėja. Insulinas yra hormonas, kuris perneša gliukozę į kūno ląsteles. Dėl to, kad hepatocitai nereaguoja į insulino poveikį, kepenyse trūksta gliukozės. Gliukozė yra labai svarbi normaliam kepenų ląstelių funkcionavimui, todėl, kai medžiaga yra nepakankama, jie pradeda mirti. Infekuotos ląstelės laikui bėgant pakeičiamos riebaliniu audiniu. Dėl to kepenų funkcijos sutrikimai.

Hepatocitai tampa atsparūs insulino poveikiui dėl genetinių patologijų ar sutrikusi medžiagų apykaitos procesų. Normalios kepenų ląstelių reakcijos nebuvimas gali pasireikšti dėl imuninės agresijos insulino atžvilgiu.

Likusios PD priežastys:

• Blogų įpročių (alkoholio, rūkymo) buvimas.
• Pernelyg daug riebaus maisto.
• Pasyvus gyvenimo būdas.

Visi šie veiksniai neigiamai veikia kepenų būklę ir sukelia negrįžtamus pokyčius.

Paimkite šį testą ir sužinokite, ar turite kepenų sutrikimų.

Simptomai

Kepenų distrofijos simptomai dažnai būna silpni, o pacientas gali jiems nesirūpinti. Paprastai pacientai nepraneša apie nerimą keliančius reiškinius. Patologinis procesas vystosi lėtai, o klinikinis vaizdas nėra akivaizdus.

Tačiau laikui bėgant atsiranda šie simptomai:

• nuobodu skausmas dešinėje šonkaulių pusėje;
• hepatomegalia;
• pykinimas;
• vomito išsiveržimas;
• išmatų sutrikimai.

Retais atvejais dinstrofiniai liaukos pokyčiai lydi stiprų pilvo skausmą, staigiai sumažėjusį svorį, niežulį ir odos bei gleivinės dažymą geltonu atspalviu.

Paprastai DP simptomai skirstomi pagal patologijos tipą. Toksiškoje kepenų distrofijoje, plačiai paplitusioje organų parenchimos nekrozėje, pastebimas padidėjęs hepatocitų augimas, kuris yra šalia limfmazgių ir blužnies venos. DP pasireiškia daugybiniu kraujavimu odoje, vidinėse ir serozinėse membranose. Be to, audiniuose, kurie veikia širdies raumenį ir kasą, yra nekrozinių ir distrofinių pokyčių.

Kepenų lipodistrofija

Riebalinė kepenų degeneracija (riebalinė hepatosis) atsiranda dėl hepatocitų pakeitimo riebalinėmis ląstelėmis. Kai hepatosis kaupiasi riebalų nuosėdose, kurios atrodo kaip lašai ant kepenų.

Riebalų distrofijos priežastis yra tulžies pūslės, jos kanalo ar žarnyno trakto patologija. ZDP (riebalinės kepenys) gali sukelti šias ligas:

• Intensyvus nutukimas.
• 2 tipo cukrinio diabeto malabsorbcinis ir maldigestiveninis sindromas.
• Pernelyg didelis alkoholio vartojimas.
• Vartojant kortikosteroidus, tetraciklinus, estrogenus, NVNU.

Lipodistrofija dažnai atsiranda dėl lėtinio hepatito (ypač C tipo hepatito).

„ZhDP“ būdingas makrodrugas: hepatomegalija, kepenų paviršius yra lygus, nuoseklumas yra tankus arba suglebęs, priekinis organo kraštas yra apvalus, molis, geltonas arba geltonai rudas.

Toksiška DP

Toksiška kepenų distrofija (TDP) pasireiškia dideliais sparčiai besivystančiais nekroziniais procesais, kurie veikia kepenų struktūrą. Paprastai patologija turi ūminį kursą, bet kartais tampa lėtine, sukėlusi kepenų funkcijos sutrikimą.

Maisto produktuose esančių toksinų, pvz., Grybų, metu išsivysto masyvi nekrozė. Toks apsinuodijimas vyksta esant išoriniams veiksniams. Toksiška kepenų degeneracija gali atsirasti dėl endotoksikozės. Šios sąlygos apima toksikozę nėščioms moterims, hipertirozę (skydliaukės hormonų perteklių). Dažnai TDP pasireiškia hepatito fone, tada distrofija yra jos užsikimšimo formos požymis.

Toksiška kepenų distrofija lydi kepenų audinių hepatomegalia, flabbiness arba tankis, organas yra geltonas. Jei negydoma, liaukos dydis sumažėja, kapsulinė membrana tampa raukšlėta. Kūnas įgauna pilką spalvą ir atrodo kaip molio masė. 3 savaites geležis toliau mažėja, jo spalva pasikeičia į rausvą. Laikui bėgant pradeda atsirasti kepenų retikulinė stroma, kurioje matomos išsiplėtusios kraujo užpildytos kapiliarai. Kepenų ląstelės laikomos tik tam tikrose skiltelių vietose. Taigi parodyta raudona distrofija.

TDP, turintis lėtinį kursą, yra retas reiškinys, kuris padidina paciento mirties tikimybę dėl greitai progresuojančios kepenų funkcijos sutrikimo.

Ūmus kepenų distrofija

Ūminė kepenų distrofija (ODP) dažniausiai yra hepatito A komplikacija, kuri pasireiškia nepalankioje formoje. Atskirai, patologija vystosi gana retai.

Liga mažai tiriama, todėl gydytojai negali tiksliai atsakyti, kaip jis vystosi. Taip pat nėra aišku, ar yra ryšys su viruso stiprumu arba bet kokie kiti veiksniai, turintys įtakos patologinei pažangai.

Padidėjęs parenchiminis hepatitas sukelia tokias ligas: bruceliozę, erkių sukeltą pasikartojančią karštį, sifilį. Be to, padidėja ligos komplikacijų nėštumo metu arba po abortų tikimybė. Šie veiksniai neigiamai veikia kepenų ląsteles ir sukelia sunkią distrofiją.

Ankstyvieji ODP simptomai yra panašūs į A hepatito simptomus, todėl yra didelė paciento būklės pablogėjimo rizika. Patologinis procesas veikia nervų sistemą, todėl smegenų veikla yra sutrikusi. Liga pasireiškia deliriumu, nerimu, traukuliais, vomito išsiveržimu. Šiuo atveju pacientas turi būti nedelsiant hospitalizuotas psichiatrijos skyriuje.

Taip pat įmanoma atvirkštinė nervų sistemos reakcija: abejingumas viskas, kas vyksta, depresija, gyvybingumo sumažėjimas, troškimas miegoti. Simptomai toliau auga, pacientas praranda sąmonę, vystosi kepenų koma.

Alkoholio distrofija

Šio tipo distrofija atsiranda dėl per didelio alkoholio vartojimo 10–12 metų. Etilo alkoholis patenka į kūną ir nuodija hepatocitus.

Alkoholinė kepenų distrofija (ADP) gali pasireikšti hepatozės, cirozės, alkoholio hepatito fone. Dažniausiai hepatozė tampa liaukų distrofijos priežastimi dėl pernelyg didelio gėrimo. Jei pacientas atsisako karštų gėrimų ankstyvoje hepatozės stadijoje, po 2-4 savaičių kepenų būklė pagerėja. Daugeliu atvejų ADP neatsiranda sunkių simptomų.

• Padidintos parotidinės seilių liaukos.
• Pirštų lenkimo kontraktūra.
• Palmių paraudimas ir kartais sustoja.

Lengviausias būdas nustatyti ligą yra laboratoriniai tyrimai ir biopsija.

Difuzinė distrofija

Difuziniai distrofiniai kepenų parenchimos pokyčiai yra labai pavojinga būklė. Tai kyla dėl to, kad hepatocitai negali neutralizuoti į organizmą patekusių toksinų. Kepenų ląstelės negali susidoroti su didelio masto apsinuodijimu, todėl pradeda mirti parenchiminis audinys, o pažeistose vietose auga pluoštiniai jungiamieji audiniai. Difuziniai pokyčiai tampa ryškesni, o tai kelia pavojų kepenų nepakankamumui. Taip atsiranda difuzinis difuzijos sindromas.

Degeneraciniai distrofiniai kepenų pokyčiai dažniausiai sukelia panašų procesą kasoje. Taip yra dėl to, kad šios įstaigos yra glaudžiai susijusios.

Fokalinė distrofija

Fokalinę kepenų distrofiją (CEP) sunku nustatyti naudojant laboratorinius tyrimus. Tai gana sunku, nors yra funkcinių sutrikimų liaukos. Ligos simptomai priklauso nuo priežasties, dėl kurios ji sukėlė.

Fokusinė transformacija veikia tam tikras kepenų dalis.

Fokusuota DP, kurią sukėlė pernelyg didelis alkoholinių gėrimų vartojimas, pasireiškia dusuliu, apetito praradimu, kartais yra dešinėje po briaunomis. Šie požymiai tampa ryškesni, kai pacientas juda.

Efektyviausi patologijos nustatymo metodai yra magnetinis rezonansas ir kompiuterinė tomografija.

Granuliuota distrofija

Tai yra labiausiai paplitęs baltymų DP tipas. Granuliuota kepenų distrofija (ZDP) pasižymi ląstelės citoplazmos koloidinių savybių pažeidimu, kuriame atsiranda grūdų baltymas.

ZDP sukelia šie veiksniai:

• Nepakankamas naujagimio maitinimas.
• Apsinuodijimas.
• Infekcinės ligos.
• Sutrikusi kraujotaka ir limfos cirkuliacija.
• Priežastys, kurios sukelia deguonies badą audiniuose.

Laikui bėgant, kai ZDP keičia ląstelių baltymų apykaitą, citoplazma tampa drumsta, išsipučia. Dėl žalos kepenų audiniui, tulžies formavimo liauka tampa suglebusi, sutrikusi jo aprūpinimas krauju.

Svarbu atskirti ZDP požymius nuo natūralių baltymų sintezės procesų ląstelėse, kuriose baltyme atsiranda granuliacija.

Ši patologija yra grįžtama, tačiau ji yra sunki. Todėl yra galimybė ZDP atsinaujinti į intracelulinę hialinozę, vandens disstrofiją ar nekrozę.

Baltymų DP

Baltymų kepenų distrofija (BDP) atsiranda dėl baltymų apykaitos sutrikimų ir atsiranda dėl amiloidozės, hialino ar granuliuoto distrofijos.

Kai amiloidozė audiniuose susidaro amiloidas ir kaupiasi (baltymų-polisacharidų kompleksas).

BDP kepenyse įgyjama granuliuota struktūra, nes ląstelių protoplazmoje atsiranda lašų formos ir granuliuotos struktūros. Jie suvienija ir užpildo ląstelę. Baltymų struktūros yra sutankintos, liaukos ląstelių darbas yra sutrikdytas, todėl kepenų audiniai miršta.

Hidropinė distrofija

Hidrofinė kepenų distrofija (AHD, vakuolinis degeneracija) lydi vakuolų (ląstelių citoplazmos ertmės), kurios yra užpildytos citoplazminiu skysčiu, išvaizda. Patologijoje padidėja organų parenchimos ląstelės, kurias lydi branduolio susitraukimas arba vakuolizacija.

Kai liga progresuoja, kepenys perpildo skysčiu, o jo ultrastruktūros skaidosi. Paveiktos ląstelės atrodo kaip talpos, pripildytos vandeniu, ir yra nuolatinė ertmė su branduoliu burbulo pavidalu. Taip pasirodo DDP.

Pokyčius galima atskleisti tik mikroskopu, nes kepenys nekeičia išorės.

Geltona kepenų distrofija

ZhDP dažnai yra nėštumo komplikacija. Patologija atsiranda dėl ūminio organizmo apsinuodijimo infekcinių ligų fone. Gydymas kūdikiams ateityje gali sukelti DP, tulžies pūslės uždegimą, kepenis kepenyse. Be to, liga gali pasireikšti savarankiškai dėl organizmo autooksikacijos (toksikozė).

ZhDP yra sunki toksikozė būsimose motinose. Patologija atsiranda dėl stipraus apsinuodijimo metabolitais. Liga pasireiškia geltonos spalvos odos ir gleivinių dažymu, gausiu vėmimu, sąmonės drumstimu, deliriumu ir padidėjusiu jaudumu. Be to, yra tikimybė, kad atsiras kraujavimas išbėrimas (kraujavimas po oda), sumažėja šlapimo tūris, jame yra cirozino ir lecitino, sumažėja kepenų nuodingumas. Be gydymo, pacientas miršta po kelių dienų.

Ligos diagnozė

DP diagnozė yra sunki, nes tradiciniai laboratoriniai tyrimai yra neveiksmingi, nepaisant liaukos funkcinių sutrikimų.

Liga paprastai yra besimptomė, vienintelis patologijos požymis yra hepatomegalija. Kepenų echogeniškumas su ultragarsu lieka normaliose ribose, o kartais net padidėja, todėl gana sunku atskirti DP nuo cirozės ar fibrozės. Ultragarsinis tyrimas leidžia nustatyti sritis, kuriose yra padidėjęs echogeniškumas. Mažos echogeniškumo sekcijas galima nustatyti naudojant CT. Kompiuteriniai ir magnetiniai rezonanso vaizdai - informatyviausi DP pripažinimo metodai. Su jų pagalba galite nustatyti kepenų židinio hepatozę.

Patologijai nustatyti atliekama biopsija. Patologiniame audinių tyrime gydytojas nustatys perteklių riebalų.

Gydymo metodai

Daugelis pacientų stebisi, kaip gydyti PD. Gydymas apima taisykles:

• Dieta
• Kartu vartojamų ligų gydymas.
• Kepenų struktūros atkūrimas.
• Rezultatų tvirtinimas.

Paprastai gydytojai skiria šiuos vaistus:

• hepatoprotektoriai
• sintetiniai antioksidantai
• statinai.

Hepatoprotektoriai stabilizuoja ląstelių membranas, atkuria jų vientisumą. Jie pagerina bilirubino, riebalų rūgščių, baltymų metabolizmą. Šiuo tikslu naudota Kars, LIV-52, Hofitol, Essentiale ir kt.

Choleretiniai vaistai pagerina tulžies išsiskyrimą, normalizuoja jo sudėtį, sumažina perkrovą. DP paskirta Allohol, Kholosas.

Statinai koreguoja lipidų profilį. Padedant sumažėja riebalų įsiskverbimas į kraujotaką, o cholesterolio perteklius pašalinamas iš organizmo.

Jei DP stebimas kepenų encefalopatija, pacientas yra nedelsiant hospitalizuojamas. Pacientui skiriami parenteraliniai vaistai, ribojamas baltymų kiekis. Be to, nurodykite vaistus, kurie reguliuoja rūgšties ir bazės būseną. Dažnai su DP pasireiškia acidoze, kad būtų išvengta natrio bikarbonato. Antibakteriniai vaistai slopina žarnyno mikroflorą.

Funkciniuose kepenų sutrikimuose nustatyta ekstrakorporinė enterosorbcija. Siekiant palaikyti metabolizmą, naudojami gliukokortikoidai.

Siekiant sumažinti kepenų apkrovą ir pagreitinti atsigavimą, būtina peržiūrėti meniu. Dieta turėtų apimti maisto produktus, kurių sudėtyje yra vitaminų, pluoštų, pektinų, angliavandenių. Dienos riebalų suvartojimas - 70 g Svarbu neįtraukti maisto produktų, kuriuose yra cholesterolio, ir riboti druskos suvartojimą.

Rekomenduojama vartoti virtus arba virtus patiekalus dvigubame katile. Keptas maistas yra griežtai kontraindikuotinas, tačiau jį galima pakeisti keptais patiekalais. Būtina atsisakyti žuvų ir riebalų mėsos.

Gydant PD draudžiama gerti kavą, arbatą, sodą ir alkoholį.

Pacientams leidžiama valgyti sriubas su daržovėmis, grūdais arba nugriebto pieno pagrindu. Rekomenduojama valgyti šviežią, virtą, kepti arba garinti daržoves. Kartais galite pasimėgauti mažo riebumo kumpiu, kietu sūriu (ne aštriais), baltymų omletais arba virtais kiaušiniais (ne daugiau kaip 1 kiaušinis per dieną). Jūs taip pat galite įtraukti į dietą grikių, avižiniai, manų kruopos ir ryžiai. Be to, fermentuoti pieno produktai, kurių riebalų kiekis yra nedidelis, nėra draudžiami.

Prevencinės priemonės ir PD prognozė

Siekiant užkirsti kelią ligoms, venkite jo sukeliančių veiksnių. Svarbu atsisakyti blogų įpročių: alkoholio, rūkymo, per didelio maisto vartojimo (ypač riebalų), pasyvaus gyvenimo būdo.

Norėdami išlaikyti aukštą gyvybingumą ir užkirsti kelią patologinių procesų vystymuisi, turėtumėte valgyti teisingai, apriboti karšto, kepto maisto, rūkytų, konservuotų produktų vartojimą. Be to, pacientas turi nuolat stebėti svorį ir laikyti jį įprastu intervalu.

Kad kepenys veiktų normaliai, kasdien reikia sportuoti: vaikščioti, bėgti, maudytis ir tt

Jei DP nėra lydima kitų ligų, prognozė yra palanki. Distrofijos su ryškiomis komplikacijomis atveju imunitetas sumažėja, organizmas tampa pažeidžiamas infekcinėms ligoms. Patogeniniai mikrobai patenka į kūną, todėl pacientas kenčia nuo anestezijos, chirurginės procedūros ir po jų atsigauna ilgiau.

Jei pacientas elgiasi neteisingai ir negydo, patologija progresuoja. Tada padidėja mažų mazgų cirozės, nealkoholinio steatohepatito tikimybė.

Jei gydymo metu pacientas atsisakė alkoholio, laikosi dietos ir gydytojo rekomendacijų, tada greičiausiai jis galės išlaikyti veiksmingumą ir pagerinti bendrą būklę.

Remiantis tuo, kas išdėstyta pirmiau, kepenų distrofija yra pavojinga liga, kurios lėtinis kursas pasireiškia dėl gilaus liaukos funkcionalumo slopinimo. Siekiant užkirsti kelią pavojingoms komplikacijoms, turite atidžiai gydyti savo sveikatą ir įtarti simptomus, kreipkitės į hepatologą arba gastroenetrologą. Jei reikia, gydytojas paskirs ultragarso, MRI arba CT skenavimą, taip pat biopsiją. Pacientas turi griežtai laikytis gydytojų rekomendacijų ir vadovauti sveikam gyvenimo būdui.

Dystrofiniai kepenų pokyčiai

Riebalinė kepenų degeneracija

Riebalinė kepenų degeneracija yra sindromas, atsirandantis dėl riebalinės degeneracijos progresavimo kepenų ląstelėse. Šios ligos eigai būdingas patologinio kaupimosi kepenų ląstelėse atsiradimo riebalų lašeliuose atsiradimo procesas. Šios ligos atsiradimo priežastis daugeliu atvejų paveikia kepenis, tampa patologiniais procesais, atsirandančiais tulžies ir žarnyno traktuose. Riebalų kepenų vystymosi rizikos veiksniai taip pat yra sunkus nutukimas pacientui, antrasis cukrinio diabeto tipas, malabsorbcinis ir maldigestioninis sindromas bei reguliarus piktnaudžiavimas alkoholiniais gėrimais. Kai kurių vaistų, tokių kaip kortikosteroidai, tetraciklinai, estrogenai, ir nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, pasekmės gali sukelti riebalinės kepenų distrofijos atsiradimą. Be to, riebalinis kepenų degeneracija gali lydėti įvairių virusinių hepatitų, atsirandančių lėtine forma, ypač C hepatitu, tekėjimą.

Toksiška kepenų degeneracija

Toksiška kepenų distrofija pasireiškia masyviais progresuojančiais nekrotiniais procesais, turinčiais įtakos kepenų audiniui. Liga, kaip taisyklė, yra ūminė, o kai kuriais atvejais gali būti organizme lėtine forma, sukeldama kepenų nepakankamumą, kai patologija progresuoja.

Didžiosios kepenų nekrozės priežastį daugiausia sukelia toksinės medžiagos, esančios maisto produktuose, įskaitant grybus, kurios sukelia apsinuodijimą arseno, fosforo junginiais ir tt Tokios intoksikacijos yra egzogeninės. Endogeninis intoksikacija taip pat gali sukelti toksinę kepenų distrofiją. Tai apima toksikozę, kuri atsiranda moterims tuo metu, kai jie vaikai, tirotoksikozė. Toksiškos kepenų distrofijos priežastis dažnai yra virusinės hepatito liga, kurioje liga išsivysto kaip viena iš jos užsikimšusios formos apraiškų.

Toksiška kepenų degeneracija sukelia kūno pokyčius, kurie būdingi kiekvienam konkrečiam ligos progresavimo etapui. Iš pradžių padidėja kepenų dydis, šis organas įgauna arba suglebusį, arba gana tankų konsistenciją, o juodos spalvos atspalvis jam būdingas. Vėlesnės ligos eigoje kepenų dydis mažėja, o kapsulinė membrana tampa raukšlėta. Kepenų audinys keičia spalvą į pilką ir įgyja molio masę. Vėlesniais etapais, po trečiosios ligos savaitės, kepenų mažinimo procesas tęsiasi, jis užtrunka rausvai atspalviu. Pastebima kepenų retikulinė stroma, kurioje pastebėti sinusoidai išsiplėtę ir pripildyti krauju. Hepatocitai išlieka tik periferiniuose regionuose. Pirmiau minėti reiškiniai rodo kepenų distrofijos perėjimą į raudonojo distrofijos stadiją.

Toksiškos kepenų distrofijos, kuri praeina į lėtinę stadiją, buvimas yra labai retas klinikinis atvejis, tačiau jis yra susijęs su paciento mirtino pasekmės tikimybe dėl progresuojančio kepenų nepakankamumo.

Ūminė kepenų distrofija

Ūminė kepenų degeneracija dažniausiai yra komplikacija, kuri vystosi nepalankios Botkin ligos eigos fone. Šios ligos atsiradimo autonominėje formoje atvejai, kaip rodo medicininė statistika, yra labai reti.

Iki šiol medicininiai tyrimai degeneracinių reiškinių kepenų išsivystymo mechanizmų tyrimo srityje nesukėlė aiškaus atsakymo į klausimą dėl ūminio kepenų distrofijos priežasties. Šiuo metu šio sunkios kepenų ligos patologinės pažangos mechanizmai vis dar nėra visiškai suprantami, ir lieka neaišku, ar yra ryšys su viruso stiprumu (virulentiškumu), ar yra kitų veiksnių.

Pacientai, sergantys brucelioze, pasikartojančia vidurių šiltine, sifiliu, taip pat nėštumo būsena ir dirbtinis pertraukimas, gali lemti pablogėjusio parenchiminio pobūdžio hepatito eigą. Visa tai sukelia didelę hepatito degeneracijos tikimybę į sunkią kepenų distrofijos formą.

Ūminis kepenų degeneravimas pradiniame etape atkuria klinikinį vaizdą, panašų į Botkin ligos atsiradimą, kuris yra susijęs su reikšmingu bendrosios būklės pablogėjimu. Tokiu atveju nervų sistema labiausiai nukenčia, o tai pasireiškia įvairiais smegenų veiklos sutrikimais. Pacientai pradeda vaikščioti, pataikyti į lovą, yra traukuliai ir vėmimas. Kai kuriais atvejais tokių sąlygų atsiradimas tapo pagrindu pacientui hospitalizuoti psichiatrijos klinikoje. Kita vertus, įmanoma kitokia, priešinga centrinės nervų sistemos reakcija į patologinio proceso vystymąsi. Gali pasireikšti apatija ir depresija, pastebimai sumažėti gyvybiškai svarbus organizmo tonusas ir gali pasireikšti padidėjęs mieguistumas. Iki sąmonės netekimo ir kepenų koma.

Alkoholiniai kepenų degeneracija

Alkoholinis kepenų degeneravimas yra liga, kurią sukelia pernelyg ilgas alkoholinių gėrimų vartojimas per ilgesnį nei 10-12 metų laikotarpį. Alkoholis, neribotą kiekį patekęs į žmogaus kūną, turi labai neigiamą hepatotoksinį poveikį.

Alkoholinio kepenų distrofijos atsiradimas gali būti ženklas, kad yra riebalų kepenų ar steatoze, cirozė ir alkoholinis hepatitas. Daugeliu atvejų steatoze išsivysto kaip ankstyviausias patologinio proceso kepenyse etapas dėl piktnaudžiavimo alkoholiu. Nutraukus reguliarų alkoholio vartojimą paciento organizme, patologiniai pokyčiai dėl steatozės, atsirandantys kepenyse, per 2-4 savaites normalizuojasi. Dažnai ligos eigoje gali būti jokių simptomų.

Alkoholinis kepenų degeneracija turi tokius pačius simptomus, kuriems būdinga lėtinė alkoholio intoksikacija. Jis diagnozuojamas dėl padidėjusio parotidinių liaukų dydžio, Dupuytren kontraktūros, palmių eritemos. Šios ligos buvimą paciento organizme taip pat rodo laboratorinių tyrimų ir kepenų biopsijos rezultatai.

Alkoholinės kepenų distrofijos gydymo priemonės visų pirma yra absoliutus paciento alkoholio vartojimo nutraukimas. Nustatyta gydymo kortikosteroidais ir esminiais fosfolipidais kursas. Jei liga yra galutinėje stadijoje, gali būti nurodomas kepenų persodinimas.

Difuzinė kepenų distrofija

Difuzinis kepenų degeneracija yra patologinis procesas, kuris išsivysto parenchimoje, kuri yra pagrindinis audinys, iš kurio susidaro šis organas. Specifinėse kepenų ląstelėse vyksta hepatocitai, kurių metu vyksta nuodingų medžiagų, kurios patenka į organizmą, detoksikacija. Hepatocitai dalyvauja virškinimo procesuose, jų vaidmuo šiuo atveju yra sumažintas iki tulžies sekrecijos, kurioje yra daug fermentų, kurie suskaido riebalus virškinimo trakte. Kepenų ląstelės neutralizuoja kenksmingas medžiagas, jas paverčiant į tas, kurios nekelia grėsmės normaliam kūno funkcionavimui ir kurios vėliau išskiriamos kartu su tulžimi.

Difuzinė kepenų distrofija atsiranda dėl to, kad kepenų ląstelės ne visada gali apdoroti į organizmą patekusį nuodą. Taip atsitinka, kad jie negali susidoroti su apsinuodijimo mastu, o apsinuodijimo rezultatas - jų mirtis. Laikui bėgant tokiu būdu sunaikintos ląstelės pakeičiamos pluoštinėmis jungiamosiomis medžiagomis. Kuo didesnė tokia žalos kepenims apimtis, tuo daugiau ji turės neigiamos įtakos jos gebėjimui atlikti savo funkcijas.

Paprastai difuzinės patologinės pažangos kepenyse atsiradimą lydi panašus procesas, turintis įtakos kasai, nes šių dviejų organų funkcijos yra glaudžiai susijusios.

Fokalinis kepenų degeneracija

Fokalinė kepenų distrofija kelia tam tikrų sunkumų diagnozuojant šią ligą, nes nors kepenų funkcionavimas pablogėjo, labai sunku šiuos patologinius pokyčius įrašyti laboratoriniais tyrimais.

Remiantis priežastimis, kurios sukėlė židinio kepenų distrofiją, kiekvienu atskiru atveju būdingi įvairūs objektyvūs ir subjektyvūs šios ligos simptomai ir apraiškos.

Fokalinė kepenų degeneracija, atsirandanti ypač dėl reguliaraus apsinuodijimo didelėmis alkoholio dozėmis, pasireiškia tokiais reiškiniais kaip dusulys, blogas apetitas ir tt Kai kuriais atvejais pacientai pastebi diskomfortą ir sunkumą dešinėje hipochondrijoje. Šiems simptomams būdingas jų intensyvumas judėjimo metu.

Dažnai riebalų įsiskverbimo į kepenis aptikimas tampa įmanoma tik su magnetinio rezonanso MRI ir kompiuterine tomografija. Šie diagnostiniai metodai yra veiksmingiausias būdas nustatyti paciento židininę kepenų distrofiją.

Granuliuota kepenų distrofija

Grūdų kepenų distrofija yra dažniausia baltymų distrofinės patologijos rūšis. Šioje ligoje sutrikdytos koloidinės ląstelių citoplazmos savybės, kuriose pastebimas grūdų baltymo išvaizda.

Šios kepenų ligos priežastys yra: visiško maitinimo nebuvimas kūdikystėje ir vėlesniais amžių laikotarpiais - intoksikacijos pasekmės, infekcijų buvimas, kraujotakos sistemos sutrikimas ir limfos tekėjimas, taip pat veiksnių, galinčių sukelti audinių hipoksiją, poveikis.

Plėtojant granuliuotą kepenų distrofiją, vyksta baltymų ląstelių metabolizmo pokyčiai. Plečiantis patologiniam granuliuoto distrofijos procesui, citoplazma pasireiškia patinusia ir drumsta išvaizda, dėl kurios ši kepenų žala taip pat apibūdinama kaip drumstas patinimas. Ši liga paveikė kepenis įgaunančią konsistenciją, sutrikdydama kraujo tiekimą.

Skiriant diferencijuotą diagnozę, granuliuotas distrofija turi būti atskirta nuo baltymų sintezės fiziologinių procesų ląstelėse, kuriose baltymas yra granuliuotas.

Granuliuota kepenų distrofija dažniausiai yra grįžtamasis procesas, tačiau dėl sunkios ligos eigos yra galimybė ją transformuoti į tokias formas, kaip hyaline lašas arba giropinė distrofija, taip pat nekrozė.

Kepenų baltymų distrofija

Kepenų baltymų distrofija pasireiškia dėl sumažėjusių baltymų apykaitos procesų ir gali būti atstovaujama amiloidozei, hialinozei ir granuliuotai distrofijai.

Ypatingas amiloidozės bruožas yra tas, kad esant šiai ligai audiniuose yra kaupiama speciali baltymų amiloidinė medžiaga.

Hyalinosis yra baltymų distrofijos rūšis, kuri dažnai vyksta kartu su liga prieš aterosklerozę. Ši patologija dažniausiai išsiskiria lokalizacija, visų pirma, ji gali atsirasti kraujagyslių sienelėje susidarius kraujo krešuliui. Hyalinosis yra linkęs sudaryti permatomas baltymų struktūras, panašias į kremzlės hialino audinį.

Kepenų baltymų distrofija taip pat yra granuliuoto distrofijos forma, o tai reiškia, kad ląstelių protoplazmoje atsiranda lašų formos ir granuliuotų baltymų. Sujungiant jas į vieną visumą, šios formacijos yra linkusios visiškai užpildyti visą vidinę ląstelių erdvę. Su granuliuota kepenų distrofija sutankinamos baltymų formos ląstelių struktūros ir sutrikdomas normalus ląstelių funkcionavimas. Granuliuota distrofija yra kupina nekrozinio pobūdžio patologinių pokyčių ir sukelia ląstelių mirtį.

Hidropinė kepenų distrofija

Hidrofinė kepenų distrofija, taip pat žinoma kaip vandens distrofija, pasižymi tuo, kad ląstelėje atsiranda vakuolų, turinčių citoplazminį skystį. Esant tokiam kepenų distrofijos tipui, parenchiminės ląstelės pasižymi padidėjusiu dydžiu, jų branduolys įgyja periferinę lokalizaciją, kai kuriais atvejais jis yra raukšlėtas arba vakuolinis.

Plėtodamas patologinius pokyčius, ląstelių perteklius su skysčiu ir jo ultrastruktūromis skaidosi. Ląstelė tampa panaši į indą, pripildytą vandeniu, ir jie iš esmės yra vienas nepertraukiamas vakuolas, turintis branduolį, kuriame yra burbulas. Šis reiškinys, apibūdinantis kolliškumo nekrozę, vadinamas balionų degeneracija.

Hidropatinę kepenų degeneraciją galima nustatyti tik tiriant mikroskopu, nes regėjimo pokyčiai nėra būdingi audinių ir organų išvaizdai.

Šios ligos buvimo prognozė atrodo nepalanki dėl to, kad kepenų hidrologinėje distrofijoje šio organo veikimas yra labai sutrikęs. Neigiamas prognostinis veiksnys taip pat yra tai, kad šios ligos rezultatas yra židininė arba bendra ląstelių nekrozė.

Geltona kepenų degeneracija

Nėštumo metu gali pasireikšti ūminė geltona kepenų distrofija, kaip viena iš susijusių komplikacijų. Tai sukelia ūmaus apsinuodijimo būklė, kai liga yra sunkinanti organizmo infekcijos atsiradimo aplinkybė.

Moterų gelta tuo metu, kai ji turi vaiką, taip pat esant kepenų patologijoms be kepenų degeneracijos, pvz., Cholecistitas ir kepenų buvimas kepenyse, taip pat gali būti autonominės ligos, kurią sukelia kūno automatizavimas, pavidalu. Ši sąlyga yra žinoma kaip nėštumo toksikozė.

Geltona kepenų distrofija yra viena iš rimčiausių nėštumo toksikozės sunkumų. Ligos priežastis yra sunkus apsinuodijimas medžiagų apykaitos procesais, kurie vyksta nėštumo metu ir kurie skiriasi skirtingomis savybėmis nei metabolizmas, kuris atsiranda normalioje kūno būsenoje. Patologinę pažangą jo vystymosi pradžioje apibūdina gelta, kuri prieš prasideda sunkiu, dažnai labai ilgu vėmimu. Laikui bėgant, būklę dar labiau apsunkina tai, kad oda ir skleros tampa ryškios ikterinės, yra sąmonės drumstas, gali atsirasti sąmyšių ir pernelyg didelio nervų sistemos sužadinimo. Yra daugybinių poodinių hemoragijų, kurių sudėtyje yra šlapimo, kurio kiekis paprastai mažėja, buvimas yra pastebimas, o cirozino ir lecitino buvimas, be to, sumažėja kepenų nuovargis. Dėl tolesnės paciento būklės pablogėjimo, po kelių dienų yra galimybė mirti.

Parenchiminė kepenų distrofija

Parenchiminė kepenų distrofija yra su juo susijusio patologinio proceso, kuriame yra ląstelių baltymų cheminės-fizinės ir morfologinės charakteristikos, raida. Tokio pažeisto ląstelių funkcionavimo esmė yra hidratacijos procesas, kurį citoplazma vyksta dėl koaguliacijos, denatūracijos arba, priešingai, kolliškumo reiškinio. Tais atvejais, kai pažeidžiami baltymų-lipidų ryšiai, membraninių ląstelių struktūroms būdingi destruktyvūs procesai. Tokių pokyčių pasekmės yra nekrozinių krešėjimo procesų vystymasis - sausas arba kollikvatsionnogo - šlapio pobūdžio.

Parenchiminė kepenų distrofija klasifikuojama pagal savo veisles:

Hyalino lašų hidroporinio rago distrofija.

Granuliuota distrofija taip pat gali būti siejama su parenchimine kepenų distrofija, kuriai būdingas baltymų grūdų atsiradimas parenchimos ląstelėse. Šiam kepenų distrofijos tipui būdingas padidėjęs organo, kurį paveikė šis sutrikimas, tūris, suglebęs nuoseklumas ir nuobodus išvaizdos pjūvyje. Paskutinė paminėta savybė yra ta, kad granuliuota kepenų distrofija taip pat vadinama nuobodu ar drumstu patinimu.

Kepenų distrofija - lėtinė arba ūminė (priklausomai nuo formos) kepenų liga, kuri pasireiškia esant hepatocitų (kepenų ląstelių) riebalinės distrofijos simptomams arba jų masinei nekrozei. Tokios ligos kaip hepatozė ir cirozė yra kepenų distrofijos proceso pasekmės.

Įprasta išskirti riebalinę ir toksišką kepenų distrofiją.

Toksiška kepenų degeneracija

Tai pasireiškia masine progresuojančia kepenų audinio nekroze, yra ūmaus, retai chroniškai atsiradusi liga, kuriai būdinga progresuojanti masinė kepenų nekrozė ir susijusios kepenų nepakankamumo raida.

Toksiškos kepenų distrofijos etiologija ir patogenezė

Masyvi kepenų nekrozė dažniausiai susidaro su egzogeniniu (apsinuodijimu maistu, įskaitant grybus, fosforą, arseną ir pan.) Ir endogenine (tirotoksikoze, nėščia toksikoze). Gali pasireikšti virusinio hepatito pavidalu, kaip jo fulminanti forma.

Toksiškos kepenų distrofijos patologinė anatomija

Toksiškos kepenų distrofijos pokyčiai skirtingais ligos laikotarpiais skiriasi. Ligos pradžioje yra šiek tiek padidėjęs kepenų dydis, jis tampa tankus arba suglebęs, gelsvas atspalvis. Kitu atveju, kepenų dydis mažėja, tapęs suglebęs, o jo kapsulė tampa raukšlėta. Kepenų audinys tampa pilki, molio išvaizda.

Mikroskopiškai, kepenų segmentų centre stebimas riebalinių hepatocitų degeneracijos vystymasis, po to seka jų tolimesnė nekrozė ir autolitiniai skilimo procesai su baltymų riebalų detritu su leucino ir tirozino aminorūgščių kristalais. Su progresavimu šie nekroziniai pokyčiai užfiksuoja likusius lobulių segmentus. Šie kepenų pokyčiai apibūdina vadinamosios geltonosios distrofijos etapo pradžią.

Po 3 savaičių ligos kepenys toliau mažėja ir tampa raudonos. Kepenų retikulinė stroma yra veikiama su sinusoidais, kurie išsiplėtę ir labai pripildyti krauju. Hepatocitai saugomi tik skilvelių periferijoje. Šie pokyčiai apibūdina raudonojo distrofijos pradžią.

Toksiškos kepenų distrofijos simptomai

Su masyvia kepenų nekroze ir toksine kepenų distrofija, gelta, limfmazgių hiperplazija ir blužnies priartėjimu prie kraujagyslių, atsiranda daugybinių kraujavimų iš odos, gleivinių ir serozinių membranų, epitelio ląstelių nekrozė inkstų ląstelėse, distrofiniai pokyčiai kasos audinyje ir kepenų nefrozė. širdis.

Progresuojant šios ligos formai, pacientai dažnai miršta nuo hepatorenalinio sindromo ir kepenų nepakankamumo.

Toksiška lėtinė kepenų distrofija yra labai reti, kai liga atsinaujina, per kurią atsiranda postekrozinė kepenų cirozės forma.

Riebalinė kepenų degeneracija

Ar liga ar sindromas, kurį sukelia riebalinės distrofijos kepenų ląstelėse atsiradimas patologinio riebalų lašelių susidarymo formoje. Kepenų ląstelėse kaupiasi riebalai.

Riebalų kepenų etiologija

Riebalinė kepenų degeneracija yra kepenų reakcija į intoksikaciją, kartais susijusi su daugeliu ligų ir patologinių sąlygų. Dažniausios riebalinės kepenų distrofijos priežastys yra žarnyno ir tulžies takų patologijos, ryškus nutukimas, žarnyno anastomozės, ilgalaikis parenteralinės mitybos naudojimas, cukrinis diabetas (antrasis tipas), maldigestionas ir malabsorbcijos sindromas, glitimo enteropatija, Wilson-Konovalovo liga ir keletas genetiškai sukeltų ligų. lėtinis apsinuodijimas alkoholiu, tam tikrų vaistų vartojimas (kortikosteroidai, estrogenai, tetraciklinai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo); fondų, amiodarono). Beveik visi chroniškai vykstantys virusiniai hepatitai, ypač lėtinis C hepatitas, lydi riebalinės kepenų distrofijos vystymosi.

Riebalų kepenų patogenezė

Aprašyto kepenų sutrikimo patogenezės pagrindas yra trigliceridų ir cholesterolių kaupimasis kepenų audiniuose dėl pernelyg didelio laisvo riebalų rūgščių įsisavinimo ir susidarymo bei pernelyg didelio riebalų rūgščių gavimo kepenyse, mažinant riebalų rūgščių oksidacijos hepatocitų mitochondrijose greitį ir sunkumų naudojant kepenų riebalus.

Patologinė riebalų kepenų anatomija

Kepenų distrofija didėja, tampa geltona arba raudonai ruda, jos paviršius išlieka lygus. Kepenų ląstelėse nustatomas riebalų kiekis iš trigliceridų. Riebalų kaupimosi procesas hepatocituose gali būti susmulkintas, šiurkštus arba mažas lašelis. Riebalų lašai organus perkelia į periferiją ląstelių viduje. Infiltracija su riebalais gali apimti ir atskirus hepatocitus, ir hepatocitų grupes, ir net visą kepenų parenchimą. Kai riebalai įsiskverbia į hepatocitus ir riebalų lašeliai susilieja tarpusavyje ir sudaro riebalines cistas su jungiamojo audinio proliferacija.

Riebalų kepenų klinika

Kepenų riebalinio degeneracijos eiga paprastai yra besimptomė, o patologija dažniausiai nustatoma atsitiktinai instrumentinių tyrimo metodų metu. Skausmas nėra specifinis ligos simptomas.

Kai kuriems pacientams pasireiškia sunkumų ir diskomforto pojūtis dešinėje hipochondrijoje, kurią paprastai pablogina judesiai. Šios ligos kepenys padidėja, tačiau kepenų jautrumas yra gana retas. Kepenų riebalinis degeneracija, atsirandanti dėl lėtinio apsinuodijimo alkoholiu, dažnai būna su anoreksija, dusuliu ir kitais simptomais.

Kepenų distrofijos diagnozavimo metodai

Tradicinių laboratorinių tyrimų naudojimas siekiant patvirtinti šiuos pažeidimus praktiškai nėra informatyvus. Vidutiniškai padidėja transaminazių ir šarminių fosfatazės fermentų aktyvumas. Bendrojo bilirubino, albumino ir protrombino kiekis dažniausiai yra normalus. Kiti kraujo pakitimai nenurodyti. Vykdydamas ultragarso gydytojas pažymi, kad kepenų audinio echogeniškumas daugiausia yra normalus arba padidėjęs. Kai kuriais atvejais tik kompiuterinė tomografija ir magnetinio rezonanso tyrimas gali atskleisti kepenų distrofijos buvimą. Galutiniam diagnozės patvirtinimui būtina atlikti kepenų audinio biopsiją, atlikus gautų biopsijos mėginių histologinį tyrimą.

Kepenų distrofijos gydymas

Svarbus įvykis gydant kepenų distrofiją yra išvengti nekrozės ir uždegimo (steatohepatito), kurio gydymas yra daug sudėtingesnis. Kepenų distrofijos gydymas visų pirma yra jo etiologinių priežasčių šalinimas, o taip pat ir simptominis gydymas kartu su liga.

Tarp vaistų, kurie sukelia kepenų funkcinių būsenų pagerėjimą, viena iš pirmaujančių vietų užima sudėtingas vaistas Heptral (ademetioninas). Antrasis pagrindinis kepenų distrofijos gydymo vaistas yra vaistas "ursodeoksicholio rūgštis".

Ši informacija nėra rekomendacija gydant kepenų distrofiją, bet yra trumpas ligos aprašymas, skirtas susipažinti. Nepamirškite, kad savęs apdorojimas gali pakenkti jų sveikatai. Jei yra ligos požymių ar įtarimų dėl jo, nedelsdami kreipkitės į gydytoją. Būkite sveiki.

Bet kokia liga gali būti laikoma organų pažeidimu, kurį sukelia įvairūs patogenai arba kintantys metaboliniai procesai ląstelių lygmeniu. Šiuo atveju kalbėkite apie distrofiją - toks medžiagų apykaitos iškraipymas, kurį lydi struktūros pažeidimas. Dažnai tai yra prisitaikantis kūno atsakas į neigiamą aplinkos poveikį.

Etiologija

Metabolizmo pokyčiai, atsirandantys po išorinių ir vidinių veiksnių, sukelia ląstelių struktūros sutrikimą. Tai gali būti mityba, nepalankios gyvenimo sąlygos, sužalojimai, apsinuodijimas, apsinuodijimas, infekcijos poveikis, endokrininiai sutrikimai, kraujotakos patologija, paveldimi defektai. Jie tiesiogiai veikia organus arba pasikeičia neuro-humoralinis reguliavimas. Disstrofijos sunkumą lemia audinio tipas, patologinio faktoriaus poveikio stiprumas ir trukmė, taip pat organizmo gebėjimas reaguoti į ekspoziciją.

Šie pertvarkymai yra bet kokios ligos draugai. Kartais jie pasirodo pirmiausia ir sukelia ligos vaizdą, o kartais pati liga sutrikdo ląstelių apykaitą.

Drenažiniai kepenų pokyčiai atsiranda dėl šių veiksnių:

uždegiminės ligos - virusinis hepatitas, infekcijos, nuodingi pažeidimai - alkoholio, narkotikų, nuodų, pramoninių kenksmingų medžiagų, nesveiko mitybos rezultatas - riebalinių ir angliavandenių maisto produktų dominavimas, tulžies nutekėjimo pažeidimas, sisteminės ligos, endokrininiai sutrikimai, paveldimos ligos.

Patogenezė

Ilgas tyrimas apie distrofijos procesus naudojant biochemijos, histochemijos ir elektronų mikroskopijos metodus parodė, kad bet kuris iš jų yra pagrįstas sutrikusiomis reakcijomis, susijusiomis su fermentais ir ląstelių struktūrų funkcijos pokyčiais. Keičiami metabolizmai, kurių metabolizmas pasikeitė dideliuose kiekiuose audiniuose, gebėjimas regeneruotis ir pažeisto organo funkcijos sutrikimas. Kaip rezultatas - kūno pažeidimas.

Dinaminiai pokyčiai gali įvykti vienu iš mechanizmų:

Skilimas - molekulių lygmeniu pertvarkoma audinių sistemų, baltymų riebalų ir mineralinių junginių struktūra. Taip yra dėl maistinių medžiagų, medžiagų apykaitos produktų, hipoksijos, toksinų poveikio, karščio, rūgšties ir bazės pusiausvyros pokyčių (dažniau - acidozės), redokso reakcijų ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimo. Šių veiksnių įtakoje ląstelių organelių komponentai ir didelės molekulės gali suskaidyti arba keisti. Baltymai hidrolizuojami lizosomų fermentais ir denatūruoja. Sudėtingesnės formos (amiloidas, hialinas) susidaro tuo pačiu keliu, o infiltracija yra organų struktūrų impregnavimas baltymų, riebalų ar angliavandenių metabolitais, kurie laisvai yra kraujyje ar limfoje (kaupimosi ligos). angliavandeniuose, angliavandeniuose - baltymuose, glikogeno sintezė iš gliukozės. Daugelis naujų medžiagų surenkamos ląstelės viduje, modifikuota sintezė - normalių medžiagų susidarymo audiniuose stiprinimas arba susilpnėjimas - baltymai, riebalai, glikogenas, dėl kurio atsiranda jų nepakankamumas. Sintezės pokyčiai gali atsirasti, kai sukuriamos medžiagos, kurios paprastai nėra būdingos audiniui. Pavyzdžiui, glikogenas - inkstuose, keratinas - ašarinėje liaukoje.

Šie patologiniai mechanizmai gali išsivystyti nuosekliai arba vienu metu. Morfologiškai, distrofijos pasirodys kaip ląstelių struktūros pažeidimas. Paprastai, sugadinus įvairias ląstelių struktūras, prasideda jų regeneracija. Patologijoje jis yra sulaužytas net molekuliniu lygiu. Viduje ląstelės pradeda nustatyti grūdų, lašų, ​​kristalų ir kitų intarpų įvairovę, kurios neturėtų būti, arba jų skaičius sveikose ląstelėse yra nereikšmingas. Procesas gali vykti priešinga kryptimi - ląstelėse išnyksta įprasti jiems būdingi organai ar jų dalys.

Organų lygmenyje distrofija pasireiškia išvaizdos pokyčiais. Spalva, dydis, forma, pokyčiai, tokie procesai sako „degeneraciją“ arba organo degeneraciją. Kūnas keičia savo veikimą - įvairių medžiagų sintezę, metabolizmą. Jei dinstrofijos etiologija yra nuimama ir nėra jokios gilios žalos, tai yra absoliutaus organo atsigavimo galimybė. Kitais variantais procesai yra negrįžtami, atsiranda nekrozė.

Dystrofijos tipai

Jie klasifikuojami pagal jų padarytos žalos lygį:

parenchiminis - veikia organo parenchimą, strominį-kraujagyslių - restruktūrizavimą mikrovandeniuose ir tarpląstelinėje erdvėje, sumaišykite.

Jei atsižvelgiame į tam tikro metabolizmo patologiją:

Proceso apimtis yra:

vietinis, bendras arba sisteminis.

Taip pat paskirstykite įgytą ir paveldėtą.

Parenchiminė dysproteinozė

Citoplazminių baltymų, kurie yra susieti ar laisvi, metabolizmo pokyčiai vadinami baltymų distrofija. Susieti baltymai yra skirtingi lipoproteinų kompleksai, o laisvieji baltymai atstovaujami ląstelių fermentuose. Jų fizikiniai-cheminiai prietaisai keičiasi, citoplazmoje susidaro įvairios peptidų dalelės. Dėl to pasikeičia vandens ir elektrolitų keitimas, osmotinis slėgis, didėja skysčio prisotinimas.

Morfologiškai tai pasireiškia hipalino lašeliu ir hidrofiniu distrofija. Galutinis jų egzistavimo etapas gali būti ląstelių nekrozė. Galutinis hyaline-drop medžiagų apykaitos sutrikimų etapas yra koaguliacinė nekrozė, ląstelių kolliškumo nekrozės pabaigoje. Apsvarstykite šiuos pokyčius įmanoma tik naudojant pažeistų zonų mikroskopiją. Naudojant hyaline lašelių dysproteinozę, į ląsteles surenkami hyalino lašai. Ląstelės, kurias paveikė hidrofinis distrofija, padidina tūrį dėl vakuolų su skystu skaidriu turiniu.

Granuliuota distrofija arba drumstas patinimas - taip pat parenchiminė distrofija, baltymų netekimas grūdų pavidalu. Priežastys yra įvairios infekcijos, kraujotakos patologija, mityba. Funkcionaliai ji nepažeidžia kūno ir kartais visiškai atsitraukia.

Hidrofinis distrofija, priešingai, sukelia kepenų funkcijos sutrikimą. Jis išsivysto prieš sunkų ir vidutinį virusinį hepatitą, ilgą cholestazę, distrofinę cirozės formą. Labiausiai ryškus tipas yra balionų distrofija, kuri ilgą laiką padidėja ir tampa negrįžtama ir tampa kolliškumo nekroze. Tokiu būdu ląstelės tirpsta skysta. Imuninės ląstelės susikaupia ir išvalo negyvus audinius. Jų vietoje randamas randas.

Hyalino lašelių distrofija kepenyse pasireiškia sumažėjusiu ląstelių dydžiu, baltymų formavimu. Ypatingas tipas yra alkoholinis hialinas arba Mallory bulius. Tai yra ypatingas baltymas, hepatocitų sintezės rezultatas. Įsikūręs aplink branduolį esančiose ląstelėse ir turi acidofilinę reakciją (mėlyna spalva). Ji turi leukotaksą - pritraukia baltuosius kraujo kūnelius, gali sukelti imuninę reakciją, stimuliuoja kolageno susidarymą. Alkoholizmu sergančių pacientų kraujyje aptinkami alkoholio hyalino pagrindu veikiantys cirkuliaciniai imuniniai kompleksai, galintys užkrėsti inkstus su glomerulonefritu.

Parenchiminė lipidozė

Riebalų distrofija yra didelių lipidų kiekio susidarymas ląstelėse arba nusėdimas tose vietose, kur jos nebuvo anksčiau, taip pat netinkamos struktūros riebalų sintezė.

Didžioji dalis sukauptų riebalų hepatocituose yra neutrali riebalai. Jis sudaro lašus, kurie palaipsniui sujungia į didelę vakuolę. Trimis atvejais pažeidžiamas riebalų metabolizmas:

Didelis riebalų suvartojimas organizme, kuris galiausiai sukelia fermentų trūkumą jų virškinimui, Toksiškos medžiagos blokuoja riebalų sintezę, trūksta aminorūgščių lipoproteinų ir fosfolipidų susidarymui.

Lipidozės atsiradimą skatina šie veiksniai:

alkoholizmas, diabetas, bendras nutukimas, toksiškos žalos, paveldimos fermentacijos, virškinimo sistemos ligos.

Kepenų nutukimas pasireiškia trimis būdais:

sklaidos - lipidų lašeliai yra atskirose ląstelėse, zonos riebalai yra renkami specialiose kepenų skilties vietose, pasklinda - riebalų pasiskirstymas visoje skiltyje.

Įtraukimo apimtis nutukimas gali būti šiurkštus ir lašelis.

Ilgalaikį alkoholio vartojimą sudaro beveik 50% riebalinės hepatozės susidarymo.

Etilo alkoholis ir jo metaboliniai produktai sustiprina riebalų rūgščių sintezę, tačiau mažina jų oksidaciją ir lipoproteinų susidarymą. Didelis kiekis cholesterolio kaupiasi, o tai sumažina ląstelių membranų pralaidumą. Ląstelėse esantys riebalų lašeliai stumia šerdį į periferiją. Tačiau sintetinis ląstelės darbas netrukdomas. Atsisakius alkoholio yra atvirkštinio vystymosi procesas. Atkuriamos funkcijos, sukaupti lipidai palaipsniui metabolizuojami ir pašalinami iš kepenų.

Bet jei pacientas nori gerti alkoholį toliau, tai kelia grėsmę riebalų degeneracijos perėjimui į cirozę.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, riebalų degeneracija išsivysto 70% atvejų. Tai įtakoja šie veiksniai:

amžius yra dažnesnis senyvo amžiaus žmonėms, 2 tipo cukrinis diabetas yra susijęs su nutukimu ar lipidų metabolizmu, ketoacidozės sunkumu.

Dėl insulino ir gliukozės įsisavinimo į ląsteles trūksta lipolizės - riebalų apykaitos, kuria siekiama sumažinti energijos alkį. Padidėja riebalų rūgščių koncentracija kraujyje, kepenys bando jas apdoroti lipoproteinais. Perteklinė vertė yra trigliceridų sintezė. Tačiau per daug atsilieka hepatocituose, sukelia riebalinę hepatozę.

Riebalinis kepenų degeneracija yra grįžtamas procesas. Pagrindinis vaidmuo tenka provokuojančio veiksnio - alkoholio pašalinimo, maisto sudėties normalizavimo, riebalų kiekio mažinimo ir kontroliuojamo diabeto eigos nutraukimui.

Nėščiųjų nėštumo distrofija

Taip pat turėtume apsvarstyti ūminio riebalinio hepatito atsiradimą nėštumo metu. Tai rimta būklė, kuri dažnai sukelia motinos ar vaisiaus mirtį. Įvykio priežastys nėra visiškai žinomos. Siūloma paveldimumo, genetiškai nustatyto mitochondrijų fermentų sistemos defekto, įtaka. Tai sukelia sutrikusią riebalų rūgščių oksidaciją.

Patologijos simptomai yra įvairūs. Kai kurios gelta gali nerodyti. Tačiau dažniau yra klasikinis kursas: silpnumas, mieguistumas, pykinimas, rėmuo. Palaipsniui didėja gelta, jos sunkumas yra pavojingas motinai ir vaisiui. Dėl rėmens fono susidaro stemplės opos, o stemplės kraujavimo metu gali būti vėmimas "kavos pagrindu". Kepenų nepakankamumas susidaro su sąmonės debesies vaizdu. Dažnai tai lydi skleidžiamą intravaskulinį krešėjimą, kuris tampa mirties priežastimi.

Įtariama, kad trečiojo nėštumo trimestro metu išsivysto ūminis riebalinis hepatosis. Tai yra nepaprastosios padėties požymis, siekiant išsaugoti motinos ir vaiko gyvybę.

Angliavandenių distrofija

Išreikštas angliavandenių formų struktūros pažeidimu ar netipiškose vietose. Dažnai tai priklauso nuo saugojimo formos - glikogeno. Diabeto ir glikogenozės atveju tokie procesai tampa įmanoma.

Cukriniu diabetu sergančių pacientų glikogeno kiekis žymiai sumažėja, tačiau jis kaupiasi branduoliuose, todėl jie atrodo „tušti“, koreguojami išilgai kraujagyslių ir nervų, kurie juos pažeidžia ir sukelia diabetinės angiopatijos vystymąsi.

Jei glikogeno kiekis audiniuose padidėja, ši būklė vadinama glikogenoze. Tai pastebėta anemijos, leukemijos, uždegimo vietose. Jis kaupiasi raumenyse, širdyje, inkstuose ir kraujagyslių sienose. Jis gali kliniškai išreikšti mirtiną širdies ar kvėpavimo nepakankamumą.

Simptomai

Pagrindinė liga, sukelianti distrofiją, sukels simptomus. Ūmus procesus lydi silpnumas, negalavimas, sumažėjęs veikimas. Kepenų kapsulės ar tulžies pūslės ligos tempimas lydės skausmą. Dažnai tai yra nuobodu skausmingas skausmas po šonkauliais į dešinę. Kartais ji grįžta į dešiniojo inksto plotą, į kaklą, pečių mentę, petį į dešinę.

Pacientai yra susirūpinę dėl dispepsijos simptomų - pykinimo, rėmens, galbūt vėmimo. Kėdė yra sulūžusi, yra vidurių užkietėjimo ir viduriavimo laikotarpiai, dažnai lydi pilvo pūtimas, vidurių pūtimas.

Gelta požymiai gali pasireikšti po kelių valandų ar dienų, kaip bilirubino metabolizmo pažeidimo pasireiškimas. Pirmiausia reaguokite su išmatomis ir šlapimu. Išmatos tampa spalvos, o šlapimas tampa alaus spalva. Lygiagrečiai niežtina oda - odos receptorių dirginimas cirkuliuojančiomis tulžies rūgštimis.

Esant pažangiems degeneraciniams procesams, yra baltymų apykaitos sutrikimų požymių. Imunitetas mažėja, dažniau yra infekcinių ligų. Baltymų koaguliacijos faktorių sintezės trūkumas pasireiškia kraujavimu, odos kraujavimu, hemoroidiniu, virškinamojo trakto, gimdos kraujavimu.

Baltymų trūkumas sukelia nepakankamą vandens surišimą, kuris pasireiškia daugelio edemų, ascito vystymosi.

Didžiausias kepenų nepakankamumo laipsnis yra kepenų encefalopatija. Tai sindromas, atsirandantis dėl medžiagų apykaitos sutrikimų ir pasireiškia sąmonės, elgesio ir neuromuskulinių reakcijų pasikeitimu. Jis gali išsivystyti per 7 dienas ar daugiau per 3 mėnesius.

Pažeidimų sunkumas priklauso nuo vystymosi greičio ir šios ligos priežasties. Yra asmenybės sutrikimai, atminties sutrikimas ir žvalgybos sumažėjimas.

Encefalopatija vyksta trimis etapais:

Smulkūs asmenybės pokyčiai, miego sutrikimų skundai, dėmesio ir atminties praradimas Sunkūs asmenybės sutrikimai, dažnai netinkamas elgesys, nuotaikos svyravimai, mieguistumas, monotoninė kalba, trukdymas orientuotis laiku, stuporas, nuotaikos svyravimai, agresija, klaidinančios būsenos, patologiniai refleksai. koma - gilus sąmonės depresija, sausgyslių refleksų sumažėjimas, patologinės išvaizdos atsiradimas.

Be neurologinių požymių, yra ir kitų klinikinių simptomų - gelta, kepenų kvapas, karščiavimas, tachikardija. Dėl didelės nekrozės gali prisijungti infekcija. Mirtis dažnai atsiranda dėl smegenų edemos, inkstų nepakankamumo, plaučių edemos, toksinio ar hipovoleminio šoko.

Diagnostika

Apklausa prasideda anamnezės duomenų rinkimu:

pacientų skundai, ligos požymių atsiradimo laikas, jų išsivystymas laikui bėgant, ryšys su įvairiais veiksniais - alkoholio vartojimas, mityba, mankšta, neapsaugotų lytinių santykių rodymas, injekcijos, dantų apsilankymai, tatuiruotės, kraujo perpylimai per pastaruosius 6 mėnesius, virškinimo trakto ligų buvimas žarnyno trakto, kepenų, diabeto, nėštumo.

Bendrasis tyrimas atskleidžia antsvorį, odos spalvą, įbrėžimus, odos kraujavimą, bėrimą, pigmentaciją, galūnių patinimą arba skysčio kaupimą pilvo ertmėje.

Kepenų distrofija yra morfologinė procesų, kuriuos sukelia įvairių patogeninių veiksnių įtaka, savybė. Todėl diagnozė siekiama nustatyti ligą, dėl kurios atsirado kūno distrofija. Tam naudojami laboratoriniai diagnostikos metodai. Visiškas kraujo kiekis atspindi uždegimo organizme buvimą. Biocheminis kraujo tyrimas leidžia įvertinti sintetinės kepenų funkcijos būklę, citolitinių reakcijų buvimą, ląstelių pažeidimą.

Vyksta virusinių hepatito žymenų, kurie taip pat sukelia kepenų distrofiją, tyrimas.

Kitas etapas yra ultragarsas. Šis metodas yra neinvazinis ir leidžia nustatyti difuzinius ar židinius audinio pokyčius. Pagal ultragarsinio vaizdo pobūdį galima teigti, kad riebalų infiltracija kepenyse, fibrozės ar cirozės raida. Dėl ultragarso, aiškiai matomos volumetrinės formacijos, ertmės, cistos, kalcifikacijos, skiriasi nuo hipertenzijos požymių.

Naudojant rentgeno metodus galima nustatyti kepenų pokyčius, didinant jo dydį. Priešingybė tulžies takams ar kraujagyslėms rodo jų būklę, kankinimą, apribojimų buvimą, kliūtis tulžies nutekėjimui. Taip pat naudojami tokie metodai kaip CT ir MRI. Nėra jokių specifinių požymių, rodančių, kad atsiranda distrofija. Tai galima atspėti nustatant skirtingų ligų požymių parenchimos pokyčius.

Morfologinį vaizdą galima nustatyti tik naudojant biopsiją. Bet tai yra trauminis metodas, kuris gali sukelti rimtų komplikacijų. Todėl jis naudojamas tik pagal nuorodas:

kepenų ligos etiologijos, lėtinio virusinio hepatito, kaupimosi ligų (hemochromatozės, Vilsono sindromo), tulžies pūslės reakcijos laipsnio ir fibrozės pokyčių, karcinomos nustatymas, šių ligų gydymo poveikio kontrolė.

Yra sąlygų, kuriomis šis metodas yra visiškai kontraindikuotinas:

sunki paciento būklė, menstruacijų kraujavimas moterims, kraujo krešėjimo pažeidimo požymiai, trombocitų skaičiaus sumažėjimas, mechaninis gelta.

Diagnozuoti riebalų degeneraciją naudoti metodą yra nepraktiška. Ši forma turi gebėjimą regresuoti gydymo ir dietos įtakoje. Todėl tyrimo metu gauti duomenys nebus svarbūs per 2-3 savaites.

Gydymas

Siekiant veiksmingai išspręsti šią ligą, gydymas turi vykti šiais etapais:

racionali mityba, komorbidumo gydymas, kepenų atsigavimas, rezultatų konsolidavimas.

Konservatyvi terapija

Kartu vartojamų ligų gydymas yra tinkamas gydymas endokrinologo nustatytu diabetu. Virškinimo trakto ligas gydo gatroenterologas arba vietinis gydytojas. Alkoholio gydymo gydymui, jei žmogus negali susidoroti su alkoholiu, patraukiamas narkotikas.

Gydymui naudokite įvairių grupių vaistus:

Hepatoprotektoriai gali turėti skirtingą poveikį. Jie stabilizuoja ląstelių membranas, atkuria jų vientisumą, pagerina sintetinius ląstelių gebėjimus. Jie padeda pagerinti bilirubino, riebalų rūgščių, baltymų apykaitą. Grupės atstovai yra vaistai „Karsil“, „Liv-52“, „Hofitol“, „Essentiale“, ursodeoksicholio rūgštis ir jais paremti vaistai.

Taip pat naudojamas cholagogo narkotikų Allohol, Holsas. Jie pagerina tulžies sintezę, sekreciją, reguliuoja kompoziciją, mažina kepenų perkrovimą.

Statinai naudojami lipidų profiliui koreguoti. Jie sumažina riebalų absorbciją žarnyne, pašalina cholesterolio perteklių, neleidžia jam grįžti į kraują.

Sunkios distrofijos gydymas kartu su kepenų encefalopatija vyksta intensyviosios terapijos skyriuje. Simptominis gydymas. Pacientas perkeliamas į parenterinę mitybą ir įvedamas skystis, riboja baltymų kiekį. Preparatai naudojami rūgšties ir bazės būklei ištaisyti, dažnai pasireiškia acidozė šioje būsenoje, todėl reikalingas natrio bikarbonatas. Nurodykite antibiotikus, kad slopintų žarnyno florą.

Kartais yra reikalingas ekstrakorporinis detoksikavimas, ypač po inkstų nepakankamumo. Siekiant išlaikyti bendrą metabolizmą didelėmis dozėmis, naudojami gliukokortikoidai. Ši būklė dažnai mirtina.

Gydymas liaudies metodais

Žoliniai vaistai ir tradicinė medicina gali būti naudojami kaip pagalbiniai gydymo būdai pasikonsultavus su gydytoju. Jie siūlo įvairius receptus atsikratyti distrofijos.

Kasdien galite naudoti 2 šaukštus citrinos sulčių, sumaišytų su tuo pačiu vandens kiekiu.

Per mėnesį išgerkite 2 puodelius per dieną infuzijos, pagamintos iš pieno usnio, kiaulpienės šaknų, dilgėlių, beržų lapų vaisių. Šis mišinys pilamas verdančio vandens stiklu ir reikalauja 15 minučių.

Jei nukirsite prinokusių moliūgų viršų ir pašalinsite sėklą, gausite konteinerį, į kurį jums reikės užpilti šviežio medaus ir įdėti jį į tamsią, vėsią vietą per dvi savaites. Po to gauta vaistinė kompozicija pilama į indą ir suvartojama prieš valgį, vieną šaukštą.

Mėnesio tuščiame skrandyje jie geria šviežiai spaustų morkų sulčių ir šilto pieno mišinį lygiomis dalimis.

Thistle sėklos sumalamos į miltelius. 3 šaukštai užpilkite 0,5 litrų vandens, sumažinkite per pusę. Gerkite šaukštą valandą prieš valgį 1 mėnesį.

Efektyviai padeda džiovinti kriaušes ir avižinius. Už vaisių stiklinę, paimkite 4 šaukštus avižinių, virkite litre vandens. Valgykite visą porciją per dieną.

„Hypericum“, horsetail, laukiniai rožiniai vaisiai, vienodomis dalimis sumaišytos motinėlės. Šaukštelis mišinio stikline vandens virti. Gerkite gautą sultinį per dieną, suskirstytą į 4 dozes.

Šaukštas žiedlapių iš laukinių rožių gėlių, sumaišytas su pusę šaukšto medaus. Valgykite šį mišinį po valgio su arbata.

Dieta

Kepenų apdorojimas nereiškia, kad svorio netekimas yra kieta. Badas dar labiau pakenks. Maisto produktai turi būti subalansuoti lipidų baltymų sudėtyje. Riebalų kiekis yra ribotas dėl gyvūninės kilmės - sviesto, sūrių, taukų, riebalų veislių. Tai sumažins maisto riebalų prisotinimą, sumažins jų absorbciją ir taip pat neigiamą poveikį kepenims.

Priešingai, baltymų kiekis turėtų būti padidintas gyvūninės kilmės produktais. Jų baltymai turi pilną amino rūgščių sudėtį, jame yra nepakeičiama grupė. Baltymai reikalingi sintetiniams kepenų procesams - savo fermentų konstravimui, lipoproteinų susidarymui iš riebalų, įvairių žmogaus organizmo baltymų gamybai - imuninei sistemai, kraujo krešėjimui.

Angliavandenių kiekis yra didžiausias, jie yra energijos substratas. Tačiau turime prisiminti, kad pirmenybė teikiama daržovių angliavandeniams, pluoštui, mitybos pluoštui. Paprastas saldainių, saldaus kepimo, greitai apdoroto cukraus kiekis žymiai padidina gliukozės kiekį, o tai apsunkins paciento padėtį.

Alkoholis yra absoliučiai draudžiamas, tai viena iš priežasčių, dėl kurių atsiranda distrofija.

Mityba gali būti apibūdinama kaip pieno daržovė, pridėta liesos mėsos ir žuvies. Daržovės ir vaisiai gali būti vartojami bet kokia forma. Išimtys yra rūgštys, ankštiniai augalai, grybai.

Druskos kiekis sumažinamas iki 15 g per dieną. Kad nebūtų klaidinami, maistas paruošiamas be druskos, sūdomas plokštelėje.

Jei distrofijos priežastis yra diabetas, mityba turėtų būti grindžiama duonos vienetų sistema. Jis apskaičiuoja angliavandenių kiekį, reikalingą asmeniui per dieną. Jie skirstomi pagal valgius ir tada pagal specialias lenteles nustatoma, kiek galima valgyti vieną ar kitą produktą. Ši sistema padeda kontroliuoti gliukozės kiekį diabetikams ir mažina svorį. Jis taip pat gali būti naudojamas žmonėms su antsvoriu. Pernelyg didelis svoris bus sklandus.

Jei kepenų distrofija pasiekė sunkią kepenų encefalopatijos būseną, tada mityba yra kitokia. Baltymų kiekis yra ne didesnis kaip 50 g per dieną. Tai būtina, kad kepenys galėtų susidoroti su baltymų apykaitos produktų detoksikacija. Kai būklė pablogėja, ji paprastai atšaukiama, pradedant parenteriniu maistu.

Prevencija ir prognozė

Prevencija siekiama pašalinti rizikos veiksnius ir ligas, dėl kurių atsiranda distrofiniai procesai. Perteklinis svoris turi būti kontroliuojamas, pabandykite jį sumažinti iki priimtino skaičiaus. Norėdami tai padaryti, pirmiausia reikia nustatyti kūno masės indeksą. Jei jis yra didesnis nei 25, atėjo laikas pagalvoti apie svorio mažinimą.

Net jei svoris yra normalus, bet mityboje vyrauja turtingas riebalų kiekis, turėtumėte pabandyti sumažinti jų kiekį, tai sumažins kepenų fermentų sistemų apkrovą.

Pasninkas ir sunkios dietos yra nenaudingos. Baltymų trūkumas sukels riebalų distrofijos išsekimą ir išsivystymą, nes baltymų riebalų molekulių sintezei nebus substrato.

Alkoholis, net ir nedidelis, bet reguliarus vartojimas, turi toksišką poveikį kepenų ląstelėms, juos sugadina ir sukelia patologinius netradicinių hialino baltymų arba riebalų nusėdimo mechanizmus. Visiškas alkoholio vartojimo atmetimas ankstyvosiose riebalų distrofijos stadijose gali pagerinti paciento būklę. Dėl padidėjusios cirozės tai sumažins hepatinės encefalopatijos ir galutinės stadijos ligos atsiradimą.

Virusų kepenų pažeidimą galima išvengti prisimindami perdavimo būdus. A hepatito prevencijai reikia palaikyti asmeninę higieną, plauti rankas, vaisius, nenaudoti geriamojo vandens iš atvirų šaltinių. B ir C tipų virusai perduodami per kraują, todėl atliekant invazines procedūras, naudokite vienkartinius įrankius, naudokite tik asmeninį manikiūro rinkinį, nepatekkite į neapsaugotą lytį, o po kraujo perpylimo po 6 mėnesių patikrinkite hepatitą.

Nėštumo planavimo laikotarpiu moterys turėtų kuo labiau sumažinti esamų virškinimo trakto lėtinių ligų, tulžies takų patologijos, pasireiškimą. Nėštumo metu dėl hormoninio koregavimo kyla gestacinio cukrinio diabeto atsiradimo pavojus, o tai gali pasireikšti riebiu hepatitu kaip paslėptu paveldimu estrogenų metabolizmo sutrikimu. Todėl kepenų nepakankamumo prevencija bus mažai riebalų ir paprastų angliavandenių turinčių dietų laikymasis.

Bet kokios virškinimo trakto ligos turi būti laiku diagnozuotos ir gydomos.