Hepatito (patogenezės) vystymosi mechanizmai

Ligos vystymosi mechanizmai, užsikrėtę įvairių tipų virusais, skiriasi. Virusiniam hepatitui A ir E būdingas tiesioginis žalingas poveikis kepenų ląstelėms. Kūnas pradeda gaminti imuninės apsaugos veiksnius, kurie prisideda prie viruso pašalinimo. Dėl to pacientas atsigauna. Viruso hepatitu B, D ir F imuninė sistema sunaikina kepenų ląsteles, užkrėstas virusu. Tuo pačiu metu imuninės apsaugos veiksniai skatinami, skatinant viruso išsiskyrimą iš organizmo ir užtikrinant regeneraciją. Virusiniame hepatitu C imuninė sistema taip pat žudo užkrėstas kepenų ląsteles, tačiau dėl viruso kintamumo nėra gaminami apsauginiai veiksniai, skatinantys gydymą.

Sužinokite daugiau apie virusinės hepatito infekcijos ir ligų prevencijos būdus.

A ir E hepatitas

A ir E hepatito virusai patenka į organizmą per burną į virškinimo traktą, kur jie dauginasi ir patenka į kraujotaką, o tada į kepenis, kenkia jo ląstelėms. Klinikiniu būdu inkubuojamas viruso reprodukcijos laikotarpis žarnyne (tai yra, virusas jau egzistuoja organizme, bet dar nėra matomų apraiškų) ir trunka nuo savaitės iki pusantro mėnesio.

Kai virusas patenka į kraujotaką, o vėliau į kepenis, prasideda ikikantinis laikotarpis. Jam būdingas karščiavimas, silpnumas, nuovargis, sumažėjęs apetitas, vėmimas, galvos skausmas ir skausmas dešinėje hipochondrijoje. Ištyrus pacientą, pasireiškia kepenų ir blužnies padidėjimas. A ir E hepatitui būdingas ribotas kepenų audinio pažeidimas. Todėl liga dažnai būna lengva ar vidutinio sunkumo. Pradinis laikotarpis trunka savaitę.

Dr. Lerner siūlo asmeninį vaistažolių kursą lėtiniam hepatitui gydyti. Sankt Peterburge galite kreiptis į gydytoją namuose. Kituose miestuose mes siunčiame phytopreparations paštu.

Toliau organizmas pradeda imuninės gynybos faktorius (žudikas), kurios iš organizmo ištirpdo ir pašalina infekuotas kepenų ląsteles. Atvyksta gėdingas laikotarpis. Pagerėja paciento būklė: kūno temperatūra vėl tampa normali, pasireiškia apetitas, išnyksta galvos skausmai, o bendras silpnumas yra mažesnis. Pacientui skeleros (akies obuoliai) ir oda tampa geltonos, šlapimas patamsėja, o išmatose - priešingai - ryškėja. Kepenys ir blužnis išlieka išsiplėtę. Kraujas padidino ALAT (kepenų fermentų) kiekį, o tai rodo kepenų ląstelių skaidymą. Iterinis laikotarpis trunka nuo 2 savaičių iki 1 mėnesio. Palaipsniui užkrėstos kepenų ląstelės pašalinamos iš organizmo su išmatomis ir šlapimu, o kepenys atkuriami. Imuninė sistema pradeda gaminti antikūnus prieš hepatito A arba E virusą, kuris skatina gijimą ir apsaugo nuo šios infekcijos infekcijos per visą jo gyvenimą.

Hepatitas B, D ir F

Hepatito B, D ir F virusai virškinimo trakte naikinami virškinimo fermentų ir skrandžio sulčių poveikiu, todėl infekcija atsiranda tik tada, kai virusas patenka į kraujotaką. Infekcija gali pasireikšti operacijos metu, į raumenis ar į veną, kraujo perpylimą per gleivinę, nesaugant lytinių santykių metu. Virusas su krauju patenka į kepenis, įsiveržia į kepenų ląsteles ir pradeda daugintis. Šis laikotarpis vadinamas inkubacija ir trunka nuo pusės iki šešių mėnesių.

Be to, organizmas pradeda gaminti specifines imuninės sistemos ląsteles - pagalbininkus, kurie atpažįsta užkrėstus kepenų audinius ir suteikia aliarmą. Šiuo metu pacientas ateina į predzheltushny laikotarpį. Išankstinio periodo pasireiškimai yra tokie patys kaip ir A arba E hepatitu. Tačiau hepatitu B, D ir F kepenų pažeidimas yra didelis, todėl simptomų sunkumas bus didesnis. Jai būdingas niežtintis bėrimas, taip pat kraujo krešėjimo sistemos pažeidimai, kuriuos išreiškia kraujavimas. Pradinis laikotarpis trunka iki 2 savaičių ir baigiasi gelta.

Iterinio laikotarpio trukmė gali būti 1 mėnuo, o sunkiais atvejais - 2 mėnesiai. Per šį laikotarpį gaminamos žudikų ląstelės, kurios sunaikina ir pašalina išmatose ir šlapime esančias užkrėstas kepenų ląsteles. Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia odos ir skleros pageltimu, šlapimo patamsėjimu, išmatų apšvietimu. Po gelta periodo atsigavimas vyksta, o organizme kaupiasi specifiniai antikūnai ir susidaro stiprus imunitetas nuo hepatito B, D ar F viruso.

C hepatitas

C hepatito virusas, kaip ir B, D, F tipuose, patenka į organizmą tik per kraują. Kraujo srautas, virusas patenka į kepenis, įsiskverbia į hepatocitus (kepenų ląsteles) ir pradeda daugintis. Tai yra inkubacinis laikotarpis, kuris trunka nuo 3 savaičių iki 5 mėnesių. Kada hepatocituose virusas ne tik dauginasi, bet ir pradeda sunaikinti užkrėstą kepenų ląstelę ir užkrėsti kitą. Tuo pačiu metu virusas nuolat keičiasi (keičia RNR pakaitos seką grandinėje). Dėl viruso kintamumo, imuninė sistema negali susidaryti visiško atsako, kuris sukeltų uždegiminį atsaką, sukeldamas žudančiųjų ląsteles ir specifinius antikūnus. Todėl, nepaisant didelių kepenų pažeidimo sričių, hepatitui C būdingas asimptominis ar vangus srautas. Kadangi nėra visiško viruso pašalinimo iš organizmo ir imuninė gynyba nėra formuojama, liga tampa lėtinė. Be to, pats hepatito C virusas gali užblokuoti pagalbinių ląstelių aktyvumą, kuris sunkina ligos eigą. Retais atvejais atsiranda sunkus klinikinis vaizdas, kuris labai panašus į A, B, D, E ar F hepatito apraiškas. Tada inkubacinis laikotarpis trunka tik 1-2 savaites.

Priešlaikiniame laikotarpyje, kuris trunka savaitę, yra sunkių intoksikacijos požymių (galvos skausmas, vėmimas, apetito stoka) ir skausmas dešinėje hipochondrijoje. Kepenys padidėja ir skausminga.

Tada ateina icteric laikotarpis, bet atsigavimas nėra. Priešingai, prisijungti prie ligos komplikacijų: cirozė, kepenų nepakankamumas, kepenų koma. Toks ligos eigas vadinamas manifestu. Dėl latentinio ligos eigos pacientai dažnai sužino apie šią ligą tik atlikdami laboratorinius tyrimus specifiniams antikūnams aptikti arba kai kepenų pažeidimas yra plačiai paplitęs. Todėl viruso hepatito C infekcija yra laikoma nepalankiausia prognozės požiūriu.

Kombinuotos infekcijos

Tuo pačiu metu yra infekcijos atvejų su keliomis hepatito viruso rūšimis, pavyzdžiui, B ir D, B ir C, arba A ir E. Šis derinys sukelia lėtinį ligos eigą, nes imuninė sistema negali tuo pačiu metu sukurti visiškos apsaugos nuo įvairių tipų virusų. Hepatitą taip pat apsunkina viruso infekcija, nuolat vartojant alkoholį, narkotikus ar kitas toksiškas medžiagas, ir autoimuniniai kepenų pažeidimai. Tuo pačiu metu hepatito virusas užkrečia likusius sveikus kepenų ląsteles, žymiai sumažindamas jo funkcionalumą.

Daugiau apie lėtinį hepatitą ir gydymą.

Dr. Lerner siūlo asmeninį vaistažolių kursą lėtiniam hepatitui gydyti. Sankt Peterburge galite kreiptis į gydytoją namuose. Kituose miestuose mes siunčiame phytopreparations paštu.

Virusinės hepatito patogenezė

VIRALINĖ HEPATITIS

Terminas "hepatitas" reiškia įvairių etiologijų uždegimines kepenų ligas.

Kepenų funkcija:

Virškinimas.

Kepenų ląstelės gamina tulžį į dvylikapirštę žarną. Tulžies emulsina riebalus, prisideda prie jų suskilimo ir absorbcijos.

Barjeras

Kepenų ląstelės neutralizuoja daugybę toksiškų medžiagų, patekusių į kraują ir limfą (tiek egzogeninius, tiek endogeninius), taip pat kepenyse naudojami mikroorganizmai (virusai, bakterijos), kurie mirė dėl imuninės sistemos. Kepenys taip pat neutralizuoja daugelį gyvų mikroorganizmų, neleidžiant jiems daugintis.

Indėlininkas

Kepenys yra kraujo ir glikogeno atsargų „depas“, o jei trūksta kraujo ar gliukozės, jie nedelsiant kompensuoja jų trūkumą.

Sintezė.

Be glikogeno ir gliukozės sintezės kepenys sintezuoja plazmos baltymus (globulinus ir albuminą).

Su hepatitu, visos šios funkcijos yra sutrikdytos.

Kepenų pažeidimas yra ypač svarbus vaikystėje, nes kepenys vaikams yra nepakankamai subrendę, jo antitoksinės ir eksokrininės funkcijos yra netobulos. Todėl kliūties funkcijos silpnumas dažnai sukelia toksikozės atsiradimą, o nedidelis tulžies kiekis riboja riebalų absorbciją.

Etiologija ir epidemiologija.

A hepatitas

Sukėlėjas yra Picornaviridae šeimos virusas, kuriame yra vienos grandinės RNR ir neturi korpuso.

Savybės:

Atsparus aplinkai

Laikoma kelias valandas 60 ° C temperatūroje

Išlieka gyvybingumas formaldehido įtakoje 37 ° C temperatūroje 72 valandas

Jautrus ultravioletiniams spinduliams ir aktyvuotam chlorui.

Viruso plitimas:

Infekcijos šaltinis serga arba virusas

Perdavimo mechanizmas - išmatų-burnos

Perdavimo veiksniai:

Maistas (termiškai apdorotas)

Specialūs pavojai - valgymo austrės

E hepatitas

Šeima nėra apibrėžta. Sudėtyje yra vienos grandinės RNR, neturi korpuso.

Savybės, panašios į hepatito A virusą.

Viruso plitimas ir perdavimo veiksniai - žr. A hepatitą

Ypač svarbus yra vandens perdavimo kelias (natūralūs vandens šaltiniai).

B hepatitas

Hepadnaviridae šeima. Sudėtyje yra dvigubos DNR, turi apvalkalą.

Savybės:

Atsparumas

Didelis stabilumas aplinkoje

Kambario temperatūroje jis išlieka gyvybingas 3-6 mėnesius

Šaldytuve - 6-12 mėnesių

Sušaldyta - iki 20 metų

Džiovintoje šalyje - iki 25 metų

Atsparus chemikalams: chloraminas, formalinas

Jautrumas

Kai autoklave (120 ° C) - po 5 min., Viruso aktyvumas slopinamas

Sausos karščio (160 ° C) veikimas - aktyvumas slopinamas po 2 valandų

Kai virinama (100 ° C) - inaktyvavimas per 2-10 minučių

Virusas sunaikinamas šarminėje aplinkoje, nes jis kenkia vandenilio peroksido poveikiui.

B hepatito viruso ypatybės

Virusas turi tris antigenus, kurie yra labai svarbūs laboratorinei diagnozei:

HBcAg (branduolinės širdies formos baltymų antigenas)

HBeAg (transformuotas HBcAg arba infekcinio antigeno)

HBsAg (Australijos paviršiaus antigenas, esantis ant viruso apvalkalo)

Viruso plitimas:

Infekcijos rezervuaras ir šaltinis yra asmenys, turintys akivaizdžių ar netipinių ligos formų.

Perdavimo mechanizmas yra sąlytis su krauju.

Perdavimo būdai:

Per sergančios motinos pieną

Perdavimo veiksniai:

Neapsaugotas seksas

Medicinos prietaisai (švirkštai, adatos ir kt.)

C hepatitas

Flaviviridae šeima, kurioje yra vienos grandinės RNR, turi apvalkalą

Virusų savybės:

Santykinai nestabili išorinėje aplinkoje.

60 ° C temperatūroje jis išlieka gyvybingas 10 valandų

Kai virinama inaktyvuota per 2 minutes

Jautrus chloroformui ir formalinui

Viruso plitimas:

Infekcijos rezervuaras ir šaltinis yra pacientas, turintis ūminę ar lėtinę hepatito formą.

Perdavimo mechanizmas - hemokontaktas

Perdavimo būdai:

Per sergančios motinos pieną

Perdavimo veiksniai:

Neapsaugotas seksas

Ir kiti veiksniai (žr. Hepatitą B)

D hepatitas

Togaviridae šeima, Deltavirus gentis Sudėtyje yra RNR, lukšto.

Virusų savybės:

Atsparus karščiui, rūgštims, ultravioletinei spinduliuotei.

Inaktyvuota šarmų ir proteazių.

Viruso replikacija vyksta tik esant hepatito B virusui.

Išorinis viruso apvalkalas yra hepatito B viruso HBsAg (parazito virusas).

Viruso plitimas:

Infekcijos rezervuaras ir šaltinis yra pacientai, kuriems yra ūminė ir lėtinė D infekcija ir sveiki nešėjai.

Perdavimo mechanizmas - hemokontaktas

Perdavimo keliai yra tokie patys kaip ir hepatito B

Maži vaikai yra labai jautrūs virusui.

G hepatitas

Flaviviridae šeima (sąlyginai), kurioje yra vienos grandinės RNR, turi apvalkalą.

Savybės

Viruso jautrumas ir atsparumas yra menkai suprantamas.

Jo savybės yra artimos hepatito C virusui, tačiau užkrečiamosios ligos progresavimas su vėlesne cirozės ir kepenų vėžio raida nėra kliūtis.

Perdavimo mechanizmas ir būdas yra tokie patys kaip ir hepatito C atveju.

Virusinės hepatito patogenezė

Virusinis hepatitas A

Įėjimo vartai - gleivinės gleivinės ir plonosios žarnos

Pagrindinės patogenezės sąsajos:

Viruso kaupimasis virškinamojo trakto epitelio ląstelėse

Įsiskverbimas į įėjimo vartų (Pirogovo žiedas, žarnyno žarnyno limfmazgiai) limfoidines formacijas

Pirminis viruso pateikimas imunokompetentingoms ląstelėms

Viruso įsiskverbimas į kraują (pirminė viremija)

Virusų kaupimasis hepatocituose

Viruso replikacija hepatocituose, viruso išsiskyrimas į tulžį nesunaikinant ląstelių

Antrinis viruso patekimas į kraują (antrinė viremija)

Hipertenzijos viruso sąveika su imunokompetentinėmis ląstelėmis prie įėjimo vartų

Vėlyvojo tipo padidėjusio jautrumo reakcijų atsiradimas

Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia virškinimo trakto ir gleivinės virškinimo trakto pokyčiais, temperatūros reakcija, diseptiniais sutrikimais ir inkubacijos laikotarpio pabaiga.

Virusas neturi tiesioginio citotoksinio poveikio. Hepatocitų sunaikinimas atsiranda dėl T-ląstelių imuninio atsako atsiradimo.

Po 70% (ir daugiau) hepatocitų sunaikinimo atsiranda hiperbilirubinemija, atitinkanti gelta.

Hepatito A antigenai (IgM) atsiranda kraujyje jau inkubacijos laikotarpio pabaigoje, todėl virusas greitai išnyksta iš kraujo.

Viruso išnykimas iš serumo ir antigenų atsiradimas atitinka pradinio laikotarpio pabaigą ir ligos aukštį.

Virusinis hepatitas E

Patogenezė yra panaši į virusinio hepatito A patogenezę

Virusinis hepatitas B

Įėjimo vartai - pažeista oda ir gleivinės, taip pat - injekcijos indai.

Pagrindinės patogenezės sąsajos:

Viruso įsiskverbimas į kepenis su krauju

Viruso fiksavimas hepatocituose

Viruso įsiskverbimas į ląstelę

Virusinis DNR išleidimas

DNR įsiskverbimas į hepatocitų branduolį

Nukleino rūgščių sintezės pradžia ir viruso "surinkimas"

Viruso replikacija kepenų ląstelėse (galima replikacija kaulų čiulpų ląstelėse, makrofaguose ir T-pagalbiniuose)

Viruso dukterinės bendrovės kaupiasi ant hepatocitų paviršiaus

Dėl hepatocitų, kuriuose yra virusas, sunaikinimas atsiranda dėl trijų mechanizmų:

Imuninių ląstelių - T-citotoksinių ląstelių, natūralių žudikų ląstelių ir makrofagų poveikis.

Lizosomų fermentų, kurie naikina ląstelių membraną, poveikis.

Antipatinių humoralinių autoantikūnų poveikis

Hepatitas

Hepatitas yra difuzinis kepenų audinio uždegimas dėl toksinio, infekcinio ar autoimuninio proceso. Bendrieji simptomai - sunkumas ir skausmas dešinėje hipochondrijoje su švitinimu po dešiniuoju pečių, pykinimas, sausumas ir kartumas burnoje, apetito stoka, raugėjimas. Sunkiais atvejais - gelta, svorio netekimas, odos bėrimas. Hepatito rezultatas gali būti lėtinė forma, kepenų koma, cirozė ir kepenų vėžys. Hepatito diagnostika apima biocheminių kraujo mėginių, kepenų ultragarso, hepatocholecistoscinografijos, adatos biopsijos tyrimą. Gydymas grindžiamas dietos laikymusi, hepatoprotektoriais, detoksikacija, specifiniu etiotropiniu ir patogenetiniu gydymu.

Hepatitas

Hepatitas yra uždegiminė kepenų liga. Pagal srauto pobūdį yra ūminis ir lėtinis hepatitas. Ūmus hepatitas pasireiškia sunkiais simptomais ir turi du rezultatus: visiškai išgydyti arba pereiti prie lėtinės formos. Didžioji dalis hepatito (90%) turi alkoholio, virusų ar narkotikų etiologiją. Hepatito dažnis skirtingose ​​asmenų grupėse skiriasi priklausomai nuo ligos formos ir priežasties.

Lėtinis atpažįsta hepatitą, kuris trunka ilgiau nei šešis mėnesius. Lėtinio proceso morfologinis vaizdas yra dinstrofiniai uždegiminės kilmės kepenų audinio pokyčiai, kurie neturi įtakos organo lobinei struktūrai. Pirminis lėtinis hepatitas iš pradžių atsiranda be sunkių simptomų ar minimalių pasireiškimų. Liga dažnai aptinkama atliekant medicininius tyrimus ir atliekant kitų patologijų tyrimus. Dažniausiai tai pasireiškia vyrams, tačiau moterims yra didesnis polinkis į tam tikrą specifinį hepatitą. Ypatingas dėmesys skiriamas kepenų būklei pacientams, kuriems buvo ūminis hepatitas ir kurie yra Australijos antigeno nešiotojai, taip pat tiems, kurie piktnaudžiauja alkoholiu arba gydomi hepatotoksiniais vaistais.

Hepatito klasifikacija

• dėl vystymosi - virusinis, alkoholinis, vaistinis, autoimuninis hepatitas, specifinis hepatitas (tuberkuliozė, opisthorchozė, ehinokokai ir tt), antrinis hepatitas (kaip kitų patologijų komplikacijos), kriptogeninis hepatitas (neaiškios etiologijos);
• su srautu (ūmus, lėtinis);
• klinikiniais pagrindais (icterinės, anicterinės, subklininės formos).

Virusinis hepatitas yra ūminis (hepatito A ir B virusas) ir lėtinis (hepatitas B, D, C). Hepatitą taip pat gali sukelti virusinės ir virusinės infekcijos, kurios nėra būdingos kepenims - mononukleozė, citomegalovirusas, herpes, geltona karštinė. Autoimuninis hepatitas skiriasi priklausomai nuo antikūnų paskirties (1 tipo, 2 tipo, 3 tipo).

Hepatito patogenezė

Ūmus hepatitas išsivysto arba dėl tiesioginio kepenų pažeidimo, atsiradusio dėl hepatotoksinių veiksnių, arba dėl virusinės infekcijos, arba dėl autoimuninės reakcijos - antikūnų susidarymo paties organizmo audiniuose. Abiem atvejais kepenų audinyje atsiranda ūminis uždegimas, kepenų ląstelių pažeidimas ir sunaikinimas, uždegiminė edema ir funkcinio organo aktyvumo sumažėjimas. Tulžies kepenų funkcijos trūkumas yra pagrindinė bilirubinemijos priežastis ir dėl to gelta. Kadangi kepenų audiniuose nėra skausmo receptorių zonų, skausmo sindromas retai pasireiškia ir yra susijęs su padidėjusiais kepenimis, plečiant gerai įsisavintą kapsulę ir uždegiminius procesus tulžies pūslėje.

Lėtinis uždegimas dažniausiai atsiranda dėl neapdoroto ar nepakankamai išgydyto ūminio hepatito. Dažnai anicterinės ir asimptominės hepatito formos nerandamos laiku, o uždegiminis procesas tampa lėtinis, yra kiaulių audinio krūtinės ir degeneracija. Sumažėja kepenų funkcinis aktyvumas. Dažnai lėtinis hepatitas palaipsniui virsta ciroze.

Hepatito simptomai

Hepatito eiga ir simptomai priklauso nuo kepenų audinio pažeidimo laipsnio. Nuo to paties priklauso nuo ligos sunkumo. Švelnios ūminio hepatito formos gali būti besimptomis ir dažnai patenka į lėtinę formą, jei liga atsitiktinai nenustatyta profilaktinio tyrimo metu.

Sunkesniais atvejais simptomai gali būti išreikšti, sparčiai augantys kartu su bendru organizmo apsinuodijimu, karščiavimu ir toksišku organų bei sistemų pažeidimu.

Kalbant apie ūminį hepatitą ir lėtinės ligos formos pasunkėjimą, dažna odos gelta ir tipiško šafrano tono sklera yra dažna, tačiau ši liga gali pasireikšti ir be didelių gelta. Tačiau, norint nustatyti nedidelį skleros geltonumo laipsnį, taip pat galima nustatyti viršutinio gomurio gleivinės geltonumą, yra lengva hepatito forma. Šlapimas tamsėja, ryškūs tulžies rūgščių sintezės pažeidimai, išmatos praranda spalvą, tampa baltos molio.

Pacientams gali pasireikšti tokie simptomai kaip niežtina oda, raudonos dėmės atsiradimas ant odos - petechija, bradikardija, neurotiniai simptomai.

Palpacijos metu kepenys yra vidutiniškai padidintos, šiek tiek skausmingos. Taip pat gali padidėti blužnis.

Lėtiniam hepatitui būdingas laipsniškas šių klinikinių sindromų vystymasis:

• asthenovegetative (silpnumas, nuovargis, miego sutrikimai, psichinis labilumas, galvos skausmas) - dėl organizmo apsinuodijimo dėl didėjančio kepenų nepakankamumo;
• depensijos (pykinimas, kartais - vėmimas, apetito praradimas, vidurių pūtimas, viduriavimas, viduriavimas su vidurių užkietėjimu, kartotinis kartumas, nemalonus skonis burnoje), susijęs su virškinimo sutrikimais dėl nepakankamo fermentų ir tulžies rūgščių, reikalingų virškinimui, gamybos;
• skausmo sindromas (pastovaus, skausmingo pobūdžio skausmas lokalizuojamas dešinėje hipochondrijoje, kurią sunkina fizinis krūvis ir po staigaus mitybos pažeidimo) - gali pasireikšti arba išreikšti vidutinio sunkumo pojūtį epigastrijoje;
• subfebrilinė būklė (vidutinė temperatūros kilimas iki 37,3 - 37,5 laipsnių gali trukti kelias savaites);
• nuolatinis delnų (palmių eritema), telangiektazijos (voro venų ant odos) paraudimas ant kaklo, veido, pečių;
• kraujavimas (petechijos, polinkis į mėlynę ir mėlynės, kraujavimas iš nosies, hemorojus, gimdos kraujavimas) yra susijęs su kraujo krešėjimo sumažėjimu dėl nepakankamos krešėjimo faktorių sintezės kepenų ląstelėse;
• gelta (odos ir gleivinės geltonėjimas - dėl padidėjusio bilirubino kiekio kraujyje, kuris savo ruožtu susijęs su jo panaudojimo kepenyse pažeidimu);
• hepatomegalija - kepenų padidėjimas, gali būti derinamas su splenomegalia.

Hepatito diagnozė

Hepatito diagnozė grindžiama simptomų buvimu, fiziniu gastroenterologo ar terapeuto tyrimu, funkciniais ir laboratoriniais tyrimais.

Laboratoriniai tyrimai apima: biocheminius kepenų tyrimus, bilirubinemijos nustatymą, serumo fermentų aktyvumo sumažėjimą, gama albumino kiekio padidėjimą, sumažėjusį albumino kiekį; taip pat pastebimas protrombino, krešėjimo faktorių VII ir V, fibrinogeno, kiekio sumažėjimas. Keičiasi timolio ir sublimacinių mėginių rodikliai.

Per pilvo organų ultragarsinius tyrimus pastebimas kepenų padidėjimas ir jo garso pralaidumo pasikeitimas, be to, pastebimas blužnies padidėjimas ir, galbūt, padidėjęs vena cava. Dėl hepatito diagnozės taip pat bus informatyvi reohepatografija (kepenų kraujotakos tyrimas), hepatocholecystoscintography (tulžies takų radioizotopų tyrimas), kepenų punkcija.

Hepatito gydymas

Ūminio hepatito gydymas

Gydymas būtinai atliekamas ligoninėje. Be to:

• nustatyta 5A dieta, poilsio pusė (sunkiems atvejams, poilsiui);
• visose hepatito formose alkoholis ir hepatotoksiniai vaistai yra kontraindikuotini;
• intensyvus detoksikacijos infuzinis gydymas atliekamas siekiant kompensuoti šią kepenų funkciją;
• paskirti hepatoprotekcinius vaistus (būtinus fosfolipidus, silimariną, pieno Thistle ekstraktą);
• nustatyta per parą;
• gamina metabolinę korekciją - kalio, kalcio ir mangano, vitamino kompleksų preparatus.

Virusinis hepatitas gydomas specializuotuose infekcinių ligų ligoninių skyriuose, toksiški - tokiuose skyriuose, kurie specializuojasi apsinuodijimu. Kai infekcinis hepatitas sukelia infekcijos šaltinio valymą. Antivirusiniai ir imunomoduliatoriai nėra plačiai naudojami gydant ūmines hepatito formas.

Gera hipoksijos būklės gerinimo rezultatai yra deguonies terapija, deguonies baroterapija. Jei yra hemoraginės diatezės požymių, į veną skiriamas vitaminas K (vikasolis).

Lėtinio hepatito gydymas

Lėtiniu hepatitu sergantiems pacientams taip pat skiriama terapinė dieta (dieta Nr. 5A ūminėje stadijoje ir dieta Nr. 5 be ūminės būklės), reikalingas visiškas alkoholio atmetimas ir fizinio krūvio sumažėjimas. Poveikio laikotarpiu stacionarinis gydymas yra būtinas gastroenterologijos skyriuje.

Farmakologinė terapija apima pagrindinį gydymą hepatoprotektoriais, vaistų, kurie normalizuoja virškinimo ir medžiagų apykaitos procesus, receptus ir biologinius preparatus žarnyno bakterinės floros korekcijai.

Hepatoprotekcinį gydymą atlieka preparatai, skatinantys kepenų audinio (silimarino, esminių fosfolipidų, tetraoksiflavonolio, kalio orotato) regeneraciją ir apsaugą, ir skiriami 2-3 mėn. Terapiniuose kursuose yra multivitaminų kompleksai, fermentų preparatai (pankreatinas), probiotikai.

Kadangi detoksikacijos priemonės panaudoja 5% gliukozės tirpalo infuziją su vitaminu C. Enterosorbentai (aktyvuota anglis, hidrolizuotas ligninas, mikroceliuliozė) yra skirti žarnyno aplinkos detoksikacijai.

Antivirusinis gydymas yra skirtas virusinio hepatito B, C, D diagnozei. Vartojant autoimuninius hepatitus, naudojami kortikosteroidai ir imunosupresantai. Gydymas atliekamas nuolat stebint biocheminius kraujo mėginius (transferazės aktyvumą, bilirubino kiekį kraujyje, funkcinius tyrimus).

Hepatito prevencija ir prognozė

Pirminė virusinės hepatito prevencija - higienos taisyklių laikymasis, sanitarinių ir epideminių priemonių įgyvendinimas, įmonių sanitarinė apžiūra, kuri gali tapti infekcijos šaltiniu, vakcinacija. Kitų hepatito formų profilaktika yra vengimas kepenų trauminių veiksnių - alkoholio, narkotikų, toksinių medžiagų - vengimui.

Antrinė lėtinio hepatito prevencija atitinka mitybą, gydymą, medicinines rekomendacijas, reguliarų tyrimą, klinikinių kraujo parametrų stebėjimą. Pacientams rekomenduojama reguliariai gydyti SPA, hidroterapija.

Ūminio hepatito diagnozavimo ir gydymo prognozė paprastai yra palanki ir lemia atsigavimą. Ūmus alkoholinis ir toksinis hepatitas baigiasi mirtinu 3-10% atvejų, dažnai sunkus kursas, susijęs su kūno susilpninimu kitomis ligomis. Plėtojant lėtinį hepatitą, prognozė priklauso nuo terapinių priemonių, mitybos ir taupaus gydymo naudingumo ir savalaikiškumo.

Kepenų cirozė ir kepenų nepakankamumas, kurio mirtis yra labai tikėtina, gali pakenkti nepageidaujamam hepatito kurui. Kiti dažni lėtinės hepatito komplikacijos yra medžiagų apykaitos sutrikimai, anemija ir krešėjimo sutrikimai, cukrinis diabetas, piktybiniai navikai (kepenų vėžys).

VIRALINĖS HEPATITĖS ETIOLOGIJA, PATOGENESIS IR KLINIKA

VIRALINIS HEPATITIS (Bendra)

Virusinis hepatitas yra infekcinių ligų grupė, kuriai būdingas pirminis kepenų pažeidimas. Šiuo metu izoliuoti virusiniai hepatitai A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), kurių patogenai skiriasi pagal taksonominius požymius, ir ligos, susijusios su epidemiologiniais, patogenetiniais požymiais ir perėjimo rizika. lėtinėmis formomis. Neseniai aptiktas naujas virusinis hepatitas F (GR) ir G (HS), tačiau jie yra menkai suprantami.

A ir E hepatitui būdingas išmatų ir burnos perdavimo mechanizmas, kurį įgyvendina vandens, maisto ir kontaktinių namų. Tai, kad išorinėje aplinkoje yra pakankamai ryškus patogenų atsparumas, suteikia plačią ligų, dažnai pasireiškiančių kaip protrūkiai ar epidemijos, plitimą visuose regionuose.

Hepatitas B, C ir D plinta parenteriniu būdu. Tai rodo mažesnį infekcijos perdavimo mechanizmų aktyvumą, atliekamą su kraujo ar jo komponentų perpylimu, su invazinėmis diagnostinėmis ir terapinėmis procedūromis, į veną vartojamais vaistais ir pan. Galimi seksualiniai, ante -, peri - ar postnataliniai, taip pat hemoperculiuoti infekcijos būdai. Mažesnę šios ligų grupės ligų sukėlėjų perdavimo mechanizmų veiklą kompensuoja ilgalaikė užkrėstos, nepakankamos ligos apraiškos viremija ir NATO loginio proceso chronizavimas, kuris galiausiai lemia „virusų nešėjų“ populiacijos padidėjimą.

Virusinių hepatito patogenų genotropiškumas paaiškina klinikinių apraiškų, bendrų diagnostikos metodų ir patogenetinės terapijos panašumą, taip pat reabilitacijos sistemas ir tolesnius reabilitacijos stebėjimus. Visam virusiniam hepatitui būdingi bendri patogenetiniai procesai kepenyse citolitinio sindromo, cholestazės ir mssenchymal-uždegiminės reakcijos forma.

Įvairaus sunkumo hepitocitų Ifumwiu'j reguliariai vystosi su skirtingos etiologijos virusiniu hepatitu. Tai gali būti dėl tiesioginio citopatinio ar imuninio ryšio (HB) virusų poveikio. Citolizės centre yra intracelulinių medžiagų apykaitos procesų pažeidimas, nerooxidan-i pūtimo aktyvavimas ir antioksidantinių ląstelių sistemų slopinimas. Dėl šios priežasties hepatocitų membranose atsiranda laisvųjų radikalų kaupimasis, padidėja lipidų peroksidacija, todėl padidėja jų pralaidumas, intraceliuliniai fermentai (aminotrazės sphazidr.) Ir kepenų jonų jonų. Pastarieji pakeičiami natrio ir kalcio, kuris sukelia skysčių susilaikymą ir ląstelių patinimą, jų pH pokyčius, oksidacinio fosforilinimo sutrikimą, sumažėjusį hepatocitų bioenergetinį potencialą. Dėl to jų labai įvairios funkcijos, įskaitant detoksikaciją, sintetines, sutrikdytos, gliukozės panaudojimas pablogėja, cholesterolio esterinimas, amino rūgšties idesacijos ir transaminuojamieji procesai blogėja.

Ankstyviausias citolitinio sindromo pasireiškimas yra tokių intracelulinių fermentų, kaip alanino, aspartato aminotransforazės (AlAT, AsAT) ir kt. Aktyvumo padidėjimas.

Sintetinės kepenų ląstelių funkcijos slopinimas veda prie inoalbuminemijos, beveik visų kraujo krešėjimo faktorių, ypač protrombino, koaguliacijos inhibitorių ir fibrinolizės, sumažėjimo. Esant kritiniam kraujo krešėjimo potencialui, atsiranda kraujavimas, o sunkiais atvejais - masinis kraujavimas (hemoraginis sindromas).

Sunkaus citolitinio sindromo atvejais membranos skaidymo procesas apima ir intracelulinius organelius. Lizosomų membranų vientisumo pažeidimo atveju, yra masinis proteolitinių fermentų hidrolazių išsiskyrimas, kuris veda prie ląstelių savęs sunaikinimo, kuris gali įgyti savotišką vertingą reakciją su ūminiu kepenų nepakankamumu.

Cholestazė atspindi tulžies nutekėjimo pažeidimą, dėl kurio kraujyje kaupiasi ne tik įvairios bilirubino frakcijos, bet ir tulžies rūgštys, cholesterolis, išskiriantys fermentai (šarminė fosfatazė, gama-glutamilo transpeptidazė ir kt.) Ir kai kurie mikroelementai, ypač varis.

Hiperbilirubinemija yra kliniškai reikšmingas pigmentų apykaitos ir detoksikuojančios kepenų funkcijos atspindys dėl sumažėjusio hepatocitų laisvojo bilirubino surinkimo, jo gliukuronidacijos ir išskyrimo su tulžimi. Cholestatinis sindromas gali būti ekstraląstelinės patologijos pasireiškimas. virusinio hepatito atveju jis paprastai derinamas su citolitiniu sindromu, dėl kurio sumažėja genotocitų detoksikacijos ir sekrecijos funkcijos. Cholestazė gali pasireikšti pablogėjusiu bilirubino gliukuronidų išsiskyrimu per hepatocitų tulžies sistemą arba jo išsiliejimą per tulžies taką.

Bendras infekcinis intoksikacijos sindromas ne visada atitinka hiperbilirubinemijos lygį. Pradiniame (geltonai geltoname) laikotarpyje jis gali atspindėti viremijos fazę ir pasireikšti kaip karščiavimas, negalavimas ir kiti jam būdingi simptomai. Aukštyje labai svarbus yra citolitinis sindromas, sergantis hepatocitų detoksikuojančia funkcija (anoreksija, pykinimas, vėmimas, silpnumas, letargija ir kt.). Padidėjęs ir vystantis ūminis kepenų nepakankamumas, intoksikacija įgyja specifinių centrinės nervų sistemos funkcijų sutrikimų, pasireiškiančių vadinamąja infekcine-toksiška ar kepenų enceilopatija, savybes.

Patofiziologinių procesų bendrumas leidžia klasifikuoti virusinį hepatitą (1 lentelė) pagal kursų klinikinę formą, sunkumą ir pobūdį. Pastaraisiais metais dažnai diagnozuojamas mišrus hepatitas (dažnai hepatitas B + C), kurį sukelia bendri infekcijos mechanizmai. Remiantis klinikiniais požymiais, hepatitas gali būti akivaizdus (icteric, auricular) ir latentinis (subklininis, netinkamas).

Iterinės formos yra vieni iš ryškiausių ligos variantų. Jie atspindi didelę gpatocitų cistolizę ir pasižymi gelta (bilirubino kiekio kraujyje padidėjimas daugiau kaip 40 μmol / l), taip pat teigiami teigiami tyrimai. Jie taip pat gali tekėti įprasta forma su ijelus (pradiniu), icteriniu ir atkūrimo periodais arba scholastiniu sindromu. Kartais pagrindinis ligos pasireiškimas yra cholestatinis sindromas (gelta su tulžies pigmentų, cholesterolio, beta-lipoproteino, išskyrimo fermentų - šarminės fosfatazės ir gama-glutamiltranspeptidazės) kraujyje. Kai lm pasižymi bilirubino-traškaminaznaya disociacija (reikšmingas bilirubino kiekio padidėjimas su santykinai mažu aktyviu tyotraisamiazy, ypač AlAT).

Neužgleistos virusinės hepatito formos pasižymi tuo, kad visiškai nėra klinikinių gelta požymių su teigiamais žiemos bandymais ir lengvi bendri ligos požymiai, įskaitant padidėjusį kepenį, subjektyvius ce funkcijų pažeidimo požymius.

Subklininės (nesimptomios) ligos eigos atveju jos klinikinės objektyvios ir subjektyvios apraiškos nėra reikšmingos hepatomegalijos ar netgi jos nebuvimo. Diagnozę nustato specifiniai hepatito virusų žymenys ir mažas kepenų specifinių ir indikatorinių fermentų (AlAT ir kt.) Kraujo serumo aktyvumas, taip pat kepenų patologiniai pokyčiai.

Tik specifinių patogenų žymenų nustatymas, visiškai nesant klinikinių ir biocheminių hepatito požymių, bus pagrindas nustatyti ligos nejautrą formą.

Praktiniame darbe, remiantis tik klinikiniais duomenimis ir kepenų funkcijos laboratoriniais rezultatais, naudojamas laiko kriterijus, pagal kurį nustatomas ūminis ciklinis kursas.

-iki 3 mėnesių, ūminis uždelstas (progresyvus) kursas - iki 6 mėnesių ir lėtinis kursas - per 6 mėnesius. Tačiau tikrieji virusinio hepatito eigos pobūdžio vertinimo kriterijai yra atitinkamų patogenų replikacinio aktyvumo trukmės rodikliai (žr. Toliau), taip pat kepenų biopsijų histologinių tyrimų duomenys.

Patologiniai kepenų pokyčiai virusinio hepatito atveju vertinami pagal kepenų intravitalinės punkcijos biopsiją. Jis yra informatyvus užsitęsusio (progresuojančio) ir ypač lėtinio virusinio hepatito eigos atvejais. Kartu su klinikiniais, laboratoriniais ir instrumentiniais tyrimo metodais morfologinė kontrolė atskleidžia ne tik kepenų uždegiminių pokyčių pobūdį ir mastą, bet ir įvertina sudėtingų ir brangių gydymo priemonių veiksmingumą.

Klinikinis kursas, diagnozavimo ir gydymo metodai, reikšmingo įspūdžio rezultatai sukelia virusinio hepatito sukėlėjų požymius.

1 lentelė. VIRALINĖS HEPATITĖS KLASIFIKACIJA

* negavo Tarptautinės mokesčių ir virusų nomenklatūros komiteto patvirtinimo

VIRALINĖS HEPATITĖS ETIOLOGIJA, PATOGENESIS IR KLINIKA

Virusinis hepatitas A

Etiologija ir patogenezė. A hepatito virusas (HAV) turi RNR, priklauso picorpavirusų šeimai ir, atsižvelgiant į fizines ir chemines savybes, yra panašus į enterovirusus. Dydis 25-28. Išorinėje aplinkoje jis yra stabilesnis nei tipiški pikornavirusai, jis gali išlikti keletą mėnesių + 4 ° C temperatūroje, keletą metų - 20 ° C temperatūroje, keletą savaičių kambario temperatūroje. Virusas ipaktivirutsya virinant po 5 min. Jo dalinė mirtis vandenyje įvyksta per 1 valandą, kai likutinė chloro koncentracija yra 0,5–1,5 mg / l, visiškas reaktyvavimas - esant 2,0–2,5 mg / l koncentracijai 15 minučių ir ultravioletiniu spinduliavimu ( 1,1 W) - per 60 sekundžių.

Yra tik vienas serologinis HA viruso tipas. Iš šiuo metu nustatytų specifinių žymenų svarbiausi yra antikūnai prieš IgM klasės virusą (anti-HAV IgM), kurie serume atsiranda ligos pradžioje ir išlieka 3-6 mėnesius. Anti-HAV IgM buvimas rodo A hepatitą, naudojamas diagnozuoti ligą ir nustatyti infekcijų šaltinius židiniuose. Aichi-HAV IgG atsiradimas galimas nuo 3-4 savaičių ligos, antikūnai išlieka ilgai, o tai rodo, kad perduotas HA leidžia įvertinti specifinio populiacijos imuniteto dinamiką. HA viruso antigenas aptinkamas pacientų išmatose prieš 7–10 dienų iki klinikinių simptomų ir pirmųjų ligos dienų, kuris naudojamas ankstyvai diagnozei ir infekcijos šaltinių nustatymui.

A hepatito sukėlėjas paprastai į žmogaus kūną patenka per virškinimo trakto gleivinę, dauginasi plonosios žarnos endotelijoje, mezterijų limfmazgiuose, tada iematogeniškai patenka į kepenis, kur jis yra įterptas į Kupfero retikulocitocitų ląsteles, kepenų parenchiminėse ląstelėse (hepatoceliulinės hepatocitocitų kepenų ląstelės, kepenų parenchiminės ląstelės (hepatoceliulinės hepatocitocitinės ląstelės, hepatoceliuliozės). ir skauda juos. Viruso įvedimas į hepatocitus sukelia ląstelių metabolinių procesų, įskaitant hepatocitų membranas, sutrikimus. A hepatito virusas turi gana didelį imunogesą ir jau nuo pirmųjų ligos dienų sukelia specifinį limfocitų jautrumą. Pagrindas viruso pašalinimui yra susijęs su užkrėstų hepatocitų lizė natūraliais žudikais. Aiti-HAV kartu su žudikų limfocitais atlieka nuo antikūnų priklausomą hepatocitų citolizę. Imuniteto padidėjimas lemia organizmo išsiskyrimą nuo patogeno, kuris paprastai atsiranda gelta. Sergantys HA yra pavojingi kitiems žmonėms per antrąją inkubacijos pusę ir nesudėtingais zheltutschemo ligos laikotarpiais. Galima teigti, kad HA nesibaigia lėtiniu hepatitu ir virusinės socialinės būklės būsena. Nėra būdinga GA ir piktybinių ligos variantų formavimosi. Tačiau, atsižvelgiant į ankstesnius kepenų pažeidimus, lėtinį apsinuodijimą alkoholiu, narkotikais, toksiškais vaistais, taip pat tarp išnaudotų asmenų, ypač kai jie yra sumaišyti ir įsiutę, yra užsikimšusios, komatinės ligos formos, kurios sukelia ūminę kepenų nekrozę.

Klinika Inkubacinis laikotarpis: mažiausiai - 7 dienos, maksimalus - 50 dienų, paprastai nuo 15 iki 30 dienų.

Pradinį (prieš geltoną) periodą paprastai apibūdina panašūs į gripą panašūs, rečiau diseptiniai ar asteno-vegetatyviniai klinikinių požymių variantai. Pradinio laikotarpio trukmė yra 4-7 dienos.

Grigpu panašaus varianto atveju liga pradeda intensyviai, kūno temperatūra greitai pakyla iki 38-39 ° C, dažnai su šaltkrėtis, ir trunka šias dienas 2-3 dienas. Pacientai nerimauja dėl galvos skausmo, raumenų skausmo ir sąnarių. Kartais yra šiek tiek niežulys, skausmas burnos gerklėje. Rūkantiesiems noras rūkyti mažėja arba išnyksta. Asteniniai ir diseptiniai simptomai yra lengvi.

Dėl ligos prieš epidermio periodo diseptinio varianto apetitas, skausmas ir sunkumas sumažėja arba išnyksta epigastriume ir dešinėje hipochondrijoje, pykinimas ir vėmimas. Kartais kėdė tampa dažna iki 2–5 kartus per dieną.

Su asteiovegetatyviu variantu liga palaipsniui prasideda, kūno temperatūra išlieka normali. Dažniausiai silpnumas, sumažėjęs veikimas, dirglumas, mieguistumas, galvos skausmas, galvos svaigimas.

Dažniausiai ligos pradžios variantas pasireiškia keleto sindromų požymiais. Plečiant pilvo organus, padidėja, padidėja ir padidėja jautrios kepenų gi ir dažnai padidėjusi blužnis. Prieš 2-3 dienas prieš gelta ir odos atsiradimą pacientai pastebėjo, kad jų šlapimas yra tamsesnis (įgijo tamsiai rudos spalvos), o išmatose, priešingai, tapo lengvesnis (hipocholis).

Pradinio laikotarpio simptomų sunkumas dažnai būna prognozuojamas: pakartotinis vėmimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje, didelė karščiavimas rodo galimą sunkų virusinės hepatito eigą gelta, o taip pat ūminio masinio kepenų nekrozės tikimybė.

Iterinis laikotarpis pasireiškia gleivinės, gleivinės gleivinės ir tada odos gelta. Gelta sparčiai didėja ir daugeliu atvejų jau artimiausią savaitę pasiekia didžiausią. Šlapimo spalva tampa tamsesnė, išmatos - bespalvės. Pradedant gelta, daugelis ikimokyklinio laikotarpio simptomų išnyksta ir išnyksta didelėje pacientų dalyje, o bendras silpnumas ir apetito praradimas išlieka ilgiausias, kartais yra sunkumo pojūtis dešinėje hipochondrijoje. Kūno temperatūra ledo periodu paprastai yra normali. Paciento tyrimas gali atskleisti kepenų krašto padidėjimą, sutirštėjimą ir jautrumo padidėjimą, teigiamą Ortnerio simptomą. 15-50% pacientų, esančių dešinėje pusėje, blužnies kraštas yra palpintas. Jam būdingas sumažėjęs pulsas. Kraujo spaudimas yra normalus arba šiek tiek sumažintas. Pirmasis širdies tonas viršuje yra susilpnintas. Bendrojo bilirubino kiekis kraujyje padidėja, daugiausia dėl tiesioginio (susieto), aminotransferazių aktyvumas, ypač alanino amotransferazė (ALT), didėja, timolio mėginių rodikliai padidėja, sumažėja protrombio indeksas. Hematologiniai pokyčiai yra būdingi: leukopenija, neutropenija, santykinė limfos ir monocitozė, normalus arba pavėluotas ESR.

Ciklinio ligos eigos atveju ск atkūrimo fazė seka aukščio periodą, kai pagerėja bendroji būklė, pablogėja pigmento apykaitos sutrikimo požymiai, atsiranda „pigmentų krizė“. Sumažėja odos ir gleivinės geltonumas, šlapimas ryškėja, išmatos tampa reguliarios, akivaizdi tendencija normalizuoti biocheminius rodiklius ir, svarbiausia, bilirubiną ir protrombiną.

Reikėtų pabrėžti, kad viruso hepatito A bilirubinemija 70% atvejų neviršija 100 μmol / l. Pastebimas kraujo bilirubino kiekio sumažėjimas dažniausiai pasireiškia antrą geltonąją savaitę. Tuo pačiu metu sumažėja aminotrai-sferazės aktyvumas, o 20–25 dienų nuo gelta pradžios šie rodikliai paprastai pasiekia normą.

Apie 90–95 proc. Atvejų pastebimas virusinio hepatito A ciklinis kursas. 5% ar daugiau infekcinio proceso tampa banguota viena ar dvi paūmėjimo formos (paprastai per 1-3 mėnesius nuo ligos pradžios ir kartais vėliau). Pykinimas pasireiškia padidėjusiais hepatito aukščio požymiais. Po to pablogėja bendroji būklė po pagerėjimo, apetitas dingsta, padidėja nemalonūs pojūčiai kepenų srityje, šlapimas patamsėja, išmatos tampa spalvos, padidėja odos geltonumo intensyvumas ir didėja aminotransferazių aktyvumas. Viruso hepatito A atveju, net ir esant ilgam atsigavimo etapui, liga paprastai yra visiškai atsigavus.

Tačiau tai neužkerta kelio galimybei, kad dėl rimtų dietos pažeidimų, alkoholio vartojimo, fizinio pernelyg didelių infekcijų 0,5-1% atvejų gali pasireikšti ligos atkrytis - klinikinių ir laboratorinių virusinio hepatito požymių grąžinimas. Kartais pastebimi asimptominiai atkryčiai - aminotransferazių aktyvumo padidėjimas, nuosėdų mėginių patologinių rodiklių atsiradimas, teigiamos kokybinės šlapimo reakcijos į urobiliną ir tulžies pigmentai, nesant klinikinių blogėjimo požymių.

Švelnios virusinės hepatito A formos suaugusiesiems pastebimos 70–0%, vidutiniškai - 20–30%, - 2-3% atvejų. Ūmus ciklinis kursas vyrauja 95–97 proc., Užsitęsęs - 3-4 proc. Atvejų, teisiniai rezultatai yra labai reti.

HA gelsvos formos. Pradinis laikotarpis daugumai pacientų vyksta pagal mišrią astenodispecifinį variantą. 2-3 dieną kūno temperatūra pakyla iki 37,3 - 37,8 ° C, bendras negalavimas, diskomfortas epigastrijoje arba dešinėje hipochondrijoje, pykinimas, vėmimas, apetitas. Kepenų dydis didėja, jo kraštas tampa tankesnis, išsikiša 1-3 cm nuo dešinės hipochondrijos, o ligos aukštyje būklė gali pablogėti, o intoksikacija didėja. Per šį laikotarpį kai kurie pacientai skundžiasi pykinimu, sunkumu epigastrijoje ar dešinėje hipochondrijoje. Gali pasireikšti subikterinės skleros. Labiausiai jautrus diagnostinis tyrimas yra aminotransferazių aktyvumo padidėjimas 3–5 ar daugiau kartų kepenų tipu (alanino-minotransferazės aktyvumas yra didesnis nei aspartato ap-transferazės aktyvumas). Laktato dehidrogenazės aktyvumas dažnai didėja, ypač penktojoje „kepenų“ frakcijoje.

Klinikinė virusinės hepatito A formos anicerinė forma paprastai yra lengva ir retai viršija vieną mėnesį.

Suglipichgskie (be galios) formos. Jiems būdingas nedidelis aminotransferazių aktyvumo padidėjimas, nesant klinikinių hepatito apraiškų, išskyrus galimą nedidelę hepatomiją. Subklinikinė ir netinkama (anti-HAV IgM aptikimas visiškai klinikinių ir biocheminių tyrimų metu)

Žmonių, kurie sirgo lėtinėmis ligos formomis, tiksliniu tyrimu viruso hepatito židiniuose aptinkami požymiai, formos ir anikteriški.

Virusinis hepatitas E

Etiologija ir patogenezė. Virusinis hepatitas E pasižymi enteriniu (išmatų-burnos) infekcijos mechanizmu, paskirstytu vyrams, kurių vyrams vyrauja tropinis ir subtropinis diržas. Jo sukėlėjas, HE virusas (HEV), reiškia RNR turinčius kalicidus panašius virusus, kurių skersmuo yra 32-34 nm. HEV genomas turi vieną RNR grandinę, padengtą baltymų apvalkalu. Tai mažai atsparus terminiam ir cheminiam poveikiui. Virusas turi citopatinį poveikį. Imunopatologiniai ląstelių mechanizmai nėra svarbūs kepenų ląstelių pralaimėjimui. Specifinis HE žymeklis yra IgM antikūnų aptikimas serume. Perkėlus HU, susidaro gana stabilus imunitetas (anti-HEV IgG).

Klinika Inkubacinis laikotarpis yra nuo 20 iki 65 dienų, paprastai apie 35 sukhok. Klinikiniame paveiksle vyrauja HA būdingi požymiai. Tačiau pradiniame laikotarpyje febrilinė reakcija nėra išreikšta. Dažnai nerimaujama dėl bendro silpnumo, apetito stokos, pykinimo, skausmo skausmo dešinėje hipochondrijoje ir epigastrijoje. Pradinio laikotarpio trukmė yra 5-6 dienos. Su gelta atsiradus, bendras apsinuodijimo sindromas nesumažėja, o tai skiriasi nuo HA. 1> Nesudėtingų atvejų atveju icterinis laikotarpis trunka 2-3 savaites. Moterų antrosios nėštumo pusės aukštojo mokslo įstaiga nusipelno ypatingo dėmesio. 20–25% atvejų jose liga gali įgyti piktybinį fulmipatinio tipo kursą, sparčiai vystantis masinei kepenų nekrozei ir ūmiai kepenų epcephalopatijai. Tai pasižymi padidėjusia hemolizė, kurią lydi hemoglobinurija, dėl kurios atsiranda ūminis inkstų nepakankamumas. Lėtinės ligos formos ir virusinis vežimas nėra registruojami.

Įtraukimo data: 2016-03-22; Peržiūrėjo: 1275; UŽSAKYMO DARBAS

Virusinis hepatitas: etiologija, patogenezė, gydymas

Virusinio hepatito, patogenų perdavimo būdo pobūdis ir klasifikacija. Botkino ligos klinikinė eiga. Laiko trukmės laikotarpis. Ligos gydymas ir prevencija. Lėtinio kepenų uždegimo priežastys.

Siųsti gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite toliau pateiktą formą.

Studentai, absolventai, jauni mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, jums bus labai dėkingi.

Paskelbta http://allbest.ru

Valstybinė aukštojo mokslo švietimo įstaiga

„Ramiojo vandenyno valstybinis medicinos universitetas“

Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerija

Slaugos ir socialinio darbo katedra

Vadovas Slaugos katedra

socialinį darbą

Ph.D., docentas N.A. Dogadina

TEMA: Virusinis hepatitas: etiologija, patogenezė, gydymas

Baigta: mokinių 102 grupės

Specialybė 31.05.01. - Medicinos verslas

1. Kas yra virusinis hepatitas?

2. hepatito virusų tipai

2.7 Hepatitas nei A, nei G

Žmogaus virusinis hepatitas yra tradiciškai sudėtinga pasaulinė problema, kuri vis dar nėra išspręsta. Remiantis PSO vertinimais įvairiose pasaulio šalyse, šimtai milijonų žmonių yra užsikrėtę virusiniu hepatitu. Tai gerokai didesnė už ŽIV infekcijos paplitimą, tačiau tuo pačiu metu netinkamas dėmesys. Dabartiniame etape, kaip ir ankstesniame etape, išlieka aukštas visų žinomų virusinių hepatitų epidemijos potencialas - A, B, C, D, E, G.

Virusinis hepatitas yra žmonių infekcinių ligų, kurias sukelia įvairūs virusai, grupė, turinti skirtingus perdavimo mechanizmus ir skirtingus rezultatus. Kalbant apie plitimo mastą, dažnumą, sunkumą, lėtinių formų vystymosi dažnumą ir ekonominę žalą, virusinis hepatitas užima vieną iš pirmaujančių žmogaus infekcinės patologijos vietų Rusijoje.

Pastaraisiais metais pastebėta, kad Rusijoje pastebimai sumažėjo ūminio virusinio hepatito ir parenterinio perdavimo dažnis. Taigi ūminio hepatito B dažnis 1999 m. Buvo 43,5 už 100 000 gyventojų, 2009 m. - 2,7 už 100 000 gyventojų, o 2013 m. Pradžioje - 1,42 100 000 gyventojų, o tai atitinka dažnis. ūminiu hepatitu B išsivysčiusiose šalyse. Ūminio hepatito C dažnis buvo 2009 m. - 19,3 ir 2,2 už 100 000 gyventojų, 2011 m. - 1,8 100 000 gyventojų. Ūminio hepatito B ir C paplitimo sumažėjimas Rusijoje pastaraisiais metais siejamas su privalomu vakcinavimu nuo hepatito B į nacionalinį prevencinių vakcinų kalendorių, taip pat priemonių, skirtų užkirsti kelią parenterinei infekcijai medicinos įstaigose ir ne medicinos įstaigose, rinkinį, stiprinant kovą su narkomanija. gerinti visuomenės informuotumą apie B ir C hepatito virusų sukėlėjo perdavimą ir priemones, skirtas užkirsti kelią infekcijai šiais virusais.

Pastaruosius dešimtmečius pasižymėjo didelė pažanga supratant virusinio hepatito pobūdį; Išplėstas mūsų supratimas apie šių ligų rezultatus, kuriems pavyko atsekti, lyginant klinikinės infekcijos eigos požymius su stebimų pacientų imunologiniu ir virologiniu profiliu. Pastaraisiais metais, sparčiai plėtojant naujoviškas technologijas, buvo gauti nauji duomenys, kurie dabar plačiai naudojami praktinėje medicinoje, kuriant naujas diagnostines koncepcijas ir naujus virusinio hepatito gydymo algoritmus.

Antivirusinės terapijos klausimai užima ypatingą vietą tarp lėtinio virusinio hepatito problemų.

Taigi, virusinis hepatitas yra viena iš sudėtingiausių sveikatos problemų tiek iš bendrojo, tiek iš ekonominio požiūrio. Kovos su virusiniu hepatitu sėkmę daugiausia lemia medicinos darbuotojų mokymo lygis epidemiologijos, klinikinio pateikimo, diagnozavimo ir virusinio hepatito prevencijos srityse.

1. Kas yra virusinis hepatitas?

Hepatitas yra kepenų uždegimas. Hepatitas gali būti virusinis arba ne virusinis.

Virusinis hepatitas yra hepatitas, kurį sukelia A, B, C, D, TTV ir kiti virusai, o hepatito virusai padaugėja kepenų ląstelėse, naudojant hepatocitus (kepenų ląsteles) kaip virusų gamybos fabriką.

Kepenų pažeidimą sukeliantys virusai priklauso skirtingoms takoninėms grupėms ir turi skirtingas biologines savybes. Elektroninių mikroskopijos, imunocheminių ir genų tyrimų metodų plėtra labai išplėtė esamas diagnostines galimybes ir leido nustatyti anksčiau nežinomus virusus, atsakingus už hepatito vystymąsi.

Šiuo metu yra devyni žinomi DNR ir RNR virusai, priklausantys skirtingoms šeimoms ir gali sukelti hepatito vystymąsi: hepatito A virusai (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV), G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) ir NF (NFV). Terminas „virusinis hepatitas“ turi savarankišką nosologinę reikšmę - nėra įprasta, kad jie nurodo hepatitą, kurį sukelia geltonosios karštinės virusai, herpeso virusai, raudonukės virusai, adenovirusai ir kt.

Virusinio hepatito klasifikacija pagrįsta jų sukėlėjų priežastimi.

Taigi, hepatito A ir E virusai turi išmatų ir burnos perdavimo mechanizmą ir yra atsakingi už hepatito, priklausančio žarnyno infekcijų grupei, vystymąsi. Hepatitas B, C, D, G, TT, SEN ir NF virusai sukelia parenteralinį hepatitą. Tais atvejais, kai neįmanoma nustatyti nė vieno iš žinomų virusų, diagnozuojama nei A, nei G.

Hepatitas A ir E paprastai baigiami atsigavus, labai retai (priklausomai nuo esamų imunodeficito) kepenyse atsiranda lėtinis uždegiminis procesas. Priešingai, parenterinis virusinis hepatitas kelia ypatingą pavojų dėl ilgalaikio virusų išlikimo organizme, dėl to dažnai atsiranda progresuojančių lėtinių kepenų ligų - lėtinis hepatitas ir cirozė.

Šiuo metu įrodytas etiologinis ryšys tarp pirminės hepatoceliulinės karcinomos ir hepatito B, C ir D virusų, todėl šie virusai gali būti klasifikuojami kaip potencialiai onkogeniniai.

Palaipsniui didėja asmenų, tuo pačiu metu užsikrėtusių keliomis hepatito plėtotėmis, ir žmogaus imunodeficito viruso, skaičius, kuris žymiai pablogina ligos prognozę ir apsunkina gydymą.

2. hepatito virusų tipai

· A hepatitas (Botkino liga)

· B hepatitas (serumo hepatitas)

· D hepatitas (delta infekcija, hepatitas e)

1. Ūmus virusinis hepatitas

2. Pirminis lėtinis virusinis hepatitas

3. Antrinis lėtinis virusinis hepatitas

Ūminis virusinis hepatitas yra kepenų uždegimas, kurį sukelia vienas iš septynių hepatito virusų (A, B, C, D, E, F, G); daugeliu atvejų jis prasideda staiga ir trunka keletą savaičių.

Lėtinis hepatitas laikomas difuzine kepenų liga, pasireiškianti be pagerėjimo 6 mėnesius ar ilgiau. Tarp lėtinio uždegimo proceso kepenyse priežastys, pagrindinis vaidmuo priklauso hepatito B, C virusams, rečiau - G, TTV. D (delta) hepatitas atsiranda tik tada, kai organizme yra hepatito B virusas arba tuo pačiu metu jų infekcija.

Virusinis hepatitas A (HAV) yra ūmaus virusinės ligos, kurią sukelia išmatų-burnos mechanizmas, sukeliantis patogenas, liga. Jam būdingas kepenų uždegimas, ciklinis gerybinis kursas, gali būti lydimas gelta. Vienintelis patogeno šaltinis (rezervuaras) yra žmogus.

Paplitimas. A hepatitas yra viena iš labiausiai paplitusių žmonių ligų Žemėje. Pasaulyje kasmet pranešama apie 1,4 mln. CAA atvejų. Įvairiose šalyse dažnis labai skiriasi, priklausomai nuo socialinio lygio ir sanitarinių bei higieninių gyventojų gyvenimo sąlygų. Pavyzdžiui, besivystančiose šalyse Afrikoje, Pietryčių Azijoje ir Lotynų Amerikoje paplitimas yra 500–1000 100 000 gyventojų, o labai išsivysčiusiose Rytų Europos šalyse - JAV - mažiau nei 10.

Skirtingoms geografinėms vietovėms būdingas didelis, vidutinis ir mažas hepatito A viruso infekcijos paplitimas.

· Aukštas - besivystančiose šalyse, kuriose yra blogų sanitarinių sąlygų ir higienos įgūdžių, rizika užsikrėsti per visą gyvenimą viršija 90%. Dažniausiai serga vaikai, o hepatitas yra toks lengvas, kad net nėra diagnozuotas. Epidemijos retai pasitaiko, nes kiti vaikai ir suaugusieji yra imuniniai. Sergamumas šiuose rajonuose yra nedidelis, o protrūkiai yra reti.

· Vidutiniškai - besivystančiose šalyse, šalyse, kuriose yra pereinamojo laikotarpio ekonomika, ir regionuose su besikeičiančiomis sanitarinėmis sąlygomis, vaikai gali išvengti infekcijos ankstyvoje vaikystėje. Tačiau kartais šie pagerėję ekonominiai ir sanitariniai reikalavimai gali sukelti didesnį susirgimų skaičių, nes infekcijos atsiranda vyresnėse amžiaus grupėse ir gali pasireikšti dideli ligos protrūkiai.

· Žemas - išsivysčiusiose šalyse, kuriose yra tinkamos sanitarinės ir higienos sąlygos, rodikliai yra žemi.

Mirtingumas nuo hepatito A visose šalyse yra nedidelis, procentinė dalis, tačiau didėja po 40 metų.

Etiologija. Priežastis yra hepatito A virusas (hepatito A virusas - HAV), kurį pirmą kartą nustatė Feinstone et al. morfologiškai, HAV yra mažos, be apvalkalo, sferinės dalelės, kurių dydis yra 27-30 nm. Viruso genomas reprezentuojamas vienos eilės RNR, susidedančio iš maždaug 7500 nukleotidų. Viruso RNR yra apsupta išorinės baltymų kapsulės (kapsido). Žinomas tik vienas hepatito A viruso antigenas, stimuliuojantis antikūnų susidarymą, NAAg. Tiriant daugelį HAV padermių, išskirtų iš pacientų skirtinguose pasaulio regionuose ir iš eksperimentiškai užsikrėtusių beždžionių, nustatyti 7 genotipai (I-VII) ir keli HAV potipiai.

HAV yra vienas iš žmogaus virusų, kurie yra labiausiai atsparūs aplinkos veiksniams. Jis gali būti laikomas kambario temperatūroje kelias savaites, + 4 ° C temperatūroje - mėnesius, -20 ° C temperatūroje - keletą metų. Atsparus kaitinimui iki 60 ° C 4-12 valandų, atsparus rūgštims ir liposolventui. HAV gali išlikti ilgą laiką vandenyje, maiste, nuotekose ir įvairiuose aplinkosaugos objektuose. Virimo metu virusas sunaikinamas per 5 minutes, o apdorojant su chloraminu - po 15 minučių. Virusas yra jautrus formalinui, ultravioletinei spinduliuotei (UV).

Patogenezė. Daugeliu atvejų (apie 95%) HAV patenka į žmogaus kūną per burną ir tada patenka į skrandį. Būdamas atsparus rūgščiai, virusas lengvai įveikia skrandžio barjerą, patenka į plonąją žarną, absorbuojamas į kraują ir pasiekia kepenis per porų venų sistemą, kurios ląstelėse jis kartojasi. Hepatocitų membranoje yra virusų atitinkančių receptorių, prie kurių HAV prisijungia ir įsiskverbia į kepenų ląsteles; viruso dekapidacija vyksta hepatocitų citoplazmoje, virusinė RNR išsiskiria ir prasideda jo transkripcija. Virusiniai baltymai sintezuojami ir surenkami į naujus kapsidus, kurių kiekvienoje yra dukterinių RNR molekulių. Dalis naujai suformuotų virusinių dalelių patenka į išmatą su tulžimi ir išsiskiria iš organizmo, kita užkrėsta kaimyninius hepatocitus.

Prevencijos priemonės. Specifinę profilaktiką atlieka inaktyvuotos vakcinos. Rusijoje buvo užregistruotos kelios vidaus ir užsienio vakcinos. Vakcinacija nuo A hepatito įtraukta į nacionalinį epideminių indikacijų profilaktikos kalendorių. Vakcinacija taikoma: nuo trejų metų amžiaus vaikams, gyvenantiems vietovėse, kuriose yra didelis HAV atvejų skaičius; medicinos darbuotojai, pedagogai ir ikimokyklinio ugdymo įstaigų darbuotojai; maitinimo darbuotojai; darbuotojai, aptarnaujantys vandens ir kanalizacijos įrenginius; Asmenys, keliaujantys į regionus ir šalis, kurios yra hiper endeminės VGA, taip pat kontaktiniai centrai CAA centruose. Vakcina nuo HAV taip pat skiriama pacientams, sergantiems lėtine kepenų liga. Taip pat vakcinuojamos šioje srityje dislokuotos karinės komandos.

Nespecifinė HAV ir kitų žarnyno infekcijų prevencija apima sanitarines ir higienos priemones, užtikrinančias geros kokybės geriamąjį vandenį ir maistą. Ankstyva HBV diagnozė ir ligonių izoliavimas dar prieš gelta atsiradus jiems gali užkirsti kelią aplinkinių žmonių infekcijai. Pacientams, sergantiems virusiniu hepatitu, būtina atskirai gydyti HVA ir kitus hepatitus, kad būtų išvengta hospitalinės infekcijos.

Asmenys, besiliečiantys su pacientais, sergančiais HAV, turi būti stebimi 35 dienas po paskutinio kontakto.

Klinikinis vaizdas. Inkubacijos periodo trukmė nuo 7 iki 50 dienų, vidutiniškai apie 1 mėnesį.

Klasikinis, nors ir ne dažniausias, yra ciklinis Vterio variantas, po kurio seka ikimokyklinis laikotarpis po inkubacijos laikotarpio. Paprastai liga pasireiškia ūminiu, karščiavimas iki 38-39 C, apsinuodijimo simptomai ir diseptinės sindromas. Išankstinio laikotarpio pabaigoje, kurios trukmė dažniausiai svyruoja nuo 3 iki 7 dienų (svyravimai nuo 2 iki 14 dienų), šlapimas tampa tamsiai geltonas, o išmatos išaiškinamos, po 3-5 dienų nuo ligos debiuto kūno temperatūra paprastai atsistato normaliai; skleros dažymas, o tai reiškia icterinio laikotarpio pradžią. 2-5% pacientų nėra ikiklinikinio laikotarpio simptomų.

Paprastai pradėjus gelta, paciento sveikatos būklė gana greitai pradeda gerėti, kūno temperatūra normalizuojasi, o po kelių dienų visi ikiklinikinio laikotarpio simptomai išnyksta.

Greitai didėja gelta su HBA, paprastai pasiekiama maksimali per 3-5 dienas, lieka tokiame pačiame lygyje per ateinančius 5-10 dienų, o tada jo intensyvumas mažėja. Vidutiniškai maždaug 2 savaičių trukmės icterinio laikotarpio trukmė.

Imunitetas po A hepatito yra patvarus ir ilgalaikis, beveik visą gyvenimą trunkantis.

Gydymas. Pacientai, turintys HAV, turėtų būti hospitalizuoti ir gydomi infekcinių ligų ligoninėse ar skyriuose. Režimas yra pusiau dvigubas su lengvu ir vidutiniu VGA. Pacientams leidžiama atsistoti prie stalo, vaikščioti aplink palatą, prie tualeto. Dėl sunkios HAV reikia griežtos lovos. Mitybos taupymas (maisto ruošimui ir dirginančių medžiagų pašalinimui), lentelės numeris 5.

Gydymo standartas

a. Pagrindinė terapija:

- Švelnus mityba (5 lentelė);

- Gausus gėrimas (iki 2-3 litrų per dieną).

a. Pagrindinė terapija;

b. Infuzijos detoksikacijos terapija: į veną lašinamas 5-10% gliukozės tirpalas arba Ringerio tirpalas 800-1200 ml per parą;

c. Multivitaminų preparatai.

· Sunkios ir ūminės formos (žr. „B hepatitas“).

Iš ligoninės ištrauka atliekama gera sveikata, gelta, kepenų sumažėjimas iki normalaus dydžio (arba aiški tendencija į jį) ir biocheminių rodiklių pagerėjimas, lyginant su visu aukščiu.

Virusinis hepatitas B (HBV) yra virusinė antroponinė infekcinė liga, turinti kraujo kontakto ir vertikalių patogeno, hepatito B viruso (HBV) perdavimo mechanizmus. Jis pasižymi cikliniu būdu vykstančio parenchiminio hepatito išsivystymu su gelta, arba daugelio atvejų (iki 90-95%), atsigaunančiu, ir galimybe sukurti lėtinį hepatitą B.

Paplitimas. HBV infekcijos paplitimas (įskaitant ūminių formų paplitimą ir virusų nešėjų procentą) įvairiuose pasaulio regionuose labai skiriasi. Paplitimo įvertinimo kriterijus yra HBSAg nustatymo dažnis sveikiems žmonėms. Mažas paplitimas laikomas ne mažiau kaip 2%, vidutinio sunkumo ar vidutinio sunkumo - 2-7%, daugiau nei 8% - aukštas.

Ši gana sunki ir dažna hepatito forma taip pat vadinama serumo hepatitu. Šis pavadinimas priklauso nuo to, kad hepatito B viruso infekcija gali pasireikšti per kraują, naudojant labai mažą dozę. B hepatito virusas gali būti perduodamas lytiniu būdu, kai švirkščiami ne sterilūs švirkštai iš narkomanų iš motinos vaisiaus. B hepatitui būdingas kepenų pažeidimas ir jis vyksta įvairiais būdais: nuo vežimo iki ūminio kepenų nepakankamumo, cirozės ir kepenų vėžio.

Etiologija. Hepatito B virusas (HBV) priklauso hepadnavirusų šeimai (hepar kepenims, DNR DNR, ty DNR turintiems virusams, kurie veikia kepenis). Jis yra sferinės formos, skersmuo 40-48 nm (vidutiniškai 42 nm). Korpusas susideda iš fosfolipido dvigubo sluoksnio, kurio storis yra 7 nm, kuriame yra panardintos paviršiaus antigeno dalelės, susidedančios iš kelių šimtų baltymų molekulių, glikoproteinų ir lipoproteinų. HBV viduje yra nukleokapsidas arba branduolys, turintis 28 nm skersmens ikozahedro formą, turintį HBV genomą, galinį baltymą ir DNR polimerazės fermentą. HBV genomą reprezentuoja iš dalies dvigubas DNR molekulė, turinti atvirą apvalią formą ir turinti apie 3200 bazinių porų. HBV DNR apima keturis genus: S-genas, koduojantis apvalkalo paviršiaus antigeną - HBSAg; C-genas, koduojantis HBCAg; P-genas, koduojantis informaciją apie fermento DNR polimerazę, kuri turi atvirkštinės transkriptazės funkciją; X-genas, turintis informaciją apie X-baltymą.

Patogenezė. HBV patenka į kraujotaką ir tada į hepatocitus, kur jis daugiausiai atkartojasi. Replikacija taip pat įmanoma kaulų čiulpų, kasos, inkstų, limfocitų ląstelėse, tačiau mažesnio intensyvumo. Po viruso adsorbcijos į hepatocitų paviršių, jo išorinis apvalkalas sunaikinamas ir branduolio dalelė (nukleokapsidas) prasiskverbia į ląstelę ir tada į jos branduolį. Hepatocitų branduolyje pregenominė RNR yra sintezuojama naudojant ląstelių RNR polimerazę. Pregenominė RNR perkeliama į citoplazmą ir pakuojama kartu su proteinu P (HBV DNR polimeraze) į naujai suformuotas kapsules.

Prevencija. Siekiant užkirsti kelią HBV, būtina laikytis medicininių instrumentų apdorojimo taisyklių, vadovaujantis medicinos personalo darbo taisyklėmis (pirštinių, kaukių, apsauginių akinių), sanitarijos ir švietimo darbe tarp gyventojų (informacija apie lytinės infekcijos riziką, infekcijos rizika intraveniniu narkotikų vartojimu), nėščiųjų tyrimas HB buvimas_SAg. Pacientai, sergantys HBV, yra hospitalizuoti specializuotuose infekcinių ligų ligoninės skyriuose. Esant infekcijos grėsmei (kontaktas su pacientu, užsikrėtusiu krauju), būtina atlikti ypatingą specifinę profilaktiką.

Specifinė profilaktika atliekama naudojant HBV genų inžinerijos vakcinas, turinčias rekombinantinį HB kaip imunogeną._SAg. Vakcinacija atliekama pagal schemą 0-1-6 mėn., Kai pasirinkta data yra 0, 1 - vienas mėnuo po pradinės vakcinacijos ir 6 mėnesiai po 6 mėnesių po pirmosios vakcinos dozės.

Revakcinacija atliekama kartą per 5-7 metus, jei sumažėja apsauginis antikūnų lygis. Vakcinacija pirmiausia susijusi su asmenimis, kuriems yra padidėjusi infekcijos rizika: naujagimiai iš motinų, turinčių HB nešėjų_SAg arba virusinis hepatitas nėštumo metu; medicinos specialistai; medicinos institutų ir kolegijų absolventai; pacientams, sergantiems hemofilija; hemodializės centro pacientams; pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu B, ir HB_SAg. HBV vakcinas galima naudoti ekstremaliai infekcijos prevencijai. Atsitiktinai susižalojus dėl daiktų, užterštų sergančių ar HB vežėjų krauju_SAg, skubiam HBV profilaktikai, taip pat veiksmingiau užkirsti kelią naujagimio infekcijai, vakcinacija atliekama pagal 0-1-2-12 mėnesių schemą. Medicinos darbuotojai, kontaktuodami su paciento krauju arba pirmosios vakcinos dozės nešikliu, skiriami pirmą dieną ir ne vėliau kaip per 72 valandas po kontakto. Siekiant skubios profilaktikos, kai kuriais atvejais jie yra derinami su pasyviu imunizavimu specifiniu imunoglobulinu. Imunoglobulino apsauginis poveikis trunka 1-6 savaites.

Klinikinis vaizdas. HBV pasižymi ciklišku srautu. Inkubacinis laikotarpis trunka nuo 45 iki 180 dienų (paprastai 2-4 mėnesius). Paskirti ikimokyklinius, icterinius laikotarpius ir atgaivinimo laikotarpį. Liga prasideda iš karto. Predzheltushny laikotarpis trunka 1-5 savaites. Liga prasideda nuo karščiavimo, silpnumo, sąnarių skausmo, pykinimo ir vėmimo. Kartais atsiranda bėrimas. Net prieš gelta atsiranda kepenų ir blužnies padidėjimas, šlapimo tamsėjimas ir išmatų spalvos pakitimas. Pradėjus gelta, pacientai jaučiasi blogesni: padidėja silpnumas, apetitas sumažėja iki anoreksijos, nuolatinis pykinimas, sausumas ir kartumas burnoje, dažnai galvos skausmas ir galvos svaigimas, tačiau kūno temperatūra normalizuojama. Per šį laikotarpį kepenys dažniausiai padidėja. Gelta didėja palaipsniui ir pasiekia didžiausią 2-3 savaitę, jos intensyvumas gali būti didelis. Šlapimas tampa tamsus, išmatos gelta aukštyje tampa acholinės. Iterinio laikotarpio trukmė svyruoja nuo kelių dienų iki kelių mėnesių, dažniau - 2-6 savaites.

Gydymas. Pacientai, sergantys HBV, turi būti hospitalizuoti infekcinių ligų ligoninėje.

a. Pagrindinė terapija:

- Švelnus važiavimo režimas

a. Pagrindinė terapija;

b. Detoksinis gydymas: į veną įšvirkščiamas 5% gliukozės tirpalas iki 500-1000 ml per dieną.

a. Griežta poilsio vieta;

c. Infuzijos terapija: 5% gliukozės tirpalas, polioniniai tirpalai iki 2 l per parą.

d. Diurezę sustiprina furosemidas (40 mg per parą).

Išsamus gydymas taip pat apima hiperbarinį deguonį ir plazmaferezę. Parodyta krioplazmos įvedimas iki 200-600 ml per parą ir / arba 10-20% albumino tirpalo 200-400 ml per parą.

Ursodeoksicholio rūgšties preparatai (8-10 mg Ursofalk / kg kūno svorio per dieną), hidrolizuoti ligninas, skiriami HBV pacientams, kuriems yra ryškus cholestatinis komponentas.

hepatito virusinės icterinės kepenys

Virusinis hepatitas C (HCV) yra antroponozinė infekcinė liga, turinti patogeno perdavimo hemokontaktinį mechanizmą, kuriam būdingas lengvas arba subklininis ūminio ligos periodo eigas, dažnas lėtinio hepatito C susidarymas, galimas kepenų cirozės ir kepenų vėžio vystymasis. Vienintelis patogeno šaltinis (rezervuaras) yra asmuo, turintis ūminį ar lėtinį hepatitą.

Paplitimas. HCV paplitimas pasaulyje buvo ištirtas pakankamai išsamiai, tačiau pasaulio žemėlapyje vis dar yra baltų dėmių, rodančių, kad trūksta pakankamai informacijos apie ligą. Pasaulyje yra apie 200 milijonų žmonių, sergančių lėtiniu hepatitu C. Rusija priklauso toms šalims, kuriose 2–3% gyventojų yra užsikrėtę šiuo virusu.

Etiologija. Priežastinis agentas, hepatito C virusas (HCV), priklauso Flaviviridae, Hepacivirus genties, šeimos sferinei formai, vidutinis skersmuo yra 50 nm, jame yra vienos grandinės linijinė RNR molekulė, kurios ilgis yra 9600 nukleotidų. Nukleokapsidą supa lipidų membrana ir baltymų struktūros, įterptos į HCV RNR. HCV genome išskiriami du regionai, vienas iš jų koduoja struktūrinius baltymus, kurie yra viriono dalis (nukleokapsidas, membraniniai baltymai), o kitas yra ne struktūriniai (funkciniai) baltymai, kurie nėra viriono dalis, bet yra fermentiniai ir gyvybiškai svarbūs viruso replikacijai ( proteazės, helikazės, RNR priklausomos RNR polimerazės). Struktūriniai baltymai yra viruso išorinio apvalkalo dalis ir jų paviršiuje yra viruso antigeniniai determinantai. Viruso apvalkalo baltymai dalyvauja viruso įsiskverbime į hepatocitus, taip pat imunitetą ir išsiskiria nuo organizmo imuninio atsako į HCV infekciją.

HCV reiškia kraujo pernešamas infekcijas. Infekcijos mechanizmai: natūralus (vertikalus - viruso perdavimo iš motinos į vaiką metu, kontaktas - naudojant buitinius daiktus ir lytinio akto metu) ir dirbtinis (artefaktinis). Dirbtinis infekcijos kelias gali būti realizuotas kraujo perpylimu užsikrėtusiu krauju ar jo preparatais ir parenteralinėmis manipuliacijomis (medicinos ir ne medicininiais būdais), kartu su odos ir gleivinės vientisumo pažeidimu, jei manipuliacijos buvo atliekamos su priemonėmis, užterštomis krauju, turinčiu hepatito C virusą

Patogenezė. HCV patogenezė nėra gerai suprantama, nes gana neseniai aptinkamas virusas ir trūksta prieinamo eksperimentinio modeliavimo modelio: tik šimpanzės yra geras modelis HCV tyrimui.

Kaip HCV patenka į šeimininko ląsteles, dar nėra aišku, tačiau manoma, kad HCV E1 ir E2 vaidina svarbų vaidmenį. Žmonėms yra receptorių (SR-B1, DC-SING ir L-SING, CD81, mažo tankio lipoproteinai ir tt), kurie dalyvauja viruso įvedimo į ląstelę procese. Po to, kai virusas prijungiamas prie ląstelės, jos vokas susilieja su ląstelių membrana, o HCV patenka į hepatocitus endocitoze. Hepatocitų citoplazmoje citozolyje atsiranda virionų išskyrimas ir viriono bei hepatito C viruso RNR išsiskyrimas. HCV RNR negali atkurti branduolyje, bet turi vietą, per kurią ji prisijungia prie citoplazmos ribosomos, ir HCV plius RNR veikia kaip šablonas RNR, su kuriuo transliuojami viruso baltymai. Dėl transliacijos ribosomose yra sintezuojamas poliproteinas, iš kurio po kelių skilimų, veikiant ląstelių proteazėms ir virusui, susidaro 10 HCV baltymų, kurie yra modifikuoti į brandžius baltymus, suformuoja replikacinį kompleksą ant endoplazminio tinklelio membranų ir surenkami į naujas viruso daleles ir išskiriami iš naujų virusų dalelių ir išskiriami iš naujų virusų dalelių. Golgi aparatas pagal eksocitozę.

Prevencijos priemonės. Specifinės prevencijos nėra, nes ryškus HCV genomo kintamumas sukelia rimtų sunkumų kuriant vakciną.

Netipinė HCV profilaktika, kaip ir kiti parenteriniai hepatitai, apima priemonių, skirtų užkirsti kelią parenterinei infekcijai medicinos įstaigose ir ne medicinos įstaigose, komplekso tobulinimą, stiprinant kovą su narkomanija, gerinant visuomenės informuotumą apie HCV patogeno perdavimo būdus ir priemones, skirtas užkirsti kelią šios viruso infekcijai.

Po hospitalizavimo pacientas atlieka galutinę dezinfekciją. Kontaktinė apklausta laboratorija, skirta nustatyti užsikrėtusius asmenis.

Klinikinis vaizdas. HCV infekcija sukelia OGS vystymąsi, 50–80% atvejų, atsiradusių anikterinėje formoje be klinikinių požymių, retai diagnozuojama liga. OGS inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 2 iki 26 savaičių (vidutiniškai 6-8 savaites).

Klinikiniai GHS simptomai neturi esminių skirtumų, palyginti su kitais parenteriniu hepatitu. Pradinio laikotarpio trukmė yra nuo kelių dienų iki 2 savaičių; 20% pacientų jis gali nebūti. Preliminariu laikotarpiu dažniausiai vyrauja asteno vegetacinis sindromas, kuris pasireiškia silpnumu ir nuovargiu. Dažnai yra diseptinių sutrikimų: apetito praradimas, diskomfortas dešinėje hipochondrijoje, pykinimas ir vėmimas. Galima niežti. Iterinis laikotarpis yra daug lengviau nei su kitais parenteriniu hepatitu.

Gydymas. Ligoninė yra skirta ūminiam virusiniam hepatitui ir įtariamam virusiniam hepatitui. Pusiau pilkas režimas su lengvu ir vidutiniu GC. Su sunkia OGS griežta lova. CGS - darbo ir poilsio laikymasis, nerekomenduojamas darbas naktį ir pramonės šakose, susijusiose su toksiškais produktais, verslo kelionėmis, kėlimo svoriais ir tt Dietos taupymas (kulinarijos perdirbimui ir dirginančių medžiagų pašalinimui), lentelės numeris 5.

Kaip etiotropinis agentas gydant GHD, naudojamas standartinis alfa-2 interferonas. Naudojant toliau nurodytus gydymo būdus, gali būti padidintas pasveiktų (iki 80-90%) OHS skaičius:

· Alfa-2 interferonas su 5 milijonais TV į raumenis per parą 4 savaites, tada 5 milijonai TV į raumenis tris kartus per savaitę 20 savaičių;

· Interferonas alfa-2 iki 10 milijonų TV į raumenis kasdien, kol normalizuojasi transaminazių lygis (kuris paprastai pasireiškia po 3-6 savaičių nuo vaisto pradžios).

Efektyvi monoterapija su pegiliuotu interferonu alfa-2 24 savaites.

Lėtinio C hepatito terapinių priemonių kompleksas apima bazinę ir etiotropinę (antivirusinę) terapiją. Pagrindinė terapija apima dietos laikymąsi (5 lentelė), įrankių, normalizuojančių virškinimo trakto veiklą, veikimą, veikiantį hepatocitų funkcinį aktyvumą. Taip pat būtina apriboti fizinį krūvį, suteikti psichoemocinę ir socialinę paramą pacientams ir gydyti ligas. CGC etiotropinio gydymo tikslas yra viruso replikacijos slopinimas. Tai yra pagrindas lėtinti ligos progresavimą, stabilizuoti ar regresuoti kepenų patologinius pokyčius, užkirsti kelią kepenų cirozei ir pirminiam kepenų ląstelių vėžiui, taip pat gerinti gyvenimo kokybę, susijusią su sveikatos būkle.

Virusinis hepatitas D (HDV, hepatitas-delta, hepatitas B su delta agentu) - virusinis hepatitas, turintis patogeno, kurį sukelia defektinis virusas, perdavimo mechanizmą, kurio replikacija įmanoma tik tuo atveju, jei organizme yra HB._SAg. Liga pasižymi sunkia ir prasta prognoze.

Etiologija. HDV yra sferinė dalelė, kurios vidutinis skersmuo 36 nm (nuo 28 iki 39 nm) yra mažiausias žinomas gyvūnų virusas. Jį sudaro nukleokapsidas (18 nm), pagamintas iš maždaug 70 delta antigeno (HDAg) ir HDV RNR subvienetų. Išorinį apvalkalą sudaro HBV paviršiaus antigenas. HDV išorinis apvalkalas, atstovaujamas HB_SAg. HDV genomas reprezentuoja vienasluoksnį ciklinį RNR molekulę, turinčią neigiamą poliškumą, kurio ilgis yra apie 1700 nukleotidų. HDV yra atsparus aukštai temperatūrai, jo neturi įtakos rūgštys ir UV spinduliuotė. Virusas gali būti inaktyvuotas šarmų ir proteazių pagalba. Pakartotinis užšalimas ir atšildymas neturi įtakos jo veikimui.

Patogenezė. Kai delta virusas patenka į HBV nešiklio kūną, yra palankios jo replikacijos sąlygos, nes ji iš karto supa HB korpusą._S-antigenas ir tada prasiskverbia į hepatocitus, nes jų paviršiuje yra polimerizuoto albumino, turinčio afinitetą HB_SAg sudaro išorinį HDV apvalkalą. Nepakankamas HDV atkūrimas neįdiegtas.

Prevencijos priemonės. Naudojant HDV infekciją, profilaktinės priemonės yra tokios pačios kaip ir HBV infekcijos atveju. Sveikų žmonių skiepijimas nuo HBV apsaugo nuo delta virusinės infekcijos.

Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas HB saugojimui apsaugoti nuo galimo delta viruso infekcijos._S-antigeno ir CHB pacientams. Atlikite aiškinamąjį darbą: paciento ir HBV paciento giminaičiai turėtų žinoti delta infekcijos infekcijos būdus ir būtinybę laikytis saugumo priemonių.

Klinikinis vaizdas. Inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 6 iki 10 savaičių, pasižymintis cikliškumu.

Išankstinis laikotarpis prasideda labiau nei HBV, blogėja sveikata, bloga, silpnėja, nuovargis ir galvos skausmas. Tuo pat metu pastebimi diseptiniai simptomai: apetito praradimas iki anoreksijos, pykinimas, vėmimas. Dažniau nei su HBV migraciniai skausmai atsiranda didelėse sąnariuose. Beveik pusė pacientų turi skausmą dešinėje hipochondrijoje, kuri nėra būdinga HBV. Kitas skirtumas nuo HBV yra karščiavimas, o 30% pacientų kūno temperatūra pakyla virš 38 ° C. Pradinio laikotarpio trukmė yra trumpesnė nei vartojant HBV ir vidutiniškai apie 5 dienas.

Gydymas. Visi pacientai, kuriems yra ūminė delta virusinė infekcija, yra hospitalizuoti. Patogenetinis gydymas atliekamas, kaip ir HBV, atsižvelgiant į klinikinių pasireiškimų sunkumą. Dėl tiesioginio citopatinio HDV poveikio, kortikosteroidai draudžiami.